Занятие №18

Занятие №19
Коллоквиум № 2 для педиатрического факультета
Наименование занятия: Итоговое занятие по общим типовым патологическим процессам
Вопросы к итоговому занятию по общим типовым патологическим процессам
1. Дать определение понятия «общий типовой патологический процесс».
Взаимоотношения
его с процессом болезни.
2. Дать определение понятия «артериальная гиперемия» (АГ). Перечислить возможные причины
возникновения АГ и условия, способствующие её возникновению и развитию. Виды АГ по
механизму развития.
3. Перечислить макро- и микроскопические признаки АГ, пояснить механизмы их развития.
Охарактеризовать значение АГ для организма человека.
4. Дать определение понятия «венозная гиперемия». Перечислить и пояснить возможные
причины её развития и условия, способствующие её развитию. Виды ВГ по механизму
развития.
5. Охарактеризовать макро- и микроскопические признаки венозной гиперемии. Назвать
положительные и отрицательные стороны венозной гиперемии.
6. Дать определение понятия «ишемия». Перечислить причины, назвать условия,
способствующие её возникновению.
7. Пояснить основные механизмы развития ишемии. Назвать макро- и микроскопические
признаки ишемии.
8. Пояснить механизмы микроциркуляторных изменений, характерные для ишемии. Показать
положительное и отрицательное значение ишемии для организма человека.
9. Дать определение понятия «тромбоз». Назвать причины и условия, способствующие
возникновению и развитию тромбоза.
10. Пояснить механизмы тромбообразования, дать классификацию тромбов, пояснить.
11. Охарактеризовать возможные исходы тромбоза и его последствия для организма
12. Дать определение понятия «эмболия». Классификация эмболии по происхождению.
13. Классификация эмболии по направлению движения эмбола, по месту конечной остановки
эмбола в кровеносном русле. Пояснить последствия эмболии.
14. Дать определение понятий «воспалительная реакция» (А.М.Чернух) и «воспаление» как
типовой патологический процесс.
15. Перечислить причины и условия, способствующие развитию воспаления. Назвать стадии
патогенеза воспаления.
16. Дать определение понятия «альтерация», охарактеризовать механизмы первичной и
вторичной альтерации, её значение для очага воспаления.
17. Назвать основные медиаторы воспаления и пояснить их роль в воспалении.
18. Перечислить последовательность и пояснить механизмы развития сосудистых реакций в
участке воспаления
19. Дать определения понятия «экссудация». Пояснить механизмы её развития и биологическое
значение при воспалении.
20. Дать определение понятия «эмиграция». Назвать этапы эмиграции лейкоцитов, пояснить их
механизмы и значение для воспаления.
21. Определить понятия «фагоцитоз». Пояснить его механизм, стадии и значение.
22. Дать определение понятия «пролиферация». Пояснить её механизмы, значение.
23. Перечислить внешние клинические признаки острого воспаления. Пояснить механизм
развития каждого признака.
24. Перечислить общие изменения в организме при остром воспалении, пояснить механизмы их
развития.
25. Обосновать биологическое значение острого воспаления.
26. Дать определение понятия «хроническое воспаление». Назвать его виды. Пояснить причины,
условия, механизмы развития вторичного хронического воспаления.
27. Дать определение понятия «первичное хроническое воспаление». Назвать причины, условия,
способствующие развитию первичного хронического воспаления.
28. Пояснить механизмы развития первичного хронического воспаления, его последствия для
организма.
29. Отличия острого воспаления от первичного хронического воспаления.
30. Дать определение понятия «ответ острой фазы». Охарактеризовать проявления (симптомы),
назвать медиаторы, белки ответа острой фазы. Пояснить биологическое значение ООФ.
31. Дать определение понятия «лихорадка». Пояснить причины и условия развития лихорадки.
32. Пояснить механизмы развития лихорадки по стадиям. Обосновать биологическое значение
лихорадки для организма.
33. Пояснить сходство и различия лихорадки и перегревания.
34. Дать определение понятию «опухолевый процесс». Пояснить причины и условия развития
опухолей. Канцерогены, их виды, особенности.
35. Патогенез опухолевого процесса. Дать определение понятий «протоонкогены», «онкогены».
Пояснить их роль в развитие опухолевого процесса
36. Пояснить механизмы канцерогенеза, назвать его стадии и охарактеризовать их.
37. Дать классификацию опухолей, назвать виды опухолей. Охарактеризовать проявления
клеточного атипизма опухолевых клеток.
38. Дать определение понятию «антибластомная резистентность», назвать её виды. Пояснить
механизмы и влияние её на рост опухоли.
39. Дать определение понятия «экстремальные состояния». Назвать их виды.
40. Пояснить общие механизмы развития экстремальных состояний (объяснить стереотипные
изменения регуляторных, исполнительных систем и метаболизма).
41. Дать определение понятия «шок». Назвать его виды.
42. Этиология, патогенез (по стадиям) травматического шока, его последствия для организма.
43. Дать определение понятия «коллапс» Перечислить виды коллапса. Назвать возможные
причины, пояснить механизмы развития.
44. Пояснить различия коллапса и шока.
45. Дать определение понятия «кома». Перечислить виды ком. Назвать причины, пояснить
механизмы развития.
46. Дать определения понятия «аллергия». Причины развития аллергии.
47. Дать определения понятия «аллерген». Привести классификацию аллергенов по
происхождению и характеру аллергена.
48. Назвать и пояснить классификации аллергических реакций по виду аллергена, по скорости их
развития, по механизму развития.
49. Назвать типы аллергических реакций по типу повреждения тканей (Gell, Coombs), пояснить
особенности аллергических реакций Ι и ΙΙ типов по этой классификации.
50. Назвать типы аллергических реакций по (Gell, Coombs). Охарактеризовать особенности
аллергических реакций ΙΙΙ и ΙV типов.
51. Определить понятие «аллергические реакции немедленного типа». Причины, механизмы
развития по стадиям, исходы. Привести примеры.
52. Определить понятие «аллергические реакции замедленного типа». Причины, механизмы
развития. Привести примеры.
53. Пояснить сходство и различие аллергических реакций и иммунных реакций.
54. Охарактеризовать методы выявления и изучения аллергических реакций в зависимости от
стадии развития.
55. Пояснить основные принципы выявления, лечения и профилактики аллергии.
56. Дать определение понятий: «десенсибилизация», «специфическая десенсибилизация» и
«неспецифическая десенсибилизация». Привести примеры.
Вопросы для педиатрического факультета:
57. Особенности регионарного кровообращения у новорожденных.
58. Особенности воспаления в период новорождённости и раннего детского возраста.
59. Особенности развития и течения лихорадки у новорожденных и детей первого года жизни.
60. Особенности опухолевого роста в детском возрасте.
61. Особенности шока у новорожденных.
62. Аллергия в детском возрасте. Источники аллергизации детей.
Тесты к коллоквиуму № 2
1. Какое из определений понятия "артериальная гиперемия" является правильным?
+а) увеличение кровенаполнения участка ткани или органа вследствие усиленного притока к нему
крови по расширенным артериолам и капиллярам;
б) увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления
2. Какие признаки характерны для артериальной гиперемии?
а) покраснение органа с синюшным оттенком, кровяное давление в гиперемированной области не
меняется, уменьшение объема гиперемированного участка;
+б) покраснение тканей (ярко-красный цвет), повышение кровяного давления в сосудах
гиперемированной области, увеличение объема гиперемированного участка, пульсация мелких
сосудов, повышение температуры поверхности покровов тела;
в) кровяное давление в гиперемированной области не меняется, уменьшение объема
гиперемированного участка;
г) пульсация мелких сосудов прекращается
3. Какие из перечисленных видов артериальных гиперемий являются патологическими?
+а) постишемическая, воспалительная, нейропаралитическая;
б) артериальная, возникающая по механизму условного рефлекса (краска стыда, гнева),
рефлекторная, возникающая при действии адекватных доз физических и химических факторов,
рабочая
4. Каковы могут быть причины артериальной гиперемии?
а) усиленное против нормы действие физиологических раздражителей (солнечные лучи, тепло);
б) действие высокой температуры;
в) действие токсинов микроорганизмов;
г) первичные поражения нервно-мышечного аппарата сосудо;
д) повышение чувствительности сосудов к физиологическим раздражителям;
+е) все ответы верные
5. Что может явиться причиной венозной гиперемии?
а) сдавление вен без повреждения артерий; б) уменьшение присасывающего действия грудной
клетки; в) ослабление работы сердца; г) снижение тонуса мышц конечности;
д) неполноценность клапанного аппарата вен; +е) все ответы верны
6. Каковы признаки венозной гиперемии?
а) побледнение органа, повышение температуры пораженного участка, понижение кровяного
давления в венах гиперемированного участка, пульсация мелких сосудов;
+б) покраснение органа с синюшным оттенком, понижение температуры пораженного участка,
повышение кровяного давления в венах к периферии от препятствия, увеличение объема
гиперемированного участка
7. Каковы возможные последствия венозной гиперемии?
а) реактивное разрастание соединительной ткани?; б) ускорение заживления ран;
в) нарушение питания и функции органов; +г) все верные
8. Каковы могут быть последствия ишемии?
+а) инфаркт, атрофия паренхиматозных элементов, ослабление обмена веществ;
б) кровоизлияние;
в) усиление обмена веществ;
9. Какие признаки характерны для ишемии?
а) пульсация мелких сосудов, цианоз органа или участка тканей, повышение температуры
пораженного участка, повышение кровяного давления в венах, понижение давления крови выше
препятствия и повышение ниже препятствия;
+б) понижение температуры пораженного участка, побледнение ткани, уменьшение объема
ишемического участка, повышение давления крови выше препятствия и падение ниже
препятствия, ощущение боли и появление парестезий и ишемическом участке
10. Какое из определений понятия ишемия верное?
+а) ишемией называется уменьшение кровенаполнения какого-либо участка ткани вследствие
ослабления или прекращения притока крови к нему по артериям;
б) ишемией называется уменьшение количества циркулирующей крови;
в) ишемией называется уменьшение количества эритроцитов в единице объема крови
11.Укажите основные патогенетические факторы тромбообразования (по Р.Вирхову)
+а) шероховатая поверхность стенки сосуда, повышение активности свертывающей и понижение
противосвертывающей системы крови, замедление кровотока;
б) гладкая поверхность стенки сосуда, понижение активности свертывающей и повышение
противосвертывающей системы крови, ускорение кровотока
12. Какие факторы способствуют повышению активности свертывающей системы крови
при тромбозе?
а) уменьшение концентрации тромбина в крови, понижение вязкости крови, снижение
концентрации ионов Са2+;
+б) увеличение концентрации тромбина в крови, повышение вязкости крови, увеличение
концентрации ионов Са2+
13. Что такое адгезия тромбоцитов?
а) процесс "прилипания" тромбоцитов друг к другу;
+б) оседание тромбоцитов на поврежденную поверхность внутренней стенки сосуда
14. Укажите, что способствует адгезии тромбоцитов в клеточную фазу тромбогенеза?
+а) уменьшение величины отрицательного заряда тромбоцитов, +уменьшение содержания в них
АТФ, +увеличение содержания в них АДФ;
б) увеличение величины отрицательного заряда тромбоцитов, увеличение содержания в них АТФ,
уменьшение содержания в них АДФ
15. Укажите инициаторы агрегации тромбоцитов
а) тромбин; б) тромбоксан А2; в) простагландин Н2; г) простагландин Д2; +д) все верные
16. Укажите неблагоприятные последствия тромбоза:
+а) ишемия, венозная гиперемия; б) уремия, эритремия
17. Что такое эмболия?
+а) циркуляция в кровеносном и лимфотическом руслах необычных частиц экзогенного и
эндогенного происхождения;
б) процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови
(эмболов)
18. Какие виды эмболий различают в зависимости от конечной остановки эмбола?
а) большого круга кровообращения; б) малого круга кровообращения; в) воротной вены;
+г) все перечисленные
19. От чего зависят проявления клинической картины при эмболии большого круга
кровообращения?
а) от локализации эмбола; б) от выраженности рефлекторного спазма близлежащих сосудов в
бассейне сосуда, закупоренного эмболом; в) от типа коллатералей;
+г) все перечисленные
20. Укажите классическую клиническую триаду эмболии воротной вены
+а) асцит, расширение поверхностных вен передней стенки живота, спленомегалия;
б) гидроперикардиум, акромегалия.
21.Какой реакцией на действие повреждающего фактора является воспаление?
а) общая реакция; +б) местная реакция
22. Причинами развития асептического воспаления могут быть:
а) тромбоз венозных сосудов; б) некроз ткани; в) кровоизлияние в ткань;
г) хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях;
д) парентеральное введение стерильного чужеродного белка;
+е) все перечисленные
23. К местным признакам воспаления относятся
+а) припухлость, покраснение, нарушение функции, боль, местное повышение температуры
очага воспаления;
б) артериальная гиперемия,венозная гиперемия,стаз;
в) ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления;
г) альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация;
д) лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела
24. Повреждение ткани в очаге воспаления называется
+а) альтерация; б) эксудация
25. Первичная альтерация при воспалении возникает в результате
а) действия медиаторов воспаления; б) физико-химических изменений в очаге воспаления;
+в) повреждающего действия флогогенного фактора;г) нарушений микроциркуляции;
д) нарушения обмена веществ в очаге воспаления.
26. Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с
+а) активацией лизосомальных ферментов; б) активацией митохондриальных ферментов;
в) активацией аденилатциклазы; г) угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза;
д) угнетением ферментов перекисного окисления липидов.
27. К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится
а) гистамин; б) серотонин; в) простагландины; +г) брадикинин; д) цитокины
28. Медиатором воспаления клеточного происхождения является
+а) интерлейкин -1; б) брадикинин; в) фибринопептиды
29. Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления:
+а) кратковременная шемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз;
б) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз;
в) артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия;
г) ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия;
д) ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз
30. Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения
а) при воспалении является; б) артериальная гиперемия; +в) спазм артериол (ишемия);
г) местная остановка кровотока; д) венозная гиперемия; е) стаз; д) стаза.
31. Эмиграции лейкоцитов способствует
+а) положительный хемотаксис; б) снижение онкотического давления крови; в) ускорение
кровотока; г) повышение онкотического давления крови; д) снижение прницаемости сосудистой
стенки.
32. Серозный экссудат:
+а) характеризуется умеренным содержанием белка;
+б) характеризуется невысокой относительной плотностью;
в) характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов;
+г) характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов и др.);
+д) чаще всего наблюдается при ожоговом, иммунном воспалении
33. Вид экссудата образующийся при воспалении, вызванном стафилококками и
стрептококками
а) геморрагический; +б) гнойный; в) фибринозный; г) серозный; д) смешанный
34. При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата
преобладают
+а) нейтрофилы; б) эозинофилы; в) базофилы; г) моноциты; д) лимфоциты,
35. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении:
а) нейтрофилы, эозинофилы, моноциты; +б) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты;
в) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы; г) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы;
д) макрофаги, нейтрофилы, моноциты
36. К макрофагам относятся
+а) моноциты; б) лимфоциты; в) нейтрофилы; г) лаброциты (тучные клетки);
д) фибробласты.
37. Местными проявлениями воспаления являются:
а) лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ;
+б) боль, краснота, жар, нарушение функций органа;
в) головная боль, нарушение сна, понижение аппетита;
г) миалгии, оссалгии;
д) гипоальбуминеми, гипергаммаглобулинемия.
38. О наличии воспалительного процесса в организме свидетельствует
+а) ускоренное СОЭ; б) лейкопения; в) анемия
39.Чем обусловлен ацидоз в очаге воспаления?
+а) освобождением и накоплением большого количества кислот; б) накоплением ионов хлора; в)
увеличением содержания полипептидов; г) накоплением ионов натрия;
д) накоплением ионов калия
40. Какие гормоны вызывают усиление воспалительной реакции?
а) глюкокортикоиды; +б) минералокортикоиды; в) тироксин; г) СТГ; д) инсулин.
41. Лихорадка является
а) патологической реакцией; +б) типовым патологическим процессом; в) патологическим
состоянием; г) болезнью; д) осложнением болезни.
42. К механизмам физической терморегуляции при лихорадке относится
+а) уменьшение теплоотдачи; б) увеличение теплопродукции; в) теплопродукция не изменяется
43. Эндогенные пирогены образуются в
а) эритроцитах; б) тромбоцитах; +в) лейкоцитах; г) гепатоцитах; д) паренхиматозных клетках
44. Продуцентами эндогенных пирогенов являются:
+а) макрофаги; б) тучные клетки; в) плазматические клетки; +г) нейтрофилы;
д) - эритроциты
45. К эндогенным пирогенам относятся
+а) интерлейкин 1; б) интерлейкин 4; +в) интерлейкин 8, +г) интерлейкин 6;+д) фактор некроза
опухолей; е) эндотоксины микроорганизмов
46.Лейкоцитарные пирогены действуют на
а) термочувствительные периферические рецепторы; б) отонейроны спинного мозга;
+в) нейроны преоптической области гипоталамуса; г) нервно-проводниковые пути;
д) спино-кортикальные пути.
47. Недостающим звеном патогенеза повышения температуры тела при лихорадке является
Экзогенные пирогены фагоциты ?  центр терморегуляции
а) эндотоксины микробов; +б) эндогенные пирогенны; в) простагландины; г) циклические
нуклеотиды; д) липопротеиды
48. В первую стадию лихорадки наблюдается
а) усиление теплопродукции без изменения теплоотдачи; б) усиление теплопродукции и
теплоотдачи; +в) уменьшение теплоотдачи и усиление теплопродукции;
г) уменьшение теплопродукции и теплоотдачи;
д) уменьшение теплопродукции и увеличение теплоотдачи.
49. Для ответа острой фазы характерным является уменьшение
+а) альбуминов; б) фибриногена;в) С-реактивного белка;
г) гамма-глобулинов; д) сывороточного амилоида А
50. Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является
а) гистамин; б) лейкотриен С4;в) фактор активации тромбоцитов;
г) фактор проницаемости лимфоузлов; +д) интерлейкин-1.
51. Правильным является утверждение
а) ответ острой фазы - преимущественно местная реакция организма на повреждение;
+б) ответ острой фазы – общая реакция организма на повреждение;
в) все проявления ответа острой фазы всегда имеют исключительно положительное значение для
организма;
г) ответ острой фазы всегда сопровождается снижением резистентности организма;
д) ответ острой фазы развивается только при повреждении организма механическими факторами
52. К эндогенным химическим канцерогенам относятся
а) полициклические ароматические углеводороды; +б) свободные радикалы кислорода и оксида
азота; в) аминоазосоединения; г) нитрозамины; д) простые химические соединения.
53. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей:
а) проканцероген; б) онкоген; в) протоонкоген; г) антионкоген; +д) коканцероген.
54. Первичным, коренным, признаком злокачественных опухолей является
а) кахексия; б) системное действие опухоли на организм; +в) инвазивный рост;
г) рецидивирование; д) отрицательный эффект Пастера
55. Для злокачественных опухолей характерно
+а) подавление механизмов апоптоза; б) усиление механизмов апоптоза
56. Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей
+а) нерегулируемое размножение клеток; +б) утрата «лимита» деления Хэйфлика;
в) экспансивный рост; +г) утрата контактного торможения; +д) инвазивный рост
57. Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки
опухолевой ткани называется
а) дисплазией; б) усложнением; в) конвергенцией; +г) анаплазией; д) гипертрофией
58. Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза
+а) инициация, промоция, прогрессия; б) промоция, инициация, прогрессия;
в) прогрессия, инициация, промоция; г) инициация, прогрессия, промоция;
д) промоция, прогрессия, инициация
59. Стадия инициации канцерогенеза заключается
а) в качественных изменениях свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации;
б) в появлении более, злокачественного клона клеток; +в) в трансформации нормальной клетки в
опухолевую; г) в способности опухолевой клетки к метастазированию;
д) в активации механизмов антибластомной резистентности организма.
60. К опухолевой трансформации клетки приводит:
+ а) активация онкогенов; +б) ингибирование антионкогенов; в) активация генов апоптоза; +г)
образование онкобелков; д) активация систем репарации ДНК;
61. К опухолевой трансформации клетки приводит:
+а) превращение протоонкогена в онкоген; б) активация антионкогенов; в) инактивация генов
антиапоптоза; г) активация генов апоптоза; д) активация протоонкогенов.
62. Какие черты характеризуют опухолевую прогрессию?
+а) нарастающая анаплазия клеток; +б) инвазивность +в) инфильтрирующий рост;
г) усиление процессов конечной дифференцировки клеток;
д) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками
63. При шоке, благодаря централизации кровообращения, в первую очередь поддерживается
кровоснабжение:
+а) мозга и сердца; б) кишечника и легких; в) почек и печени; г) поджелудочной железы и желудка;
д) мышц и костей.
64. Осложнение, не характеризующее течение геморрагического шока:
а) недостаточность печени и почек; б) надпочечниковая недостаточность; +в) лейкемоидная реакция;
г) гипоксическая кома; д) ДВС.
65. Для критических состояний характерна:
+1) моноорганная (моносистемная) недостаточность; 2) полиорганная (плюрисистемная) недостаточность; 3)
несостоятельность организма как целого; е) реанимационные.
66. Верно ли утверждение, что для коллапса, как и для шока, характерна централизация
кровообращения?
а) да;
+б) нет.
67. Шок возникает из-за:
а) массивного раздражения интерорецепторов; б) массивного раздражения экстерорецепторов;
в) массивного раздражения интеро- и экстерорецепторов одновременно; +г) все верно.
68. Выберите проявления, характеризующие эректильную фазу шока:
а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем;
б) артериальная гипотензия; +в) двигательное и речевое возбуждение; +г) гипервентиляция лёгких;
д) уменьшение сердечного выброса; + е) гиперрефлексия.
69. Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока:
+а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем;
б) тахикардия, артериальная гипертензия; в) двигательное и речевое возбуждение;
+г) уменьшение сердечного выброса; +д) депонирование крови; +е) артериальная гипоксемия
70. Причинами комы могут быть:
а) аутоинтоксикация; б) дефицит необходимых субстратов метаболизма; в) экзогенные интоксикации; г)
гипоксия; д) тяжелые эндокринопатии; е) ЧМТ; + ж) все перечисленные.
71. При аллергической, в отличие от иммунной, реакции наблюдается
а) образование антител; б) плазматизация В-лимфоцитов; в) уничтожение антигена;
+г) повреждение собственных тканей организма; д) повышение фагоцитарной активности
макрофагов.
72. Какие из перечисленных ниже аллергенов являются наиболее частой причиной развития
аллергических реакций I типа?
+а) домашняя пыль; б) бактериальные токсины; +в) постельные микроклещи;
+г) эпидермальныые аллергены; +д) пыльца растений
73. Какие органы и ткани можно отнести к “забаръерным”?
а) эритроциты крови; +б) ткань хрусталика глаза; +в) ткань тестикул; г) ткань почки;
+д) коллоид щитовидной железы
74. Гаптены приобретают антигенные свойства только после
а) воздействия на иммунокомпетентные клетки; +б) соединения с белками организма;
в) соединении с желчными кислотами; г) образования парных соединений с серной кислотой; д)
предварительного взаимодействия с макрофагом.
75. В основе иммунологической стадии аллергических реакций лежит
а) образование медиаторов аллергии; б) дегрануляция тучных клеток;
в) реакция клеток на действие медиаторов аллергии; +г) образование антител,
сенсибилизированых Т-лимфоцитов; д) снижение титра антител.
76. Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется
а) нарушением микроциркуляции; б) спазмом гладкомышечных элементов;
в) повышением проницаемости стенок сосудов; +г) освобождением медиаторов аллергии;
д) образованием иммунных комплексов.
77. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется
а) образованием иммунных комплексов; б) активацией биологически активных веществ;
+в) структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях;
г) синтезом антител; д) образованием сенсибилизированных лимфоцитов.
78. Основным медиатором аллергических реакций цитотоксического
типа является
а) гистамин; б) брадикинин; +в) активированные компоненты комплемента;
г) лимфотоксины; д) кинины.
79. Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития
а) атопической бронхиальной астмы; +б) гломерулонефрита; в) реакции отторжения
трансплантата; г) анафилактиического шока; д) сенной лихорадки.
80. Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций
а) реагинового типа; б) анафилактического типа; в) иммуннокомплексного типа;
+г) клеточно-опосредованного типа; д) цитотоксического типа.