Тематика ВСО

ТЕМА: Общее учение о болезни
Наименование практического занятия: Общая патология как наука. Задачи,
методы изучения.
Цель занятия: Ознакомиться с содержанием предмета, его задачами, ролью общей
патологии в общей системе подготовки врача, её методами исследования.
Вопросы для самостоятельной подготовки студентов.
1. «Общая патология». Определение. Основные проблемы общей патологии как
медицинской дисциплины.
2. Основные задачи общей патологии. Взаимосвязь общей патологии с
теоретическими и клиническими дисциплинами.
3. Три основных раздела в общей патологии. Темы, входящие в каждый раздел
общей патологии.
4. Экспериментальные и морфологические методы изучения в общей патологии.
5. Понятия «болезнь», «патологический процесс», «патологическое состояние».
Определение и характеристика. Основные периоды болезни. Исходы болезни.
Характеристика.
6. Понятия
«этиология», «причины», «условия» возникновения болезни и
патологических процессов. Классификация факторов внешней среды, их роль в
возникновении болезни и патологических процессов.
7. Концепции
развития
болезни:
монокаузализм,
конституционализм,
кондиционализм, психосоматическая концепция болезни.
8. Охарактеризовать понятия «патогенез», «причинно-следственные связи в
патогенезе», «начальное звено в патогенезе», «ведущее звено патогенеза»,
«порочный круг» в патогенезе.
9. Какую роль играет общая патология в общей системе подготовки врача.
10. Принцип экспериментальной терапии болезни (этиотропный, патогенетический,
саногенетический).
Учебные задания.
1. Охарактеризовать общую патологию как медицинскую дисциплину, определить
её основные задачи, разделы и значение для медицинской науки, её роль в общей
системе подготовки врача.
Работа № 1
Данное учебное задание выполнить с помощью объяснений преподавателя,
учебника, таблиц, слайдов, схемы графологической структуры предмета «Общая
патология».
В выводах ответить на вопросы:
1
1) Из каких разделов состоит общая патология как медицинская дисциплина?
2) Какие задачи (проблемы) стоят перед общей патологией при изучении каждого
раздела?
3) Какую роль играет общая патология в общей системе подготовки врача?
2. Изучить сущность, особенности и значение патофизиологического эксперимента в
познании болезни или патологического процесса.
Работа № 2
Данное задание выполнить, используя рассказ преподавателя, учебник, схемы,
рисунки, таблицы.
В выводах ответить на вопросы:
1) В чём состоит сущность патофизиологического эксперимента?
2) В чём заключается особенность патофизиологического эксперимента?
3) Какие преимущества имеет патофизиологический эксперимент перед другими
методами изучения болезни или больного организма?
3. Изучить роль морфологического метода исследования в изучении болезни.
Работа № 3
Это учебное задание выполнить путём использования таблиц, материала учебника,
объяснений преподавателя, схем, рисунков, слайдов.
В выводах ответить на следующие вопросы:
1) Какую роль в изучении болезни играет морфологический метод исследования?
2) На каких уровнях изучаются структурные основы болезни?
4. Получить модель высотной болезни у белых крыс, выделить явления повреждения
и защитно-приспособительные реакции в картине этой болезни у животных.
2
Работа № 4
Белую крысу поместить под колпак аппарата Камовского, отметит поведение
животного, цвет кожи и слизистых, подсчитать число дыхательных движений в 1 минуту.
Плотно притереть колпак к вакуумной тарелке и произвести откачивание воздуха.
Изучить указанные выше показатели на «высотах», соответствующих 0,8 атм, 0,6 атм, 0,3
атм. Результаты занести в таблицу.
Подъём
Общее
поведение
(атм)
Число дыханий Цвет кожи
в 1 мин.
слизистых
и Расстройства
движений.
1,0
0,8
0,6
0,3
Проанализировать их, указать, какие из полученных закономерностей можно
отнести к явлениям повреждения, а какие – к защитно-приспособительным
реакциям.
В выводах ответить на следующие вопросы:
1) Какие признаки (симптомы) высотной болезни можно отнести к явлениям
повреждения, а какие – к защитно-приспособительным реакциям организма?
2) На каких высотах появились первые защитно-приспособительные реакции
организма и первые признаки повреждения
Ситуационные задачи.
Задача № 1
1. Назвать основные задачи общей патологии.
2. Перечислить темы входящие в первый раздел.
3. Перечислить вспомогательные методы изучения.
4. Дать определение понятия «общая патология».
Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1
1. Изучение этиологии, патогенеза, механизмов исходов заболеваний, разработка
принципов экспериментальной терапии, разработка проблем методологии
полученных о болезни знаний.
3
2. а) Введение, предмет, методы. б) болезнь в историческом плане. в) общая
нозология. г) болезнетворные факторы внешней среды. д) общий патогенез. е)
учение
о
реактивности
организма,
аллергическая
реактивность,
иммунологическая реактивность, наследственность и болезнь.
3. Физиологический,
морфологический,
биохимический,
клинический,
иммунологический, физико-химический, физический.
4. Общая патология – это наука о наиболее общих закономерностях
патологических процессов, о тех самых главных их чертах, которые лежат в
основе любой болезни независимо от вызвавшей её причины, индивидуальных
особенностей организма, специфических условий окружающей среды, методов
исследования (клинические, морфологические, функциональные).
Задача № 2.
1. Перечислить темы, входящие во 2 раздел общей патологии.
2. Назвать особенности патофизиологического эксперимента.
3. Назвать основную цель общей патологии как учебной дисциплины.
4. Назвать основные проблемы в 1 разделе общей патологии.
Задача № 3.
1. Перечислить разделы общей патологии.
2. Перечислить темы, входящие в 3 раздел общей патологии.
3. В чём заключается сущность патофизиологического эксперимента?
4. Назвать три принципа экспериментальной терапии.
Задача №4.
Во время марша, который проходил в жаркую безветренную погоду (температура воздуха
+380С), спустя 6 часов после его начала, солдат, идущий в центре колонны, почувствовал
слабость, а затем вскоре потерял сознание, упал. Он был бледен, кожа сухая, горячая,
пульс – едва прощупывался. Вскоре развились эпилептиформные судороги, вслед за
которыми наступила смерть. Температура тела солдата 420С.
1) назвать экстремальное состояние, которое наблюдалось у солдата.
2) назвать его причину.
3) перечислить условия, способствовавшие его развитию.
4) перечислить клинические симптомы, свидетельствующие о наличии данного
состояния.
5) назвать типовой патологический процесс при данном состоянии, который в конечном
итоге приводит к параличу дыхательного центра.
Задача №5.
В купе вагона находилось 3 человека. Температура воздуха в купе 37,20С.
пассажиры реагировали на эту температуру по-разному: молодые люди 25 и 27 лет были
спокойны, сидели расслабившись, кожа их была влажной, гиперемированной, дыхание
глубокое. Женщина 60 лет, у которой, по ее словам, имелось заболевание сердца, была
возбуждена, беспокойна, раздражительна, много говорила, «не могла найти себе места»,
4
жаловалась на головокружение, головную боль, тошноту. У нее наблюдались одышка,
сердцебиение.
1) назвать фактор внешней среды, который вызвал изменение состояния пассажиров;
2) дать название этому явлению;
3) а) назвать фазу, в которой находились молодые люди
б) что свидетельствует о ее наличии?
4) а) назвать фазу данного состояния, в котором находилась пожилая женщина,
б) что свидетельствует о ее наличии?
5) какое условие обусловило разницу в течении данного явления у молодых пассажиров?
Задача №6.
Во время аварии человек оказался за бортом, в воде, температура которой +60С. через
15 минут он был обнаружен и поднят на борт и ему немедленно начали оказывать
помощь. Пострадавший был бледен, без сознания, давление 70/50 мм.рт.ст., пульс 45
уд/мин., дыхание 10 в мин. Температура тела 330С.
1)
2)
3)
4)
назвать экстремальное состояние, которое наблюдалось у пострадавшего;
назвать его причину;
перечислить условия, способствующие его развитию;
а) назвать фазу, которая наблюдалась у данного пострадавшего;
б) перечислить симптомы, свидетельствующие о ее наличии;
5) назвать типовой патологический процесс при данном состоянии, который приводит
к параличу дыхательного центра.
Задача №7.
В результате повреждения контейнера одного из блоков реактора АЭС произошла
утечка радиоактивных продуктов. В зоне повышенной радиоактивности оказались три
человека. Ориентировочно они получили 300 р. Их доставили в клинику.
1) возникновение какой болезни можно ожидать у пострадавших?
2) какое облучение (внешнее или внутреннее) ионизирующими лучами может быть
причиной данной болезни?
3) назовите стадии этой болезни;
4) какой исход болезни можно ожидать у пациентов при данной дозе облучения?
Задача №8.
Исследователь Н., находившийся 18 дней тому назад в зоне аварии АЭС, по расчетам
получил дозу в 400 р. Жалобы на общую слабость, боли в полости рта, затруднение
глотания, появление крови в моче, мокроты. Кожа покрыта многочисленными точечными
5
кровоизлияниями, десны отечны, покрыты кровоизлияниями, в полости рта. На небе, в
области н/миндалин – некрозы. АНАЛИЗ КРОВИ: эритроциты – 3,2∙1012/л, гемоглобин –
110 г/л, Ц.П. – 0,9, ретикулоциты – 0, лейкоциты – 3,8∙109/л, тромбоциты - 110∙109/л,
лейкоцитарная формула: Э- 0, Б- 3, М- 0, Ю- 0, П- 4, С- 46, Л- 40, МОН- 7. в
лейкоцитарных клетках токсическая зернистость, вакуолизация, кариолизис,
кариопикноз, гиперсегментация нейтрофилов, фрагменты нейтрофилов и лейкоцитов.
1)
2)
3)
4)
назвать болезнь, которая наблюдается у исследуемого;
назвать период болезни, в которой находится пострадавший;
назвать симптомы, подтверждающие наличие этого периода;
какой исход болезни можно ожидать у данного больного?
Вопросы тестового контроля.
1. Выберите правильное завершение определения здоровья, данное ВОЗ:
''Здоровье - это состояние физического, психического и социального
благополучия, а…''
а) не только отсутствие морфологических расстройств;
б) не только отсутствие болезней и физических дефектов;
в) не только отсутствие функционального нарушения.
2. Что является основным содержанием понятия «болезнь»?
а) болезнь - это жизнь поврежденного организма при участии процессов
компенсации;
б) болезнь - это совокупность отклонений от параметров нормального
функционирования организма;
в) болезнь - это нарушение нормальной жизнедеятельности организма при действии
на него повреждающих агентов;
г) болезнь представляет собой диалектическое единство повреждения и
физиологической меры защиты, приводящее к нарушению функции раз личных
систем и их регуляции;
д) болезнь снижает биологическую активность и социально полезную деятельность
человека;
е) учение о типовых патологических процессах.
3. Что такое этиология?
а) этиология - учение о причине, согласно которому болезнь развивается в полном
объеме от конкретного воздействия по принципу «причина равна действию»;
6
б) этиология - учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней.
4. Что такое причинный фактор?
а) это фактор (предмет или явление), который, непосредственно воздействуя на
организм, при определенных условиях вызывает болезнь и сообщает ей
специфические черты;
б) это фактор (предмет или явление), который сам заболевание не вызывает, но
оказывает влияние на его возникновение и течение.
5. Что такое условие?
а) это фактор (предмет или явление), который, непосредственно воздействуя на
организм, при определенных условиях вызывает болезнь и сообщает ей
специфические черты;
б) это фактор (предмет или явление), который сам заболевание не вызывает, но
оказывает влияние на его возникновение и течение.
6. Укажите, какие из перечисленных условий, способствующих развитию
заболеваний, являются внешними:
а) неполноценное питание;
б) наследственная предрасположенность;
в) ранний детский возраст;
г) старческий возраст;
д) плохие жилищные условия;
е) неправильная организация режима дня;
ж) патологическая конституция.
7. Укажите, какие из перечисленных условий, способствующих развитию заболевания,
являются внутренними:
а) неполноценное питание;
б) наследственная предрасположенность;
в) ранний детский возраст;
г) старческий возраст;
д) плохие жилищные условия;
е) неправильная организация режима дня;
ж) патологическая конституция.
7
8. Какое определение понятия «патогенез» Вы считаете правильным?
а) патогенез - учение о происхождении болезней;
б) патогенез - учение о механизмах возникновения, развития и исхода;
патологического процесса и болезни;
в) патогенез - совокупность изменений, возникающих в организме в процессе ъ
заболевания.
9. Что такое "порочный круг" в развитии патологического процесса?
а) совокупность процессов, при которых патогенетический фактор
усиливает изменения ранее его вызвавшие, ускоряет или усиливает;
интенсивность развития патологического процесса
б) совокупность процессов, при которых патогенетический фактор
способен прервать дальнейшее развитие патологического процесса.
10. Укажите периоды болезни
а) латентный;
д) хронический;
б) разгар;
е) исход;
в) острый;
ж) продромальный.
г) подострый;
11. Какова продолжительность течения острых заболеваний?
а) до 2 недель;
в) до 6 недель;
б) до 4 недель;
г) до 8 недель.
12. Какова продолжительность течения хронических заболеваний?
а) более 2 недель;
в) более 6 недель;
б) более 4 недель;
г) более 8 недель.
13. Укажите возможные исходы заболевания
а) полное выздоровление;
г) ремиссия;
б) неполное выздоровление;
д) осложнение;
в) рецидив;
е) смерть.
8
Эталоны ответов тестового контроля
1-б; 2-в; 3-б; 4-а; 5-б; 6-а, д,е; 7-б,в,г,ж; 8-б; 9-а; 10-а,б,е,ж; 11-а; 12-г; 13-а,б,е.
Рекомендуемая литература.
Основная:
1. Овсянников, В.Г. Общая патология / В.Г.Овсянников. - Ростов н /Д, 2005. – 259 с.
2. Овсянников, В.Г. Общая патология / В.Г.Овсянников. - Ростов н /Д, 1997. – 320 с.
3. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: Учебник / П.Ф.Литвицкий. - М., 2007. – 496 с.
4. Саркисов, Д.С. Общая патология человека / Д.С.Саркисов, М.А.Пальцев, Н.К.Хитров. М., - 1997. – 563 с.
5. Струков, А.И. Патологическая анатомия / А.И.Струков, В.В.Серов. – М., - 1993. – 519 с.
Дополнительная:
1. Пауков, B.C. Патология / В.С.Пауков, Н.К.Хитров. - М., - 1995. – 673 с.
2. Хитров, Н.К. Руководство по общей патологии человека / Н.К.Хитров,
Д.С.Саркисов, М.А.Пальцев. - М., - 1999. – 756 с.
3. Новицкий,В.В. Патологическая физиология/ В.В.Новицкий, Е.Д.Гольдберг. – Томск, 2001. – 716 с.
4. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д.Адо. - М., - 2000. – 574 с.
5. Литвицкий,П.Ф. Патофизиология: учебник / П.Ф.Литвицкий. – М., - 2002. – 752 с.
6. Пальцев, М.А. Атлас патологической анатомии / М.А.Пальцев.- М., 2005. – 624 с.
7. Зайчик А.Ш. Патологическая физиология / А.Ш.Зайчик, Л.Г.Чурилов. – СПб., - 2001 –
2002.
8. Фролов, В.А. Патофизиология / В.А.Фролов. - М., 1999. – 616 с.
Тема: Повреждение клетки.
9
Наименование практиче6ского занятия: Повреждение клетки. Этиология, патогенез,
морфологические признаки.
Цель занятия: Изучить причины, механизмы и последствия повреждения клетки
экзогенными и эндогенными факторами.
Вопросы для самостоятельной подготовки студентов.
1. Характеристика понятия повреждение (альтерация) как основы патологии.
Этиология, виды повреждения клетки. Признаки, по которым судят о
повреждении клетки.
2. Обменные, физико-химические, гемодинамические, иммунные, эндокринные и
нервно-трофические факторы повреждения клетки.
3. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки.
4. Прямое и опосредованное повреждение клетки; характеристика основных путей
опосредованного повреждения.
5. Общие механизмы повреждения клетки.
6. Нарушение генетического аппарата клетки.
7. Апоптоз и гибель клетки в патологии; механизмы и проявления апоптоза,
сопоставление его проявлений и значения с гибелью клеток в патологии.
8. Защитно-приспособительные процессы при действии на клетку повреждающих
факторов. Клеточные и внеклеточные защитно –приспособительные процессы;
обменные, морфологические и функциональные механизмы приспособления, их
связь.
9. Общая характеристика понятия дистрофия: её виды, происхождение и значение.
10. Гибель клетки: аутолиз, некробиоз, некроз. Виды некроза, его причины и
проявления.
УЧЕБНЫЕ ЗАДАНИЯ
1. Ознакомится с причинами и видами повреждения клетки.
Работа № 1
Это задание выполнить, используя учебник, таблицы, слайды, гистологические
препараты: гиалиново - капельная дистрофия, ожирение миокарда; инфаркт почки;
нормальная кровь; гемолитическая анемия; хр. лимфолейкоз; хр. миелолейкоз и
другие.
10
В выводах указать основные признаки, по которым различают виды повреждения
клетки.
2. Изучить механизмы повреждения клетки.
Работа № 2
Задание выполнить, пользуясь учебником, таблицами и слайдами.
Перечислить внутриклеточные и внеклеточные механизмы повреждения клетки.
3. Изучить специфические и неспецифические проявления повреждения клетки.
Работа № 3
Задание выполнить, используя учебник, таблицы, слайды.
В выводах ответить на вопросы:
1) Чем определяется специфичность повреждения клетки?
11
2) Чем определяются неспецифические проявления повреждения клеток?
4. Изучить связь повреждения клетки (кардиомиоцита) с изменениями деятельности
сердца организма лягушки. Установить роль мембранных-ионных процессов в
механизмах повреждения различными экзогенными химическими факторами.
Работа №4.
В опыт взять трех лягушек, наркотизировать и обездвижить их разрушением
спинного мозга без декапитации. Фиксировать их на дощечке с помощью булавок
животом кверху, обнажить область сердца, снять
перикард, записать исходную
электрокардиограмму в трех стандартных отведениях.
Первой лягушке положить на переднюю поверхность желудочка сердца небольшой
ватный тампон, смоченный 0,5% раствором строфантина, содержащим строфантин Y
(оубаин), который блокирует К+/Nа+ - зависимую АТФ-азу. В течение 1—2 минут с
интервалом в 20—30 секунд регистрировать электрокардиограмму, отметить
возникающие изменения.
Второй лягушке на переднюю поверхность желудочка сердца наложить ватный
тампон, смоченный концентрированным раствором тетраэтиламмония, избирательно
блокирующего калиевые каналы сарколеммы кардиомиоцита. Зарегистрировать
электрокардиограмму по указанной выше методике.
Третьей лягушке на ту же область сердца положить тампон, смоченный раствором
тетродотоксина (10-7 —10-6 г/мл), который избирательно блокирует натриевые каналы
сарколеммы кардиомиоцита. Электрокардиограмму регистрировать по описанной выше
методике.
Сделать заключение и выводы, ответить на следующие вопросы:
1) Какие изменения электрокардиограммы обнаружены в каждом из трех опытов?
2) Каков механизм развития указанных изменений электрокардиограммы в каждом
отдельном случае?
5. Изучить защитно-приспособительные реакции при повреждении клетки.
Работа №5
Данное задание выполнить, используя специальные таблицы, слайды, учебник.
В выводах указать особенности развития внутриклеточных и внеклеточных защитноприспособительных реакций при повреждении клетки.
Ситуационные задачи.
Задача №1.
12
Примером гипоксии экзогенного происхождения является горная болезнь, которая
может, наблюдаться у альпинистов и людей, совершающих восхождения в горы. Дефицит
кислорода ведет к уменьшению образования АТФ, который приводит к повреждению
клетки.
1. Почему дефицит кислорода ведет к уменьшению образования АТФ?
2. Почему дефицит АТФ вызывает повреждение клетки?
Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1
1. Отсутствует акцептор электронов и протонов.
2. Невозможны основные биологические процессы в клетке: синтез и распад
веществ, поддержание потенциала покоя, всасывании, сокращении и
расслабление, поддержании вводно-электролитного обмена
Задача №2.
У поступивших в клинику двух монозиготных близнецов грудного возраста
обнаружены: увеличение печени (гепатомегалия), сниженный уровень сахара крови
натощак (гипогликемия); содержание сахара в крови в ответ на введение адреналина
повышается незначительно; в печёночных клетках резко снижена активность
фосфорилазы и повышено содержание гликогена.
Цель задания: показать значение выраженного и стойкого дефицита одного из
клеточных ферментов в развитии функциональных и морфологических расстройств на
уровне органа и организма в целом.
Вопросы:
1. Какой патологический процесс развился у близнецов? Обоснуйте свои ответ.
2. Каковы возможные причины этого патологического процесса?
3. Каковы
механизмы
формирования
патологического
состояния
печёночных клеток?
4. Каков механизм возникновения гепатомегалии, гипогликемии и слабого
гипергликемического эффекта на введение адреналина?
Задача №3.
Для экспериментального моделирования гемолитической анемии животному вводят
фенилгидразин, который стимулирует свободнорадикальные реакции и при контакте с
эритроцитами вызывает дезорганизацию фосфолипидного слоя мембран и нарушение
водно-электролитного баланса клетке.
Цель
задания:
охарактеризовать
механизмы
повреждающего
действия
активированных реакций перекисного свободнорадикального окисления липидов (ПСОЛ)
13
внутри клетки и проанализировать специфические и неспецифические компоненты
повреждения клетки.
Вопросы:
1. Попытайтесь продолжить характеристику механизмов повреждения
мембран эритроцитов, исходя из того что фенилгидразин стимулирует
свободнорадикальные реакции.
2. Имеется ли здесь какое-либо специфическое проявление повреждения
эритроцитов?
3. Назовите возможные в данном случае неспецифические проявление повреждения
эритроцитов.
Задача №4.
В токсикологической лаборатории в опытах in vitro на суспензионной монокультуре
нормальных эпителиальных клеток исследовали возможные механизмы цитолиза,
вызываемого токсическим веществом, входящим в состав отходов одного из химических
производств. Данное вещество в токсической дозе вводилось в клеточную суспензию,
однако прямого, непосредственного цитолитического эффекта не вызвало Последний
развился лишь спустя несколько часов..
Цель задания: охарактеризовать возможные механизмы острого токсического
повреждения клетки, в том числе - по типу аутолиза.
Вопросы:
1. Какие вообще известны
патогенетические механизмы,
которые
обусловливают развитие острого токсического повреждения клетки?
2. Выскажите предположение, почему цитолитический эффект в описанном
эксперименте, оказался отсроченным.
Вопросы тестового контроля.
1. Что означает «атрофия»?
а) это увеличение массы и объёма клетки;
б) это уменьшение объёма ткани, которое может сопровождаться нарушением
функции.
2. Что означает «дистрофия»?
14
а) это увеличение массы и объёма клетки;
б) уменьшение объёма ткани, которое может сопровождаться нарушением функции;
в) нарушение обмена, которое характеризуется накоплением в клетке количественно
или качественно измененных веществ в клетке.
3. Какие ниже перечисленные общие механизмы отвечают за повреждение клетки?
а) нарушения энергетического обмена;
б) нарушение мембраны клетки, ее ферментов, рецепторов;
в) нарушение водно-электролитного обмена;
г) нарушение генома клетки;
д) высвобождение и активация лизосомальных ферментов.
4. Отметьте антиоксидантные факторы:
а) витамин К;
б) аскорбиновая кислота;
в) витамин Е (токоферол);
г) цитохромоксидазы;
д) супероксиддисмутаза;
е) каталаза;
ж) пероксидазы.
5. Гипертрофия клетки и органа связана с:
а) повышенной функциональной нагрузкой;
б) стимуляцией генетического аппарата;
в) нарушением нервных влияний;
г) нарушением рецепторов мембраны клетки;
д) уменьшением эндоплазматического ретикулума.
6. Что такое некроз?
а) гибель части клеток органа или ткани; б) усиление хромосомных аберраций;
в) уменьшение клетки в объеме;
г) голодание клетки;
д) дистрофический процесс.
7. Инфаркт является следствием:
а) действия высокой температуры;
б) действия низкой температуры;
15
в) действия механических факторов;
г) расстройств кровообращения.
8. Ишемический инфаркт возникает при:
а) артериальной гиперемии;
б) венозной гиперемии;
в) нарушении притока крови по артериальным сосудам;
г) тромбофлебите;
д) циррозе печени.
9. Застойный (венозный) инфаркт формируется при:
а) тромбоцитопатиях;
б) коагулопатиях;
в) атеросклерозе;
г) спазме прекапиллярных сфинктеров;
д) венозной гиперемии.
10. Гангрена это:
а) некроз, осложненный гнилостной микрофлорой;
б) лабилизация клеточных мембран;
в) стабилизация клеточных мембран;
г) дистрофический процесс
Эталоны ответов тестового контроля
1-б; 2-в; 3-а,б,в,г,д; 4-а,б,в,д,е; 5-а,б; 6-а; 7-г; 8-в; 9-д; 10-а.
Рекомендуемая литература.
Основная:
1. Овсянников, В.Г. Общая патология / В.Г.Овсянников. - Ростов н /Д, 2005. – 259 с.
2. Овсянников, В.Г. Общая патология / В.Г.Овсянников. - Ростов н /Д, 1997. – 320 с.
3. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: Учебник / П.Ф.Литвицкий. - М., 2007. – 496 с.
4. Саркисов, Д.С. Общая патология человека / Д.С.Саркисов, М.А.Пальцев, Н.К.Хитров. М., - 1997. – 563 с.
16
5. Струков, А.И. Патологическая анатомия / А.И.Струков, В.В.Серов. – М., - 1993. – 519 с.
Дополнительная:
1. Пауков, B.C. Патология / В.С.Пауков, Н.К.Хитров. - М., - 1995. – 673 с.
2. Хитров, Н.К. Руководство по общей патологии человека / Н.К.Хитров,
Д.С.Саркисов, М.А.Пальцев. - М., - 1999. – 756 с.
3. Новицкий,В.В. Патологическая физиология/ В.В.Новицкий, Е.Д.Гольдберг. – Томск, 2001. – 716 с.
4. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д.Адо. - М., - 2000. – 574 с.
5. Литвицкий,П.Ф. Патофизиология: учебник / П.Ф.Литвицкий. – М., - 2002. – 752 с.
6. Пальцев, М.А. Атлас патологической анатомии / М.А.Пальцев.- М., 2005. – 624 с.
Тема: Патология обмена веществ.
Наименование практического занятия: Типовые нарушения углеводного, жирового и
белкового обмена веществ.
Цель занятия: Изучить причины, механизмы нарушения, последствия для организма:
углеводного, белкового и жирового обмена веществ.
Вопросы для самостоятельной работы студентов.
1. Основные формы типовых нарушений углеводного обмена, виды, причины,
механизмы развития гипергликемических состояний.
2. Сахарный диабет, его виды. Причины, механизмы развития, особенности течения,
последствия сахарного диабета 1-го типа - инсулинзависимого (ИЗД) и 2-го типа
инсулиннезависимого диабета.
3. Вторичный диабет, причины, механизмы развития, изменения обмена веществ
(углеводного, белкового, жирового) при различных видах сахарного диабета.
4. Осложнения при сахарном диабете, острые и поздние (комы, ангиопатии, катаракты).
5. Причины и механизмы развития гипогликемических состояний.
6. Основные проявления, механизмы развития гипогликемической комы, принципы
17
терапии.
7. Нарушения расщепления и всасывания белков, основные причины и механизмы,
последствия. (Нарушения всасывания аминокислот, гипохромия, анемия, дерматиты,
интоксикация).
8. Нарушения синтеза белков, причины, виды, механизмы развития, последствия,
снижение иммунологической резистентности, нарушение транспортной функции
белка, появление патологических белков.
9. Нарушение обмена аминокислот - причины, механизмы развития, последствия для
организма.
10. Нарушения конечного этапа белкового обмена, виды, последствия. 11.Причины,
механизмы развития, последствия для организма положительного и отрицательного
азотистого баланса.
12. Виды, причины, механизмы развития, последствия для организма нарушений
липидного обмена.
13. Ожирение, виды, причины и механизмы развития, последствия для организма.
14. Атеросклероз, роль расстройств липидного обмена в развитии атеросклероза.
Этиология, патогенез, последствия. Сердечно-сосудистая система при атеросклерозе.
Учебные задания.
Работа №1.
Микроскопия препаратов органов при сахарном диабете.
18
№1
№2
№3
№4
№5
№6
№7
№1 жировая дистрофия миокарда. Окр. суданом ІІІ (жировые
19
включения окрашены в оранжевый цвет);
№2 жировая дистрофия печени. Окр. гематоксилином и эозином (крупнокапельное
ожирение гепатоцитов);
№3 жировая дистрофия печени. Окр. суданом ІІІ (капли жира окрашены в
оранжевый цвет);
№4 атеросклероз аорты. Окр. суданом ІІІ (включения липидов окрашены в
оранжево-красный цвет).
№5 морфология поджелудочной железы при сахарном диабете (склероз и гиалиноз
островков Лангерганса поджелудочной железы; регенерационная гипертрофия
сохранившихся островков Лангерганса; склероз и липоматоз стромы
поджелудочной железы).
№6 гиалиноз сосудов коже при сахарном диабете (гиалиноз сосудов дермы; склероз
дермы; атрофия эпидермиса; гиперкератоз).
№7 диабетический гломерулосклероз.
Ответить на вопрос:
1.Какие виды дистрофии обнаружены при изучении данных микропрепаратов. 2.Как
повлияла обнаруженная дистрофия на функцию органов и жизнедеятельность организма.
Работа№2
Изучение микропрепаратов артериальных сосудов при атеросклерозе.
Ответить на вопросы:
1.Какие изменения в артериальных сосудах обнаружены при микроскопии препаратов
аорты, артерий, вен.
2.Как обнаруженные изменения повлияли на кровообращение (общее и местное).
Работа №3
Воспроизведение гипогликемической комы у белых мышей и проведение
экспериментальной терапии
20
В опыт взять двух предварительно голодавших не менее суток (без ограничения
воды) белых мышей, и в начале занятия ввести им подкожно инсулин из расчета 10 ЕД на
кг массы животного. Наблюдать за состоянием животных. При появлении судорог одной
из мышей ввести внутрибрюшинно 20 % р-р глюкозы из расчета 0,5 мл на 10 г массы
тела. Продолжать наблюдение за опытными животными, отметить различия в их
состоянии.
В выводах ответить на вопросы:
1) Каковы механизмы развития гипогликемической комы в данном эксперименте?
2) К нарушениям функций каких органов приводит острая гипогликемия?
3) В чем заключается главный принцип терапии гипогликемической комы?
Ситуационные задачи.
Задача № l.
Больная Б., 72 лет, страдающая артериальной гипертензией, в течение последний
двух лет стала отмечать зябкость в ногах, онемение и боли в икроножных мышцах при
ходьбе, а затем и в покое (преимущественно в ночное время, вследствие чего нарушился
сон). 6 мес назад на правой голени образовалась безболезненная язва, плохо поддающаяся
лечению. На приёме у врача пациентка предъявила указанные выше жалобы, а также жалобы на сухость во рту, повышенную жажду и частое обильное мочеиспускание.
Объективно: кожа на голенях сухая, бледная, холодная на ощупь. Не обнаруживается
пальпаторно пульсация на артериях (стопы, пах). В анализе крови: повышены уровни
холестерина, фибриногена, тромбоцитов; ГПК натощак 180 мг%.
Вопросы
1.
Можно ли предполагать у данной больной нарушение углеводного обмена?
2.
Какова патогенетическая связь между нарушениями углеводного обмена и
развитием ангиопатий?
Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1
1.
Да. У пациентки имеются признаки нарушения углеводного обмена:
гипергликемия, жалобы на сухость во рту, жажду, полиурию.
2.
Диабетическая ангиопатия развивается вследствие расстройства коллатерального
кровообращения в стенках сосудов, циркуляторной гипоксии, поражения vasa
vasorum, изменения структуры сосудистой стенки.
21
Задача № 2.
Пациент М., 60 лет, доставлен в приёмное отделение больницы в бессознательном
состоянии. При осмотре: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок
понижены, дыхание поверхностное. пульс 96 в минуту, АД 70/50 мм рт.ст., язык сухой;
периодически наблюдаются судороги конечностей и мимической мускулатуры лица.
Экспресс-анализ крови: гипергликемия 600 мг%, гиперазотемия, гипернатриемия рН 7,32.
Из опроса родственницы, сопровождавшей пациента, выяснилось, что он болен СД, в
связи с чем принимал небольшие дозы пероральных сахаропонижающих средств. В
последний месяц страдал обострением хронического холецистита и колита; нередко были
рвота, понос; жаловался на постоянную жажду и выделение большого количества мочи.
Вопросы
1. Как называется состояние, в котором пациент доставлен в больницу? Ответ
обоснуйте.
2. Что послужило причиной возникновения этого состояния?
3. Назовите и охарактеризуйте основные звенья его патогенеза.
4. Почему при развитии подобных патологических состояний утрачивается сознание?
5. Какие методы используются для выведения пациентов из таких состояний?
Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №2.
1. Пациент доставлен больницу в коматозном состоянии, для которого характерна потеря
сознания. Анамнез пациента, данные о наличии гипергликемии и других признаков СД
указывают на развитие у него диабетической комы.
2—3. Причиной развития диабетической комы является выраженная инсулиновая
недостаточность. Усугубляющим фактором послужило очевидно, обострение
холецистита и колита в течение последнего месяца, что обусловило расстройство
питания, а также нарушение всасывания принимаемых через рот гипогликемических
средств. Не исключено, что, и дозировка последних была неадекватной. Основными
звеньями патогенеза диабетической гипергликемической комы являются энергетический
дефицит, испытываемый нейронами головного мозга, интоксикация организма КПГ и
другими продуктами нарушенного метаболизма, ацидоз гиперосмия крови, дисбаланс
ионов и жидкости в клетках органов и тканей, нарушение электрофизиологических
параметров в них, главным образом в нейронах головного мозга, что обусловливает
нарушение регуляции физиологических функций и в конечном счете — потерю сознания.
4. Для выведения пациента из диабетической комы используют методы, направленные на
коррекцию нарушенного углеводного, а также других видов обмена веществ (с этой
целью делают инъекцию инсулина в расчётной дозе, часто вместе с раствором глюкозы
для профилактики гипогликемической комы); устранение нарушений КЩР (путём
введения в организм буферных растворов, содержащих необходимые электролиты
плазмы крови, плазмозаменителей и др.); нормализацию функций органов и
физиологических систем организма.
22
Задача №3.
Больной К., 10 лет, был направлен на консультацию к эндокринологу с жалобами
на периодические головные боли, чувство жажды, которое беспокоит его в течение 2-х
последних месяцев. Результаты обследования в стационаре: рост 160 см, пониженного
питания, печень и селезенка увеличены, границы сердца расширены. АД - 140/90 мм
рт.ст. Общее содержание белков и жирных кислот увеличено, уровень глюкозы в крови 14 ммоль/л, толерантность к глюкозе понижена. Суточный диурез - 4 л.
Какие нарушения со стороны эндокринной системы можно предположить?
Каков механизм гипергликемии и ее возможные последствия?
Охарактеризуйте и объясните изменения обмена веществ у больного
Задача №4.
У 60-летний пациент М. доставлен в приемное отделение больницы в бессознательном состоянии. При осмотре: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус
глазных яблок понижен, дыхание поверхностное; пульс - 96/мин, АД - 70/50 мм рт.ст.;
язык сухой; периодически наблюдаются судороги конечностей и мимической
мускулатуры лица. Экспресс анализ крови: гипергликемия, гиперазотемия,
гипернатриемия, рН -7,32.
Из опроса родственницы, сопровождавшей больного, выяснилось, что он болен сахарным
диабетом, в связи с чем принимал небольшие дозы перо-ральных сахаропонижающих
средств. В последний месяц страдал обострением хронического холецистита и колита;
нередко были рвота и понос; жаловался на постоянную жажду и выделение большого
количества мочи.
Как называется состояние, в котором пациент доставлен в больницу?
Что послужило причиной возникновения этого состояния?
Назовите и охарактеризуйте основные звенья его патогенеза.
Почему при развитии подобных патологических состояний утрачивается сознание?
Какие методы используются для выведения из таких состояний?
Задача №5.
В отделение скорой помощи доставлена пациентка примерно 40 лет, которая
внезапно потеряла сознание в пригородном автобусе, возвращаясь с садового участка. В
документах женщины обнаружена карточка больной сахарным диабетом, принимающей
препараты инсулина пролонгированного действия.
Объективно: пациентка без сознания, зрачковый и сухожильный рефлекс отсутствуют;
дыхание без особых изменений; АД - 80/60 мм рт.ст., тахикардия: кожа влажная, тонус
глазных яблок повышен; наблюдается дрожь во всем теле, переходящие в приступы
клоникотонических судорог.
23
Пациентке введен инсулин, однако состояние её не улучшилось, а даже несколько
ухудшилось: дыхание стало неровным, АД снизилось до 70 мм рт.ст., усилилась
тахикардия, увеличилась длительность судорог.
Разновидности какого патологического состояния наблюдались у пациентки до и
после введения инсулина?
Каковы причины и механизмы развития каждой из этих разновидностей
состояния?
Какой комплекс мероприятий Вы предлагаете для выведения пациентки из
состояния, наблюдавшегося у нее: - до введения инсулина; после его введения? Ответ
обоснуйте.
Задача №6.
Пациент X., 60 лет, доставлен в приемное отделение больницы в бессознательном
состоянии. Из опроса родственницы, сопровождавшей его, выяснилось, что пациент
длительное время страдает сахарным диабетом.
Объективно: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок снижены;
дыхание частое, поверхностное; пульс- 96 уд. в мин., АД-70/50 мм рт.ст; периодически
наблюдается судорожные сокращения мышц конечностей и лица. Экспресс-анализ крови
выявил значительную гипергликемию, повышение содержания молочной кислоты; рН7,30.
Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?
Какие из имеющихся у пациента симптомов подтверждают Вашу версию?
Каковы принципы выведения пациента из этого состояния? Ответ обоснуйте.
Задача №7.
Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач "скорой помощи" нашел в кармане
книжку больного сахарным диабетом. Объективно: мышечный тонус повышен, кожные
покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически возникают судороги.
Тонус глазных яблок повышен. АД - 80/40 мм рт.ст.
Какая кома развилась у больного?
Какие исследования необходимы для уточнения диагноза?
Какие лечебные мероприятия должны быть проведены в данном случае?
Задача №8.
При проведении пробы с нагрузкой глюкозой у обследуемого выявлено
содержание глюкозы натощак 7,0 ммоль/л, а через 2 ч после нагрузки - 8,8 ммоль/л.
24
Оцените результаты проб с нагрузкой глюкозой.
Сделайте заключение о состоянии углеводного обмена у обследуемого.
Каковы рекомендации врача в данном случае?
Задача №9.
Масса тела человека равна 75 кг, рост – 175 см.
1) Соответствует ли норме «индекс массы тела»?
2) Какой должен быть его идеальный вес ?
3)Имеется ли у данного человека ожирение?
Задача №10.
Больной З., 25 лет, поступил в терапевтическое отделение Краевой клинической
больницы с диагнозом: тотальная пневмония. При клиническом обследовании пациента
наряду с другими симптомами была обнаружена гипопротеинемия.
1) Нарушением какого этапа обмена белков вызвано данное изменение белкового
состава крови?
2) Как измениться онкотическое давление крови в данной ситуации?
Задача №11.
У больного с дыхательной
наблюдается гиперазотемия.
недостаточностью,
вызванной
1) С нарушением какого этапа обмена белков она связана?
2) Поражение каких органов можно ожидать при гиперазотемии.
Вопросы тестового контроля.
1. Развитию атеросклероза способствует:
а) дефицит в крови липопротеидов высокой плотности;
б) избыток в крови липопротеидов низкой плотности;
в) оба утверждения верные.
2. Гиперпротеинемия – это:
а) увеличение содержания белков в крови;
б) уменьшение содержания белков в крови;
в) изменение содержания различных белковых фракций.
25
пневмонией,
3. Гипопротеинемия – это:
а) увеличение содержания белков в крови;
б) уменьшение содержания белков в крови;
в) изменение содержания различных белковых фракций.
4. Диспротеинемия – это:
а) увеличение содержания белков в крови;
б) уменьшение содержания белков в крови;
в) изменение содержания различных белковых фракций.
5. Ожирение способствует развитию:
а) артериальной гипертензии;
б) атеросклероза;
в) ИБС;
г) артроза;
д) всего перечисленного.
6. Иммунитет при голодании:
а) усиливается;
б) ослабляется;
в) не изменяется.
7. Гиперлипидемия – это:
а) увеличение содержания липидов в крови;
б) уменьшение содержания липидов в крови;
в) изменение содержания различных
липидных фракций.
8. Гиполипидемия – это:
а) увеличение содержания липидов в крови;
б) уменьшение содержания липидов в крови;
в) изменение содержания различных липидных фракций.
9. Дислипидемия – это:
а) увеличение содержания липидов в крови;
б) уменьшение содержания липидов в крови;
26
в) изменение содержания различных липидных фракций.
10. Гипергликемия – это:
а) увеличение содержания сахара в крови;
б) уменьшение содержания сахара в крови.
11. Гипогликемия – это:
а) увеличение содержания белков в крови;
б) уменьшение содержания сахара в крови.
12. При сахарном диабете нарушаются:
а) белковый обмен;
б) жировой обмен;
в) обмен углеводов;
г) все виды обмена.
13. Инсулинозависимый сахарный диабет (I тип) связан с:
а) абсолютным дефицитом инсулина;
б) относительным дефицитом инсулина.
14. Инсулинонезависимый сахарный диабет (II тип) связан с:
а) абсолютным дефицитом инсулина;
б) относительным дефицитом инсулина.
Эталоны ответов тестового контроля.
1-в; 2-а; 3-б; 4-в; 5-д; 6-б; 7-а; 8-б; 9-в; 10-а; 11-б; 12-г; 13-а; 14-б.
Рекомендуемая литература.
Основная:
1. Овсянников, В.Г. Общая патология / В.Г.Овсянников. - Ростов н /Д, 2005. – 259 с.
2. Овсянников, В.Г. Общая патология / В.Г.Овсянников. - Ростов н /Д, 1997. – 320 с.
3. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: Учебник / П.Ф.Литвицкий. - М., 2007. – 496 с.
4. Саркисов, Д.С. Общая патология человека / Д.С.Саркисов, М.А.Пальцев, Н.К.Хитров. 27
М., - 1997. – 563 с.
5. Струков, А.И. Патологическая анатомия / А.И.Струков, В.В.Серов. – М., - 1993. – 519 с.
Дополнительная:
1. Пауков, B.C. Патология / В.С.Пауков, Н.К.Хитров. - М., - 1995. – 673 с.
2. Хитров, Н.К. Руководство по общей патологии человека / Н.К.Хитров,
Д.С.Саркисов, М.А.Пальцев. - М., - 1999. – 756 с.
3. Новицкий,В.В. Патологическая физиология/ В.В.Новицкий, Е.Д.Гольдберг. – Томск, 2001. – 716 с.
4. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д.Адо. - М., - 2000. – 574 с.
5. Литвицкий,П.Ф. Патофизиология: учебник / П.Ф.Литвицкий. – М., - 2002. – 752 с.
6. Пальцев, М.А. Атлас патологической анатомии / М.А.Пальцев.- М., - 2005. – 624 с.
7. Соколов Е.И. Сахарный диабет и атеросклероз / Е.И.Соколов. – М., - 1996.
8. Кендыш И.Н. Регуляция углеводного обмена / И.Н.Кендыш. – М., - 1985.
9. Дедов И.И. Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа / И.И.Дидов. –
М., - 2000.
Тема: Патология микроциркуляции и местного кровообращения.
Наименование практиче6ского занятия: Местные расстройства кровообращения.
Тромбоз и эмболия. Нарушение сосудистого-тромбоцитарного и коагуляционного
гемостаза. ДВС-синдром.
Цель занятия: Изучить причины, условия возникновения, механизмы развития,
проявления и значения для организма основных видов нарушения местного
кровообращения. Изучить роль нарушений сосудистого-тромбоцитарного и
коагуляционного гемостаза в формировании тромба.
Вопросы для самостоятельной подготовки студентов.
28
1.
Характеристика
кровообращения.
понятия
центрального, местного и микроциркуляторного
2. Понятие, виды, причины, условия, механизмы возникновения , проявления, состояние
микроциркуляции и обмена веществ; морфология и функция ткани при артериальной
гиперемии.
Положительные и отрицательные стороны артериальной гиперемии для организма
человека.
3. Понятие, причины, условия, механизмы возникновения, проявления, состояние
микроциркуляции и обмена веществ; морфология и функция ткани при венозной
гиперемии.
Положительные и отрицательные стороны при венозной гиперемии для организма
человека.
4. Понятие, причины, условия, механизмы возникновения, проявления, состояние
микроциркуляции и обмена веществ; морфология и функция ткани при ишемии.
5. Тромбоз, причины, механизмы и стадии тромбообразования.
Тромб; его виды, морфологическая характеристика, исходы.
Тромбофлебит. Последствия тромбоза.
6. Эмболия. Виды эмболов и эмболий. Причины и механизмы образования эмболов.
Тромбоэмболия лёгочной артерии. Последствия эмболии.
7. Стаз; виды, механизмы и последствия.
8. Причины, механизмы, морфологическая характеристика нарушения сосудистотромбоцитарного гемостаза.
9. Причины, механизмы, морфологическая характеристика нарушения коагуляционного
гемостаза.
10. ДВС-синдром. Причины. Стадии. Механизмы развития.
Учебные задания.
29
1. Исследовать процесс, тромбообразования и получить белый или смешанный
пристеночный тромб в сосудах брыжейки кишечника лягушки (учебный фильм).
Работа № 1
Лягушку наркотизировать. Положить брюшком вниз на препаровальную дощечку так,
чтобы справа от нее находилось боковое, круглое отверстие. Конечности фиксировать с
помощью булавок. Сделать продольный разрез всех слоев живота справа, осторожно
извлечь пинцетом петли кишечника, укрепить их булавками так, чтобы брыжейка
находилась над боковым отверстием. Микроскопировать брыжейку под малым
увеличением микроскопа. Выбрать для наблюдения венозный сосуд с разветвлениями.
Рассмотрев характер кровообращения, положить около стенки вены небольшой
кристаллик поваренной соли. Последний растворяется и создает резкую гипертоническую
среду, ведущую к повреждению сосуда.
Наблюдать за образованием пристеночного белого тромба, состоящего у лягушки
преимущественно из лейкоцитов и тромбоцитов. Исследование тромбообразования
проводить 30 минут. На последующих этапах при замедлении кровотока, вызванном
тромбозом, можно наблюдать образование смешанного, а нередко и красного тромба.
Зарисовать картину полученного тромба.
В выводах ответить на .вопросы:
1) Какой вид тромба удалось получить в данном эксперименте?
2) Что послужило причиной данного тромба?
3) Какие условия способствовали тромбообразованию в этом эксперименте?
4) Какие процессы можно считать главными в механизмах образования данного
тромба?
2. Установить значение изменений свойств крови для процесса тромбообразования в
сосудах брыжейки лягушки (учебный фильм).
Работа№2
Лягушку наркотизировать и ввести в спинной лимфатический мешок 0,5 мл гепарина
в разведении 1:5 (1 мл гепарина — 5000 МЕ + 4 мл 0,66% раствора хлористого натрия).
Лягушку положить на препаровальную дощечку брюшком вниз так, чтобы справа
находилось боковое отверстие, и приготовить препарат брыжейки лягушки, как это
сделано в работе № 1.
Через 5 минут после введения гепарина найти под микроскопом венозный сосуд с
разветвлениями. Поместить рядом с ним небольшой кристаллик поваренной соли. В
течение 30 минут наблюдать за указанным сосудом, исследуя процесс
тромбообразования в нем.
30
В выводах ответить на вопросы:
1) Какие отличия наблюдались в процессе тромбообразования в данном эксперименте
по сравнению с предыдущим?
2) Какое свойство крови повлияло на результаты данного
эксперимента?
3) Каков механизм действия гепарина?
4) Исследовать экзогенную жировую эмболию в сосудах языка лягушки и её влияние
на регионарное кровообращение (учебный фильм).
Работа № 3
Лягушку наркотизировать, вскрыть грудную полость и обнажить область сердца.
Снять перикард.
Лягушку положить брюшком 'вниз на дощечку, отрезать верхнюю челюсть выше
носовых отверстий, расположить лягушку так, чтобы ее Нижняя челюсть была ближе к
переднему отверстию. Приколоть нижнюю челюсть булавками. Пинцетом извлечь язык
из ротовой полости, расправив его над отверстием дощечки и закрепив симметрично
булавками. Выбрать участок языка с достаточным количеством артериальных сосудов.
Изучить исходный кровоток.
Поднять лягушку за задние лапки и тонкой иглой ввести в верхушку сердца 0,5 мл
жировой эмульсии (смесь подсолнечного масла, окрашенного суданом-3, и
физиологического раствоРА).
Быстро вернуть лягушку в исходное положение и микроскопировать выбранный
участок языка. Наблюдать за появлением эмболов, их движением, последующей
закупоркой ими кровеносных сосудов и нарушениями кровообращения. Эмболию
зарисовать.
В выводах ответить на вопросы:
1) Как можно охарактеризовать данную эмболию по имеющимся классификациям?
2) К каким расстройствам регионарного кровообращения в, языке лягушки она
привела?
3) О какой особенности жировой эмболии надо помнить, анализируя путь движения
эмбола от предполагаемого источника ее по току крови у человека?
4) Изучить механизмы тромбообразования.
Работа № 4.
31
Задание выполнить, пользуясь учебником, таблицами. В заключение разбора
материала студент записывает в тетрадь схему механизма тромбообразования по
стадиям.
Демонстрируются препараты: - пристеночный тромб,
- обтурационный тромб,
- эмболия бактериальная,
- инфаркт миокарда,
- инфаркт лёгкого и другие.
Ситуационные задачи.
Задача № 1.
У больного П., 65 лет неделю назад появилась слабая боль в правой нижней
конечности, незначительное покалывание. Состояние больного, ухудшилось, и он поступил в
горбольницу в хирургич. отделение с жалобами на острую боль, нарушение чувствительности
и движений в правой нижней конечности.
Объективно: в области голени кожные покровы бледные, похолодание,
отсутствие пульса. В анамнезе атеросклероз аорты.
1) О каком типовом патологическом процессе идет речь, если учесть нарушение
чувствительности, движения в правой нижней конечности и др., симптомы.
2) Какое заболевание могло способствовать возникновению данного нарушения регионарного
кровообращения?
3) Назовите 3 симптома, свидетельствующих о наличии данного нарушения регионарного
кровообращения.
4) Назвать возможный механизм данного нарушения регионарного кровообращения в этом
случае?
Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1.
1) Ишемия.
2) Атеросклероз.
3) Похолодание правой голени, отсутствие пульса, бледность.
4) Обтурационный (бляшка атеросклеротическая, тромб).
Задача №2.
Больной Ю., 60 лет, поступил в горбольницу с множественными переломами
бедренной кости, сопровождающимися значительным разрушением костного мозга
бедренной кости. Внезапно появились: одышка, кашель, цианоз, тахикардия, снизилось
артериальное давление.
32
1) Назвать, с каким патологическим процессом можно связать возникновение
нарушений функций дыхания после перелома.
2) Назвать причину возникновения данного процесса.
3) Как можно охарактеризовать данное нарушение регионарного
кровообращения по происхождению?
4) В зависимости от конечного результата, какой это вид нарушения
регионарного кровообращения.
Задача №3.
На высоте 9000м произошла разгерметизация самолета . У летчика появилось
неадекватное поведение (смех, признаки истерии), а через некоторое время появились:
головокружение, тошнота, удушье, мышечная боль, нарушение нервно-мышечной
координации, потеря сознания.
1) Назвать, с каким патологическим процессом можно связать возникновение
нарушений функции ЦНС и дыхания после разгерметизации самолета на высоте
выше 9000 м?
2) Какой фактор внешней среды явился причиной возникновения данного регионарного
нарушения?
3) Как можно охарактеризовать данное нарушение регионарного
кровообращения по происхождению?
4) В зависимости от конечного результата, какой это вид нарушения
регионарного кровообращения.
Задача №4.
Больная 70 лет, в течение 20 лет страдала тромбофлебитом нижних конечностей.
Внезапно состояние резко ухудшилось: появилась одышка, резкий кашель с кровянистой
мокротой, цианоз, снижение артериального давления.
1) О каком типовом патологическом процессе можно предположить, если учесть
нарушение функций дыхания и наличие основного заболевания?
2) Назовите причину возникновения данного нарушения регионарного
кровообращения.
3) В зависимости от конечного результата, какой вид нарушения
регионарного кровообращения .
4) Как можно охарактеризовать данное нарушение регионарного
кровообращения по происхождению?
Задача №5
33
Больная М., 50 лет, поступила в хирургическое отделение горбольницы с жалобами на
боли в правой нижней конечности, ощущение холода в пальцах, реже в области
голеностопного сустава. Объективно: кожные покровы в нижней трети правой голени
бледные, тургор снижен, на пальцах очаги некроза, болезненность при пальпации, пульсация
бедренной артерии отсутствует. Из анамнеза известно, что больная с 14 лет страдает
эндартериитом, а 6 мес., назад был установлен диагноз: тромбоз артерии.
1) О каком типовом патологическом процессе можно предположить, если учесть наличие
таких симптомов, как боль и похолодание нижней правой конечности?
2) Какое заболевание могло способствовать возникновению нарушения данного
регионарного кровообращения?
3) Какие клинические симптомы свидетельствуют о наличии данного нарушения
регионарного кровообращения? (не менее 2-х)?
4) Назвать, к какому нарушению регионарного кровообращения может привести
данное нарушение регионарного кровообращения?
Задача №6.
Больная Д., 20 лет, поступила в клинику с профузным кровотечением из раны после
удаления зуба, произведенного 5 часов назад. В анамнезе-частые носовые кровотечения,
длительно не останавливающиеся кровотечения при поверхностных повреждениях
кожных покровов, обильные выделения крови в период менструаций. Объективно:
кожные покровы бледные, на ногах обнаружены петехиальные высыпания.
Больная часто сплёвывает полным ртом кровавую слюну. ЧСС-120 в мин.; АД100/60 мм рт.ст. Печень и селезёнка не увеличены. Данные лабораторного исследования:
Нв-80 г/л, Эр-3,6*10/л; ЦП=0,62; Тр-40*10/л. Многие тромбоциты имеют атипичную
форму (грушевидную, хвостатую), срок их жизни сокращён до нескольких часов. Время
свёртывания крови – 8 мин, длительность кровотечения (проба Дьюка) – 15 мин, симптом
жгута(+), ретракция кровяного сгустка резко замедлена. В крови повышен титр IgG3.
На основании проведённого обследования поставлен диагноз: Аутоиммунная
тромбоцитопения (болезнь Верльгофа). Назначение кортикостероидных препаратов
привело к снижению степени выраженности геморрагического синдрома и увеличению
количества тромбоцитов.
Объясните механизм развития геморрагического синдрома.
Укажите тип кровоточивости.
Как изменяется продукция тромбоцитопоэтинов?
Чем обусловлена положительная динамика в течении болезни при назначении
кортикостероидов?
5. Какие принципы патогенетической терапии целесообразно использовать в
данном случае?
Задача №7.
1.
2.
3.
4.
34
Больная К.,20 лет, была госпитализирована в гинекологическую клинику по поводу
кровотечения из матки, развившегося после произведённого на кануне криминального
аборта.
Данные обследования: Эр-3,6*10/л; Нb-80 г/л; Тр-40*10 /л (180-320);
протромбиновый индекс-80% (90-105); время свёртывания крови-20 мин (14-20). При
этом выявлены в большом количестве активированные формы тромбоцитов и агрегаты
этих клеток в периферической крови. Кроме этого, в крови повышено содержание
продуктов деградации фибриногена/фибрина (ПДФ) и обнаружены растворимые фибринмономерные комплексы (РФМК). АД-80/60 мм рт.ст.;ЧСС -120 в мин. Вследствие
развившейся острой почечной недостаточности в крови повысилось содержание
остаточного азота, развился метаболический ацидоз.
1. Назовите стадии тромбогеморрагического синдрома (ДВС-синдрома).
2. Каков патогенез кровотечения у больной?
3. Какую стадию ДВС-синдрома можно предположить у больной с учётом данных
обследования?
4. Укажите принципы патогенетической терапии тромбогеморрагического
синдрома.
Задача №8.
У больного З., 39 лет, с постнекротическим циррозом печени после алкогольного
эксцесса отмечается неостанавливающееся кровотечение из лунки удаленного зуба. В
стационаре в срочно произведенном исследовании коагулограммы тромбоцитов 180*10
/л,(180-320) протромбиновый индекс85% ( 90-105), фибриноген 3,5 г/л (2,0-4,0),
длительность кровотечения (проба Дьюка) – 7 мин.(2-5 мин).
Какова вероятная причина развития геморрагического синдрома?
- тромбоцитопения
- тромбоцитопатия
- дефицит К-зависимых факторов свёртывания крови
- ДВС-синдром интоксикационной природы.
Вопросы тестового контроля.
1. Артериальная гиперемия – это:
а) это типовое нарушение микроциркуляции, характеризующееся усилением
кровенаполнения органа за счет увеличения притока артериальной крови;
б) типовое нарушение микроциркуляции, характеризующееся усилением
кровенаполнения органа за счет уменьшения оттока венозной крови;
в) типовое нарушение микроциркуляции, характеризующееся ослаблением
кровенаполнения органа вследствие уменьшения притока крови;
35
г) типовое нарушение микроциркуляции, характеризующееся остановкой кровотока в
микроциркуляторном русле.
2. Венозная гиперемия – это:
а) это типовое нарушение микроциркуляции, характеризующееся усилением
кровенаполнения органа за счет увеличения притока артериальной крови;
б) типовое нарушение микроциркуляции, характеризующееся усилением
кровенаполнения органа за счет уменьшения оттока венозной крови;
в) типовое нарушение микроциркуляции, характеризующееся ослаблением
кровенаполнения органа вследствие уменьшения притока крови;
г) типовое нарушение микроциркуляции, характеризующееся остановкой кровотока в
микроциркуляторном русле.
3. Ишемия – это:
а) это типовое нарушение микроциркуляции, характеризующееся усилением
кровенаполнения органа за счет увеличения притока артериальной крови;
б) типовое нарушение микроциркуляции, характеризующееся усилением
кровенаполнения органа за счет уменьшения оттока венозной крови;
в) типовое нарушение микроциркуляции, характеризующееся ослаблением
кровенаполнения органа вследствие уменьшения притока крови;
г) типовое нарушение микроциркуляции, характеризующееся остановкой кровотока в
микроциркуляторном русле.
4. Стаз – это:
а) это типовое нарушение микроциркуляции, характеризующееся усилением
кровенаполнения органа за счет увеличения притока артериальной крови;
б) типовое нарушение микроциркуляции, характеризующееся усилением
кровенаполнения органа за счет уменьшения оттока венозной крови;
в) типовое нарушение микроциркуляции, характеризующееся ослаблением
кровенаполнения органа вследствие уменьшения притока крови;
г) типовое нарушение микроциркуляции, характеризующееся остановкой кровотока в
микроциркуляторном русле.
5. Артериальная гиперемия характеризуется:
а) покраснением;
б) местным повышением температуры и тургора тканей;
в) увеличением числа функционирующих капилляров;
36
г) усилением кровообращения, обмена веществ и функции;
д) всем перечисленным.
6. Венозная гиперемия характеризуется:
а) синюшностью;
б) замедлением кровотока;
в) отеком;
г) снижением местной температуры, обмена веществ и функции;
д) всем перечисленным.
7. Ишемия характеризуется:
а) побледнением;
б) уменьшением кровотока и числа функционирующих капилляров;
в) снижением местной температуры, тургора, объема, трофики, обменных процессов и
функции, пульсации сосудов, скорости кровотока;
г) нарушением чувствительности;
д) падением давления крови дистальнее места сужения;
е) всем перечисленным.
8. Инфаркт – это:
а) коагуляционный некроз;
б) колликвационный некроз;
в) ишемический некроз;
г) травматический некроз;
д) токсический некроз.
9. Какое нарушение микроциркуляции характеризуется маятникообразным
движением крови?
а) артериальная гиперемия;
б) венозная гиперемия;
в) ишемия;
г) стаз;
д) престаз.
10. В каком случае последствия ишемии будут более благоприятные?
а) при быстром развитии ишемии;
б) при медленном развитии ишемии.
11. Верно ли, что исход ишемии зависит от состояния коллатерального
кровообращения?
а) да;
б) нет.
37
12. С чем связан феномен обкрадывания капилляров при ИБС, вызванный приемом
миотропных спазмолитиков?
а) с увеличением кровенаполнения сосудов ишемизированной области, вследствие
вазодилатации;
б) с уменьшением кровенаполнения сосудов ишемизированной области, вследствие
увеличения кровенаполнения в неишемизированной;
в) с уменьшением кровенаполнения неишемизированной зоны.
13. Обратим ли процесс агрегации эритроцитов?
а) да;
б) нет.
Эталоны ответов тестового контроля.
1-а; 2-б; 3-в; 4-г; 5-д; 6-д; 7-е; 8-в; 9-б, д; 10-б; 11-а; 12-б; 13-а.
Рекомендуемая литература.
Основная:
1. Овсянников, В.Г. Общая патология / В.Г.Овсянников. - Ростов н /Д, 2005. – 259 с.
2. Овсянников, В.Г. Общая патология / В.Г.Овсянников. - Ростов н /Д, 1997. – 320 с.
3. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: Учебник / П.Ф.Литвицкий. - М., 2007. – 496 с.
4. Саркисов, Д.С. Общая патология человека / Д.С.Саркисов, М.А.Пальцев, Н.К.Хитров. М., - 1997. – 563 с.
5. Струков, А.И. Патологическая анатомия / А.И.Струков, В.В.Серов. – М., - 1993. – 519 с.
Дополнительная:
1. Пауков, B.C. Патология / В.С.Пауков, Н.К.Хитров. - М., - 1995. – 673 с.
2. Хитров, Н.К. Руководство по общей патологии человека / Н.К.Хитров,
Д.С.Саркисов, М.А.Пальцев. - М., - 1999. – 756 с.
3.Новицкий,В.В. Патологическая физиология/ В.В.Новицкий, Е.Д.Гольдберг. – Томск, 38
2001. – 716 с.
4. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д.Адо. - М., - 2000. – 574 с.
5. Литвицкий,П.Ф. Патофизиология: учебник / П.Ф.Литвицкий. – М., - 2002. – 752 с.
6. Пальцев, М.А. Атлас патологической анатомии / М.А.Пальцев.- М., 2005. – 624 с.
7. Чернух, А.М. Воспаление / А.М.Чернух. – М., 1979. – 448 с.
8. Зайчик А.Ш. Патологическая физиология / А.Ш.Зайчик, Л.Г.Чурилов. – СПб., - 2001 –
2002.
Тема: Иммунопатология.
Наименование практического занятия: Иммунопатология, виды, причины, механизмы
развития, морфологические, клинические проявления. Значения для организма.
Цель занятия: Изучить причины, механизмы развития, клинические и морфологические
проявления основных видов иммунопатологии.
Вопросы для самостоятельной подготовки студентов.
1. Определение понятий “ Иммунитет”. Строение и функции иммунной системы.
Иммунный ответ, его составляющие и механизмы развития. Понятие об иммунной
защите и иммунологической толерантности.
2. Иммунодефицитные состояния. Виды, причины, механизмы развития, проявления.
3. Аутоиммунные расстройства и аутоиммунные заболевания. Их характеристики,
причины, механизмы развития. Роль апоптоза в развитии аутоиммунных
заболеваний.
4. Определение понятия «аллергия». Критерии аллергического состояния.
5. Классификация аллергических реакций: R.Cooke (1930),
А.Д.Адо (1963), Джелл
и Кумбс (1969)
6. Аллергены: роль в возникновении аллергических реакций. Виды аллергенов.
7. Стадии аллергических реакций.
8. Механизмы развития аллергических реакций по 1,2,3,4 типу иммунного
повреждения.
9. Обменные, морфологические и функциональные проявления аллергии.
10. Клинические проявления аллергии. Значение аллергической реакции для
организма.
11. Понятие о десенсибилизации, её формы и клиническое значение.
39
Общая характеристика способов лечебного воздействия на механизмы выработки
антител, медиаторные процессы, проявления аллергии.
Учебные задания.
Работа № 1
Изучить стадии фагоцитоза птичьих эритроцитов, макрофагов брюшной полости
морской свинки, перенесших асептический экспериментальный перитонит.
Рассмотреть готовый мазок крови, найти в нем макрофаги, эритроциты
свинки и эритроциты голубя. Обнаружить и зарисовать 4 стадии фагоцитоза.
морской
В выводах ответь на вопросы:
1) Какие стадии Вы наблюдали в данном препарате?
2) Чем объясняется их возникновение?
Работа №2.
Выполнить реакцию специфического лизиса (РСЛЛ).
Кроликов за две недели до эксперимента иммунизировали введением им
лошадиной сыворотки.
В две конические пробирки наливаем 0,05мл антикоагулянта. Обозначаем
пробирки: 1 пробирка - опытная, 2 пробирка - контрольная.
В первую пробирку добавляем 0,1мл крови и 0,04мл аллергена, которым
иммунизировали кролика.
Во вторую пробирку добавляем 0,1мл крови и 0,04мл физиологического раствора
(«контроль аллергена»).
Обе пробирки инкубируем в термостате при температуре 37С при периодическом,
легком встряхивании. Затем для разрушения эритроцитов, из каждой пробирки 0,02мл
крови переносят в другие две, помеченные аналогично, пробирки содержащие по 0,4мл
3% раствора уксусной кислоты.
Подсчитываем число лейкоцитов в камере Горяева
контрольной) пробирках.
в обеих (опытной и
Вычисляем показатель РСЛЛ в процентах по формуле:
РСЛЛ= число лейкоцитов в контроле - число лейкоцитов в опыте / число лейкоцитов в
контроле х100
40
Проба считается положительной, если после инкубации с аллергеном произошел
лизис лейкоцитов на 10% и выше, т.е. показатель РСЛЛ свыше 10%.
Работа №3.
Зарисовать в тетрадь для практических занятий таблицы:
-
патогенез аллергических реакций реактивного типа
патогенез аллергических реакций цитотоксического типа
патогенез аллергических реакций иммунокомплексного типа
патогенез аллергических реакций клеточно-опосредованного типа.
Ситуационные задачи.
Задача №1.
Через полтора часа после приезда в загородную зону отдыха у мужчины 30 лет
покраснели и отекли веки, появились слёзотечение, насморк, осиплость голоса, першение
в горле, затруднение дыхания. По возвращении домой указанные симптомы сохранились,
хотя их выраженность стала несколько меньшей.
Вопросы:
Какое патологическое состояние развилось у пациента?
Как можно выявить конкретную причину, вызвавшую это состояние?
Каковы основные звенья механизма развития данного состояния?
Какие принципы и методы терапии и профилактики вы предлагаете использовать в
данном случае?
Эталоны ответов к задаче №1.
1.
2.
3.
4.
1. Патологическое состояние, развившееся у пациента, обозначают как поллиноз. Эта
группа болезней объединяется по причинному признаку – все они вызываются
пыльцой растений (трав, кустарников, некоторых деревьев). В данном случае
аллергическая реакция развилась после приезда в загородную зону отдыха, где
имелись растения, пыльца которых вызвала аллергический конъюктивит, ринит,
трахеобронхит.
2. Конкретное вещество (компонент пыльцы) можно выявить с помощью кожной
пробы – нанесения на скарифицированный участок кожи пыльцы разных растений.
При положительной реакции в участке скарификации наблюдается выраженный
отёк, покраснение, могут образоваться пузырьки.
3. Поллинозы развиваются по механизму аллергических реакций типа І по Джеллу и
Кумбсу. Этот механизм включает несколько стадий. На стадии сенсибилизации
впервые попавший в организм аллерген захватывается и процессируется
макрофагами. В последующем (в результате взаимодействия макрофагов, Т – и В –
лимфоцитов) плазматические клетки синтезируют аллергические фракции – ΙgЕ и
IgG, которые фиксируются на поверхности тучных клеток, базофилов и других
41
лейкоцитов. На стадии патобиохимических реакций эти клетки образуют и
выделяют биологически активные вещества – медиаторы аллергической реакции.
Это обусловливает развитие клинических проявлений (стадия проявлений). У
данного пациента развились признаки конъюктивита, ринита, трахеобронхита.
4. Основными принципами профилактики аллергической реакции являются: 1)
этиотропный (обнаружение аллергена и предотвращение контакта организма с
ним);
2)
патогенетический
(специфическая
и
неспецифическая
гипосенсибилизация); 3) симптоматический (устранение неприятных и тягостных
ощущений); Главным принципом лечения является патогенетический,
заключающийся в специфической десенсибилизации организма (путём повторного
п/крем введения аллергена, вызывающего реакцию гиперчувствительности).
Задача №2.
Пациент К., 28 лет, обратился к врачу с жалобами на часто повторяющиеся
стоматиты, ангины, трахеиты, отиты, периодические пневмонии, в том числе и в летнее
время. Попытки повысить активность «неспецифической сопротивляемости» организма
путём закаливания эффекта не дали.
Лабораторные данные: реакции лимфоцитов на фитогемаглютинин и туберкулин
положительные; активность факторов компонента и уровни IgM, IgG, ΙgA в сыворотке
крови нормальные; в крови содержание эритроцитов и Hb в пределах нормы, число
лейкоцитов снижено за счёт моноцитопении, количество гранулоцитов – нормальное;
фагоцитарная активность макрофагов снижена на 45%.
Вопросы:
1. В каком звене системы иммунобиологического надзора организма пациента
имеется дефект: в системе иммунитета или в системе неспецифической защиты?
2. Если дефект в системе факторов иммунитета, то за счёт поражения каких её
клеток: макрофагов, В – или Т – лимфоцитов? Как при этом объяснить
происхождение симптомов, имеющихся у данного пациента?
3. Если это дефект в системе факторов неспецифической защиты организма, то
какого (или каких) из них именно? Как при этом объяснить механизмы симптомов,
имеющихся у данного пациента?
4. Как вы обозначите форму патологического состояния, наблюдающегося у
пациента?
Задача №3
В связи с открытой травмой ноги пострадавшиему повторно вводили
противостолбнячную сыворотку под "защитой" антигистоминных препоратов. На 9-е
сутки после последней иньекции сиворотки у него повысилась температура тела (до 38 %
С), появилась выраженная слабость, болезненность и припухлость плечевых и коленных
суставов, увеличились генерализаванная, сильно зудящая сыпь на коже, увеличились
подколенные и паховые лимфоузлы (при палпации они болезненны).
Вопросы:
42
1. Какую (какие) форму (формы) патологии можно предполагать у пациента?
Какие дополнительные данные Вам необходимы для окончательного заключения о
форме патологии?
Каковы (с учетом полученных Вами дополнительных данных назовите их) возможная
причина и механизмы развития этой формы патологии?
Как можно было бы предотвратить развитие этого состояния у данного пациента?
Задача №4
На 6-й неделе пребывания пациента в клинике в связи с обширным инфарктом
миокарда на фоне хороших результатов его лечения повились тупые боли и шум трения
перикарда в области сердца, температура тела повысилась до 39% С. При исследовании
крови обнаружены эозинофильный лекоцитоз, повышение титра антикардиальных AT.
Врачь поставил диагноз "постинфарктный синдром (синдром Дресслера)"
Вопросы
1. Известно, что синдром Дресслера имеет иммуногенную природу, с учетом этого
укажите происхождение и характер Аг, вызвавших его развитие.
2. К какому типу (классификация Джилла и Кумбса) Вы отнесете развившуюся
реакцию, если в крови больного обнаружены антикардиальные AT?
3. К lg какого типа относятся антикардиальные AT?
Вопросы тестового контроля.
1. Верно ли утверждение, что аллергические реакции являются патологическими?
а) да;
б) нет.
2. Анафилактический шок – это проявление гиперчувствительности:
а) немедленного типа;
б) замедленного типа.
3. К атопическим заболеваниям относятся:
а) поллиноз;
б) бронхиальная астма;
в) крапивница;
г) отек Квинке;
д) все перечисленные.
4. Гиперчувствительность замедленного типа характерна для:
а) туберкулеза;
б) бруцеллеза;
в) сифилиса;
г) проказы;
д) всего перечисленного.
5. Обычное время проявления аллергических реакций немедленного типа после
43
повторного контакта с аллергеном:
а) секунды-минуты;
б) несколько часов;
в) сутки;
г) недели-месяцы.
6. Аутоиммунные заболевания:
а) гломерулонефрит;
б) рассеянный склероз;
в) ревматоидный артрит;
г) системная красная волчанка;
д) все перечисленные.
7. Обратимы ли изменения в тканях при крапивнице?
а) да;
б) нет.
8. Укажите верное утверждение:
а) СПИД является вирусным инфекционным заболеванием;
б) при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов-хелперов;
в) при ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный и противоопухолевый
иммунитет;
г) все верно.
9. Клетками, продуцирующими антитела, являются:
а) Т-киллеры;
б) Т-супрессоры;
в) макрофаги;
г) плазмоциты.
10. Верно ли утверждение, что фагоцитоз относится к неспецифическим механизмам
защиты?
а) да;
б) нет.
11. Первичные иммунодефициты:
а) имеют наследственный характер;
б) являются приобретенными.
12. Вторичные иммунодефициты:
а) имеют наследственный характер;
б) являются приобретенными.
13. Вторичные иммунодефициты могут возникать при:
а) обширных ожогах и рентгеновском облучении;
б) инфекциях и интоксикациях;
44
в) кортикостероидной терапии;
г) злокачественных опухолях;
д) всем перечисленном.
Эталоны ответов тестового контроля.
1-а; 2-а; 3-д; 4-д; 5-а; 6-д; 7-а; 8-г; 9-г; 10-а; 11-а; 12-б; 13-д.
Рекомендуемая литература.
Основная:
1.Овсянников, В.Г. Общая патология / В.Г.Овсянников. - Ростов н /Д, 2005. – 259 с.
2. Овсянников, В.Г. Общая патология / В.Г.Овсянников. - Ростов н /Д, 1997. – 320 с.
3. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: Учебник / П.Ф.Литвицкий. - М., 2007. – 496 с.
4. Саркисов, Д.С. Общая патология человека / Д.С.Саркисов, М.А.Пальцев, Н.К.Хитров. М., - 1997. – 563 с.
5. Струков, А.И. Патологическая анатомия / А.И.Струков, В.В.Серов. – М., - 1993. – 519 с.
Дополнительная:
1. Пауков, B.C. Патология / В.С.Пауков, Н.К.Хитров. - М., - 1995. – 673 с.
2. Хитров, Н.К. Руководство по общей патологии человека / Н.К.Хитров,
Д.С.Саркисов, М.А.Пальцев. - М., - 1999. – 756 с.
3. Новицкий,В.В. Патологическая физиология/ В.В.Новицкий, Е.Д.Гольдберг. – Томск, 2001. – 716 с.
4. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д.Адо. - М., - 2000. – 574 с.
5. Литвицкий,П.Ф. Патофизиология: учебник / П.Ф.Литвицкий. – М., - 2002. – 752 с.
6. Пальцев, М.А. Атлас патологической анатомии / М.А.Пальцев.- М., - 2005. – 624 с.
7. Зайчик, А.Ш. Патологическая физиология / А.Ш.Зайчик, Л.Г.Чурилов. – СПб., - 2001 –
45
2002.
8. Фролов, В.А. Патофизиология / В.А.Фролов. - М., - 1999. – 616 с.
9. Ройт, А. Основы иммунологии / А. Ройт. – М., - 2000.
10.
Пыцкий,
В.И.
Аллергические
заболевания
А.В.Артамосова. – М., - 1999.
46
/
В.И.Пыцкий, Н.В.Адрианова,
ПЕРЕЧЕНЬ ВАРИАНТОВ ВЫПОЛНЯЕМЫХ САМОСТЯТЕЛЬНО
КОНТРОЛЬНЫХ РАБОТ № 1 И № 2 ПО ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ
Контрольная работа № 1
Вариант 1.
1. Понятие норма, здоровье, болезнь. Основные элементы болезни.
Патологическая реакция, патологический процесс. (Примеры)
2. Система иммунитета. Основные звенья. Первичные иммунодефицитные состояния.
Вариант 2.
1. Типовой патологический процесс, его особенности, значение в формировании
болезни.
2. Воспаление. Определение, классификация воспаления. Понятие о
патогенных факторах. Биологическая роль воспаления.
Вариант 3.
1. Этиология - характеристика понятия. Патогенные причины и патогенные условия.
Роль внешних и внутренних условий в возникновении болезни.
2. Виды, причины и механизмы развития гипогликемических состояний.
Вариант 4.
1. Патогенные факторы. Классификация. Патогенное действие физических и химических
(лекарственных) факторов. (Примеры)
2. Паренхиматозные белковые дистрофии (зернистая, гиалиновая, гидропическая).
Причины, механизмы возникновения, проявление и значение.
Вариант 5.
1. Патогенное действие биологических факторов. Этиотропные принципы
профилактики и лечения.
2. Понятие о медиаторах воспаления: виды, происхождение, роль в воспалении,
значение.
Вариант 6.
1. Характеристика понятий патогенез и морфогенез. Повреждение (альтерация) начальное звено патогенеза и морфогенеза болезни.
2. Виды, причины и механизмы развития инсулиннезависимого сахарного диабета.
Вариант 7.
1. Первичное повреждение. Основное звено патогенеза. Понятие о "Порочном
круге" патогенезе. Принципы патогенетической терапии.
2. Эмиграция лейкоцитов при воспалении: ее механизмы. Фагоцитоз: виды, стадии и
механизмы.
Вариант 8.
1. Понятие о повреждении и адаптации в патогенезе. Компенсаторные и
приспособительные реакции. Связь повреждения и приспособительных процессов.
2. Воспаление: причины возникновения, роль реактивности, состояния иммунной и
эндокринной системы в развитии воспаления.
47
Вариант 9.
1. Реактивность. Понятие. Виды. Значение в возникновении, течение и исходе
болезней. Механизмы реактивности.
2. Патология углеводного обмена. Виды, причины и механизмы нарушения углеводного
обмена.
Вариант 10.
1. Видовые, групповые и индивидуальные формы реактивности. Патологическая
реактивность, значение в возникновении болезни.
2. Классификация воспаления. Банальное, продуктивное и специфическое
воспаления, их морфологические особенности.
Вариант 11.
1. Понятие о наследственных заболеваниях. Причины наследственных болезней.
Ионизирующее излучение, вирусы, лекарственные препараты. Мутации:
характеристика, формы, значение в патологии.
2. Понятие об иммунологической толерантности. Аутоиммунные процессы: механизмы
и проявления.
Вариант 12.
1. Характеристика понятия повреждения (альтерации) как основы патологии. Связь
нарушения обмена веществ, структуры и функции в повреждении клетки.
2. Факторы, определяющие основной обмен. Основной обмен в патологии.
Расстройство причины и механизмы нарушения основного обмена.
Вариант 13.
1. Ведущие механизмы повреждения клеток. Роль чрезмерной активации
свободно радикальных процессов в повреждении клеток.
2. Экссудация: понятие, изменения местного кровообращения и микроциркуляции.
Виды и состав экссудатов. Морфологические проявления экссудации.
Вариант 14.
1. Дистрофии. Общая характеристика. Виды, причины и значения.
2. Альтерация (при воспаление): виды и роль в воспалении. Изменение обмена
веществ и физико-химических свойств в очаге воспаления.
Вариант 15.
1. Клеточные и внеклеточные механизмы повреждения клеток. Проявления
повреждения в обмене веществ, структуре и функции клеток. Понятие о
специфических и неспецифических проявлениях повреждения клеток.
2. Сахарный диабет. Классификация. Причины и механизмы развития
инсулинозависимого сахарного диабета.
Вариант 16.
1. Гибель клетки: аутолиз, некроз, апоптоз. Механизмы и исходы.
2. Основная характеристика теплорегуляции. Основные формы нарушения
теплорегуляции. Гипертермия, тепловой удар: причины, механизмы развития и
проявления.
Вариант 17.
1. Морфологические
проявления
расстройств
углеводного
обмена.
Паренхиматозные дистрофии, расстройства обмена гликогена и гликопротеинов
при сахарном диабете.
2. Шок: понятие, причина, патогенез и морфогенез.
Вариант 18.
1. Расстройства жирового обмена связанное с нарушением их поступления с пищей,
переваривания и всасывания. Морфологические проявления нарушения жирового
обмена.
48
2. Медиаторы аллергии: определение и виды. Аллергические реакции IV типа:
причины, механизмы развития и проявления.
Вариант 19.
1. Ожирение. Формы, этиология патогенез и морфологические проявления.
Взаимосвязь ожирения с сахарным диабетом, атеросклерозом, заболеваниями
сердечно - сосудистой системы.
2. Гипоксия. Основные типы. Причины, механизмы развития и проявления
экзогенной и дыхательной гипоксии.
Вариант 20.
1. Патология белкового обмена. Нарушение поступления белков с пищей, нарушение
переваривания и всасывания белков. Морфологические проявления и последствия.
2. Коллапс: понятие, причины, патогенез и морфогенез.
Вариант 21.
1. Причины и механизмы развития, морфологические проявления и значения
нарушения синтеза и расщепления белков.
2. Классификация аллергических реакций по Куму и Джейл и Кумбсу. Аллергические
реакции IV типа: причины, механизмы развития и проявления.
Вариант 22.
1. Патология водного обмена. Гипо- и гипергидратация: виды, причины
возникновения, механизмы развития, проявления и последствия.
2. Гемическая, циркуляторная и тканевая гипоксии: причины, механизмы развития и
проявления.
Вариант 23.
1. Патология минерального обмена. Изменение содержания основных ионов (натрия,
калия, кальция, магния). Основные причины, механизмы развития и последствия
нарушения электролитного баланса. Понятие о минеральных дистрофиях.
2. Опухолевый рост. Особенности опухолевого роста: обменный, морфологический,
функциональный и антигенный атипизм роста.
Вариант 24.
1. Патология кислотно-основного равновесия. Газовые и негазовые алкалозы и
ацидозы. Причины и механизмы развития.
2. Аллергены: определение и классификация. Аллергические реакции II типа:
причины, механизмы развития и проявления.
Вариант 25.
1. Основные причины и общие механизмы расстройства микроциркуляции и
регионарного кровообращения. Артериальная гиперемия: причины, механизмы развития,
морфологические проявления и последствия.
2. Тканевая гипоксия: причины, механизмы развития и проявления. Основные срочные и
долговременные механизмы компенсации при гипоксиях.
Вариант 26.
1. Нарушение регионарного кровообращения, основные формы. Венозная гиперемия
причины, механизмы развития, морфологические проявления и последствия. Варикозное
расширение вен, флебит.
2. Опухолевый процесс: патогенез и морфогенез. Основные стадии опухолевого
процесса.
Вариант 27.
1. Инфаркт. Причины, механизмы развития, виды, морфологическая характеристика,
исходы.
2. Аллергия. Определение. Аллергические реакции I типа: причины, механизмы
развития и клинические проявления.
Вариант 28.
1. Механизмы тромбообразования. Тромбоз: причины, механизмы, стадии.
Морфологические формы тромбов. Тромбофлебит. Последствие тромбоза.
2. Патология ткани. Причины, механизмы, метаболические и морфологические
49
проявления атрофии и гипертрофии, аплазии и гиперплазии, метаплазии.
Вариант 29.
1. Эмболия. Понятие, виды. Причины образования эмболов. Тромбоэмболия
легочной артерии. Последствия эмболии.
2. Опухолевый процесс: понятие. Канцерогены: понятие, виды, механизмы действия.
Преонкогены и онкогены.
Вариант 30.
1. Нарушение микроциркуляции. Стаз: виды, механизмы, морфологические формы и
последствия. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови: механизмы,
стадии развития, морфологические проявления и последствия.
2. Структура и функция иммунной системы. Иммунодефициты: виды, механизмы,
проявления.
Контрольная работа №2
Вариант 1.
1. Сердечная недостаточность: понятие, классификация. Миокардиальная сердечная
недостаточность: причины, механизмы развития, клинические проявления.
2. Гипофункция щитовидной железы: этиология, патогенез, патоморфология и
клинические проявления.
Вариант 2.
1. Дыхательная недостаточность: общие причины и механизмы развития. Кашель,
одышка: причины, механизмы развития.
2. Неврозы: понятия, этология, патогенез и ведущие проявления.
Вариант 3.
1. Анемии: понятия, классификация. Постгеморрагические анемии: виды, причины,
механизмы развития, количественные и морфологические изменения системы
эритропоэза.
2. Синдром мальабсорбции: причины, механизмы развития, клинические проявления.
Вариант 4.
1. Основные причины и механизмы нарушения пищеварения в полости рта.
Причины и механизмы развития аппендицита.
2. Нарушение функций автоматизма сердца: виды, причины, механизмы
развития и клинические проявления.
Вариант 5.
1. Недостаточность печени: виды, причины развития. Расстройства обмена веществ и
состава крови при нарушениях печени, нарушение барьерной и дезинтоксикационной
функции.
2. Лейкопении: понятие, этиология, механизмы развития, последствия.
Вариант 6.
1. Почечная недостаточность: формы, причины, механизмы развития и проявления.
Основные проявления расстройства деятельности почек.
2. Желчно - каменная болезнь: этиология, патогенез, патоморфология, проявления и
исходы.
Вариант 7.
1. Основные формы патологии эндокринных желез. Патология гипофункции передней
доли гипофиза.
2. Панкреатиты: этиология, патогенез, патоморфология, проявления.
Вариант 8.
50
1. Патология нервной клетки. Нарушение возбудимости и проводимости нейрона:
причины и механизмы развития.
2. Гиперфункция щитовидной железы: этиология, механизмы развития и
ведущие клинические проявления.
Вариант 9.
1. Коронарная недостаточность: понятие, виды. Ишемическая болезнь сердца:
этиология, патогенез и патоморфология.
2. Токсикомании, алкоголизм и наркомании. Этиолгия, механизмы формирования,
проявлении по стадиям, исходы.
Вариант 10.
1. Патология объема циркулирующей крови. Кровопотеря: виды кровотечений,
изменения в органах и тканях. Защитно - приспособительные реакции при кровопотери.
2. Отрыжка, изжога, тошнота, рвота: понятие, причины, механизмы развития и
значения.
Вариант 11.
1. Бронхоэктатическая болезнь, пневмосклероз, эмфизема: причины, механизмы
развития.
2. Лейкозы: понятие, этиология, механизмы развития. Морфологические маркеры.
Вариант 12.
1. Гемолитические анемии: виды, причины, механизмы развития и изменения
показателей крови.
2. Уремическая кома: патогенез и морфологические изменения в органах, клинические
проявления.
Вариант 13.
1. Нарушение секреторной и моторной функции желудка. Основные клинические
проявления.
2. Патология половых желез: виды, механизмы развития, проявления и значение.
Вариант 14.
1. Желтуха: виды, причины, механизмы развития и проявления.
2. Агранулоцитозы: причины, механизмы развития и значение для организма.
Вариант 15.
1. Гломерулонефрит: формы, этиология, представление о патогенезе и патоморфологии.
2. Гастриты: виды, причины, механизмы развития и морфологическая характеристика.
Вариант 16.
1. Гиперфункция передней доли гипофиза. Этиология, патогенез, морфологические
изменения в органах и тканях, клинические проявления.
2. Артериальные гипотензии: понятие, классификация. Гипотоническая болезнь:
причины, механизмы развития, клинические проявления.
Вариант 17.
1. Боль: виды, причины, механизмы возникновения. Значение для организма.
2. Гломерулонефрит: механизмы изменения функции почек. Изменения показателей
мочи и крови.
Вариант 18.
1. Перегрузочная сердечная недостаточность: основные формы, причины,
механизмы развития и гемодинамические проявления.
2. Патология околощитовидных желез: виды, этиология, механизмы развития и
проявления.
Вариант 19.
1. Бронхиальная астма: этиология, патоморфологические и клинические проявления.
2. Синдромы холемии и ахолии: причины, механизмы развития, проявления и
последствия.
51
Вариант 20.
1.Дизэритропоэтические и апластические анемии: виды, причины, механизмы развития,
гематологические и патоморфологические проявления.
2.Альвеолярная гипо - и гипервентиляция: причины, механизмы развития и
последствия.
Вариант 21.
1. Язвенная болезнь: современные представления о механизмах развития.
2. Трепетание и фибрилляция сердца. Причины, механизмы развития, гемодинамические
нарушения.
Вариант 22.
1. Гепатиты: виды, этиология, патогенез, патоморфологияю Проявления и исходы.
2. Артериальные гипертензии: понятие, виды. Гипертоническая болезнь:
этиология, патогенез, морфологические нарушения.
Вариант 23.
1. Пиелонефрит: этиология, патогенез, морфологические изменения в почках, основные
проявления, осложнения.
2. Лейкозы: классификация. Миелолейкозы: механизмы развития, гематологические и
цитологические особенности.
Вариант 24.
1. Патология недостаточности надпочечников: этиология, патогенез и морфологические
изменения в органах, клинические проявления.
2. Нарушение альвеолярно - капиллярной диффузии: причины, механизмы
возникновения и последствия.
Вариант 25.
1. Судорожные состояния, центральные и периферические параличи: виды, причины и
проявления.
2. Вторичные гипертензии: виды, причины, механизмы развития и клинические
проявления.
Вариант 26.
1. Физиологическая и патологическая гипертрофия миокарда: причины, механизм
развития и морфологические изменения.
2. Нарушение секреторной функции поджелудочной железы: причины,
механизмы нарушения пищеварения, последствия.
Вариант 27.
1. Лейкоцитозы: понятие, виды, причины, механизмы развития, функциональные
и структурные изменения лейкоцитов.
2. Печеночная кома: патогенез, механизмы возникающих расстройств.
Вариант 28.
1. Нарушение секреторной и моторной функции кишечника. Расстройство полостного,
пристеночного и мембранного пищеварения.
2. Экстрасистолии: понятие, механизмы развития, проявления.
Вариант 29.
1. Дегенеративные заболевания печени. Виды, этиология, патогенез, патоморфология и
исходы.
2. Нарушение гемостаза (тромбоцитозы, тромбоцитопении и тромбоцитопатии):
этиология, патогенез, патоморфология и проявления.
Вариант 30.
1. Нефрозы: формы, этиология, патогенез, патоморфология и основные проявления.
2. Нарушение функции проведения сердца. Виды, причины, механизмы развития и
проявления.
52
Экзаменационные вопросы по общей патологии.
1. Общая патология как фундаментальная наука и теоретическая основа современной
медицины. Значение эксперимента в развитии общей патологии в современной
медицине. Значение моделирования, его возможности и ограничения.
2. Понятие «этиология» Роль причин и условий возникновении и развитии болезней.
Их диалектическая взаимосвязь Внешние и внутренние болезнетворные факторы,
классификация.
3. Определение понятия «патогенез». Главное звено и «порочные круги» в патогенезе
болезней (примеры).
4. Повреждение клетки. Причины и общие механизмы повреждения клеток. Роль
перекисного окисления липидов в повреждении клеток.
5. Дистрофии. Общая характеристика понятия. Жировая дистрофия печени.
Паренхиматозные
белковые
дистрофии
(зернистая,
гидропическая).
Морфологические проявления, значение.
6. Наследственные болезни. Причины наследственной патологии. Общие
закономерности
патогенеза
наследственных
болезней.
Болезни
с
наследственной предрасположенностью.
7. Общий адаптационный синдром. Стадии. Механизм развития. Значение для
организма. Стресс -лимитирующие системы, их роль в патогенезе ОАС. Стресс как
этиологическая и патогенетическая основа развития болезней. Основные примеры.
8. Ожоговая болезнь. Этиология, патогенез, стадии. Принципы терапии.
9. Ожирение. Виды. Механизм развития. Ожирение как фактор риска в патологии
человека.
10. Голодание. Виды. Периоды полного голодания. Изменения обмена веществ и
физиологических функций в разные периоды голодания.
11. Ацидоз метаболический и респираторный. Причины, характеристика.
Механизмы компенсации изменения функции органов и систем.
12. Алкалоз метаболический и респираторный. Причины, характеристика.
Механизмы компенсации, изменения функции органов и систем.
13. Шок, определение понятия. Патогенез (на примере гиповолемического шока). Виды
шока. Особенности развития септического и анафилактического шока.
14. Травматический шок. Причины возникновения. Стадии. Механизмы развития
«шокового легкого», «шоковой почки». Значение «централизации» кровотока в
патогенезе травматического шока. Принципы противошоковых мероприятий.
15. Венозная гиперемия. Причины. Проявления (изменения микроциркуляции и
обмена веществ). Механизмы развития. Стаз. Виды. Причины. Механизм
развития. Последствия.
16. Эмболия. Виды. Расстройства гемодинамики при эмболии малого и большого
кругов кровообращения. ДВС-синдром. Причины. Стадии. Механизм развития.
17. Экссудация при воспалении. Механизм развития. Виды и свойства экссудатов.
Отличие серозного экссудата от транссудата. Роль медиаторов в развитии
экссудации при воспалении.
18. Эмиграция лейкоцитов при воспалении. Стадии, механизм развития. Роль
медиаторов в эмиграции лейкоцитов при воспалении.
19. Медиаторы воспаления. Их виды. Источники происхождения. Основные эффекты.
20. Определение понятия «аллергия». Классификация аллергических реакций по
Джеллу и Кумбсу. Формы аллергии человека. Факторы, предрасполагающие к
аллергии.
21. Аллергические реакции I типа. Стадии, механизмы развития. Примеры
заболеваний. Принципы терапии аллергических реакций I типа.
22. Аллергические реакции II (цитотоксического) типа. Стадии, механизмы развития.
Примеры заболеваний.
23 Аллергические реакции III (иммунокомплексного) типа. Стадии, механизм
развития. Примеры заболеваний. Сывороточная болезнь. Формы патогенез
принципы терапии.
53
24. Аллергические реакции IV типа (клеточного). Стадии, механизмы развития.
Основные медиаторы. Принципы терапии.
25. Определение понятия «лихорадка». Причины, классификация лихорадочных
реакций. Стадии развития лихорадки. Значение лихорадки для организма.
26. Бронхиальная астма. Виды. Причины. Механизмы нарушения бронхиальной
проходимости. Изменения вентиляционных показателей. Принципы терапии.
Астматический статус.
27. Гипоксия экзогенного, дыхательного и тканевого типа. Этиология. Патогенез.
Показатели газового состава крови и рН.
28. Гипоксия гемического и циркулярного типов. Этиология и патогенез.
Показатели газового состава артериальной и венозной крови.
29. Этиология и патогенез расстройств дыхательной системы. Определение
понятия «дыхательная недостаточность». Основные признаки формы
показатели дыхательной недостаточности.
30. Обструктивная легочная
вентиляционных показателей.
патология.
Этиология,
патогенез.
Изменения
31. Нарушения газового состава крови и кислотно-основного баланса.
32. Рестриктивная патология легких. Этиология, патогенез. Изменения
вентиляционных показателей, газового состава крови и кислотно-основного
баланса.
33. Патологические формы дыхания Причины и механизмы развития
стенотического дыхания, периодического дыхания, дыхания Куссмауля,
частого поверхностного дыхания.
34. Сердечная недостаточность, ее формы. Этиология, основные проявления,
патогенетические механизмы.
35. Застойная хроническая сердечная недостаточность. Виды Причины. Структурные и
функциональные изменения миокарда. Гемодинамические последствия.
36. Механизмы развития цианоза, одышки, тахикардии при недостаточности общего
кровообращения.
37. Синусовая тахикардия и брадикардия. Пароксизмальная тахикардия предсердий и
желудочков сердца. ЭКГ-характеристика.
38. Острый инфаркт миокарда. Причины. Механизм развития. Клинические
признаки. Нарушения гемодинамики. Угрожающие жизни больного
последствия острого инфаркта миокарда.
39. Первичная артериальная гипертензия. Определение Факторы риска.
Механизмы повышенной реактивности сосудов. Последствия для организма.
40. Печеночная недостаточность. Основные виды, причины Характеристика
метаболических и функциональных расстройств в организме.
41. Надпеченочная (гемолитическая) желтуха. Причины, механизмы развития.
Основные признаки. Нарушение функций организма.
42. Печеночная (паренхиматозная) желтуха. Причины, механизмы развития.
Основные признаки. Нарушение функций организма. Морфология
гепатоцитов.
43. Подпеченочная (механическая) желтуха Причины, механизмы развития. Основные
признаки. Нарушения функций организма.
54
44. Нарушение секреторной и моторной функции желудка. Основные формы,
последствия.
45. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Теории ульцерогенеза.
Современная концепция патогенеза язвенной болезни. Принципы патогенетической
терапии.
46. Нарушение процессов фильтрации в почках. Причины, механизмы. Ренальные
и экстраренальные проявления нарушений фильтрации. Критерии оценки
фильтрационной способности почек.
47. Острая почечная недостаточность. Причины, патогенез, стадии, основные
проявления,
механизмы
их
развития.
Принципы
перитонеального
и
экстракорпорального диализа.
48. Хроническая почечная недостаточность. Причины, патогенез, стадии. Уремия.
Уремические токсины. Основные проявления уремии и механизмы их развития.
49. Расстройства движений и чувствительности. Общие механизмы двигательных и
чувствительных расстройств. Судорожный синдром, гипо- и дизэстезии.
Механизмы возникновения, проявления.
50. Боль. Механизмы возникновения болевых синдромов. Принципы обезболивания.
51. Гиперфункция передней доли гипофиза. Причины, характер и механизмы
развивающихся в организме нарушений.
52. Гипофункция передней доли гипофиза. Причины, характер и механизмы
развивающихся в организме нарушений.
53. Гиперфункция щитовидной железы. Основные формы. Причины. Характер и
механизмы развивающихся в организме нарушений.
54. Сахарный диабет. Типы I и П. Этиология, патогенез. Основные клинические
симптомы.
55. Острая надпочечниковая недостаточность. Причины, характер и механизмы
развивающихся в организме нарушений. Морфология надпочечников.
56. Хроническая надпочечниковая недостаточность Причины. Характер и
механизмы развивающихся в организме нарушений.
57. Анемии. Определение. Принципы классификации. Изменение функции органов и
систем при анемиях. Картина крови.
58. Лейкоцитозы. Виды. Причины Механизм развития. Значение для организма.
Методика подсчета лейкоцитарной формулы. Лейкемоидные реакции.
59 Лейкопении. Виды. Причины. Механизмы развития. Основные проявления,
последствия для организма.
60. Лейкозы. Этиология и патогенез. Принципы классификации. Картина
периферической крови при остром (миелобластном) и хроническом (миелоцитарном)
лейкозе.
55
56