Влияние антител к глутамату на экспрессию Parp1 болезни Альцгеймера в эксперименте
реклама
Колобов Виталий Викторович, асп. Влияние антител к глутамату на экспрессию гена Parp1 в церебральных структурах при болезни Альцгеймера в эксперименте ФГБУ «НИИ общей патологии и патофизиологии» РАМН ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН f.neurochemistry@gmail.com Москва – 2013 Поли(АДФ-рибозо)полимераза-1 в патогенезе болезни Альцгеймера Схема эксперимента Функциональная взаимосвязь церебральных структур ПРЕФРОНТАЛЬНАЯ КОРА ГИППОКАМП Ядра Мейнерта ГИПОТАЛАМУС Эффер. пути от ядер Мейнерта Аффер. пути в ядра Мейнерта Экспрессия гена Parp1 в префронтальной коре Уровни статистической значимости отличий (Uкритерий): * - p < 0,01 при сравнении с контролем (7) # - p < 0,01 при сравнении с группой (5) (А25-35+АТ-Глу) Экспрессия гена Parp1 в гиппокампе Экспрессия гена Parp1 в гипоталамусе Антиамнестические эффекты антител к глутамату на модели БА Уровни статистической значимости отличий обозначены следующим образом (U-критерий Манна-Уитни): * p<0,01, ** p<0,05 – по сравнению с контролем, # p<0,01, ## p<0,05 – по сравнению с группой (Аβ25-35+АТ-Глу), ■ p<0,01 – при сравнении ЛП2 с ЛП1 (Т-критерий Вилкоксона). Выводы АТ-Глу в условиях их интраназального введения проявляют антиамнестический эффект и специфически изменяют транскрипционную активность гена Parp1 в префронтальной коре и гиппокампе крыс на раннем этапе модели болезни Альцгеймера, вызванной введением нейротоксического Аβ25-35 в ядра Мейнерта. АТ-Глу в условиях их интраназального введения не проявляют вышеуказанные свойства у крыс, в которых отсутствовало нейродегенеративное повреждение, вызванное введением нейротоксического фрагмента Аβ25-35 в ядра Мейнерта. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ! f.neurochemistry@gmail.com
