Опыт применения актинолизата для профилактики и лечения

Опыт применения актинолизата для профилактики и лечения гнойновоспалительных осложнений при синдроме «Диабетическая стопа».
В.В.Савенков, А.А.Балыков
Московский научно-практический Центр дерматовенерологии и
косметологии, Московский Центр глубоких микозов
Сахарный диабет (СД), diabetes mellitus – это абсолютная или
относительная недостаточность инсулина в организме, вызывающая
нарушение углеводного и других видов обмена, встречается у 5-6 %
населения развитых стран.
Особенности углеводного и жирового обмена у больных СД, связанные с
гликолизом белков, тканевой гипоксией, атеросклерозом сосудов,
поражением периферических нервов и т.д., приводят к частому
возникновению трофических нарушений кожи и мягких тканей нижних
конечностей, развитию острых и хронических язв, гнойно-некротических
процессов, изменений костей и суставов, которые являются одной из
составляющих синдрома «Диабетическая стопа» (СДС).
Поражение сосудов нижних конечностей у больных СД происходит в 20
раз чаще, чем у лиц без эндокринной патологии, причем, характерно
дистальное поражение артерий малого калибра. Развитие трофических язв
наблюдается у больных СД, по данным разных авторов, от 8 до 80 %.
Классификация СДС (по морфоанатомическим изменениям, состоянию
регионарного кровотока и сенсомоторным нарушениям):
1.Ишемическая форма.
2.Нейропатическая форма.
3.Нейроишемическая форма.
Гнойные осложнения варьируют от небольших язв, панарициев и
абсцессов до панфлегмон, акральных некрозов и распространенных гангрен.
Разработка новых методов терапии СДС по-прежнему остается
актуальной.
Принципы лечения трофических нарушений при СДС.
1. Диета.
2. Сахароснижающие препараты с целью компенсации СД.
В настоящее время имеется достаточное количество лекарственных
средств, направленных на все звенья патогенеза СД, а также рекомендации
по субкалорийной диете, физическим нагрузкам, поведению и
самоконтролю.
Оптимизация сахароснижающей терапии с целью компенсации
углеводного обмена и СД, направлена на предотвращение макро- и
микрососудистых осложнений СД (атеросклероз, ИБС, артериальная
гипертония, гангрена нижних конечностей и др.).
3. Адекватная антибиотикотерапия эмпирически и/или с учетом
чувствительности микрофлоры.
Присоединение бактериальной инфекции в области формирующихся язв и
ран при СДС осложняет течение заболевания и более чем в половине случаев
приводит к ампутации конечности.
Микроорганизмы, выделенные из очагов поражения у больных с СДС, как
правило, имеют поливалентный ассоциативный характер и представлены
следующим набором бактерий (по материалам ГКБ № 81): Staphylococcus
aureus, Staphylococcus epidermidis, Proteus mirabilis, Streptococcus
haemolyticus, Proteus mirabilis, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa,
Peptococcus spp., Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus spp.
Вопросам антибиотикотерапии посвящено достаточное количество работ
с детальным изучением подбора адекватных антибиотиков при СДС.
4. Препараты улучшающие реологические свойства крови и
метаболические
процессы
тканей
(актовегин,
Весел-Дуэ-Ф,
антикоагулянты).
5. Сосудорасширяющие средства (трентал, ксантинола никотинат,
никошпан и др.).
6. Витаминотерапия.
7. Симптомическая терапия с учетом сопутствующих заболеваний.
8. Хирургическая обработка гнойно-некротического очага.
9. Операции: вскрытие и дренирование абсцедирующих участков и
флегмон, экзартикуляция пальцев, резекция стопы, некрэктомия,
вплоть до реконструктивных операций на артериях, ампутация.
10.Местные антисептические и ранозаживляющие растворы, кремы, гели,
мази, присыпки, интерактивные повязки.
11.Иммуномодулирующие средства.
Приводим опыт использования иммуномодулирующего препарата с
противовоспалительным действием - актинолизата для лечения и
профилактики трофических язв и других гнойно-воспалительных
осложнений при СДС.
Актинолизат (регистрационный номер: ЛС-001204-110812) раствор для
внутримышечного введения представляет из себя фильтрат культуральной
жидкости самопроизвольно лизирующихся депонированных актиномицетов.
За изобретение актинолизата отечественные ученые в 1949 г. получили
Государственную премию СССР.
Механизм действия актинолизата: усиливает выработку антител к
инфекции, активирует макрофаги, стимулирует фагоцитарный процесс,
снижает интенсивность воспаления за счет торможения гиперпродукции
воспалительных цитокинов и блокады действия медиаторов воспаления,
способствует заживлению послеоперационных ран.
В условиях присутствия в гнойно-воспалительных очагах при СДС
огромного спектра микроорганизмов, высоко резистентных к антибиотикам,
усиление фагоцитоза за счет актинолизатотерапии вполне оправдано, а в
случаях
нормальной
антибиотикочувствительности
микрофлоры
длительность антибиотикотерапии резко сокращается.
За
полвека
практического
применения
иммуномодулятора
с
противовоспалительным действием – актинолизата, накоплен значительный
опыт лечения гнойно-воспалительных заболеваний кожи, подкожной
клетчатки и внутренних органов, изучена эффективность, безопасность и
переносимость этого лекарственного препарата.
Показания для его применения при СДС утверждены Минздравом РФ в
2012 году. Актинолизат вводится внутримышечно по 3 мл 2 раза в неделю,
курс 10-20 инъекций. Через 1-2 месяца рекомендовано повторение курса.
В связи с высокой встречаемостью трофических язв среди населения, в
т.ч. и на фоне сахарного диабета, целью исследования являлась разработка
комплексного метода лечения трофических язв голеней и стоп у пациентов
СД с учетом микробного пейзажа поверхности язв и включением в схему
лечения отечественного иммуномодулятора с противовоспалительным
действием – актинолизата.
Были отобраны 27 больных СД в возрасте от 57 до 76 лет с трофическими
нарушениями нижних конечностей и средней степенью гнойнонекротических изменений, у которых с поверхности язв выделены
традиционно определяемые бактерии (S.aureus, S.epidermidis, P.aeruginosa,
Proteus mirabilis, E.coli, Streptococcus spp.) и микроскопические грибы
(Candida albicans, Penicillium spp., Alternaria spp.).
Клинические проявления СДС:
- ишемическая форма СДС (2 больных): боль, ишемия, пульс на
периферических артериях резко ослаблен или отсутствует, лодыжечноплечевой индекс снижен, признаки облитерирующего атеросклероза;
- нейропатическая форма СДС (6 больных): периферическая сенсорная
нейропатия, болевая и проприоцептивная чувствительность снижена,
отмечаются парастезии, нормальный лодыжечно-плечевой индекс или
повышен за счет артериолосклероза Менкерберга, удовлетворительная
пульсация в артериях.
- смешанная нейроишемическая форма СДС (19 больных): разная
степень доминирования нейропатии или ишемии.
Характеристика СД у 27 наблюдаемых больных:
по типу: I – 27%, II – 63%;
по тяжести: легкая – 34,60%, средняя – 58%, тяжелая – 7,40%;
инсулинопотребных случаев СД было 70,40%.
Изменения на коже стоп у обследуемых больных характеризовались
разным
по
степени
плантарным
гиперкератозом,
трещинами,
кровоизлияниями, трофическими нарушениями мягких тканей, гиперемией,
поражением ногтевых пластинок, наличием язвенных дефектов, панарициев,
абсцедирования, лимфангоита, акрального некроза.
Те или иные сопутствующие заболевания и осложнения СД отмечались у
всех больных: ИБС, кардиосклероз, ожирение, гипертоническая болезнь,
артроз и артрит, язвенная болезнь желудка, хронический бронхит,
диабетическая ретинопатия сетчатки глаза, энцефалопатия, диабетическая
нефропатия.
Эффективность лечения СДС с включением актинолизатотерапии
определялась по скорости положительной динамики клинических
проявлений.
При нейропатической форме СДС после 2-х – 3-х инъекций актинолизата
наступало уменьшение или исчезновение боли, отека и гиперемии, после 5ой – 7-ой инъекции – уменьшение гнойного отделяемого или полное
очищение язв и ран, купирование лимфангоита.
При нейроишемической форме СДС – быстрое ощутимое купирование
перифокального воспаления, четкое отграничение раневой зоны, очищение и
эпителизация трещин, язв и ран.
В настоящее время проводится бальная оценка эффективности
актинолизата при СДС по сравнению с контрольной группой.