Данное пособие к изучению заболеваний нервной системы охватывает
реклама
Данное пособие к изучению заболеваний нервной системы охватывает наиболее актуальные в плане практической неврологии нозологические формы, ориентируясь на темы и аспекты получившие недостаточное освещение в предлагаемой учебной литературе. Основными учебными пособиями ко всем темам являются учебники по нервным болезням: 1. Нервные болезни Михеев В.В., Мельничук П.В. ,М.Медицина, 1983 2. Нервные болезни Гусев Е.В.,Гречко В.Е.,Бурд Г.С., М.Медицина, 1988 При работе с пособием необходимо прежде всего прочитать содержание занятия ориентируясь на цель занятия и вопросы для самоподготовки. Для последующей самооценки понимания материала предлагаются вопросы для самоконтроля, которые значительно конкретнее и не охватывают весь объём знаний. Приведенная дополнительная литература позволит получить более углубленные, менее схематичные, сведения. Врач должен приучать себя к синдромологическому мышлению, не исключением является и неврология где клиническая диагностика в конечном итоге складывается из оценки наличия и соотношения нескольких основных синдромов: общемозгового, менингеального, дислокационного, очагового и инфекционно-воспалительного. ОБЩЕМОЗГОВОЙ синдром, включающий в себя угнетение сознания, головную боль, тошноту и рвоту, чувство дурноты - не вестибулярное головокружение и реже генерализованные судороги, отражает степень нарушения функции всего мозга. Причинами его вызывающими являются общемозговые гипоксия, ишемия, отек, повышение внутричерепного давления, интоксикация и сочетание этих факторов. Выраженность общемозгового синдрома и его динамика являются основными критериями в оценке тяжести состояния больного. Обследование начинается с оценки уровня сознания, наиболее комплексного показателя деятельности головного мозга. Необходимо выделять следующие уровни угнетения сознания: оглушение, сопор, кома. Оглушение легкой степени. Больше всего нарушено внимание, больной легко отвлекаем. Повышенная сонливость может сопровождаться раздражительностью. Дезориентации нет, однако мышление нарушено, так при тесте 100-7 больной испытывает затруднения. Память на события в этом уровне оглушения частично сохранена. Оглушение выраженной степени. Уровень бодрствования снижен, больной сонлив, но могут быть периоды возбуждения особенно в ночное время. При пробуждении определяется дезориентированность прежде всего во времени и пространстве, внимание не фиксируется. Сложные речевые конструкции не понимаются и не воспроизводятся больным, собственная речь односложна. Мышление грубо нарушено, счет 100-7 практически невозможен, память на события этого периода не сохраняется. Сопор. Состояние патологического сна, пробуждение может быть достигнуто путем применения интенсивных и продолжительных стимулов, чаще болевых, при прекращении которых больной вновь засыпает. На высоте пробуждения имеются попытки вокализации и выполнения элементарных заданий (высунуть язык, пошевелить пальцами). Кома. Бессознательное состояние с отсутствием всех произвольных видов деятельность. Критерием в диагностике между комой и сопором может служить проверка сохранности целенаправленной защитной реакции. Больному костяшками пальцев или твердым предметом давят на грудину в течение 10-30 секунд, следя при этом за мимикой и движениями в конечностях. При сохранности элементов сознания больной тянется руками к источнику боли и старается его убрать. Не следует думать, что у больного в коме обязательно отсутствуют движения. В состоянии поверхностной комы движения подкоркового, непроизвольного генеза могут быть достаточно выражены. МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ синдром, это признак раздражения мозговых оболочек, который наблюдается при менингитах, энцефалитах, и тяжелых инсультах. Наиболее элементарное исследование включает: определение ригидности мышц затылка, путем пассивного сгибания головы и оценкой в см расстояния между подбородком и грудиной, - исследование симптома Кернига, путем сгибания ноги под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах с последующим ее разгибанием и оценкой в градусах угла между голенью и бедром, - проверку скулового феномена Бехтерева, путем перкуссии скуловой дуги с оценкой мимической гримасы. ДИСЛОКАЦИОННЫЙ синдром, развивается вследствие смещения мозгового вещества в естественные щели и отверстия с возможным сдавлением в них. Следует представлять клинические проявления височно-тенториального вклинения а также вклинения продолговатого мозга и миндаликов мозжечка в область большого затылочного отверстия. При височно-тенториальном вклинении извилина гиппокампа вклинивается в отверстие намета мозжечка отдавливая ножку мозга. Самыми характерными клиническими признаками при этом являются мидриаз на стороне вклинения с низкой фотореакцией, а также слабость конвергенции и значительно реже расходящееся косоглазие. Особенно опасно развитие данного вклинения при патологических процессах в височно-теменной области. Вклинение в области большого затылочного отверстия приводит прежде всего к нарушениям дыхания и бульбарным расстройствам. Данный вариант вклинения наиболее часто развивается при патологических процессах в заднечерепной ямке и при грубой внутричерепной гипертензии. ОЧАГОВЫЙ синдром, является следствием локального повреждения нервной системы патологическим процессом. ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ синдром является показателем инфекционного генеза заболевания прежде всего менингита и энцефалита. Его наличие и выраженность оценивается по уровню гипертермии, изменениям в лейкоцитарной формуле и состоянии ликвора. СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА Часть 1 (этиопатогенез, клиника) Цель занятия: обеспечить усвоение основ знаний по патологии кровообращения ЦНС, этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям основных нозологических форм сосудистых заболеваний головного мозга. Вопросы на самоподготовку 1.Ход сонных и позвоночных артерий до Виллизиева круга. 2.Бассейны кровоснабжения основных церебральных артерий 3.Особенности церебрального метаболизма 4.Варианты строения Виллизиева круга 5.Регуляция мозгового кровотока: гуморальная, нервная. 6.Общемозговая симптоматика: клиника, причины появления при инсультах и энцефалопатиях. 7.Очаговые симптомы при поражении основных церебральных артерий: средняя, передняя, задняя мозговые, основная и задненижняя мозжечковая артерии. 8.Классификация нарушений мозгового кровообращения 9.Этиология, патогенез и клиника острых форм нарушений мозгового кровообращения: ПНМК, инсульты. 10.Этиология,патогенез и клиника различных форм дисциркуляторной энцефалопатии (атеросклеротическая, венозная) 11.Дифференциальный диагноз характера инсульта. Содержание занятия В последние десятилетия нашего столетия уровень смертности от инсультов в Северной Америке падал на 5% ежегодно, более того смертность от сердечно-сосудистых заболеваний снижалась значительно более быстрыми темпами, чем общая смертность. Заболеваемость ОНМК в Европе составляет 300-400 случаев на 100 000 населения в возрасте 55-64 лет, 1000 - в возрасте 65-74 лет и более 2000 - в возрасте старше 75 лет. По отечественным данным общая заболеваемость ОНМК среди городского населения составляет 2-4 случая на 1000 населения в год, ишемические инсульты наблюдаются примерно в 3-4 раза чаще чем геморрагические. Смертность при инсультах достигает 20-22% из них при геморрагических-50% и ишемических-14-17%. Через 10 лет после инсульта выжывает 20% мужчин и 10% женщин, тогда как в общей популяции 64% и 58% соответственно. Кровоснабжение ГМ осуществляется 4 магистральными артериями: 2 внутренних сонных артерии, обеспечивающие 70% всего кровоснабжения мозга и 2 позвоночные артерии-30% кровоснабжения мозга. На основании головного мозга данные артерии образуют большое артериальное кольцо - Виллизиев круг. Классическое (идеальное) строение большого артериального кольца основания мозга встречается лишь у 15-20% людей. В остальных случаях имеются варианты, наиболее неприятными, с клинической точки зрения, являются полное разобщение каротидного и вертебрального бассейнов, а также различные варианты три-и квадрифуркаций сонных артерий. Конечные церебральные ветви кровоснабжают определенные отделы мозга и их ветви практически не анастомозируют. Передняя мозговая артерия кровоснабжает медиальную поверхность лобных и теменных долей, а также основание и полюс лобной доли, частично выходя на конвекситальную поверхность и мозолистое тело. Средняя мозговая артерия кровоснабжает большую часть конвекситальной коры, наружные отделы подкорковых узлов и семиовальные центры. Задняя мозговая артерия кровоснабжает медиальную и частично конвекситальную поверхность затылочных долей, таламус, заднее бедро внутренней капсулы. Перфорирующие ветви основной артерии кровоснабжают ствол мозга на соответствующих уровнях. Система мозжечковых артерий кровоснабжает нижние отделы ствола и мозжечок. Основные артерии полушарий головного мозга сформировались для кровоснабжения проекционных зон. Средняя мозговая двигательной и чувствительной, задняя мозговая - зрительной. Участки коры головного мозга ответственные за реализацию сложных гностических и праксических функций находятся в зонах стыка сосудистых бассейнов этих артерий и поэтому при системных нарушениях кровотока (коллапс, шок, тяжелая гипоксия) они страдают наиболее выражено. Конечные артерии мозга не имеют качественных анастомозов между своими концевыми участками и тем более бассейнами разных артерий. Поэтому при нарушении кровотока по одной из них происходит длительное, постепенное формирование анастомозов путем расширения мелких артериол соединяющих бассейны. Таким образом острая локальная ишемия в конечных ветвях не имеет путей для компенсации. Гуморальная регуляция мозгового кровотока является основной. Изменение рСО2 на 1 мм рт.ст. в пределах от 20 до 90 мм рт.ст. меняет мозговой кровоток на 2%. Изменения кровотока на колебания рО2 менее выражены. Нервная регуляция играет незначительную роль, при изменениях внутрисосудистого давления в пределах от 50-60 до 180-200 мм рт.ст. происходит ауторегуляция мозгового кровотока с поддержанием его на нормальном уровне. Метаболизм головного мозга носит аэробный характер и для обеспечения жизнедеятельности и анатомической целостности его структуры мозгу необходимо до 20% всей циркулирующей крови и 25% всего кислорода. При полном прекращении поступления кислорода и глюкозы, вследствие нарушения кровотока или при других причинах через 1-3 секунды происходит потеря сознания, через 4-6 минут необратимая гибель мозга. Период 4-6 минут критический, но он может расширяться до десятков минут при переохлаждении и наличии в организме седативных веществ (барбитураты, нейролептики, транквилизаторы). Следует знать, что при падении парциального давления кислорода ниже 65 мм рт.ст. нарушается синтез медиаторов и начинаются изменения сознания. Классификация СЗГМ (Шмидт Е.В.,1971) I. Острые нарушения ПНМК (преходящее нарушение мозгового кровотока) ОНМК (острое нарушение мозгового кровотока) Ишемические - эмболический - стенотический Геморрагический - субарахноидальное кровоизлияние - паренхиматозное кровоизлияние - сочетанное II. Хронические нарушения ДЭ (дисциркуляторная энцефалопатия) - атеросклеротическая - гипертоническая - венозная Этиопатогенез СЗГМ Принципиально возможно лишь два основных механизма сосудистого церебрального страдания: ИШЕМИЯ патологическое уменьшение кровотока КРОВОИЗЛИЯНИЕ-выход элементов крови в ткань мозга ИШЕМИЯ, её основой является уменьшение сосудистого просвета происходящее вследствие: Изменения сосудистой стенки * атеросклероз (атероматозная бляшка) * гипертоническая болезнь * васкулиты (диффузное сужение просвета) Закрытия просвета препятствием * тромб (на физиологических или патологических неровностях) * .эмбол (атероматозный, тромбоэмболический, жировой, бактериальный) * отслоение интимы из-за кровоизлияния в стенку артерии (диссекция) Перегиба артерии * врожденная аномалия (петля) * приобретенная патология (артериальная гипертензия, изменение сосудистой стенки) Сдавления артерии измененными окружающими тканями (рубцы, остеофиты, смещения позвонков, опухоли и т.д.) В большинстве случаев ишемии, если не произошло внезапного локального сужения просвета артерии (эмбол, тромб), для реализации ишемии в ее бассейне необходимо присоединение системных факторов. Системные факторы: 1. Гемодинамические причины -нарушение АД (коллаптоидные и гипертензионные состояния) 2. Гемические причины - анемия - нарушение реологических свойств крови, 3. Гипоэргические причины - гипогликемия - недостаток кислорода (гипоксия) вследствие легочных или тканевых нарушений. КРОВОИЗЛИЯНИЕ это нарушение сосудистой стенки в результате: разрыва атероматозного участка артерии разрыва микроаневризмы (гипертоническая болезнь) разрыва микроаневризмы (врожденная патология) диапедезного выхода форменных элементов крови Патоморфологические изменения при НМК При дисциркуляторной энцефалопатии происходит диффузное негрубое уменьшение кровоснабжения, которое еще недостаточно для клинически выраженной острой ишемии или некроза, но приводит к ДИСТРОФИЧЕСКИМ изменениям нейронов и их постепенной гибели. Этот процесс не носит бурного характера и не сопровождается отеком и ацидозом, а на месте погибшей клетки формируется скопление глии (глиальный рубец). При острой выраженной ишемии происходит отек, набухание нейронов и глии с развитием локального ацидоза. Углубление ишемии ведет к некрозу - распаду нервных и глиальных элементов. Вокруг некроза всегда имеется зона ишемии в которой развивается отек. Некроз в дальнейшем переходит в кисту или рубец. Следует подчеркнуть, что ишемический инсульт практически всегда представляет сочетание ишемии и некроза; в теоретическом варианте - некроз в центре, ишемия по периферии, обычно же зоны некроза и ишемии мозаично чередуются. В 1962 году Meyer и соавторы предложили понятие краевой зоны вокруг некроза, где имеется нарушение функции без необратимых морфологических изменений. Эта зона в последующем была переименована в ишемическую полутень. Зона некроза характеризуется снижение мозгового кровотока до уровня ниже 10-12 мл/мин на 100гр, при этом происходит грубое падение АТФ, вход Nа и воды в клетку, развивается тяжелый ацидоз, преимущественно за счет лактата и гибель клетки. Зона полутени имеет сосудистый порог 16-18 мл/мин на 100 гр ткани, такое снижение приводит к падению креатинфосфата, грубому росту лактата, но уровень АТФ резко не снижается. Функциональная активность нейрона по проведению импульса падает, тогда как морфологических нарушений практически не происходит. В зоне полутени возможна лишь избирательная гибель небольшого количества нейронов. При кровоизлиянии в мозг по типу гематомы происходит сдавление, разрыв, раздвигание тканей с перифокальной ишемией и вторичным местным и общим отеком. При геморрагическом пропитывании выход форменных элементов в вещество мозга происходит как в результате диапедеза, так и вследствие точечных кровоизлияний из лопнувших мелких сосудов. Мозговая ткань в зоне кровоизлияния размозжена, вокруг очага грубый перифокальный отек. Клинические проявления НМК Перед переходом к разбору клинических проявлений необходимо обратить внимание на следующее. Инсульты являются наиболее тяжелым проявлением сосудистой патологии головного мозга и неизбежно концентрируют на себе внимание врача и больного. Однако инсульт, как правило является малообратимой ситуацией, разрушенные нейроны не могут регенерировать и остаточные очаговые симптомы практически неизбежны. Инсульт в большинстве случаев является грубым осложнением давнего сосудистого процесса, который клинически проявлялся в виде ДЭ I и II стадии или ПНМК. Указанные состояния вполне курабельны и сконцентрировав внимание на них можно понастоящему помогать больному, сохранять его трудоспособность и использовать при этом несравненно меньшие материально-трудовые усилия. Основные клинические синдромы А.ОЧАГОВЫЙ СИНДРОМ Связан с локализацией патологического фокуса, а именно с бассейном пораженной артерии. 1.Каротидный бассейн средняя мозговая артерия: гемипарез и гемигипестезия с преобладанием в руке -передняя мозговая артерия: гемипарез и гемигипестезия практически изолировано в ноге, изменения психики (некритичность, дурашливость). 2.Вертебральный бассейн - задняя мозговая артерия: гемианопсия - ветви основной и позвоночной артерий: вестибулярные нарушения, альтернирующие синдромы Б.ОБЩЕМОЗГОВОЙ СИНДРОМ Является отражением нарушения деятельности всего головного мозга, при НМК могут наблюдаться острое и хроническое его развитие. Острое развитие при НМК происходит вследствие общего церебрального сосудистого спазма или отека, что и в том и другом случае вызывает нарушение гемодинамики всего мозга. Клинические проявления * - Угнетение сознания * - Головная боль * - Головокружение * - Тошнота, рвота * Генерализованные тонико-клонические судороги Хроническое развитие происходит при постепенно нарастющей ишемии, гипоксии, интоксикации и патоморфологически проявляется прогрессирующим снижением количества нейронов. Клинические проявления * - Астения * - Снижение памяти и внимания * - Снижение интеллекта * - Заострение характерологических черт * - Слабодушие * - Вегетативно-сосудистые нарушения (обмороки, головная боль) * - Шум в голове (ушах) Нозологические формы Дисциркуляторная энцефалопатия 1 стадия (умеренная) Больные жалуются на быструю утомляемость, рассеянность, головную боль, снижение памяти, особенно на имена и недавние события, все эти проявления усиливаются при умственных нагрузках. Снижение работоспособности нарастает во второй половине дня. Беспокоит шум в голове, ушах. Сон тревожный с частыми пробуждениями, мало освежает. Больные становятся раздражительными, слезливыми. Снижение работоспособности четко отмечается больным и используются компенсаторные приемы: дольше работать, максимально спокойная обстановка, все записывается. Появляется неуверенность, стойкое снижение настроения, может развиться депрессия. Снижения интеллекта нет, нарушения памяти, внимания, гнозиса, праксиса - умеренны и компенсированы удлинением времени действия или повторами. Используя имеющиеся профессиональные стереотипы больные справляются с работой и профессиональная оценка коллег может быть лучше собственной и ожидаемой по данным медицинского обследования. Однако серьезное переобучение, переквалификация невозможны. В неврологическом статусе имеется рассеянная микросимптоматика. 2 стадия (выраженная) Жалобы отступают на второй план, по сравнению с объективными данными. Часто идет переоценка своего состояния за счет снижения критики, имеются элементы благодушия. Больной утверждает, что все делает прекрасно, а к нему просто необъективны. Грубо снижается память, портится характер, появляется взрывчатость, обидчивость, грубость. Снижается интеллект, сужается круг интересов. Неврологические изменения проявляются псевдобульбарным синдром, асимметрией рефлексов, патологическими знаками, нарушениями координации (больной становится неуклюжим), паркинсоническим синдром. 3 стадия (резко выраженная) Жалоб нет. Деменция. Нуждаются в уходе. При ДЭ важно как можно дольше сохранить максимально возможный уровень активной деятельности, например работа. Так часто после утраты привычного трудового ритма больные совершенно декомпенсируются. Имеются попытки дифференцировать атеросклеротическую и гипертоническую дисциркуляторную энцефалопатию, однако наиболее продуктивно с клинических позиций из общей группы энцефалопатий выделить венозную энцефалопатию. Венозная энцефалопатия Принято выделять дистоническую и застойноциркуляторные формы венозной энцефалопатии (ВЭ). Дистоническая ВЭ связана с нарушением тонуса внутричерепных вен, Застойно-циркуляторная форма развивается при нарушении венозного оттока из полости черепа, что может обуславливаться различными причинами. Патология правых камер сердца, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема, шейный остеохондроз с выраженным сдавлением позвоночного канала, что затрудняет венозный отток по позвоночным сплетениям. Клинические проявления дистоническую и застойно-циркуляторные форм ВЭ достаточно сходны и различаются преимущественно выраженностью симптоматики. Основной жалобой больных является головная боль диффузного, тупого характера, чаще в утренние часы, которая усиливается при опускании головы, натуживании, при переходе из холода в тепло, приеме небольших доз алкоголя. Иногда появляется ощущение распирания, чувства выталкивания глазных яблок из орбит. К этим ощущениям могут добавляться глухой шум в голове в виде «шума леса», «далекого гудка паровоза». У ряда больных имеются головокружения разного характера, нарушения сна, астеноипохондрический синдром. Осмотр выявляет пастозность, отечность кожи, цианоз и расширение подкожных вен на лице и шее. Эти изменения наиболее отчетливы в утренние часы и на той стороне, на которой больной лежал. Характерна непереносимость тугих воротничков, которые приводят к появлению ощущения удушья, распирания в голове. Характерной очаговой неврологической симптоматики не определяется. Таким образом в клинической картине основным является синдром мягкой внутричерепной гипертензии и астеноневротический синдром. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) К этой группе относятся нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся очаговой неврологической симптоматикой на срок до суток, в реальной жизни, как правило на 2-15 минут. Если очаговая симптоматика сохраняется в течении нескольких часов, то резко вырастает вероятность нахождения на КТ зоны инфаркта. Кроме этого ТИА характеризуется быстрым развитием симптоматики от появления до максимума, не более 5 минут, обычно менее 2 минут. Механизмом ТИА является временная ишемизация участка мозга, который перестает работать, но не разрушается. Причинами такой ситуации наиболее часто являются ухудшение кровотока в зоне стеноза магистральных артерий из-за системных гемодинамических нарушений и микроэмболии частичками атероматозных бляшек или микротромбами. Общемозговая симптоматика для ПНМК нехарактерна, если только не она причина появления очаговых симптомов. ТИА в каротидном бассейне проявляются: 1. Двигательными нарушениями (дизартрия, слабость или неловкость в конечностях и/или лице) 2. Потеря зрения на один глаз (amaurosis fugas) и значительно реже - гемианопсия 3. Чувствительные нарушения (онемение или парестезии в руке и/или ноге и/ или лице) 4. Афазия при поражении правой каротидной артерии. постановки диагноза ТИА если он встречается изолированно. Таким образом диагностика ТИА основывается на анамнезе и умении врача этот анамнез собрать и интерпретировать. В сомнительным случаях можно воспользоваться термином «вероятное ПНМК». Дифференциальный диагноз ТИА необходимо проводить с обычной и ассоциированной мигренью, припадками, преходящей глобальной амнезией, синдромом Меньера, чувствительными нарушениями на фоне гипервентиляции, обмороками или предобморочными состояниями на фоне гипервентиляции. Также необходимо учитывать гипогликемию, нарколепсию, катаплексию. ТИА в вертебрально-базиллярном бассейне: 1. Двигательные нарушения (слабость или неуклюжесть) в любом сочетании в руках, ногах, лице как справа так и слева. 2. Нарушения чувствительности (онемение или парестезии) вовлекающие правую, левую или обе стороны. 3. Потеря зрения с одной или двух половинах полей зрения. 4. Нарушение равновесия, головокружение, двоение, дисфагия или дизартрия характерны, но ни один из этих признаков не может считаться достаточным для 1. Эмболический тип * - Тромбоэмбол (кардиогенный - ревматизм, эндокардит) * - Атероматозный эмбол (разрушенная атероматозная бляшка) * - Жировой эмбол (переломы крупных трубчатых костей) Эмбол любого генеза закупоривает просвет интрацеребральной артерии, вследствие этого появляются определенные выше очаговые симптомы. Клиническая картина. Для заболевания характерно острейшее начало с очаговыми и общемозговыми симптомами. В большинстве случаев начало заболевания происходит Ишемический инсульт на фоне активной гемодинамики: физические нагрузки, психоэмоциональные стрессы. Причина эмболического инсульта, локализация и объем очаговых симптомов очевидны. Общемозговые симптомы появляются из-за резкого нарушения ауторегуляции церебрального кровотока; спазма артерий мозга в ответ на острую сосудистую катастрофу. Наиболее часто отмечается головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания, иногда до уровня комы. Однако общемозговые симптомы обычно обнаруживают тенденцию к регрессированию в течение нескольких часов, тем более быструю, чем меньше эмболизированная артерия. В случаях поражения мелких артерий общемозговых симптомов может вообще не быть, а очаговые - принимают характер ПНМК. 2.Стенотический тип Патогенез данного варианта инсульта связан с наличием сужения просвета артерии и субкомпенсацией гемодинамики в ее бассейне. Затем на фоне появления или усиления системного фактора происходит дальнейшее ухудшение кровотока (slow flow - тихий ток) на данном участке, приводящее к декомпенсации и появлению очаговой симптоматики. Дальнейшее развитие ситуации связано с такими факторами как степень и размер ишемического повреждения участка мозга, изменение выраженности системного фактора. Клиническая картина Начало заболевания в большинстве случаев постепенное, часто в ночные часы; просыпаясь больной обнаруживает очаговую симптоматику, соответствующую определенному сосудистому бассейну. Чаще всего это гемипарезы и гемигипестезии с преобладанием в руке, то есть бассейн внутренней сонной артерии. Дальнейшее развитие состояния зависит от указанных выше факторов. При благоприятном исходе симптоматика может практически полностью регрессировать, однако если зона ишемии трансформируется в некроз, происходит углубление очаговых проявлений и появление на 2-3 сутки общемозгового синдрома. 3.Тромботический тип Патогенез заболевания связан с нарастающим тромбозом и быстро прогрессирующим ухудшением кровотока в данном участке артерии и дистальнее его. Как правило тромботический инсульт протекает тяжелее чем стенотический, так как при нем из-за быстрого развития окклюзирующего процесса не успевают произойти компенсаторные сосудистотканевые изменения. Клиническая картина Считается, что появлению очаговой симптоматики, в большинстве случаев, в течение нескольких дней предшествуют предвестники: недомогание, невестибулярные головокружения, головная боль, усталость и т.д. Затем практически так же как и при стенотическом варианте появляется очаговая симптоматика, которая однако имеет тенденцию к нарастанию и появлению через 2-3 суток общемозговых проявлений. Геморрагические инсульты Паренхиматозное кровоизлияние Заболевание встречается значительно реже, чем ишемический инсульт, соотношение их составляет 34:1. Практически в половине случаев ГИ артериальная гипертензия рассматривается как основная причина. Для такого кровоизлияния характерны: гипертензионный анамнез, кровоизлияние в типичное место (подкорковые узлы, таламус, мозжечок, варолиев мост) и отсутствие других очевидных причин. Морфологической основой такого кровоизлияния является микроаневризма мелких пенетрирующих артерий, отходящих от магистральных артериальных стволов. К негипертензионным причинам относят: 1.Амилоидную ангиопатию 7-10% 2.Использование антикоагулянтов-тромболитиков 10% 3.Опухоли 5-10% 4.Лекарственные причины 6% (кокаин, амфетамины) здесь обычно субкортикальные кровоизлияния 5.Макроаневризмы и а-в мальформации 5% 6.Идиопатические 6-20% Отдельного внимания требует амилоидная ангиопатия, как причина внутримозговых кровоизлияний у пожилых лиц. Мозговую амилоидную ангиопатию МАА находят при вскрытии у 8% лиц до 60 лет и у 60% лиц в возрасте 60-90 лет. Амилоид откладывается в медии и адвентиции мелких и средних артерий полушарий, обычно поверхностных слоев. При этом системный амилоидоз отсутствует. Амилоид в стенке хорошо визуализируется при окраске Конго красным. Наиболее часто такие кровоизлияния происходят в лобную долю. Отечественные исследователи выделяют кровоизлияние по типу ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ПРОПИТЫВАНИЯ которые составляют до 15% всех кровоизлияний, и наиболее часто локализуются также в варолиевом мосту и таламусе. Причиной их появления является диапедезное пропитывание, которое во многом связано с венозными нарушениями и ишемией, так до 70% всех эмболических инфарктов осложняются геморрагическим компонентом. Клиническая картина Клиническая картина складывается из очагового, общемозгового, менингеального и дислокационного синдромов. Очаговые изменения определяются локализацией кровоизлияния, при этом наиболее заметным проявлением чаще являются двигательные нарушения в виде гемипареза различной выраженности. Степень общемозгового синдрома прямо пропорциональна размеру гематомы и быстроте её нарастания, а также зависит от локализации кровоизлияния. Менингеальный синдром обычно проявляется через несколько часов от начала заболевания. Особое место занимают гематомы полушарий мозжечка, когда из-за малого компенсаторного пространства задней черепной ямки стремительно происходит сдавление ствола мозга и развивается кома с нарушениями витальных функций. Сложность диагностики такого кровоизлияния в том, что очаговые симптомы в виде атаксии могут "просматриваться" врачом на докоматозной стадии и недоступны определению при уже развившихся нарушениях сознания. 2. Субарахноидальное кровоизлияние Составляют 20% от всех внутричерепных нетравматических кровоизлияний. Наиболее страдающий возраст 35-55 лет. Причиной их в более чем половине случаев является разрыв артериальных аневризм, реже - артерио-венозных мальформаций и атероматозно измененных артерий. Кровь из лопнувшей артерии изливается в субарахноидальное пространство, раздражая рецепторы оболочек и вызывая элементы их асептического воспаления. Клиническая картина Складывается в основном из двух синдромов: общемозгового и менингеального. Острейшее начало с появления сильнейшей головной боли "удар по голове", часть больных говорит, что чувствовали как что-то лопнуло и вытекло внутри головы. Сразу же нарастают общемозговые проявления: тошнота, рвота, оглушенность, кома, часто с психомоторным возбуждением. Менингеальный синдром в первые часы не характерен, а развивается через несколько часов, суток. Достаточно большую практическую значимость имеет градация субарахноидальных кровоизлияний по степени тяжести на основании клинической картины предложенная Hunt RC, Hess RN, 1968 г. 1 степень - асимптомная либо минимальная головная боль и легкая ригидность мышц шеи 2 степень - сильная головная боль, выраженная ригидность мышц шеи 3 степень - сонливость либо спутанность и возможен легкий гемипарез 4 степень - сопор, умеренный либо грубый гемипарез, децеребрационные знаки 5 степень - глубокая кома Несмотря на разнообразие проявлений общими для всех кровоизлияний в мозг являются два основных признака: - ОСТРЕЙШЕЕ НАЧАЛО - ОБЩЕМОЗГОВАЯ СИМПТОМАТИКА В клинической практике необходимо проводить дифференциальный диагноз характера инсульта. Таблица 1 характера Дифференциальная диагностика инсульта Признак Ишемический Геморрагический инсульт инсульт Начало Чаще постепенное *1 Чаще спокойная Чаще острейшее и острое Как правило активная Не соответствует артериальным Выражена бассейнам Гемодинамика в начале Очаговая Соответствует заболевания симптоматика артери-альным Общемозговая Не бассейнам выражена *2 симптоматика в начале Кровь в Нет Чаще заболевания ликворе определяется *1 за исключением эмболического инсульта *2 за исключением эмболического инсульта Для временной градации этапов развития церебрального инсульта можно пользоваться следующими временными ориентирами 1-7 сутки - острейший период инсульта 7-30 сутки - острый период 2-6 месяц - ранний восстановительный период 7-12 месяц - поздний восстановительный период 2-5 лет последствия перенесенного инсульта более 5 лет - остаточные явления Оценка тяжести церебральной ишемии как и инсульта может проводиться по критериям предложенным Лифшицем в 1986 году. ст. Минимальный парез, слабо выраженные нарушения чувствительности, (незначительные нарушения функции пораженных систем) 2 ст. Парезы до 3 баллов, элементы афазии, но больной себя обслуживает в пределах постели. 3 ст. Полное нарушение функций пораженных систем: плегия, грубый парез, тотальная афазия, гемианопсия. Общемозговые симптомы до уровня оглушения. 4 ст. Общемозговые нарушения до уровня сопора, комы в сочетании или без очаговой симптоматики. Формулировка диагноза: 1. Нозологический церебральный диагноз в острейшем периоде ( ПНМК, Ишемический инсульт, Геморрагический инсульт) 2. Указание сосудистого бассейна для ИИ или локализации для ГИ 3. Уточнение характера ишемического инсульта (эмболический, тромботический, гемодинамический) 4. Временная коррекция (стадия инсульта) 5. Ведущие неврологические синдромы на момент осмотра 6. Основная причина инсульта (стеноз, окклюзия, деформация, аневризма и т.д.) Отдельного рассмотрения требуют некоторые терминологические вопросы, так например, лакунарный инсульт, малый, градация инсульта по критериям ВОЗ. Лакунарный инсульт. Данный термин обычно используется патологоанатомами, однако нередко клиницисты также выставляют такой диагноз. Патоморфологически ЛИ представляет собой небольшой до 1 см участок размягчения, а в последующем - кисты в области подкоркового белого вещества, базальных ганглиях, внутренней капсуле, таламусе и стволе. Причиной его развития является липогиалиноз или микроаневризмы мелких пенетрирующих мозг сосудов, отходящих от достаточно крупных артериальных стволов: средняя мозговая основная артерии. Основными факторами риска называют артериальную гипертензию и сахарный диабет. Однако возможно в ряде случае его причиной является микроэмболия различного генеза. Клиническая картина складывается из «чистого» двигательного или чувствительного феномена: односторонний парез или гипестезии в 1 или 2,3 зонах (лицо, рука, нога), значительно реже встречается сенсомоторный вариант. Дефекты полей зрения, нарушения высших психических функций исключают диагноз лакунарного инсульта. Согласно классификации предложенной Национальным Институтом Неврологических Расстройств и Инсульта США в 1989 году (Stroke,v21,N4, April 1990, pp.637-676) инсульт классифицируется по временному профилю и типу инсульта. Временной профиль Улучшение Ухудшение В данной категории иногда выделяют мерцающее ухудшение Стабильный инсульт. Если в течение 72 часов симптоматика не меняется, этот термин рекомендуется использовать вместо завершившийся инсульт В случаях когда симптоматика полностью проходит в течение 1-3 недель используется термин обратимый неврологический дефицит, а в отечественной терминологии - малый инсульт. Летальность при инсультах несмотря на самые современные методы консервативной терапии не обнаруживает существенных изменений. Общая смертность составляет - 20-24%, при ишемиях - 1418%, а при кровоизлияниях до 50%. Кроме этого, более половины лиц, перенесших ОНМК имеют ту или иную степень инвалидизации. Нарушения спинального кровообращения Нарушения кровообращения в спинном мозге встречаются значительно реже, чем в головном. Повидимому это связано с морфофункциональными особенностями спинного мозга. Во-первых чувствительность нейронов спинного мозга к гипоксии значительно ниже, по сравнению с головным мозгом. Во-вторых кровоснабжение спинного мозга, как правило более приспособлено к компенсации нарушений. Кровоснабжение спинного мозга осуществляется через систему корешково-спинальных артерий, которые являются ветвями задних межреберных и поясничных артерий. Спинальные артерии, войдя в позвоночный канал через межпозвонковое отверстие, разделяются на переднюю и заднюю корешково-спинальную артерии. Количество передних корешково-спинальных артерий составляет 5-8, задних - обычно больше 12-14. Передние артерии имеют значительно больший диаметр, особенно следует выделить крупную до 2 мм в диаметре артерию Адамкевича, входящую в позвоночный канал на уровне Th 12 - L 1 позвонков. Менее крупная артерия подходит к шейному утолщению спинного мозга уровень С7-С8. У большинства лиц имеется дополнительная передняя артерия конуса спинного мозга. Наиболее гемодинамически уязвимой зоной спинного мозга является уровень D2 - D9 спинного мозга, чаще всего на этом уровне передние корешковоспинальные артерии отсутствуют. Задние корешковоспинальные артерии более однородны по диаметру. На переднебоковой и задней поверхности спинного мозга спинного мозга корешково-спинальные артерии сливаются в сеть, в которой можно выделить переднюю спинальную и две задних спинальных артерии. Мнение о том, что эти артерии имеют какойто направленный кровоток в настоящее время оставлено, это анастомозы и в разных отделах длинника спинного мозга кровоток варьирует по направлению, в зависимости от мощности соответствующих корешково-спинальных артерий. В глубь спинного мозга отходят пенетрирующие артерии в области передней поверхности спинного мозга это центральные или бороздчатые артерии, каждая из которых идет в свою половину спинного мозга. Общее количество этих артерий достигает 200, наибольшая плотность обнаруживается в области утолщений. Зона их васкуляризации передние столбы, передние рога, основание задних рогов и передневнутренние области боковых рогов. Задние пенетрирующие артерии кровоснабжают задние столбы и задние рога. Периферические перфорирующие артерии васкуляризируют поверхность боковых и передних столбов. Таким образом зоны смежного кровообращения имеют кольцеподобную форму, захватывая глубинные отделы задних столбов, основание заднего рога и наружные отделы боковых и передних рогов. Венозная система устроена значительно более примитивно, имеется до 22-24 передних корешковых и 23-26 задних корешковых вен диаметр которых примерно одинаков. Однако у большинства лиц выявлены крупные передняя и задняя корешковые вены - аналоги артерии Адамкевича, чаще эти вены располагаются несколько ниже артерии Адамкевича, на уровне L1-L2 и слева. Клинические проявления могут протекать по типу острого спинального инсульта и хронической сосудистой миелопатии. Причинами нарушений спинального кровообращения могут быть атеросклеротические поражения аорты, тромбозы или расслаивающие аневризмы аорты, сдавление артерий и вен измененными позвонками и дисками при остеохондрозе, а также спаечными процессами в оболочках спинного мозга Спинальный инсульт проявляется остро возникающими параплегиями или тетраплегиями, нарушениями чувствительности и тазовыми расстройствами. По топографическому признаку можно выделить: - полное поперечное поражение спинного мозга, - полное переднее поражение спинного мозга, - частичное переднее поражение - заднее поражение спинного мозга, крайне редко. В ряде случаев инсульту предшествуют преходящие парестезии, боли, онемения, тазовые и двигательные нарушения. Описаны «штифтовые» инсульты при которых зона размягчения захватывает переднюю часть задних столбов и основание заднего рога, распространяясь на несколько сегментов. В клинической картине при этом определяются диссоциированные нарушения чувствительности. Миелопатия чаще диагностируется на шейном уровне, что по-видимому связано с отчетливыми проводниковыми нарушениями наблюдаемыми при этой локализации заболевания. Клинические проявления обычно связаны с переднероговой сегментарной симптоматикой и различными сочетаниями проводниковых расстройств, иногда по типу синдрома Броун-Секара. Что требует дифференциальной диагностики прежде всего с боковым амиотрофическим склерозом и объемными процессами спинного мозга. Вопросы для самоконтроля 1. Какой длительности период аноксии может "пережить" головной мозг? 2. Почему после общецеребральной аноксии, ишемии в клинике преобладают нарушения высших психических функций? 3. Каковы пределы ауторегуляции мозгового кровотока и в каких ситуациях они могут изменяться? 4. Перечислите по нисходящей вероятности все источники эмболии при эмболическом инсульте? 5. Расшифруйте термин инсульт в результате "тихого тока" 6. Как кровоснабжаются подкорковые узлы, внутренняя капсула, зрительный бугор? 7. Что остается в веществе мозга через 2-3 месяца после начала инсульта? 8. Перечислите наиболее характерные места кровоизлияний в мозг при геморрагических инсультах. 9. Объясните сроки и причины развития общемозговых симптомов при различных инсультах. 10.В чем отличие очаговых симптомов при ишемических и геморрагических инсультах. 11.Почему больной в остром периоде инсульта может погибнуть? 12.Какова смертность при инсультах. Практические навыки 1. Уметь по клинической симптоматике определить страдающий сосудистый бассейн. 2. Уметь определить тяжесть инсульта по общемозговым и очаговым проявлениям. 3. Уметь провести дифференциальную диагностику характера инсульта. 4. Уметь проверить скуловой феномен Бехтерева 5. Уметь определить стадию дисциркуляторной энцефалопатии Дополнительная литература Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М."Медицина" 1976 год. Шмидт Е.В.,Лунев Д.К.,Верещагин Н.В. Болезни нервной системы. Руководство для врачей. М."Медицина" 1995 год Под ред. Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульмана, П.В.Мельничука СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА Часть 2 (диагностика и лечение) Цель занятия: обеспечить усвоение основ знаний по диагностике сосудистых заболеваний ЦНС и лечению основных нозологических форм. Вопросы на самоподготовку Методы исследования, используемые для диагностики состояния кровоснабжения головного мозга (РЭГ, допплерография, глазное дно, ангиография, радиосцинтиграфия). Физическая основа, диагностическая ценность, показания и противопоказания к применению каждого метода. Методы исследования, используемые для диагностики морфологического состояния головного мозга: эхоскопия, КТ, МРТ. Физическая основа, диагностическая ценность, показания и противопоказания. Методы исследования, применяемые для определения функционального состояния головного мозга: неврологический осмотр, электроэнцефалография, вызванные потенциалы. Физическая основа, диагностическая ценность, показания. Ноотропные препараты: ноотропил, аминалон, пиридитол, пантогам, фенибут, дозировки, показания и противопоказания к применению. Противогипоксические препараты флунаризин, стугерон, нимодипин, дозировки, показания и противопоказания. Вазодилятационные средства кавинтон, теоникол, стугерон дозировки, показания и противопоказания. Средства улучшающие реологию: аспирин, тиклид, трентал, курантил, дозировки, показания и противопоказания. Выбор лекарственной терапии в зависимости от степени тяжести, характера и стадии инсульта. Выбор лекарственной терапии при хронических формах церебральной сосудистой недостаточности. Показания к активным методам лечения сосудистых заболеваний головного мозга. Сосудистые заболевания головного мозга представляют гигантский континуум ишемических и геморрагических расстройств. Диагностика СЗГМ, как и любая другая, не является самоцелью и определяется потребностями и возможностями терапии. В диагностике СЗГМ имеются две основных составляющих: Оценка кровоснабжения головного мозга Определение морфо-функционального состояния головного мозга Следует дополнительно подчеркнуть, что только верное представление об этих двух компонентах позволяет грамотно выбрать направление и объем терапии. Диагностика состояния кровоснабжения головного мозга 1.Состояние общей гемодинамики -АД -сердечно-сосудистая недостаточность 2.Состояние крови -гемоглобин -парциальное давление газов крови -свертывающая система -вязкость крови -липиды крови -сахар крови -гематокрит 3.Состояние церебральной гемодинамики -морфология церебральных артерий -кровоток магистральный и регионарный Диагностика состояния головного мозга 1. Общее и локальное функциональное состояние 2. Морфологическое состояние Данные диагностические направления порождают методы используемые в диагностике. Дополнительно подчеркнув огромную значимость определения показателей общей гемодинамики и состояния крови сконцентрируем внимание на церебральной гемодинамике и состоянии головного мозга. Таблица 2 Диагностические возможности отдельных инструментальных методов Артерии Головной мозг Внемозго вые Мор Ангиограф -фо- ия логи Узскенироя вание МРТ Пальпация Внутримозгов ые Ангиография МРТ Глазное дно Фун Допплеро- Радиоизотопна кграфия я ция Аускуль- сцинтиграфия тация Транскраниаль ная допплерографи я Реоэнцефалогр афия Тепловидение РКТ, МРТ Позитронно-эмиссионная томография Эхоэнцефалоскопия Люмбальная пункция УЗскенирование дети Неврологическое исследование Электроэнцефалог рафия Вызванные потенциалы Позитронноэмиссионная томография МРТ Исследование церебральной гемодинамики 1.Глазное дно Осмотр сосудов глазного дна позволяет оценить состояние центральной артерии сетчатки - первой ветви ВСА. Замечено, что в большинстве случаев изменения в ветвях этой артерии коррелируют с таковыми в мелких интрацеребральных артериях. Ценность: позволяет предположительно оценить состояние мелких артерий мозга. Ограничения: Опосредованность, предположительность оценок. Отсутствие локальности в оценке сосудистых изменений в головном мозге 2.Тепловидение Производится оценка температуры кожи лица, что позволяет косвенно судить о функционировании системы сонных артерий. Ценность: позволяет выявить асимметрию или общее снижение кровенаполнения тканей лица. Ограничение: Опосредованность. Небольшая значимость в локальной диагностике. 3. Реоэнцефалограмма Методика. Переменный электрический ток пропускается через ткань головного мозга и по изменению силы тока в такт пульсации производится оценка кровоснабжения отдельных отделов мозга. Возможности метода Производится оценка - степени кровенаполнения ткани по амплитуде волны - эластичности крупных артерий по времени подъема до максимума - тонуса мелких артерий по дополнительным волнам и быстроте снижения амплитуды. - состояния венозного оттока по характеру катакроты (выпуклая, вогнутая) Измерение производится в передних и задних отделах обоих полушарий, что позволяет составить впечатление о кровоснабжении лобно-теменных и затылочно-стволовых отделов головного мозга. Ценность: Неинвазивным способом позволяет оценить состояние кровенаполнения мозговой ткани. Ограничение: Затруднена количественная оценка, получаемые данные преимущественно качественные, сведения о конкретной локализации патологических изменений по длиннику сосудов абсолютно недостаточны. 4.Ультразвуковое сканирование и допплерография Данный метод в настоящее время является основным в определении морфологического состоянии сосудов и кровотока по ним. Метод непрерывно прогрессирует и в настоящее время получаемая с его помощью информация сравнима с данными АГ. Методика: При сканировании ультразвуковые сигналы отражающиеся от тканей с различной плотностью регистрируются и путем сложной компьютерной обработки получается двухмернопространственное изображение ткани в реальном времени. Современные аппараты позволяют оценить состояние сосудистой стенки, выявить атеросклеротические бляшки, измерить просвет и многое другое. Единственным ограничением являются костные структуры на пути сигнала, таким образом реально визуализировать брахиоцефальные артерии можно только в области шеи. При допплерографии на основе допплеровского эффекта производится измерение скорости и направления движения эритроцитов по сосудам. Имеется возможность измерить систолическую, диастолическую скорость кровотока, оценить форму кривой и компьютерным путем получить еще большое количество параметров характеризующих кровоток. Путем применения специальных низкочастотных датчиков можно оценить кровоток по магистральным артериям головного мозга -транскраниальная допплерография. Ценность: неинвазивность, точность, возможность четких количественных оценок кровотока и состояния тканей Ограничения: Невозможность сканирования сосудов закрытых плотными тканями. Необходимость большого мануально-визуализационного навыка. 5. Ангиография Метод считается золотым стандартом в оценке морфологического состояния артерий. В 60-70 годы смертность при церебральной ангиографии составляла 0.5-1%, в настоящее время с применением новых неионных контрастов и субтракционных методик методика стала значительно менее опасной. Методика: Производится пункция бедренной артерии, в нее вводится специальный катетер, который проводится по аорте до отхождения брахиоцефальных ветвей, затем производится селективная катетеризация каждой из 4 артерий. Следует знать, что для получения удовлетворительного изображения сосуда контраст должен заполнять до 50% объема сосуда, следовательно процедура сопровождается гипоксией исследуемых тканей. Более того такие контрасты как верографин вызывают повышение агрегации форменных элементов и микротрмбозы. После введения контраста в течение 9-10 секунд серией до 10-15 выполняются рентгеновские снимки или идет непрерывная регистрация изображения на видеомагнитофон. Ценность: Позволяет получить наиболее точное из всех методов изображение просвета сосуда. Ограничения: Имеются осложнения и смертность, рентгеновское облучение, большая стоимость процедуры. Исследование состояния головного мозга 6. Компьютерная томография. Появление в 70-ые годы нашего столетия методов компьютерной томографии явилось поистине революционным событием в клинической неврологии и изобретатели данного метода заслуженно получили Нобелевскую премию. Все применявшиеся до этого методы: ангиография, пневмоэнцефалография, вентрикулография в большинстве случаев позволяли локализовать поражение мозга по косвенным признакам, в отличие от этого компьютернотомографические методики дают возможность визуализировать непосредственно патологический процесс. Существует три основных компьютернотомографических метода исследования. - Рентгеновская компьютерная томография или КТ (английский- СТ) - Ядерно-магнитно-резонансная томография или МРТ(английский-MRI) - Позитронно-эмиссионная томография или ПЭТ (английский-PET) Рентгеновская компьютерная томография (РКТ) В течение 70-80 годов КТ была основным методом нейровизуализации. Методика: Исследуемая ткань сканируется с использованием узкофокусной рентгеновской трубки, вращающейся вокруг объекта исследования, получаемые данные проходят сложнейшую компьютерную обработку и в итоге возможно получение срезов объекта до 0.5 мм толщиной. Ценность: Неинвазивным путем получается непосредственное изображение среза биологического объекта. Ограничения: Рентгеновское облучение, возможность получения изображения лишь в аксиальной плоскости, невозможность достоверного анализа изображений на основании черепа и в области задней черепной ямки из-за грубых артефактов от костных тканей. Ядерно-магнитно-резонансная томография (ЯМР) В настоящее время ЯМР является основным методом нейровизуализации и его потенциальные возможности далеко не исчерпаны. Методика: Исследуемый объект помещается в сильное однородное магнитное поле, для создания которого в настоящее время используют многотонные сверхпроводящие магниты требующие охлаждения жидким гелием. В магнитном поле протоны (прежде всего воды) устанавливаются вдоль линий поля, совершая при этом вращательно-колебательные движения. Затем на исследуемую зону подается короткий радиочастотный сигнал, отклоняющий протоны из равновесного состояния. По прекращению сигнала протоны начинают возвращаться в начальное положение, создавая электромагнитное поле. Поскольку энергия излучаемая каждым протоном уникально и зависит от связи его с другими атомами и состояния окружающей ткани, а машина "знает" от какого участка получен сигнал, имеется возможность построить томографические срезы объекта. Ценность: возможность получения непосредственного изображения ткани неинвазивным путем, отсутствие "немых", характерных для КТ зон, возможность исследования в любой плоскости, огромное количество специальных режимов исследования (например безконтрастная ангиография), безвредность, возможность проведения исследование химического состава тканей. Ограничения: невозможность исследования лиц с кардиостимуляторами и металлическими ферромагнитными предметами внутри объекта. Позитронно-эмиссионная томография Методика сочетающая компьютернотомографический принцип но для исследования функции путем пространственной топографии меченных изотопами веществ: глюкозы и др. Самые дорогие (до 7 млн. долларов) аппараты, топографические возможности резко ограничены. В настоящее время реально в практическом здравоохранении практически не применяется. Лечебно-диагностическая тактика при сосудистых заболеваниях ЦНС Дисциркуляторная энцефалопатия Приступая к лечению больного с дисциркуляторной энцефалопатией врач должен решить вопрос о причинах заболевания, то есть определить состояние кровоснабжения мозга и собственно распространенность и тяжесть патологических изменений в веществе мозга. Последовательность исследований: Минимально необходимый комплекс 1. Оценка функционального состояния сердечнососудистой и дыхательной систем. 2. Ультразвуковое сканирование и допплерография брахиоцефальных артерий. 3. Сахар крови, коагулограмма, гематокрит, вязкость крови и состояние липидного обмена. Если ультразвуковое исследование брахиоцефальных артерий не выявляет патологии объясняющей клинические проявления и отсутствуют серьезные изменения системных факторов (3 группа), то показано компьютерно-томографическое исследование головного мозга с определением характера изменений вещества мозга. Вспомогательными методами обследования, позволяющими предположительно подтверждать характер патологии, являются исследование глазного дна и реоэнцефалография. Лечебные мероприятия связаны с характером обнаруженной патологии. Наличие патологии магистральных артерий, прежде всего сонных (стенозы атерогенного генеза, перегибы с септальными стенозами, петли и т.д.) требует обсуждения возможности и целесообразности их хирургической коррекции. При их отсутствии или технической невозможности хирургического лечения лечебные мероприятия концентрируются на улучшении функции сердечно-сосудистой, дыхательной систем и коррекции системных свойств крови. Дополнительно к этому используются препараты влияющие на церебральный метаболизм и средства улучшающие мозговой кровоток. К большому сожалению внимание невропатолога обычно концентрируется на последних двух направлениях, так как остальные считаются прерогативой терапевта. Однако невозможно адекватно лечить ДЭ при наличии у больного повышения АД или сердечно-сосудистой недостаточности. Улучшение церебрального кровоснабжения Неспецифические мероприятия противогипертензионные препараты (по показаниям) - сердечные гликозиды и аналептики (по показаниям) - физкультура на мышцы плечевого пояса липостабилизирующие препараты (по показаниям) : мисклерон 0.25(капсулы) до 1.5-2.0 на 3 приема курс в течение 30 дней, цетамифен 0.25 (таблетки) по 2 таблетки 3 раза в день в течение 1-2 месяцев, метионин 0.25 (таблетки) по 2-3 таблетки 3 раза в день, липамид 0.025 (таблетки) по 1-2 таблетки 3 раза в день в течение месяца. - ангиопротекторы (по показаниям): пармидин (продектин, ангинин) 0.25 (таблетки) по 2-3 таблетки 3 раза в день в течение 2-6 месяцев. антиагрегационные препараты показаны практически всегда, лучше на постоянный прием, аспирин по 0.25 1-2 раза в сутки, трентал 0.1 3 раза в сутки, тиклид по 0.1 3 раза в сутки, курантил 0.025 3 раза в сутки Специфические мероприятия - церебральные вазодилататоры используются при признаках вазоспазма путем курсового приема по 1.5-3 месяца. Кавинтон (винпоцетин) 0.005 3 раза в сутки. Это сильнейший церебральный вазодилятатор, с максимальным эффектом в вертебрально-базиллярной системе, при наличии признаков вазопареза усиливает головные боли. Теоникол (компламин, ксантиноланикотинат) таблетки по 0.15 3 раза в день. Винкапан (винкатон) таблетки по 0.01 3 раза в день. - противогипоксанты группа блокаторов кальциевых каналов, препараты применяются курсами до 1.5-2 месяцев стугерон (циннаризин) таблетки по 0.025 3 раза в день, нимотом (нимодипин) таблетки по 0.03 3 раза в день, флунаризин капсулы по 0.005 2 раза в день - седативные препараты бензодиазепиновые транквилизаторы препараты пустырника и валерианы натрия оксибутират - средства улучшающие церебральный метаболизм ноотропил (пирацетам) таблетки 0.25, капсулы 0.4 до 1.5-3.0 в сутки на три приема, аминалон 0.25 (таблетки) до 1.5-3.0 в сутки, фенибут 0.25 (таблетки) 3 раза в день, пантогам 0.25,0.5 (таблетки) до 1.5-3.0 в сутки на 3 приема, пиридитол (энцефабол) 0.1,0.2 (таблетки) до 0.6-0.9 в сутки на 3 приема, ацефен 0.1 (таблетки) 3 раза в день. К средства комплексного действия: сосудистого и метаболического относятся: пикамилон 1-2 таблетки 3 раза в день в течение 2 месяцев, танакан 0.04 (таблетки) 3 раза в день в течение 2 месяцев. Выбор конкретных специфических средств не имеет убедительных критериев и обычно связан с доступностью препарата и симпатиями врача. При наличии признаков ВЭ к лечению добавляются: коффеин-бензоат натрия по 0.1-0.2 два раза в день утром и днем в течение 20-30 дней, эуфиллин по 0.1-0.15 три раза в день. Определенный эффект оказываю 4-6 недельные курсы гливенола (трибенола) 0.4 х 3 раза в день, венорутона, троксевазина в стандартных дозировках. Определенный эффект оказывает прием диуретиков, прежде всего диакарба по 0.25 утром в течение 3-4 дней в неделю в течение 2-3 недель. Преходящие нарушения мозгового кровообращения Прежде всего необходимо по клиническим проявлениям ПНМК попытаться установить сосудистый бассейн в котором происходят нарушения гемодинамики. Достаточно убедительно замечено, что ПНМК в бассейне сонных артерий прогностически предельно опасны в отношении инсульта, тогда как эпизоды дисфункций в вертебрально-базиллярном бассейне значительно реже являются предшественниками инсультов. Все силы направляются на установление причины ПНМК, последовательность исследований включает: 1. Ультразвуковое сканирование и допплерография брахиоцефальных артерий, желательно с пробами на повороты головы. 2. Транскраниальная допплерография при отсутствии данных за клинически значимую патологию при первом виде обследования 3. Исследование сахара крови, коагулограммы, вязкости крови, гематокрита и состояния липидного обмена. 4. Ангиография для уточнения характера поражения, при решении вопроса о возможном хирургическом лечении патологии церебральных артерий. В последние годы часть операций выполняется лишь по данным ультразвукового исследования. Дальнейшее лечение зависит от установления причины ПНМК и включает мероприятия по ее устранению. Однако антиагрегационные препараты, как при ДЭ показаны всегда. Инсульт Острое нарушение мозгового кровообращения прежде всего требует от врача ответа на вопрос, возможно ли немедленное устранение причины инсульта с целью предотвращения необратимого повреждения головного мозга. Однако таким вопросом можно задаваться лишь в условиях высокоспециализированного стационара с возможностью проведения немедленной сложной инструментальной диагностики и хирургического, чаще всего, пособия. При отсутствии таких условий лечение инсульта относительно неблагодарная задача, так как сосудистая катастрофа уже произошла и можно лишь попытаться уменьшить ее прогрессирование и осложнения ею вызываемые. Заключение независимых экспертов ВОЗ утверждает, что улучшение лечения инсульта существенно не влияет на уровень инвалидизации и смертности от сосудистых заболеваний. Здесь будут представлен лишь неспецифический подход к лечению инсульта, то есть мероприятия которые можно использовать при всех вариантах инсульта и практически в любом лечебном учреждении. Вне зависимости от характера инсульта и конкретных механизмов его развития необходимо нормализовать показатели системной гемодинамики и дыхания, обратив особое внимание на поддержание адекватного уровня рО2 (не менее 70 мм рт.ст. в артерии) и рСО2 (в пределах 30-40 мм рт.ст.). При коррекции АД при ишемическом инсульте имеет смысл удерживать его на уровне рабочего или чуть выше, а при геморрагическом - чуть ниже рабочего давления. Возможно для поддержания рО2 придется осуществлять инсуфляцию кислорода. Все специальные лечебные мероприятия в основном делятся на три группы: - улучшение кровоснабжения - коррекция метаболизма - противоотечные Противоотечная терапия приводит к снижению внутричерепного давления, что улучшает венозный отток и уменьшает дислокационные проявления. Физическими средствами являются люмбальная пункция и вентрикулостомия. Люмбальная пункция может быть использована с лечебной целью если у больного имеются общемозговые нарушения до уровня оглушения и латеральное смещение по данным Мэхоэнцефалоскопии не превышает 2-3 мм. Медленно "под мандреном" выпускают 4-8мл ликвора. Обычно это приводит к значительному регрессу как общемозговой, так и очаговой симптоматики. Более патогенетичным способом является вентрикулостомия контралатерального или, что более технически трудно, но патогенетически опреавдано, - ипсилатерального инсульту бокового желудочка, это метод выбора при признаках грубого отека и аксиальной дислокации. Из фармакологических препаратов с противоотечной целью желательно использовать осмодиуретики и прежде всего глицерин внутрь по 3050 мл 3 раза в день, при наличии стерильного раствора возможна внутривенная инфузия 100 мл в сутки. Применение манитола ограничивается крайне резким "вазоэспандерным" эффектом и опасностью острой сердечной недостаточности. Средством уменьшающим возникновение отека являются гормональные препараты, прежде всего дексаметазон в дозе 8-16 мг в сутки на 3 введения. Задачу улучшения кровоснабжения следует решать прежде всего пытаясь изменить свойства крови, сосудистой стенки, а не путем расширения сосуда. Следует помнить, что в зоне инсульта, отека и так происходит грубый вазопарез и вазоактивные препараты скорее всего приведут к расширению прежде всего интактных зон мозга даже с возможным снижением кровотока в страдающей ткани (феномен обкрадывания). - гемоделюция с целью улучения реологических свойств крови, путем разведения, используют 5% растворы глюкозы, солевые изотонические растворы и низкомолекуллярные декстраны реополиглюкин,гемодез, контролем служит диурез и уровень гематокрита не ниже 45. антиагрегационная терапия наиболее эффективно с этой целью использование гепарина в дозе 2500 ЕД в/м 4 раза в сутки (данная доза обладает антиагрегационным эффектом существенно не меняя свертывающие свойства крови), трентала по 5 мл в/в 23 раза в сутки, курнатила 2 мл 0.5% раствора 2-3 раза в/м, никотиновой кислоты или ее производных (теоникол, ксантиноланикотинат, компламин) по 2 мл 2-3 раза в сутки. Коррекция церебрального метаболизма осуществляется несколькими путями. - противогипоксическая терапия - ноотропные средства Противогипоксические препараты показаны на всех этапах лечения инсульта, в острейшем периоде наиболее эффективно использование натрия оксибутирата в дозе 10.0 мл 20% раствора в/м 2 раза в сутки. При отсутствии данного препарата возможно применение бензодиазепиновых транквилизаторов, барбитуратов. Однако следует знать, что механизм их защитного действия основан на снижении функциональной активности мозговой ткани, что практически всегда приводит к нарушению адекватности спонтанного дыхания и гемодинамики. Поэтому при использовании данных средств необходим особенно тщательный контроль за напряжением газов крови и состоянием системной гемодинамики. К средствам способствующим снижению повреждающего действия гипоксии на клетку можно отнести: цитохром С 8.0 мл 0.25% раствора в/м 2 раза в сутки, нимотоп 1-2 мг на кг веса в/в в виде постоянной инфузии, глицин 0.2 (2таблетки) 4 раза в день под язык. Использование ноотропных препаратов в первые дни инсульта не показано, так как они могут вызвать усиление энергетического дефицита в ишемизированной зоне. Следовательно применение ноотропила, пирацетама и других препаратов данной группы обосновано лишь на 5-6 день ОНМК, критерием назначения также служит стихание общемозговых явлений. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) Вопросы касающиеся субарахноидального кровоизлияния требуют отдельного рассмотрения, так как при этом виде инсульта имеется хорошая возможность существенного влияния на течение и исход заболевания, в отличие от таковой при паренхиматозных инсультах. В подавляющем большинстве лечебных учереждений при лечении САК врач должен ставить перед собой задачи - остановки кровотечения а также недопущения развития ангиоспазма и повторного разрыва сосуда. Строгий постельный режим в течение 3 недель является "основанием" всей терапии. Артериальное давление должно удерживаться на уровне рабочего или несколько ниже. Необходимо постоянное назначение слабительных препаратов. Гемостатическая терапия основывается на применении эпсилон-аминокапроновой кислоты до 2030 гр в сутки путем 4 разовых в/в инфузий в течение 10-15 дней с последующим переходом на пероральный прием. Профилактика и лечение вазоспазма включает использование анальгетиков, желательно в сочетании с нейролептиками для потенцирования эффекта (анальгин 50% - 2.0, димедрол 1% - 3.0 и дроперидол 2.5 мг) в/м 2-3 раза в сутки. Возможно использование круглосуточной в/в инфузии лидокаина в дозе 8001000 мг в сутки. Наиболее эффективно применение нимотопа в виде постоянной инфузии в дозе 1-2 мг в час (5-10 мл) в течение 10-15 дней с последующим переходом на таблетированный прием в дозе 2т х 4-6 раз в день. В случаях САК 1-3 степени тяжести можно использовать только таблетированный прием 60 мг каждые 4-6 часов в течение периода наиболее вероятного вазоспазма - 3 недели. Противоотечные и противогипоксические мероприятия аналогичны таковым при паренхиматозных инсультах. При нормализации состояния через 4-5 недель больному обязательно показано проведение церебральной ангиографии для поиска источника кровотечения с последующим решением вопроса о хирургическом лечении. Сохранение дефектного сосуда в подавляющем большинстве случаев приведет к повторному, как правило более тяжелому САК. Контрольные вопросы Укажите наиболее оптимальную последовательность диагностических мероприятий при обследовании больного с острым нарущением мозгового кровообращения. 2. Определите набор и последовательность диагностических мероприятий у больного с дисциркуляторной энцефалопатией. 3. Какие методы диагностики подтвердят предположение о венозной энцефалопатии. 4. Назначте медикаментозное лечение у больного с ишемическим инсультом 2-3 степени в 1-2 сутки заболевания. 5. Назначте медикаментозное лечение больному с ишемическим инсультом на 3-4 сутки при стихании общемозговых нарушений. 6. Почему ноотропные препараты следует применять через 4-5 суток от начала инсульта. 7. Значение седативно-транквилизирующих препаратов в лечении сосудистых больных. 8. Роль лечебной физкультуры в лечении больных инсультами и дисциркуляторной энцефалопатией. Практические навыки Уметь интерпретировать РЭГ и допплерографические "кривые" Уметь назначить последовательность обследований у больного с дисциркуляторной энцефалопатией и преходящими нарушениями мозгового кровообращения. 3.Назначить лечение в острейшем периоде инсульта 4.Назначить лечение при дисциркуляторной энцефалопатии 5.Определить показания к хирургическому лечению сосудистых заболеваний головного мозга. Дополнительная литература 1. Болезни нервной системы. Руководство для врачей М."Медицина".1995 под ред. Яхно Н.Н.,Штульмана Д.Р.,Мельничука П.В. 2. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М."Медицина" 1976 год. Шмидт Е.В.,Лунев Д.К.,Верещагин Н.В. ЭПИЛЕПСИЯ Цель занятия - обеспечить усвоение основ знаний по диагностике и лечению судорожных состояний и эпилепсии. 12.Трудоустройство больных, бытовые условия, питание. Вопросы на самоподготовку 1.Определение эпилепсии, распространенность 2.Понятие об эпилептическом очаге. 3.Факторы риска развития эпилепсии, причины провоцирующие конкретный припадок. 4.Клиника отдельных припадков: - генерализованный судорожный - простой абсанс - простой фокальный двигательный, чувствительный - сложный психомоторный и психосенсорный припадок - сумеречные состояния (амбулаторные автоматизмы) 5.Стадии течения эпилептической болезни, эпилептический очаг - эпилептическая система эпилептизация мозга. 6.Эпилептический статус, механизм развития, клиника, летальность. 7.Понятие об эпилептической реакции, эпилептическом синдроме, фебрильных судорогах. 8.Инструментальные методы диагностики судорожных состояний, показания к их проведению. 9.Главные принципы лечения эпилепсии. 10.Основные базовые препараты, выбор в зависимости от клинической картины. 11.Купирование судорожных состояний, препараты. Определение. Эпилепсия - хроническое, полиэтиологическое заболевание головного мозга, характеризующееся наличием эпилептического очага и проявляющееся: судорожными, бессудорожными и психопатологическими пароксизмами, а также развитием стойких эмоциональных и психических расстройств. Содержание занятия ЭПИДЕМИОЛОГИЯ По данным мировой статистики заболеваемость эпилепсией достигает 0.8%-1% популяции. Заболевание может дебютировать в любом возрасте, однако максимальная частота приходится на возраст 615 лет, 19-24 годам происходит резкий спад за которым идет медленное снижение частоты, однако в возрасте старше 40 лет начинается новый хотя и незначительный подъем. ПРИПАДОК приступ церебрального происхождения с преходящими двигательными, вегетативными, чувствительными или психическими феноменами, которые наступают внезапно в результате временной дисфункции всего мозга либо каких-то его отделов. 1. Эпилептические 2. Аноксические 3. Токсические (стрихнин,столбняк и др.) 4. Метаболические 5. Психогенные 6. Гипнотические, связанные со (нарколепсия, снохождения и др.) сном СУДОРОГА непроизвольное мышечное сокращение Тонические - судорога длительного спазма Клонические чередование относительно коротких сокращений и расслаблений мышц Миоклонические - быстрые, молниеносные сокращения отдельных групп мышц. ЭТИОЛОГИЯ. Основные причины: ЧМТ. инфекции, психогении, сосудичтые заболевания, интоксикации (алкоголь). Значимость этих факторов варьирует в разных возрастных и социальных группах. Но максимум внимания должен быть обращен на роль перинальной патологии как травматического, так и гипоксиического характера в раннем детском возрасте. КЛАССИФИКАЦИЯ. Принята 1971 в СССР ("Эпилепсия" П.М.Сараджишвили,1977,114С.) I. Генерализованные припадки А. Судорожные генерализованные припадки 1. Тонико-клонические 2. Тонические 3. Клонические 4. Миоклонические (чаще у детей) 5. Младенческие судороги 6. Эпилептический статус В. Малые припадки (PETIT MAL) - абсансы 1. Простые (только выключение сознания) 2. Сложные 2.1 Миоклонический абсанс 2.2 Атонический абсанс 2.3 Акинетический абсанс 2.4 Гиперкинетический абсанс (ретропульсии,вращение,сгибание) 2.5 Абсанс с элементарным автоматизмом II.Фокальные (парциальные) припадки А.Двигательные 1. Джексоновские 2. адверсивные 3. тонические постуральные 4. речевые: вокализация, остановка речи 5. миоклонические (кожевниковская эпилепсия) Б.Чувствительные (сенсорные) 1.сомато-сенсорные 2.зрительные 3.слуховые 4.обонятельные,вкусовые 5.головокружения В. Вегетативно-вицеральные 1. преимущественно висцеральные (корковые) 2. преимущественно общевегетативные (гипоталамические) Г.Припадки с психопатическими феноменами 1.сумеречные состояния сознания 2.автоматизмы (психомоторные) 3.припадки нарушения восприятия (психосенсорные) 3.1Элементарные иллюзорные 3.2 Сложные иллюзорные припадки (уже,(никогда не)виденного) 4.Галлюцинаторные припадки со сложными сценами 5.Идеаторные (насильственно мышление, навязчивые идеи) 6.Дисфорические пароксизмы (внезапный перепад настроения, чаще в подавленно-злобное) III.Гемиконвульсивные припадки Патогенез эпилептической болезни Первоосновой заболевания является патологический очаг (ПО) в коре головного мозга. Он возникает в результате механического, гипоксического, токсического или какого-либо другого воздействия этиологического фактора. ПО - совокупность структурно-функциональной перестройки всех тканевых элементов мозга (нейроны, глия, сосуды). Гистологически в очаге определяются: некрозы, дистрофии, нейронофагии, гиперплазия и гипертрофия глии, изменения эндотелия, стазы, спазмы сосудов. Чем ближе к центру очага тем отчетливее некрозы, дистрофии нейронов, тогда как на периферии имеются преимущественно явления ирритации. ПО может сохранится в головном мозгу в течение всей жизни больного, проявляясь такими клиническим феноменами: головные боли, очаговая и общемозговая симптоматика без эпилептических припадков. Лишь в 10-60% случаев, при наличии в организме особых предрасполагающих факторов, может возникнуть эпилептический очаг (ЭО). Появление ЭО очага очень трудно хронологически определить, так как это далеко не всегда совпадает с появлением припадков. Главная особенность ЭО это своеобразные структурноморфологические изменения нейронов (эпилептизация), выражающаяся в ультраструктурной перестройке аксодендритических синапсов, что приводит к их массовой активизации. Процесс эпилептизации обусловлен также гено-и фенотипическими особенностями. ЭО располагается вокруг патологического очага, тогда как окружающие отделы мозговой ткани оказывают постоянное сдерживание, препятствуя распространению гиперсинхронной патологической активности на близлежащие отделы. Следующей стадией развития заболевания является образование эпилептической системы (ЭС). Здесь в процесс эпилептизации вовлекаются корковоподкорковые структуры. Хроническая ирритация из первичного очага приводит к установлению функциональных связей с другими отделами мозга. Таким образом создаются предпосыдки для появления припадков. На этом этапе заболевания припадки чаще мономорфные. Последней стадией процесса является эпилептизация мозга. На фоне припадков в мозгу наряду с описанными появляются грубые деструктивные изменения, связанные с нарушением гемодинамики. Формируются новые патологические, а затем и эпилептические очаги. Создается фон для учащения и развития полиморфных припадков. Поражение мозга уже множественное и наряду с неврологическими появляются психоэмоциональные нарушения. Патогенез припадка Вследствие воздействия провоцирующих факторов "сдерживание" активности эпилептического очага снижается и его патологическая ирритация распространяется на окружающие структуры. Дальнейшее развитие пароксизма зависит от того с какими отделами мозга установились функциональные связи: - связь с ретикулярной формацией ствола головного мозга, приводит к появлению генерализованного припадка - связь с лимбическими структурами - к припадкам с психопатологическим феноменам - связь с окружающими тканями - к джексоновскому припадку. Наиболее часто происходит вторичное вовлечение через стволовые отделы РФ всех больших полушарий, что подтверждается общей пароксизмальной активностью на ЭЭГ при этих состояниях. Каждый генерализованный припадок является тяжелой травмой для церебральных структур, оказывая патологическое воздействие путем гипоксического повреждения и дополнительной эпилептизации до этого интактной ткани. Психические особенности больных эпилепсией Хронические изменения личности при эпилепсии - результат неспецифических органических поражений мозга. В формировании психических расстройств в межприпадочном периоде при эпилепсии принимает участие не столько сам очаг, сколько измененная очагом интегративная деятельность всех анатомических структур головного мозга. Кроме этого изменения личности являются следствием хронического употребления антиэпилептических средств. Вполне возможно, что, подавляя возбудительный процесс, они создают тормозное состояние, имеющее значение для формирования и поддержания замедленности и инертности психических процессов. Основное значение в происхождении изменений личности при эпилепсии имеют: 1. преморбидные особенности; 2. характер и степень выраженности органического поражения, на фоне которого развилась эпилепсия; 3. эпилептический процесс; 4. компенсаторные возможности организма; 5. различные факторы окружающей среды, в том числе воспитание, обучение, труд, отношение общества к больному; 6. медикаментозная, противоэпилептическая терапия. Сопоставление личностных особенностей больных даже на протяжении сравнительного короткого исторического отрезка времени конца прошлого столетия-начала ХХ века и настоящего времени- выявляет существенные различия. Сейчас реже встречаются так называемые черты эпилептической личности: слащавость, угодливость, наклонность к ханжеству и сочетание льстивости, низкопоклонства с крайней жестокостью, злопамятностью и мстительностью. И вообще понятие "эпилептическая личность" вызывает серьезные сомнения. Эпилепсия в настоящее время не характеризуется столь выраженной прогредиенностью и далеко не всегда ведет к слабоумию, как это было прежде. Недостатком в учении об эпилепсии является то, что психическое состояние исследовалось на тяжелых (стационарных) больных и переносилось на всех страдающих эпилепсией. Однако основная масса последних находится вне стен психиатрических больниц. Распространение данных, полученных в условиях стационара, на всех больных, несомненно, ошибочно. Больные эпилепсией по своим психическим проявлениям неоднородны, особенно на начальной стадии болезни, когда патологический процесс еще не успел привести к грубым изменениям психики и нивелировать личностные различия. На раннем этапе болезни имеется целая гамма психических особенностей, начиная от нормального состояния психики и кончая выраженными отклонениями. Наиболее характерными психическими изменениями являются: астенические состояния, замедленность и тугоподвижность психических процессов, характерологические изменения, снижение памяти. Астенические состояния. Основными признаками астенических состояний у больных эпилепсией являются: 1. Повышенная нервно-психическую возбудимость. 2. Слабость, высокая чувствительность к внешним раздражителям, общая гиперестезия. 3. Нарушение сна: пароксизмальные - у 45%, непароксизмальные - у 54% больных. 4. Вегетативные изменения. 5. Головные боли имеют место у 48% больных. На астеническом фоне легко возникают навязчивые мысли, воспоминания, фобии, стереотипные страхи, сновидения, истерические симптомы и психотические состояния, в связи с которыми больных нередко ошибочно расценивают как страдающих неврозами или начальной стадией шизофрении. При эпилепсии преобладает гиперстенический вариант астенического синдрома где на передний план выступает повышенная нервнопсихическая возбудимость. У больных наблюдается высокая чувствительность, раздражительность, вспыльчивость, несдержанность неспособность к терпению, ожиданию, подавлению своих желаний и эмоций. Отмечается чувство внутренней напряженности, постоянное беспокойство. Вспышка возбуждения особенно часты при переутомлении, недосыпании, в конфликтных ситуациях. Создается ошибочное представление, будто бы больные эпилепсией это люди с сильной нервной системой. В действительности же сила возбудительного процесса у них относительная, обусловленная слабостью тормозного процесса. Для развития астенического симптокомплекса имеют значение так-же преморбидные особенности. В частности, астения чаще наблюдается у лиц слабого и сильного неуравновешенного типов нервной деятельности по сравнению с другими типами. Степень выраженности астенического состояния неодинакова. Не только у разных больных, но и у одного и того же обследуемого она не остается все время стабильной, а колебается в своей интенсивности, то усиливаясь, то ослабевая. Замедленность и тугоподвижность психических процессов Замедленность и ухудшение подвижности психических процессов в начальной стадии эпилепсии, как правило, не резко выражены. Тем неменее у 20% больных эти сдвиги в психическом статусе являются основными. Выявление тонких изменений интеллекта в начальной стадии заболевания предоставляет большие трудности. Состояние интеллекта в значительной степени определяется образованием кругозором в преморбидном периоде. При высоком образовательном уровне легкие симптомы нарушения интеллекта могут компенсироваться богатым словарным фондом, умением оперировать сходными или близкими по смыслу словами и выражениями. В этих случаях симптомы снижения интеллекта маскируются запасом знаний. При низком образовательном уровне и узком общем кругозоре уже на ранней стадии болезни у отдельных больных можно обнаружить элементы олигофазии. Характерологические изменения Изменения характера у большинства больных в начальной стадии эпилепсии слабо выражены или вообще отсутствуют и появляются в процессе развития болезни, на более поздних этапах. Сначала появляется астеническая симптоматика или замедленность и снижение подвижности психических процессов, а затем возникают различные характерологические отклонения. Некоторые больные отличаются психопатоподобным поведением: развязностью, грубостью, эгоцентризмом, высокомерием,овышенной требовательностью к окружающим, претензией на особое положение в обществе. Вначале появляются обидчивость, застреваемость отдельных аффектов и переживаний, трудности адаптации к условиям сложной обстановки. Затем нарушаются скорость течения мыслительных процессов и переключаемость внимания, обнаруживается тенденция к обстоятельности, застреванию на малосущественных фактах. Беднее становиться пантомимика, в движениях намечаются признаки угловатости, появляюся эгоцентризм, излишняя аккуратность, придирчивость, мелочность. Происходит как бы постепенное наслоение на психопатоподобное поведение эпилептических черт личности. Клинические проявления пароксизмов Генерализованный судорожный припадок (частота 50%) Патологическая физиология - в гиперсинхронный разряд вовлекается весь головной мозг, распространение этой активности происходит через ретикулярную формацию ствола мозга. За несколько дней или часов до пароксизма у большинства больных происходит ухудшение самочувствия - дискомфорт, чувство дурноты, так называемый период превестников (ЭО набрав мощность начинает нарушать нормальную работу мозга). У части больных в течение нескольких секунд, редко минут перед появлением приступа появляются симптомы раздражения отделов головного мозга, окружающих очаг, что проявляется: зрительными, слуховыми, тактильными, обнятельными галлюцинациями или фокальными судорогами. Это состояние является предприпадочной аурой. Собственно припадок проявляется внезапной потерей сознания, и общими судорогами. Больной, как правило, вскрикивает и падает, не оседая как при обмороке, а всем телом, получая разнообразные травмы. Судороги начинаются с тонического сокращения всей поперечно-полосатой мускулатуры, включая дыхательную, в течение 20-30 секунд. В это время больной становится пепельно-синюшним из-за грубейшей системной гипоксии. Однако удерживать такой уровень гиперсинхронной активности мозгу оказывается энергетически не под силу и наступает клоническая фаза судорог. В эту стадию периоды сокращения и расслабления мышц сменяют друг друга. Общая длительность судорог обычно в пределах 2-4 минут, в это время часто происходит непроизвольная уринация и прикус языка. По окончанию судорожной фазы наступает постприпадочное оглушение. Интенсивнейшая деятельность мозга по генерации гиперсинхронного разряда полностью истощает его медиаторные и энергетические ресурсы, что приводит к угнетению сознания по окончанию приступа. Губина и длительность постприпадочного сопора могут служить критерием разрушительности каждого конкретного припадка. Обычно постприпадочное оглушение прогредиентно уменьшается до нормального уровня сознания в течение 40-80 минут. Малые генерализованные припадки (абсансы) (15%) Основой клинической картины является утрата сознания на очень краткий период. Эпилептической системой в этом случае являются области ретикулярной формации ствола мозга определяющие уровень сознания. Приступ начинается внезапно, приводя к прогредиентному замедлению и прекращению имевшегося движения, речь однако обрывается на полуслове. Длительность припадка не более 1-5 секунд. Характерно застывшее выражение лица, легкая бледность, глазные яблоки могут чуть отойти вверх, появляются едва заметные мигательные движения, задержка дыхания. Припадок прекращается так же внезапно, как начался; нет никакого постприпадочного недомогания. Наиболее характерно появление этих пароксизмов в детском возрасте. Сначала припадки редкие и короткие, затем они могут удлинятся до 10-15 секунд и учащаться. Абсансы могут принимать миоклонический характер, когда клиническая картина абсанса сопровождается распространенными миоклоническими подергиваниями, которые захватывают туловище и проксимальные отделы конечностей приводя к сгибанию рук, реже - разгибанию ног. Наиболее неприятным вариантом абсансов является атонический абсанс, проявляющийся пароксизмальной утратой постурального тонуса, происходящей параллельно потере сознания. Это приводит к резким падениям и травмам. Фокальные припадки (20%) Простые припадки могут быть двигательными и чувствительными. Клинические проявления выражаются в виде локальных судорог или парестезий, возможно страдание по типу Джексоновского марша. В этом случае у больного появляются клонические судороги или парестезии в любой части тела (чаще в кистях или стопах), которые затем распространяются на другие отделы сответствующий половины тела, весь "марш" занимает 20-40 секунд. Например: кистьпредплечье-плечо-туловище-бедро-голень-стопа, обычно к моменту достижения конечного пункта в начальном - судороги уже прекращаются. Место начала пароксизма - локализация ЭО. Эпилептическая система при этих пароксизмах локальна и захватывает функционально однородные отделы мозга. Сложные припадки являются наиболее трудными для диагнстики. При психосенсорных припадках возникает пароксизмальное нарушение восприятия окружающего, изменяется уровень сознания, все становится каким-то нереальным: все предметы, люди, звуки воспринимаются как бы издалека, окружающее осознается лишь частично, в тоже время сам больной осознанно говорить не может. Длительность пароксизмов несколько минут, редко часы. Клиническими вариантами являются припадки уже виденного(deja vu) и никогда невиденного (jamais vu), уже слышанного и никогда не слышанного, обонятельные и вкусовые галлюциниции, зрительные мета-и морфопсии, макро- и микропсии. Психомоторные припадки характеризуются: нарушением сознания и автоматизированными действиями. Больной говорит не по существу, односложно, часто одну и туже фразу. Стереотипное действие повторяется в каждом припадке, часты оперкулярные пароксизмы. Длительность такого вида припадка от нескольких секунд до 1-3 минут. При сумеречные состояния сознания больной совершает сложные поступки, как правило связанные с перемещением, длительность припадка в пределах часов, дней. По выходе их припадка имеется полная амнезия на события в нем. Течение эпилепсии Течение эпилептической болезни мозга определяется соотношением процессов эпилептизации и саногенеза мозговой ткани. Нарастающая эпилептизация - это появление новых эпилептических очагов, укрепление старых и развитие новых эпилептических систем, достижение уровня эпилептизации мозга. Клинически этот процесс проявляется учащением и полиморфизмом припадков, а также нарастающими изменениями личности. Саногенез - стремление к обратному развитию процесса блокирование эпилептизации, разрушение ЭС, подавление ЭО. Процессы саногенеза поддерживаются и медикаментозной терапией. Патогенез развития эпилепсии позволяет рассмотреть ситуацию в начале заболевания, когда ЭО уже есть, а первого припадка еще не было. Клинически предположить его наличие можно по так называемым предвестникам. Предвестники эпилепсии 1. Нарушения сна Непароксизмальные (у 24% больных эпилепсией) -медленное засыпание со страхами -поверхностный сон: двигательное беспокойство, всхлипывания, причмокивания, бруксизм -нарушения пробуждения: сонливость, тяжесть Пароксизмальные (31%) - снохождения, сноговорения, смех, плач, крик во сне - устрашающие, кошмарные, стереотипные сновидения с конкретными витальными переживаниями - вздрагивания при засыпании 2.Головная боль (30%) диффузного характера, преимущественно при утомлении наиболее часто появляется в 14-19 часов. По-видимому, реализуется в рамках астенического синдрома. 3. Висцеро-вегетативные пароксизмы (6%) проявляются неприятными гастроинтестинальными ощущениями в виде дурноты,тошноты. 4. Психосенсорные пароксизмы (4%) выражаются в состояниях дереализации; нереальность восприятия с метаморфопсиями предметов и приглушением звуков. Возможны ощущения уже или никогда не виденного. Наличие перечисленных состояний не означает что данный человек заболеет эпилепсией. Такие состояния появляются при длительных истощающих психо-эмоциональных травмах и могут проходить при разрешении ситуации. У больного ЭП указанные феномены могут возникать самопроизвольно без каких-либо причин. Время возникновения первого эпилептического припадка является как бы точкой отсчета длительности заболевания ЭП. Течение ЭП может быть благоприятным и неблагоприятным. При неблагоприятном происходит нарастающая эпилептизация мозга с формированием новых ЭО и вовлечением все больших отделов мозга в ЭС. Для решения вопроса о вероятном типе течения эпилепсии в начальном периоде заболевания можно воспользоваться следующими критериями. Таблица 3 Прогностически благоприятные и неблагоприятные сочетания симптомов в начальной стадии эпилепсии Признак Благоприятные Неблагоприятн ые Доминиру Судорожные Бессудорожные ющая форма припадка Вид Фокальные, Генерализованн припадков абортивные ые, серийные Тип Мономорфные Полиморфные припадков Условия Провоцирующие Самопроизволь факторы но Время Ночь, Хаотичные появления определенное время суток Длительно Незначительная Длительная сть припадка Постприпа Короткий Затяжной доч-ный период Частота Редкие Частые припадков Органичес Не выражены Грубые кие изменения ЦНС Астения Слабо выражена Реакция на малые дозы лекарств Прекращение, появление абортивных форм Средние дозы лекарств Психическ ие изменения Купируют припадки Очень слабые или нет Грубо выражена Наряду с редукцией новые формы, чаще полиморфные Не исчезают совсем Заметные Итак благоприятным вариантом течения является такой, когда не происходит нарастающий эпилептизации головного мозга, существующие эпилептические системы обнаруживают тенденцию к уменьшению своего воздействия на мозг. Появление у больного первого эпилептического припадка требует от врача решения вопроса, что это ЭПИЛЕПСИЯ или просто симптоматический пароксизм. В этой ситуации дифференциальный диагноз проводится между тремя состояниями. 1.Эпилептическая реакция - разовая реакция мозга на однократно действовавший патологический фактор. В этом случае припадок является следствием остро развившегося общемозгового синдрома (например отравление СО, гипогликемия, отек мозга и др.). Клинически припадок при эпилептической реакции проявляется генерализованными тонико-клническими судорогами. 2.Эпилептический синдром - повторяющиеся припадки, причиной которых является активный патологический процесс в головном мозге (обьемные образования, воспаление, травма, сосудистые нарушения), одним из клинических проявлений которого являются судороги. 3.Эпилепсия Судорожные состояния у детей Аффективно-ресираторные пароксизмы Эти состояния достаточно часты в возрасте от полугода до 3-х лет Приступ вызывается внезапным страхом или гневом,при этом ребенок задерживает дыхание на вдохе, становится цианотичным и может потерять сознание на срок от 1 до 15 минут, редко до 30 минут (конечно в бессознательном периоде он дышит). Итогом приступа может быть сон. Припадку часто предшествует крик. Отличать данный приступ от эпилептического припадка следует по следующим признакам: - присутствие ситуации, приводящей к аффективной реакции ребенка (страх,гнев), - задержка дыхания и цианоз предшествуют судорогам. Судорожные состояния у детей В развитии ребенка выделяют несколько периодов: новорожденности, младенчества, отрочества, пубертата. В каждом из них мозг обладает определенными морфологическими и функциональными особенностями, что находит свое выражение в специфически возрастных формах эпилепсии. Общие особености эпилепсии детского возраста: Большое количество незавершенных, рудиментарных форм тонических и клонических судорог (любые стереотипно повторяющиеся движения могут быть подозрительными) Наличие форм не встречающихся у взрослых (младенческий спазм, с-ом Леннокса - Гасто) Большое количество абсансных форм Трансформация припадков с возрастом Более частое появление постприпадочных очаговых симптомов Младенческий спазм (инфантильный спазм, салаамовы судороги, пропульсивные припадки). Данный вариант эпилепсии является самым частым в младенческом периоде. Заболевание обычно начинается в возраст 3-9 месяцев. Практически обязательным явлется наличие значительных повреждений головного мозга, чаще антенатального просхождения (агенезии мозолистоого тела, микрогиии, гетеротопии коры, туберозый склероз и др.). До появления судорог определяется различная степень задержки психомоторного развития. Клинические проявления складываются из сгибания головы, бедер, руки сгибаются и отводятся как в восточном приветстви. Иногда это движения более редуцированы в виде кивков, значительно реже возниают разгибания и запрокидывания головы (ретропульсии). Длительность пароксизма доли секунды, характерно группирование движений в серии "поклонов, кивков". Наиболее частое время развития припадков - утренние часы. Обычно типичные пропульсии сочетаются с другими, чаще локальными миоклоническими сокращениями мышц. Имеется характерная картина ЭЭГ в виде высокоамплитудной и -активности при полном отсутствии нормальных ритмов. Приступы МС, урежаясь, обычно проходят к возрасту 3 лет, но чаще происходит их смена на другой вариант припадков и остается нарушение психики, так лишь 10-15% детей страдавших МС способы посещать обычную школу. Синдром Ленокса-Гасто Это эпилепсия появляющаяся в возрасте 2-7 лет с характерной клинической триадой: атонических,тонических и атипичных абсансов. Данный вариант Э также характерный возрастнозависимый вариант заболевания. Считается, что СЛГ составляет 10% всех форм эпилепсии у детей. Аонические абсансы проявляются внезапными падениями, иногда происходят редуцированны варианты - подгибание колен, кивки. Судорожные состояния проявляются только тоническими феноменами. Пароксизм от долей секунды до 2, чаще они групируются в серии. Также как и при МС припадки чаще в утренние час У большинства больных имеется энцефалопатия различного генеза, часто гидроцефалия. В возрасте 8-10 лет припадки замещаются генрализоваными и сложными парциальными припадками. Пикнолепсия Клиника проявляется типичными абсансами, страдает дошкольный и ранний школьный возраст аналогично СЛГ. Среди всех больных Э детей 3-6%. Однако органические поражения мозга чаще отсуствуют. На ЭЭГ типичная пик-волна 3 в секунду. Припадки чаще сериями иногда десятки в день. Прогноз благоприятный у 20-30: происходит спонтанное излечение у остальных при отсутствии лекарственной терапии происходит трансформация в судорожные формы. Тогда как при лечении выздоровление у 80%. Миоклоническая эпилепсия(с-ом пощечины) Харктерна для возраста 12-18 лет и проявляется биллатерально синхроными сокращениями м-ц рук чаще сгибанием в локтях и разведением пальцев. Мышцы ног вовлекаются очень редко. Изменения нервной системы очень редки. У части 10-20% возможно сочетание с судорожными формами. Аффективно-ресираторные пароксизмы Эти состояния наблюдаются в возрасте от полугода до 3-х лет, однако максимальная их частота приходится на возраст 7-12 месяцев. По данным некоторых авторов Lehovsky (1979) АРП составляют 13% всех судорог у детей. По сути это своеобразная форма примитивных истерических припадков, с развитием церебральной аноксии. Приступ вызывается внезапным страхом или гневом, вследствие боли или неудовольствия. При этом ребенок во время плача, крика или гнева задерживает дыхание на вдохе, хотя некоторые авторы утверждают, что на выдохе, становится цианотичным реже бледным и происходит потеря сознания. Развивается напряжение мышц часто до степени опистотонуса и тонических судорог, длительность пароксизма обычно не превышает минуты, реже удлиняется с максимом до 5-10 минут. Во время приступа у больного обычно брадикардия. Итогом АРП может быть сон, чем длительнее приступ, тем больше постприступное оглушение. Отличать данный приступ от эпилептического припадка следует по следующим признакам: - присутствие ситуации, приводящей к аффективной реакции ребенка (страх,гнев), крик, задержка дыхания и цианоз предшествуют судорогам, и потере сознания. Информативным в диагностике АРП является проведение глазо-сердечного рефлекса с одовременной регистрацией ЭКГ и ЭЭГ. При АРП асистолия длится более 2 секунд , на ЭЭГ начинают регистрироваться и -колебания. Хотя данные пароксизмальные состояния и не эпилептического генеза, однако повторяющиеся гипоксические эпизоды в сочетании с предшествующей перинатальной отягощенностью могут приводить к развитию эпилепсии. Фебрильные судороги. К этой группе относятся судороги, возникающие у ребенка при ректальной температуре 38 град. и более в отсутствие инфекционного заболевания ЦНС. Чаще наблюдается в возрасте от 6 месяцев до 3 лет. Клинически припадки проявляются генерализованными тонико-клоническими судорогами, длительность от десятка секунд до 15-20 минут. Чем изначально, до данного заболевания с гиперпирексией, здоровее ребенок, тем короче судороги (реже более 5 мин.) и выше температура вызывающая судороги - 39-41 градусов. при обратных соотношениях в случаях, где обнаруживаются признаки поражения ЦНС, и есть изменения на ЭЭГ обычно обнаруживается что имели место следующие патологические ситуации: - токсикоз беремености (особенно 2 половины) - перинатальная патология (стремительные роды,кесарево сече ние, вакуум экстракция, асфиксия плода и новорожденного) - инфекции первых месяцев жизни Клинически в этих случаях: - судороги более 10 минут (пена, прикус языка, мочеиспускание, дефекация, глубокий сон) - возникновение припадка при температуре 38-40 градусов - может быть фокальный компонент судорог. Лечение фебрильных судорог складывается из: лечения основного заболевания, вызвавшего температуру, - купирование судорог путем введения седуксена (диазепама) 0,1-0,3 мг/кг, - снижения температуры. Родителей и врачей волнует вопрос необходимо ли проводить в последующем постоянное лечение противоэпилептическими препаратами. Лечение можно не начинать если ребенок не имел предшествующей патологии ЦНС, отсутствуют признаки очагового поражения ЦНС и нет изменений на ЭЭГ. Остальным детям необходимо назначить фенобарбитал, гексамидин или препараты вальпроевой кислоты до 4-5 летнего возраста, так как судороги могут перейти в афебрильные. Фебрильные судороги. К этой группе относятся судороги, возникающие у ребенка при ректальной температуре 38 град. и более в отсутствие инфекционного заболевания ЦНС. Чаще наблюдается в возрасте от 6 месяцев до 3 лет. Клинически припадки проявляются генерализованными тонико-клоническими судорогами, длительность от десятка секунд до 15-20 минут. Чем изначально, до данного заболевания с гиперпирексией, здоровее ребенок, тем короче судороги (реже более 5 мин.) и выше температура вызывающая судороги - 39-41 градусов. при обратных соотношениях в случаях, где обнаруживаются признаки поражения ЦНС, и есть изменения на ЭЭГ обычно обнаруживается что имели место следующие патологические ситуации: - токсикоз беремености (особенно 2 половины) - перинатальная патология (стремительные роды,кесарево сече ние, вакуум экстракция, асфиксия плода и новорожденного) - инфекции первых месяцев жизни Клинически в этих случаях: - судороги более 10 минут (пена, прикус языка, мочеиспускание, дефекация, глубокий сон) - возникновение припадка при температуре 38-40 градусов - может быть фокальный компонент судорог. Лечение фебрильных судорог складывается из: лечения основного заболевания, вызвавшего температуру, - купирование судорог путем введения седуксена (диазепама) 0,1-0,3 мг/кг, - снижения температуры. Родителей и врачей волнует вопрос необходимо ли проводить в последующем постоянное лечение противоэпилептическими препаратами. Лечение можно не начинать если ребенок не имел предшествующей патологии ЦНС, отсутствуют признаки очагового поражения ЦНС и нет изменений на ЭЭГ. Остальным детям необходимо назначить фенобарбитал, гексамидин или препараты вальпроевой кислоты до 4-5 летнего возраста, так как судороги могут перейти в афебрильные. Диагностика эпилепсии Следует особо отметить, что единственным абсолютным признакоми критерием диагностики является эпилептический припадок. Инструментальные методы диагностики используются для опредения наличия эпилептической активности (ЭЭГ) и выявления патологических очагов (КТ и МРТ). Электроэнцефалография является основным методом в диагностике, так как позволяет визуализировать наличие эпилептических изменений биоэлектрической активности. В большинстве случаев удается локализовать эпилептический очаг. Специфическими эпилептическими ЭЭГ-феноменами являются: пик-медленная волна, пароксизмы высокоамплитудных острых волн, пики. Провоцировать их появление помогают: открываниезакрывание глаз, фотостимуляция, введение бемегрида в/в в дозе до 150 мг, ночная регистрация. Компьютерно-томографическое исследование является также обязательным у больного с впервые случившимся припадком, так как позволяет исключить наличие активно текущего патологического церебрального процесса. Дифференциальная диагностика Наибольшую актуальность имеет дифференциальная диагностика ЭП с обмороком. ОБМОРОК это приступ с кратковременной потерей сознания с судорогами или без них. Примерно в 1/3 всех случаев обмороков ставиться диагноз эпилепсии и 14% всех обмороков протекает с судорогами. Основная причина диагностичских ошибок в феноменологическом сходстве. Общими чертами являются: потеря сознания, расширение зрачков, тонические и клонические судороги, непроизвольное мочиеспускание и дефекация, постприпадочное оглушение. Отличия в том, что обморок начинается более постепенно, характерно снижение АД и слабый пульс, бледность, потливость, а судороги чаще в виде изолированных миоклонических подергиваний мышц. Кроме этого обморок провоцируется духотой, отрицательными эмоциями, в подавляющем большинстве случаев обморок возникает в вертикальном положении и никогда - во сне. Патогенез обморока это острая церебральная ишемия. Лечение эпилепсии Проблема лечения эпилепсии включает как купирование повторных тонико-клонических судорог, так и лечение в межприступном периоде Купирование повторных тонико-клонических судорог Необходимость в такой терапии возникает при повторяющихся тонико-клонических судорожных припадках, как правило генерализованного характера. Препаратом выбора является СЕДУКСЕН как для взрослых, так и для детей. Взрослым болюсно вводится 20 мг в/в на 20.0 40% глюкозы медленно, суточная доза не более 100 мг из них в течение первого часа может быть введено до 60 мг. Для детей разовая доза составляет 0.1 - 0,3 мг/кг в/в на 10.0-40% глюкозы, данная доза может быть повторена через 20 минут. У детей до 3-5 лет можно использовать хлоралгидрат в клизме в виде теплого 2% раствора из расчета 2.0-3.0 мл/кг. В этом случае надо соблюдать осторожность так как часть введенной жидкости не удерживается в прямой кишке и повторный ввод часто дает передозировку. При неэффективности седуксена следует использовать в/в барбитуровоый наркоз. Взрослым вводится тиопентал натрия 1-1.5 г в/в медленно. Детям тиопентал натрия по 1.0-2.0 мл на год жизни. Лечение в межприступный период Основные принципы: 1.Индивидуальный подбор и чувствительность учет по виду припадка по токсичности по времени возникновения припадка 2.Непрерывность и длительность 3.Комплексность кроме противоэпилептического; воздействие и на другие компоненты основного заболевания 4. Преемственность замена эквививалентными дозами. Основой лечения ЭП в настоящее время являются медикаментозные противоэпилептические препараты(ПЭП): Дифенин (фенитион) Карбамазепин (финлепсин, тегретол) Фенобарбитал (люминал) Гексамидин Сукцинимиды (этосуксимид,суксилеп,пикнолепсин) Вальпроевая к-та (депакин, конвулекс) Основная цель лечения - ПРЕКРАЩЕНИЕ ПРИПАДКОВ, при отсутствии или минимуме побочных явлений Лечение желательно начинать с одного препарата,стремясь достичь терапевтического эффекта без побочных явлений. Если первый препарат не устраняет припадков, то замена на другой препарат. При отсутствии эффекта используют сочетание антиэпилептических средств. Использовать сочетание препаратов сразу разумно в случаях полиморфных частых припадков. Монотерапия позволяет наиболее точно оценить эффективность этого препарата и подобрать оптимальную дозу; при начале терапии с нескольких препаратов это сделать невозможно. ПЭП должно быть назначено со стандартной средней дозы. Схема: первые 3-4 дня назначается 1/3 дозы, последующие 3-4 дня увеличение еще на 1/3 и затем переход на полную дозу. До достижения стабильного уровня препарата в крови суточную дозу следует назначать в 3-4 приема. Если при переходе на полную дозу не возникло побочных явлений, следует постепенно повышать дозу до первых признаков интоксикации. Лишь после этого дозировку можно несколько снизить добиваясь исчезновения интоксикации, но не более чем на 1/3. Таблица 4 ФАРМАКОКИНЕТИКА ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ Препрат Средн Налич Время Оптиму яя ие достижения м числа суточн активн стабильной при- ая доза (мг/кг) Карбаме пин Дифенин Гексами дин Фенобар би-тал Вальпро ат натрия Клоназе пам Этосукси мид 7-15 ых конметабо центрации -литов СПК (дни) есть 4-6 емов ПЭС в сутки 2-4 4-7 10-25 нет есть 4-7 7-20 1 1 2-3 нет 7-20 1 10-60 2-3 2-3 0.1-0.3 не извест ны есть 5-7 1 20-30 нет 4-6 2 Время достижения стабильной концентрации у всех препаратов равняется 5 периодам полураспада препарата. Клинический вывод об эффективности лечения считается убедительным если отслежен временной интервал включающий предшествующее развитие 10-12 припадков. Фармакокинетика ПЭП Биотрансформация ПЭП может тормозиться при следующих сочетаниях Препарат Вещества биотрансформацию угнетающие Фенобарбитал левомицетин,фуросемид,кумарины,дифенин диакарб, валпроат натрия Гексамидн диакарб,изониазид Карбамазепин - олеандомицин Бензодиазепины- тетурам - Сочетание дифенина,фенобарбитала,гексамидина с карбомазепином СНИЖАЕТ концентрацию последнего на 50-100%. Следует помнить что алкоголь и курение могут ускорить биотрансформацию противоэпилептических препаратов на 40-50%. Выбор препарата в зависимости от вида пароксизма I. Генерализрованные тонико-клонические припадки и простые фокальные Порядок выбора препарата 1. дифенин (за исключение детского возраста) 2. карбамазепин 3. дифенин + карбамазепин 4. дифенин + фенобарбитал 5. дифенин + гексамидин 6. карбамазепин + фенобарбитал Гексамидин также эффективен как дифенин, но дает большее количество седативных сдвигов в сочетании со слабостью, изменением личности. Фенобарбитал как основной чаще используется у детей, но в большинстве случаев его приходится дополнять. II. Сложные психосенсорные) 1 2 3 4 фокальные (психомоторные, карбамазепин (максимально эффективен) карбамазепин + дифенин карбамазепин + гексамидин + дифенин то же что 2 и 3 + вальпроевая к-та Фенобарбитал при этом виде припадков даже в качестве дополнительного препарата может ухудшить состояние. Перечисленные сочетания дают эффект у 50-70% больных. III. Абсансы 1 этосуксимид 2 препараты вальпроевой кислоты Препарат активный сам и за счет метаболитов следует считать более предпочтительным, так как в этом случае вариабельность доза-эффект меньшая и количество побочных реакций меньше. Не следует комбинировать препараты сходных по механизму действия групп. Если ступенчато введенное ПЭС не эффективно, то второе вводится также ступенчато с параллельной ступенчатой отменой первого. Повышение эффективности медикаментозной терапии можно достичь добавляя к лечению бигуаниды (адебит) и глюкозу, а также сукцинат натрия с 1.5 до 3 гр. в сутки в сочетании с метионином и глютаминовой кислотой Лечебная тактика в случаях однократного припадка 1.Выявление провоцирующих факторов - депривация сна - реакция на лекарство - отмена алкаголя - постравматическое состояние - синкопы,аллергия - ЭЭГ для поиска очага - МРТ для исключения церебральной патологии Следует взять за правило: если не было убедительных провоцирующих факторов то необходимо ЛЕЧИТЬ СРАЗУ !!! Длительность противоэпилептической терапии При успешном подавлении припадков через 4-5 лет от времени последнего необходимо постепенно снижать дозу, начиная с наименее активного препарата, затем следующего и так в течение 1.5 -2 месяцев каждый препарат. Однако в 30-40% случаев даже после такой отмены припадки появляются вновь и больным необходимо вести постоянный прием. Больные должны ограничивать прием жидкости до 1 литра в сутки, уменьшить употребелние поваренной соли, острого, соленого, маринованного. Абсолютно противопоказан АЛКОГОЛЬ, необходимо больше употреблять молочно-растительных белков и меньше углеводов. Занятие физкультурой практически обязательное условие для лечения эпилептической болезни мозга. Побочные эффекты противоэпилептической терапии Острые (признаки передозировки) Дифенин: - нистагм, атаксия, нарушение равновесия. - на ЭЭГ рост медленной активности со снижением фоновых ритмов.Если нарастает энцефалопатия из-за предозировки Д, то на ЭЭГ нарастают феномены пик-волна (учащаются припадки) Карбамазепин: - диплопия, нарушение равновесия, координации Фенобарбитал: - сонливость, атаксия, нистагм - на ЭЭГ - бета активность Гексамидин: - нистагм, атаксия - на ЭЭГ - бета активность Этосуксимид: - поведенческие расстройства, рвота, боли в животе, - увеличение числа и полиморфизма припадков Вальпроат натрия: заторможенность, нистагм,нарушение равновесия и коорди нации - На ЭЭГ увеличение медленных волн Хроническая передозировка может приводить к явлениям энцефало и полинейропатии. Нарушениям в кроветворной системе: агранулоцитоз, нейтропения, лимфопения, тромбоцитопения, апластическая анемия. Эндокринные нарушения в виде остеомаляции,ипергликемии,ирсутизма, акне наиболее часто встречаются при лечении дифенином. Несмотря на наличие таких тератогенных эффектов как заячья губа, волчья пасть, пороки сердца, гипоспадия и атрезия тонкого кишечника отменять ПЭП во время беременности не следует так как это еще более опасно из-за большего повреждающего действия учащающихся эпиприпадков. Хирургическое лечение Определенному количеству больных может быть проведено нейрохирургическое лечение эпилепсии, особенно это следует иметь в виду в детском возрасте в силу высокой пластичности головного мозга у детей. Считается, что если в течение года не получается хорошего медикаментозного эффекта больного необходимо рассматирвать как потенциального кандидата на хирургическое лечение. Применяемые типы операций: - локальная резекция - гемисферектомия - калозотомия Локальная резекция является наиболее частой методикой лечения, обычно производят резекцию полюса височной,реже лобной доли (лобектомия) если просто удаляется участок коры то это называют топектомией. Данный тип операции переносится очень легко. Гемисферектомия - значительно более тяжелый способ лечения, обычно используется у детей с тяжелым предшествующим поражением какого-то полушария головного мозга, чаще перинатального типа и с наличием полушарной симптоматики. Удивительно, но удаление почти всего полушария не приводит к нарастанию симптомов из-за предшествующей компенсации. Калозотомия - не является патогенетической процедурой; здесь не убирают очаг, но операция позволяет уменьшить тяжесть припадков. Обычно используется в случаях припадков с внезапными падениями при отстутствии единичных локальных очагов. Прогноз Современные терапевтические средства позволяют у 60-70% больных излечить болезнь или полностью остановить ее прогрессирование. Лишь у 10-15% течение грубо злокачественно с эпилептизацией мозга. Вопросы для самоконтроля 1.Каким образом из локального очага происходит генерализация припадка? 2.Каков механизм нарушения сознания при простом абсансе. 3.Как дифференцировать эпилептическую реакцию от эпилептической болезни. 4.В каких ситуациях больному с впервые развившимся эпилептическим припадком необходимо назначить противоэпилептические препараты. 5.В чем отличие противосудорожной терапии от противоэпилептической. 6.Препараты используемые для купирования судорог и их дозировки. 7.Дифференциальный диагноз эпилепсии и обморока. 8.Побочные эффекты лекарственной терапии эпилепсии, лабораторная, клиническая диагностика, лечебная тактика при них. 9.Показания к хирургическому лечению. Практические навыки 1.Уметь выявлять на ЭЭГ эпилептические феномены. 2.Уметь выделять на ЭЭГ основные ритмы. 3.Уметь подобрать основной противоэпилептический препарат. 4.Уметь оказать помощь при эпилептическом припадке. Дополнительная литература 1. Эпилепсия М."Медицина" 1990 год. Карлов В.А. 2. Функциональная диагностика нервных болезней. Руководство. М."Медицина" 1991 год. Зенков Л.Р.,Ронкин М.А. стр.83-106 БОЛЕЗНИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЧАСТЬ 1 Целевые задачи практического занятия Цель: обеспечить усвоение основ знаний по диагностике и лечению мононейропатий и плексопатий. Вопросы на самоподготовку 1.Строение нерва 2.Механизмы проведения нервного импульса и поддержания трофики нервного волокна 3.Основные клинические проявления нейропатий 4.Патофизиологические изменения при нейропатиях в зависимости от этиологического фактора. 5.Этиопатогенез и клиника мононейропатии (лучевой, локтевой, средний, малоберцовый нервы) 6.Этиопатогенез и клиника плечевых плексопатий (верхней, нижней, тотальной) 7.Этиопатогенез и клиника невропатии лицевого нерва 8.Принципы лечения нейропатий. Содержание занятия Строение периферического нерва Любой нерв состоит из нервных волокон проводящего аппарата и оболочек - соединительнотканного каркаса. Оболочки -Адвентиций - аружная плотная фиброзная оболочка. -Эпиневрий - упругая соединительно-тканная оболочка,находится под адвентицием. -Периневрий - покрытие из 3-10 слоев клеток эпителиоидного типа имеющее с наружной и внутренней стороны неэпителиоидные оболочки и наиболее устойчив к растяжению,но легко рвется при сшивании. Периневрий делит нерв на пучки,содержащие до 10000 волокон. -Эндоневрий - слой разделяющий единичные волокна и небольшие пучки. Волокна Нервное волокно состоит из собственно нервного проводника - осевого цилиндра и оболочки состоящей из липидного вещества - миелина. Миелиновая оболочка является продуктом деятельности шванновских клеток и обеспечивает в зависимости от типа нервного волокна различные скорости проведения. Кровоснабжение нерва Осуществляется посегментарно из соседних тканей или сосудов. На поверхности нерва формируется продольная сеть сосудов,от которой отходят множество перфорирующих ветвей к внутренним структурам нерва.С кровью к нервным волокнам поступают: глюкоза, кислород, низкомолекулярные энергетические удаляются продукты распада. субстраты: а Трофика нервного волокна Для выполнения своих функций нервному волокну необходимо постоянно поддерживать свою структуру.Однако собственных полирибосом и гранулярного эндоплазматического ретикулюма в аксоне не хватает для достаточного биосинтеза. Поэтому основной синтез происходит в теле нейрона с последующим транспортом продуктов синтеза по аксону,в меньшей степени этот синтез осуществляется в шванновских клетках с дальнейшим переходом в осевой цилиндр волокна. Аксональный транспорт. Ортоградный аксональный транспорт составных частей мембран: фосфолипиды, гликопротеиды и ферменты происходит со скоростью 200-400 мм в сутки. Аналогичный транспорт медиаторных образований значительно меньше, их ресинтез происходит, преимущественно в самих синаптических окончаниях. Ретроградный аксональный транспорт обеспечивает перемещение частей мембран в обратном направлении со скоростью до 150-300 мм в сутки с накоплением их вокруг ядра в тесной связи с лизосомами. Медленный аксональный транспорт происходит ортоградно 1-4 мм в сутки и переносит растворитмые белки и элементы клеточного каркаса. Аксональный транспорт - энергетически зависимый процесс и кроме макроэргов необходимо присутствие ионов кальция для работы сократительных белков аналогов актина и миозина. Кровоснабжение нерва - абсолютно необходимое условие для осуществления аксонального транспорта. Обьём вещества переносимого посредством медленного транспорта существенно больше чем за счет быстрого. Периферические нервы могут рассматриваться как своеобразные аксональные кабели, отграниченные более или менее сложными глиальными оболочками. Эти кабели являются отростками живых клеток,а сами аксоны непрерывно управляются и обновляются при помощи потока молекул. Это функциональное свойство позволяет поддерживать целостность нервных связей и способствует их приспособляемости. Нейрофизиология передачи импульса Проведение нервного импульса по нерву происходит с достаточно большой скоростью. Большинство периферических нервов по своим двигательным и чувствительным волокнам обеспечивают проведение со скоростью до 50-60 м/сек. Проведение импульса осуществляется путем функционирования NA/K и Ca насосов и это энергетически зависимый процесс. Для его осуществления необходима АТФ, образующая при участии сегментарного кровотока. Прекращение кровоснабжения нерва сразу блокирует проведение нервного импульса. Семиотика нейропатий Клинические симптомы развивающиеся при поражении периферических нервов определяются функциями нервных волокон ображующих нерв. Соответственно трем группам волокон имеются и три группы симптомов страдания: двигательные, чувствительные и вегетативные. Клинические проявления этих нарушений могут проявляться симптомами выпадения функции, что встречается более часто и симптомами раздражения, последнее является более редким вариантом. Двигательные нарушения по типу выпадения проявляются плегиями и парезами периферического характера с низким тонусом, низкими рефлексами и гипотрофиями. К симптомам раздражения следует отнести судорожное сведение мышц - КРАМПИ. Это приступообразные,болезненные стягивания одной или нескольких мышц (то что мы привыкли называть судорогой). Наиболее часто крами локализуются в челюстно-подьязычной мышце, подзатылочной мышце, аддукторах бедра, четырехглавой мышце бедра, трехглавой мышце голени. Механизм возникновения крампи недостаточно ясен, предполагается частичная морфологическая или функциональная денервация в сочетании с вегетативной ирритацией.При этом вегетативные волокна берут на себя часть функций соматических и поперечнополосатая мышца начинает реагировать на ацетилхолин аналогично гладкой мускулатуре. Чувствительные нарушения по типу выпадения проявляются гипестезией, анестезией. Симптомы ирратации более разнообразы: гиперестезия, гиперпатия (качественное извращение ощущения с приобретением неприятного оттенка), парестезии ("мурашки", жжение в зоне иннервации), боль по ходу нервов и корешков. Вегетативные нарушения проявляются нарушением потоотделения, страданием двигательной функции полых органов, ортостатической гипотонией, трофическими изменениями кожи и ногтей. Ирритативный вариант сопровождается болями с крайне неприятным режущим,выкручивающим компонентом, котрый возникает преимущественно при поражении срединного и большеберцового нервов, как наиболее богатых вегетативными волокнами. Необходимо обратить внимание на вариабельность проявлений нейропатии: 1. Медленные колебания (неделя,месяцы) действительно отражают динамику нейропатии. 2.Быстрые колебания (часы или день, два дня) чаще связаны с изменениями дополнительных условий. Патофизиология нейропатии Что же происходит с нервными волокнами при болезнях нерва? Возможны четыре основных варианта изменений. 1.Валлеровская дегенерация. 2.Атрофия и дегенерация аксона (аксонопатия). 3.Сегментарная демиелизация (миелинопатия). 4.Первичное поражение тел нервных клеток (нейронопатия). Валлеровская дегенерация происходит в результате грубого локального повреждения нервного волокна, вследствие механических и ишемических факторов. Функция проведения по этому участку волокна нарушается полностью и сразу. Через 12-24 часа в дистальном участке волокна нарушается структура аксоплазмы,но проведение импульса может сохранятся еще в течение 5-6 дней. На 3-5 день происходит деструкция окончаний нерва,а к 9 суткам исчезновение их. С 3 по 8 день прогрессивно разрушаются миелиновые оболочки, затем происходит деление шванновских клеток и с 10-12 дня они образуют продольно ориентированные нервные отростки. С 4 по 14 день на проксимальных участках волокон появляются множественные колбы роста. Скорость прорастания волокна через с/т в месте травмы 0.25 мм/сутки, но дистальнее в неповрежденных отделах нерва она может достигать 34 мм. Аксональная дегенерация происходит в результате метаболических нарушений в телах нейронов, что затем вызывает заболевание аксонов. Причиной состояния являются системные метаболические заболевания и действие экзогенных токсинов. Аксональный некроз с поглощением миелина и остатков нейронов шванновскими клетками (валлеровское перерождение). При грубой деструкции аксонов в процесс включаются и макрофаги. Могут определяться слабо миелинизированные тонкие волокна - это показатель процесса регенерации. Сегментарная демиелинизация проявляется поражением миелиновых оболочек при сохранности осевого цилиндра волокна. Острота развития нарушений может напоминать таковое при механической травме нерва, но нарушение функции легко обратимо, иногда в течение нескольких дней. Возможна вторичная сегментарная демиелинизация,при которой первично измененные осевые цилиндры обнаруживают распад покрывающего их миелина. При этом состоянии утрата миелина сегментарна при сохранности нервного волокна. Патоморфологически также определяются: непропорционально тонкие миелиновые оболочки (ремиелинизация или частичная демиелинизация), скопление в эндоневральном пространстве мононуклеарных фагоцитов, пролиферация отростков шванновских клеток вокруг миелинизоравнных аксонов. Первичное поражение тела нейрона проявляется поражением тела периферического двигательного нейрона в передних рогах спинного мозга или тела первого чувствительного нейрона в чувствительных ганглиях. Основной причиной развития невропатий и плексопатий является МЕХАНИЧЕСКАЯ ТРАВМА: -экзотравма с механическим повреждением нерва в результате острой внешней травматизации (удар, ушиб, переломы с разрывами нервов) -сдавление тканиями организма, без внешнего механического влияния по типу тунельного синдрома. При сдавлении нерва происходит сдавление волокон с нарушением тока аксоплазмы, которое приводит к "расширению" проксимального зоне компрессии участка волокна. В этих местах развивается сегментарная демиелинизация, а при более тяжелом давлении и гибель волокна с валлеровской дегенерацией. Постоянно присутствующий сосудистый фактор (в результате сдавления питающий нерв артерий) менее значим, так как предварительная, сдавлению нерва ишемия конечности, степени демиелинизации не увеличивала. При длительно существующей умеренной хрониокомпрессии нерва,обычно с фиброзированием окружающей ткани , постоянный дефицит аксонального транспорта приводит к медленной дистрофии дистального участка отростка (аксонокахексия). Кроме этого из-за задержек аксонального транспорта со временем происходит сегментарная демиелинизация проксимального участка с возможной гибелью тела нейрона. Хроническое сдавление нерва без внешних механических воздействий обычно протекает по типу тунельного синдрома (ТС). В настоящее время выделяются более 100 различных ТС. Причиной их развития являются анатомические особенности прохождения ряда нервных стволов через костные, костно-связочные, мышечные, мышечно-с/тканные каналы, что при сужении последних приводит к сдавлению нервов. В 50-60 гг призошел резкий поворот во взглядах на патофизиологию заболеваний периферических нервов. Примат воспалительного характера исчез, оставив после себя лишь термин неврит, полиневрит, плексит. Однако сейчас можно считать доказанным, что патофизиологические изменения при большинства заболеваний периферических нервов не носят характера первичной воспалительной реакции. Поэтому все большее распространение получают термины невропатия, плексопатия, полиневропатия и т.д. Клиника отдельных форм нейропатий Невропатия лучевого нерва Лучевой нерв образуется из заднего пучка плечевого сплетения и состоит из нервных волокон С5С8 спинномозговых нервов. Наиболее уязвимым участком нерва является нижняя треть плеча, где он проходя, через наружную межмышечную перегородку выходит на передне-наружную поверхность плеча. Заболевание в большинстве случаев возникает после длительного сдавления нерва в зоне спирального канала, как правило в результате сна в алкогольном опьянении ("сонный","субботний","алкогольный" паралич). Клиническими проявлениями такого состояния являются: слабость тыльного сгибания кисти и разгибания пальцев,так называемая "висячяя" кисть, зона гипестезии на тыле кисти с возможностью распространения на тыльную поверхность предплечья. Вторым "опасным", но уже в плане тунельного синдрома участком нерва является верхняя треть предплечья, где глубокая (задняя) ветвь нерва проходит через толщу супинатора. Клинические проявления в этой ситуации складываются из болей в наружных отделах локтевой области, на тыле предплечья с возможным распространением на тыл запястья и кисти. Боль усиливается ночью, во время и после ручной работы. В наиболее тяжелых случаях имеется слабость разгибания пальцев. Невропатия локтевого нерва Локтевой нерв образуется из волокон С8-Т1 спинномозговых корешков, идущих в составе медиального пучка плечевого сплетения. Наиболее уязвимым участком нерва является костно-связочный канал (надмышелково-локтевой желоб), образованный углублением между медиальным надмышелком плеча и отростком локтевой кости с перекинутой через него надмыщелковой связкой. Это пространство продолжается в кубитальный канал в толще локтевого сгибателя запястья. Поражение нерва в этих образованиях развивается преимущественно по типу тунельного синдрома. Причиной страдания нерва в большинстве случаев является постоянная микротраваматизация или внешняя компрессия профессионального характера. Клинические проявления включают парестезии и преходящие онемения в автономной зоне на кисти, гипотрофия и слабость мышц кисти присоединятся значительно позже и в грубых случаях может приводить к формированию специфической позы кисти - "когтистой лапы". Невропатия срединного нерва Срединный нерв формируется волокнами С5-Т1 спинномозговых нервов и отходит от медиального и латерального пучков плечевого сплетения. Наиболее уязвимой зоной нерва является участок,где он проходит в запястном канале, под поперечной связкой запястья вместе с сухожилиями сгибателей пальцев. Данный тунельный синдром (синдром запястного канала) является практически самым частым феноменом такого рода. Распространенность синдрома достигает 10-13% ко всей популяции, женщины страдают в 2-10 раз чаще. Наиболее поражаемый возраст это 35-60 лет. Клинические проявления достаточно типичны. Больных беспокоят утреннее онемение рук с присоединяющимися в дальнейшем приступами ночных парестезий и болей, при утяжелении состояния до 5-7 приступов за ночь. Для уменьшения болевого феномена больные массируют руки. При постоянных ночных приступах начинают появляться и дневные онемения рук, особенно если работа требует длительного поднятия рук или значительного напряжения мышц предплечья. Онемение, парестезии сопровождаются временным снижением чувствительности. В межприступном периоде клинически определяемых нарушений чувствительности нет. Затем появляется гипестезия и гипальгезия в концевых фалангах 1-4 пальцев, парестезии в этот период могут уменьшаться. Присоединяется гипотония, слабость мышц возвышения большого пальца. Прежде всего страдает короткая отводящая мышца и нарушается отведение, а затем и противопосталвение его. В дальнейшем гипотрофия мышц возвышения большого пальца. Возможно выделение следующих стадий заболевания 1. эпизодические субьективных ощущений 2. регулярные субьективных симптомов 3. нарушения чувствительности 4. стойкие двигательные нарушения Вторым "опасным" участком является локтевая область, где страдание срединного нерва возникает при плохо выполненых внутривенных иньекциях и в области круглого пронатора, через который нерв проходит,но уже по типу тунельного синдрома. Клинические проявления складываются из болей в локтевой области с возможным распространением на внутреннюю поверхность предплечья, боль имеет отчетливый симпаталгический оттенок, усиливаясь в ночное время. Также определяется онемение в собственной зоне иннервации на кисти, и слабость сгибания пальцев и мышц возвышения большого пальца. Кисть может принять характерную форму "обезьянней кисти". Невропатия малоберцового нерва Малоберцовый нерв образован волокнами L4-S2 спинномозговых нервов. В области подколенной ямки и шейки малоберцовой кости он делится на поверхностную и глубокую ветви. Над этими ветвями, прижимая их к кости натягивается фасциальный тяж длинной малоберцовой мышцы. Возможны два варианта страдания МН в указанной зоне. Первый - по типу острой травмы в виде подворачивания наружного края стопы с перерастяжением длинной малоберцовой мышцы и механического повреждения нерва непосредственно у головки малоберцовой кости. Второй - по компрессионно-ишемическому механизму при длительном (часы) давлении на нерв при вынужденном положении "на корточках" или нога на ногу. Клинические проявления характеризуются слабостью разгибания и пронации стопы, слабостью разгибания пальцев стопы, болями и парестезии по наружному краю голени,тылу стопы. Плечевые плексопатии Поражение верхней части плечевого сплетения (верхний плексит) возникает при страдании верхней части плечевого сплетения, сформированной из нервных волокон С5-С6 спинномозговых нервов. Причиной заболевания могут быть падения на вытянутую руку, ношение рюкзака, длительное заведение рук за голову. Клинические проявления складываются из снижения силы или полного отсутствия движений в плечевом суставе, слабости сгибания и супинации предплечья, гипестезия в надплечье и наружной поверхности плеча. Поражение нижней части плечевого сплетения (нижний плексит) развивается при страдании нижней части плечевого сплетения, сформированной из нервных волокон С8-Т1 спинномозговых нервов. Причиной заболевания могут быть патологические процессы в области верхушки легких, родовые травмы, длительное отведение руки в сторону, длительное использование костылей. Клинические проявления складываются из слабости кисти,преимущественно - сгибания пальцев и слабости разгибания и отведения большого пальца, гипестезии по внутренней поверхности плеча, предплечья и кисти, а также синдром Горнера (миоз, птоз, энофтальм) при поражении симпатических волокон идущих с С8-Т1 спинномозговыми нервами. Поражение всего плечевого сплетения (тотальный плексит) возникает при тяжелых поражениях над и подключичных областей, переломах ключицы и первого ребра. Клинические проявления складываются из слабости или отсутствия движений во всей руке гипестезия или анесиезии всей руки, возможен сильный болевой феномен Невропатия лицевого нерва Данная невропатия является саиой распространенной мононейропатией. Причина этого в том, что при выходе на основание черепа в фалоппиевом канале нерв занимает более 50% просвета и при минимальном отеке с/т клечатки канала происходит компрессия нерва (тунельный синдром) идиопатический паралич Белла. Наиболее частыми причинами заболевания являются переохлаждение с появлением симптоматики через 10-15 часов,реже через 1-2 дня,и ОРЗ с появлением клиники через 2-3 дня. Ядром клинической картины является прозопарез всей половины лица, почти всегда сопровождающийся болями в соответствующей половине лица (ухо, сосцевидный отросток, висок, затылок, назолабиальная область). Наиболее характерны боли при поражении нерва выше отхождения барабанной струны, длительность которых достигает 10-18 дней. Нарушение вкуса на передней части языка, развивается у части больных при вовлечении в процесс барабанной струны. В 80-85% случаев заболевания прогноз благоприятен, особенно при первичной нейропатии. Восстановление при легких формах занимает 20-30 дней, при средней тяжести -1.5-4 месяца, при тяжелых - 5-10 месяцев. В 15% случаев невропатия рецидивирует от 1 до 3 раз, причем одинаково часто как на пораженной, так и на интактной стороне. Это указывает на врожденную узость канала. Рецидивы протекают тяжелее и с худшим прогнозом. Постневритическая контрактура развивается в 1020% случаев и проявляется болезненными спазмами мимической мускулатуры на стороне пареза. При осмотре на стороне перенесенной нейропатии четче носогубная складка и складки на лбу, уже глазная щель, определяются фибрилляции мышц подбородка и век. У больных могут определяться синкинезии: векогубная когда закрывание глаза приводит к подниманию угла рта и веколобная - закрывание глаза приводит к наморщиванию лба. Характерно наличие симптома Дюшена - при разминании мимических мышц между пальцами происходит их спазм. Постневритическая контрактура является крайне неприятным осложнением, которое очень трудно поддается лечению и инвалидизирует больного больше,чем собственно прозопарез. Предвидеть ее появление надо в случаях когда имеется быстрый регрессом двигательных нарушений в сочетании с сильным болевым синдромом и невротическими наслоениями у больного. Лечение нейропатий Для грамотного выбора лечебной тактике необходимо знать: 1.Зону страдания нерва 2.Причину,вызвавшую нарушение функции нерва и ее клиническую значимость к моменту начала лечения 3. Характер повреждения и количество страдающих волокон Таким образом после определения страдающего нерва и места его повреждения следует решить продолжается ли действие причинного фактора и если да, то принять меры к его устранению. Например при компрессионной нейропатии лучевого нерва в типичном месте давление на нерв после пробуждения отсутствует, тогда как при тунельных синдромах сохраняется и требует устранения. Лечение локальной компрессии нерва может быть проведено путем механического удаления компрессирующего фактора и путем уменьшения неспецифических воспалительнопродуктивных изменений клетчатки окружающей нерв и увеличивающих давление на него. Механическое устранение давления это хирургические мероприятия по рассечению фиброзных каналов (в локтевой области, запястном канале, реже фалоппиевом костном канале и т.д.) Уменьшение воспалительно-продуктивных изменений усиливающих сдавление нерва производится путем локальных физиотерапевтических воздействий или лечебных блокад. Так например при синдроме запястного канала проводятся местные иньекции противоспалительных средств. Вкол иглы с локтевой стороны сухожилия длинной ладонной мышцы, на уровне дистальной поперечной кожной складки запястья. Игла вводится под углом 35-40 градусов и направляется к стыку 2 и 3 межпальцевой щели пальцев. Глубина вкола определяется по ощущению прокола через сухожильный удерживатель сгибателей, после данного прокола игла продвигается еще на 0,5 см и вводится гидрокортизон суспензия - 25 мг, на 0,5% р-ре новокаина 3.0 мл. Повторную иньекцию гидрокортизона можно выполнять не ранее чем через 7-10 дней. Из физиопроцедур применяются: фонофорез противоспалительных средств (гидрокортизона, анальгина) и магнитотерапия на область сдавления. При отсутствии или исчезновении к моменту начала лечения компрессионного фактора перечисленные терапевтические мероприятия не имеют смысла, лечение направляется на улучшение трофики нерва и ускорение его регенерации. Внимание должно быть сконцентриовано на следующих направлениях. 1.Рассасывающая терапия Начиная со второй недели при наличии признаков валлеровского перерождения волокон необходимо использовать рассасывающие препараты, желательно местно путем фонофореза, электрофареза, аппликаций с димексидом. Наиболее эффективны лидаза, лекозим, тогда как широко применяемы биогенные стимуляторы практически лишены данного эффекта. Рассасывающие препараты необходимы для предупреждения формирования с/т рубца в нерве или рассасывания его. 2.Метаболическая терапия (улучшение трофики нерва) Практически с первого дня могут быть назначены средства улучшающие трофику нервных волокон: - ноотропы (ноотропил,пирацетам,аминалон и др.) - витамины группы В,прежде всего В1 и В6 тепловые воздействия,при устранении воспалительного компонента. - ультразвук - анаболические гормоны 3.Ремиелинизирующая терапия Во всех случаях показано использование эссенциале - фосфолипидного препарата, который улучшит процессы ремиелинизации. 4. Улучшение кровоснабжения Для ускорения регенеративных процессов необходимо усилинное кровоснабжение, с этой целью используют средства улучшающие реологию (антиагреганты, гепарин) сосудорасширяющие препараты, тепловые воздействия и индуктотермию. В случаях наиболее яркой компресии (невропатия лицевого нерва) в острейшем периоде очень эффективна ГБО для поддержания энергетического обмена даже в условиях сохраняющейся недостаточности кровоснабжения. 5.Страдание двигательного нерва требует использования антихолинестеразных средств (прозерин, галантамин и др.) массажа, электростимуляции мышц, а также ЛФК Достаточно сложен вопрос прогнозирования исхода нейропатии. При повреждении по типу сегментарной демиелинизации восстановление быстрое, полное, если по типу валлеровского перерождения то востановление медленное, возможно неполное. Существует правило, если при клинике полного перерыва нерва в течение месяца, несмотря на полный обьем консервативной терапии, нет уменьшения зоны анестезии и глубины параличей, надо считать, что для регенерации есть препятствие и требуется хирургическое вмешательство для его устранения. Если операция проведена позже 1-2 лет, то лечебный эффект может быть получен не более чем в 30 % случаев. Вопросы дял самоконтроля 1. Патофизиология страдания нервных волокон при тунельных синдромах полинейропатия, травмах нервов. 2. Почему дегенерация происходит в дистальном от места повреждения участка волокна? 3. Почему при травмах нерва грубее двигательные расстройства, а при хрониокомпрессиях чувствительные? 4. Сколько времени потребует регенерация лицевого, лучевого, малоберцового нервов при повреждении их в типичных зонах? 5. Что препядствует регенерации волокон и реиннервации тканей при повреждениях нервов? 6. Приведите основные дифференциальнодиагностические критерии мононейропатий, плексопатий, радикулопатий. 7. Почему нейропатия лицевого нерва является единственной тунельной нейропатией развивающиеся остро. В чем роль переохлаждения,инфекции? 8. Перечислите и обоснуйте необходимость ургентных терапевтических мероприятий при тунельных нейропатиях лицевого нерва. 9. Чем принципиально отличается лечение острой невропатии лицевого нерва от - "субботнего паралича" лучевого нерва? 10.Назначьте терапию направленную на предупреждение образования и рассасывание соединит/тканных рубцов в зоне повреждения нерва. 11.Какие лечебные мероприятия специфически ускорят регенерацию, ремиелинизацию волокон. 12.Основные направления восстановительной терапии невропатий. 13.Показания и сроки хирургического лечения невропатий. Студент должен уметь: 1.Уметь определить болезненность точки выхода лицевого нерва 2.Уметь проверять симптом дрожания век 3.Уметь по клинической симптоматике определить уровень поражения лицевого нерва. 4.Уметь по клинической симптоматике определить уровень поражения периферических нервов. 5.Уметь проверить симптом Тиннеля и манжетный тест 6.Уметь назначить лечение в зависимости от стадии и вида нейропатии. Дополнительная литература 1. Болезни нервной системы. Руководство для врачей М."Медицина".1982 под ред. Мельничука П.В. 2. Болезни периферической нервной системы. Руководство. М."Медицина" 1989 год. Попелянский Я.Ю. БОЛЕЗНИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Часть N 2 Целевые задачи практического занятия Цель: обеспечить усвоение основ знаний по диагностике и лечению невралгий, полинейропатий и полирадикулоневритов. Вопросы на самоподготовку 1.Этиопатогенез и клиника невралгий тройничного и языкоглоточного нерва 2.Принципы лечения невралгий 3.Опоясывающий лишай,клиника и лечение 4.Этиопатогенез и клиника подострой и хронической полинейропатий. 5.Принципы лечения полинейропатий 6.Этиопатогенез и клиника острого полирадикулоневрита,лечение. 7.Основы электронейромиографической диагностики заболеваний ПНС. Невралгия Невралгия заболевание,проявляющиеся спонтанными кратковременными, стереотипными пароксизмами нестерпимых болей в зоне иннервации нерва, при отсутствии явных клинических нарушений функции нерва вне приступа. Механизм невралгии включает два патогенетических компонента 1. Периферический 2. Центральный Периферический компонент определяется изменениями в структуре нерва, появляющимися вследствие сосудистых нарушений трофики нерва, токсико-метаболических нарушений (хр.инфекции, местных или системных интоксикаций, нарушений обмена веществ), механических повреждений нерва. Гистологические исследования обнаруживают уменьшение количества прежде всего толстых, миелинизированных волокон, аксональную дегенерацию в одних волокнах и демиелинизацию с валлеровским перерождением в других. Однако количественно данных изменений еще недостаточно для обнаружения страдания нерва при клиническом обследовании. Центральный компонент также абсолютно необходим для развития невралгии. Группа нейронов ретикулярной формации в стволе мозга начинает играть роль как-бы ключа-генератора создающего на короткий период мощное болевое ощущение без существенного увеличения болевой импульсации собственно по нерву. Наличие центрального механизма подтверждается пароксизмальность болей,наличием пусковых точек,высокой эффективностью противоэпилептических препаратов. Условия для формирования центрального компонента есть только в стволе мозга и следовательно невралгии могут быть лишь в зоне иннервации тройничного и языкоглоточного нервов. Болевые пароксизмы в области других нервов являются алгической невропатией. Характерно,что условия для появления невралгии возникают лишь в пожилом и реже в среднем возрасте, что приводит к тому что у лиц моложе 30-40 лет данное заболевание практически не встречается. Невралгия тройничного нерва Распространенность заболевания составляет 4 больных на 100000 населения. Клинические проявления это приступы внезапных,нестерпимых болей в зоне иннервации тройничного нерва, чаще II-III ветвей,длительностью от нескольких секунд до 1-2 минут. Начало и окончание приступа внезапно. Он может быть спровоцирован тактильными ощущениями в определенных областях носо-губной зоны. Во время пароксизма наблюдается гримасса страдания с непроизвольным сокращением мимической мускулатуры. Лишь у трети больных боль локализуется в зоне одной ветви тройничного нерва у остальных в пароксизм вовлекаются несколько ветвей. Течение заболевания имеет обострения во время которых приступы пароксизмов, интенсифицируясь, учащаются, а также ремиссии с обратной динамикой пароксизмов. В период обострения приступы повторяются,иногда до 30 в день,с кратковременными интервалами. В случаях неэффективного лечения пароксизмальный характер приступов в значительной мере утрачивается: болевой синдром становится более постоянным. В зоне иннервации нерва начинает определятся гипестезия. Невралгия языкоглоточного нерва Клиническая картина аналогична таковой при невралгии тройничного нерва. Болевые пароксизмы локализуются в корне языка,миндалине,верхнебоковом отделе глотки и могут иррадиировать в ухо.Длительность пароксизма составляет от 30 секунд до 3 минут, с повторением несколько раз в сутки. Приступы провоцируются глотанием, движением языка при смехе, еде. Курковыми зонами являются миндалина и корень языка. Характерной особенностью данной невралгии является возможное развитие обмороков на высоте приступа,что обьясняется иннервацией синокаротидного узла из системы языкоглоточного нерва. Лечение должно включать воздействие на центральный и периферический компонент заболевания. Основой в лечении являются противоэпилептические препараты, блокирующие стволовой генератор пароксизма. Финлепсин (карбомазепин,тегретол,зептол) является препаратом выбора. Лечение начинают с дозы 0,2 два раза в день с увеличением ее на 0.1-0.2 ежедневно до максимально переносимой,но не более 0.4 3-4 раза в день. Для развития эффекта необходимо от 12 до 48 часов. Обычный курс составляет 3-4 недели, после чего продолжается поддерживающая доза. Менее эффективными являются этосуксимид, суксилеп, триметин. Желательно сочетание противоэпилептических препаратов с иньекциями витамина В12 в дозе 500-1000 мкгр в/м до 12 иньекций на курс. Воздействие на нервный ствол проводится путем физиопроцедур. Применяется амплипульс-или ДДТ-форез аминазина, местных анастетиков на зону страдающей ветви. Курс состоит из 2-3 кратного применения 8 процедур с интервалами в 5-6 дней. Также используют фонофорез анальгина на зону страдающей ветви в количестве 10-15 процедур. При неэффективности консервативных мероприятий прибегают к алкоголизации - введению 70 градусного раствора спирта в зону выхода соответствующей ветви. Операцией выбора в настоящее время является НЕВРЭКЗЕРЕЗ - резекция участка нерва длинной до 1 см. сразу в зоне выхода его на лицо. У больных среднего возраста приходится активно исключать процесс сдавливающий соответствующий нервный ствол. При невралгии тройничного нерва определяют наличие сужения костных каналов, компрессию верхней мозжечковой артерии на ствол нерва. При невралгии языкоглоточного нерва исключают периостит яремного отверстия, оссификацию шилососцевидной связки, гипертрофию шиловидного отростка, аневризму внутренней сонной артерии. Учитывая постоянное присутствие депрессивного компонента большинству больных показан прием антидепрессивных препаратов,из которых наиболее применим амитриптилин. Опоясывающий лишай Заболевание вызывается нейротропным ДНК содержащим вирусом типа вируса ветряной оспы,который проникает в организм через слизистую носоглотки. Вирус поражает чувствительные ганглии спинномозговых или черепномозговых нервов. Чаще страдают спинномозговые нервы на грудном уровне и первая ветвь тройничного нерва. Клинические проявления начинаются остро с общеинфекционных симптомов: недомогание, головная боль, субфебрилитет, умеренного лейкоцитоза. Невралгическая стадия развивается через 2-3 дня от появления общеинфекционных симптомов. При этом возникает резкая, временами приступообразная боль в дерматоме,зуд в зоне боли,гиперемия. Стадия высыпаний начинается через 1-3 дня после появления болей и характеризуется появлением папул, переходящих через 2-3 дня в везикулы с серозной жидкостью. В редких случаях жидкость имеет геморрагический характер. Еще через несколько дней появляются корочки. Стадия рубцевания завершает цикл заболевания. У больного развиваются выраженные рубцы, если везикулы содержали геморрагический эксудат. В поражениях дерматомах определяется гипестезия и реже - анестезия. Весь цикл заболевания длится 3-6 недель. В пожилом возрасте боли очень мучительны и могут оставаться и после стадии рубцевания переходя в постгерпетическую "невралгию". Лечение включает препараты действующие на ДНК-содержащие вирусы, которые должны назначаться в невралгической стадии и стадии высыпаний. Основным препаратом данной группы является виралекс, назначаемый в дозе 5.0 в/в на 200 мл физиологического раствор в течение 5 дней, при тяжелом течении иньекции выполняют два раза в день. Затем переходят на прием таблеток по 0.1 3 раза в день. Бонафтон в виде таблеток 0.1 3-5 раз в день и мази 0.5% на пораженные участки 2-3 раза в день имеет определенный лечебный эффект. Противоспалительная терапия включает противогистаминные препараты (пипольфен, димедрол, супрастин, тавегил), препараты кальция (кальция глюконат, кальция хлорид), а также нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, бутадион и т.д.) Практически обязательным условием является местное использование антисептиков и антибактериальных препаратов для предупреждения вторичных инфекций Полинейропатия Полинейропатия диффузное постепенно прогрессирующее страдание периферической нервной системы с двигательными и чувствительными нарушениями прежде всего в дистальных отделах конечностей и дальнейшим их проксимальным распространением. Основой постепенно нарастающего поражения ПНС является дистрофический процесс в нервных волокнах токсического, ишемического, дисметаболического характера. Основные причинные факторы заболевания могут быть разделены на инфекционные, токсические, дисметаболические и ишемически-гипоксические. Инфекционые причины реализуются через токсический механизм при тифах, паратифах, дизентерии, гонореи, туберкулезе, токсических состояниях и инфекционно-аутоимунные при дифтерии. Токсическая этиология может носить экзотоксический характер при воздействии лекарств (большие дозы пенициллина,нитрофураны, ), промышленных токсинов (растворители, инсектициды, поликриламидные смолы и др.), солей тяжелые металлы. Эндотоксическими причинами могут быть злокачественные новообразования, заболевания печени и почек. Дисметаболический механизм может проявляться при алиментарных нарушениях (гиповитаминозы, несбалансированность питания), заболевания желудочно-кишечного тракта, диспротеинемиях,ереохлаждениях, эндокринных заболеваниях (диабет, гипо-гипертиреоз, акромегалия), а также быть генетически обусловленным. Изменения в нервных волокнах развиваются преимущественно по типу аксональной дегенерации,реже - сегментарной демиелинизации. Обьяснение преимущественной заинтересованности дистальных отделов конечностей следует из того,что нервные волокна,идущие к ним значительно длиннее таковых - к проксимальным и следовательно требуют более интенсивной деятельности нейронов по синтезу и энергетическому обеспечению аксонального транспорта пластических субстратов по волокну. При действии перечисленных выше причинных факторов происходит снижение синтетической функции нейронов и поток пластических веществ снижается, естественно первыми страдают нейроны имеющие более высокий уровень метаболизма (нейроны с длинным отростком). Поддержание аксонального транспорта это энергозависимый процесс, а у длинных волокон пропорционально разнице в длинне больше и вероятность травматизации и ишемизации. Полинейропатия с подострым развитием Клинические проявления достигают максимума в течение нескольких недель, месяца, как правило с стойким последующим сохранением симптоматики. Подострый вариант развития чувствительнодвигательной полинейропатии характерен для следующих состояний. Алиментарные нарушения - гиповитаминозы В1, В12, РР, фолиевой кислоты, В6, пантотеновой кислоты - последствия оперативного лечения желудка Беременность Экзоинтоксикации - соли тяжелых металлов промышленные растворители (гексан, триортокрезилфосфат, четыреххлористый углерод,дихлорэтан, сероуглерод) - акриламид - фосфорорганические инсектицидамы - лекарства (винкритсин, нитрофураны, изониазид, дифенин, кордарон, большие дозы пенициллина, амитриптилин, делагин) - Эндоинтоксикация - уремия Наиболее характерным представителем этой группы полиневропатий является алкагольная, ее основной причиной является дефицит витамина В1 и другие дисметаболические изменения. Патоморфологически обнаруживают дегенерацию осевых цилиндров и разрушение миелина (сочетание аксонопатии и демиелинизации). КЛИНИКА Заболевание, практически всегда, начинается с чувствительных нарушений, но парестезии, боли в дистальных отделах рук и ног больными часто просматриваются. Далее стремительно нарастают грубые двигательные, чувствительные и вегетативные расстройства, приводящие больного к грубым моторным нарушениям. Двигательные нарушения характеризуются тем, что с момента первого проявления ощутимой слабости дальнейшее ее нарастание до максимума у данного больного происходит быстро, в течение нескольких дней или одной-двух недель. Парезы особенно выражены в дистальных отделах и больше в ногах. Наиболее грубо страдает группа передних мышц голени, которые иннервируются малоберцовым нервом и разгибатели на кистях-лучевой нерв. Походка типа "степаж" (петушиная) с высоким подьемом ноги так чтобы отвисающая стопа не цеплялась за опору. Наблюдается снижение рефлексов и атрофия мышц. Чувствительные нарушения нарастают не столь драмматично. Чувствительность снижается в дистальных отделах конечностей, больше в ногах. В результате появляется гипестезия-анестезия с гиперпатическим оттенком по типу "носок и перчаток" и сенсорная атаксия. Вегетативные нарушения проявляются мраморностью кистей и стоп, постоянный гипергидроз, истончение или гиперкератоз и отечность в дистальных отделах рук и ног. Прекращение действия этиологического фактора приостанавливает развитие заболевания, может произойти и частичный регресс симптоматики, но чаще остаются парезы, контрактуры и нарушения чувствительности. Стойкий характер симптоматики указывает на то что волокна разрушаются по типу аксональной дегенерации с возможной гибелью тел нейронов. Наиболее стемительное развитие полинейропатия имеет при следующих состояниях: реакция на инородный белок, вакцинация, карциноматоз, хронический лимфолейкоз, лимфома, порфирия, саркоидоз, уремия, вирусный гепатит, дифтерия. Следует отметить,что в зависимости от причины заболевания клиника может иметь особенности. Так при дефиците витамина В12 происходит поражение практически только проприоцептивных проводников, что проявляется выраженной сенсорной атаксией примущественно в ногах. При хрониоинтоксикации фосфорорганическими мнсектицидами преобладают двигательные нарушения. Полинейропатия с хроническим развитием В клинической картине постепенно, практически незаметно нарастает полинейропатия, преимущественно чувствительная, которая может внезапно проявиться в каких-то экстремальных ситуациях. Причинами полинейропатии с таким развитием могут быть: - злокачественные новообразования (карцинома, полицитемия) эндокринные заболевания (гипотиреоз, акромегалия) - пара-и диспротеинемии (миеломная болезнь, криоглобулинемия, моноклональная гипергаммаглобулинемия) - хронические заболевания печени и легких - амилоидоз - алкоголизм - наследственные полинейропатии, при последней причине болезнь течет очень медленно (много лет) и чаще преобладают двигательные нарушения. Клинические проявления в начале в виде парестезий на тыльной поверхности стоп, кончиках пальцев ног и подошвах. Парестезии сначала преходящие, затем принимают постоянный характер, переходя в гипестезию с распространением нарушений чувствительности по типу носок с ощущением одервенелости стоп (хожу как по вате, резине). Параллельно идет снижение ахилловых рефлексов, появляется слабость тыльного сгибания стопы, особенно большого пальца (ходьба на пятках затруднительна), затем снижаются коленные рефлексы и пришлепывание при ходьбе переходит в степаж. При распространнении нарушений чувствительности до уровня колен появляются парастезии в кончиках пальцев рук чаще с гиперпатическим оттенком. Походка становится неуверенной, что кроме слабости обьясняется атаксией. Парезы больше выражены в отводящих и разгибающих мышцах. К моменту распространения нарушений чувствительности до средней трети бедер появляется гипестезия в нижней части живота в дальнейшем поднимающаюся вверх к грудине. К этому времени больные уже не могут самостоятельно стоять и удерживать предметы в руках. Описанный процесс развивается в течении нескольких месяцев иногда лет. Как при хронической, так и подострой форме в клинике может быть выраженным болевой синдром. Чаще он появляется,если полинейропатия развивается вследствии: амилоидоза, карциноматоза, криоглобулинемии, гипотиреза, инсулиномы, миеломной болезни, недостаточности тиамина, алкоголизме и уремии. Диагностика полинейропатии как таковой при имеющихся жалобах больного затруднений не представляет. Однако для выбора правильной лечебной тактики и определения прогноза необходимо выполнить определенные условия. 1.Установить этиологию заболевания 2.Определить тяжесть поражения нервных стволов. Представленные выше этиологические моменты обуславливают широкий круг лабораторных исследований необходимый у этих больных.Обязательно выяснение анамнеза как бытового,так и профессионального для обнаружения возможных токсических факторов. Иногда необходимы генетическое и иммунологическое обследование. Тяжесть заболевания и прогноз помогают установить электромиография и в наиболее спорных случаях биопсия нерва. Наиболее актуальным является ранняя диагностика полинейропатии, пока изменения в нервных волокнах не приняли необратимого характера. Электронейромиографическое исследование в 6-10 раз более эффективно в выявлении начальных стадий заболевания,чем клинические проявления, которые могут не привлекать внимание больного. Лечение полинейропатий Врач должен ставить перед собой задачи устранение или уменьшение влияния этиологического фактора и максимально возможное восстановление нервных волокон. Первая задача определяется причинным фактором,поэтому индивидуальна и неспецифична для невропатолога. Востановление нервных волокон требует проведения комплекса достаточно однотипных мероприятий у любого больного. Лечение напоминает таковое в восстановительном периоде хронической или острой мононейропатии (занятие N1 по заболеваниям ПНС), за исключением местных воздействий. Острый полирадикулоневрит Наиболее яркий представитель этой группы острый идиопатический полирадикулоневрит типа Ландри-Гийена-Барре. Заболевание относительно частое и составляет до 20% от всех случаев полиневропатий. Патогенез заболевания это аутоиммунный процесс, развивающийся в результате инфекции (преимущественно вирусной) или неинфекционной сенсибилизации организма. Патоморфические изменения заключаются в основном в демиелинизации, преимущественно двигательных нервных волокон с относительной сохранностью осевых цилиндров, что предопределяет возможность хорошого восстановления нарушенных функций. Патологический процесс локализуется в основном в эпидуральном отделе передних спинномозговых корешков и его распространение на структуры ЦНС чаще незначительное. Предшествующими моментами могут быть инфекции,интоксикации, обменные и эндокринные заболевания, хирургические вмешательства, охлаждение и др. Температура не повышается. Появляются боли ноющего характера, как после тяжелой физической нагрузки, усиливающиеся к ночи (бедра и плечевой пояс), чувство тяжести в конечностях, парестезии в кистях и стопах. Этот период длится в течение 2-5 дней. Затем быстро развивается основная клиническая картина в виде двигательных нарушений периферические параличи), которые носят восходящий характер. Сначала слабеют дистальные отделы ног, потом ноги, затем дистальные отделы рук и процесс переходит на мускулатуру туловища. У больного часто наблюдается тетрапарез или тераплегия, что требует ИВЛ. ЧМН страдают практически всегда, наиболее часто 7 реже 9,10 и 3,4,6, пары черепно-мозговых нервов. Тазовые нарушения не грубые или отсуствуют. Нарушения деятельности внутренних органов связаны с вегетативной дисфункцией и проявляются постоянной тахикардией, падением артериального давления иногда нарушениями моторики кишечника. Весь процесс до полного выключения движений занимает от 10 до 30 дней. Восстановление двигательных функций чаще полное, но занимает до 4-6 месяцев. Чувствительные нарушения при этом относительно минимальны в виде гипестезии по типу перчаток и носок. Диагностика Огромную диагностическую помощь оказывает исследование состава спинномозговой жидкости где определяется существенно увеличение содержания белка,но редко больше 2 г/л, количество клеток не должно превышать 0.01 * 10^9 (если цитоз больше то надо думать о других причинах заболевания). Аналогичную указанной клиническую картину полинейропатии можно наблюдать при таких заболеваниях как: 1. Инфекционный мононуклеоз, при этом в ликворе может быть плеоцитоз до 200-300 лимфоцитов. 2.Перемежающая порфирия - сочетание с болями в животе и острой психотической симптоматикой (делирий,судороги). - нет увеличения белка и цитоза в ликворе - характерна моча красного цвета с большим количеством порфобилиногена. 3.Интоксикация таллием - сочетание с болями в суставах,спине,груди - быстром полном облысение ( в течение недели двух) 4.Дифтерийная полинейропатия - характерны бульбарные нарушения Итак отличительные черты полирадикулоневрита типа Гиена-Барре следующие: 1. Двигательные нарушения доминируют над чувствительными 2. Восходящее течение двигательных нарушений 3. Незначительность тазовых расстройств 4. Быстрота развития (1-2 недели) 5. Полный регресс через 6-8 месяцев большинства больных 6. Белково-клеточная диссоциация в ликворе 2.Снижение скорости проведения, что отражает демиелининзи рующий процесс. у ЭЛЕКТРОНЕЙРОМИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА Клинические признаки страдания нерва обладают несомненными достоинствами в виде легкости проверки и отражения имеющейся патологии в нарушениях функции на момент исследования. Однако в ряде ситуаций они являются явно недостаточными. Например у больного грубое поражение нерва и большая часть волокон не функционирует из-за гибели или парабиотического состояния. Оставшиеся волокона не могут обеспечить хотя бы минимальные движения или чувствительность. Обратной ситуацией являются ранние стадии страдания нервов, когда легкие чувствительные и двигательные нарушения практически не осознаются больным ЭНМГ дополняет клиническую диагностику и позволяет локализовать повреждение нерва, установить характер повреждения волокон, количественно отслеживать динамику процесса, диагностировать ранние стадии нейропатии. Главными проявлениями страдания нерва на ЭНМГ являются: 1.Снижение амплитуды двигательного ответа,что более характерно для аксональной дегенерации или валлеровского перерождения чаще Вопросы для самоконтроля 1.Какие доказательства наличия у невралгии тройничного нерва центрального компонента? 2.Какие противоэпилептические препараты и почему используются в лечении невралгий? 3.Почему при восходящем остром полирадикулоневрите даже после тетраплегии возможно быстрое полное восстановление? 4.Почему полинейропатии столь полиэтилогичны? 5.Почему восстановление двигательных и чувствительных нарушений при полинейропатиях чаще незначительное или отсутствует? Студент должен уметь: 1. Проверять болезненость нервных стволов при полирадикуневрите 2. Выявлять наличие тригерных точек при невралгиях 3. Собирать токсикологический,бытовой и профессиональный анамнез при полинейропатиях 4. Прогнозировать течение заболевания. 5. Интерпретировать данные нейромиографии. Дополнительная литература 1. Болезни нервной системы. Руководство для врачей М."Медицина".1982 под ред. Мельничука П.В. 2. Болезни периферической нервной системы. Руководство. М."Медицина" 1989 год. Попелянский Я.Ю. НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОСТЕОХОНДРОЗА часть 1 Вопросы на самоподготовку 1. Стадии остеохондроза позвоночника (согласно морфологическим изменениям) 2. Рентгенологические признаки остеохондроза позвоночника по стадиям заболевания 3. Причины (механизмы) появления неврологических симптомов - рефлекторных - компрессионных 4. Исследование вертебрального симптомокомплекса - конфигурация позвоночника - объем движений - напряжение паравертебральных мышц - болезненость при пальпации (остистых и паравертебральных точек). 5. Прострел (шейный, грудной и поясничный) - механизм появления симптоматики - клиника 6. Хронические вертеброгенные синдромы (церви, торако-, люмбалгия) - механизм появления симптоматики Содержание занятия АКТУАЛЬНОСТЬ Распространенность неврологических проявлений остеохондроза без преувеличения огромна. Редкий человек в течение своей жизни не ощущает проявлений данного заболевания. По количеству дней временной нетрудоспособности эта патология обгоняет даже ОРЗ. ПАТОМОРФОЛОГИЯ АНАТОМИЯ Позвоночник представляет собой крайне сложную структуру, которая должна сочетать достаточно противоречивые свойства: - прочность (опора для всего организма, столб на котором все крепится) - упругость (для погашения вертикальных перегрузок) - подвижность (для обеспечения движений) Особое внимание при рассмотрении проблемы остеохондроза необходимо обратить на межпозвонковый диск (МД). МД состоит из эластичного пульпозного ядра, соединительнотканного фиброзного кольца (ФК) и прикрывающих сверху и снизу замыкательных - гиалиновых пластинок. При движениях в позвоночнике диск меняет свою конфигурацию обеспечивая подвижность позвонков. Наклоны вперед и назад, вертикальная нагрузка. Испытываемые нагрузки очень велики, так например при подьеме тяжести в 30 кг на задние отделы фиброзного кольца пятого поясничного диска действует сила в 800 кг. ОСТЕОХОНДРОЗ - дегенеративное поражение межпозвонкового диска и реактивные изменения со стороны смежных тел позвонков и суставов. До 20 лет диск кровоснабжается за счет собственных сосудов из тел позвонков, но в дальнейшем питание его начинает происходить за счет осмоса через гиалиновые пластинки. По мере склерозирования последних нарстают дегенеративные изменения в диске. В пульпозном ядре происходит деполяризация мукополисахаридов, ядро "подсыхает" и вместо желеобразного становиться крошкообразным. Снижается высота диска, потерявшее упругость ядро давит на фиброзное кольцо и последнее равномерно выпячивается. В стенке ФК появляются разволокнение волокон микро- и макротрещины, особенно в месте соединения ФК с телом позвонка именно здесь локализуется наибольшее количество изменений. В биомеханически неблагоприятный момент ослабленное фиброзное кольцо не выдерживает давления пульпозного ядра и может разрываться, что приводит к выходу пульпозного ядра за пределы диска - грыже диска. Ослабленные структуры диска не могут больше фиксировать позвонки и появляется повышенная подвижность их по отношению друг к другу. Места фиксации фиброзного кольца к телам позвонков, межпозвонковые суставы при повышении подвижности позвонков начинают микротравмироваться в них развиваются явления асептического воспаления с дистрофическими и продуктивными изменениями. Обычно этот процесс начинается с 30-40 лет, однако в последние десятилетия остеохондроз (О) помолодел. СТАДИИ ОСТЕОХОНДРОЗА 1. Изменения пульпозного ядра (субклиническая) 2. Нарастающее изменение пульпозного ядра со слабостью фиксации позвонков и появлением повышенной подвижности тел позвонков по отношению друг к другу. 3. Появление продуктивного воспаления в местах фиксации ФК к телам позвонков, с развитием в этих участках остеофитов. Прогрессирующее нарастание дистрофии и склероза диска. 4. Переход воспалительно-дистрофических изменений на суставы, завершение дегенерации и склерозирования диска с появлением анкилоза между позвонками. Отдельный вопрос о грыжевых выпячиваниях. Наиболее часто они развиваются на 2-3 стадии, никогда - 4 и достаточно редко в 1 стадии. Появление грыжи существенно ускоряет дистрофический процесс в данном сегменте и вызывает реактивное воспаление в эпидуральном пространстве. Особое внимание необходимо обратить на то, что в процессе развития остеохондроза отделы позвоночника страдают в разной степени. Наиболее неблагоприятные условия создаются в наиболее подвижных сегментах: 5-6 шейные и 4-5 поясничные, а также в наимение подвижных отделах: грудные. Обычно выраженность остеохондроза (стадии) отлична в разных отделах позвоночника. ОСНОВНЫЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ для НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ 1. Микромеханическое повреждение структур позвоночника 2. Повышение подвижности позвонков 3. Воспаление и остеофиты 4. Грыжевые выпячивания Значимость патофизиологических факторов по отдельным областям Шейный отдел 1. Повышение подвижности 2. Воспаление, остеофиты 3. Грыжевые выпячивания Грудной отдел 1. Воспаление,остеофиты Поясничный отдел 1. Грыжевые выпячивания 2. Воспаление, остеофиты 3. Повышение подвижности РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОСТЕОХОНДРОЗА ПОЗВОНОЧНИКА I. ПРИЗНАКИ,УКАЗЫВАЮЩИЕ НА ПОРАЖЕНИЕ ДИСКА ПРИ ОТСУТСТВИИ ПОРАЖЕНИЯ ТЕЛ ПОЗВОНКОВ: 1.Уменьшение высоты позвоночного диска.В норме каждый нижеле жащий диск толще, чем вышележащий. (Признак неспецифичен). 2.Смещение позвонков (передние, задние, боковые) по отношению друг к другу. Определяется по стандартной рентгенограмме. (Если нет разрушения позвонков,то в поясничном отделе признак специфичен, в шейном-может сопровождать любую деформацию позвоночника). 3.Патология подвижности (нарушение динамической функции сегмента): а) гипомобильность - умение амплитуды движений смежных позвонков или всего отдела позвоночника. (Симптом неспецифичен). б) гипермобильность - увеличение амплитуды движений в сегменте. (Симптом специфичен). в) Нестабильность - движения в плоскости диска вперед, назад, в стороны. (Симптом специфичен). Выявление патологии подвижности требует проведения функциональных рентгенограмм с наклонами вперед и назад. Это исследование можно проводить в положении лежа и стоя. II.Признаки с поражением позвонков В последующем патологический процесс вовлекает тела позвонков, и на рентгенограммах определяется: 1.Субарохноидальный склероз. 2.Краевые костные разрастания - остеофиты, продолжающиеся в плоскости диска. Особенно значимо появление таких разрастаний в шейном отделе, где выросты нижележащих позвонков, упираясь в тело вышележащего, образуют сращение "унковертебральный артроз". КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТЕОХОНДРОЗА РЕФЛЕКТОРНЫЕ КОМПРЕССИОНЫЕ РЕФЛЕКТОРНЫЕ СИНДРОМЫ Механизм появления симптоматики: Ирритативное воздействие с рецепторов позвоночника на структуры данного семента (дермато-, мио-, склеро-, вазо-и висцеротомы). Патологический процесс в позвоночнике приводит к раздражению костно-связочно-суставных рецепторов, путем механического (деформации, разрывы, сдавления) или химического (обострение хронического асептического воспаления воздействия. Возникшие в рецепторах позвоночника болевые импульсы через структуры спинного мозга переключаются на: 1) Передние рога спинного мозга, вызывая МЫШЕЧНО-ТОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, рефлекторное напряжение всех мышц в данном миотоме и в меньшей степени - в соседних. 2) Вегетативные и чувствительные структуры, вызывая ВЕГЕТАТИВНО-СОСУДИСТЫЙ СИНДРОМ, рефлекторные спазмы и парезы артерий и вен, нарушения гладкой мускулатуры в данном сегменте. 3) НЕЙРО-ДИСТРОФИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, дегенерация преимущественно маловаскуляризуемых (брадитрофных) тканей (связок, сухожилий). Указанные три синдрома чаще соседствуют, но невропатолог для осуществления максимально эффективной терапии должен выбрать доминирующий и сконцентрироваться на нем. КОМПРЕССИОННЫЕ СИНДРОМЫ Механизм развития: сдавление корешка, спинного мозга, сосудов в результате действия остеофита, нестабильности позвоночника, грыжевого выпячивания, спаечных процессов. При этом происходит нарушение функции данной структуры и появляются соответствующие синдромы. РАДИКУЛИТ КОМПРЕССИЯ СПИННОГО МОЗГА НАРУШЕНИЕ СПИННО-МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ При компрессионных синдромах как правило будет иметь место и раздражение рецепторов, что вызовет и рефлекторные синдромы. Обычное соотношение рефлекторных и компрессионных синдромов в общей массе больных 75% и 25%. КЛИНИЧЕСКИЙ ОСМОТР БОЛЬНОГО ВЕРТЕБРАЛЬНЫЙ СИМПТОМОКОМПЛЕКС 1. Боль (спонтанная) - болевой синдром - резко выраженный - сильные боли в состоянии покоя,вынужденное положение, усиление при минимальном движении, нет сна. - выраженный - в покое боль незначительная, резко усиливается при движении, ходьба с помощью - умеренный - в покое боль проходит, появляется при перемене положения, ходьбе, длительном нахождении в одной позе. - слабый - боль только при резких движениях, сгибании, разгибании. 2. Болезненность при пальпации (скрытая болезненность). Пальпация остистых и паравертебральных точек. 3. Мышечный тонус в паравертебральных мышцах Пальпация длинных мышц спины с использованием проб в виде переноса тяжести с одной ноги на другую, положение лежа 4. Деформация - принятие максимально антальгической позы. Визуально: сколиоз, сглаженность лордоза, кифоз Сколиоз: 1 степень - возникает лишь при наклонах 2 степень - есть в вертикальном положении, но исчезает в положении лежа и при подвешивании. 3 степень - сохранятеся постоянно 5. Изменение обьема движений Ограничение: - функциональная (мышечная фиксация) органическая (костно-связочное склерозиронание) Увеличение: дистрофия мышц и связок при нестабильности позвонков. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. РЕФЛЕКТОРНЫЕ ВЕРТЕБРОГЕННЫЕ СИНДРОМЫ: I. ОСТРЫЕ, ПО ТИПУ ПРОСТРЕЛА: - Цервикаго - Люмбаго Механизм развития симптоматики: Механическая травма структур позвоночника из-за динамической перегрузки, реже статической. В основе - надрыв фиброзного кольца, отрыв, разрыв связок, ущемление суставных капсул, грыжа и т.д. Раздражение рецепторов в травмированных тканях; поэтому максимум боли в первые минуты, часы с исчезновением ее в течение нескольких дней. Однако если механическая травма происходит на фоне хронически воспаленных тканей такое механическое воздействие может служить причиной обостения хронического воспалительного процесса. ЦЕРВИКАГО - шейный прострел После неловкого движения или длительного вынужденного положения возникают боли в шейном отделе позвоночника,которые при движениях могут принимать "стреляющий" характер и отдавать по задней поверхности головы. Обьективно: положение вынужденное - чаще имеет место наклон с поворотом головы (кривошея), движения резко ограничены;что связано с напряжением мышц. ЛЮМБАГО - поясничный прострел Внезапно, чаще в период физического напряжения возникает резкая боль в пояснице, обычно простреливающая. Больной застывает в неловком положении ("кол в спине"), попытки движений приводят к резкому усилению болей. Объективно:поясничная область резко обездвижена, уплощен поясничный лордоз, определяется выраженное напряжение поясничной мускулатуры. Такая иммобилизация приводит к уменьшению патологического воздействия на структуру позвоночного сегмента. Симптомы натяжения не выражены. II. ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ С ОБОСТРЕНИЯМИ Механизм развития симптоматики: Длительное действие микротравмирующих факторов приводит к формированию в зонах максимальной травматизации хронического продуктивного воспаления, которое обостряется при механической перегрузке (динамической или статической), переохлаждениях, сопутствующих воспалительных заболеваниях, психоэмоциональных стрессах. Обострение обычно течет с нарастанием в течение 1-3 дней и последующим медленным спадом за 2-4 недели. В междубострение сохраняется чувство неловкости, тяжести иногда умеренных болей при нагрузке. ЦЕРВИКАЛГИЯ: Клиническая картина обострения соответствует таковой при шейном простреле. ТОРАКАЛГИЯ: Обострение торакалгии приводит к появлению значимой боли, которая чаще принимает глубинный, мозжащий, ноющий, а в межлопаточной области жгучий характер. Боль усиливается при движениях: максимально - при вращении туловища и удерживании в положении в полоборота, реже - при наклонах в стороны и еще реже - при движениях в сагитальной плоскости. Максимально усиливает боль пальпация или перкуссия остистых и паравертебральных точек. Интенсивность может быть не высока, но постояннство, наличие вегетативного (жгучего) компонента, больше в ночное время обычно изматывают больного. В межприступном периоде может быть ощущение насильственного "сгибания" больного, его клонит вперед, так как разгибание сопровождается чувством утомления спины. ЛЮМБАЛГИЯ: Обострение болей в пояснице возникает не столь пароксизмально как при простреле чаще после физической нагрузки, длительного пребывания в неудобной позе, тряски, охлаждения. Нарастание боли до максимума занимает несколько дней. Боль имеет тупой, ноющий характер, обостряясь при перемене положения, длительном статичном положении, когда может становиться простреливающей. Объективно. Уплощение лордоза, ограничение движений в соответствующем отделе позвоночника, однако чаще менее выраженные чем при люмбаго. Пальпаторно-значительная болезненность остистых и параостистых точек (на 2-2,5 см от межостистого промежутка). Это область проекции соответствующей капсулы межпозвонкового сустава. Симптомы натяжения выражены незначительно или отсутствуют. Следует особенно подчеркнуть, что и в отсутствии четких обострений заболевания больных постоянно беспокоят: - тяжесть, скованность надплечий, шеи, спины, тазового пояса, обычно появляющиеся после статических перегрузок позвоночника. Причиной которых являются тонически сократившиеся, нерелаксированные мышцы. - боли по типу жжения, "мурашек" в области позвоночника, усиливающиеся после динамических нагрузок, вибрации. Причина данных ощущений преимущественно в ирритации боли из воспалительно изменненного сегмента и рефлекторном нарушении сосудистых реакций. Вопросы для самоконтроля 1. Механизм появления болей в позвоночнике 2. Какие неврологические симптомы появятся при сдавлении корешков и корешковых артерий 3. Какие образования могут осуществлять сдавление в позвоночном канале 4. Как оценить обьем движений в шейном, грудном и поясничном отделах позвоночника 5. Каковы причины ограничения обьема движений в позвоночнике 6. Как оценивать степень мышечного напряжения 7. Причина появления деформаций конфигурации позвоночника 8. Как оценивать степень сколиоза 9. Механизм болезнености остистых отростков и паравертебральных точек при пальпации 10. Почему обострение при хронических вертеброгенных синдромах развивается подостро, в отличие от прострелов 11. Почему наличие симптомов выпадения исключает диагноз прострела (цервикаго, люмбалго). 12. Основные патогенетические механизмы появления вертеброгенных симптомов. 13. Клинические проявления грыжи диска Практические навыки подлежащие усвоению 1. Уметь определить деформацию позвоночника 2. Уметь определить обьем движений в позвоночнике 3. Уметь определить напряжение паравертебральных мышц 4. Уметь определить болезненность точек остистых и поперечных отростков. 5. Уметь на рентгенограммах определить основные признаки остеохондроза 6. Уметь на основании жалоб и расспроса определить клиническую форму заболевания. Литература 1. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы М.Медицина, 1989 год. стр.268-340 2. Михеев В.В. Нервные болезни /учебник/ 3. Болезни нервной системы (руководство для врачей) под ред. проф. П.В.Мельничука. М.Медицина,1982г. стр.172-199 4. Веселовский В.П.,Михайлов М.К., Самитов О.Ш. Диагностика синдромов остеохондроза позвоночника. Изд.Казан.универ. 1990 год. НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОСТЕОХОНДРОЗА часть 2 Вопросы на самоподготовку 1. Механизмы появления экстравертебральных рефлекторных симптомов. - мышечно-тонический - вегето-сосудистый - нейродистрофический 2. Понятие о цервико-кранио-брахиалгии и люмбоишиалгии - механизмы появления экстраветртебральных болей. a. Невритическая боль (компрессия сплетения или периферического нерва), чаще вследствие тунельных синдромов. б. Миофибротическая боль в. Вегето-сосудистая боль г. Рефлекторная дермато-мио-склеротомная боль. 3. Синдром грушевидной мышцы,синдром передней лестничной мышцы, синдром позвоночной артерии. 4. Радикулярные синдромы - механизмы развития - клиническая картина поражения L4, L5, S1, C6, C7 корешков. 5. Клиническая картина компрессии корешковой артерии Содержание занятия ЭКСТРАВЕРТЕБРАЛЬНЫЙ СИМПТОМОКОМПЛЕКС В результате указанных выше "переключений" болевой импульсации в соответствующих сегментах конечностей и туловища развиваются мышечнотонические (с последующим миофиброзом), нейродистрофические и вегето-сосудистые нарушения. Следует заметить, что указанный механизм не уникален для остеохондроза и может вызываться любой длительно (месяцами, годами) существующей соматической патологией сегментарного уровня. Следует учитывать указываемые выше основные механизмы: 1.Мышечно-тонический, мышечнофибротический. В зависимости от пораженного сегмента позвоночника происходит стойкое рефлекторное напряждение мышц конечностей, помимо такого механизма повышение тонуса определенных мышц развивается компенсаторно для осуществления биомеханики конечностей и позвоночника в условиях болезни. Вовлеченные мышцы напряжены, в них при длительном сокращении развиваются участки патологически сокращенных мышечных волокон.Пальпаторно это зоны уплотнения, давление на которые болезненно. Более того эти участки становятся зонами микротравматизации, асептического воспаления и вторичного миофиброза. Столь длительно существующий локальный ирритативный процесс ведет к формированию мощных реперкуссивных связей, проявляющихся резкими болями при давлении на данную точку. Наиболее вовлекаемыми мышцами являются: нижняя косая мышца головы, передняя лестничная, поднимающая лопатку, большая и малая грудная, дельтовидная, передняя зубчатая,супинатор, плечелучевая, квадратная поясницы, прямые и косые мышцы живота, средняя большая ягодичная, грушевидная, сгибатели голени, аддукторы бедра, двухглавая бедра, полусухожиль ная, полуперепончатая, длинная малоберцовая мышцы. 2.Вегетативно-сосудистый Ирритация из пораженного сегмента позвоночника, через боковые рога спинного мозга и симпатический ствол приводит к появлению дистонии, чаще по типу вазоспазма в сосудах данной области, нарушению потоотделения, тонуса гладкой мускулатуры внутренних органов и т.д. Клинически наиболее легко понимаемым проявлением является ощущение постоянно мерзнущих ног или рук (двухсторонность процесса обясняется мощными связями правых и левых смпатических образвоаний в пределах сегмента), холодность, бледность или мраморность кожных покровов. Также может появлятся нарушение потоотделения и деятельности внутренних органов. 3. Нейродистрофический Является логичной суммацей ряда проявлений первых двух синдромов. Хроническое напряжение сухожилий,связок,суставных капсул и поверхностей суставов вследствие перенапряжения мышц и патологических поз в сочетании с вазомоторными нарушениями приводит к развитию в этих маловаскуляризируемых тканях зон дистрофии и дегенерации с микротравматическими изменениями и вторичным асептическим воспалением. Данные участки называемые нейроостеофиброзом и периартрозом характеризуются спонтанной локальной и отраженной болью. Аналогичный характер изменений определяется и в длительно существующих мышечно-тонических зонах - миофиброз. Таким образом длительно существующие ирритативные патологические процессы в структурах позвоночника могут приводить к появлению рефлекторных самостоятельных, достаточно стойких экстравертебаральных симптомов, усложняющих их клиническую картину. Основой клинических проявлений при этом являются боли и ограничение движений в конечностях, туловище, голове. Нозологический диагноз в этих случаях формулируется как: цервико-брахио-краниалгия, люмбоишиалгия с обязательной расшифровкой механизма экстравертебральных нарушений. Причины экстравертебрального болевого феномена при этом. 1. Невритическая боль (компрессия сплетения или периферического нерва), чаще вследствие тунельных синдромов. 2. Миотоническая, миофибротическая, нейроостеофибротическая боль 3. Вегето-сосудистая боль 4. Рефлекторная дермато-мио-склеротомная боль. ЛЮМБОИШАЛГИЯ: Сочетание люмбалгии с экстравертебральным симптомокомплексом в ноге. Диагноз люмбоишиалгии должен получать обязательную расшифровку механизма появления экстравертебральной симптоматики. На фоне огромного разнообразия симптоматики можно выделить наиболее часто встречающуюся форму - синдром грушевидной мышцы. СИНДРОМ ГРУШЕВИДНОЙ МЫШЦЫ. Г.М. располагается под ягодичными мышцами,начинаясь на внутренней поверхности крестца и прикреплясь узким сухожилием к внутреннему краю большого вертела бедра. Сокращение ее приводит к вращению кнаружи и отведению бедра. Между данной мышцей и крестцовоостистой связкой проходят седалищный, срамной нервы и нижняя ягодичная артерия. При хроническом напряжении мышцы- мышечнотонической контрактуре, а затем и возможном миофиброзе может развивается разновидность тунельного синдрома со сдавлением седалищного нерва и нижней ягодичной артерии. Клиника Появляются боли в проекции грушевидной мышцы с последующим переходом их на зону иннервации седалищного нерва (голень, стопа). Боли в ноге и ягодице усиливаются при ходьбе (может развится состояние по типу перемежающейся хромоты, напоминающее таковое при облитерирующем эндартерите). При ходьбе происходит спазм нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва, появляется боль и слабость в ноге. Больной вынужден остановиться, часто сесть на корточки. Длительное существование компрессии седалищного нерва приводит к появлению стойких симптомов выпадения как двигательных, так и чувствительных по задней поверхности бедра и в голени. Диагностика - Характерные жалобы и анамнез. - Изменения в области мышцы: болезненность в области грушевидной мышцы и большом вертеле при пальпации, появление болей в этой же зоне при приведении ноги,особенно с одновременной внутренней ротацией (симптом Боне). - Очаговая симптоматика в зоне седалищного нерва, как ирритации, так и выпадения в зависимости от давности и тяжести компрессии. ЦЕРВИКО-БРАХИАЛГИЯ Сочетание цервикалгии и экстравертебрального симптомокомплекса в руке. Наиболее характерными формами являются - синдром передней лесничной мышцы - синдром малой грудной мышцы - плечелопаточный периартроз СИНДРОМ ПЕРЕДНЕЙ ЛЕСТНИЧНОЙ МЫШЦЫ П.Л.М. начинается несколькими сухожильными пучками от поперечных отростков 3,4,5 шейных позвонков, прикрепляясь к верхней поверхности первого ребра. При сокращении наклоняет голову вперед и в одноименную сторону. Под П.Л.М. проходит плечевое сплетение и подключичная артерия. При напряжении мышцы происходит сдавление нижней части плечевого сплетения и реже подключичной артерии между мышцей, первым ребром и позвоночником. Клиника У больного появляются боли, парестезии и онемение, а также двигательные нарушения преимущественно по внутренней поверхности предплечья и кисти. Если имеется и компресия подключичной артерии онемение обычно захватывает всю руку, чаще появляясь после неловкого положения. Наклоны головы в сторону противоположную пораженной ограничены и болезненны. Диагностика - характерная клиническая картина - изменения в области мышцы: пальпация П.Л.М. болезненна и позволяет определить ее состояние - в начальных стадиях заболевания мышца увеличена, мягкой консистенции, в дальнейшем нарастает гипотрофия и уплотнение ее. - очаговая симптоматика в зоне иннервации нижней части плечевого сплетения, что требует исключения наличия корешкового синдрома. СИНДРОМ МАЛОЙ ГРУДНОЙ МЫШЦЫ Малая грудная мышца начинается 3 мышечными пучками от 3,4,5 ребер и узким сухожилием прикрепляется к клювовидному отростку лопатки. Под ней проходит плечевой сосудисто-нервный пучок, в наиболее неблагоприятных условиях оказываются волокна вторичного латерально пучка сплетения (С5С7). Клиника Ломящие,ноющие боли в верхне-наружной части передней грудной стенки, иррадиирующие в плечо, кисть до 1-4 фаланг. Боль усиливается при запрокидывании руки "гиперабдукция". Возможно появление онемения всей руки из-за компрессии подкрыльцовой артерии. Диагностика Болезненность мышцы при пальпации, особенно точек прикрепления: 3-5 реберо по средне-ключичной линии, клювовоидный отросток. Появление характерных болей и онемения в руке при гиперабдукции плеча. Пробная блокада малой грудной мышцы. ПЛЕЧЕЛОПАТОЧНОГО ПЕРИАРТРОЗА (замороженное плечо) Сочетание всех трех механизмов особенно при наличии дополнительной соматической импульсации (ИБС, холецистит, заболевания легких) приводит к появлению дистрофических изменений в периартикулярных тканях. Клиника Боли в плечевом суставе иррадиирующие в шею и руку, усиливаются при отведении руки, заведении ее за спину, голову. Как большинство вегеталгий может усиливаться в ночное время. Заболевание течет длительно, до 3-8 месяцев. Диагностика Болезненность при пальпации области субакромиальной синоваиальной сумки, передней поверхности куставной капсулы, большой круглой, большой грудной, дельтовидной, надостной, подлопаточной мышц и особенно точек их прикрепления. Ограничение движений; преимущественно отведения и заведения за спину. Тогда как мятникообразные движения осуществляются свободно. КОМПРЕССИОННЫЕ СИНДРОМЫ КОРЕШКОВЫЕ Для корешковых синдромов характерны: 1.Боли в позвоночнике в области компрессии 2.Боли в зоне иннервации данного корешка,чащедерматоме 3.Симптомы выпадения чувствительных и двигательных функций корешка (гипестезия, периферические парезы) 4.Нарушения статики соответствующего отдела позвоночника Причиной появления корешкового синдрома в поясничном отделе на иболее часто является грыжевое выпячивание, тогда как в шейном и грудном отделах костные деформации позвонков и суставов (следствие хронического воспалительно-дегенеративного процесса) Таким соотношением механизмов обьясняется, что радикулярная (корешковая) симптоматика на поясничном уровне почти всегда развивается остро: минуты при непосредственной компресии или дни при компрессии отечными тканями вокруг грыжевого выпячивания. На шейном уровне чаще наблюдается постепенное, хроническое развитие корешковых синдромов. Таблица 1 Неврологическая симптоматика при шейных корешковых синдромах Кор Чувствительные Двигательные нарушения енарушения шок С5 Наружная Слабость отведения поверхность плеча (снижение плеча рефлекса с бицепса) С6 Наружная Слабость сгибания поверхность предплечья (снижение С7 предплечья Кисть (тыл и ладонь) зона 1,2 пальцев С8 Кисть (тыл и ладонь) зона 3, 4 пальцев Th 1 Кисть (тыл и ладонь) зона 5 пальца и внутренняя поверхность предплечья рефлекса с бицепса) Слабость разгибания предплечья, слабость приведения плеча, слабость сгибания и разгибания 1-3 пальцев (снижение рефлекса с трицепса) Слабость сгибания и разгибания 3-4 пальцев, слабость разгибания предплечья Слабость сгибания и разгибания 5 пальца, слабость разведения и сведения пальцев Таблица 2 Неврологическая симптоматика при поясничных корешковых синдромах Кор Чувствительные Двигательные енарушения нарушения шок L4 Поясничная область, Слабость гры ягодица, передняя разгибания жа поверхность бедра, голени, снижение диск преденевнутренняя коленного а часть голени, рефлекса L3внутренняя лодыжка с L4 L 5, гры жа диск а L4L5 S 1, гры жа диск а L5S1 захватом медиальной поверхности голени Верхне-ягодичная область, наружная поверхность бедра, верхне-наружная поверхность голени, иногда тыл стопы - 1-3 пальцы Средне-ягодичная область, задне-наружная или задняя поверхность бедра, голени, наружная сторона пятки с переходом на наружный край стопы Слабость тыльного сгибания стопы и большого пальца Слабость сгибания голени, подошвеного сгибания стопы. Снижение ахиллового рефлекса КОМПРЕССИОННО-СОСУДИСТЫЕ СИМПТОМЫ Механизм данного состояния заключается в нарушении кровотока по корешковой артерии, возможно вене, в результате их компрессии или спазма с развитием ишемии корешка и реже спинного мозга. Как правило, основном компрессирующим фактором выступает грыжевое выпячивание. Наиболее часто радикуломиелоишемии наблюдаются при грыжевом выпячивании L4-L5 диска. У большинства больных с острой радикуломиелоишемией имеются клинические предвестники. Расширение зоны иррадиации боли и парестезий. Происходит увеличение интенсивности и распространенности болей с захватом зон нескольких корешков, появляющиеся обычно при ходьбе. Боль принимает мучительный характер; жжение, распирание, ожог. При прекращении движения или принятии удобной, облегчающей позы боль быстро проходит. Преходящие нарушения чувствительности. У больного появляются преходящие нарушения чувствительности, в виде онемения, зябкости, чувства ватности. Преходящие двигательные нарушения. При ходьбе появляется чувство усталости, тяжести, подгибания ног в коленных и голеностопных суставах, иногда императивные позывы к мочеиспусканию и дефекации. Эти ощущения проходят при остановке или принятии удобной позы. В отличии от перемежающейся хромоты при облитерирующих процессах артерий ног, здесь отсутствует болевой феномен. Данное состояние называется миелогенной перемежающейся хромотой. При этом происходит преходящая ишемия поясничного утолщения спинного мозга. Неврологическое исследование в этот период выявляет изменение сухожильных рефлексов, чаще в виде их повышения и появление разгибательных знаков. Выделяют также каудогенную перемежающуюся хромоту, возникающую чаще всего при врожденном или приобретенном сужении позвоночного канала. При ходьбе у больного появляются парестезии в стопах и голенях, которые распространяются на промежность и половые органы, иногда поднимаясь до паховых складок. Продолжение ходьбы приводит к развитию слабости в ногах, однако при этом сухожильные рефлексы угнетены, отсутствуют патологические знаки. Преходящие нарушения функции тазовых органов. Наиболее часто появляются нарушения мочеиспускания в виде учащения мочеиспускания, императивные позывы, приступы задержки или недержания мочи. Классификация дискогенных артериальных радикулоишемий Синдром артериальной ишемии поясничного утолщения Синдром артериальной ишемии конуса и эпиконуса спинного мозга Синдром артериальной ишемии конуса спинного мозга Синдром артериальной ишемии сегментов эпиконуса спинного мозга (синдром парализующего ишиаса медуллярного типа) Синдром артериальной радикулоишемии (синдром парализующего ишиаса корешкового типа) Характерно, что в 1-3 группе симптоматика , как правило, двухсторонняя в 4 группе чаще двухсторонняя, а в 5 группе практически всегда односторонняя. При развитии ишемии сегментов эпиконуса, либо корешка двигательные нарушения захватывают в большинстве случаев переднюю группу мышц голени и несколько реже - заднюю группу. Причем при радикулоишемии поражение наиболее локально, без признаков вовлечения вещества спинного мозга. Общими закономерностями дискогенных артериальных радикулоишемий являются следующие. Предшествующий фон - болей в позвоночнике или корешковых синдромов Частое наличие предвестников в виде преходящих двигательных, чувствительных и тазовых расстройств. Быстрый темп развития развернутой неврологической картины. При этом 75% всех случаев развиваются в пределах 48 часов. Исчезновение или уменьшение болевого феномена после развития ишемии. Существует группа состояний при которых радикулоишемия носит венозный характер, чаще при этом имеется латеральное грыжевое выпячивание, сдавливающие крупную корешковую вену. Это приводит к явлениям венозного застоя, отека и вторичному нарушению функции. Некоторые клинические особенности позволяют пытаться диагностировать венозный характер сосудистых расстройств. Во-первых, болевой феномен в этих случаях усиливается после горизонтального положения, приема алкоголя, тепловых процедур, а уменьшается после серии движений или ходьбы. Вовторых, клиническая симптоматика поражения спинного мозга развивается постепенно в течении нескольких недель. В-третьих, характерно сохранение болевого феномена и нарушения статики. В-четвертых, достаточно часто имеются нарушения глубокой чувствительности. Клиническая картина напоминает таковую при обострении люмбоишиалгии или реже радикулита, но внезапно болевой феномен практически полностью исчезает и в этой зоне развивается онемение и грубый парез. При нарушении кровообращения и в сегменте спинного мозга кроме сегментарных нарушений появляются двигательные и чувствительные расстройства ниже места поражения. Отдельно следует разобрать симптоматику, возникающую при вовлечении в процесс позвоночной артерии. СИНДРОМ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ Позвоночная артерия является артерией мышечноэластического типа проходит в канале поперечных отростков шейных позвонков с 6 по первый. При наличии остеохондроза кровоток по артерии может страдать из-за спазма при ее ирритации или деформации остеофитами оба механизма усиливаются при движениях (поворотах, наклонах) В начальных стадиях синдрома, когда преобладают ирритативные спазмы клиника складывается из приступов: - болей шейно-затылочной локализации с иррадиацией в виски и глазные яблоки - вестибулярных головокружений с вагоинсулярными растройствами (тошнота, рвота, бледность, брадикардия) - нарушений зрения в виде "мушек" перед глазами, выпадения участков поля зрения. Указанные симптомы развиваются остро, как правило после длительного вынужденного положения, часто - после сна. При формировании стойкой компрессии артерии сиптоматика начинает утрачивать пароксизмальный характер, появляются: - постоянная неуверенность при ходьбе, шаткость - тяжесть в затылочно-височных областях - признаки недостаточности ЧМН в виде нарушений конвергенции, асимметрий мимической мускулатуры, дизартрии и др. - пирамидные нарушения Диагностика: 1. Клиническая картина 2. РЭГ с пробами 3. Ангиография Вопросы для самоконтроля 1. Почему экстравертебральный рефлекторный симптомокомплекс требует времени для формирования. 2. Как отличить экстравертебральные болевые феномены: - клинически - пробами 3. Почему хроническое напряжение мышцы становится источником локальной боли. 4. Места крепления грушевидной, передней лестничной и малой грудной мышц. 5. Какие анатомические структуры сдавливаются под грушевидной и передней лестничной мышцами. 6. Механизм появления недостаточности кровотока по позвоночной артерии при шейном остеохондрозе. 7. Основные механизмы корешковых компрессий, связь с отделом позвоночника. 8. Если восстановление чувствительности в зоне корешкоа заняло две недели, каков был патофизиологический механизм нарушения чувствительности. 9. Почему при компрессии корешковых артерий наиболее ярким симптомом является сегментарные двигательные расстройства. 10. Причины компрессии корешковых артерий. Практические навыки для усвоения на занятии 1. Уметь пальпаторно определить степень митонического синдрома 2. Уметь пальпаторно определять миотонические участки мышцы 3. Уметь провести пробы для определения синдрома грушевидой передней лестничной и малой грудной мышц. 4. Уметь на основании жалоб и расспроса определить клиническую форму заболевания. 5. Уметь отдифференцировать тунельные экстравертебральные синдромы от радикулитов. Литература 1. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы М.Медицина, 1989 год. стр.268-340 2. Михеев В.В. Нервные болезни /учебник/ 3. Болезни нервной системы (руководство для врачей) под ред. проф.П.В.Мельничука М.Медицина,1982г. стр.172-199 4. Веселовский В.П.,Михайлов М.К., Самитов О.Ш. Диагностика синдромов остеохондроза позвоночника. Изд.Казан.универ. 1990 год. НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОСТЕОХОНДРОЗА часть 3 Вопросы на самоподготовку 1.Лечение острого прострела 2.Лечение обострения хронического вертеброгенного синдрома (люмбалгия, цервикалгия,оракалгия) 3.Лечение рефлекторных экстравертебральных синдромов мышечно-тонического, миофибродистрофического, остеодистрофического, вегетососудистого 4.Особенности лечения острого корешкового синдрома 5.Лечение резидуальных корешковых нарушений 6.Лечение вертеброгеных синдромов связанных с нестабильностью позвоночного сегмента 6.Лечение вторичного фиброзного спаечного процесса в эпидуральном пространстве. 7.Лечение хронического вертебрального синдрома вне обострения 8.Показания к хирургическому лечению при неврологических осложнениях остеохондроза. Содержание занятия ЛЕЧЕНИЕ ВЕРТЕБРАЛЬНОГО СИМПТОМОКОМПЛЕКСА ПРОСТРЕЛ (шейный, грудной, поясничный) - Покой - Анальгетики (табл.анальгин,баралгин,максигам и т.д.) - Тепло (грелки,пояса,мешки с песком и т.д.) на область болей с целью релаксации напряженных мышц,которые сами становятся источником болей. Местно-раздражающие средства (мази: финалгон, никофлекс, випросал и др.; растирки: меновазин, перцовый пластырь) раздражающий фактор уменьшает болевое ощущение и увеличивает кровоснабжение тканей. ОБОСТРЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛИ В ПОЗВОНОЧНИКЕ (цервикалгия,торакалгия,люмбалгия) ОСТРЕЙШИЙ ПЕРИОД - покой: -постельный режим,- фиксирующий пояс,- корсет,- твердая кровать противовоспалительная терапия: - нестероидные средства (реопирин, бутадион, индометацин, бруфен и др. в таблетках и иньекциях) противогистаминные препараты (димедрол,супрастин,тавегил, соли кальция), которые кроме противовоспалительного действия потенцируют действие анальгетиков. Особенно хорошо сочетание в/в: кальция глюконат 10% - 10.0, новокаин 0.5% - 4.0, витамин В1 5% - 2.0, причем количество новокаина ежесуточно увеличивают на 2.0 мл до 10.0 с последующим снижением вновь до 4.0 мл - гормональные препараты: необходимо применять местно для снижения побочного эффекта (иньекции,физиопроцедуры), фонофорез гидрокортизона перидуральные блокады самый эффективный способ купирования воспаления в позвоночных структурах, но и самый опасный; не точное выполнение процедуры может привести к смерти больного. Состав лекарств.смеси: гидрокортизон суспензия 50мг, новокаин 2% - 10, платифилин 0.1% - 2.0, вит. В 12 500 мкг Паравертебральные блокады аналогичная лекарственная смесь по 4-6 мл вводится в/м паравертебрально в идеале до суставных отростков. Анальгезирующая терапия: Медикаментозные препараты: (анальгин,баралгин,максигам и др. в табл. и иньекциях), более эффективны сочетания ("литические смеси") анальгин 50% - 2.0, димедрол 1% - 2-3.0, аминазин 1.5% - 1-2.0 Физиопроцедуры: Эритемные дозы УФО, ДДТ, амплипульс-форез анальгина, новокаина, аминазина Уменьшение механического раздражения рецепторов Вытяжение (только при снижении мышечнотонических изменений в мышцах позвоночника) - миорелаксирующая терапия: подавление мышечно-тонического синдрома как местного, так и дистантного. Все предидущие направления уменьшая болевую импульсацию будут снижать выраженность мышечного напряжения. транквилизаторы,нейролептики Патогенетически обоснованными препаратами будут средства разрывающие рефлекторную цепь: транквилизаторы и нейролептики: элениум,седуксен,феназепам,аминазин,тизерцин. Дозировки этих препаратов должны быть меньше, чем при психиатрической патологии. миорелаксанты (тубокурарин и др.) в виде фореза. мидокалм,баклофен в табл. тепло (пояс,грелка,сухое тепло - "утюг" и т.д.) тепловые процедуры не должны быть массивными, особенно на высоте обострения (2-3 день - 1.5-2 недели), когда усиливая отек и эксудацию они будут увеличивать боль. СМТ, Амплипульс в релаксирующем режиме ОСТРЫЙ ПЕРИОД При уменьшении интенсивности болей и нарастании обьема движений в позвоночнике лечение модифицируется. 1. Уменьшается обьем анальгезирующих,миорелаксирующих средст 2. Присоединяются: - ЛФК, массаж, мануальная терапия Отсутствие клинического разрешения вертебрального симптомокомплекса в течение 3-4 недель требуют уточнения характера патологического вертебрального процесса; возможно имеет место: - грубая нестабильность позвоночных сегментов - секвестрирование грыжи диска - развитие фиброзного эпидурита - ирритация симпатических паравертебральных сплетений Диагностика этих состояний требует функциональных рентгенограмм и проведения эпидурографии. Нестабильность - постоянное ношение корсета - операция спондилодеза (соединение позвонков металл-или остеосинтезом) - фиброзирование межпозвонкового диска путем введения в него: папаина, аутокрови, аутохряща - формирование собственного связочномышечного "корсета" Фиброзный эпиурит курс эпидуральных блокад с использованием препаратов лидазы, химотрипсина, лекозима Секвестрирование грыжи диска - оперативное удаление секвестра Ирритация симптических паравертебральных структур - блокады симптических паравертебральных узлов и цепочек как разовые, так и с постановкой микроирригатора ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАВЕРТЕБРАЛЬНОГО СИМПТОМОКОМПЛЕКСА В ситуациях, когда вертебральные проявления сочетаются с экстравертебральными - необходимо определить характер данных расстройств. Мышечно-тонический Мышечно-тонический с компрессией подлежащих структур Нейродистрофический Вегето-сосудистый Рефлекторно-болевой (дермо-миосклеротомный) ЛЕЧЕНИЕ МЫШЕЧНО-ТОНИЧЕСКОГО СИМПТОМОКОМПЛЕКСА в первой стадии, когда мышца локально спазмирована и поэтому болезненна в зоне спазма местно применяют: 1. разминание мышцы в зонах напряжения (через боль растянуть спазмированную мышцу, что может разрешить спазм и оборвать боли). 2. тепло на мышцу (самый любимый способ лечения у большинства больных, но хорошо помогает лишь при спазмированных мышцах). 3. растяжение мышцы (пассивное) при условии предшествующего обезболивания путем введения новокаина или орошения хлорэтилом. При формировании миофиброзных участков необходимо дополнительно к первым трем направлениям применять: 4. В/М инфузии в зону гипертонуса, стараясь попасть в самую болезненную точку, лекарственное вещество: новокаин 0.5%, большая конц.дает некроз тканей. гидрокортизон сусп. 25-50 мг смесь желательно вводить медлено, что-бы не рвать мышечную ткань. Если локальное воспаление уже переходит в фиброз мышца плотная, уменьшенного обьема - в состав смеси добавляют раствор лидазы 64 ед. Блокады повторяют не чаще чем через 3 дня. Особое внимание обращают на малую грудную, грушевидную, переднюю лестничную мышцы, под которыми лежат сосудисто-нервные пучки, сдавление последних приводит к соответствующим сосудистым и неврологическим расстройствам. - лечение нейро-сосудистых нарушений При спазматическом состоянии артерий следует использовать: - ганглиоблокаторы: ганглерон,пахикарпин,кватерон - транквилизаторы: седуксен,элениум,феназепам и др. - сосудорасширяющие препараты: никотиновая к-та, компламин,теоникол - лечение нейро-дистрофического синдрома следут отметить, что лечение нейродистрофических нарушений не может быть столь быстрым и эффективным как,например,мышечно-тонического. - введение гидрокортизона суспензии в зоны дистрофии (для уменьшения воспалительных изменений) - тепловые процедуры - средства улучшающие кровоток средства улучшающие дистрофированной ткани - ЛФК (кинезо-терапия) метаболизм ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ ОБОСТРЕНИЙ Двигательный режим - культура переноса и подьема тяжести необходимо обеспечить нагрузку по оси позвоночник - поддержание осанки - ЛФК Исключение переохлаждений Регулярное применение тепловых процедур (сауна,русская баня,грелка,парафин) Санаторно-курортное лечение (грязевые и бальнеокурорты) Сольвычегодск,Солониха,Цхалтубо,Сочи,Евпатория и т.д. Желательно два или один раз в год (в весенний и осенний период) проходить курсы противорецидивной терапии. - поливитамины - массаж позвоночника - средства улучшающие кровоснабжение (теоникол,аспирин) - фонофорез гидрокортизона или индуктотермия позвоночника - курс иньекций румалона или артепарона Вопросы для самоконтроля 1.Какие физиопроцедуры применяются для купирования острого вертебрального болевого синдрома. 2.Почему покой одно из основных лечебных "средств" при обострениях какие методики обеспечивают его достижение. 3.Какие противовоспалительные препараты используются в лечении обострения вертебрального симптомокомплекса (ВС), какие из них могут применяться парентерально. 4.Какие сосудоактивные препараты, когда и с какой целью применяются при обострении ВС. 5.Приведите состав лекарственных смесей для в/м и в/в введения используемых в лечении обострения ВС. 6.Какие способы лечения и препараты максимально эффективны в купировании болевого синдрома ВС. 7.Почему для в/м блокад предпочтительнее использовать 0.5% раствор новокаина. 8.Какие методики могут быть использованы для корешковой декомпрессии. 9.Какие рассасывающие препараты вводятся эпидурально для лечения спаечного эпидурального процесса. 10.Какие фармакологические нефармакологические методы используются для улучшения трофики диска и связачно-суставных структур позвоночника. 11.Показания для мануальной терапии. и костно- Практические навыки для усвоения на занятии 1. Уметь назначить лечение при обострении хронического ВС. 2. Уметь провести релаксацию хронически спазмированных мышц. 3. Знать методику инфильтрационных блокад при: - синдроме грушевидной мышцы - синдроме передней лестничной мышцы 4. Уметь назначить лечение при основных формах экстравертебральных синдромов. 5. Уметь дать рекомендацию по лечению остеохондроза позвоночника вне обострения. 6. Знать основные гигиенические приемы коррекции профессиональной и бытовой деятельности для профилактики обострений заболевания Литература 1. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы М.Медицина,1989 год. стр.268-340 2. Михеев В.В. Нервные болезни /учебник/ 3. Болезни нервной системы (руководство для врачей) под ред. проф.П.В.Мельничука М.Медицина,1982г. стр.172-199 4. Веселовский В.П.,Михайлов М.К., Самитов О.Ш. Диагностика синдромов остеохондроза позвоночника Изд.Казан.универ. 1990 год.
