Лекция на тему: «Миокардиты»

Лекция на тему:
«Миокардиты»
д.м.н.
Гусейнов А.А.
Определение миокардита
Миокардит - это поражение сердечной мышцы
преимущественно воспалительного характера,
обусловленное непосредственным или
опосредованным через иммунные механизмы
воздействием инфекции, паразитарной
или протозойной инвазии, химических
или физических факторов, а так же поражения,
возникающие при аллергических и
аутоиммунных заболеваниях.
Палеев Н.Р.
Понятие «миокардит» объединяет разные по этиологии и
патогенезу воспалительные заболевания миокарда, как при
изолированном его поражении (первичные миокардиты),
так и при системных патологических процессах
(вторичные миокардиты). В последних случаях миокардит
составляет только часть органных поражений и является
одним из многих синдромов заболевания (например, при
диффузных заболеваниях соединительной ткани, ожоговой
болезни или реакции отторжения трансплантата).
Миокардит является самостоятельной нозологической
единицей, если имеет место изолированное поражение
миокарда.
Классификация
По этиологической характеристике и патогенетическим вариантам
Инфекционно-иммунный и инфекционный
• вирусные (вирусы Коксаки, грипп, ЕСНО, СПИД и
др.),
• инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез и
др.),
• при инфекционном эндокардите,
• спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный
тиф),
• риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка КУ),
• паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса,
трихинеллез),
• грибковые (актиномикоз, кандидоз, аспергиллез и
др.).
Классификация 2
По этиологической характеристике и патогенетическим вариантам
Аутоиммунный
• лекарственные,
• сывороточные,
• нутритивные,
• при системных заболеваниях соединительной ткани,
• при бронхиальной астме,
• при синдроме Лайелла,
• при синдроме Гудпасчера,
• ожоговые,
• трансплантационные.
Токсикоиммунный
• тиреотоксические,
• уремические,
• алкогольные.
Классификация 3
По патогенетической фазе:
• инфекционно-токсическая,
• аутоиммунная,
• дистрофическая,
• миокардиосклеротическая.
По распространенности:
• очаговые,
• диффузные.
Классификация 4
По клиническим вариантам:
• псевдокоронарный,
• декомпенсационный,
• псевдоклапанный,
• аритмический,
• тромбоэмболический,
• смешанный,
• малосимптомный.
Варианты течения миокардита
• острый миокардит легкого
течения
• острый миокардит тяжелого
течения
• миокардит рецидивирующий
• хронический миокардит
ПАТОГЕНЕЗ
ИНФЕКЦИОННЫЕ АГЕНТЫ, АЛЛЕРГЕНЫ
ДЕСТРУКЦИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ
АКТИВИЗАЦИЯ
В-системы
иммунитета
Неспецифической Т-системы
защиты
иммунитета
НАРУШЕНИЕ
УСИЛЕНИЕ АУТОИММУННЫХ РЕАКЦИЙ
(хронизация заболевания)
Патогенез 2
Непосредственное токсическое действие
возбудителя который может локализоваться как
внутри кардиомиоциты (вирусы, риккетсии,
трипаносомы), так и в интерстиции (патогенные
бактерии)
Влияние токсинов, выделяемых возбудителем
непосредственно в сердце или достигающих его
гематогенным путем (дифтерийный миокардит,
стрептококковая или стафилококковая инфекция,
протекающая с инфекционно-токсическим шоком)
Поражение эндотелия мелких венечных артерий с
развитием коронариита (риккетсиозы)
Иммунные и аутоиммунные реакции
Патогенез 3
Персистенция вируса в миокарде ассоциируется с более
тяжелым течением заболевания
Развитие микроаневризм – причина желудочковых аритмий
Нарушение функции эндотелия
Воспалительная инфильтрация кардиомиоцитов,
интерстициальный фиброз, а затем фиброз
Опосредованное влияние токсинов на сердечную мышцу
(дифтерия, риккетсии, стафилококки, стрептококки и др.)
Прямое токсическое действие на сердце медикаментов,
укусов насекомых и др., как проявление реакции
гиперчувствительности
Системные аутоиммунные и иммунокомплексные реакции
(системные заболевания соединительной ткани и др.)
Прямое цитотоксическое действие вирусов и иммунноиндуцированные механизмы
Миокардиальное повреждение иммунокомпетентными
клетками (лимфоциты, фагоциты, ЕК)
Этиология миокардитов
Таким образом, в начале 21 века ведущими
этиологическими причинами миокардитов
считают:
вирусную инвазию (основная ведущая причина
болезни);
бактериальное прямое и опосредованное
воздействие;
прямое токсическое и опосредованное, через
аллергические реакции, воздействие медикаментов;
аутоиммунные реакции у лиц страдающих
коллагенозами, ревматоидным артритом,
неспецифическим язвенным колитом.
Клиническая картина
Вследствие воспаления нарушаются основные
функции миокарда (сократимость, возбудимость,
проводимость и автоматизм), что определяет
клинические проявления заболевания.
Выраженность клинической картины от легкого
недомогания и невыраженных болей в грудной клетке
до молниеносного течения завершающегося острой
сердечной недостаточностью (ОСН) и смертью
больного. В ряде ситуаций клиника может
напоминать острый коронарный синдром (ОКС).
Диагноз
Диагноз миокардита нужно предполагать при
относительно быстром возникновении
сердечной недостаточности и/или нарушений
ритма и проводимости, развившихся через
несколько недель после вирусной инфекции у
больных, ранее не страдавших заболеванием
сердца. «Золотой стандарт» диагностики —
биопсия миокарда, однако её проведение
показано не всем пациентам.
Физикальное обследование
тахикардия,
ослабление сердечных тонов,
разлитой верхушечный толчок,
расширение относительной
сердечной тупости.
Физикальное обследование 2
Поиск признаков недавно появившейся сердечной
недостаточности. Обязательно целенаправленное выявление
следующих признаков:
• Артериальная гипотензия;
• Повышение температуры тела;
• Тахикардия и нерегулярный сердечный ритм;
• Расширение вен шеи и повышенное в них давление
(свидетельствует о тяжёлом течении миокардита с выраженной
сердечной недостаточностью);
• Смещённый, расширенный или усиленный сердечный толчок.
• Ритм галопа.
• Иногда можно выслушать шум трения перикарда при его
вовлечении в воспалительный процесс;
• Признаки застоя крови в малом круге кровообращения —
влажные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних
отделах лёгких, ослабление дыхательных шумов;
• Гепатомегалия;
• Отёки нижних конечностей.
Признаки декомпенсированной сердечной недостаточности
свидетельствуют о тяжело протекающем остром миокардите.
Основные клинические синдромы при
миокардитах:
- общевоспалительный: лихорадка (часто
субфебрильная), общая слабость,
недомогание, артралгии, миалгии. В анализах
крови отмечается лейкоцитоз,
диспротеинемия, увеличение СОЭ, СРБ,
фибриногена.
- нарушения инотропной функции сердца:
симптомы лево и/или правожелудочковой
сердечной недостаточности.
- нарушения сердечного ритма: синусовая
тахикардия, пароксизмы фибрилляции
предсердий, экстрасистолы, блокады.
Клиника продромального периода
Лихорадка, миалгия, артралгия,
слабость, чувство нехватки
воздуха и симптомы поражения
желудочно-кишечного тракта
(до 1-ой недели).
Период клинического манифеста
- боль в грудной клетке, часто не отличимая от
стенокардической
- одышка
- влажные хрипы
- слабость, утомляемость, снижение толерантности к
физической нагрузке
- загрудинная боль в ряде случаев сопровождается
изменениями на ЭКГ - подъемом сегмента ST, что
объясняется вазоспазмом коронарных артерий (отек
миокарда). Для этого периода характерны жалобы на
перебои в сердце, синкопальные состояния и
появление отеков.
Особенности клинической картины
- боли в грудной клетке, как правило, длительные, не связанные
с физической нагрузкой, носят разнообразный характер
(ноющие, колющие, тупые, редко жгучие), однако не характерны
сжимающие и симптом "галстука".
- сердцебиение характерно для миокардита с ранних этапов
развития болезни и описывается пациентами как постоянно
присутствующее.
- ощущение утомляемости - важный симптом присутствует у
абсолютного большинства пациентов, описывается как остро
возникшие и не исчезающие несмотря на уменьшение объема
нагрузок.
- снижение толерантности к физическим нагрузкам - характерно
для миокардита, как правило, отмечается всеми пациентами,
носит индивидуальный характер, часто становится
доминирующей жалобой, т.к. ухудшает качество жизни.
Если удается выстроить четкую связь событий от возможного
воздействия на миокард до появления СН - то изначально
неспецифические симптомы приобретают характер
диагностически значимых.
Таким образом, в типичной ситуации для
миокардита характерны:
- продромальный период - проявляется
неспецифическими симптомами сопровождается
слабостью и субфебрилитетом.
- период клинического манифеста - проявляется
болями, слабостью и симптоматикой
недостаточности кровообращения.
- период выздоровления - характеризуется
ослаблением симптоматики недостаточности
кровообращения. В большинстве случаев
симптоматика исчезает полностью, у ряда больных
они сохраняются и доминируют. Для всех больных
характерна астения.
Лабораторные исследования
Общий анализ крови — могут быть повышение СОЭ, числа
лейкоцитов (сдвиг влево не характерен), эозинофилов (считается
специфичным);
Исследование уровня кардиоспецифических ферментов. Любое
воспаление, развившееся в миокарде приводит к росту уровня
тропонина, но следует помнить, что и в случае нормального значения
тропонина эндомиокардиальная биопсия может выявить признаки
миокардита. MB фракция КФК специфичность невысокая,
определение общей КФК ещё менее специфично);
Исследование уровня цитокинов. Уровни интерлейкина-10,
интерлейкина-12, фактор некроза опухоли α, интеферона γ - значимо
повышаются (уровень интерлейкина-10 обладает прогностическим
значением: чем выше уровень, тем более вероятен неблагоприятный
прогноз.
Проведение серологических реакций на наличие энтеровирусов и
аденовирусов в острую стадию и стадию выздоровления.
Лабораторные исследования 2
Стандартная ЭКГ. Специфических изменений на ЭКГ,
характерных для миокардитов нет. Самым частым
изменением является формирование отрицательного
зубца Т. Возможны изменения сегмента ST
(элевация), низкий вольтаж;
2. Суточное мониторирование ЭКГ - метод важен для
выявления нарушений ритма и проводимости
(синусовая тахикардия, блокады, наджелудочковые и
желудочковые аритмии, фибрилляций предсердий)
3. Рентгенограмма грудной клетки. Этим методом
нельзя выявить какие-либо специфические
изменения, характерные для миокардитов. Однако
метод дает ценную информацию о конфигурации
сердца, кардиоторакальном индексе и выраженности
легочной гипертензии.
ЭКГ при миокардитах
ЭКГ при миокардитах 3
АВ-блокада I степени: интервал PQ – 0,25 с
АВ-блокада II степени: Мобиц I периодика Венкебаха-Самойлова
Мобиц II
ЭКГ при миокардитах 4
Бигемения: 1 экстрасистола после каждого нормального комплекса
Парная монотопная ЖЭС
Пароксизм желудочковой тахикардии
(3 и более подряд ЖЭС)
Рентгенограмма при миокардите
Лабораторные исследования 3
Эхокардиографические исследования. Оценка размеров
полостей сердца, фракции выброса (ФВ), нарушений локальной
сократимости. Сегментарные нарушения сократимости стенок
левого желудочка выявляется у 64% больных и включает в себя
гипокинез или акинез. Прогностически неблагоприятным
считается снижение ФВ левого желудочка (ЛЖ) менее 30-40%.
Специфических изменений миокарда, выявляемых при ЭхоКГ,
характерных для миокардита, не существует.
Равновесная бивентрикулярная радиовентрикулография для
наиболее точной оценки инотропной функции левого и правого
желудочков. Характерным для миокардитов является снижение
общей фракции выброса обоих желудочков, увеличение
конечного диастолического и систолического объемов (КДО и
КСО) с диффузными нарушениями локальной сократимости
(вид лоскутного одеяла).
Магнитно-резонансная томография сердца -является самым
информативным методов визуализации очагов воспаления в
миокарде и повреждения некроза миоцитов. Точный анализ
состояния миокарда позволяет сформировать четкие
рекомендации из каких зон необходимо получить биоптаты.
Лабораторные исследования 4
Эндомиокардиальная биопсия миокарда
(золотой стандарт диагностики) позволяет
выявить воспалительную реакцию разной
степени выраженности, инфильтрацию
мононуклеарными макрофагами в
периваскулярных зонах, фибриноидный
некроз стенок артериол миокарда,
миоцитолиз и некроз кардиомиоцитов.
Наиболее информативны биоптаты
полученные в течение нескольких недель от
начала развития заболевания.
Микропрепарат сердца при ревматическом миокардите
Микропрепарат сердца при дифтерийном миокардите
Критерии диагноза
Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация (NYHA) предложила
рекомендации для установки диагноза миокардита:
Большие критерии:
1. Имеется хронологическая связь перенесенной
инфекции (или аллергической реакции, или
токсического воздействия) с появлением следующих
кардиальных симптомов:
- Кардиомегалия.
- Сердечная недостаточность.
- Кардиогенный шок.
- Синдром Морганьи-Адамса-Стокса.
2. Патологические изменения ЭКГ, в том числе аритмии
и нарушения проводимости.
3. Повышение активности кардиоспецифических
ферментов.
Критерии диагноза 2
Малые критерии:
1. Лабораторное подтверждение перенесенной
инфекции (например, высокие титры
противовирусных антител).
2. Ослабление I тона.
3. Протодиастолический ритм галопа.
Диагноз миокардита ставится на основании
наличия хронологической связи признаков
перенесенной инфекции (аллергии, токсического
воздействия и т.п.) с двумя "большими" критериями
миокардита или с одним "большим" + двумя
"малыми" критериями.
Дифференциальный диагноз
Нейроциркуляторная дистония (НЦД)
Миокардиодистрофия
ИБС
Первичный ревмокардит
Тиреотоксикоз
Перикардит
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)
Цели лечения
- устранение этиологического фактора
при его наличии;
- профилактика ремоделирования
сердца и устранение симптомов СН;
- устранение нарушений ритма и
проводимости, профилактика внезапной
смерти;
- профилактика тромбоэмболических
осложнений.
Немедикаментозное лечение
Постельный режим при остром миокардите и
активной стадии хронического: при легкой форме 2-4
недели; при среднетяжелой форме первые 2 недели
строгий постельный, затем еще 4 недели
расширенный постельный; при тяжелой форме
строгий постельный - до состояния компенсации
кровообращения и еще 4-6 недель – расширенный
постельный.
Прекращение курения
Диета с ограничением поваренной соли в
зависимости от выраженности симптомов СН
Прекращение употребления алкоголя, любых
наркотических средств
Медикаментозное лечение
При инфекционных невирусных миокардитах
назначают антибиотики, выбор которых зависит от
выделенного возбудителя и его чувствительности к
антибиотикам.
Эффективность назначения известных
противовирусных препаратов (ремантадина,
ацикловира, а-интерферона и др.) при остром
вирусном миокардите в настоящее время не
установлена, целесообразность их применения
остается неясной. Однако известно, что в
большинстве случаев острый вирусный миокардит
протекает благоприятно и заканчивается
выздоровлением без применения каких-либо
этиотропных средств.
На современном этапе изучается эффективность
лечения острого и хронического вирусного
миокардита с помощью антилимфоцитарных
моноклональных антител и средств, стимулирующих
продукцию интерферона.
Медикаментозное лечение 2
Патогенетическое лечение включает назначение
противовоспалительных средств. При легком и среднетяжелом
течении миокардита используются нестероидные
противовоспалительные средства — индометацин, диклофенак,
ибупрофен и др. Однако назначение нестероидных
противовоспалительных средств противопоказано в острую
фазу вирусного миокардита (в течение первых 2 нед.), т. к. они
могут усилить повреждение кардиомиоцитов.
Использование глюкокортикоидов при лечении миокардита
остается спорным в связи с тем, что в экспериментальных
условиях их применение усиливало некрозы миокарда и
репликацию вирусов. Кроме того, известно, что
глюкокортикоиды снижают выработку интерферона. Назначение
глюкокортикоидов считается обоснованным при лечении
аллергических миокардитов, а также при тяжелом и
рецидивирующем течении миокардита с возможным
аутоиммунным компонентом воспаления, когда отсутствует
эффект при применении обычной терапии.
Медикаментозное лечение 3
Другие направления включают лечение сердечной
недостаточности, нарушений ритма сердца и проводимости,
тромбоэмболических осложнений.
Лечение сердечной недостаточности проводится
общепринятыми средствами: сердечные гликозиды, диуретики и
ингибиторы АПФ.
При назначении антиаритмических препаратов рекомендуются
β-блокаторы, разрешенные для лечения ХСН (карведилол,
метопролол-сукцинат, бисопролол, небивалол) при отсутствии
противопоказаний.
Иммуносупрессивная терапия эффективна при лечении
миокардитов, развившихся при аутоиммунных заболеваниях,
системных заболеваниях соединительной ткани.
Профилактика тромбозов и тромбоэмболических осложнений при миокардитах, осложненных фибрилляцией предсердий
(антагонист витамина К, ривароксабан), при тромбозах и
высоком риске ТЭО (прямые и непрямые антикоагулянты
(фондапаринукс).
Этиологическое лечение вирусных миокардитов
Энтеровирус, вирус Коксаки А, В,
ЕСНО, вирус полимиелита, кори,
краснухи
Вирус группы А, В
-
Специфическое лечение не
разработано – симптоматическая
терапия
-
Римантадин: 100 мг внутрь 2
раза/сут. – 7 дней (назначать не позднее
48 часов с момента появления симптомов)
Вирус Vericella zoster, Herpes
simplex,цитомегаловирус,
Эпштейна-Барра
-
Ацикловир:5-10 мг/кг в/в инфузия
каждые 8 час.
Ганцикловир: 5 мг/кг в/в инфузия
каждые 12 час. (при цикломегаловирусной
инфекции)
ВИЧ-инфекция
-
-
Зидовудин: 200 мг внутрь 3 раза/сут.
Интерферон- β и γ
Этиологическое лечение миокардитов, вызванных
микроорганизмами, бактериями и грибами
Mycoplasma pneumoniae
– Эритромицин: 0,5-1,0 г в/в инфузия каждые 6 час.
Хламидии
– Доксициклин: 100 мг в/в инфузия каждые 12 час.
Риккетсии
– Доксициклин: 100 мг в/в инфузия каждые 12 час.
Лаймская болезнь
– Цефтриаксон: 2 г в/в инфузия 1 раз/сут. или
бензилпенициллин: 18-21 млн МЕ/сут в/в за 4 раза
Staphylococcus aureus
– Ванкомицин (до определения чувствительности)
Corynebacterium diphtheriae
– Антибиотики + эктренное введение
противодифтерийного анатоксина
Грибы
– Амфотерицин 8: 0,3 мг/кг/сут + фторцитозин:
100-150 мг/кг/сут внутрь в 4 приема
Болезнь Чагаса
– Специфическое лечение не разработано –
симптоматическая терапия
Toxoplasma gondii
– Пириметамин: 100 мг/сут внутрь, затем 25-50 мг/сут
+ сульфадиазин 1-2 г внутрь 3 раза – в течение 4-6 нед.
Этиологическое лечение миокардитов при системных,
аллергических и других заболеваниях
Коллагенозы
СКВ
кортикостероиды
Тиреотоксикоз
Феохромоцитома
заболевания
Аллергические реакции
– салицилаты, в тяжелых случаях –
кортикостероиды
– НПВС, в тяжелых случаях –
или иммунодепрессанты
– медикаментозное или хирургическое
лечение основного заболевания
– α-адреноблокаторы или хирургическое
лечение основного
– антигистаминные средства
Токсическое действие
лекарственных, наркотических
и др. средств
– устранение действия провоцирующих
факторов
Гигантоклеточный миокардит
– специфическ лечение не разработано
Лучевой миокардит
– специфическ лечение не разработано
симптоматическая терапия,
ГКС
Нестероидные противовоспалительные средства
(показания к применению)
Тяжелая форма миокардита после ликвидации
застойной СН
Индометацин
- 0,025 г 3-4 раза в сут., 4-6 нед.
Ибупрофен
- 0,2-0,4 г 3 раза в сут., 4-6 нед.
Вольтарен
- 0,025 г 3-4 раза в сут., 4-6 нед.
Критерии эффективности:
– улучшение общего состояния
– нормализация ЭКГ
– повышение толерантности к физической нагрузке
Глюкокортикоиды
–
–
–
–
–
–
ПРЕДНИЗОЛОН
15-30 мг в сутки - при миокардите средней степени
тяжести
60-80 мг в сутки - при тяжелом течении
миокардита
длительность терапии - от 6 недель до 6 месяцев
при улучшении состояния - дозу постепенно
снижают
при отсутствии ПРЕДНИЗОЛОНА - применяют
эквивалентные дозы других глюкокортикоидов
при отсутствии эффекта комбинируют с
цитостатиками - АЗАТИОПРИН 150-200 мг в сут.
Профилактика
Первичная профилактика:
1. Профилактика вирусных инфекций, инфекционных
заболеваний (в т.ч. вакцинации), своевременная диагностика и
адекватное лечение бактериальных заболеваний, системных
диффузных заболеваний соединительной ткани и др.
Вторичная профилактика:
1. Соблюдение рекомендаций по ограничению физической
активности (постельный режим).
2. Санация очагов хронической инфекции.
3. Длительное (не менее 6 мес.) кардиопротективное лечение с
обязательным назначением всем пациентам перенесшим
миокардит ИАПФ или сартанов, бета-блокаторов и при
сохранении симптомов ХСН выше ФКI антагонистов
альдостерона в дозе нейрогуморального модулятора (12.5-50
мг).
4. Физическая реабилитация после полного купирования
симптомов воспаления в миокарде.
Исходы заболевания и прогноз
Выздоровление (40%)
Выздоровление с дефектом (40-50%)
Миокардитический кардиосклероз
(10-20%)
Летальный исход (1-2%)
Прогноз 2
При легком течении - благоприятный (до
90% случаев в течение 1-2 мес.
заканчивается выздоровлением)
В остальных случаях - у 10-33%
больных развивается ДКМП
Летальный исход обусловлен:
– прогрессирующей застойной СН
– фибрилляцией желудочков
– полной АВ-блокадой
– тромбоэмболией легочной артерии
Спасибо за внимание!