Динамика когнитивных и эмоциональных нарушений при лечении эпилепсии у детей

Динамика когнитивных и
эмоциональных нарушений
при лечении эпилепсии у
детей
Зайцев Д.Е.
С-Петербург.
1. как эпилептическая активность в одной части сети,
перемещенная в другие отдаленные части сети,
трансформирует активность сети и, в конечном счете,
проявляется в виде синхронизированной эпилепсии.
Каковы клеточные механизмы, выделяющие эти
крупномасштабные взаимодействия сетей?
2. являются ли так называемые генерализированные
припадки действительно генерализированными? В
генерализированном припадке, каждый ли нейрон
вспыхивает однородно и гомогенно или же есть
специфические отделы мозга, которые более интенсивно
вовлечены, по сравнению с другими? Существуют ли
крестообразные(ключевые/crucial) утолщения в пределах
сети которые наиболее важны при образовании припадков?
Распространенные представления о
психических нарушениях при эпилепсии
(у взрослых? у детей?).




1. Имевшиеся до дебюта приступов эпилептоидные черты
характера у ребенка должны указывать на риск развития
эпилепсии.
2. Появившиеся психические нарушения в ходе развития
приступов сохраняются навсегда (сдвг, когн. нар.)
3. Возникшие психические нарушения сохраняются
долгие годы после компенсации психических нарушений
и могут нарастать, проживая отдельную от основного
заболевания, жизнь несмотря на отсутствие приступов.
4. Существование областей мозга, отвечающих за
большую или меньшую дезадаптивность ребенка при
эпилепсии (напр., височная локализация очага).
1.
2.
3.
Первый этап (от
внутриутробного
периода до 2-3 лет) –
формирование
транскортикаль ных
связей стволового
уровня.
Второй этап (от 3 до
7-8 лет) –
формирование и
активация
межгиппокампаль
ных комиссуральных
систем
Третий этап (от 7 до
12-15 лет) –
формирование
обеспечения
межфронтальных
взаимодействий,
обуславливающих
иерархию и
устойчивость уже
достигнутых в ходе
развития ступеней
Уровни и этапы формирования
морфофункционального межполушарного
онтогенеза ребенка (Семенович, Архипов, 1995, 1997)
Левое полушарие



Устная речь,чтение,
письмо,счет.
Вербальное
мышление.
Называние и
классификация.
Метр прозы и поэзии,
ритм музыки.
 Интерпретация
мимики и жестов
 Правая часть
пространства
* По Грюссеру (1987)

Правое полушарие *
 Метафорический
смысл речи.
 Чувство юмора, эмоц.
окраска устной речи.
 Простр.представлени
я и координаты,образ.
«гештальтов».



Звуковысотные
отношения, тембр и
гармония в музыке
Распознавание
мимики и жестов
Левая и правая часть
пространства
Поражение височных областей (симптомы и
диагностика)
Левая височная доля – функция фонематического
анализа и синтеза – нарушена дифференциация близких
фонем (кот-код; рога-роса; мак-маг; бочка-почка; крысакрыша), нарушена классификация предметов и явлений
(субтесты «третий – лишний» и «четвертый-лишний»).
Правая височная доля – в основном, интерпретативная
функция – нарушено понимание переносного смысла
пословиц и поговорок, шуток (дается задание на
интерпретацию, объяснение распространенных пословиц),
отвечает за логическое мышление.

Поражение лобных областей (симптомы)

Нарушение последовательности, планирования
деятельности, импульсивность – оценивается
прежде всего клинически, а также с помощью
нейропсихологических методик, выявляющих
персеверации и контаминации (повторение
одного и того же элемента при переносе рисунка
или соединение разных элементов в одном
рисунке), напр. проба «заборчики».
Поражение базальных ядер
(нейропсихиатрические симптомы).



Выраженная эмоциональная лабильность, быстрая
пресыщаемость, истощаемость, легкая отвлекаемость,
ригидность психических процессов (неадекватные
поведенческие реакции на происходящее).
Нарушение кинестетического праксиса (исполнительная
сторона графической деятельности затруднена и наводит
на метафору «как курица лапой», наблюдается микрои/или макрография).
Речь великолепно развита, до светской беседы до
резонерства; при этом речь с придыханием, дизартрична, а
голос их не выровнен по темпу, тембру, интонации.
Поражение трансколлозиальных
межполушарных взаимодействий
(нейропсихиатрические симптомы).
1.
2.
Амбилатеральные черты (несвоевременно
формируется доминантность руки, глаза).
Большое количество реверсий (зеркальности)
при восприятии, запоминании, написании букв
и цифр. Выполняя рисуночный тест
(Рея,Тейлора) разными руками, делает разные
ошибки и создает впечатление о том, что
рисовали разные люди.
Фокальные симптоматические (по современным
представлениям не превышают 15% в детской популяции)
Нейропсихологически четко дифференциируются
и клинически стойко «демонстрируют»
локальные поражения головного мозга.
Например, ребенок с дисфорическими состояниями
и стойкой дизграфией, страдающий височной
эпилепсией долго «не приобретает»
импульсивности, некритичности, свойственной
лобной эпилепсии уже в начале заболевания.

Идиопатические эпилепсии (как генерализованные
так и фокальные) – «системные».


Объеденены в одну группу прежде всего потому, что
нарушения, появляющиеся при развитии эпилепсии не
стойки и быстро редуцируются при компенсации
эпилептического процесса.
Нарушения обучения, например, при абсансной детской
эпилепсии, связаны с нарушением внимания и легкой и
быстрой утомляемостью(лобные). Такие же нарушения
демонстрируют дети и с затылочной эпилепсией в
возрасте 5 лет и с височной семейной эпилепсией в
возрасте 8 лет. Хотя взрослые пациенты приобретают эти
нарушения только при лобной эпилепсии.
НЕКОТОРЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДЕТСКОЙ
НЕЙРОПСИХОЛОГИИ

1. Патологический онтогенез так же
обусловлен генетически и так же
инварианто «обучаем», как нормативный
или сверхординарный.

2. Реализация и последовательность
вовлечения структур мозга в этапы его
развития детерминирована генетически.
(цит. по А.В.Семенович, 2005).
НЕКОТОРЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДЕТСКОЙ
НЕЙРОПСИХОЛОГИИ

3. Нарушение реализации церебральных
механизмов онтогенеза любого уровня вовлекает
в патологический процесс весь мозг, начиная с
филогенетически более молодых структур
(межполушарные взаимодействия
трансколлозиального уровня, лобно-височные
отделы левого полушария) сочетающийся с
высвобождением, растормаживанием,
гиперфункцией более старых систем,
обеспечиваемых правым полушарием и особенно
субкортикальными отделами мозга
(Джексон,1885; Бехтерев,1905; Юнг,1912;
Выготский,1932; Орбели, 1949; Шмарьян,1949;
цель

Изучить динамику абилитации (реабилитации)
основных психических функций у детей,
страдавших различными абсансами («лобными» и
«генерализованными») для понимания роли
«фокальности» , «очаговости» в формировании
интеллектуальных нарушений и личностных
изменений и их стойкости.
Материалы и методы


Моделью генерализованных приступов служили простые
абсансы (генерализованной абсансной эпилепсии) у детей.
Моделью фокальных приступов в исследовании стали
лобные (атипичные) абсансы.
исследована динамика психического состояния на трех
этапах реабилитационного процесса у 212 детей (после
достижения медикаментозной компенсации приступов)
страдающих абсансами. Атипичные лобные абсансы были
у 69 детей (34 девочки и 35 мальчика), и они составили
первую группу. Простыми абсансами страдали 143
ребенка (70 девочек и 73 мальчика), и они составили
вторую группу.
В исследование были включены дети, у которых была
достигнута клиническая ремиссия в течение от трех до
пяти лет. Для этого использованы субтесты методики
Векслера, адаптированные к применению в детском
возрасте («разрезная картинка, «третий-лишний»,
«сюжетные картинки», вопросы на общую
осведомленность), «фигура Рея-Остеррица», шкалы
ШВОПС (эмоциональность, чувство юмора,
распознавание и интерпретация мимики и жестов). Первое
психологическое исследование проведено через три или
четыре недели после последнего абсанса,
зафиксированного в ЭЭГ (и в случае простых абсансов и в
случае атипичных лобных абсансов). Второе исследование
проведено в среднем через год, третье – через три года
ремиссии, последнее исследование через пять лет
успешной антиконвульсивной терапии, т.е. перед
предполагающейся отменой антиконвульсантов.

Изучалось интеллектуальное развитие
(предпосылки интеллекта – память,
внимание, образно – логическое мышление)
и эмоционально - волевая сфера у этих
детей. По анамнестическим сведениям
изучалось психическое развитие детей до
начала заболевания. Выявлялись
анамнестические факторы,
свидетельствовавшие о перенесенных
перинатальных вредностях, интоксикации
различного происхождения в первые годы
жизни.
РЕЗУЛЬТАТЫ

По результатам исследования достоверные различия в
этих группах получены в градациях, касающихся темпа
психического развития этих детей до начала заболевания:
отставали по программе детского сада дети, заболевшие в
дальнейшем (в среднем через полтора года) атипичными
лобными абсансами, сочетающимися сгенерализованными
судорожными приступами, а именно 30 из 69 (43,5%).
Дети, заболевшие простыми абсансами в эти же сроки
имели эти нарушения в 31 случае из 143 (21, 7%)
(p<0,001). При этом у 10 детей из 69 (14,5%) первой
группы (дети страдавшие атипичными лобными
абсансами) посещали детский сад для детей с задержкой
психического развития, а дети второй группы посещали
детский сад для детей с ЗПР в 7 случаях (4,9%)(Р<0,001).
ВНИМАНИЕ

Неравномерность структуры интеллекта за счет «западения» функций
внимания, выявленных без достоверных различий при разных типах
абсансов в первом исследовании (через неделю после компенсации
острого эпилептического процесса) и во втором исследовании (через
год после компенсации абсансов), к третьему исследованию
различалось с достоверностью, сохраняющейся и через пять лет
компенсации абсансов (Р<0,002). А именно 50 детей (из 69) первой
группы (72,5%), имевшие нарушения внимания сохраняли их в 46
случаях (66,7%) через пять лет после компенсации приступов. Дети
второй группы не имели такой динамики восстановления функции
внимания. Это нарушение зафиксировано у них достоверно реже в
первом исследовании (Р<0,001) - 46 из 143 (32,2%). Сохранялось это
нарушение в прежнем объеме и через пять лет отсутствия приступов
(у 44 из 143 детей, т.е. 30,8%). Таким образом, восстановление
функции внимания при атипичных лобных абсансах может служить
ориентиром восстановления онтогенеза, в то время, как при простых
абсансах нарушение внимания, по всей видимости, не являясь
результатом эпилептического процесса, не может служить
ориентиром восстановления онтогенеза головного мозга.
ПАМЯТЬ

Функция памяти, как предпосылка интеллекта,
развивается весь период онтогенеза ребёнка. Поэтому её
восстановление, возможно, может служить критерием
восстановлением онтогенеза при компенсации острого
эпилептического генеза. Оказалось, что память с
одинаковой частотой нарушена у детей обеих групп и в
первом и во втором исследовании. Восстанавливалась же
она достоверно лучше у детей, страдавших простыми
абсансами. У детей с атипичными лобными абсансами из
46 человек (66.7%) через 5 лет отсутствия приступов,
функция памяти не улучшилась ни в одном случае. Это
может свидетельствовать в пользу того факта, что такая
функция интеллекта, как память, не связана
онтогенетически с восстановлением лобных функций
мозга.
ЭМОЦИОНАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ (ФУНКЦИЯ ЛОБНЫХ
ОБЛАСТЕЙ)

Эмоциональное развитие детей обеих групп так же достоверно
различалось. Безынициативность, бездеятельность, нарушение
функций планирования через неделю после компенсации
эпилептического процесса, не различались. Восстановление этих
высших (лобных) функций было более лёгким и быстрым у детей,
страдавших простыми абсансами. Из 49 детей (34,3%), имевших эти
нарушения, через год после компенсации эпилептического процесса,
сохраняли эти нарушения в 25 случаях (17,5%). Дети, страдавшие
атипичными лобными абсансами и имевшими эти нарушения в 66,7%
случаях (46 человек) восстановили их за 5 лет компенсации
эпилептического процесса в 6,9% (10 человек). Достоверность
различий по Фишеру составила P<0,001.
вывод
При отмене антиконвульсивной терапии у
детей необходимо опираться на
восстановление когнитивных функций, как
показателя восстановления онтогенеза.