Тема 16: ПАТОЛОГИЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ
ВИННИЦКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ
имени Н.И. ПИРОГОВА
Типичные нарушения обмена
веществ
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПО ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ДЛЯ СТУДЕНТОВ
СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА
Модуль №1
Общая патология
ВИННИЦА - 2012
1
Методические рекомендации утверждены на учебнометодическом заседании кафедры патофизиологии (протокол
№ 9 от 30.12.2011г)
Составители:
зав.кафедрой патофизиологии,д.м.н.,доц.Рыкало Н.А.
ассистент кафедры патофизиологии Пилипонова В.В.
ассистент кафедры патофизиологии Гриценко А.С.
ассистент кафедры патофизиологии Радёга Я.В.
Методические рекомендации предназначены для
студентов 2 курса стоматологического факультета.
Методические рекомендации розработаны на основании
типовой научной программы(Киев,2010).
2
ТЕМАТИЧЕСКИЙ ПЛАН
Нарушение энергетического обмена (Самостоятельная
работа ).
Нарушение углеводного обмена.
Нарушение белкового та жирового обмена.
Нарушение обмена витаминов (Самостоятельная
работа ).
Нарушение водно-электролитного обмена.
Нарушение кислотно-основного состояния.
Практические навыки № 3: «Типичные нарушения
обмена веществ».
3
Тема 16: ПАТОЛОГИЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО
ОБМЕНА
(САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ)
Актуальность темы.
Нарушение обмена энергии лежит в основе
большинства
функциональных
и
органических
нарушений органов и тканей. Оно может возникать на
всех этапах энергетических превращений в результате
отсутствия или недостатка субстрата, изменения
количества, или активности ферментов, в связи с
генетическими дефектами, влиянием ингибиторов
ферментов, недостаточным поступлением в организм
незаменимых аминокислот, жирных кислот, витаминов,
микроэлементов и других веществ, необходимых для
осуществления метаболических процессов, или в
результате повреждения регуляторных систем.
Между
внутриклеточными
механизмами
саморегуляции,
связанными
с
генетической
информацией, и нервно гормональной регуляцией
обмена веществ существует тесная связь, и нарушение с
любой стороны вызывает развитие патологии.
Понимание причин возникновения и механизмов
развития нарушений основного и энергетического
обменов, понимания профилактических мероприятий
имеет неопровержимое значение.
Общая цель занятия - выучить причины и механизмы
развития нарушения энергетического и основного
обмена в организме.
Для этого необходимо уметь (конкретные цели):
1. Анализировать
нарушение
энергетического
обмена в организме;
4
2. Определять связь нарушений углеводного обмена
с нарушениями энергетического обмена;
Для реализации целей учебы необходимы базисные
знания-умения.
1.
Понятие
об
основном
обмене
(кафедра
нормальной физиологии)
2.
Взаимосвязь
энергетического,
углеводного,
жирового и белкового обменов (кафедра биохимии).
3.
Нейрогуморальная регуляция єнрегетического
обмена (кафедра нормальной физиологии)
Информацию, необходимую для пополнения базисных
знаний-умений по этим вопросам, можно найти в
следующих учебниках:
1.
Ю.І Губский. Биологическая химия. КиівТернополь, 2000р.
2.
Г. Р. Гжегоцкий, В.І. Филимонов и др.
Физиология человека, К. "Книга плюс", 2005р
Теоретические вопросы для самоконтроля, на
основании которых возможно выполнение целевых
видов деятельности
1.Энергетические потребности организма.
2.Энергетический
баланс,
отрицательный
и
положительный, причины возникновения и механизмы
развития.
3. Основной обмен как
фактор влияния на
энергетический баланс.
4.
Патологические изменения основного обмена:
этиология, патогенез.
5. Нарушение энергообеспечения клеток.
5
6. Нарушение транспорта питательных веществ через
клеточные мембраны, расстройства внутриклеточных
катаболических путей.
7. Нарушение
клеточного
дыхания,
эффект
разъединения окисления и фосфорилирования, его
механизмы.
8. Значение нарушений энергетического обмена в
жизнедеятельности клеток, органов, организма.
9.
Роль расстройств энергообеспечения клеток в
развитии их повреждения.
Литература.
Основная:
1. Патологическая физиология. Под редакцией
Н.Н.Зайко, Ю. В. Быця и др., К: " Медицина ", 2010г., C.
326-329.
2. А.В. Атаман - Патологическая физиология в вопросах
и ответах. В."Нова книга", 2007р., С. 157-161.
Тесты из открытой базы данных «КРОК-1» 2010г
1. Во время клинического обследования пациентки
обнаружено снижение основного обмена на 40%,
увеличение массы тела, снижения температуры тела,
одутловатость лица, нарушения половых функций,
вялость и апатия, снижение интеллекта. Какое
нарушение функции и какой железы внутренней
секреции приводит к появлению данных симптомов?
А.Гиперфункция щитовидной железы
B.Гипофункция паращитовидных желез
C.Гипофункция эпифиза
D.Гипофункция щитовидной железы
E.Гиперфункция гипофиза
Тесты из открытой базы данных «КРОК-1» 2009г
6
1. Женщина, 38 лет, жалуется на повышенную
потливость, сердцебиение, повышение температуры
тела в вечерние часы. Основной обмен составляет
+60%. Врач поставил диагноз: тиреотоксикоз. Какие
свойства
тироксина
приводят
к
усилению
теплопродукции? Тироксин:
A.
Повышает
проницаемость митохондрий
и
разъединяет окислительное фосфорилювание
B.Снижает проницаемость митохондрий и повышает
зипряження окисает и фосфорилювання
C.Уменьшает окисление жирных кислот
D.Уменьшает дезаминирование аминокислот
E.Способствует накоплению ацетил-КоА
Эталон ответа 2010г. : 1.А.
Эталон ответа 2009г.:1.A.
Ситуационные задачи:
1.Больная Л., 39 лет, обратилась к врачу-эндокринологу
с жалобами на похудение (при адекватном питании),
ускорение сердцебиения, потливость, повышение
температуры тела до субфебрильных цифр вечером.
Основной обмен 65%. Врач заподозрил определенную
патологию энергетического обмена.
1.Назовите и обоснуйте диагноз..
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
2.Какие ожидаемые изменения гормонов щитовидной
железы в крови?.
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
7
Тема 17: ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
Актуальность темы.
Нарушение
углеводного
обмена
является
ведущим звеном в патогенезе многих заболеваний
(нервной, сердечно-сосудистой систем, печени). Самой
частой и наиболее тяжелой формой патологии
углеводного обмена является сахарный диабет.
Сахарный диабет - одно из самых распространенных
заболеваний с неуклонной тенденцией к росту. По
данным ВООЗ, частота его в среднем колеблется от 1,5
до 3-4%, значительно выше в развитых странах мира
(до 5-6%).
Рост заболеваемости, тяжелые инвалидизующие
последствия и высокая летальность, особенно среди
работоспособного населения, привели к тому, что
сахарный диабет вошел в тройку заболеваний, которые
являются самой частой причиной инвалидизации и
смертности (атеросклероз, рак, сахарный диабет).
Борьба с сахарным диабетом отнесена к медикосоциальным проблемам. Понимание причин, которые
влияют на рост заболеваемости на диабет, выяснение
тонких
механизмов
его
развития,
понимания
профилактических,
психосоциальных,
санитарнообразовательных
мероприятий
по
заболеваемости
населения
Украины
сахарным
диабетом, имеет неопровержимое значение.
Общая цель занятия - выучить причины и
механизмы развития основных видов гипо- и
гипергликемии.
Усвоить
этиологию,
патогенез,
механизм развития основных проявлений сахарного
диабета, его патогенетическое лечение.
8
Для этого необходимо уметь (конкретные цели):
1. Анализировать роль расстройств регуляции
углеводного обмена в патогенезе его нарушений;
2. Приводить
современную
(по
ВООЗ)
классификацию
сахарного
диабета,
характеризовать отмеченные типы диабета;
3. Трактовать этиологию сахарного диабета в
контексте общих представлений относительно
этиологии
мультифакториальных
болезней:
анализировать
взаимоотношение
патологии
наследственности и факторов внешней среды в
возникновении и развитии сахарного диабета 1-го
и 2-го типов;
4. Анализировать нарушение обмена веществ в
патогенезе основных типов (тип 1, тип 2)
сахарного диабета;
5. Определять характер причинно-следственных
взаимоотношений и их роль в патогенезе
основных типов (тип 1, тип 2) сахарного диабета
и его осложнений;
Для реализации целей учебы необходимы
базисные знания-умения.
1.Роль углеводов в организме (кафедра биохимии).
2.Взаимосвязь углеводного, жирового и белкового
обменов (кафедра биохимии).
3.Нейро-гуморальна регуляция углеводного обмена
(кафедра нормальной физиологии)
Информацию, необходимую для пополнения
базисных знаний-умений по этим вопросам, можно
найти в следующих учебниках:
Ю.І Губский. Биологическая химия. Киів-Тернополь,
2000р. 18-36, 57-69, 72-78, 143-188.
9
Г. Р. Гжегоцкий, В.І. Филимонов и др. Физиология
человека, К. "Книга плюс", 2005р., С. 396-297, 398-399.
Проверка первичного уровня знаний.
Дайте ответ на следующие вопросы:
1. Перечислите гормоны, которые принимают участие в
регуляции углеводного обмена.
2. Роль нервной системы в регуляции углеводного
обмена.
3. Перечислить контринсулярные гормоны.
4. Где вырабатывается инсулин?
5. Что такое гипергликемия? Перечислите виды.
6. Что такое гипогликемия? Перечислите виды.
7. Что такое глюкозурия?
8. Что такое почечный порог по глюкозе? Чему он
равен?
9. Что такое сахарный диабет? Дайте определение.
10. Перечислите виды сахарного диабета.
11. Какие виды ком могут быть при сахарном диабете?
Перечислите.
12. С чем связана Кетоацидотическая кома?
13. С чем связана гиперосмолярная кома?
14. Когда при сахарном диабете может возникнуть
гипогликемическая кома?
15. Какие последствия гипогликемии?
16. Какие осложнения сахарного диабета?
17. Какие Вы знаете экспериментальные модели
сахарного диабета?
Теоретические вопросы, на основании которых
возможно выполнение целевых видов деятельности.
1. Нарушение всасывания углеводов, процесов синтеза,
депонирования и расщепления гликогена, транспорта
10
углеводов в клетки. Нарушение нервной и
гормональной регуляции углеводного обмена.
2. Синдром гипогликемии: виды, причины, механизмы.
Патогенез гипогликемической комы.
3.
Синдром гипергликемии: виды, причины и
механизмы развития.
4.
Сахарный
диабет.
Определение
понятия,
классификация
(по
ВООЗ).
Экспериментальное
моделирование сахарного диабета.
5. Этиология, патогенез сахарного диабета 1-го типа.
Роль наследственных факторов и факторов среды в его
возникновении и развитии. Патогенез абсолютной
инсулиновой недостаточности, ее проявления и
последствия: нарушения энергетического, белкового,
углеводного, жирового, водно-электролитного обменов,
кислотно-основного состояния.
6. Этиология, патогенез сахарного диабета 2-го типа.
Роль наследственных факторов и факторов среды в его
возникновении и развитии. Варианты относительной
инсулиновой недостаточности при диабете 2-го типа
(секреторные нарушения β-клеток, резистентность
тканей - мишеней к инсулину). Проявления и
последствия
относительной
инсулиновой
недостаточности. Понятие о метаболическом синдроме.
7. Осложнение сахарного диабета. Кома: виды, причины
и механизмы развития, проявления, принципы терапии.
Отдаленные осложнения (макро-, микроангиопатии,
нейропатии,
фетопатии
и
др.),
их
общая
характеристика.
8. Профилактика возникновения и развития сахарного
диабета. Принципы терапии сахарного диабета.
Профилактика осложнений.
Литература. Основная:
11
1. Патологическая физиология. За редакцией
М.Н.Зайка, Ю. В. Биця и др.,
К: " Медицина ", 2010г., С. 329-344.
2. О.В. Атаман - Патологическая физиология в вопросах
и ответах. В."Нова книга", 2007р., С. 175-188.
Nota bene!
Гликозилированный гемоглобин - (НвА1с) содержит
глюкозу, прикрепленную к терминальному валину в
каждой β-цепи.
Это объективный постоянный показатель состояния
компенсации сахарного диабета. Концентрация его
увеличивается
у
больных
с
недостаточно
компенсированным сахарным диабетом.
Темы рефератов для индивидуальной работы
студентов:
Современные представления о механизмах развития
микроангиопатий при сахарном диабете.
Современные представления о механизмах развития
макроангиопатий при сахарном диабете.
Современные представления о механизмах развития
диабетической комы. Патогенетическое лечение.
Современные представления о механизмах развития
гиперосмолярной комы. Патогенетическое лечение.
Самостоятельная работа
Цель занятия: смоделировать экспериментальную
гипогликемию у кроля.
Содержание занятия: определение содержания сахара в
крови при инсулиновой интоксикации.
12
ОПЫТ 1. Студенты работают бригадами по 2-3 чел.
Первая бригада проводит опыт по определению сахара
в контрольных пробах, друга- в опытных: до и после
введения инсулина.
Инсулин вводят кролику, которого не кормили 24ч., в
количестве 10 МЕ на кг веса под кожу спины.
Первый опыт после введения инсулина проводят через
15 мин., потом - через 30 мин., 1 ч., 1,5 ч.
Кровь в количестве 0,1 мл берут из краевой вены уха.
После забора крови кролю вводят в краевую вену уха
или через рот 10-15 мл 30% раствора глюкозы с целью
устранения инсулиновой гипогликемии.
ХОД АНАЛИЗА :
1.
В две пробирки наливают по 1 мл
децинормального раствора едкого натрия и по 5 мл
0,45% раствора сернокислого цинка.
2. В одну из пробирок вводят 0,1 мл крови, промывают
пипетку раствором из пробирки 2-3 раза. Вторая
пробирка остается контрольной.
3. Ставят обе пробирки на водяную баню на 3 мин.
4.
Фильтруют
содержание
пробирки
через
прокипяченную вату в стакан.
5. Промывают пробирки дважды 3мл дистиллированной
воды, которую льют на фильтр. По окончании
фильтрования фильтр поднимают на край лейки,
ожидают пока из него стечет вся жидкость, забирают
фильтр из лейки и стряхивают в стакан капли жидкости,
которая осталась в узком конце лейки.
6. Добавляют к фильтру точно 2 мл 1: 200 K3[Fe(CN) 6].
7. Кипятят в течение 15 мин. на водяной бане.
8. Охлаждают стаканы и добавляют в каждую по 2 мл
смеси солей.
13
9. Добавляют по 2 мл 3 % раствору СН3СООН.
10. Добавляют 2-3 капли 1 % раствора крахмала.
11. Титруют 1:200 гипосульфитом до обесцвечивания.
12. По количества гипосульфита, который пошел на
титрование, находят цифры по таблицы содержания
сахара.
13. По количества гипосульфита, который пошел на
титрование контрольной пробирки, находят в таблице
поправку до опытной цифры.
14. Находят разницу в количестве сахара в опытной
пробирке,
отнимают
погрешность,
определяют
количество сахара в крови в мг % . Для перевода
полученного результата в ммоль/л (международная
единица) используют коэффициент пересчета 0,05.
Исходный уровень сахара
инсулина___________ммоль/л,
после введения инсулина
_________ммоль/л,
крови
через
до
15
введения
мин.
-
через 30 мин. _________ ммоль/л
через 90 мин. _________ ммоль/л.
через
120
мин.- _________ ммоль/л
Вывод:
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
14
________________________________________________
________________________________________________
_________________________________________
Тесты из банка данных „Крок-1”
Тесты из открытой базы данных «КРОК-1» - 2010г.
1. У мужчины содержание глюкозы в крови 15 ммоль/л
(порог реабсорбции - 10 ммоль/л). Следствием этого
будет:
А. Уменшение реабсорбции глюкозы
В. Уменьшение секреции альдостерона
С. Уменьшение диуреза
D. Уменьшение секреции вазопрессина
E. Глюкозурия
2. В крови больных сахарным диабетом наблюдается
повышение содержания свободных жирных кислот
(НЕЖК). Причиной этого может быть:
A
Повышение активности триглицеридлипазы
адипоцитов
B Накопление в цитозоли пальмитоил-КоА
C Активация утилизации кетоновых тел
D Активация синтеза аполипопротеинов А-1, А-2, А-4.
E Снижение активности фосфатидилхолин-холестеинацилтрансферази плазмы крови
3.Больная Л., 46 лет жалуется на сухость во рту, жажду,
учащение мочеиспускание, общую слабость. При
биохимическом исследовании крови обнаружена
гипергликемия, гиперкетонемия. В моче - глюкоза,
кетоновые тела. На электрокардиограмме диффузные
изменения в миокарде. У больной достоверно:
15
A Сахарный диабет
B Алиментарная гипергликемия
C Острый панкреатит
D Несахарный диабет
4.В реанимационное отделение каретой скорой помощи
доставлена женщина без сознания. При исследовании
уровень глюкозы в крови - 1,98 ммоль/л, Нв-82 г/л,
эритроциты - 2,1*1012/л, ШОЕ - 18 мм/год, лейкоциты 4,3*109/л. У больной вероятно:
A Гипогликемия
B Сахарный диабет
C Галактоземия
D Недостаток соматотропного гормона
E Почечный диабет
5. На ранней стадии сахарного диабета у больных
наблюдается полиурия. Чем она предопределена?
A Гипергликемия
B Кетонемия
C Гипохолестеринемия
D Гиперхолестеринемия
E Гиперкалийемия
6.Больной после перенесенного эпидемического
паротита начал худеть, постоянно чувствовал жажду,
пил много воды, отмечалось частое мочеотделение,
повышенный аппетит. Жалуется на зуд, слабость,
фурункулез. В крови глюкоза 16 ммоль/л, кетоновые
тела 100 мкмоль/л; глюкозурия. Какое заболевание
развилось у пациента?
A Инсулинозависимый сахарный диабет
B Инсулинонезависимый сахарный диабет
C Стероидный диабет
16
D Несахарный диабет
E Сахарный диабет недостаточного питания
7. Больному инсулинзависимым сахарным диабетом
был введен инсулин. Спустя некоторое время у
больного появились слабость, раздражительность,
усиление
потовыделения.
Какой
основной
механизм развития гипогликемической комы?
A Углеводное голодание головного мозга.
B Усиление гликогенолиза.
C Усиление кетогенеза.
D Усиление липогенеза.
E Уменьшение гликонеогенезу.
Тесты из открытой базы данных «КРОК-1» 2009г.
1. Больной в течение 5-ти лет страдает сахарным
диабетом. После погрешности в диете у него возникла
кома. Врач скорой помощи ввел глюкозу. Состояние
больное улучшилось. Какая кома наиболее достоверно
была у больного?
А.Печеночная
B.Гипотиреоидная
C.Гипогликемическая
D.Ацидотичная
E.Гипергликемическая
Тесты из базы данных «КРОК-1» 2006-2008 у.г.
1.Пациент, 56 лет, болеет сахарным диабетом. Жалуется
на постоянную сухость в рту и жжение губ. Что лежит в
основе указанных проявлений?
A. Дегидратация тканей в результате гипергликемии.
B. Метаболический ацидоз.
17
C. Выделение через легкие токсичных веществ.
D. Нарушение трофики слизистой рта.
E. Развитие в ротовой полости патогенной флоры.
2.Больная Г., 55 лет, болеет сахарным диабетом в
течение 10 лет. Назовите основной признак сахарного
диабета.
A.Гипергликемия
B.Полиурия
C.Жажда
D.Ацидоз
E.Ангиопатии
3.Больная, 38 лет, поступила в реанимационное
отделение. Сознание отсутствует. Арефлексия. Сахар
крови - 2,1 ммоль/л. В анамнезе - сахарный диабет с 18
лет. Какая кома имеет место у больной?
A.Гипогликемическая
B.Кетоацидотическая
C.Лактацидемическая
D.Гиперосмолярная
E.Гипергликемическая
4.Женщина, 26 лет, жалуется на сухость в рту, жажду,
снижение массы тела. При обследовании: уровень
глюкозы в крови - 8,5 ммоль/л, глюкозурия. Для какого
из отмеченных ниже состояний наиболее характерны
эти симптомы?
A.Сахарный диабет
B. Феохромоцитома
C.Несахарный диабет
D.Алиментарная глюкозурия
E.Почечный диабет
18
5.Больная Д., 40 лет, поступила в больницу с жалобами
на общую слабость, головокружение, ощущение голода,
холодный пот, судороги. Объективно: расширение
зрачков, ослабление дыхания, АД- 90/50 мм рт.ст.
Биохимический анализ крови: ОАК: билирубин - 16,0
мкмоль/л, мочевина - 4,7 ммоль/л, креатинин - 98
мкмоль/л, глюкоза - 2,0 ммоль/л. Какой вид комы может
развиться?
A.Гипогликемическая
B.Гипергликемическая
C.Печеночная
D.Почечная
E.При гипофункции надпочечников
6.Больная В., 45 лет, поступила в больницу скорой
помощи с улицы: без сознания, арефлексия, выпадение
зрачкового рефлекса, периодическое дыхание типа
Куссмауля, АД -70/40 мм.рт.ст, температура тела 35°С; анализ крови: общ.билирубин - 16,0 мкмоль/л,
мочевина - 3,6 ммоль/л, креатинин - 10,8 мкмоль/л,
глюкоза - 22 ммоль/л. Для какого вида комы
характерная данная картина?
A.Гиперосмолярная
B.Гипогликемическая
C.Печеночная
D.Почечная
E.Кетоацидотическая
7.Почему в случае гиперинсулинизма
ожирение?
A.Углеводы превращаются в жир
B.Усиливается гликонеогенез.
C.Усиливается гликогенез.
D.Превращаются белки в жир.
19
возникает
E.Угнетается пентозофосфатний путь.
8. Больной госпитализирован по поводу отравления
флоридзином. При содержании глюкозы в крови 5,6
ммоль/л обнаружена глюкозурия. Какой механизм этой
глюкозурии?
A.Нарушение канальцевой реабсорбции глюкозы.
B.Снижение клубочковой фильтрации.
C.Увеличение клубочковой фильтрации
D.Нарушение канальцевой секреции.
E.Повышение онкотического давлению крови.
9.Больная госпитализирована в клинику по поводу
остеомиелита нижней челюсти. При проведении
клинического
обследования
мочи
у
больной
обнаружена глюкозурия. Уровень глюкозы в крови в
норме. Что содействовало развитию глюкозурии?
A.Недостаточность ферментных систем канальцев
относительно реабсорбции глюкозы.
B.Увеличение клубочковой фильтрации.
C.Усиление канальцевой секреции.
D.Уменьшение концентрационной способности почек.
E.Повышение осмотического давления в канальцах.
10. После введения алоксана животным у них возникает
сахарный диабет. Какой главный механизм развития
алоксанового диабета?
A.Выборочное повреждение β-клеток панкреатических
островков
B. Выборочное повреждение β -клеток панкреатических
островков
C.Склероз поджелудочной железы.
D. Образование антител против инсулина
E.Активация глюконеогенезу
20
11.Больному с ревматоидным артритом длительное
время вводили гидрокортизон. У него появились
гипергликемия, полиурия, глюкозурия, жажда. Эти
осложнения лечения являются следствием:
A.Гликонеогенеза
B.Гликогенолиза
C.Гликогенеза
D.Гликолиза
E.Липолиза
12. У больного сахарный диабет I типа развилась
микроангиопатия.
С
активацией
какого
метаболического
пути
связано
повреждение
гладкомышечных клеток сосудистой стенки при
сахарном диабете?
A.Сорбитолового
B.Пентозофосфатного
C.Аргининового
D.Моноинозитолового
E.Цикла Кребса
13.Больного доставили в клинику в коматозном
состоянии. В анамнезе сахарный диабет ІІ типа в
течение 5 лет. Объективно: шумное глубокое дыхание,
в выдыхаемом воздухе ощутим запах ацетона.
Содержание глюкозы в крови -15,2 ммоль/л, кетоновых
тел - 100 мкмоль/л. Для какого осложнения данного
заболевания характерны такие симптомы?
A.Кетоацидотическая кома
B.Печеночная кома
C.Гипергликемическая кома
D.Гипогликемическая кома
E.Гиперосмолярная кома
21
14. У мужчины, 30 лет, у которого был обнаружен
сахарный диабет I типа, наблюдалась полиурия. Какой
механизм полиурии?
A.Глюкозурия
и
значительное
повышение
осмотического давления мочи.
B.Усиление реабсорбции ионов Na+ в почечных
канальцах.
C. Усиление образования и накопления кетоновых тел в
крови.
D. Усиление глюконеогенеза и отрицательный
азотистый баланс.
E.Гипергликемия
и
значительное
повышение
осмотического давления крови.
15. Известно, что при сахарном диабете у больных чаще
встречаются воспалительные процессы,
снижена
регенерация и замедляется заживление ран. Причиной
этого является:
A.Снижение синтеза протеинов
B.Повышение липолиза
C.Ускорение гликонеогенеза
D.Снижение липолиза
E. Усиление катаболизма
Эталон ответа 2010г.: правильные ответы A
Эталон ответа 2009г. :1.C.
Эталон ответа 2006-2008 у.г.: правильные ответы A
:
Алгоритм сдачи практического навыка: „Оценка
показателей глюкозо-толерантного теста у больных
сахарным диабетом”
1.
Перечислите показания для проведения ГТТ
22
Эталон ответа:
- глюкоза капиллярной крови натощак - больше 5,5
ммоль/л
- отягощен семейный анамнез (наличие в семье больных
сахарным диабетом)
-наличие парадиабетичних симптомов (зуд кожи и
слизистых,
рецидивирующие
гнойничковые
заболевания, кандидоз)
2. Перечислите основные этапы проведения ГТТ
Эталон ответа:
- Взвешивание пациента
- Определение концентрации глюкозы в капиллярной
крови натощак
- Пероральное введение раствора глюкозы из расчета 1
г/кг массы тела
- Определение концентрации глюкозы в капиллярной
крови пациента через 2 ч
3.
Оцените показатели ГТТ у данного пациента в
соответствии с критериями диагностики сахарного
диабета и других категорий гипергликемий (ВООЗ,
1999)
23
Эталон ответа:
Заключение
Концентрация
глюкозы в
капилярной
крови
натощак
Сахарный
диабет
Больше 6,1
ммоль/л
Нарушена
толерантность
к глюкозе
Нарушенная
гликемия
Меньше 6,1
ммоль/л
Концентрация
глюкозы в
капилярной
Гликозилиров
крови через
гемоглоби
2ч после
нагрузки
глюкозой
Больше или
равен 11,1
≤ 6,5
ммоль/л
7,8 - 11,1
ммоль/л
6,4-5,7
5,6 – 6,1
ммоль/л
Меньше 7,8
ммоль/л
Менше 5,7
Ситуационные задачи:
1.Пациент, 52 лет, обратился к стоматологу с
жалобами на выраженную сухость во рту,
увеличенная потребность в жидкости (к 4-5л в
сутки). В последнее время повысился аппетит. Врач
заподозрил патологию углеводного обмена и
направил больного на обследования (анализ крови и
мочи).
1.Какая патология у больного? Обоснуйте. Дайте
определение данной патологии.
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
2.Какие изменения в анализах крови и мочи следует
ожидать?
24
________________________________________________
________________________________________________
3.Какие причины возникновения данной патологии у
нашего больного?
________________________________________________
________________________________________________
_____________________________________________
4.Что такое толерантность к углеводам? Как ее
определяют?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
5.Как изменяется толерантность к углеводам при
сахарном диабете?
________________________________________________
________________________________________________
_____________________________________________
2.При обследование больного А. обнаружена
гипергликемия, глюкозурия, кетонемия. Установлен
диагноз:Сахарный диабет ІІ тип.
1.Назовите причины возникновения сахарного диабета
ІІ типа ?
________________________________________________
________________________________________________
_________________________________________
2. Какие изменения со стороны жирового обмена будут
у больного и какие последствия следует ожидать?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
3.Ребенок,
10
лет,
после
перенесенного
эпидемического паротита начала худеть, постоянно
25
чувствует жажду. При обследовании уровень
глюкозы в крови - 19 ммоль/л, глюкозурия.
1. Какая патология у ребенка? Обоснуйте.
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
2. Что такое почечный порог для глюкозы? Почему он
равен?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
3. Как изменится белковый обмен и какие последствия
следует ожидать?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
4. Характеристика типов данной патологии.
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
5. Что такое кетоновые тела и как изменится их
количество в данном случае?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
4. Больной сахарным диабетом доставлен к в
больницу в тяжелом состоянии. Объективно :
сознание сумрачное. При исследование крови
уровень глюкозы-35 ммоль\ л
1. Какая патология у больного? Обоснуйте.
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
26
2. Раскройте механизм развития.
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
5. Больной доставлен в клинику в коматозном
состоянии. Дыхание глубокое шумное. Изо рта запах
ацетона. Содержание глюкозы в крови - 17ммоль/л.
Обнаружена глюкозурия. Реакция мочи на ацетон
резко положительная.
1. Для какого заболевания характерны такие
изменения?
________________________________________________
2. Что такое «кома»? Какой механизм ее
возникновения?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
3. Как называется тип дыхание, которое возникло у
больного?
________________________________________________
4. Объясните механизмы глюкозурии?
________________________________________________
________________________________________________
_____________________________________________
5. Объясните, с чем связано появление ацетона в моче?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
6. Больной сахарным диабетом поступил в клинику
с жалобами на общую слабость, головокружение,
ощущение голода, холодный пот, судороги. Зрачки
27
расширены. АД-80/50 мм рт.ст., уровень глюкозы в
крови - 2 ммоль/л.
1. Какое осложнение сахарного диабета может
возникнуть у больного?
________________________________________________
2. Объясните механизм развития всех симптомов,
которые имеют место.
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
3. Какой должна быть лечебная тактика?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
7. У больного имеет место поражение β-клеток
островков Лангерганса (аденома).
1. Как будет изменяться уровень глюкозы в крови?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
2. Что такое контринсулярные гормоны? Что к ним
относится и механизм действия каждого.
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
8. Больной госпитализирован в клинику с диагнозом
«Остеомиелит верхней челюсти» При проведении
обследования в моче обнаружена глюкоза. Уровень
глюкозы в крови в норме.
1. Какая патология у больного? Обоснуйте.
28
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
2. Какие причины данной патологии?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
3. С чем связано наличие глюкозы в моче при
нормальном уровне ее в крови?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
9. Больной системной красной волчанкой (СКВ)
длительное время получал глюкокортикоиды с
лечебной целью. Это привело к развитию
гипергликемии, глюкозурии, полиурии, полидипсии.
1.В результате чего возникли эти симптомы у
больного? Как называется такое состояние?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
2. Объясните механизм развития симптомов, которые
возникли в результате лечения СКВ.
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
10. Больная, 60 лет, в течение 20 лет страдает
сахарным диабетом. Постоянно находится под
диспансерным наблюдением. Уровень глюкозы
колеблется от 7 до 12 ммоль/л. В последнее время
начала отмечать ухудшение зрения.
29
1. Какой тип сахарного диабета имеет место у
больной?
________________________________________________
2. Как называется осложнение в виде снижения зрения.
С чем оно связано?
________________________________________________
________________________________________________
3. Какие еще осложнения могут иметь место при
сахарном диабете?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
11. После больших неприятностей у руководителя
предприятия увеличился уровень глюкозы в крови.
1. Как называется увеличение уровня глюкозы в крови?
________________________________________________
2. Какие являются видами повышения уровня глюкозы в
крови? Объясните механизм развития каждого.
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
12. У спортсмена после марафонской дистанции
уровень глюкозы в крови-2 ммоль/л.
1. Как называется снижение уровня глюкозы в крови? С
чем это связано?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
2. Какие последствия возможны в данном случае?
________________________________________________
________________________________________________
30
3. Какие виды уменьшения уровня глюкозы в крови?
Объясните механизм развития.
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
13. Больной, 45 лет, который злоупотребляет
алкоголем, в последнее время отмечает слабость,
головокружение, жажду. Слабость связывал с
приемом алкоголя. Накануне вечером перенес
психоэмоциональную перегрузку. Утром отметил
появление одышки, резкой слабости, потливости. В
транспорте
потерял
сознание.
Во
время
обследования
обнаружено:
кожные
покровы
бледные, АД - 70/45 мм рт. ст., тахикардия (120/мин),
нарушение дыхания (дыхание Чейна-Стокса).
1.Какие дополнительные исследования необходимы для
уточнения диагноза.
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
2.Какая форма патологии углеводного обмена
развилась у больного?
________________________________________________
14. При проведении пробы с нагрузкой глюкозой у
обследованного установлено: уровень глюкозы
натощак - 6,66ммоль/л, через два часа после
нагрузки - 8ммоль/л.
1. О чем свидетельствуют результаты пробы?
________________________________________________
________________________________________________
31
2. Как должно измениться содержание глюкозы в крови
у здорового человека через такое же время после
нагрузки?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
3. Какое практическое значение пробы с нагрузкой
глюкозой?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
Тема18: НАРУШЕНИЕ ЖИРОВОГО ОБМЕНА
Актуальность темы.
Нарушения обмена веществ могут возникать на
всех уровнях биологической организации - от
молекулярного и клеточного до уровня организма
вцелом. Эти изменения могут быть следствием
нарушения
нервно
-гормональных
механизмов,
изменений генетической информации, действия
патогенных факторов. Первичное нарушение обмена
веществ лежит в основе многих заболеваний. Например,
таких серьезных, как сахарный диабет, ожирение,
атеросклероз и много других.
Вторичные
нарушения
сопровождают
большинство патологических процессов.
Исходя из этого, изучение причин, механизмов
развития, проявлений нарушения обмена веществ на
разных уровнях, их диагностика, лечение и
предупреждение имеют большое значение в плане
подготовки будущего специалиста-медика.
32
Общая цель занятия: Выучить основные этапы
нарушений жирового обмена.
Для этого необходимо уметь (конкретные цели):
1. Определять критерии и виды нарушений
жирового обмена;
2. Характеризовать причины типичных нарушений
жирового обмена;
3. Анализировать
причинно-следственные
взаимосвязи в патогенезе типичных нарушений
жирового обмена, при этом характеризовать
изменения патологические и приспособительнокомпенсаторные;
4. Анализировать
методы
экспериментального
моделирования типичных нарушений обмена
веществ и энергии для выяснения причин и
механизмов их возникновения и развития.
Для реализации целей учебы необходимы
базисные знания-умения.
1.Значение жиров для организма (кафедра биохимии).
2.Регуляция обмена жиров (кафедра нормальной
физиологии).
3.Понятие о липопротеидах (кафедра биохимии).
Информацию, необходимую для пополнения базисных
знаний-умений по этим вопросам, можно найти в
следующих учебниках:
1. Ю.І Губский. Биологическая химия. Киів-Тернополь,
2000р. С. 18-36, 72-78, 190-230.
2. Г. Р. Гжегоцкий, В.І. Филимонов и др. Физиология
человека, К. "Книга плюс", 2005р., С. 256-257, 395-399.
Проверка первичного уровня знаний.
33
Дайте ответ на следующие вопросы:
1. Что такое ожирение? Назовите виды ожирения.
2. Что такое вторичное ожирение? Приведите примеры.
3. Назовите основные классы липопротеидив плазмы
крови.
4. Что такое „модифіковані” липопротеиди? Приведите
примеры.
5. Приведите примеры гормонального ожирения.
Теоретические вопросы, на основании которых
возможно выполнение целевых видов деятельности.
1. Нарушение пищеварения и всасывание липидов.
Расстройства транспорта липидов в крови. Гипер-, гипо, дислипопротеинемии.
2. Зависимость развития дислипопротеинемий от
факторов
среды
(рацион,
режим
питания),
наследственности и сопутствующих заболеваний.
3. Современные классификации дислипопротеинемий
(первичные и вторичные; по фенотипу ЛП; с высоким
или низким риском атеросклероза), критерии
гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии, низкого
уровня ЛПВП.
4. Этиология, патогенез первичных (наследственных,
семейных) и вторичных (при нарушении питания,
ожирении, сахарном диабете, болезнях почек,
гипотиреозе,
циррозе
печени,
СПИДе,
под
воздействием
лекарственных
препаратов)
дислипопротеинемий.
5.
Последствия/осложнения
дислипопротеинемий.
Принципы и цели восстановления нормального
липидного состава крови.
6. Определение понятия ожирения. Виды ожирения.
Экспериментальные модели.
34
7. Этиология и патогенез ожирения. Механизмы
жировой дистрофии.
8. Характеристика медицинских проблем, связанных с
ожирением.
Литература.
Основная:
1. Патологическая физиология. За редакцией Н.Н.Зайка,
Ю.В. Биця и др.,К: " Медицина ", 2010г., С. 344-355.
2. О.В. Атаман - Патологическая физиология в вопросах
и ответах. В."Нова книга", 2007г., С. 189-199.
Дополнительная:
1.Теппермен Дж., Теппермен Х. - Физиология обмена
веществ и эндокринной системы. Пер. с англ. Г., "Мир",
1989г.
2.А.Н.Климов, Н.Г. Никульева. Обмен липидов и
липопротеидов и его нарушения. Рук. для врачей. С.-П.:
1999г.
4.П.П.Чаяло. Нарушение обмена липопротеидов. Киев:
Здоровье, 1990г.
ТЕМЫ РЕФЕРАТОВ для индивидуальной работы
студентов:
1. Патогенез ожирения.
2.
Современные
представления
о
патогенезе
атеросклероза.
Тесты из открытой базы данных «КРОК-1» -2011г.
1 Больной В. 67 лет, страдает атеросклерозом сосудов
сердца и головного мозга. При обследовании
обнаружена гиперлипидемия. Какой класс
липопротеидов плазмы крови имеет наибольшее
35
значение в патогенезе атеросклероза?.
А --B Хиломикрон
C Альфа-липопротеиды
D Липопротеиды высокой плотности
E Липопротеиды низкой плотности
2. Больной жалуется на периодическое послабление
стула, которое связывает с приемом богатой на жиры
пищи. При этом он отмечает уменьшение окрашенности
кала. При лабораторном обследовании установлено
нормальное содержание липидов в сыворотке крови.
Нарушение которого из состояний липидного обмена
имеет место у данного больного?
A Всасывание.
B Транспорту кровью.
C Промежуточного обмена.
D Депонирование в жировой ткани.
E Мобилизация из жировой ткани.
Тесты из открытой базы данных «КРОК-1» -2010г.
1. Мужчина 58-ми лет страдает атеросклерозом сосудов
головного мозга. При обследовании обнаружена
гиперлипидемия.
Содержание
какого
класса
липопротеидов наиболее достоверно будет повышено
при исследовании сыворотки крови?
A Липопротеиды низкой плотности
B Липопротеиды высокой плотности
C Комплексы жирных кислот с альбуминами
D Хиломикроны
E Холестерин
36
2. Длительный отрицательный эмоциональный стресс
сопровождается выбросами катехоламинов, может
вызывать заметное похудение. Это повязано с:
A Усилением липолиза
B Нарушением пищеварения
C Усиление окислительного фосфорилирования
D Нарушение синтеза липидов
E Усилением распада белков
3.Кроликов кормили едой с добавлением холестерина.
Через 5 месяцев обнаружены атеросклеротические
изменения в аорте. Назовите главную причину
атерогенеза в данном случае:
A Экзогенная гиперхолестеринемия
B Переедание
C Гиподинамия
D Эндогенная гиперхолестеринемия
E4.У экспериментального животного во втором периоде
голодания повышается количество липидов в крови.
Какая форма гиперлипемии будет при этом:
данном случае?
A Транспортная
B Алиментарная
C Ретенционная
D Метаболическая
EТесты из открытой базы данных «КРОК-1» за 20062009у.г.
1. У мужчины после перенесенного энцефалита
развилось церебральное ожирение. Какой ведущий
механизм этого ожирения?
37
А. Снижение основного обмена
В. Усиление превращение глюкозы в жир
С. Угнетение липолиза
D. Гиперинсулинемия
Е. Булемия, полифагия
2. Почему при гиперинсулинизме возникает ожирение?
А. Угнетается пентозофосфатный путь
В. Белки превращаются в жиры
С. Усиливается гликогенез
D. Усиливается гликонеогенез
Е. Углеводы превращаются в жиры
3. У спортсмена после прекращения тренировок
возникло ожирение. Какой его патогенетический
механизм?
А. Повышение тонуса парасимпатической нервной
системы
В. Снижение тонуса симпатической нервной системы
С. Недостаточность мобилизации жира из депо
D. Угнетение центра насыщения
Е. Несоответствие энергозатрат к количеству еды,
которая употребляется
4.При обследовании у больного в сыворотке крови
обнаружено повышенное содержание липопротеидов
низкой плотности. Какое заболевание можно ожидать у
этого больного?
A. Воспаление легких
B. Острый панкреатит
C. Гастрит
D. Атеросклероз
E. Повреждение почек
38
5.При голодании у больного может повышаться
количество липидов в крови. Какая форма
гиперлипемии имеется в этом случае?
A.
Церебральная
B.
Ретенционная
C.
Транспортная
D.
Алиментарная
E.
Диэнцефальная
6.
В
эксперименте
животному
разрушили
вентрамедиальные ядра гипоталамуса, в результате чего
у нее развилось ожирение. Какой вид ожирения имеется
в этом случае?
A.
Алиментарное
B.
Церебральное
C.
Гормональное
D.
Гиперпластическое
E.
Гипертрофическое
7. У больного, 67 лет атеросклероз сосудов головного
мозга. При обследовании обнаружена гиперлипидемия.
Какой класс липопротеидов плазмы крови будет
значительно
повышен
при
биохимическом
исследовании?
A.
Липопротеиды низкой плотности
B.
Липопротеиды высокой плотности
C.
Альфа-липопротеиды
D.
Хиломикроны
E.
Комплексы жирных кислот из альбуминами
8. Мужчина, который находится в тюрьме объявил о
голодании. После одной недели голодания у него в
крови наблюдалась гипогликемия, гипопротеинемия,
39
гиперлипемия и кетонемия. Какая форма гиперлипемии
развилась у него?
A.
Алиментарная
B.
Пищевая
C.
Транспортная
D.
Есенциальна
E.
Ретенционная
9. В крови больных сахарным диабетом наблюдается
повышение содержания свободных жирных кислот
(СЖК). Причиной этого может быть:
A.
Повышение
активности
триглицеридлипазы
адипоцитов
B. Накопление в цитозоли пальмитоил-КоА
C. Активация синтеза аполипопротеинов А-1, А-2, А-4
D. Снижение активности фосфатидилхолин-холестеинацилтрансферазы плазмы крови
E. Активация утилизации кетоновых тел
10. Мужчина 70-ти лет болеет атеросклерозом сосудов
нижних конечностей и ишемической болезнью сердца.
Во время обследования обнаружено нарушение
липидного
состава
крови.
Избыток
каких
липопротеинов является главным звеном в патогенезе
атеросклероза?
А. Низкой плотности
В. Холестерина
С. Высокой плотности
D. Промежуточной плотности
Е. Хиломикроны
Эталон ответа 2011 г.:1.A;2.Е.
Эталон ответа 2010 г.: правильные ответы A.
Эталон ответа
40
2006-2009 у.г.:1.E;2.E;3.E;4.D;5.C;6.B;7.A;8.C;9.A;10.A.
Ситуационные задачи
1.Больная, 60 лет, страдает атеросклерозом сосудов
нижних конечностей, ишемическую болезнь сердца.
При обследовании обнаружена гиперлипидемия.
1. Какой класс липопротеидов плазмы крови будет
повышаться?
________________________________________________
2. Какие существуют классы липопротеидов?
Характеристика.
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
3.Что такое гиперлипопротенемия?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
2.Больная перенесла энцефалита, после чего у нее
повысился аппетит (полифагия). Она начала
набирать вес. Возникло ожирение.
1. Дайте определение понятия «ожирения».
________________________________________________
_____________________________________________
2.Как называется такой тип ожирения?
________________________________________________
________________________________________________
2. Какие причины его возникновения?
________________________________________________
________________________________________________
3.Как классифицируют ожирение по этиологии?
41
________________________________________________
________________________________________________
4. Какие существуют экспериментальные модели
ожирения.
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
3.Больного доставили в клинику в коматозном
состоянии. В анамнезе сахарный диабет ІІ типа в
течение 5 лет. Объективно: дыхание шумное
глубокое, в воздухе, который выдыхается, ощутим
запах ацетона.
1. Какие изменения со стороны жирового обмена есть
у больной Обоснуйте ответ.
________________________________________________
________________________________________________
2. Для какого осложнения данного заболевания
характерны такие симптомы?
________________________________________________
________________________________________________
4.Больной поступил в больницу с диагнозом
«аденома островков Лангерганса». Характерно
выраженное ожирение.
1. С чем повязане ожирение в данном случае?
________________________________________________
________________________________________________
2. Какие виды ожирения существуют? Дайте
классификацию?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
3. Как называется тип ожирения у данного больного?
________________________________________________
42
Тема 19: НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА.
НАРУШЕНИЕ
ОБМЕНА
ПУРИНОВИХ
И
ПИРИМИДИНОВИХ ОСНОВ.
Актуальность темы.
Нарушения обмена веществ могут возникать на
всех уровнях биологической организации - от
молекулярного и клеточного до уровня организма в
целом. Эти изменения могут быть следствием
нарушения
нервно
гормональных
механизмов,
изменений генетической информации, действия
патогенных факторов. Первичное нарушение обмена
веществ лежит в основе многих заболеваний. Например,
таких серьезных, как сахарный диабет, подагра и много
других.
Вторичные
нарушения
сопровождают
большинство патологических процессов.
Исходя из этого, изучение причин, механизмов
развития, проявлений нарушения обмена веществ на
разных уровнях, их диагностика, лечение и
предупреждение имеют большое значение в плане
подготовки будущего специалиста-медика.
Общая цель занятия: Выучить основные этапы
нарушений белкового обмена.
Для этого необходимо уметь (конкретные цели):
1. Определять критерии и виды нарушений
белкового обмена.
2. Характеризовать причины типичных нарушений
белкового обмена.
3. Анализировать
причинно-следственные
взаимосвязи в патогенезе типовых нарушений
43
белкового обмена, при этом характеризовать
изменения патологические и приспособительнокомпенсаторные.
4. Анализировать
методы
экспериментального
моделирования типичных нарушений обмена
веществ для выяснения причин и механизмов их
возникновения и развития.
Для реализации целей учебы необходимы базисные
знания-умения.
1.Значение белков для организма (кафедра биохимии).
2.Регуляция обмена белков (кафедра нормальной
физиологии).
3.Отрицательный и положительный азотистый баланс
(кафедра биохимии).
4.Белковый состав крови (кафедра нормальной
физиологии).
Информацию,
необходимую
для
пополнения
базисных знаний-умений по этим вопросам, можно
найти в следующих учебниках:
1. Ю.І Губский. Биологическая химия. Киів-Тернополь,
2000р. С. 18-36, 72-78, 190-230.
2. Г. Р. Гжегоцкий, В.І. Филимонов и др. Физиология
человека, К. "Книга плюс", 2005р., С. 256-257, 395-399.
Проверка первичного уровня знаний.
Дайте ответ на следующие вопросы:
1.
Что такое положительный азотистый баланс?
2.
Что такое отрицательный азотистый баланс?
3.
Назовите
причины,
которые
ведут
к
возникновению отрицательного азотистого баланса?
4.
Назовите
причины,
которые
ведут
к
возникновению положительного азотистого баланса?
5.
Что такое гипопротеинемия? Приведите примеры.
44
6.
Что
такое
гиперпротеинемия?
Приведите
примеры.
7.
Что такое диспротеинемия? Приведите примеры.
8.
Что такое гиперазотемия? Приведите примеры.
9.
Что такое продукционная
гиперазотемия?
Приведите примеры.
10. Что
такое
ретенционная
гиперазотемия?
Приведите примеры.
11. Что такое фенилкетонурия? Какой тип ее
наследования?
12. Что такое алкаптонурия? Какой тип ее
наследования?
13. С чем связано развитие подагры?
14. Какая кислота накапливается в крови при
подагре?
Теоретические вопросы, на основании которых
возможно выполнение целевых видов деятельности.
1.Представление о положительном и отрицательном
азотистом балансе.
2.Нарушение основных этапов белкового обмена.
3.Азотемия, продукционная и ретенционная.
4.Нарушение белкового состава крови: гипер-, гипо-,
диспротеинемия.
5.Нарушение транспортной функции белков плазмы
крови.
Конформационные
изменения
белковых
молекул, нарушения деградации белков в лизосомах и
протеосомах, их роль в патологии.
6.Наследственные нарушения обмена аминокислот.
7.Подагра:
этиология,
патогенез.
Гипери
гипоурикемия.
8.Наследственная оротатацидурия.
Литература.
45
Основная:
1. Патологическая физиология. За редакцией Н.Н.Зайка,
Ю.В. Биця и др.,
К: "Медицина ", 2010г., С. 355-364.
2. О.В. Атаман - Патологическая физиология в вопросах
и ответах. В."Нова книга", 2007р., С. 189-199.
Дополнительная:
1.Теппермен Дж., Теппермен Х. - Физиология обмена
веществ и эндокринной системы. Пер. с англ. Г., "Мир",
1989г.
2.Ю.Б.Белоусов. Подагра и другие артропатии. Г.,
1998г.
ТЕМЫ РЕФЕРАТОВ для индивидуальной работы
студентов:
1. Наследственные расстройства обмена аминокислот.
2. Подагра. Роль экзо- и эндогенных факторов в ее
возникновении.
Механизмы
развития.
Патогенетическое лечение.
Тесты из банка данных „Крок-1”
Тесты из открытой базы данных-2011г.
1.У детей, больных, на “квашиоркор”, рядом с другими
признаками обнаруженные нарушения процесса
образования зубов. Какой механизм лежит в основе
этого явления?
A Недостаточное поступление витамина В
B Избыточное поступление белковой еды
C Недостаточное поступление углеводов в организм
D Недостаточное поступление витамина С
E Недостаточное поступление белковой еды
46
Тесты из открытой базы данных-2010г.
1 У больного, который находится на лечении по поводу
вирусного гепатита В появились признаки печеночной
недостаточности. Какие изменения крови, которые
свидетельствуют о нарушении белкового обмена,
наиболее вероятно будут наблюдаться в данном случае?
А.Абсолютная гипоальбуминемия
В.Абсолютная гиперглобулинемия
С. Белковый состав крови не изменен
D.Абсолютная гиперфибриногенемия
E.Абсолютная гиперальбуминемия
2.На прием к терапевту пришел мужчина 37 лет с
жалобами на периодическую интенсивную боль в
суставах большого пальца стопы и их припухлость. В
анализе мочи выявлен резко кислая реакция и розовый
цвет. С наличием каких веществ могут быть связаны
указанные клинические проявления у больного?
A. Соли мочевой кислоты
B Хлориды
C Аммониевые соли
D Фосфат кальция
E Сульфат магния
3.У мужчины в результате хронического заболевания
печени значительно нарушена белоксинтетическая
функция. К уменьшению которого параметра
гомеостаза это приведет?
A Онкотического давления плазмы крови
B Осмотического давления
C рН
D Плотности крови
47
4.У ребенка 3-х месяцев на ушах, носу, щеках и на
склерах появились темные пятна, а моча на воздухе
становилась черной. Накопление какого соединения
следует ожидать в крови и моче?
A Гомогентизиновой кислоты
B Фенилаланину
C Меланину
D Триптофану
E Галактози
5.При полном (с водой) алиментарном голодании
развились генерализованные
отеки. Какой из
патогенетических факторов в этом случае является
ведущим?
A Снижение онкотического давлению плазмы крови.
B Снижение
гидростатического
давления
межклеточной жидкости.
C Снижение осмотического давления плазмы крови.
D Повышение онкотического давления тканевой
жидкости.
E Повышение осмотического давления межклеточной
жидкости.
6.У больного 38 лет, который перенес гепатит и
продолжал употреблять алкоголь, развились признаки
цирроза печени с асцитом и отеками на нижних
конечностях. Какие изменения состава крови стали
решающими в развитии отеков?
A Гипоальбуминемия
B Гипоглобулинемия
C Гипохолестеринемия
D Гипокалиемия
E Гипогликемия
48
7.У больного первичным нефротическим синдромом
установлено содержание общего белка крови 40 г/л.
Какая причина вызвала гипопротеинемию?
A Протеинурия
B Выход белка из сосудов в ткани
C Снижение синтеза белка в печени
D Повышенный протеолиз
E Нарушение всасывания белка в кишечнике
8. У больного, который страдает хронической почечной
недостаточностью, обнаружено в крови повышение
уровня остаточного азота до 35 ммоль/л, больше
половины
которого
составляет
мочевина.
Обнаруженная гиперазотемия является:
А. Печеночной
В. Продукционной
С. Смешанной
D. Ретенционной
E. Резидуальной
Эталон ответа 2011г.:1.Е.
Эталон ответа 2010г.: правильные ответы A.
Ситуационные задачи
1.У ребенка, больного квашиоркором, обнаружили
дефекты зубов, расшатывания зубов, атрофию десен.
1.Что является причиной этих нарушений?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
2.Какие еще изменения могут возникать при
квашиоркоре?
49
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
3. Какая профилактика и лечение этой патологии.
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
2.У двухмесячного ребенка на носу, щеках, на
склерах и на ушах появились темные пятна. Моча
при стоянии на воздухе становится черной.
1.С накоплением какого вещества в крови и моче это
связано?
________________________________________________
________________________________________________
2. Как называется эта патология?
________________________________________________
3. Какой тип наследования лежит в ее основе.
________________________________________________
________________________________________________
3.У ребенка 5-месячного возраста определено
высокое содержание гомогентизиновой кислоты.
1. Для какой патологии это характерно?
________________________________________________
________________________________________________
2. Дефект какого фермента имеет место при данной
патологии.
________________________________________________
________________________________________________
3. Какой тип наследования лежит в основе?
________________________________________________
50
4.Ребенку 9 мес. У него светлые волосы (родители брюнеты) очень светлая кожа и голубые глаза.
Имеет место физическое и психическое отставание в
развитии. Проба Фелинга (с 3% раствором
трихлоруксусного железа) положительная.
1.Какая патология у ребенка,назовите механизм ее
развития?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
_____________________________________________
2. Какой тип наследования лежит в основе?
_____________________________________________
3. Дефект какого фермента имеет место при данной
патологии.
_______________________________________________
4. Уровень какой аминокислоты нужно определить?
________________________________________________
________________________________________________
5. Какие существуют меры профилактики и лечения
этого заболевания на сегодня?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
5. Пациент обратился к врачу с жалобами на боли в
мелких суставах рук и ног. При осмотре отмечается
увеличение суставов, их деформация. Лабораторно
обнаружено повышенное содержание уратов.
1. О каком заболевании идет речь?
________________________________________________
________________________________________________
2. Какой механизм развития изменений, которые имеют
место у больного?
51
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
3.Почему при этом заболевании поражаются именно
суставы и хрящи?
________________________________________________
________________________________________________
4.Что является факторами риска данной патологии?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
6. У ребенка квашиоркор. При обследовании
обнаружили дефекты зубов, расшатывания зубов,
атрофию десен.
1.Что является причиной этих нарушений?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
2.Какие изменения белкового состава крови возникнут в
данном случае? Какое название они имеют?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
3. Какие последствия у детей возникают при нарушении
белкового обмена?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
7. Больная находится в гематологическом отделении
с диагнозом «миеломная болезнь». Жалуется на боли
в грудной клетке и позвоночнике, переломы ребер.
Белок крови - 130г/л
52
1. Что лежит в основе болезни?
________________________________________________
________________________________________________
2. Чему равен белок крови в норме? С чем связано
увеличение уровня белка в крови и какое название это
носит?
________________________________________________
________________________________________________
3.Какой белок появляется в крови при этой патологии?
Как он называется?
________________________________________________
________________________________________________
8. Студент физкультурного факультета готовился к
соревнованиям. В течение последних трех суток
усиленно тренировался. Во время обследования
обнаружены изменения белкового состава крови?
1. Какие изменения белкового состава крови были
обнаружены у студента?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
2. Объясните механизм развития.
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
3. Какие еще изменения белкового состава крови Вам
известны. Их характеристика.
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
53
9. Через месяц после удаления у больного
значительного отрезка тонкой кишки у него
исследовали кровь на содержание белка в плазме,
который составил 3,5 г/л.
1.Як классифицировать по этим данным изменения
белкового состава крови?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
2. Какие наследственные формы данного нарушения
белкового состава крови Вам известны. Их
характеристика.
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
Тема 20: НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВИТАМИНОВ
(САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ)
Актуальность темы.
Витамины - биологически активные вещества,
необходимые для нормальной жизнедеятельности
организма. Они способствуют правильному обмену
веществ, повышают работоспособность, стойкость к
инфекционным агентам. Также витамины являются
катализаторами действия ферментов и гормонов.
Изменения содержания витаминов в организме
сопровождают большинство патологических процессов.
Исходя из этого, изучение причин, механизмов
развития, проявлений нарушения обмена витаминов на
54
разных уровнях, их диагностика, лечение и
профилактика имеют большое значение в подготовке
будущего специалиста-медика.
Общая цель занятия. Выучить нарушение
обмена витаминов,
причины возникновения и
механизмы их развития.
Для этого необходимо уметь (конкретные цели):
1. Определять критерии и виды нарушений обмена
витаминов;
2. Характеризовать причины типичных нарушений
обмена витаминов;
3. Анализировать
причинно-следственные
взаимосвязи в патогенезе типичных нарушений
обмена витаминов, при этом характеризовать
изменения патологические и компенсаторноприспособительные;
Для реализации целей учебы необходимы базисные
знания - умения:
1.Виды витаминов, содержание в организме, роль в
жизнедеятельности (кафедра нормальной физиологии).
Информацию, необходимую для пополнения базисных
знаний-умений по этим вопросам, можно найти в
следующих учебниках:
Физиология человека, за ред. М.Р.Гжегоцького,
В.І.Філімонова и др., К. «Книга плюс», 2005р.
1.
Физиология человека, за ред. Вильяма Ф. Ганонга,
Л., 2002р.
2.
Биологическая химия /За ред. Губського Ю.І. Киев-Тернополь: Укрмедкнига, 2000р.
55
Теоретические вопросы, на основании которых
возможно выполнение целевых видов деятельности:
1.
Виды гипо- и гипервитаминозов, их этиология и
патогенез.
2.
Механизмы развития основных клинических
проявлений.
3.
Принципы
коррекции
витаминной
недостаточности.
Тесты из банка данных „Крок-1”
Тесты из открытой базы данных-2011г
1. У работника во время долговременной работы на
полярной станции возникли кровотечения из десен,
расшатывания и выпадения здоровых зубов. Укажите,
недостаточность какого витамина привела к этим
нарушениям.
A Токоферол
B Никотиновая кислота
C Фоллиевая кислота
D Aскорбинова кислота
E Эргокальциферол
2. Обследуя ротовую полость больного, стоматолог
обратил внимание на наличие воспалительно дистрофического процесса в слизовой оболочке
(гунтеровский глоссит, атрофический стоматит).
Анализ крови обнаружил гиперхромную анемию. Какой
фактор является причиной анемии?
A Гиповитаминоз В12
B Гиповитаминоз В1
C Гиповитаминоз В6
D Повышение кислотности желудочного сока
E Гиповитаминоз А
56
Тесты из открытой базы данных-2010г
1. При обследовании больной установлено, что
причиной гипоплазии зубов является гиповитаминоз А
и D. Эти витамины назначили перорально, однако
лечебного эффекта не достигли. Какая возможная
причина нарушения усвоения витаминов?
А.Недостаток желчных кислот
В.Ахилия
С.Ахлоргидрия
D.Гипохлоргидрия
E.Гиперхлоргидрия
2. У пациента весной появились петехиальные
кровоизлияния, расшатывания зубов, он отмечает
высокую
чувствительность
к
простудным
заболеваниям. Врач предположил гиповитаминоз С.
Чем объясняются изменения со стороны зубов?
А.Изменение структуры гликозаминогликанов
В.Нарушение
окислительно
-восстановительных
процессов в околозубных тканях
С.Повышение проницаемости мембран околозубных
тканей
D.Механическое повреждение зубов
E.Нарушение структуры коллагена периодонтальных
связок
3. У больного наблюдается увеличение проницаемости
стенок кровеносных сосудов с развитием повышенной
кровоточивости
десен,
возникновение
мелких
кровоизлияний на коже, выпадение зубов. Какая
патология у больного?
А. Гиповитаминоз D
В. Гипервитаминоз С
57
С. Гипервитаминоз D
D. Гиповитаминоз А
E. Гиповитаминоз С
4. Ухворого диагностирован себорейний дерматит,
связанный с дефицитом витамина Н (биотина).
Нарушение активности какого фермента наблюдается у
больного?
А. Аминотрансферазы
В. Ацетил-КоА-карбоксилаза
С. Пируватдекарбоксилаза
D.Карбамоилфосфатсинтетаза
E. Алкогольдегидрогеназа
5.Девочка,10
лет
часто
болеет
острыми
респираторными
инфекциями,
после
которых
наблюдаются множественные точечные кровоизлиянии
в местах трения одежды. Укажите гиповитаминоз
какого витамина имеет место у девочки.
A С
B В6
C В1
D А
E В2
6.У больного 14 лет, наблюдается нарушение
сумрачного виденья. Какого витамина недостаточно в
организме?
A А
B В1
C В6
D С
E В12
58
7.При дефиците какого витамина наблюдается
одновременное нарушение репродуктивной функции и
дистрофия скелетной мускулатуры?
A. Вітамін Е
B. Витамин А
C. Витамин К
D. Витамин Д
E. Витамин В1
8. Больной жалуется на кровоточивость десен. Какой
гиповитаминоз может вызывать это явление?
A
С
B
В1
C
D
D
B2
E
A
Эталон ответа 2011г.: 1.D;2.A.
Эталон ответа 2010г.: 1.A;2.A;3.E;4.B;5.A;6.A;7.A;8.A.
Ситуационные задачи:
1. Больной обратился к офтальмологу с жалобами на
нарушение зрения при плохом освещении. При
обследовании обнаружена сухость кожи и волос,
шелушения кожи.
1. О каком заболевании идет речь?
________________________________________________
________________________________________________
2. Раскройте причины и механизм развития.
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
59
________________________________________________
2. Родители ребенка 3 мес. обеспокоенные тем, что
кости черепа ребёнка стали немного мягкими,
гипотонией
мускулатуры,
общей
слабостью,
плаксивостью. При обследовании обнаружили –
гипофосфатемию, остеопороз.
1 . О каком заболевании идет речь?
________________________________________________
________________________________________________
2. Раскройте причины и механизм развития.
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
3. Больная, 35 лет, обратилась к врачу с жалобами
на общую слабость, ощущение жжения в области
позвоночника и конечностях, наличием высыпаний
и шелушения кожи, рвоту, понос. При обследовании
обнаружены нервные расстройства, притупления
зрения, судороги. Из анамнеза известно, что больная
несколько лет употребляет только кукурузу.
1. О каком заболевании идет речь?
________________________________________________
________________________________________________
2. Раскройте причины и механизм развития.
________________________________________________
________________________________________________
_____________________________________________
________________________________________________
60
4. Больная жалуется на общую слабость,
утомляемость, ослабление мышечного
тонуса,
ревматоидные боли в крестцах и конечностях
(особенно нижних), расшатывания и выпадения
зубов; хрупкость кровеносных сосудов, которая
сопровождается
кровоточивостью
десен,
кровоизлиянием в виде темно-красных пятен на
коже.
1. О каком заболевании идет речь?
________________________________________________
________________________________________________
2. Раскройте причины и механизм развития.
________________________________________________
________________________________________________
_____________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
5. У больного после резекции желудка появилась
общая слабость, бледность кожных покровов,
одутловатисть лица, увеличение язика, он стал
малинового цвета, «лаковый» (сосочки языка
сглажены). Со стороны неровной системы –
фуникулярный миелоз. В периферической крови мегалобласты и мегалоциты, гиперхромия (ЦП 1,3).
1. О каком заболевании идет речь?
________________________________________________
________________________________________________
2. Раскройте причины и механизм развития.
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
61
Тема
№21:
НАРУШЕНИЕ
ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА.
ВОДНО-
Актуальность темы.
Изменение содержания воды и электролитов в
организме и их перераспределение между отдельными
водными секторами нарушает такие важнейшие
параметры гомеостаза, как постоянство объема,
осмолярность и ионный состав крови, межклеточной и
внутриклеточной жидкости. Это может повлечь
нарушение кровообращения, сократительной функции
сердечной, поперечнополосатых
и неисчерченных
мышц, привести к развитию отеков, изменения КОС и
др.
Нарушение водно-электролитного обмена могут
быть следствием не только внешних влияний, но и
внутренних расстройств.
Много заболеваний и патологических состояний
сопровождаются изменениями параметров водноэлектролитного гомеостаза, который осложняет их
течение.
Эффективная
коррекция
сдвигов
водноэлектролитного гомеостаза возможна лишь при условии
знания этиологии и механизмов их развития, а также
механизмов их компенсации.
Общая цель занятия. Выучить нарушение водноэлектролитного обмена, причины возникновения и
механизмы их развития. Выучить причины и
механизмы развития отеков.
62
Для этого необходимо уметь (конкретные
цели):
1. Определять критерии и виды нарушений водноэлектролитного обмена;
2. Характеризовать причины типичных нарушений
водно-электролитного, обмена;
3. Анализировать причинно-следственные взаимосвязи
в
патогенезе
типичных
нарушений
водноелектролитного обмена, при этом характеризовать
изменения патологические и компенсаторно приспособительные;
4. Анализировать
методы
экспериментального
моделирования типичных нарушений обмена веществ
и энергии для выяснения причин и механизмов их
возникновения и развития.
Для реализации целей учебы необходимы базисные
знания - умения:
1. Обмен воды между кровью и тканями по Старлингу
(кафедра нормальной физиологии).
2. Содержание электролитов в плазме крови в норме
(кафедра нормальной физиологии).
3. Регуляция водно-электролитного обмена (кафедра
нормальной физиологии)
Информацию, необходимую для пополнения
базисных знаний-умений по этим вопросам, можно
найти в следующих учебниках:
1.
Физиология человека, за ред. М.Р.Гжегоцького,
В.І.Філімонова и др., К. «Книга плюс», 2005р., с. 256 259.
2.
Физиология человека, за ред. Вильяма Ф. Ганонга,
Л., 2002р., с.669 - 670.
63
3.
Биологическая химия /За ред. Губського Ю.І. Киев-Тернополь: Укрмедкнига, 2000р., с. 425 - 428.
Проверка первичного уровня знаний:
1. Что такое «положительный водный баланс»?
2. Что такое «отрицательный водный баланс»?
3. Перечислите гормоны, которые принимают участие в
регуляции водно-электролитного обмена.
4. Что такое «дегидратация»?.
5. Перечислите виды дегидратации.
6. Что такое «изоосмолярная дегидратация»?.
7. Какие причины могут привести к возникновению
изоосмолярной дегидратации?
8. Что такое «гипоосмолярная дегидратация»?
9. Перечислите
причины
возникновения
гипоосмолярной дегидратации.
10. Что такое «гиперосмолярная дегидратация»?
11. Перечислите
причины
возникновения
гиперосмолярной дегидратации.
12. Что такое «гипергидратация»?
13. Перечислите виды гипергидратации.
14. Что такое «изоосмолярная гипергидратация»?
15. Перечислите
причины
возникновения
изоосмолярной гипергидратации.
16. Что такое «гипоосмолярная гипергидратация»?
17. Перечислите
причины
возникновения
гипоосмолярной гипергидратации.
18. Что такое «гиперосмолярная гипергидратация»?
19. Перечислите
причины
возникновения
гипероосмолярной гипергидратации.
20. Что такое «отек»?
21. Что такое «водянка»?
22. Перечислите виды отеков по патогенезу.
23. Объясните развитие онкотических отеков.
64
24. Объясните развитие осмотических отеков.
25. Объясните развитие гидростатических отеков.
26. Объясните развитие мембраногенных отеков.
27. Объясните развитие лимфогенных отеков.
28. Назовите количество натрия в плазме крови
норме.
29. Назовите количество калия в плазме крови
норме.
30. Назовите количество кальция в плазме крови
норме.
31. Назовите количество фосфора в плазме крови
норме.
в
в
в
в
Эталоны ответов:
1. Это состояние, при котором поступление жидкости в
организм превышает ее выведение.
2. Это состояние, при котором выведение жидкости из
организма превышает ее поступление.
3. Альдостерон, вазопрессин (антидиуретический
фактор), предсердный натрийуретический фактор.
4. Уменьшение объема внеклеточной жидкости.
5.А) Изоосмолярная
Б) Гипоосмолярная
В)
Гиперосмолярная
6. Это вид обезвоживания, при котором осмотическое
давление внеклеточной жидкости не изменяется.
7. А) Полиурия Б) Диарея
В) Первые часы после
кровопотери.
8. Это вид обезвоживания, при котором происходит
избыточная потеря солей, которая сопровождается
снижением осмотического давления внеклеточной
жидкости.
9.
А) Рвота Б) Диарея В)
Усиленное
потовыделение
65
10. Это вид обезвоживания, при котором происходит
избыточная потеря воды, которая сопровождается
повышением осмотического давления внеклеточной
жидкости.
11. А) Гипервентиляция
Б) Профузное потовыделение
В) Гиперсаливация
Г) Диарея
Д) Рвота
12. Увеличение объема внеклеточной жидкости.
13. А) Изоосмолярная
Б) Гипоосмолярная
В)
Гиперосмолярная
14. Это вид гипергидратации, при котором
осмотическое давление внеклеточной жидкости не
изменяется.
15. Избыточное введение изотонических растворов.
16. Это вид гипергидратации, при котором
осмотическое давление внеклеточной жидкости
уменьшается.
17. А) Рефлекторная анурия
Б) Острая почечная недостаточность
18. Это вид гипергидратации, при котором
осмотическое давление внеклеточной жидкости
увеличивается.
19. Употребление для питья соленой морской воды.
20. Это избыточное накопление жидкости в
межклеточном пространстве в результате нарушения
обмена воды между кровью и тканями.
21. Это накопление жидкости в полостях.
22. А) Онкотические
Б) Осмотические
В) Гидростатические
Г) Мембраногенные
Д) Лимфогенные
66
23. А) В условиях сниженного онкотического давления
плазмы крови (уменьшено поступление белков в
организм
при
голодании,
нарушение
белоксинтетической функции печени, потеря белков с
мочой при патологии почек)
Б) В условиях повышенного онкотического
давления в тканях (выход белков в ткани при
повышении проницаемости сосудистой стенки, при
повреждении клеток)
24. В условиях повышения осмотического давления в
тканях.
25.
В
условиях
повышенного
венозного
гидростатического давления.
26. В условиях повышенной проницаемости сосудистой
стенки (действие биологически активных веществ,
эндо- и экзотоксинов на сосудистую стенку).
27. При условиях лимфостаза.
28. 135 - 155 ммоль/л
29. 3,5 - 5,5 ммоль/л
30. 2,1 - 3,1 ммоль/л
31. 0,9 - 1,2 ммоль/л
Теоретические вопросы, на основании которых
возможно выполнение целевых видов деятельности:
1.Положительный и отрицательный водный баланс.
Обезвоживание: внеклеточное и внутриклеточное; гипо, изо-, гиперосмолярное. Причины и механизмы
развития. Защитные и компенсаторные механизмы.
2.Избыточное накопление воды в организме. Гипо-, изои гиперосмолярная гипергидрия, причины и механизмы
развития, защитные, компенсаторные реакции. Вне- и
внутриклеточная гипергидрия.
3.Определение понятия "отек", виды отеков. Причины и
механизмы развития отеков. Теория патогенеза отеков
67
Старлинга. Отеки, предопределенные изменением
онкотического давления крови и тканевой жидкости.
Роль нарушений проницаемости сосудистой стенки и
оттока лимфы в патогенезе отеков. Отеки,
предопределенные задержкой солей натрия и/или воды
в организме. Микседематозный отек. Принципы
лечения отеков.
4.Гипер- и гипонатриемия. Причины и механизмы
развития.
Нарушения,
вызванные
изменениями
концентрации ионов натрия во внеклеточной жидкости.
5.Гипер- и гипокалиемия. Причины и механизмы
развития. Основные проявления нарушений обмена
ионов калия.
6.Нарушение
фосфорно-кальциевого
обмена.
Нарушение гормональной регуляции фосфорнокальциевого обмена: гипер- и гипопаратиреоз, гипо- и
гипервитаминоз D, нарушение секреции кальцитонина.
Гипокальциемические состояния: причины, механизмы
развития, основные проявления. Рахит: причины и
механизмы
развития,
основные
клинические
проявления. Принципы профилактики и лечения рахита.
Формы рахита, резистентные к витамину D. Понятие об
остеодистрофиях.
7.Гиперкальциемические
состояния,
причины
и
механизмы развития. Кальцификация мягких тканей:
метастатический, дистрофический и метаболический
механизмы. Гипер- и гипофосфатемия. Причины и
механизмы развития.
8.Значение
системных
нарушений
фосфорнокальциевого обмена в развитии стоматологических
заболеваний.
9.Нарушение обмена микроэлементов. Этиология,
патогенез.
68
Литература:
Основная:
1. Патологическая физиология за ред. Н.Н.Зайка,
Ю.В.Биця; К: "Медицина", 2010г., С. 373-387.
2. Патологическая физиология в вопросах и ответах за
ред. О.В.Атамана; В: "Новая книга", в 2007 г., стор.200215.
Дополнительная:
1. Основы патохимии /Под ред. Зайчика А.Ш, Чурилова
Л.П. - Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб,2000г.
2. Ранняя диагностика болезней обмена веществ /Кон
Р.М., Рот К.С : Пер с англ. - М.: Медицина,1986г.
3. Основы биохимии патологических процессов /Мусил
Я.:Пер с чеш. - М.: Медицина, 1985г.
4. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс
/Горн М.М.: Пер. с англ.. - М.:Бином., С-П, Невский
диалект, 1999г.
Самостоятельная работа
Цель занятия: показать образование отека задних
лапок лягушки при пропускании через сосуд раствора
молочной кислоты и развитие отека легких у белой
крысы после введения в брюшную полость адреналина.
ОПЫТ №1. Приготовить препарат задних лапок
лягушки. Раскрыть брюшную полость, удалить
внутренние органы.
Под аорту подвести лигатуру, надрезать аорту,
вставить стеклянную канюлю и закрепить лигатурой.
Верхнюю половину туловища отсечь. Канюлю
заполнить раствором Рингера и соединить с
устройством, которое состоит из двух мариоттовских
69
трубок, соединенных с тройником с помощью
резиновых трубок, на которые насажены зажимы.
В одну бюретку наливают раствор Рингера, в
другую - раствор молочной кислоты, окрашенный
метиленовой синькой.
Сначала пропускают раствор Рингера через
сосуды препарата задних лапок и подсчитывают
количество капель, которые стекают.
Закрывают зажим бюретки с раствором Рингера и
открывают зажим бюретки с раствором молочной
кислоты.
Опять подсчитывают количество капель.
Так несколько раз по очереди пропускают раствор
Рингера и раствор молочной кислоты.
№ Количество
капель Количество
капель
п/п раствора Рингера
раствора
молочной
кислоты
1
2
3
4
Вывод:
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
_____________________________________________
70
Тесты из банка данных „Крок-1”
Тесты из открытой базы данных-2011г.
1. Больному с циррозом печени вместе с
лекарственными препаратами внутривенно ввели
500,0 мл 5% раствора глюкозы. Какое нарушение
водно-электролитного баланса наиболее вероятно
может возникнуть у больного?
А.Изоосмолярная дегидратация
В.Гиперосмолярная дегидратация
С.Гипоосмолярная гипергидротация
D.Гипоосмолярная дегидратация
E.Гиперосмолярная гипергидратация
2. У человека, который длительное время голодал,
развились отеки. Какой основной механизм
возникновения этих отеков?
A Уменьшение онкотического давления крови
B Увеличение онкотического давления тканей
C Увеличение гидростатического давления венозной
крови
D Уменьшение гидростатического давления тканей
E Уменьшение объема циркулирующей крови
3. У больного тяжелая нефропатия с массивным
отечным синдромом, усложненная хронической
бронхоэктатической болезнью. Лабораторные
исследования обнаруживают массивную
протеинурию, цилиндрурию, значительное снижение
содержимого белка, в сыворотке крови,
гиперлипидемию, гипокалиемия и другие
изменения. Что представляется первичным и
наиболее значительным звеном в патогенезе отеков
71
у данного больного?
A Нарушение лимфооттока
B Повышение гидростатического давления крови
C Повышение давления внеклеточной жидкости
D Снижение онкотического давления крови
E Повышение проницаемости микрососудов
Тесты из открытой базы данных-2010г.
1. Больная поступила в инфекционное отделение с
жалобами на длительную рвоту. Какое нарушение
водно-солевого обмена будет у больной?
А.Изоосмолярная дегидратация
В.Гипоосмолярная гипергидротация
С.Гиперосмолярная дегидратация
D.Гипоосмолярная дегидратация
E.Гиперосмолярная гипергидратация
2. У женщины 49-ти лет в результате длительного
стояния появился отек ног. Какая причина появления
отеков?
А. Уменьшение гидростатического давления крови в
венах
В. Увеличение системного артериального давления
С. Увеличение гидростатического давления крови в
венах
D. Уменьшение гидростатического давления крови в
артериях.
E. Увеличение онкотического давления плазмы крови
3. У больного установлено снижение синтеза
вазопрессина, что приводит к полиурии и, как
следствие, к выраженной дегидратации организма. Что
72
из перечисленного является наиболее вероятным
механизмом полиурии?
A Снижение канальциевой реабсорбции воды
B Нарушение канальциевой реабсорбции ионов Nа
C Снижение канальциевой реабсорбции белка
D Нарушение реабсорбции глюкозы
E Повышение гидростатического давления
4.У больного пульпитом имеет место сильно выражен
отек мягких тканей нижней челюсти.
Какой
патогенетический фактор сыграл роль в возникновении
этого отека ?
A Повышение проницаемости стенки капилляра.
B Тканевая гипоонкия
C Тканевая гипоосмия.
D Кровяная гипоосмия.
E Кровяная гиперонкия
5.У больного наблюдается отек нижней половины лица,
резкая пульсирующая боль в зубе, которая усиливается
при приеме горячей еды. Врачом-стоматологом
диагностирован острый пульпит. Какой механизм
отека?
A.Повышение гидростатического давления.
B.Нарушение трофической функции нервной системы.
C.Гиперпротеинемия.
D.Ацидоз.
E.Алкалоз.
6.У больного 40 лет в связи с поражением
супраоптических
и
паравентрикулярных
ядер
гипоталамуса возникла полиурия (10 - 12 л в
сутки), полидипсия. Недостаток какого гормона
вызывает такие расстройства?
73
A Вазопресина
B Окситоцина
C Кортикотропина
D Соматотропина
E Тиреотропина
7.У крысы воспроизведен токсичный отек легких с
помощью раствора хлорида аммония. Какой ведущий
патогенетический фактор этого отека?
A Повышение проницаемости капилляров
B Повышение венозного давления
C Снижение коллоидно-осмотического давления
D Расстройства нервной и гуморальной регуляции
E Усиление лимфовидтоку
8.Подопытной крысе внутрибрюшной введено 10 мл
40% раствора глюкозы. Через 60 хв. у крысы развилась
кома в результате дегидратации. Какой механизм
развития этого состояния?
A Увеличение осмотического давления внеклеточной
жидкости
B Увеличение онкотического давления внеклеточной
жидкости
C Уменьшение синтеза вазопрессина
D Потеря воды и солей
E Нарушение кислотно-основного состояния
9.Женщина с токсикозом беременности страдает
гиперсаливацией, что приводит к потере 3-4 литров
слюны ежедневно. Какое нарушение водно-солевого
обмена возникает при этом?
A Гипогидратация гиперосмолярная
B Гипогидратация гипосмолярная
C Гипогидратация изоосмолярная
74
D Гипокалиемия
E Гипонатриемия
10.В результате ранения больной потерял 25% объема
циркулирующей крови. Назовите срочный механизм
компенсации кровопотери.
A Переход межтканевой жидкости в сосуды
B Восстановление белкового состава крови
C Увеличение числа ретикулоцитов
D Восстановление числа эритроцитов
E Активация эритропоэза
11.У больной повреждение задней доли гипофиза
привело к увеличению суточного диуреза до 10-15 л.
Что является главным механизмом в развитии
полиурии?
A Дефицит вазопресина
B Избыток вазопресина
C Избыток альдостерона
D Избыток натрийуретического фактора
E Дефицит кортикотропина
12.У мужчины, которого покусали пчелы, развился отек
верхних конечностей и лица. Какой основной
патогенетический механизм развития этого отека?
A Повышение проницаемости стенки сосудов
B Увеличение
гидростатического
давления
в
капиллярах
C Уменьшение гидростатического давления тканей
D Увеличение онкотического давления тканей
E Уменьшение онкотического давления крови
13.У экспериментальных крыс, которые длительное
время получали лишь углеводную еду наблюдалось
75
накопление воды в тканях. Какой патогенетический
механизм главный в развитии отека в данном случае?
A Гипоонкотический
B Мембраногенный
C Дисрегуляторный
D Лимфогенный
E Гиперосмолярный
14.У больного 56-ти лет с сердечной недостаточностью
наблюдается отек стоп и голеней, кожа в месте отека
бледная и холодная. Какое ведущее звено патогенеза
отека у больного?
A Повышение гидростатического давления в венулах
B Уменьшение онкотического давления в капиллярах
C Повышение проницательности капилляров
D Нарушение лимфооттока
E Положительный водный баланс
15. У больного энтеритом значительная диарея.
Наблюдается
уменьшение количества воды во
внеклеточном пространстве, увеличение ее в середине
клетки и снижение осмолярности крови. Как называют
такое нарушение водно-электролитного обмена?
A Гипоосмолярная гипогидратация
B Гиперосмолярная гипогидратация
C Осмолярная гипогидратация
D Гипоосмолярная гипергидратация
E Гиперосмолярная гипергидратация
Тесты из открытой базы данных 2009г.
1. Больной поступил в инфекционное отделение. Кожа
сухая, тургор кожи снижен, кал в виде рисового отвара.
Поставлен диагноз: холера. Какое нарушение водно76
электролитного
баланса
возникает
заболевании?
А.Гипоосмолярная гипогидратация
B.Изоосмолярная гипогидратация
C.Гипоосмолярная гипергидратация
D.Гиперосмолярная гипергидратация
E.Гиперосмолярная гипогидратация
при
этом
2. Больной 35-ти лет жалуется на постоянную жажду,
снижение аппетита. За сутки выпивает 9л воды.
Суточный диурез увеличен, моча бесцветная,
относительная плотность - 1,005. Наиболее достоверной
причиной развития данной патологии у больного
является повреждение:
А.Эпифиза
B.Эпителия почечных канальцев
C.Гипоталомических ядер
D.Базальной мембраны капилляров клубочков
E.Аденогипофиза
3. У больного обнаружена гиперкалиемия и
гипонатриемия. Снижение секреции какого гормона
может повлечь такие изменения?
А.Натрийуретический
B.Кортизол
C.Вазопрессин
D.Альдостерон
E.Паратгормон
4. Характерными признаками холеры является потеря
организмом большого количества воды и ионов натрия.
Какой механизм лежит в основе возникновения диареи
при этом?
А.Торможение синтеза вазопрессина в гипоталамусе
77
B.Окисление альдостерона в коре надпочечников
C.Усиление синтеза кортикотропина
D.Активация аденилатциклазы энтероцитов
E. Усиление секреции ренина клетками почечных
артериол
Тесты из открытой базы данных-2006-2008гг.
1. У пациента ХПН, развился остеопороз. Нарушение
синтеза в почках какого регулятора минерального
обмена является основной причиной остеопороза?
А.Гидроксилирование лизину
B.Образование 1,25 (ОН)2 D3
С.Гидроксилирование пролина
D.Карбоксилирование глутамата
E.Гидроксилирование кортизола
2. Пациент обратился к стоматологу по поводу
появления мелоподобных пятен и лент на поверхности
коронки зуба. О каком заболевании идет речь?
A.Флюороз
B.Эрозия зуба кариесом
C.Кислотный некроз
D.Зубной налет
E.Пародонтоз
3.При лечении обезвоживания безсолевыми растворами
на фоне резко сниженной выделительной функции
почек в результате некроза канальцев состоялось
ухудшение общего состояния, сознание сумрачное,
судорожная готовность, отек мозга, рвота. Какое
нарушение водного обмена имеет место?
A.Гипоосмолярная гипергидратация
B.Изоосмолярная гипергидратация
78
C.Гиперосмолярная гипергидратация
D.Гипоосмолярная гипогидратация
E.Гиперосмолярная гипогидратация
4. Больной жалуется на выделение большого количества
мочи на протяжении суток. Лабораторно установлено,
что моча имеет низкую плотность. Недостаточность
какого гормона может вызывать полиурию?
A.Антидиуретического
B.Соматотропина
C.Адреналина
D.Інсулина
E.Альдостерона
5. У больного с гломерулонефритом наблюдаются
отеки. Что является главным в их патогенезе?
A.Активация
ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы
B.Повышение гидростатического давления в венах
C.Нарушение оттока лимфы
D.Повышение гидростатического давления тканей
E.Активация каликреин-кининовой системы почек
6.Больной, 38 лет, жалуется на жажду (выпивает до 8л
воды в сутки), полиурию, исхудание, общую слабость.
Болеет в течение 6 месяцев. Анализ мочи: удельный вес
1001, лейкоциты - 1-2 в поле зрения, белок - следы. Что
лежит в основе полиурии у больного?
A.Уменьшение продукции АДГ
B.Поражение клубочков почек
C.Поражение канальцев почек.
D.Повышение осмотического давления мочи.
E.Повышение онкотического давлению мочи.
79
7.У ребенка, 2,5 лет, наблюдается задержка в
физическом развитии, плохой сон, отсутствие аппетита,
жажда, полиурия. Глюкоза в моче отсутствует. С чем
связаны нарушения водно-электролитного обмена?
A.Гипосекреция антидиуретического гормона
B.Гиперсекреция антидиуретического гормона
C.Вторичный гиперальдостеронизм
D.Гипосекреция соматотропного гормона
E.Гипосекреция адренокортикотропного гормона
8.У человека, который длительное время голодал,
развились
отеки.
Какой
основной
механизм
возникновения этих отеков?
A.Уменьшение онкотического давления крови
B.Увеличение онкотического давления тканей
C.Увеличение гидростатического давления венозной
крови
D.Уменьшение гидростатического давления тканей
E.Уменьшение объема циркулирующей крови
9.У больного пневмосклерозом развилась легочная
гипертензия
и
правожелудочковая
сердечная
недостаточность с асцитом и отеками. Какой основной
механизм развития отеков у этого больного?
A.Увеличение гидростатического давления в венах
B.Увеличение онкотического давления тканей
C.Уменьшение онкотического давления крови
D.Уменьшение осмотического давления крови
E.Увеличение проницаемости сосудов
10.Через 1 - 2 сутки после удаления у собаки
парщитовидных желез наблюдалось: вялость, жажда,
резкое повышение нервно-мышечной возбудимости с
80
развитием тетании. Какое нарушение
электролитов имеет место при этом?
A.Гипокальциемия
B.Гиперкальциемия
C.Гипомагниемия
D.Гипермагниемия
E.Гипонатриемия
обмена
11.У больного тяжелая нефропатия с выраженным
нефротическим
синдромом,
которая
осложнила
хроническую
бронхоэктатическую
болезнь.
Лабораторные исследования обнаруживают массивную
протеинурию, цилиндрурию, значительное снижение
содержания белка в сыворотке крови, гиперлипемию,
гипокалиемию. Что является наиболее существенным
звеном в развитии отеков у данного больного?
A.Снижение онкотического давления крови.
B.Повышение гидростатического давления крови.
C.Повышение давления внеклеточной жидкости.
D.Блокада лимфооттока.
E.Повышение проницаемости микрососудов.
12. При полном (с водой) алиментарном голодании
развились генерализованные отеки. Какой из
патогенетических факторов в этом случае ведущий?
A.Снижение онкотического давления плазмы крови.
B.Снижение гидростатического давления межклеточной
жидкости.
C.Снижение осмотического давления плазмы крови.
D.Повышение онкотического давления тканевой
жидкости
E.Повышение осмотического давления межклеточной
жидкости
81
13.У больного, 38 лет, который перенес гепатит и
продолжал употреблять алкоголь, развились признаки
цирроза печенки с асцитом и отеками нижних
конечностей. Какие изменения состава крови стали
решающими в развитии отеков?
A.Гипоальбуминемия
B.Гипоглобулинемия
C.Гипохолестеринемия
D.Гипокалиемия
E.Гипогликемия
14.В развитии отека при поражениях печенки основную
роль играет:
A.Снижение колоидно-осмотического давления крови
B.Повышение колоидно-осмотического давления в
тканях
C.Повышение гидростатического венозного давления
D.Повышение проницаемости капиллярных сосудов
E.Нарушение оттока лимфы
Эталон ответа 2011г.:1.C;2.A;3.D.
Эталон ответа
2010г.:1.D;2.C;3.A;4.A;5.A;6.A;7.A;8.A;9.A;10.A;11.A;
12.A;13.A;14.A;15.A.
Эталон ответа 2009г.:1.A;2.C;3.D;4.A.
Эталон ответа
20062008у.г.:1.B;2.A;3.A;4.A;5.A;6.A;7.A;8.A;9.A;10.A;1
1.A;12.A;13.A;14.A.
Ситуационные задачи
1.У больной обнаружена опухоль продолговатого мозга,
который сопровождается выраженной гиперсаливацией
(6-7л в сутки).
82
1. Какое нарушение ВЭО может возникнуть у больной?
________________________________________________
2. Какие виды этого нарушения Вам известны?
________________________________________________
________________________________________________
3. Какие причины могут привести к каждому из них?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
4.Какие изменения в организме будут наблюдаться при
этом?
________________________________________________
________________________________________________
______________________________________________
5. Что такое ангидремический шок? Раскройте
механизм развития.
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
2.У новорожденного ребенка наблюдается неукратимая
рвота, избыточная сухость кожи и слизистых оболочек.
Во время обследования обнаружен пилоростеноз.
1. Какое нарушение водно-электролитного обмена
может возникнуть у больной?
________________________________________________
2.Как
классифицируют
нарушение
водноэлектролитного обмена?
________________________________________________
________________________________________________
3.Больному проведена операция по удалению
злокачественной опухоли верхней челюсти и дна
83
полости рта. Операция осложнилась массивным
кровотечением. В течение двух дней после операции
больному вводили много жидкости. (Суточный диурез
не контролировали).
1. Какое нарушение водно-электролитного обмена?
________________________________________________
2.Как классифицируют это нарушение в зависимости
от осмотического давления внеклеточной жидкости?
________________________________________________
________________________________________________
3. Какие причины ее возникновения?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
4.В чем заключается регуляция водно-электролитного
обмена?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
4.Во время осмотра детей из Закарпатского поселка у
многих из них обнаружен множественный кариес.
1.С недостаточностью какого минерала в еде можно
связать развитие кариеса?
________________________________________________
2. Какие еще причины могут привести к его
возникновению.
________________________________________________
________________________________________________
3.Какой должна быть профилактика?
________________________________________________
________________________________________________
5. В возникновении сиалолитиаза
(хронического
воспаления слюнной железы, которая сопровождается
84
образованием конкрементов в ее протоках) большое
значение имеет нарушение минерального обмена.
1. О каком именно нарушении минерального обмена
идет речь?
________________________________________________
________________________________________________
2. Какая слюнная железа поражается чаще?
________________________________________________
3. Чем характеризуется сиалолитиаз?
________________________________________________
______________________________________________
6.У больной наблюдается отек левой половины лица,
резкая пульсирующая зубная боль. Врач поставил
диагноз: острый пульпит.
1.Какой механизм развития отека у больного.
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
2.Как классифицируются отеки по патогенезу?
________________________________________________
________________________________________________
3.Какой должна быть лечебная тактика.?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
7.Через несколько дней после перенесенного гриппа
больной начал жаловаться на то, что он выделяет за
сутки много мочи (5-6л), возникла жажда (полидипсия),
имеет место никтурия. В анализе мочи - удельный вес
составляет 1004.
1.Какое заболевание, которое возникло как осложнение
перенесенного гриппа, можно думать?
85
________________________________________________
________________________________________________
2.Какие причины возникновения данной патологии?
________________________________________________
________________________________________________
3. В чем заключается механизм развития основных
симптомов?
________________________________________________
_____________________________________________
________________________________________________
4.Каким должно быть лечение?
________________________________________________
________________________________________________
8. Ребенка покусали пчелы. Развился отек лица и
верхних конечностей.
1.Какой основной
механизм развития отека у
больного?
________________________________________________
________________________________________________
2.Как классифицируются отеки по патогенезу?
________________________________________________
________________________________________________
3.Что такое «скрытые» отеки и как их обнаружить?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
9.С целью похудения молодая женщина перешла на
растительную еду. Количество калорий за сутки
1000Ккал. Через месяц после такой «диеты» у нее
начали развиваться отеки.
1.Какой механизм развития отека у больного?
86
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
2.Объясните место локализации.
________________________________________________
________________________________________________
3.Назовите причины, которые могут привести к
подобным
по
патогенезу
отекам.
________________________________________________
________________________________________________
______________________________________________
10.Больной находится в больнице с диагнозом:
хроническая сердечная недостаточность в состоянии
декомпенсации. Жалуется на одышку, тахикардию,
отеки нижних конечностей, асцит.
1.Раскройте механизм развития отеков у данного
больного?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
2.Объясните их локализацию.
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
3.Дайте определение понятием «отек» та «водянка».
Назовите примеры водянки.
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
11.У больного пневмосклерозом развилась легочная
гипертензия
и
првожелудочковая
сердечная
недостаточность. Возникли отеки.
87
1. Где будут локализованы отеки у данного больного?
________________________________________________
________________________________________________
2.Раскройте механизм их развития.
________________________________________________
________________________________________________
3. Дайте классификацию отеков по этиологии, по
патогенезу.
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
Тема
№
22:
НАРУШЕНИЕ
ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ.
КИСЛОТНО-
Актуальность темы.
Постоянство рН внутренней среды является
необходимым условием существования высших
организмов. Она обеспечивается определенным
соотношением кислот и основ (кислотно-основное
состояние - КОС) в биологических средах, при
нарушении которого организм погибает. Нарушения
КОС наблюдаются при многих заболеваниях, осложняя
их течение. Знание механизмов компенсации
нарушений кислотно-основного равновесия и их
поддержки является одним из важнейших шагов в
профилактике осложнений многих заболеваний.
Общая цель занятия. Выучить причины и
механизмы развития основных нарушений кислотноосновного состояния (КОС), а также показатели,
которые характеризуют эти нарушения.
88
Для этого необходимо уметь (конкретные
цели):
1. Определять критерии и виды нарушений
кислотно-основного состояния;
2. Характеризовать причины типичных нарушений
кислотно-основного состояния;
3. Анализировать
причинно-следственные
взаимосвязи в патогенезе типичных нарушений
кислотно-основного
состояния,
при
этом
характеризовать изменения патологические и
пристосувально-компенсаторные;
4. Анализировать
методы
экспериментального
моделирования типичных нарушений обмена
веществ и энергии для выяснения причин и
механизмов их возникновения и развития.
Для реализации целей учебы необходимы
базисные знания - умение:
1.Понятие о буферных системах (кафедра нормальной
физиологии);
2.Понятие о рН крови (кафедра нормальной
физиологии).
Информацию,
необходимую
для
пополнения
базисных знаний-умений по этим вопросам, можно
найти в следующих учебниках:
1.Физиология человека, за ред. М.Р.Гжегоцького,
В.І.Філімонова и др., К. «Книга плюс», 2005р., С. 260261, 422.
2.Физиология человека, за ред. Вильяма Ф. Ганонга, Л.,
2002р., С.670-677.
3.Биологическая химия/ За ред. Губського Ю.І. - КиевТернополь: Укрмедкнига, в 2000 г., С.423-425.
89
Проверка первичного уровня знаний:
1. Дайте определение кислотно-основного состояния.
2. Что такое показатель активной реакции крови и чему
он равняется?
3. Перечислите
химические
буферные
системы
организма.
4. Какие физиологические системы принимают участие
в поддержке КОС?
5. Как система внешнего дыхания принимает участие в
регуляции КОС?
6. За счет каких процессов почки принимают участие в
регуляции КОС?
7. Что такое ацидогенез?
8. Что такое амониогенез?
9. Назовите основные формы нарушения КОС.
10. Дайте определение ацидоз.
11. Дайте определение алкалоз.
12. Какие виды ацидозов и алкалозов в зависимости
от колебаний рН?
13. Как разделяют ацидозы и алкалозы по механизму
развития?
14. Назовите основные причины возникновения
газового ацидоза.
15. Назовите основные причины возникновения
газового алкалоза.
16. Перечислите виды негазового ацидоза.
17. Перечислите виды негазового алкалоза.
18. Какие причины возникновения метаболического
ацидоза?
19. Какие причины возникновения экзогенного
ацидоза?
20. Какие
причины
возникновения
ацидоза
выделительного?
90
21. Какие
причины
возникновения
гипохлоремического алкалоза?
22. Какие
причины
возникновения
гипокалиемического алкалоза?
23. Какие причины возникновения экзогенного
алкалоза?
Эталоны ответов.
1.Это постоянное соотношение водородных и
гидроксильных ионов во внутренней среде организма.
2.
рН = 7,36 - 7,44
3.А) Гидрокарбонатная
Б)
Фосфатная
В)
Гемоглобиновая Г) Белковая
4.А) Система внешнего дыхания Б) Почки В)
Желудочно-кишечный тракт
5.Поддерживает напряжение углекислого газа в
артериальной крови.
6.А) Ацидогенез
Б) Амониогенез В) Реабсорбция
гидрокарбоната
7.Образование и секреция в просвет почечных
канальцев ионов водорода.
8.Образование и секреция в просвет канальцев ионов
аммония.
А) Ацидоз Б) Алкалоз
9.Это абсолютное или относительное накопление
кислот во внутренней среде организма.
10.Это абсолютное или относительное накопление
основ во внутренней среде организма.
11.А) Компенсированные (когда рН не выходит за
пределы
физиологичных
колебаний)
Б)
Некомпенсированные (когда рН выходит за пределы
нормы)
12.А)
Газовые
(обусловленные
первичными
изменениями напряжения углекислого газа в крови)
91
Б) Негазовые (обусловленные накоплением в организме
нелетучих продуктов кислого или щелочного характера)
13.А) Гиповентиляция легких, которая сопровождается
нарушением выведения СО2 из организма Б) Вдыхание
воздуха с высоким содержанием СО2
14. А) Гипервентиляция легких
Б)
Неверно
управляемое искусственное дыхание
15.А) Метаболический Б) Выделительный В)
Экзогенный
16.А)
Выделительный
(гипохлоремический,
гипокалиемический)
17.Б) Экзогенный (гипернатриемический)
18.Накопление в организме нелетучих кислот в
результате нарушений обмена веществ: лактатацидоз,
кетоацидоз.
19.Попадание в организм экзогенных нелетучих кислот.
20.Потеря гидрокарбоната организмом при нарушении
функции почек и желудочно-кишечного тракта.
21.Неукратимая рвота, которая сопровождается потерей
анионов хлора.
22.Гиперальдостеронизм, который сопровождается
потерей ионов калия с мочой.
23.Попадание в организм экзогенных основ (например,
введение большого количества гидрокарбоната при
неправильная коррекция негазового ацидоза).
Теоретические вопросы, на основании которых
возможно выполнение целевых видов деятельности:
1.Общая
характеристика
нарушений
кислотноосновного состояния (КОС).
2.Ацидоз, определение понятия, классификация,
основные лабораторные критерии.
2.1.Газовий ацидоз: причины и механизмы
развития, клинические проявления.
92
2.2.Негазовий
ацидоз
(метаболический,
выделительный, экзогенный): причины и механизмы
развития, взаимосвязь между КОС и нарушениями
электролитного обмена.
2.3.Ацидозы с увеличенной и нормальной
анионной разницей.
3.Алкалоз, определения понятия, классификация,
основные лабораторные критерии.
3.1.Газовий алкалоз: причины и механизмы
развития, клинические проявления.
3.2.Негазовый
алкалоз
(выделительный,
экзогенный): причины и механизмы развития.
4. Роль буферных систем крови, ионообмена, системы
внешнего дыхания и почек в механизмах компенсации и
коррекции нарушений КОС.
5.Патологические изменения в организме при
нарушениях кислотно-основного состояния.
6.Принципи патогенетической терапии ацидозов и
алкалозов.
Литература:
Основная:
1. Патологическая физиология за ред. М.Н.Зайка,
Ю.В.Биця; К: "Медицина", 2010 г., С. 364-373.
2. Патологическая физиология в вопросах и ответах за
ред. О.В.Атамана; В: "Новая книга", в 2007 г., С.272280.
Дополнительная:
1. Основы патохимии /Под ред. Зайки А.Ш, Чурилова
Л.П. - Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб,2000г.
2. Ранняя диагностика болезней обмена веществ /Кон
Р.М., Рот К.С : Пер с англ. - М.: Медицина,1986г.
3. Основы биохимии патологических процессов /Мусил
Я.:Пер с чеш. - М.: Медицина, 1985г.
93
Самостоятельная работа
Цель занятия : определить титрационную кислотность
мочи при ацидозе и алкалозе.
ОПЫТ 1. Берут 5 мл мочи, добавляют 2 капли
фенолфталеина.
Титруют по каплям 0,1- нормальным раствором NAOH
до появления розового цвета.
Титрацийна кислотнисть-это количество мл щелочи,
которое пошло на нейтрализацию кислых продуктов 1 л
мочи.
В норме этот показатель КОС равняется 200-400 мл.
На титрование 5 мл мочи использовано ______ мл
щелочи.
5 мл мочи - _______ мл щелочи
1000 мл мочи х
мл щелочи
х = ____________________________ мл
Вывод:
________________________________________________
_____________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
94
Тесты из банка данных „Крок-1”
Тесты из открытой базы данных - 2011г.
1.У больного сахарным диабетом отмечается
высокий уровень гипергликемии, кетонурия,
глюкозурия, гиперстенурия и полиурия. Какая
форма нарушения кислотно-основного равновесия
имеет место в данной ситуации?
А Выделительный алкалоз
B Газовый ацидоз
C Метаболический алкалоз
D Газовый алкалоз
E Метаболический ацидоз
2. Больная Л., 48 лет, с сахарным диабетом
поступила в больницу в тяжелом прекоматозном
состоянии. При исследовании КОС обнаружен
метаболический ацыдоз. Какой первичный
механизм обусловил выявление изменения КОС?
A Образование недоокислених продуктов
B Нарушение использования О2 в клетках
C Нарушение буферных систем крови
D Выведение щелочных компонентов с мочой
E Снижение выведения СО2
Тесты из открытой базы данных - 2010г.
1. Человек в состоянии покоя искусственно заставляет
себя дышать часто и глубоко на протяжении 3-4 минут.
Как это отражается на кислотно-щелочном равновесии
организма?
A. Кислотно-щелочное равновесие не меняется
B. Возникает метаболический алкалоз
95
С. Возникает метаболический ацидоз
D. Возникает дыхательный ацидоз
Е. Возникает дыхательный алкалоз
2.У больного обнаружено снижение рн крови и
содержания бикарбонатних ионов (падение щелочного
резерва
крови),
роста
содержания
молочной,
пировиноградной кислот в крови и моче. Какой тип
нарушения
кислотно-основного
равновесия
наблюдается?
A Дыхательный алкалоз.
B Респираторный ацидоз
C Метаболический алкалоз
D Респираторный алкалоз
E Метаболический ацидоз
3.У стоматологического больного выраженный синдром
гиперсаливации (птиализм), в результате чего он
вынужден удалять слюну из полости рта с помощью
салфеток. Какая из форм нарушения кислотноосновного равновесия может развиться со временем у
данного больного?
A Ацидоз выделительный.
B Газовый алкалоз
C Метаболический ацидоз.
D Алкалоз выдела.
E Газовый ацидоз
4.У больного во время приступа бронхиальной астмы
при выявлении CO2 в крови выявлено наличие
гиперкапнии [газовый ацидоз]. Какой буферной системе
принадлежит ведущая роль в компенсации этого
состояния?
A Гемоглобиновой
96
B Гидрокарбонатной
C Фосфатной
D Белковой
E Амониогенеза
5.У беременной женщины развился токсикоз с
повторяющейся рвотой на протяжении суток. В конце
суток начали проявляться тетанические судороги и
признаки обезвоживания организма. Какой вид
нарушения КОС вызывал описанные изменения?
A.Негазовий алкалоз выделительный
B.Газовий алкалоз
C.Газовий ацидоз
D.Негазовый метаболический ацидоз
E.Негазовый ацидоз выделительный
6. При подъеме в горы у альпиниста развилась эйфория,
головная боль, головокружение
сердцебиение,
одышка, которая чередовалась с апноэ. Какое
нарушение кислотно-основного
состояния развилось
у альпиниста?
A Негазовый алкалоз
B Метаболический алкалоз
C Газовый алкалоз
D Газовый ацидоз
E Негазовый ацидоз
7.У больного обнаружено нарушение проходимости
дыхательных путей на уровне мелких и средних
бронхов. Какие нарушения КОС возникнет?
A Респираторный ацидоз.
B Метаболический ацидоз
C Респираторный алкалоз
D Метаболический алкалоз
E97
8.Больному с инсулинзависимым сахарным диабетом
был введен инсулин. Спустя некоторое время у
больного появились слабость, раздражительность,
усиление
потовыделения.
Какой
основной
механизм развития гипогликемической комы, которая
возникла?
A Углеводное голодание головного мозга.
B Усиление гликогенолиза.
C Усиление кетогенеза.
D Усиление липогенеза.
E Уменьшение гликонеогенеза.
9.У новорожденного с пилоростенозом рвота, которая
часто повторяется, сопровождается апатией, слабостью,
повышением тонуса мышц, иногда судорогами. Какая
форма нарушения КОС развилась у больного?
A Газовый алкалоз
B Негазовый алкалоз
C Газовый ацидоз
D Метаболический ацидоз
E Выделительный ацидоз
10.У больного сахарным диабетом развилась
диабетическая кома в результате нарушения КОС.
Какой вид нарушения возник при этом?
A Метаболический ацидоз
B Метаболический алкалоз
C Респираторный ацидоз
D Газовый алкалоз
E Негазовый алкалоз
11. У больногово время обследования обнаружена
гипергликемия, кетонурия, полиурия, глюкозурия.
Какая форма КОС имеет место?
98
A.Метаболический ацидоз
B.Газовый алкалоз
C.Метаболический алкалоз
D.Газовый ацидоз
E.Негазовый ацидоз
Тесты из открытой базы данных -2006 - 2009 гг.
1. У младенца в результате неправильного кормления
возникла выраженная диарея. Одним из основных
последствий
диареи есть
экскреция большого
количества бикарбоната натрия. Какая форма
нарушения КОС в этом случае?
А.Респираторний ацидоз
B.Не будет нарушений кислотно-щелочного баланса
C.Метаболический алкалоз
D.Респираторный алкалоз
E.Выделительный ацидоз
2. У больного сотрясение головного мозга, которое
сопровождается повторной рвотой. При обследовании
отмечено: рН - 7,62; рСО2 - 40мм.рт.ст. Какое
нарушение кислотно-основного равновесия у больного?
A.Негазовый ацидоз
B.Газовый алкалоз
C.Негазовый алкалоз
D.Газовый ацидоз
E.Нарушений КОС нет
3. У больного имеет место выраженная гиперсаливация
(птиализм). Больной вынужден удалять слюну из
полости рта с помощью салфеток. Какая из форм
нарушения кислотно-основного равновесия может
развиться со временем у данного больного?
99
A.Выделительный негазовый ацидоз.
B.Газовый алкалоз
C.Метаболический ацидоз
D.Кетоацидоз.
E.Газовый ацидоз
4.У больного обнаружено нарушение проходимости
дыхательных путей на уровне мелких и средних
бронхов. Какое нарушение КОС в данном случае?
A. Кетоацидоз
B.Метаболический ацидоз
C.Респираторный алкалоз
D.Метаболический алкалоз
E. Респираторный ацидоз
5.У больного Л. после приема недоброкачественной еды
возник выраженный пронос. На следующий день у него
снизилось АД, появилась тахикардия, экстрасистолия.
рH крови составляет 7,18. Эти нарушения являются
следствием:
A.Негазового ацидоза
B.Газового ацидоза
C.Негазового алкалоза
D.Газового алкалоза
E.Кетоацидоза
Эталон ответа 2011г.:1.E;2.A.
Эталон ответа
2010г.:1.D;2.E;3.A;4.A;5.A;6.C;7.A;8.A;9.B;10.A;11.A.
Эталон ответа 2006-2009 у.г.:1.E;2.C;3.A;4.E;5.A.
Ситуационные задачи
100
1.К стоматологу обратился пациент с выраженным
воспалением десен, которое привело к гиперсаливации
(на протяжении суток выделяется до 3-4л слюны, а
иногда и больше).
1.Какая из форм нарушений КОС со временем может
развиться у больного?
________________________________________________
________________________________________________
2.В чем заключается компенсация функций при данном
нарушении КОС?
________________________________________________
________________________________________________
3.Какие бывают показатели КОС и как они будут
изменяться при данном нарушении?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
4.Какая роль физиологиеских буферов в компенсации
функции при данном нарушении КОС?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
5.Какая коррекция КОС?
________________________________________________
________________________________________________
2.У беременной женщины токсикоз первого триместра,
которая характеризуется многократной рвотой в
течение суток. Наблюдаются тетанические судороги,
имеет место ксеростомия.
1.Какой вид нарушений КОС может развиться у
больного?
________________________________________________
101
2. Какие нарушения со стороны разных органов и
систем могут наблюдаться при данном виде
нарушений КОС?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
3. Какая коррекция КОС?
________________________________________________
________________________________________________
4. В чем заключается компенсация функций при данном
виде нарушения КОС?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
5.Что такое декомпенсированый и что такое
компенсированый КОС?
________________________________________________
________________________________________________
__________________________________________
6. Как будут изменяться показатели КОС?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
3.У больного после приема недоброкачественной еды
развился выраженный понос. На следующий день
снизилось
артериальное
давление,
появилась
тахикардия, экстрасистолия. рН крови-7,20
1.Какой вид нарушений КОС у больного? Чему в норме
равен рН крови?
________________________________________________
________________________________________________
2.Что такое физиологический буфер? Как он
поддерживает рН крови в пределах нормы?
102
________________________________________________
________________________________________________
3. В чем заключается компенсация состояния, которое
возникло у больного?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
4.Какие есть разновидности данного нарушения КОС и
какие причины возникновения каждого из них?
________________________________________________
________________________________________________
____________________________________________
5.Как могут изменяться показатели КОС?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
4.У
больного
сахарным
диабетом
развилась
диабетическая кома, одним из механизмов развития
которой - нарушение КОС.
1. Какой вид нарушений КОС может развиться у
больного?
________________________________________________
________________________________________________
2. Какие нарушения со стороны разных органов и
систем могут наблюдаться при данном виде
нарушений КОС?
________________________________________________
________________________________________________
3. Какие показатели КОС существуют и как они будут
изменяться у больного?
________________________________________________
________________________________________________
103
4. Как классифицируются нарушения КОС?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
5. Как происходит компенсация функций при данном
нарушении КОС?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
5. Больная с детства страдает бронхиальной астмой,
которая характеризуется частыми приступами удушья.
При этом происходит выраженный спазм мелких
бронхов и утруднен выдох (экспираторная одышка).
1. Какой вид нарушений КОС может развиться у
больного?
________________________________________________
________________________________________________
2. В чем заключается компенсация функций при данном
нарушении КОС?
________________________________________________
________________________________________________
3. Что является основным показателем компенсации?
________________________________________________
________________________________________________
4. Какие нарушения со стороны разных органов и
систем могут наблюдаться при данном виде
нарушений КОС?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
5. Какие причины могут приводить к данной форме
нарушений КОС?
104
________________________________________________
________________________________________________
6. В нейрохирургическое отделение поступил больной
А. с сотрясением головного мозга, которое
сопровождается повторной рвотой, выраженной
одышкой. При обследовании обнаружены следующие
показатели КОС: рН = 7,56; рСО2 = 30 мм.рт.ст.; SB =
28 ммоль/л; ВВ = 50 ммоль/л; ВЕ = +5 ммоль/л.
1.Какой вид нарушения КОС имеет место у данного
больного?
________________________________________________
2.Какие возможные причины возникновения?
________________________________________________
________________________________________________
3. Какие нарушения со стороны разных органов и
систем могут наблюдаться при данном виде
нарушений КОС?
________________________________________________
________________________________________________
4. Корекция нарушений КОС в данном случае?
________________________________________________
________________________________________________
7.У
беременной
женщины
наблюдается
токсикоз,который сопровождается неуемной рвотой. рН
крови-7,38; рСО2 артериальной крови– 46 мм.рт.ст; SB
– 38 ммоль/л; ВЕ – +6 ммоль/л.
1.Какая разновидность нарушения КОС наблюдается в
даном случае?
________________________________________________
_____________________________________________
2.В чом заключается компенсация функций?
105
________________________________________________
________________________________________________
______________________________________________
3.Какие нарушения могут возникнуть?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________
4.Как откорректировать нарушения КОС у больного?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
8. У больного на сахарный диабет,в результате
накопления кетонових тел (β-оксимасляна та
ацетоуксусная кислоты, ацетон) розвилось нарушение
КОС. При этом рН крови -7,32.
1.Какая разновидность нарушения КОС у дальнного
больного?
________________________________________________
______________________________________________
2.Какие нарушения могут возникнуть со стороны
других органов и систем?
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________
3.Как корректировать нарушения_КОС у больного?
________________________________________________
________________________________________________
______________________________________________
9.Больного,58 лет,доставили в клинику в тяжолом
состоянии. рН крови – 7,33; рСО2 артериальной крови –
36 мм.рт.ст; SB – 17 ммоль/л; ВЕ – (-6 ммоль/л).
106
1.Какая разновидность нарушения КОС у дальнного
больного?
________________________________________________
______________________________________________
2.В чом заключается компенсация функций?
________________________________________________
________________________________________________
_____________________________________________
3.Какие нарушения могут возникнуть со стороны
других органов и систем?
________________________________________________
________________________________________________
______________________________________________
4.Как корректировать нарушения_КОС у больного?
________________________________________________
________________________________________________
_____________________________________________
При решении заданий следует ориентироваться на
значение приведенных ниже показателей.
Показатели кислотно-щелочного равновесия (КЛР)
капиллярной крови в норме (по Аструпу)
рН 7,35-7,45
рСО2 33-46 мм рт.ст.
SВ 22-26 ммоль/л
ВB 44 - 53 ммоль/л
BЕ -3,4 : +2,5 ммоль/л
КТ 0,5 - 2,5 мг%
МК 6 - 16 мг%
ТК 20-40 ммоль/л
NH +4
20 - 50 ммоль/л
Знак «-» значит, что показатель не определялся.
107
Задание 1-2
Определите типы расстройств КОС, назовите
возможные причины их возникновения и механизмы
развития.
1.Приступ бронхиальной астмы.
2.Выполняется операция с применением аппарата
искусственного кровообращения.
1
2
рН
7,35
7,34
рСО2, мм рт.ст. 52
37
SВ, ммоль/л
22
14
ВВ, ммоль/л
45
29
ВЕ, ммоль/л
+2
-12
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
3.Диагноз «сахарный диабет».
4.Диагноз «хронический диффузный гломерулонефрит
в стадии обострения».
3
4
pН
7,36 7,28
рСО2 мм рт.ст. 36 35
SB, ммоль/л
19,5 16,5
ВВ, ммоль/л
39 35
BE, ммоль/л
-5 -9
ТК, ммоль/л
37
8
108
NH+4, ммоль/л -17
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
5.Свищ тонкой кишки с длительной потерей кишечного
сока.
6.Тяжелая форма токсического поражения печенки и
почек с олигурией.
5
6
рН
7,35 7,25
рСO2, мм рт.ст. 36 47
SB, ммоль/л
14 18,5
ВВ, ммоль/л
24 40,5
BE, ммоль/л
-8 -7
МК, мг% -28
NH+4, ммоль/л -15
ТК, ммоль/л
-8
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
7.Острая недостаточность левого желудочка сердца с
развитием отека легких.
8.Проводится операция с применением ИВЛ.
109
7
8
рН
7,24 7,47
рСO2, мм рт.ст. 51
25
SB, ммоль/л
18
20
ВВ, ммоль/л
45
40
BE, ммоль/л
-8
2
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
9.У пациента неукратимаярвота, тетания.
10.Сотрясение
головного
мозга,
который
сопровождается повторной рвотой и одышкой.
9
10
рН
7,50 7,56
рСО2, мм рт.ст. 36
30
SB, ммоль/л
28
28
ВВ, ммоль/л
57
50
BE, ммоль/л
+5,5 +5
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
11.У пациента острая кровопотеря.
110
12.Состояние после операции по удалению тромба
брюшного отдела аорты.
11
12
рН
7,19 7,35
рСО2, мм рт.ст. 25
49
SB, ммоль/л
11
19,5
ВВ, ммоль/л
27
44
BE, ммоль/л
-17 -3,0
Ht
0,36 МК, мг%
23
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
Гемолитическая анемия неясной этиологии.
Сотрясение головного мозга, повторная рвота.
13
14
рН
7.31 7,43
рС02, мм рт.ст. 35
28
SB, ммоль/л
18
25
ВВ, ммоль/л
42
48
ВЕ, ммоль/л
-5.5 +4,0
ТК, ммоль/л
12
МК, мг% -12
Ht
0,30
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
13.
14.
111
________________________________________________
________________________________________________
15. Кровь взята у пациентки после приступа истерии.
16. Пациент госпитализирован 9 дней тому назад с
диагнозом «острый инфаркт миокарда».
15
16
рН
7,42 7,22
рСО2, мм рт.ст. 30
51
SB, ммоль/л
20,0 15
ВВ, ммоль/л
50,5 38
ВЕ, ммоль/л
-0,5 -12,5
Ht
0,40 ТК, ммоль/л
-18
МК, мг% -25
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
17. У больного гнойный перитонит.
рН 7,48
рСО2 49 мм рт.ст.
SB 26,5 ммоль/л
ВВ 52,5 ммоль/л
ВЕ +6 ммоль/л
ТК 18 ммоль/л
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________
112
________________________________________________
________________________________________________
113
Тема 23. Практические навыки с темы: "Типичные
нарушения обмена веществ".
1.Осуществлять анализ:
•Типичных нарушений обмена веществ (углеводного,
белкового, жирового, водно-электролитного, кислотноосновного; фосфорно-кальциевого, обмена витаминов) с
определением их понятий, критериев, принципов
классификации и последствий;
•Причинно-следственных взаимосвязей в патогенезе
типичных нарушений водно-электролитного, жирового
и белкового обменов и кислотно-основного состояния,
при этом характеризовать изменения патологические и
компенсаторно-приспособительные;
•Этиология и патогенез основных типов (1-й, 2-й)
сахарного диабета в контексте общих представлений о
мультифакториальных болезнях;
•Нарушений обмена веществ при сахарном диабете и
его осложнениях;
•Экспериментальные модели типичных нарушений
обмена веществ для выяснения причин и механизмов их
возникновения и развития.
2.Умения и практические навыки:
•Решение ситуационных задач с определением вида
нарушений обмена веществ, их причин и механизмов
развития клинических проявлений,
возможных
последствий.
•На основании результатов лабораторных исследований
определять типичные нарушения обмена веществ.
•Схематически приводить патогенез комы при сахарном
диабете 1-го типа (с кетоацидозом).
114
Вопросы
к
практическим
навыкам
темы:
"Типичные нарушения обмена веществ" и
Итогового модульного контроля (ИМК) №1
1.Нарушение энергетического обмена: этиология,
патогенез, последствия. Понятие об энергетических
потребностях организма, положительном и негативном
энергетическом балансе. Изменения основного обмена
при патологии.
2.Характеристика нарушений углеводного обмена;
критерии эугликемии, гипогликемии, гипергликемии,
нарушений толерантности, к глюкозе. Роль изменений
нейро-гуморальной регуляции углеводного обмена в
патогенезе гипо- и гипергликемических состояний.
3.Причины и механизмы развития гипогликемических
состояний. Патогенез гипогликемической комы.
4.Определение понятия, классификация сахарного
диабета (ВООЗ). Общая характеристика основных
типов сахарного диабета (тип инсулиновой
недостаточности, ее происхождения, особенности
течения, типичные проявления, осложнения и
принципы лечения).
5.Этиология сахарного диабета 1-го типа (значение
наследственных факторов и факторов среды в развитии
абсолютной инсулиновой недостаточности). Патогенез
сахарного диабета 1 типа: нарушения белкового,
углеводного, жирового, водно-электролитного обменов
и кислотно-основного состояния. Клинические
проявления.
6.Этиология, патогенез сахарного диабета 2-го типа.
Роль наследственных факторов. Причины
относительной инсулиновой недостаточности.
Нарушение обмена веществ и физиологичных функций.
Клинические проявления.
115
7.Осложнение сахарного диабета. Причины и
механизмы разных видов комы при сахарном диабете.
Отдаленные осложнения диабета.
8.Экспериментальное моделирование сахарного
диабета. Принципы профилактики и терапии его
основных типов. Профилактика осложнений сахарного
диабета.
9.Нарушение липидного обмена: причины, механизмы,
проявления. Зависимость развития
дислипопротеинемии от факторов среды,
наследственности, сопутствующих заболеваний.
Принципы классификации дислипопротеинемий.
Этиология и патогенез первичных (наследственных) и
вторичных дислипопротеинемий.
10.Ожирение: определение понятия, классификации;
этиология и патогенез отдельных форм.
Экспериментальное моделирование ожирения.
Медицинские проблемы, связанные с ожирением.
11.Положительный и негативный баланс азота. Виды
гиперазотемии. Изменения белкового состава крови.
Наследственные нарушения обмена аминокислот.
12.Нарушение пуринового и пиримидинового обмена.
Этиология, патогенез подагры.
13.Гипо- и гипервитаминозы: виды, причины и
механизмы развития. Патогенез основных клинических
проявлений. Принципы коррекции витаминной
недостаточности.
14.Нарушение водно-солевого обмена. Формы гипер- и
гипогидрии, их этиология, патогенез, последствия.
Нарушение обмена натрия и калия: причины,
механизмы, клинические проявления.
15.Отек: определение понятия, виды, причины и
механизмы развития отеков (по Старлингу).
116
16.Ацидоз: определение понятия, классификация,
причины развития. Компенсаторные и патологические
реакции. Показатели кислотно-основного состояния при
разных видах ацидоза, принципы коррекции.
17.Алкалоз: определение понятия, классификация,
причины развития. Компенсаторные и патологические
реакции. Показатели кислотно-основного состояния при
разных видах алкалоза, принципы коррекции.
117