Кардиогенный шок — клинический синдром, характеризующийся

Кардиогенный шок. Лечение
Кардиогенный шок — клинический синдром, характеризующийся гипоперфузией
тканей из за СН, которая сохраняется после коррекции преднагрузки.
Обычно наблюдается артериальная гипотония (САД <90 мм рт.ст. или снижение
АДср >30 мм рт.ст.) и/или снижение скорости диуреза <0,5 мл/кг за час. Симптоматика
может быть связана с наличием бради- или тахиаритмий, а также выраженной
сократительной дисфункцией ЛЖ (истинный кардиогенный шок). В последнем случае
ЧСС обычно >60 уд/мин. И нет тяжелых тахиаритмий. Наличие застоя в тканях возможно,
но не обязательно. Синдром низкого СВ и кардиогенный шок — различные стадии
одного процесса.
Необходимость назначения препаратов с вазопрессорным действием может
возникнуть, если, несмотря на увеличение СВ в результате инотропной поддержки и
введения жидкости, не удается добиться достаточной перфузии органов. Препараты этой
группы могут использоваться во время реанимационных мероприятий, а также для
поддержания перфузии при угрожающей жизни артериальной гипотонии — АД < 70 мм
рт.ст. Вместе с тем известно, что при кардиогенном шоке ПСС исходно повышено.
Поэтому любые вазопрессорные средства следует использовать с осторожностью и в
течение короткого времени, поскольку дополнительное увеличение посленагрузки
приводит к еще более выраженному снижению СВ и нарушению перфузии тканей.
Норадреналин используют для повышения ОПСС, например, при септическом
шоке. Он в меньшей степени увеличивает ЧСС, чем адреналин. Выбор между этими
препаратами определяется клинической ситуацией. Для более выраженного влияния на
гемодинамику норадреналин часто комбинируют с добутамином.
ВАКП как стандартный компонент лечения больных с кардиогенным шоком или
тяжелой острой недостаточностью ЛЖ применяется в следующих случаях: отсутствие
быстрого ответа на введение жидкости, лечение вазодилататорами и инотропную
поддержку; выраженная митральная регургитация или разрыв межжелудочковой
перегородки для стабилизации гемодинамики, позволяющей выполнить необходимые
диагностические и лечебные мероприятия; тяжелая ишемия миокарда (в качестве
подготовки к КАГ и реваскуляризации). ВАКП может существенно улучшить
гемодинамику, однако ее следует выполнять, когда существует возможность устранить
причину ОСН — реваскуляризация миокарда, протезирование клапана сердца или
трансплантация сердца, или ее проявления могут регрессировать спонтанно — оглушение
миокарда после ОИМ, операция на открытом сердце, миокардит. ВАКП противопоказана
при расслоении аорты, выраженной аортальной недостаточности, тяжелом поражении
периферических
артерий,
неустранимых
причинах
СН,
а
также
полиорганной
недостаточности.
ИБС является наиболее частой причиной ОСН, которая может быть представлена
левожелудочковой недостаточностью с низким СВ, левожелудочковой недостаточностью
с симптомами застоя крови, а также правожелудочковой недостаточностью. У всех
больных с обострением ИБС показано скорейшее выполнение КАГ. Своевременная
реперфузия при ОИМ с подъемами сегмента ST на ЭКГ способна предотвратить ОСН или
улучшить ее течение. Предпочтительно чрескожное коронарное вмешательство; при
соответствующих показаниях у больных с кардиогенным шоком оправдано экстренное
коронарное шунтирование. Если инвазивное лечение недоступно или сопряжено со
значительной потерей времени, следует провести ТЛТ. Неотложная реваскуляризация
миокарда показана при ОСН, осложнившей ИМ без подъемов сегмента ST на ЭКГ, а
также НС с выраженной ишемией миокарда.
При истинном кардиогенном шоке временной стабилизации можно достичь за
счет поддержания адекватного заполнения камер сердца, ВАКП, медикаментозной
инотропной поддержки и ИВЛ. При левожелудочковой недостаточности с симптомами
застоя крови острое лечение такое же, как при других причинах этого варианта ОСН.
Поскольку инотропные агенты могут быть опасными, следует обсудить возможность
ВАКП. В последующем наряду с адекватной реваскуляризацией миокарда показаны БАБ
и ингибиторы РААС.
Существуем много моделей механических насосов, которые частично замещают
работу желудочка, часть из которых сконструирована для лечения ХСН, в то время как
другие предназначены для кратковременного использования при ОСН. Их применение
оправдано только при тяжелой ОСН, не отвечающей на стандартное лечение,
включающее адекватное введение жидкости, диуретиков, инотропных препаратов,
вазодилататоров, ВАКП и, если необходимо, ИВЛ. Хотя временное гемодинамическое и
клиническое
улучшение
может
наступить
во
многих
случаях,
использование
механических устройств поддержки желудочков сердца показано, если имеется
возможность восстановления функции сердца: острая ишемия или ИМ; шок после
операции на сердце; острый миокардит; острая дисфункция клапана сердца, особенно без
предшествующей ХСН, когда ожидаются улучшения функции желудочков спонтанно,
после реваскуляризации миокарда или протезирования клапанов сердца; ожидание
трансплантации
сердца.
К
противопоказаниям
относят
тяжелые
сопутствующие
заболевания. Основные осложнения процедуры — тромбоэмболии, кровотечения и
инфекция. Известны технические поломки устройства.
Приведём ещё дополнительные определения и акценты, встречающиеся в
литературе (см. раздел «Литература»).
Факторы риска: пожилой возраст, снижение фракции выброса левого желудочка
ниже нормы (по данным ЭхоКГ), обширный ИМ (по данным ЭКГ инфарктные изменения
в 8–9 отведениях), большая зона акинезии (по данным ЭхоКГ), предшествующий ИМ.
Патогенез.
Тяжёлое
нарушение
сократительной
функции
миокарда
с
дополнительным присоединением усугубляющих ишемию миокарда факторов.
Активация симпатической нервной системы вследствие падения сердечного
выброса и снижения АД приводит к учащению ритма сердца и усилению сократительной
деятельности миокарда, что увеличивает потребность сердца в кислороде.
Задержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение ОЦК
усиливает преднагрузку на сердце, способствует отёку лёгких и гипоксемии.
Увеличение ОПСС из-за вазоконстрикции, приводящее к увеличению постнагрузки
на сердце и увеличению потребности миокарда в кислороде.
Нарушение диастолического расслабления левого желудочка миокарда из-за
нарушения его наполнения и снижения податливости вызывает увеличение давления в
левом предсердии и способствует усилению застоя крови в лёгких.
Клинические проявления: Артериальная гипотензия — систолическое АД менее 90
мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный
индекс менее 1,8–2 л/мин на м2. Нарушение периферической перфузии почек (олигурия),
кожи (бледность, повышенная влажность, ЦНС (загруженность, сопор). Отёк лёгких, как
проявление
левожелудочковой
недостаточности.
При
обследовании
больного
обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания, артериальную гипотензию
(среднее АД ниже 50–60 мм рт.ст.), тахикардию, глухие тоны сердца, олигурию (менее 20
мл/мин). При аускультации лёгких могут быть выявлены влажные хрипы.
Специальные методы исследования: установка катетера Сван–Ганца с целью
контроля центральной гемодинамики, измерение сердечного выброса (по ЭхоКГ или
инвазивно), контроль артериовенозной разницы по кислороду (более 5,5 мл%).
Лечение. Неотложное, необходимо экстренное проведение лечебных мероприятий.
Основная цель терапии — повышение АД.
Лекарственная
терапия.
Используют
следующие
лекарственные
средства
(предпочтительно введение через дозаторы).
Добутамин (препарат с положительным инотропным эффектом и минимальным
положительным хронотропным эффектом, т.е. эффект увеличения ЧСС выражен
незначительно) в дозе 2,5–10 мкг/кг/мин
Допамин (обладает более выраженным положительным хронотропным эффектом,
т.е. может увеличить ЧСС и соответственно потребность миокарда в кислороде, несколько
усугубив тем самым ишемию миокарда) в дозе 2–10 мкг/кг/мин с постепенным
увеличением дозы каждые 2–5 мин до 20–50 мкг/кг/мин.
Норэпинефрин в дозе 2–4 мкг/мин (до 15 мкг/мин), хотя он, наряду с усилением
сократимости миокарда, в значительной степени увеличивает ОПСС, что также может
усугубить ишемию миокарда. С их помощью АД следует повышать до 90 мм рт.ст. и
выше.
Внутриаортальная баллонная контрпульсация (механическое нагнетание крови в
аорту с помощью насоса во время диастолы, что способствует увеличению кровотока в
венечных артериях). Проводят при наличии соответствующего оборудования и
неэффективности лекарственного лечения кардиогенного шока.
Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика — восстановление
проходимости венечных артерий с её помощью в первые 4–8 ч от начала инфаркта не
только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг патогенетических механизмов
кардиогенного шока.
Наблюдение. При кардиогенном шоке рекомендуется постоянный контроль АД,
ЧСС, диуреза (постоянный мочевой катетер), давления заклинивания лёгочных
капилляров (баллонный катетер в лёгочной артерии), а также контроль сердечного
выброса с помощью ЭхоКГ или методом радионуклидной ангиографии.
К оглавлению I части
К оглавлению II части