Клинико-иммунологические особенности HBV

Сарикликнинг киёсий
ташхисоти
Юкумли ва болалар юкумли касалликлари
эпидемиолигия курси билан кафедраси
Тошкент Тиббиёт Академияси
ЖИГАР ТУЗИЛИШИ
Портал тракт
•жигар артерияси
•портал вена
•Ут йули
Жигар марказий
венаси
Булакчалараро
ут йуллври
Гепатоцитлар
Синусоид
Портал вена
Жигар
артерия
Жигар марказий
венаси
Ут каналчалари
Билирубин алмашинувида
гепатоцитлар урни
 Богланмаган билирубинни кон окимидан из кровяного
русла непрямого билирубина (жуда токсик).
· Хужайра даражасида мурракаб билирубин
транспорти жараёни кечади, бу оксил лигандини
каторига киради.
· Билирубин коньюгацияси – билирубинни глюкурон
кислотаси билан богланиши (глюкуронирланиш)
мураккаб жараён хисобланади. Жараён
глюкоронилтрансфераза ферменти иштирокида булади.
Баъзи одамларда шу ферментнинг дефицити
кузатилади.
 Ут капиллярига богланган, зарарсизланган,
коньюгирланган билирубин экскрекцияси юз беради.
Воротная
вена
Уробилиноген
15-20%
Билирубин нормал курсаткичлари
 · Кон зардобида умумий билирубин - 5.1 21.5 мкмоль/л
Богланмаган (эркин, коньюгирланмаган)
билирубин. Бу фракция ёгда яхши эрийди,
мия тузилмаларида йигилииши мумкин ва
ядро сариклигини чакириши мумкин.
Умумий билирубиннинг 75-85% ини
ташкил этади. Богланган билирубин
(коньюгирланган билирубин) - 25-15%
 Сариклик (icterus) – бу тери ва шиллик
каватларни сарик рангга кириши булиб,
билирубинни юкори микдорда конда
йигилиши билан боглик (20 мкм/моль/л
дан юкори).
 Склера саргайиши конда билирубин
микдорини 50 мк/моль/л дан юкори, тери
саргайиши 80 мк/моль/л дан юкори
булганда кузатилади.
 «Ёлгон сариклик» тушунчаси хам
фаркланади, бу купинча каротинемияда
яъни каротин сурилишини бузилишида
кузатилади,
 диабетда,
 Узок муддат катор препаратларни акрихин, пикрин кислотаси ва
бошкаларни кабул килишда,
 Ёлгон сарикликда кафт ва товоннинг
сариклиги булиб, склера сариклиги
кузатилмайди.
Сариклик патогенетик типининг
классификацияси (А.Ф. Блюгер,
1968) :
1. Гемолитик, буйрак усти бези
сариклиги (купинча гематологик
касалликларда)
2. Жигар, паренхиматоз, сариклик
(купинча жигарнинг узи
зарарланишида)
3. Механик, жигар ости, сариклиги
(обтурацияларда ва ут чикариш
йуллари зарарланишида)
Жигар усти сариклиги
 Гемолитик сариклик
 Бу гемолитик анемиялар – кон касалликлари купинча
наслий эритроцитлар дефекти (эритропатиялар),
гемоглобин дефекти (гемоглобинопатиялар) билан
боглик.
 Гемолитик сарикликда сезиларли микдорда
гемоглобин ажралади, бу 45 г/ суткагача (нормада 6,25
г/ суткасига) булиши мумкин.
 Шунга мувофик равишда билирубиннинг
конъюгирланган фракциясининг ошиши 35% гача
кузатилади. Конъюгирланмаган билирубин эримайди
ва сийдик билан ажралмайди у организм учун тукима
захари хисобланади.
 Сарикликнинг бу тури ёшларда кузатилади, жигар
бунда кам жикастланади, чунки гепатоцитлар
морфологик жикастланмайди.
Жигар усти сариклиги
 Гемолиз ва жигар хужайраларининг
зарарланиши куйидагилар сабабли
булади:
 инфекцион агент ёки уларнинг
токсинлари (лептоспироз, сепсис),
 хамда гепатоцитлар учун токсик булган
дори препаратларини (хинин,
сульфаниламидлар) куллаш.
Жигар усти сариклиги
 Асосий белгиси – гипербилирубинемия
эркин (богланмаган) фракция хисобига
 Ахлат ахолияси булмайди, ахлат ва
пешобнинг тук рангда булиши
кузатилади
 Анемия фонида тери ва склера
сариклигининг кучсиз ривожланиши
 Жигар ва талок катталашиши мумкин,
лекин жигар функциялари бузилмайди
Жигар усти сариклиги
 Гемолитик сарикликнинг 3 тури фаркланади:
 - Корпускуляр – эритроцитларнинг биохимик
дефект, масалан эритроцитларнинг наслий
энзимопатияси (глюкозо-6фосфатдегидрогеназанинг етишмовчилиги),
гемоглобинопатиялар (талассемия ва
бошкалар) пароксизмал кечки гемоглобинурия
ва бошкалар
 Корпускуляр сариклик купинча такрорий
булади, тана харорати кутарилиши, тук
жигаррангдаги пешоб ажралиши анемия билан
кечади. Классик мисол – малярия билан
огриган бемор

Жигар усти сариклиги
 - Экстракорпускуляр – масалан, тугри
келмайдиган кон куйилганда ёки
инфекцион агентларнинг турли
гемолизинлари таъсирида уткир
посттрансфузион гемолитик анемия.
Часто трудно дифференцировать с
печеночными желтухами
 - Усиленный распад эритроцитов в
обширных гематомах, инфарктах,
кровоизлияниях в брюшную полость и др.
Надпеченочная желтуха
На высоте гемолитического криза нарастает
гемолитическая анемия разной степени тяжести
- всегда нормохромная, высокие цифры СОЭ.
Особенностью является увеличение
ретикулоцитов - до 40-50%, что связано с
компенсаторной реакцией костного мозга.
Биохимическое исследование крови - резкое
нарастание в сыворотке крови непрямого
неконьюгированного билирубина.
Классической является триада симптомов нарастание анемии, увеличение селезенки,
сфероподобные эритроциты.
Малярия
 Острое паразитарное инфекционное трансмиссивное
заболевание, вызываемое плазмодиями, характеризующееся
лихорадочными пароксизмами, желтухой,
гепатоспленомегалией, анемией. В патогенезе заболевания
имеет значение гемолиз эритроцитов, в результате их гибели
под действием малярийного паразита.
 В постановке диагноза большое значение имеют
анамнестические данные (больной из эндемичного очага
(Африка, Азия, центральная Америка)), характерный подъем
температуры с чередованием фаз озноба, жара, пота. В
зависимости от вида малярийного паразита различают 3дневную, 4-дневную и тропическую малярию.
 Диагноз можно поставить быстро, если в мазке
периферической крови обнаружить плазмодии (метод «толстая
капля»).
 Характерны нормальные показатели АЛТ, ACT при
повышенном содержании свободного билирубина
в крови.
Гемолитическая болезнь новорожденных
(ГБН)
 ГБН - классический пример надпеченочной желтухи.
Гемолитическая болезнь возникает у детей не
имеющих Rh фактора. В течение беременности
происходит постоянная выработка антител на Rh
фактор плода. Титр антител у матери может достигать
разного уровня , у одних женщин этот титр достаточно
низкий, у других - высокий. Происходит реакция
антиген-антитело в присутствии комплемента, далее
идет массивный гемолиз. Происходит нарастание
синдрома желтухи в считанные часы, в отличие от
физиологической желтухи новорожденных, при
которой желтуха появляется в 3-5 дню, нарастает
медленно и к 10 дню полностью исчезает. Помощь
заключается - в экстренном обменном переливании
крови.
Физиологическая желтуха новорожденных
 Патогенетические аспекты - повышенный распад эритроцитов ,
содержащих фетальный гемоглобин. В ряде случаев гемолиз
бывает более пролонгированный. Второй аспект - нарушение
коньюгации билирубина. Третий аспект - у ослабленных детей,
рожденных матерями - наркоманами, алкоголиками - клетки
печени не могут экскретировать билирубин. Физиологическая
желтуха может быть смешанного генеза (гемолитическая и
паренхиматозная).
1. Состояние ребенка удовлетворительное, жалоб нет.
2. Желтуха появляется в 3-5 дню после рождения и купируется в
10 дню
3. Интенсинвность незначительная от легкой субиктеричности до
более или менее яркой.
4. Увеличения печени и селезенки нет (у новорожденного они
пальпируются).
5. Уровень билирубина не превышает 51 -108 мкмоль/л. При
уровне билирубина более 35 мкмоль/л желтуха видна.
6. Анализ периферической крови - нормальный: гемоглобин 180240 г/л, эритроциты до 6 х 1012.
Подпеченочные желтухи
 Обусловлены нарушением выведения билирубина
через желчные протоки, а также снижением
экскреции билирубина из гепатоцитов
 Патологический процесс локализуется вне печени
в магистральных желчных протоках.
Подпеченочные желтухи
 Обуславливающие факторы:
1. обтурация печеночного и общего
желчного протока изнутри желчными
камнями, гельминтами и др.
2. Сдавление общего желчного протока
снаружи (новообразование, увеличенный
лимфоузел)
3. Сужение общего желчного протока
рубцами и спайками (постоперационные)
4. Атрезия (гипоплазия желчных путей)
Подпеченочные желтухи







Второе название – механическая желтуха
Встречается у лиц старше 40 лет
Калькулезный холецистит (наблюдается в
основном у женщин)
Часто – признаки холецистита
При новообразованиях – клиника поражения
соседних органов и тканей, локальная боль
различной интенсивности, анемия, исхудание и
др.признаки
Повышается в основном содержание связанного
(прямого) билирубина и в небольшой степени –
свободного
Выделение уробилиновых тел с калом и мочой
отсутствует
Желчнокаменная болезнь.

Характеризуется приступообразным течением.
Приступ возникает внезапно через 3-4 часа после
приема обильной жирной пищи, а также после
переутомления, охлаждения, употребления спиртных
напитков и др. приступ печеночной колики
характеризуется острой, резкой колющей режущей
болью в правом подреберье с иррадиацией в правую
лопатку, плечо и продолжающуюся в среднем 6-12
часов. Часто одновременно появляется рвота вначале
пищей, затем желчью. Больные бледные, мечутся и
ищут удобное, облегчающее боль положение. При
осмотре отмечаются напряжение брюшной стенки и
резкая болезненность в правом подреберье. Приступ
сопровождается повышением температуры, ознобами,
потемнением мочи. Продолжительный приступ
сопровождается желтухой. В крови- нейтрофильный
лейкоцитоз и повышение СОЭ, активность ферментов
нормальная.
Желчнокаменная болезнь.
 Симптом Курвуазье – увеличение размеров желчного
пузыря, при пальпации в виде большого болезненного
и округлого образования




Желчные камни могут локализоваться:
В желчном пузыре (в 75% случаев жалоб нет)
В шейке желчного пузыря или пузырном протоке
(желчная колика, острый холецистит)
В общем желчном протоке (желчная колика,
обтурационная желтуха,холангит)
Возникают вследствие нарушения оттока желчи в 12-и
перстную кишку, что приводит к поступлению
билирубина и желчных кислот в кровь.
Холецистит
В 20% случаев острого холецистита наблюдается
умеренная желтуха, она вызвана обструкцией общего
желчного протока. Небольшие камни общего желчного
протока могут не приводить к обструкции, но чаще при
них наблюдаются боли в правом подреберье, желтуха,
лихорадка. Выраженность желтухи зависит от степени
обструкции. Отмечается положительный симптом
Менделя (болезненность при легком поколачивании в
области печени), положительный Френикус-симптом,
резкая боль при надавливании на область печени.
 В периферической крови- лейкоцитоз,, повышенное
СОЭ, активность ферментов в норме.
 При подозрении на внепеченочный холестаз проводят
УЗИ брюшной полости и эндоскопическую
ретроградную (холангиопанкреатографию).
Рак головки поджелудочной железы
 Обычно встречается у лиц пожилого возраста. Желтуха
появляется через 1-3 мес. от начала болезни вследствие
сдавливания общего желчного протока опухолью головки
поджелудочной железы.
 Больные жалуются на слабость, отсутствие аппетита, боль в
эпигастральной области опоясывающего характера с иррадиацией
в поясницу, похудание.
 Чаще болеют мужчины, обычно старше 60 лет.
 Клинические симптомы:
 обычно имеет место обтурационная желтуха.
 В 73% случаев - боли в эпигастрии и спине
 В 80% случаев пальпируется увеличенный безболезненный
желчный пузырь
 Характерны также похудание, слабость, утомляемость, понос
 Возможен мигрирующий тромбофлебит
 При пальпации в эпигастрии определяется плотное неподвижное
образование
 Возможно увеличение подключичных лимфоузлов
Рак головки поджелудочной железы

Для диагностики проводят УЗИ брюшной
полости и эндоскопическую ретроградную
холангиопанкреатографию, кал на скрытое
кровотечение. Из лабораторных тестов
отмечается лейкоцитоз, гипохромия,
макроцитарня анемия, нарастание СОЭ,
повышение активности щелочной фосфатазы,
диастазы в крови, отсутствие стеркобилина в
кале. Прогноз неблагоприятный.
Подпеченочные желтухи
(заключение)




Ключевые тесты: инструментальные
Холецистография – расширение
внепеченочных желчных протоков и
желчного пузыря
УЗИ – обнаруживаются желчные камни,
увеличение (опухоль) поджелудочной
железы, изменения желчного пузяря и
протоков
Лапароскопия
Паренхиматозные желтухи
Этиология хронических
заболеваний печени
Метаболические
- Приобретенные: ( метаболический синдром,
нарушение процессов гидролиза и
всасывания в кишечнике, избыточный
бактериальный рост в кишечнике) –
неалкогольный стеатоз, стеатогепатит
- Врожденные: болезнь ВильсонаКоновалова, гемохроматоз, порфирии,
гликогенозы, тирозинозы, 1антитрипсиновая недостаточность и др.
Этиология хронических
заболеваний печени
Неуточненной этиологии.
- Аутоиммунный гепатит
- Первичный билиарный цирроз печени
- Первичный склерозирующий холангит
- Идиопатическая дуктопения
(аутоиммунный холангит)
Поражение печени при инфекционных,
паразитарных, системных и сердечно –
сосудистых заболеваниях
Этиология заболеваний печени,
протекающих с синдромом желтухи
Вирусные гепатиты А, В, С,
D, Е, F, G, TTV
Герпетический гепатит
Цитомегаловирусный гепатит
Желтая лихорадка
Инфекционный мононуклеоз,
желтушная форма
Возвратный тиф
Кишечный иерсинеоз
Орнитоз
Лептоспироз
Псевдотуберкулез
Сальмонеллез
Сап
Сепсис
Листериоз
Амебное поражение
печени
Сифилис
Токсические гепатиты:
острый алкогольный,
медикаментозный и др.
Вирусный гепатит А

Один из наиболее часто встречающихся
среди вирусных гепатитов- составляет 20-40%
всех случаев гепатитов.

В развитых странах заболеваемость ВГА
ниже, чем в развивающихся странах. Занимает 3
место после ОРВИ и острых кишечных
инфекций.
Многолетняя динамика заболеваемости Гепатитом А в показателях, многолетние
эпидемические тенденции в Узбекистане
1400
1200
1000
800
На 100 тыс.насел
600
Прямолинейная
Криволинейная
400
2003
2001
1999
1997
1995
1993
1991
1989
1987
1985
1983
1981
1979
1977
1975
-200
1973
0
1971
200
Вирусный гепатит А
 Для вирусного гепатита А характерно острое начало
заболевания, наличие преджелтушного периода.
Типичным являются диспепсические, катаральные
проявления, иногда в сочетании с
астеновегетативными признаками.

Часто в преджелтушный период больной
находится дома с диагнозом «ОРВИ», «пищевое
отравление» и т.д. С появлением темной мочи и
иктеричности склер заболевание вступает в
финальную желтушную стадию. Обычно с появлением
желтухи самочувствие больных улучшается.

Заболевание чаще протекает в легкой и
среднетяжелой форме и в 95% случаев заканчивается
выздоровлением.
Вирусный гепатит А
 ВГА чаще болеют лица молодого возраста,
диагноз устанавливается на основании
эпидемиологического анамнеза, наличия
преджелтушного периода, увеличения
размеров печени, наличия желтухи, темной
мочи и ахоличного кала.
 В биохимических анализах крови:
гиперферментемия (повышение АЛаТ и
АСаАТ), гипербилирубинемия.
 Моча на желчные пигменты положительна.
 Окончательный диагноз устанавливается на
основании обнаружения маркеров: анти - ВГАJg М и JgG.
Вирусный гепатит В
 По данным ВОЗ 1/3 населения в мире
инфицирована ВГВ и сейчас 5% из них - 550
млн. человек - являются носителями ВГВ.
 В Узбекистане у 20% населения выявляются
антитела к ВГВ, а 7% составляют носители.
 Ежегодно от ВГВ умирает до 2 млн. людей, из
них 100 тыс. от молниеносной формы, 500 тыс.
от острой инфекции. ВГВ чаще встречается у
взрослых, особенно после 40 лет и у детей до 1
года.
 Заразный материал от больных острой и
хронической формой ВГВ - это кровь и ее
продукты, сперма, слюна, вагинальные
выделения, пот, слезы.
Вирусный гепатит В
 Заражение больных ВГВ происходит
парентеральным путем (различные в/в и в/м
манипуляции, операции, посещение
стоматолога, группа риска (хирурги,
стоматологи, акушеры, работники лаборатории
крови)).
 Среди зараженных ВГВ - 38% наркоманы, 7%
новорожденные родившиеся от матерей
зараженных ВГВ, 5% - подвергшиеся
оперативным вмешательствам, 6% лечившиеся
в стоматологических поликлиниках, 3%
терапевтические больные.
Вирусный гепатит В
 В преджелтушном периоде, который может
затягиваться свыше 2х недель, часто имеет место
артралгический синдром, более выражены
симптомы астении и интоксикации,
сохраняющиеся в желтушном периоде.
Продромальный период гепатита В может
напоминать сывороточную болезнь. Характерны
крапивница или пятнисто-папулезная сыпь,
полиартрит мелких суставов (в 25 % случаев).
 Важная отличительная особенность гепатита В
заключается в том, что с началом желтушного
периода болезнь прогрессирует (в отличие от
ВГА), а исход не всегда благоприятен.
 В редких случаях наблюдается молниеносная
форма гепатита В, которая часто заканчивается
смертью.
Течение инфекции ВГВ
Выздоровление Выздоровление
90-95%
Острый ГВ
Хронический
ГВ
Хронизация
(5%)
Цирроз
Цирроз
(30%)
Неактивный
цирроз
Рак печени
Активный
цирроз
Смерть
Основные серологические
маркеры:
 HBsAg и анти-HBs Ig M и G
 HBeAg и анти-HBe Ig M и G
 Анти-HBcor Ig M и G
 ДНК-полимераза
 ДНК HBV
Вирусный гепатит С
 - гепатит с парентеральным
механизмом передачи
 - характеризуется наклонностью к
хронизации процесса,
обусловленной способностью
возбудителя часто изменять свою
антигенную структуру
История
 В 70-х годах ХХ столетия стали выявлять
неизвестный вариант посттрансфузионного
гепатита, когда маркеры HBV-инфекции не
обнаруживались
 Этот гепатит получил название
«парентеральный гепатит ни А ни В»
 Первая коммерческая тест-система была
разработана в 1989 году.
Этиология
 Однонитчатая РНК
 Диаметр HCV = 30-60
нм
 Геном вируса
значительно
различается от штамма
к штамму
 Существует несколько
генотипов, подтипов и
множество квазивидов
HCV-инфекция: распространенность
<1%
1 %-2.4%
2.5 %-4.9%
5 %-10%
> 10%
никакие доступные данные
КТО. Вклай Эпидемайол Рек. 2000; 75:18-19.
HCV Клиническая Картина
 Инкубационный период – от 2 до 26
нед(чаще 6-8 нед)
 Преджелтушный период (у 20% больных
отсутствует) - диспептический и астеновегетативный синдром, редко–
арталгический
 Желтушный период – легкое течение –
трети, средне-тяжелое – 2/3 больных, очень
редко – тяжелое и фульминантное течение
 Более 80% случаев протекает в
безжелтушной форме.
Клиническая картина
 Биохимические показатели
неспецифичны и подобны изменениям
при других гепатитах
 В большинстве случаев – от 70 до 100% процесс принимает хроническое течение
 «мнимое выздоровление»
 «здоровые носители»
Диагностика
 Эпидемиологические данные
 Клинические данные
 Серологические и биохимические
показатели
• Уровень АлАТ плохо коррелирует с тяжестью
болезни
 Обнаружение РНК-HCV методом ПЦР
Динамика маркеров HCV
HCV маркеры
 HCV РНК
 Обнаружимые 30 - 40 дней спустя после
заражения
 антитела-HCV
53 - 112 дней, чтобы стать обнаружимыми
Клинические результаты
гепатита C
Год 0
Острый Гепатит C
15-25 %
Полное
восстановление
20 %
Цирроз печени
75-85 %
Хронический
Гепатит C
80 %
"Бессимптомный"
1-4%
H C Карцинома
Год 30
Здоровая Печень
Фиброзная печень
Цирроз печени
Рак Печени
Цирроз печени, ГЦК
Вирусный гепатит D
 Гепатит с парентеральным механизмом
передачи, вызываемый дефектным
вирусом.
 Для репликации вируса гепатита D
необходимы структурные компоненты
вируса гепатита В – HBsAg
 Около 5% носителей HBsAg в мире
инфицированы ВГD
Эпидемиология
 Источник инфекции – носители или
больные хроническим гепатитом В,
одновременно инфицированные вирусом
гепатита D.
 Механизм передачи – парентеральный
 Возможна вертикальная передача
инфекции
 Часто констатируется внутрисемейное
инфицирование
 Два вида сочетания ВГВ и ВГD:
Суперинфекция
&
Ко-инфекция
Клиника (ко-инфекция)
 Инкубационный период – 8-10 нед.
 Преджелтушный период – острое начало,
-- диспептический
- астено-вегетативный
- гриппоподобный синдромы
 Желтушный период – самочувствие
ухудшается.
Клиника (суперинфекция)
 Инкубационный период – 3-4 нед.
 Преджелтушный период – острое, бурное
начало
 Желтушный период –
состояние больных
значительно ухудшается
Течение и прогноз







Легкое течение – 10%
Средне-тяжелое –
Тяжелое – 20% 45%
Фульминантный гепатит – 25%
Выздоровление наступает крайне редко
Смертельные исходы – до 30%
Формирование хронического микстгепатита в 70% с быстрым переходом в
цирроз печени
Диагноз и дифференцированный
диагноз








Эпид.анамнез
Начало и течение болезни
Определение специфических маркеров
Биохимические показатели крови
Дифференцировать с:
Гепатитами другой этиологии
Механической желтухой
Хирургическими заболеваниями органов
брюшной полости
Маркеры вирусного гепатита D
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ, КОТОРЫЕ РАЗВИВАЮТСЯ В
ПЕЧЕНИ ПРИ ВВЕДЕНИИ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ В
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ДОЗАХ
ТОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ, КОТОРЫЕ РАЗВИВАЮТСЯ В
ПЕЧЕНИ В РЕЗУЛЬТАТЕ ДЕЙСТИЯ ЭКЗОГЕНЫХ И
ЭНДОГЕННЫХ КСЕНОБИОТИКОВ (ПРОМЫШЛЕННЫЕ И
БЫТОВЫЕ ЯДЫ, ЭНДОГЕННЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ И ДР.)
ФАКТОРЫ РИСКА ЛЕКАРСТВЕННЫХ
(ТОКСИЧЕСКИХ) ПОРАЖЕНИЙ ПЕЧЕНИ
1.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ С НАЛИЧИЕМ
ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
2.
СНИЖЕНИЕ КРОВОТОКА В ПЕЧЕНИ
3.
ЖЕНСКИЙ ПОЛ
4.
ПОЛИПРАГМАЗИЯ В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ
ГЕПАТИТОВ
ЛЕКАРСТВО ИЛИ
ТОКСИЧЕСКИЙ АГЕНТ
ТОКСИЧЕСКИЙ МЕТАБОЛИТ + КЛЕТОЧНЫЙ БЕЛОК
АКТИВАЦИЯ ПОЛ
ОБРАЗОВАНИЕ АУТОАНТИГЕНОВ
НЕКРОЗЫ ГЕПАТОЦИТОВ
ИММУННЫЕ НЕКРОЗЫ
ГЕПАТОЦИТОВ
Основные критерии дифференциального диагноза желтух
Признаки
Надпеченочная
(гемолитическая)
желтуха
Причины
Повышенный гемолиз
Анамнез
Тип развития
Предшествующие
обострения,
семейный характер
Быстрый, с анемией,
иногда лихорадка и
озноб
Печеночная
(паренхиматозная)
желтуха
Печеночная недостаточность
Контакт с больными
вирусным гепатитом,
иньекции,
гемотрансфузии, прием
гепатотоксических
средств, алкоголизм
После периода тошноты и
потери аппетита.
Постепенное начало
Подпеченочная
(механическая) желтуха
Обтурация общего желчного
протока
Могут быть
предшествующие
обострения
Быстрое прогрессирование
после приступа болей
при обтурации
камнями. Постепенное
развитие при
новообразовании
Зуд кожи
Отсутствует
Нет или небольшой
Есть
Цвет кожи
Лимонно-желтый,
светлый
Желтый
Зелено-желтый, темный
Увеличение
печени
Нет или небольшое
Равномерное, слегка или
значительно выраженное.
Иногда не увеличена
Нехарактерно
Основные критерии дифференциального диагноза желтух
Признаки
Надпеченочная
(гемолитическая)
желтуха
Печеночная
(паренхиматозная) желтуха
Подпеченочная
(механическая) желтуха
Увеличение
селезенки
Обычно есть
Иногда есть
Нет
Желчный
пузырь
Не пальпируется
Не пальпируется
Может пальпироваться
Уробилиногенур
ия
Есть
Обычно есть
Обычно нет
Билирубинурия
Нет
Перемежающаяся
Обычно есть
Кал
Темный
Светлый
Светлый
Гипербилируби
немия
Есть, реакция непрямая
Есть, реакция двухфазная
Есть, реакция прямая
Функциональн
ые пробы
печени
Не изменены
Сильно изменены
Слегка изменены
Щелочная
фосфатаза
сыворотки
В норме
Может быть слегка
повышена
Заметно повышена
Благодарю за внимание!