ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРГЕНЗИЯ Русло портального

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРГЕНЗИЯ
Русло портального кровообращения и его особенности
Русло портального кровообращения начинается у места отхождения от
брюшной аорты a.coelliaka (одна из ее ветвей – общая печеночная, вторая – селезеночная, третья – левая желудочная артерия) и мезентериальных артерий,
отдающих свои ветви печени, селезенке, кишечнику, поджелудочной железе,
желудку.
Селезеночная, мезентериальные артерии ветвятся в соответствующих непарных органах брюшной полости, формируя в них густую сеть капилляров, а
затем, постепенно укрупняясь, дают начало образованию ветвей воротной вены. Основными составляющими воротной вены являются селезеночная, верхняя и нижняя брыжеечные вены. Воротная вена делится на две – правую и левую – ветви, которые направляются к соответствующим долям печени и там
начинают делиться на ветви 1, 2, 3-го и т.д. порядка. Ветви 6-го порядка (междольковые вены) переходят в так называемые септальные вены, от которых
перпендикулярно к центру печеночной дольки отходят синусоиды (капилляры)
печени, впадающие в центральную вену. С этого сосуда начинается система вен
печени, наиболее крупные ветви которых впадают в нижнюю полую вену. На
этом уровне – у места впадения печеночных вен в нижнюю полую вену заканчивается система портального русла. Печеночная артерия у ворот печени делится на ряд собственно печеночных артерий, которые входят в ткань печени и
там, также как и воротная вена, делятся на ветви все более мелкого калибра,
сопровождая соответствующие ветви воротной вены и отдавая к ним и к синусоидам печени многочисленные анастомозы.
Для понимания механизмов развития портальной гипертензии и правильной патогенетической оценки основных ее симптомов, необходимой для проведения целенаправленного лечения этой формы патологии, очень важно знать
и учитывать особенности портального кровообращения.
1. Уникальной особенностью кровоснабжения печени является то, что
кровь к этому органу поступает по двум различным сосудам. Печеночная артерия выполняет обычную для всех артерий функцию. Она обеспечивает орган
кислородом и питательными веществами. По воротной вене к печени доставляется сырье для напряженной, крайне разнообразной и многообразной деятельности этого органа.
Двойственность кровоснабжения печени, наличие большого числа анастомозов между ветвями воротной вены и печеночной артерии давно привлекали к
себе внимание медиков, которым крайне важно было знать, возможна ли взаимозамещаемость крови воротной вены и печеночной артерии.
Долгое время вопрос о последствиях для печени и организма в целом изолированного полного выключения одного из источников кровоснабжения этого
органа оставался спорным. В решении этого вопроса (начиная со второй половины прошлого века) принимали участие известные экспериментаторы и клиницисты: Стольников, Соловьев, Н. Экк, Н.Н.Бурденко, Б.И. Трусевич.
Доказано, что одномоментная полная перевязка или острый тромбоз основного ствола воротной вены у большинства экспериментальных животных и
человека неизбежно и сравнительно быстро (через 20-30-60 минут; максимальные сроки жизни по данным разных авторов варьируют от 45 минут до 2 часов
20 минут) приводит к гибели организма.
Высказанное Schiff положение о недостаточности функций печени после
лишения ее портальной крови, как о причине гибели подопытных животных,
последующими исследованиями не подтвердилось. Было показано, что основной причиной столь быстрой гибели организма после перевязки воротной вены
является выключение из общей циркуляции значительной (до 75%) массы крови за счет скопления ее в сосудах портального русла и связанное с этим резкое
нарушение гемодинамики. У подопытного животного резко (до 40-20 мм. рт.
ст. и ниже) падает артериальное кровяное давление, значительно (до 40-70 мм.
рт. ст.) повышается портальное давление, замедляется линейная и объемная
скорость кровотока, регистрируется нарушение электрокардиограммы ишемического характера, возникают кровоизлияние в брыжейку, толщу кишечника и
желудка, значительно уменьшается минутный объем сердца. Все это сопровождается резко выраженной гипоксией мозга и гибелью организма.
Установлено, что в нормальных условиях анастомозы между системами
воротной и полых вен не функционируют. Кровь из портального русла может
попасть в общую циркуляцию только пройдя через печень. Эта особенность
портального кровообращения предотвращает поступление токсических для организма веществ, в огромном количестве образующихся и всасывающихся из
кишечника, даже в обычных физиологических условиях и в норме обезвреживаемых печенью. В случае же внезапной закупорки или сдавления основного
ствола воротной вены данная особенность портального кровообращения становится гибельной для организма.
Создание условий, стимулирующих раскрытие предсуществующих и образование новых сосудистых анастомозов для оттока портальной крови
(например, поэтапная перевязка основных ветвей воротной вены), предотвращает столь серьезные нарушения общего кровообращения, в результате чего
становится возможным полное прекращение доставки крови к печени по воротной вене. Особенно быстрое развитие окольного кровообращения достигается при "тренировке" механизмов компенсации путем периодических дозированных нарушений кровотока по воротной вене. Развитие коллатерального кровообращения у собак с временным многократно воспроизводимым полным
сдавливанием основного ствола воротной вены с помощью специальной резиновой манжетки, наложенной на сосуд, начинается рано и быстро прогрессирует. Так, на прижизненных портовенограммах, сделанных через 10-15 минут после первого пережатия воротной вены отмечается заполнение не только основного ствола воротной вены, но и крупных ее ветвей (селезеночной, верхней и
нижней брыжеечной). Никаких сообщений вен воротной системы с передней
(верхней) и задней (нижней) полыми веками не обнаруживается. Однако уже на
14-й день от начала эксперимента после 3-кратного сдавливания воротной вены
рентгенологическая картина сосудов портальной системы существенно меняется. На портовенограммах, полученных после очередного (четвертого) пережатия воротной вены прослеживается уже большое количество функционирующих порто-ковальных анастомозов. Через 3 недели систематических, нарастающих по продолжительности пережатий v.portae контрастное вещество поступает в многочисленные коллатерали, сообщающие сосуды желудка, пищевода,
прямой кишки с ветвями задней и верхней полых вен. На этом фоне полная перевязка воротной вены хорошо переносится подопытными животными. Через
3-8 месяцев контрастная масса, введенная в селезеночную вену, заполняет не
только сосуды портальной системы, как это имело место у контрольных животных, но и сосуды системы задней полой вены и полости сердца.
Аналогичным образом шло накопление фактов, касающихся важности
притока к печени артериальной крови. Первые опыты с перевязкой печеночных
артерий у собак привели к выводу, что подобное вмешательство несовместимо
с жизнью организма из-за массивного некроза печени. Оказалось, однако, что
другие животные (лягушки, морские свинки, обезьяны) удовлетворительно переносят такую операцию, а летальность при перевязке печеночной артерии у
человека также значительно ниже, чем у собак. Причина большого процента
смертельных исходов после перевязки печеночной артерии у собак, как оказалось, кроется в наличии у этих животных в желчных ходах анаэробных микроорганизмов (палочки Вэлча), жизнедеятельность и размножение которых резко
активизируются после выключения артериального снабжения печени (Минковиц и др.). Введение антибиотиков предотвращает гибель подопытных животных после перевязки печеночной артерии.
Итак, существует относительная взаимозамещаемость артериального и портального кровоснабжения печени. Относительная, так как блокада
портального кровотока на уровне воротной вены не проходит бесследно
для клеток печени. В крови воротной вены гепатоциты "теряют" стимулы
для нормальной напряженной деятельности. Это постепенно ведет к атрофии печеночных клеток и нарушению функции органа.
2. В отличие от других областей тела русло портального кровообращения включает в себя две сети капилляров. Первая сеть капилляров,
расположенная в непарных органах брюшной полости (за исключением печени), образуется после многократного ветвления селезеночной, мезентериальных артерий, частично – отдельных ветвей общей печеночной
артерии. Она ничем существенно не отличается от сети капилляров в других органах: та же скорость кровотока, то же давление (10-15 мм рт. ст.), то
же функциональное назначение (доставка кислорода и питательных веществ тканям, элиминация образующихся в органах соединений).
Иная картина наблюдается в синусоидах печени, являющихся конечными
разветвлениями воротной вены и представляющих собой вторую сеть капилляров на пути крови от сердца. В связи с огромным количеством синусоидов,
большим их общим сечением и намного более низким давлением (3-12 мм рт.
ст.), чем в других капиллярах тела, кровоток в этой части сосудистого русла
медленный, а контакт клеток с протекающей кровью намного более длительный. Если учесть ту заключительную роль, которую играет печень по отношению к продуктам пищеварения и гемолиза, доставляемым с кровью по воротной вене, важность этой особенности кровообращения очевидна.
Однако в определенных условиях и эта особенность портальной системы
может иметь негативное значение для организма. Различного рода патологические процессы, локализованные в непарных органах брюшной полости (энтериты, колиты, панкреатиты, поражения кишечника, поджелудочной железы раковой опухолью), легко ведут к заносу патогенного материала (микробов, раковых клеток) в печень и поражению этого органа (абсцессы печени, раковые
метастазы).
3. Еще одна особенность – высокая проницаемость капилляров печени.
Последнее также очень важно для обеспечения совершающихся в печени про-
цессов обмена между печеночными клетками и кровью. Высокая проницаемость капилляров печени обусловлена своеобразием их строения: стенка последних представляет собой тонкую пленку с расположенными на ней звездчатыми клетками. В результате в печени образуется большое количество богатой
белком лимфы. У собак количество печеночной лимфы, образующейся за 24
часа, равно половине циркулирующей плазмы. Всякое препятствие на пути тока крови (повышенное давление в нижней полой вене, цирротические изменения в печени) будет способствовать повышенному образованию лимфы, что
может послужить началом развития одного из кардинальных симптомов портальной гипертензии – асцита.
4. Важной особенностью портального кровообращения является и то, что
(в отличие от всех остальных капилляров организма) в синусоидах печени течет смешанная кровь – артериальная и портальная. Достигается это наличием
многочисленных артерио-венозных анастомозов между ветвями воротной вены
и печеночной артерии, конечные разветвления которой впадают непосредственно в венулы и синусоиды. Несмотря на более высокое давление в печеночной артерии (110-120 мм рт. ст.) по сравнению с давлением в воротной вене
(4-10-15 мм рт. ст.), основная масса (до 80%) поступающей в синусоиды крови
приходится на долю портальной крови и лишь около 20-30 % – на долю печеночной артерии. Именно такое соотношение артериальной и портальной крови является оптимальным для нормальной функции печеночных клеток.
За счет каких механизмов достигается столь неравнозначное распределение портальной и артериальной крови в синусоидах печени, почему существенно более высокое (в 5-8 раз) давление в печеночной артерии не передается или
слабо передается на систему воротной вены, до сих пор до конца не выявлено.
Наиболее правдоподобной кажется гипотеза о нервно-сосудистом механизме,
регулирующем диаметр артерио-портальных анастомозов и обеспечивающем
тем самым оптимальный состав крови, притекающей к клеткам печени.
Цирротические изменения в печени, по-видимому, существенно наруша-
ют этот механизм, и возникает облегченная передача давления с печеночной
артерии на воротную вену. В экспериментах (Herrick) было показано, что если
во время перфузии здоровой печени через печеночную артерию измерять давление в воротной вене, то повышение давления, под которым жидкость подается в печеночную артерию, на 40 мм рт. ст., увеличивает давление в воротной
вене лишь на 1 мм рт. ст. При таком же повышении давления s печеночной артерии во время перфузии цирротически измененной печени давление в воротной вене увеличивается на 6-7 мм рт. ст., то есть в 6-7 раз больше. Таким образом, в патологических условиях те же артерио-портальные анастомозы приобретают уже иное, патогенное, значение, играя роль своеобразного гидравлического затвора, затрудняющего отток крови из портального русла.
5. Установлено, что по ходу всего портального русла содержится масса
мышечных жомов – сфинктеров, сокращение которых обеспечивает различное
кровенаполнение отдельных участков портальной системы и всего портального
русла. Особенно велико количество таких жомов в прекапиллярных венулах,
синусоидах, центральных венах и артериолах. Вазомоторная активность этих
сосудов намного превосходит активность крупных сосудов портальной системы, в частности крупных сосудов печени. Указанные сосуды активно и поразному реагируют на такие раздражители, как гипертонический раствор поваренной соли, раствор глюкозы, приложение к коже тепла или холода, болевое
раздражение, введение адреналина, норадреналина, ацетилхолина, вазопрессина, раздражение чревных нервов или печеночного сплетения.
Увеличение этого, так называемого диффузного сфинктера, печени, вызывает уменьшение оттока крови из системы воротной вены и ведет к увеличению кровенаполнения непарных органов брюшной полости и самой печени.
Понижение тонуса сфинктера, наоборот, увеличивает отток крови из портальной системы и уменьшает кровенаполнение указанных органов. Сфинктером,
определяющим величину притока крови в портальное русло, является и мускулатура селезеночной, мезентериальных артерий и их ветвей, артериол. Содру-
жественная, строго регламентированная работа тех и других сфинктеров лежит
в основе тонкого приспособления кровотока к меняющимся условиям существования организма, обеспечивает своевременную подачу крови к наиболее
интенсивно функционирующим органам. При уменьшении количества циркулирующей крови (например, в результате острой кровопотери) ослабевает тонус диффузного сфинктера печени и нарастает тонус селезеночной и мезентериальных артерий, что ведет к усилению поступления крови в общую циркуляцию из портального русла и ограничиваем ее приток в это русло – "организм
сам себе делает переливание крови". В покое, когда надобность в притоке крови к жизненно важным органам заметно уменьшается, кровь задерживается в
портальной системе. В печени может депонироваться до 20% всей крови, примерно такое же количество – в селезенке, еще 20% – в сосудах кишечника.
Но в некоторых случаях система сфинктеров портального русла начинает
“работать” вопреки интересам целостного организма. Так, при гистаминовом
или пептонном шоке, спазм диффузного сфинктера печени сочетается с расширением мезентериальных артерий и сети капилляров, что приводит к скоплению больших количеств крови в сосудах портальной системы и значительному
уменьшению массы циркулирующей крови, вследствие чего резко нарушается
кровообращение, дыхание, функция ЦНС, сердца и других органов.
Портальная гипертензия. Ее виды, причины и механизм развития
Портальной гипертензией называется стойкое повышение давления в
сосудах портальной системы.
В норме у здорового человека при спленоманометрии портальное давление равно 70-150 мм вод. ст. (4,5-10 мм рт. ст.).
При наличии препятствия для оттока портальной крови давление в портальной системе может повышаться до 250-400-600 мм вод. ст. и выше. Критическим считают давление в 250 мм вод. ст., так как в этом случае резко повышается опасность возникновения кровотечения.
Давление в воротной вене не является величиной постоянной и претерпевает значительные колебания при различных физиологических актах и воздействиях на организм. Оно увеличивается при вдохе и уменьшается при выдохе,
значительно повышается при наполнении желудка и т.п. В связи с этим предлагают различать "основное портальное давление", которое может быть нормальным или стойко повышенным, и "добавочное портальное давление", которое связано с действием на организм всевозможных факторов внешней и внутренней среды, а также зависит от активности процесса в самой печени. Величина колебаний "добавочного давления" может быть чрезвычайно большой, а
скорость изменения быстрой. Вот почему эти колебания особенно опасны;
чаще всего они являются непосредственной причиной такого серьезного, нередко смертельного осложнения портальной гипертензии, как пищеводное кровотечение.
Внезапное быстрое и значительное повышение портального давления по
аналогии с тем, что наблюдается при гипертонической болезни получило в литературе название "портального гипертонического криза".
Причин портальной гипертензии много: врожденный и приобретенный
стеноз, тромбоз, эмболия, облитерация воротной вены, ее каверноматозная
трансформация, сдавление опухолью, увеличенным пакетом лимфатических
желез, цирроз печени различной этиологии, облитерирующий флебит печеночных вен, сердечная декомпенсация, слипчивый перикардит и другие.
С учетом локализации блока портального кровообращения выделяют
следующие виды портальной гипертензии: внутрипеченочную (наиболее
частой ее причиной является цирроз печени, реже – опухоли или фиброз органа) и внепеченочную. Последняя, в свою очередь, может быть над- и подпеченочной. Надпеченочная форма портальной гипертензии развивается при
сердечной декомпенсации правожелудочкового или смешенного типа, болезни Хиари (тромбоз печеночных вен), синдроме Бадда-Хиари (тромбоз нижней
полой вены на уровне печеночных вен), слипчивом перикардите. Подпече-
ночная форма связана с блокадой портального кровотока на уровне воротной
вены.
У подавляющей части (от 70 до 96%) взрослых больных с портальной гипертензией диагностируется ее внутрипеченочная форма, обусловленная, как
правило, циррозом печени. У детей внепеченочная, а именно – подпеченочная
форма, встречается чаще, чем внутрипеченочная.
Цирроз, как известно, есть сочетание атрофии и гибели паренхиматозных
клеток печени с пролиферацией соединительной ткани и одновременной гипертрофией части оставшихся неповрежденными клеток, явлениями выраженной узловой регенерации.
Главной причиной повышения портального давления при циррозах
печени является облитерация, запустевание, гибель значительной части
мелких сосудов печени, прежде всего синусоидов и центральных вен, поперечное сечение которых намного превосходит поперечное сечение компенсаторно образующихся порто-кавальных шунтов, а также сдавление названных сосудов регенерирующими узлами и разрастающейся соединительной
тканью.
Сравнение коррозионных препаратов печени, а также портогепатограмм
здоровых и подопытных животных свидетельствует о резком сокращении у последних числа функционирующих сосудов. Густая сеть мелких разветвлений
воротной и печеночных вен, хорошо представленная в печени контрольных собак, почти полностью отсутствует в цирротически измененной печени. Многие
вены как бы обломаны и напоминают по виду "ствол сухого дерева".
Существует и второй фактор, обусловливающий повышение портального давления при циррозе печени – гидравлический затвор, связанный с увеличением числа и ширины артериовенозных анастомозов в печени и облегченной передачей давления с печеночной аритмией на воротную вену. Однако, явления гидравлического затвора следует рассматривать как вторичное, подчиненное и обусловленное первым из рассматриваемых выше механизмов. В
справедливости такого заключения легко убедиться, проанализировав модельный опыт с тройником.
Пусть одно ответвление тройника соответствует воротной вене (его следует соединить с манометром для регистрации давления), второе будет имитировать печеночные вены и третье – артерию. При подаче под определенным давлением в 3-е колено (''печеночная артерия") жидкости последняя будет свободно вытекать через второе широкое колено и давление в 1-м колене будет небольшим. Если 2-е колено закрыть пробкой, содержащей а центре узкую трубочку, то при нагнетании жидкости в "артериальный" отрезок тройника под
прежним давлением вследствие затруднения оттока ее по "венозному" отрезку
через очень узкую трубочку высота давления в "воротном" отрезке тройника
значительно повысится. Значит, облегченная передача давления с артерии на
воротную вену не обязательно должна быть связана и сочетаться с артериовенозной фистулой.
Механизм развития и патогенетическая оценка основных
симптомов портальной гипертензии
Кардинальными симптомами портальной гипертензии являются: 1) спленомегалия, 2) варикозное расширение вен передней брюшной стенки, как отражение развития окольного порто-кавального кровообращения, 3) асцит. Одновременное их наличие не обязательно.
Полная триада встречается примерно в 9-12% случаев. Чаще обнаруживаются сочетания двух из них. Например, спленомегалия и варикозное расширение вен, асцит и спленомегалия, варикозное расширение вен и асцит. Иногда
налицо лишь один из названных симптомов.
Дать патогенетическую оценку симптомов портальной гипертензии значит охарактеризовать, выражением каких основных проявлений болезни – патологических или компенсаторных реакций организма – служит каждый из них
с учетом различных уровней интеграции функций целостного организма и ста-
дии развития болезни.
Коллатеральное кровообращение
Наиболее ранней компенсаторно-приспособительной реакцией, направленной на разгрузку бассейна воротной вены, при хроническом затруднении
продвижения крови по воротной вене (значит, и при циррозе печени) является
развитие коллатерального кровообращения за счет расширения предсуществующих анастомозов и образования новых.
Резкий перепад давления в сосудах выше и ниже печени, накопление в
тканях недоокисленных продуктов обмена как следствие их ишемии – основные и необходимые предпосылки для формирования этой важной компенсаторно-приспособительной реакции организма, предотвращающей одно из
наиболее опасных последствий блокады портального кровотока – гипоксию органов, расположенных над печенью.
Основное сосредоточение так называемых порто-кавальных коллатералей
находится: в 1) желудке и кардиальной части пищевода (сообщение сосудов
воротной вены через посредство непарной и полунепарной вен с верхней полой
веной), в области 2) геморроидальных вен (соустья между нижней мезентериальной и нижней полой венами), 3) забрюшинно слева и справа от нижней
полой вены (анастомозы сосудов кишечника с различными ветвями и самой
нижней полой веной), 4) на передней брюшной стенке в области пупка за счет
околопупочных вен, соединяющих вены передней брюшной стенки и диафрагмы (ветви верхней и нижней полых вен) с левой ветвью или основным стволом
воротной вены.
По данным некоторых авторов, суммарный диаметр развившихся окольных путей спустя 2,5-3 месяца намного превышает диаметр основного ствола
воротной вены. Таким образом, в норме нефункционирующие или почти нефункционирующие порто-кавальные анастомозы сравнительно быстро достигают значительного количества и размеров, что ведет к разгрузке портального
русла и предотвращает развитие общих гемодинамических нарушений в организме.
К группе порто-кавальных анастомозов следует также отнести и систему
шунтов, то есть сосудов, соединяющих разветвления воротной вены и печеночных вен в самой печени. Однако, и эта группа (интрапеченочных) анастомозов
идет в обход основной массы эпителиальных клеток печени и поэтому не в состоянии выполнить основное назначение сосудов воротной вены. Портальная
кровь, протекающая по шунтам, не может быть в достаточной мере использована печеночными клетками, что ведет к их атрофии, а кровь поступает в общее
кровеносное русло, так же как и по экстрапеченочным порто-кавальным анастомозам, не обезвреженная печенью.
Значительной перестройке при портальной гипертензии подвергается
внутриорганное венозное и артериальное русло: возникает расширение и извилистость интраорганных вен, а в последующем и артерий, увеличивается густота сосудистой сети и т.д. Такие изменения наблюдаются во всех органах желудочно-кишечного тракта, но особенного развития достигают в области нижнего
венозного пищеводного сплетения. Подслизистое расположение этого сплетения у человека, тонкостенность и варикозное расширение переполненных кровью вен, постоянное травмирование их пищей чревато повреждением последних, что ведет к профузным пищеводным кровотечениям, нередко являющимся
причиной гибели таких больных.
Таким образом, давая оценку многочисленным и быстро развивающимся
порто-кавальным анастомозам, необходимо отметить, что, наряду с несомненно
компенсаторно-приспособительным значением, такого рода анастомозы имеют,
по крайней мере, три следствия отрицательного характера:
1) способствуют сбросу большого количества не обезвреженной печенью
крови в общее кровеносное русло со всеми вытекающими отсюда последствиями: эндогенной интоксикацией организма, явлениями выраженной энцефалопатии;
2) создает угрозу возникновения одного из тяжелейших и опасных
осложнений портальной гипертензии – пищеводного кровотечения;
3) в результате оттока значительной части портальной крови в обход печени печеночные клетки не получают достаточного количества стимулов для
напряженной работы; бездеятельность ведет к атрофии клеток печени, что со
временем неизбежно заканчивается нарушением структурно-функционального
состояния органа.
Жизненное значение имеют порто-портальные или гепатопетальные
анастомозы. Это вены, обеспечивающие истинное коллатеральное кровообращение. Различают три группы таких анастомозов. Одна из них расположена в
толще малого сальника и сообщает вены желудка и паренхимы печени, вторая
представлена анастомозами между желудочно-двенадцатиперстной и брыжеечными венами, с одной стороны, и воротной веной и ее разветвлениями в печени
– с другой; третья группа находится в возникающих после оперативного вмешательства (если таковое было) спайках печени с внутренними органами.
.Спленомегалия
В механизме формирования второго симптома портальной гипертензии –
спленомегалии – решающая роль принадлежит застойным явлениям. Установлено, что при портальной гипертензии любой этиологии селезенка может вместить до 500 мл крови. При циррозе печени селезенка по размерам иногда существенно превышает размеры печени, занимая почти всю левую половину
живота и достигая своим нижним полюсом полости таза. Помимо застойных
явлений, в развитии спленомегалии могут быть повинны патологические агенты, вызвавшие основное заболевание (малярийный плазмодий, например) и
оказывающие непосредственное воздействие на селезенку, в которой под влиянием этих агентов возникают явления гипертрофии и гиперплазии ретикулоэндотелиальных элементов, разрастание соединительной ткани.
Асцит
Классическим симптомом портальной гипертензии, олицетворяющим
главным образом собственно патологические реакции организма, является асцит.
Одним из ведущих звеньев в механизме развития асцита является высокое портальное давление, то есть гемодинамический фактор. При этом особую роль играет не просто повышение портального давления, а застойные явления в печени, повышение давления в печеночном отделе портального русла.
Второе звено в механике развития асцита – гипопротеинемия, связанная
с нарушением протеиногенной функции печени и обусловливающая понижение
онкотического давления крови, а значит, и степени удержания жидкости в кровеносном русле.
Особенно много внимания уделяется нарушениям водно-солевого обмена и сдвигам в системе ренин-аигиотензин-альдостерон. Установлено,
что при сердечной декомпенсации и при циррозах, сопровождающихся развитием асцита, всегда имеет место выраженная задержка натрия в организме,
причем блокируются все пути выведения натрия из организма. Бессолевая диета ведет к задержке накопления асцита, увеличение содержания натрия в пище
не только предрасполагает к более быстрому накоплению асцита, но и может
явиться первым толчком, способствующим его развитию. Какие конкретно изменения в организме служат инициальным звеном для включения системы ренин-ангиотензин-альдостерон и почему, несмотря на чрезмерное увеличение
внеклеточной жидкости, повышение функции этой системы не тормозится (как
это происходит, например, при развитии реноваскулярной гипертонии) пока не
ясно. Высказывается мнение о выпадении или повреждении осморегулирующих механизмов в области печени и воротной вены, что ведет к извращению
обратной сигнализации. Определенную роль может иметь, как показали наши
исследования, гипонатриемия разведения, отмечаемая в частности, при надпеченочной форме портальной гипертензии, неизменно сопровождающейся раз-
витием асцита, и связанной с активной продукцией вазопрессина, антидиуретическим механизмом его действия.
Четвертым фактором, который необходимо учитывать при анализе механизмов развития асцита, является нарушение лимфообращения в печени.
Инициальным звеном в развитии асцита следует, по-видимому, считать
нарушение
гемодинамического
фактора,
последовательно
вовлекающего
остальные рассмотренные выше звенья. При прогрессировании процесса в печени к отмеченным факторам присоединяются нарушение инактивации ренина,
ангиотензина и альдостерона печенью, повышение проницаемости сосудистой
стенки вследствие гипоксического поражения сосудов и действия токсических
соединений, в норме обезвреживаемых печенью.
Патофизиологическая оценка общих принципов
лечения портальной гипертензии
Анализ литературы, посвященной существующим методам лечения портальной гипертензии, свидетельствует, что:
1) консервативное лечение портальной гипертензии в подавляющем
большинстве случаев не дает стойкого положительного эффекта;
2) более результативным является хирургическое лечение этой формы
патологии;
3) все существующие ныне хирургические методы лечения портальной
гипертензии не могут считаться достаточно радикальными.
Огромное многообразие предложенных к настоящему времени для лечения портальной гипертензии оперативных вмешательств (сегодня их насчитывается более 200) можно разделить на 4 группы. Две из них составляют так
называемые декомпрессионные операции, основное назначение которых –
разгрузить бассейн воротной вены, устранить портальный застой, снизить
портальное давление и тем самым уменьшить в первую очередь опасность
возникновения кровотечений. К ним относятся: 1) операции, ограничивающие
приток артериальной крови в портальное русло (спленэктомия, перевязка селезеночной, мезентериальных, печеночной артерий и различное их сочетание),
и, 2) всевозможные варианты порто-кавальных анастомозов (прямой портокавальный анастомоз, спленоренальный, мезентерикореналъный), направленных на увеличение оттока крови из сосудов портальной системы.
Полагали, что резкое ограничение притока крови к печени по артериальному руслу, значительно снижая давление в синусоидах и артерио-венозных
анастомозах, увеличит количество протекающей через печень портальной крови, создав тем самым благоприятные условия для функции эпителиальных клеток печени, а значит, приостановит развитие в ней цирротических изменений,
значительно разгрузит бассейн воротной вены, снизить портальное давление и
устранить опасность кровотечений. Однако, частое поражение при циррозах не
только синусоидов и венул, но и разветвлений печеночной артерии, их облитерация делают несостоятельным один из основных расчетов на облегченный
прилив к печени по запустевшим артерио-венозным анастомозам портальной
крови и на снижение портального давления; опасность кровотечения, таким образом, устраняется после ее выполнения далеко не всегда. В этих условиях оказывается несостоятельным и второе предположение – о приостановке прогрессирования цирротических изменений в печени. На фоне отсутствия оживления
портального кровотока в органе перевязка печеночной артерии ведет к его гипоксии, вследствие чего не ослабляется, а наоборот, стимулируется развитие
цирротического процесса.
Достаточно заметный и стойкий в подавляющем большинстве случаев
гипотензивный эффект порто-кавальных анастомозов сопряжен с опасностью
ухудшения функционального состояния печени (в связи с отведением портальной крови в обход печени) вплоть до развития у части больных и после наложения прямого порто-кавального анастомоза печеночной недостаточности.
Другие виды порто-кавальных анастомозов (мезентерико-ренального, спленоренального), менее травматичны, легко, как правило, переносимы больными, но
и менее надежны: рецидивы кровотечений после них встречаются чаще.
Третья группа операций – создание органных анастомозов, среди которых физиологически наиболее оправданными следует считать оментогепатопексию, оментодиафрагмопексию, направленные не только на разгрузку портальной системы и снижение портального давления, но и на улучшение кровоснабжения печени за счет артериальных сосудов сальника, что весьма важно
для усиления регенерационных процессов в ней, а во втором случае – и на
улучшение лимфооттока от печени.
Все три группы оперативных вмешательств малоэффективны и опасны в
поздних стадиях заболевания и, в частности, при наличии хронического асцита,
гепато-церебральной недостаточности. Определенный временный успех в этой
стадии болезни достигается с помощью перитонеального диализа асцитической
жидкости, управляемого дренирования грудного лимфатического протока,
наложения лимфо-венозного анастомоза, еюноренопексии и илиовезикопексии,
гепатопневмопексии.
Четвертую группу составляют паллиативные операции, преследующие
цель ослабить наиболее тягостные проявления портальной гипертензии и продлить ненадолго жизнь такого рода больных. К ним относятся: парацентез и
различного рода методы дренирования брюшной полости у больных в асцитической стадии заболевания, гастростомия с прошиванием вен пищевода и
предупреждения грозного осложнения портальной гипертензии – пищеводного
кровотечения.
Многообразие форм портальной гипертензии и особенностей ее проявления, обилие предложенных оперативных вмешательств, не однозначность эффекта, от их применения в зависимости от стадии заболевания, компенсаторноприспособительных резервов и индивидуальных особенностей организма делают весьма сложным и трудным положение врача, определяющего стратегию
и тактику лечения больного.