Современные представления о лечении венозных

1
Венозные трофические язвы нижних конечностей.
Современное состояние вопроса.
В.Я. Васютков, В.Ю. Богачев
Русск. медицинск. журнал.
Хирургия, спец. номер. 1999,
том 7, №13, с. 616-620.
Трофические язвы (ТЯ) являются наиболее частым осложнением хронической
венозной недостаточности (ХВН) и поражают до 2% трудоспособного населения
индустриально развитых стран. У лиц пожилого возраста эта цифра достигает 4-5%.
Парадоксальность
ситуации заключается в том, что несмотря на очевидный
прогресс в диагностике и лечении ХВН, частота трофических язв являются своего
рода константой, выявляемой в результате многочисленных эпидемиологических
исследований
на протяжении последних 20 лет. С учетом демографических
показателей можно констатировать, что в России не менее 5 миллионов человек
страдает ТЯ венозной этиологии.
Совокупный
ежегодный
экономический
ущерб
в
результате
снижения
трудоспособности пациентов с ТЯ и затрат на их лечение составляет для
Великобритании 450 тыс. фунтов стерлингов, а для США более 1,5 миллиардов
долларов.
Массовый характер заболевания определяет необходимость активного участия
врачей разных специальностей, и прежде всего врачей общей практике в
выявлении, лечение и профилактике венозных трофических язв.
Этиология и патогенез
Независимо от формы ХВН (варикозная или посттромбофлебитическая
болезнь, врожденные сосудистые мальформации), в основе нарушения трофики
кожи и развития язв лежит венозная гипертензия.
развертывается
В результате последней
каскад патологических процессов на тканевом
(гипоксия),
микроциркуляторном (микротромбозы и сладжирование форменных элементов
крови) и клеточном (активизация лейкоцитов с выбросом ими лизосомальных
ферментов)
уровнях.
Дополнительно
происходят
локальные
и
системные
гемостазиологические сдвиги, формирующие синдром гипервязкости крови.
В результате возникновения первичного аффекта нарушается барьерная
функция кожи. Альтерация ее слоев сопровождается
массивным
эксудативным
процессом.
В
некрозом мягких тканей и
дальнейшем
происходит
быстрая
бактериальная контаминация трофической язвы, которая в ряде случаев может
приобретать генерализованный характер.
2
Клиника заболевания.
Трофические язвы венозной этиологии не остро возникающий процесс, и их
формирование,
как
продолжительность
правило,
происходит
которых
зависит
постепенно
от
в
характера
несколько
стадий,
патологии
(при
посттромбофлебитической болезни ТЯ образуются в несколько раз быстрее чем при
варикозной), конституциональных особенностей пациента (избыточный вес ускоряет
нарушение трофики кожи), режима труда и отдыха (длительные статические
нагрузки и подъем тяжестей являются неблагоприятными факторами), соблюдения
медицинских предписаний и т.д.
Первоначально на коже голени, обычно в области медиальной лодыжки
появляется участок гиперпигментации, возникновение которой связано с депозицией
в дерме пигмента гемосидерина (продукт деградации гемоглобина). Спустя
некоторое время в центре пигментированного участка появляется уплотнение
(индурация) кожи, которая приобретает белесоватый, лаковый вид, напоминающий
натек парафина. Развивается так называемая белая атрофия кожи, что можно
рассматривать как предъязвенное состояние.
В дальнейшем, минимальная травма приводит к возникновению язвенного
дефекта,
который
закрывается.
В
при
своевременно
противном
случае
начатом
площадь
и
лечении
глубина
довольно
язвы
быстро
прогрессивно
увеличиваются, присоединяется перефокальная воспалительная реакция мягких
тканей- острый индуративный целлюлит. В дальнейшем возможно
вторичное
инфицирование с развитием локальных (пиодермия, абсцесс) и распространенных
(флегмона, рожистое воспаление, сепсис) гнойно-воспалительных осложнений.
Принципы диагностики.
Важным моментом диагностики является подтверждение венозной причины ТЯ.
При этом конкретный нозологический диагноз не является самоцелью, так как
основополагающего влияния на лечение ТЯ он не оказывает. Это положение
является принципиальным, так как подавляющее большинство врачей мотивируют
отказ в лечении пациентам с ТЯ невозможностью проведения объективной
инструментальной диагностики.
Прямая связь трофических нарушений кожи с ХВН не вызывает сомнений,
если:
3
1.
Имеются объективные признаки поражения венозной системы. Это могут
быть варикозные вены локализующиеся как в типичных (внутренняя
поверхность бедра, задняя и медиальная поверхности голени), так и
атипичных (брюшная стенка, паховая и надпаховая области) местах.
2.
Наличие в анамнезе подтвержденного тромбоза глубоких вен или
ситуаций, указывающих на его высокую вероятность (костные повреждения
ног, травматичные хирургические вмешательства, пункции а катетеризации
вен нижних конечностей и др.).
3.
Эхо-локация патологических вено-венозных сбросов или нарушение
проходимости глубоких вен при УЗДГ и УЗАС.
Дифференциальный диагноз.
Нарушение трофики кожи с образованием ТЯ может происходит при ряде
заболеваний, лечебная тактика при которых имеет принципиальные отличия.
Прежде
всего,
это
периферический
облитерирующий
атеросклероз.
Необходимо помнить, что у лиц пожилого возраста (особенно мужчин) ХВН может
ассоциироваться с атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей.
В связи с этим, во время клинического осмотра в обязательном порядке необходимо
определять наличие артериальной пульсации на стопе (передняя и задняя
большеберцовые артерии).
Снижение или отсутствие артериальной пульсации
позволяет заподозрить поражении артерий. Кроме этого, венозные трофические
язвы обычно развиваются на медиальной поверхности голени и области внутренней
лодыжки. При атеросклерозе, нарушения трофики кожи происходит в местах
наиболее часто травмируемых обувью (тыльная и подошвенная поверхность стопы,
пальцы). Атеросклеротический генез трофических язв косвенно подтверждает
симптом перемежающейся хромоты и наличие признаков атеросклеротического
поражения других органов и систем (ишемическая болезнь сердца, острые
нарушения
мозгового
ультразвуковая
кровообращения).
допплерография
с
Большую
измерением
помощь
индекса
оказывает
регионарного
систолического давления (лодыжечно-плечевого индекса). Последний представляет
собой измеряемое с помощью ультразвуковой допплерографии отношение давления
на задней большеберцовой артерии к давлению на плечевой артерии. При снижении
этого показателя до уровня 0,8 и ниже наличие периферического атеросклероза
сомнений не вызывает.
4
Диабетические трофические язвы являются следствием диабетической
микроангиопатии и полинейропатии. Наличие в анамнезе сахарного диабета
(обычно инсулинзависимого) позволяет поставить правильный диагноз.
Трофические язвы возникающие на фоне злокачественной гипертонии
(синдром
Марторелла)
связаны
с
ангиоспазмом
и
амилоидозом
сосудов
микроциркуляторного русла. Эта категория пациентов (чаще женщины) имеют в
анамнезе
тяжелую
медикаментами.
гипертоническую
Гипертонические
болезнь,
трофические
плохо
язвы
корригируюемую
обычно
образуются
в
атипичных местах (передняя поверхность голени, верхняя треть голени) и
характеризуются выраженным болевым синдромом.
Нейротрофические
язвы
связаны
с
повреждением
позвоночника
или
периферических нервов. Они возникают в деиннервированных зонах. Отличаются
безболезненным течением и крайне плохой регенерацией.
Рубцово-трофические язвы - образуются в зоне посттравматических или
послеоперационных рубцов.
Кроме
вышесказанных
причин,
образование
трофических
язв
может
происходить при системных поражениях соединительной ткани (СКВ, васкулиты).
Осложнения
Длительное течение (порой на протяжении многих месяцев и лет) ТЯ,
сочетающееся с выраженными нарушениями перфузии мягких тканей голени
приводят к развитию паратравматических поражений кожи в виде дерматита,
пиодермии, экземы. Основной причиной их развития являются раздражения кожи
обильным гнойным отделяемым и многочисленными мазевыми повязками. Дерматит
может проявляться тремя стадиями: эритематозной, буллезной и некротической.
Для последней характерно образование кожного струпа, краевого некроза язвы,
увеличение размеров изъязвления.
При проникновении стафилококковой инфекции глубоко в кожу развивается
диффузная пиодермия, сопровождающаяся появлением гнойных фолликулов,
импетиго и эрозий.
Наиболее частым спутником хронических язв является паратравматическая
(микробная,
контактная)
экзематизации
экзема,
поверхностных
которая
возникает
стрептококковых
и
вследствие
грибковых
вторичной
поражений
и
сенсибилизации к пиогенной инфекции. Не менее важное значение играет
раздражение кожи повязками и концентрированными медикаментами.
5
Длительное
нарушение
трофики
кожи
нижних
конечностей
создают
благоприятные условия для развития разнообразных грибковых поражений мягких
тканей, частота которых достигает 76%. Микотическая инфекция, сенсибилизируя
организм и усугубляя течение основного процесса, приводит к прогрессированию
трофических расстройств.
Чаще происходит сочетание трех клинических форм микоза: интертригинозной с
преимущественным
поражением
межпальцевых
складок
стопы;
сквамозногиперкератотической; онихомикозной - с вовлечением в процесс ногтей.
Диагноз устанавливается на основании характерной клинической картины и данных
лабораторного исследования.
Одним из грозных осложнений трофических язв нижних конечностей следует
считать злокачественное перерождение, которое встречается в 1,6 - 3,5% случаев,
но диагностируется нередко в далеко зашедшей стадии. Среди факторов,
предрасполагающих к малигнизации язв, можно указать длительное хроническое
течение гнойного процесса, периодическое усиление эксудации и мацерации,
травматизация и раздражающее действие местными методами лечения: многократное ультрафиолетовое облучение, повязки с мазями, содержащими деготь,
использование различных “народных средств”, салициловой мази. Кардинальными
признаками малигнизации трофических язв являются увеличение язвы в размерах,
усиление болей и жжения в месте ее расположения, появление приподнятости краев
в виде вала, увеличение количества отделяемого с гнилостным запахом.
Своевременная диагностика злокачественного перерождения язв возможна
только с применением цитологического исследования отделяемого и мазковотпечатков, а также биопсии различных участков краев и дна язвы с гистологическим
исследованием. Ошибки ранней диагностики озлокачествления трофических язв
конечностей
прежде
всего
связаны
с
недостаточной
онкологической
настороженностью врачей.
Частые рецидивы воспаления в области язв, длительное течение заболевания
вызывают распространение процесса вглубь, вовлечение в него подкожной
клетчатки, мышц, сухожилий, надкостницы и даже костей. Это сопровождается
образованием в нижней трети голени деревянистой плотности адгезивного
турникета, состоящего из фиброзно перерожденной клетчатки, фасции, капсулы
сустава и прилегающих сухожилий. Со временем эти изменения приводят к
контрактуре и артрозу голеностопного сустава.
Почти у каждого пятого больного с ТЯ в процесс вовлекается сегмент
подлежащей кости и развивается оссифицирующий периостит, с очагами
6
выраженного остеосклероза, который хорошо виден на рентгенограмме костей
голени.
Порой хронический гнойный процесс распространяется вглубь тканей, на
лимфатические сосуды и осложняется рожистым воспалением и гнойным
тромбофлебитом. Частые вспышки местной инфекции вызывают необратимые
изменения лимфатического аппарата, клинически проявляющимся вторичной
лимфедемой (слоновостью) дистальных отделов конечности. Она значительно
отягощает течение заболевания, способствует рецидиву язв и затрудняет лечение,
особенно консервативное. Эффект от консервативной терапии у них довольно
слабый и непродолжительный.
Лечение
Современная программа лечения трофических язв венозной этиологии
базируется на принципе этапности. Так, первоочередной задачей является закрытие
трофической
язвы,
а
в
последующем
хирургические
или
терапевтические
мероприятия, направленные на профилактику ее рецидива и стабилизацию
патологического процесса.
Программа консервативного лечения строго зависит от стадии язвенного
процесса.
Фаза
эксудации
характеризуется
массивным
раневым
отделяемым,
выраженной перифокальной воспалительной реакцией мягких тканей и частой
бактериальной контаминацией язвы. В связи с этим, главной задачей лечения в
первую очередь является санация и очищение трофической язвы от патогенной
микрофлоры и некротических тканей, а также подавление системного и местного
воспаления.
Всем пациентам на 10-14 дней рекомендуют полупостельный режим
в
домашних или больничных условиях. Основными компонентами терапии являются
антибиотики широкого спектра действия фторхинолонового (максакквин, таривид,
ципробай, цифран, и др.) или цефалоспоринового (дардум дурацеф, кефзол,
мандол,
цефамезин,
и
др.)
рядов.
Антибиотики
целесообразно
назначать
парентерально, хотя в ряде случаев допускается и пероральный их прием. Учитывая
частые ассоциации патогенных микроорганизмов с бактероидной и грибковой
флорой, антибактериальную терапию целесообразно усилить, включив в нее
противогрибковые препараты (дифлюкан, низорал, орунгал и др.) и производные
нитроимидазола (флагил, метранидазол, трихопол, тинидазол и др.).
Активное воспаление переульцерозных тканей и выраженный болевой синдром
определяют
целесообразность
системного
применения
неспецифических
7
противовоспалительных средств, таких как вольтарен, ортофен, кетопрофен,
орувель и др.
Системные и локальные гемореологические нарушения следует корригировать
путем инфузий антиагрегантов (реополиглюкин в сочетании с пентоксифиллином).
Сенсибилизация организма в результате массивной резорбции структур с
антигенной активностью (фрагменты белков микроорганизмов, продукты деградации
мягких тканей и др.), синтез большого количества медиаторов воспаления (гистамин,
серотонин и др.) являются абсолютными показаниями к проведению системной
десенсебилизирующей
терапии
(димедрол,
супрастин,
диазолин,
кларитин,
кетотифен и др.).
Важнейшее место занимает местное лечение трофической язвы. Оно включает
в себя ежедневный двух - трехкратный туалет язвенной поверхности. Для этого
следует использовать индивидуальную мягкую губку и антисептический раствор. В
качестве последних могут быть рекомендованы как официнальные средства
(димексид, эплан, диоксидин, хлоргексидин, цитеал и др.), так и растворы,
приготовленные в домашних условиях (слабый раствор перманганата калия или
фурацилина,
отвары ромашки или череды). Ряд специалистов считает, что для
адекватной деконтаминации достаточно чисто механической очистки трофической
язвы обычным или антисептическим мыльным раствором. После механической
обработки трофической язвы следует наложить повязку с водорастворимой мазью,
обладающей осмотической активностью (левосин, левомеколь, диоксиколь и др.),
специальные сорбирующие повязки (карбонет) и эластический бандаж. Для
предотвращения мацерации переульцерозных тканей по периферии трофической
язвы целесообразно нанести цинк-оксидную мазь или обработать кожу слабым
раствором нитрата серебра.
Методика наложения компрессионной повязки
при
открытых трофических язвах заслуживает особого внимания. Обычно применяют
технику формирования многослойного бандажа, используя при этом ватно-марлевую
прокладку (первый слой), бинт короткой
(второй слой) и средней (третий слой)
степени растяжимости. Для стабилизации бандажа целесообразно использовать
адгезивный бинт или медицинский гольф (чулок).
При формировании лечебного компрессионного бандажа, в особенности
накладываемого на несколько дней, необходимо моделировать циллиндрический
профиль конечности, обеспечивающий физиологическое распределение давления и
профилактику гипертензионных пролежней кожи. Для этого на тыльную поверхность
стопы и в подлодыжечные ямки подкладывают специальные прокладки из поролона
или латекса.
8
Переход язвы в фазу репарации характеризуется очищением раневой
поверхности,
появлением грануляций, стиханием перефокального воспаления и
уменьшением эксудации. Основной задачей лечения на этом этапе становится
стимуляция роста и созревания соединительной ткани. Для этого системную
терапию
корригируют,
путем
назначения
поливалентных
флеботонических
препаратов (анавенол, венорутон, гинкор-форт, гливенол, детралекс, цикло 3 форт,
эндотеллон и др.), антиоксидантов (аевит, токоферол и др.), депротеинизированных
дериватов крови телят (актовегин, солкосерил). Нуждается в коррекции программа
местного лечения. Для ускорения роста соединительной ткани целесообразно
применять гиалуронат цинка (куриозин). Гиалуроновая кислота с одной стороны
является
основным
структурным
компонентом
соединительной
ткани,
ионизированный цинк с другой- активное антисептическое средство. Дополнительно
следует применять различные раневые покрытия (алевин, альгипор, альгимаф,
гишиспон, свидерм, и др.) и эластический бандаж.
В фазу репарации, характеризующуюся началом эпителизации трофической
язвы и созреванием соединительнотканного рубца необходимо надежно защитить
последний от возможного внешнего механического повреждения, нивелировать
влияние
венозной
гипертензии
и
тканевых
факторов,
способствующих
язвообразованию. Это достигается перманентной эластической компрессией с
целенаправленной,
поливалентного
длительной
механизма
флеботонической
действия.
Особенно
терапией
хорошо
в
препаратами
этом
плане
зарекомендовал себя детралекс.
Хирургическое лечение. Оперативное вмешательство по поводу ХВН в стадии
трофических
расстройств,
целесообразно
выполнять
в
специализированных
флебологических отделениях после надежного закрытия трофической язвы. В
основе хирургической операции лежит устранение основных патогенетических
причин нарушения трофики кожи- высокого и низкого вено-венозных сбросов. При
этом, косметическим аспектом заболевания (варикозными подкожными венами)
можно пренебречь. Отключенные варикозные притоки не имеют существенного
значения в патогенезе ТЯ и могут быть в последующем успешно ликвидированы
путем микрофлебэктомии или склерооблитерации, выполняемыми в амбулаторных
условиях.
В тех случаях, когда длительная консервативная терапия не приводит к
закрытию трофической язвы возможно выполнение хирургического вмешательства с
использованием
видеоэндоскопической
техники.
При
этом
недостаточные
перфорантные вены пересекают субфасциально из операционного доступа,
9
формируемого вне зоны трофических нарушений, что предотвращает риск развития
гнойно-некротических осложнений.
Что касается различных вариантов кожной пластики, то эта процедура при
венозных
трофических
язвах
не
имеет
самостоятельного
значения
и
без
предварительной коррекции флебогипертензии обречена на неудачу. Обширный
международный опыт свидетельствует, что у подавляющего большинства пациентов
после
хирургического устранения высоких и низких вено-венозных сбросов
трофические язвы надежно закрываются
и не рецидивируют независимо от их
исходных размеров. В редких случаях (локализация трофических язв на передней и
латеральной поверхностях голени) кожная пластика признается целесообразной и
выполняется спустя 2-3 месяца после патогенетической операции.
Флебосклерозирующее лечение. Различные способы склерооблитерации
случаях
открытых
трофических
язв
являются
вспомогательной
в
процедурой.
Основными показаниями к ней являются профузные эрозивные кровотечения из
трофической
язвы и
резистентность последней
к
консервативной
терапии.
Необходимо подчеркнуть, что флебосклерозирущее лечение нельзя производить в
фазу эксудации, во избежание диссеминации патологической микрофлоры и
возникновения системных септических осложнений.
Принципиальной является склерооблитерация основных венозных сосудов
подходящих к язве, а также недостаточных перфорантных вен. Неоценимую помощь
в обнаружении последних оказывает дуплексное сканирование. Под его контролем и
возможно эффективное и безопасное инъекционное лечение. Учитывая выраженный
индуративнй процесс в периульцерозных тканях оптимальным является выбор
флебосклерозирующих препаратов эффект которых не снижается в результате
неадекватной
компрессии.
Это
производные
тетрадецил
сульфата
натрия
(тромбовар и фибро-вейн) в виде 3% раствора.
Профилактика
В основе профилактики венозных ТЯ лежат следующие принципы, соблюдение
которых позволяет успешно решать эту сложную медицинскую проблему:
1. Раннее выявление и радикальная хирургическая коррекция основного
заболевания (это положение в основном справедливо в отношении
варикозной болезни).
2. Адекватная эластическая компрессия. В ряде случаев при варикозной
болезни (категорический отказ пациента от хирургического лечения, наличие
10
абсолютных
противопоказаний
посттромбофлебитической
к
последнему),
болезни
и
при
врожденных
всех
формах
ангиодисплазиях
возникает необходимость в перманентной эластической компрессии. Для
этой
цели
наиболее
эффективен
медицинский
трикотаж
II-III
компрессионных классов.
3. Медикаметозное лечение. Целесообразность фармакологической терапии
определяется
частыми
нарушениями
пациентами
рекомендаций
по
компрессионному лечению, что происходит обычно в жаркое время года. В
связи
с
этим,
целесообразно
проведение
поддерживающих
курсов
медикаментозного лечения с применением флеботонических препаратов
поливалентного механизма действия. Продолжительность такого курса не
должна быть меньше 2 месяцев, а их кратность зависит от тяжести ХВН и
обычно составляет 2-3 раза в год. В перерыве между курсами приема
медикаментов
целесообразно
проводить
физиотерапевтическое
(магнитотерапия, лазеротерапия, квантовая аутогемотерапия и др.) и
санаторно-курортное (по сердечно-сосудистому профилю) лечение.
4. Рациональная организация труда и отдыха. Пациенты с ХВН не могут
выполнять тяжелую статическую физическую нагрузку, работать на вредных
производствах (горячие цеха), длительно пребывать в неподвижном
состоянии (как стоя, так и сидя). Во время отдыха оптимальным является
элевация
нижних
конечностей
выше
уровня
сердца,
ежедневное
выполнение (в горизонтальном положении) упражнений направленных на
стимуляцию
работы
мышечно-венозной
помпы
голени
(«велосипед»,
«ножницы», «березка» и др.). Из занятий спортом оптимальным является
плавание.
5. Рациональная организация питания преследует целью контроль массы
тела, исключение приема острой и соленой пищи (во избежание чрезмерной
водной нагрузки, провоцирующий отечный синдром).
Заключение.
Резюмируя вышесказанное, необходимо отметить, что венозные трофические
язвы являются серьезной медико-социальной проблемой, адекватное решение
которой требует активного участия врачей разных специальностей и прежде всего
врачей общей практики. Кроме этого следует подчеркнуть, что оптимальным
методом предотвращения трофических язв является профилактика развития
11
тяжелых форм ХВН, для чего требуется широкомасштабное образование пациентов
в отношении этой патологии.