Проблема коморбидности минимальной мозговой дисфункции

Проблема коморбидности минимальной мозговой дисфункции
Г. Я. Высоцкий, доктор медицинских наук, профессор
Неврологическое отделение
медико-санитарной части № 125 г. Курчатова
В.Б. Челпанов, кандидат психологических наук
Кафедра профессиональной психологии и педагогики
Курского государственного университета
аннотация
В статье поднимается проблема этиологии и патогенеза минимальной мозговой
дисфункции (ММД). Обсуждаются вопросы школьной адаптации и дезадаптации
психосоматически ослабленных учащихся. Авторами предпринято исследование
различной симптоматики ММД и её коморбидности с другими нервно-психическими
отклонениями. Разработана структура ММД.
Ключевые слова: минимальная мозговая дисфункция, синдром дефицита внимания
с гипер- и гипоактивностью, коморбидность, дидактогении, дидактопатии, школьная
дезадаптация, внутренняя картина болезни.
В настоящее время дети с минимальной мозговой дисфункцией (ММД) являются
основным контингентом специальных классов для школьников с задержкой психического
развития.
Целью исследования являлось изучение этиологических и патогенетических
факторов ММД у школьников в условиях напряжённой образовательной среды.
В задачи исследования входило: 1) изучение симптоматики ММД и ее
коморбидности с другими нервно-психическими отклонениями; 2) разработка структуры
ММД.
Неврологи Г.Г. Шанько и Е.С. Бондаренко указывают на то, что дети с ММД
страдают тиками, заиканием, энурезом и фобиями. Они возникают без видимой причины,
носят стойкий характер и не причиняют особого беспокойства ребёнку. Инфекционные
заболевания, черепно-мозговые травмы, эмоциональные перегрузки вызывают усиление
симптоматики [11, С. 224]. Это подтверждает наш вывод о коморбидности ММД (СДВГ).
Недостатки детской воли при ММД отчётливо выражаются состоянием
«раздражительной слабости»,
Каптеревым
которое
было
описано
русским
психологом П.Ф.
еще в 1895 г. как состояние «быстрой и лёгкой возбудимости нервной
системы со столь же резким и быстрым понижением возбудимости, утомлением и
истощением нервной энергии... Раздражительная слабость имеет близкое родство с
естественными и необходимыми недочётами воли у детей» [6, C. 50 - 52].
На основании разнообразия клинических проявлений и психолого-педагогических
характеристик ММД мы разработали её структуру (рис. 1).
Развёрнутый
ответ
на
вопрос
о
коморбидности
ММД
требует
не
«моносиндромного» понимания ММД (СДВГ), а иного подхода, разработанного в
1
концепциях преморбидности и коморбидности психических заболеваний (А.Е. Личко и
др.).
Каплан
и
Файнштейн
выделяют
следующие
виды
коморбидности:
патогенетическую, диагностическую и прогностическую [7]. Известно, что концепция
коморбидности предполагает сосуществование любых клинических реальностей, которые
встречаются в анамнезе больных детей. Для подтверждения сказанного приведём три
примера из собственной практики.
СДВГ
ММД
гиперактивные
Психопатии
Неврозы
СДВГ
гипоактивные
РС
Социализированные
расстройства
поведения
Рис. 1. Структура минимальной мозговой дисфункции (ММД): СДВГ – синдром
дефицита внимания с гипер- и гипоактивностью; РС – раздражительная слабость.
Пример 1. Мальчик А. К. 7 лет, уч-ся 1 класса.
Жалобы родителей на то, что мальчик испытывает трудности в овладении связной
развёрнутой речью, чтением и письмом. Пишет грамотно, но медленно. Неусидчив и
чрезмерно подвижен.
Ребёнок перенёс родовую травму и находился на лечении с диагнозом:
гипертензионно-ликворный синдром. Перенесённые заболевания: ОРЗ, ветряная оспа,
ребёнок постоянно предъявляет жалобы на боли в области живота. Обследован
педиатром, диагноз: дискинезия желчевыводящих путей. Неоднократно лечился в
санаториях.
Отмечаются непроизвольные движения рук и ног, лицевой мускулатуры,
размахивает руками, ковыряет в носу, обхватывает руками колени, поправляет носки.
Постоянно меняет позу во время беседы. Мышечный тонус диффузно повышен.
Сухожильные рефлексы оживлены равномерно. Вегетативная нервная система: саливация,
гипергидроз, тахикардия.
Неврологический диагноз: ММД, органо-резидуальная энцефалопатия в результате
перенесённой сочетанной родовой кранио-цервикальной травмы.
2
Соматический статус. Мальчик сложен пропорционально, пониженного питания.
Физическое развитие возрасту не соответствует. Соматически ослаблен. Сердечнососудистая и дыхательная системы – без отклонений.
Общие моторные возможности ребенка. Координация и ритмика движений
развиты недостаточно. Ведущая рука правая. Обнаруживает скрытое левшество. Мелкая
моторика пальцев рук не развита.
Логопедическое обследование артикуляционного аппарата: лицевые мышцы в
покое – без патологии. Прикус и язык в норме. Дефектов органов артикуляции нет.
Речь тихая, шёпотная; просодика не развита. Голос неустойчивый, затихает к
концу или к середине высказывания. Речевое дыхание не сформировано. Искажает,
заменяет звуки: б-п, т-д, в-ф, в том числе и на письме. Фонематическое недоразвитие.
Письмо крупное, медленное, так как распевает слова по слогам в уме. Читает по слогам
медленно, при этом шевелит губами, водит пальцем по строчке. Делает паузы при
разговоре, повторяя последний слог слова или последнее слово в предложении.
Отмечается неуверенность, боязнь собственной речи. Словарный запас бедный.
Логопедический диагноз: дислексия, дисграфия: путает при письме буквы,
имеющие кинетическое сходство: б-д, а-о; по звучанию: б-п, т-д. ОНР 2-го уровня.
Нарушения произношения: слоговая элизия сложных по составу слов в устной речи
и на письме: «шльник» вместо школьник.
Состояние мышления и других психических процессов.
Представления
об
окружающем
бедные,
неполные.
Родственные
связи
устанавливает, стороны различает. В схеме тела ориентирован. Различает цвета и формы.
Главное и второстепенное выделяет по наводке. Классификация предметов, обобщение –
методом подбора. Временные представления развиты. Последовательность сюжетных
картинок устанавливает. Ответы по тексту прочитанного с подсказками. Загадки
отгадывает, перебирая варианты отгадок. При ответах не думает, говорит отвлечённо.
Смысл пословиц понимает, объясняет. Счетные операции, кроме решения типичных
примеров и задач, трудностей не вызывают. Порядковый и обратный счёт в пределах 10ти свободный. Логическое мышление не развито. Внимание неустойчивое. Преобладает
механическая и образная память. Слухо-речевая память не развита. Работоспособность
снижена. Медлителен. Отношение к учёбе – положительное.
Психолого-педагогический диагноз: задержка психического развития ЗПР.
Индивидуальная программа психологической коррекции на 3 месяца была
согласована с педиатром и логопедом. Схема коррекции включала: 1) кинезиологические
упражнения в течение 2-х месяцев; 2) транскраниальную электростимуляцию (10
3
процедур) на фоне приема лекарств, назначенных врачом; 3) логопедические упражнения
(3 – 4 раза в день в течение месяца); 4) точечный массаж (3 курса) в течение 3-х месяцев.
По окончании курса коррекции отмечалась положительная динамика: поведение
мальчика стабилизировалось, он стал более усидчив и внимателен. У него появился
интерес к знаниям, улучшилась речь, повысилась работоспособность.
Пример 2. Девочка К. Е., 7 лет, ученица 1 класса.
Из анамнеза ясно, что девочка в 3 года перенесла ветряную оспу, ОРЗ, средний
отит. После этого у ребёнка на фоне высокой температуры стали отмечаться судороги с
потерей сознания и цианозом губ. Симптоматика нарастала с вегетативными реакциями:
гипергидроз, саливация, синкопы (потери сознания) от 1 до 3-х минут. Отмечалась
двигательная расторможенность, нервная возбудимость, постприступный сон и одышка.
Развилась гипоксия головного мозга.
Девочка состоит на диспансерном учёте. Была неоднократно осмотрена детским
психиатром и в возрасте 5 лет направлена на обучение в группу для детей с ЗПР д/с.
Затем, после двухгодичного пребывания в группе, с семи лет ПМПК рекомендовано
обучение в классе для детей с ЗПР общеобразовательной школы.
Кожные
гипотония.
покровы
бледные.
Несформированность
Телосложение
мелкой
пропорциональное.
моторики
пальцев
рук.
На
Мышечная
внешние
раздражители реагирует спонтанно возникающей двигательной расторможенностью,
особенно в присутствии посторонних лиц. Поведение в отношении окружающих носит
навязчивый характер. Стоит на голове, кувыркается и корчит рожицы. При попытках
вступить с нею в контакт прячется за спину мамы и делает "ку-ку". Очень любопытна.
Нарушение
абстрактно-логического
мышления,
понятийного
аппарата:
не
понимает смысла задач-шуток, загадок. Считает на пальцах в пределах 10, 20. Обратный
счет затруднен. Не может сосредоточиться, легко отвлекается.
Внимание рассеянное неустойчивое.
Нарушения памяти: забывание названий цифр, цвета (синий цвет обозначает как
красный). Забывает названия предметов домашнего обихода; заменяет названия
предметов ошибочными действиями, для которых они предназначены (линейка "рисовать"). Забывает словесное оформление цифры "5", букв и звуков. Употребляет
слова, близкие по звучанию в другом значении.
Нарушение восприятия пространственно-временных соотношений.
Эмоционально-волевая сфера: неадекватные эмоциональные реакции, спонтанная
смена настроения от радости до плаксивости. На замечания реагирует сразу, но выполняет
предъявленные требования с трудом и недолго.
4
Артикуляционный аппарат: тонкие губы, редкие зубы; прикус нормальный. Язык
длинный узкий. Уздечка языка и небо нормальные.
Речь: не различает близкие по звучанию звуки [я] - [е] - [ю]. Неправильно
произносит слова - говорит "беёга" вместо
/берлога/ - слоговая элизия вследствие
нарушения фонематического слуха. Речевая активность низкая. Нарушение механизмов
формирования динамических временных связей и стереотипов речевой деятельности;
нарушение коммуникативной и номинативной функции речи с частыми проявлениями
речевого и поведенческого негативизма сформировали особый тип патологического
лингвистического поведения.
Заключение: Минимальная мозговая дисфункция, осложнённая остаточными
явлениями на фоне задержки темпа психомоторного развития с синдромом повышенной
нервной возбудимости. Церебральная астения. Моторная алалия - афазия развития.
Судорожный синдром, обусловленный фебрильными припадками в анамнезе. Общее
недоразвитие речи второго уровня.
Индивидуальная
программа
психологической
коррекции
была
составлена
совместно с врачом-невропатологом и логопедом на 1 месяц: 1) транскраниальная
электростимуляция
(10
процедур)
на
фоне
лекарств,
назначенных
врачом;
2)
цветоимпульсная терапия зелёным и синим цветом (15 процедур продолжительностью 8,5
мин.); 3) логопедические упражнения (2 – 3 раза в день по 5 – 7 мин.).
После курса коррекции девочка стала спокойнее, порог судорожной готовности
снизился (ЭЭГ). Девочка научилась слушать и кратковременно фиксировать внимание на
задаче в течение 15 – 20 мин. Появилась потребность в общении, желание сделать чтонибудь полезное самостоятельно. Когда ей требовалась помощь взрослых, она принимала
её после собственных неудач.
Пример 3. Девочка Ш. Ю., 9 лет, ученица 3 класса.
За помощью обратилась мама девочки. Жалобы на неустойчивость внимания,
неусидчивость; отвлекается на уроках, плохой почерк, утомляемость после занятий в
школе. Повышенная расторможенность. Нестандартный для девочки мальчишеский тип
поведения. Беспокойный сон, часто снятся кошмары. Со слов мамы, Юля нуждается в
оказании коррекционной психолого-педагогической помощи, так как она испытывает
трудности при чтении: послоговое несвязное чтение текста в замедленном темпе. Из
беседы с мамой выяснилось, что Юля не родная дочь, а приемная. До этого девочка
находилась в детском доме-интернате. Обстановка в семье благоприятная, отношение к
Юле и приемным родителям с ее стороны родственное, доброжелательное.
Анамнез: в младенчестве оперирована по поводу паховой грыжи. Органорезидуальная энцефалопатия. Проводилось наблюдение и лечение у детского врача5
психоневролога: ноотропы, пикамилон в течение 6 месяцев. Недолечилась в связи
с
диспепсическими расстройствами и жалобами на боли в желудке, хотя состояние
эмоционально-волевой сферы несколько улучшилось.
Девочка сложена пропорционально, пониженного питания. Мышечная гипотония.
Астеник. Физическое развитие возрастной норме не соответствует. Движения в
пространстве развернуты свободно. Координация не нарушена. Мелкая моторика пальцев
рук
сформирована
недостаточно.
При
письме
движения
неточные.
Левшество.
Консультация ортопеда: вальгусные стопы, нарушение осанки 1-2 степени.
Со стороны слуха, зрения и других органов чувств нарушений нет.
Со
стороны
периферической нервной системы нарушений нет. Повышенная
эмоциональная возбудимость. Впечатлительна, в общении раскована, в контакт вступает
легко. На замечания реагирует адекватно, но предъявляемые к ней требования не
выполняет.
Речь быстрая, внятная, эмоционально окрашена. Звуки в речи присутствуют все.
Просодика не нарушена. Механическая память хорошая. Синдром навязчивых движений
(двигательный невроз) проявляется, когда ребенок испытывает радость приближающегося
приятного события (до его совершения), например, ожидание приезда бабушки или
выполнения своего желания проявляется вытягивается на носочках, выпрямлением и
растопыриванием пальцев рук (трясущиеся руки опущены вниз); при этом она задирает
голову вверх, стискивает зубы, широко открывает глаза и трясет головой. При этом
ладони становятся влажными (гипергидроз) и красными (гиперемия), жевательные
мышцы
напрягаются,
учащается
частота
сердечных
сокращений,
увеличивается
слюновыделение. Такое эйфорическое состояние длится несколько минут.
Заключение: ММД с гипердинамическим синдромом. ЗПР на фоне соматической
ослабленности.
Индивидуальная программа коррекции психофизиологического состояния девочки
сроком на 3 месяца разрабатывалась совместно с детским врачом-психиатром и включала
следующие методики: 1) кинезиологические упражнения для развития межполушарного
взаимодействия; 2) точечный массаж (3 курса); 3) цветоимпульсную терапию.
После
окончания
курса
психологической
коррекции
поведение
девочки
стабилизировалось. Она стала более уравновешенной и отзывчивой. Появилась критичное
отношение к своим проступкам. Исчезло повышенное слюноотделение. Улучшилась
техника и скорость чтения, стала соблюдать паузы в речи и улавливать её эмоциональный
фон.
Т.В. Корнилова (2002) рассматривает коморбидность СДВГ с расстройствами
поведения. Несмотря на их явные отличия, в любом случае, речь идёт о социальной
6
дезадаптации и попадании подростков в группу риска. Такие дети трудновоспитуемы и
провоцируют родителей на применение непедагогических методов воспитания, которые
заведомо неэффективны, но напрямую связаны с развитием расстройств поведения [7].
Наш опыт социально-психолого-педагогического патронажа «трудных» учащихся
показывает, что коморбидность СДВГ с поведенческими и другими расстройствами
опосредуется совокупным влиянием: 1) наследственных факторов; 2) преморбидных
особенностей детей; 3) неадекватного родительского воспитания; 4) девиантных
поведенческих стилей учителей; 5) неадекватных методов обучения.
При этом следует помнить о том, что гены – триггерные факторы, реализующиеся
под воздействием внешней среды. Благодаря этому вмешательству, личность ребёнка в
процессе социализации деформируется, о чём свидетельствует многообразие симптомов
неадаптивного поведения.
Проведённые нами лонгитюдные исследования данной категории детей в
общеобразовательной школе показали, что симптоматика ММД проявляется в рамках
многих взаимосвязанных (коморбидных) между собой нарушений органического
происхождения.
Для изучения соотношения признаков школьной дезадаптации (ШД) и СДВГ по
заявкам учителей нами были изучены 130 учащихся среднего звена (5 – 7 классы), что
составило 10% от общего числа школьников (1300 чел.). Из них было всего 20 девочек
(15,4%). В результате проведенного исследования нами выделены 3 группы школьников:
первая группа – 28 детей (21,6%) с ЗПР и СДВГ в структуре ШД; вторая группа – 40
человек (30,7%), страдающих СДВГ и нарушениями речи при ШД, а в третью группу
вошли 62 школьника (47,7%) с ММД и девиантным поведением в рамках ШД. При этом у
всех обследованных нами детей отмечались нарушения познавательной деятельности и
снижение успеваемости. Следует отметить, что положительная динамика в процессе
психокоррекционной работы и в ходе социально-медико-педагогического патронажа
наблюдалась у 86 учащихся (66,2%), волнообразная динамика (рецидив – ремиссия –
рецидив) – у 17 детей (13,1%), а отрицательная – в 27 случаях (20,7%).
Таким образом, во всех 100% представленных случаях ШД встречается различная
симптоматика ММД (СДВГ), требующая усилий бригады специалистов (педагогапсихолога, учителя-дефектолога, логопеда, социального педагога, врача-психоневролога и
др.). К сожалению, многие школы к такому натиску больных детей не готовы, что
напрямую сопряжено как с отрицательными издержками политики в сфере образования,
так и с неготовностью педагогических коллективов разделять всю возрастающую
ответственность за здоровье подрастающего поколения.
7
Мы считаем, что дидактогении (Н.В. Жутикова, 1988) и дидактопатии (В.Б.
Челпанов, 2003) наряду с другими деформирующими факторами образовательного
пространства-среды (А.А. Криулина, 2001) являются пусковыми механизмами усиления
симптомов ММД и ШД, а также приводят к срыву естественно сформировавшейся
компенсации. Несмотря на то, что ММД – это болезненное состояние ребёнка, отличное от
нормы, он не знает своего «жизненного коридора» и не понимает ограничения своих
возможностей. Основой этого является особая реакция ребёнка на заболевание, которая
формируется иначе, чем у взрослого человека, поскольку дети не разделяют телесное и
психическое. У многих детей нарушается поведение, они становятся упрямыми и
отказываются от выполнения педагогических требований.
Психология поведения больного ребёнка и понимание внутренней картины болезни
(ВКБ) зависят от многих факторов, главными из которых являются возраст ребёнка,
уровень его интеллектуального развития и особенности эмоционально-волевой сферы. На
основе эмоционально-личностных характеристик выделяют следующие типы ВКБ у
детей: реальная оценка болезни, эмоциональная недооценка симптомов, игнорирование
болезни.
Необходимо
подчеркнуть,
что
недостаток
сведений
об
индивидуальных
ограничениях своих возможностей, невозможность критически оценить переживаемое
болезненное состояние, фиксация внимания на определённых участках тела у детей, могут
вести к искажению ВКБ, снижению потенциальных возможностей вхождения ребёнка в
полноценную жизнь. Это искажает восприятие ребёнком своего социального статуса.
Важную
роль
в
процессе
реабилитации
детей
играют
причина,
время
возникновения, характер течения и исход заболевания. Динамика осознания ребёнком
своего состояния зависит от характера нарушений высшей нервной деятельности и вида
патологии.
Следует отметить, что к настоящему времени мало изучены проявления и
механизмы целого спектра так называемых донозологических нарушений нервнопсихического здоровья. Область донозологических состояний психической сферы
человека значительно шире соматических отклонений. Нервно-психические расстройства
возникают как инициальные нарушения при многих соматических, нервных и
психических заболеваниях, а также при дефектах физического развития у детей.
Ряд физиологов (Ш.Л. Дэналагония, М.М. Хананашвили, 1984 и др.) считают, что
эти нарушения должны рассматриваться как особые состояния организма, отличающиеся
от нормы и болезни объективными, количественными и качественными признаками. Это
относится и к симптоматике ШД.
8
С позиций психологического диагноза, обозначенных А.А. Бодалёвым,
В.В.
Столиным (1987) и клинико-психолого-педагогического подхода к ШД, её также можно
рассматривать как системное социально-психоэмоциональное нарушение у детей, основу
которого составляют микроорганические повреждения ЦНС, вызванные экогениями и
эгогениями (по Е. Блейеру, 1920), описанными выше. Поэтому ШД рассматривается
многими специалистами в структуре социальной дезадаптации детей и подростков,
которая на самом деле представляет собой психические, психологические и поведенческие
расстройства [4], являющиеся патогенетическим «фундаментом» дезадаптации.
Что касается детей, страдающих СДВГ, то вполне отчётливо его проявления
заметны у детей с речевыми нарушениями, у часто длительно болеющих и у детей с
нарушениями
опорно-двигательного
аппарата
(сколиозами).
Однако
«школьного
сколиоза» на самом деле не бывает. А.Ю. Ратнером (1990) доказано, что сколиоз в школе
усиливается только у детей, перенесших родовую травму, а в основе его происхождения
лежит патология спинного мозга [9]. Усугубление симптоматики перинатальной
патологии ЦНС у школьников в условиях общеобразовательных учреждений диктует
необходимость изучения причин и динамики гиперкинезов.
Гиперкинетический синдром является одним из наиболее частых признаков
поражения нервной системы у детей. По данным И.П. Антонова и Г.Г. Шанько (1985)
гиперкинезы у школьников выявляются в 1,5 – 2,3% случаев. Г.Я. Высоцкий (1994)
указывает на то, что до сих пор не выяснена роль органических и психогенных нарушений
в возникновении гиперкинезов. По мнению большинства авторов (Г.Г. Шанько, 1976;
М.Б. Цукер, 1986; Л.О. Бадалян с соавт., 1988) происхождение гиперкинезов
полиэтиологично. В развитии гиперкинеза решающая роль принадлежит уровню
поражения сложной системы, организующей движение, с ведущим вовлечением блоков
экстрапирамидной системы, от премоторной зоны до нижних отделов ствола [1;17].
Исследование Г.Я. Высоцкого (1994) показало, что у детей периодически под
влиянием заболеваний, физических и психоэмоциональных перегрузок появляются
клинически наблюдаемые быстрые (фазические) гиперкинезы хореического и тикозного
типов. При улучшении соматического состояния гиперкинезы исчезали или их
интенсивность значительно уменьшалась. Они кратковременно появлялись вновь при
значительной психоэмоциональной перегрузке. По мнению автора, в основе патогенеза
«ремиттирующего гиперкинетического синдрома» у детей с ММД лежит повреждение
филогенетически молодой и уязвимой фазической системы обеспечения движений, что
проявляется быстрыми гиперкинезами и изменением параметров физиологического
тремора. В течение дальнейшего индивидуального формирования моторики развивается
системная компенсация фазических механизмов, которые, однако, остаются «слабым
9
местом»
двигательной
системы,
что
достоверно
выявляется
и
подтверждается
треморографией.
Г.Я.
Высоцкий
(1994)
считает
неправильным
деление
гиперкинезов
на
органические и функциональные, так как любая органическая недостаточность
экстрапирамидной системы изменяет взаимодействие всех систем мозга, как это показала
Н.П. Бехтерева (1971), т. е. гиперкинез всегда связан с органо-функциональным
нарушением, имея в виду, что «функциональное» не тождественно «невротическому».
Поэтому он утверждает, что «чистых» невротических гиперкинезов нет [3].
При всех видах патологии, сопровождающейся возникновением гиперкинезов,
страдает лимбико-ретикулярный комплекс («эмоциональный мозг»), что изменяет
личностный профиль больного, делая его эмоционально уязвимым (А.М. Вейн, 1991).
Поэтому любые психоэмоциональные сдвиги у таких больных резко усиливают
гиперкинезы. Это не является аргументом в пользу невротического происхождения
гиперкинезов.
Таким
образом,
ремиттирующий
гиперкинетический
синдром
является
свидетельством раннего (перинатального) органического поражения центральной нервной
системы и указывает на нарушение формирования многоуровневой двигательной системы
с изменением функционирования фазических механизмов. Этот синдром имеет
длительное хроническое течение с периодами компенсации и декомпенсации, вызываемой
многофакторным нарушением адекватной церебральной гемодинамики [4].
Разработанная нами структура ММД и полученные в ходе исследования данные
позволили выявить следующие разновидности её коморбидности: 1) ММД отмечается у
детей с резидуально-органическим поражением ЦНС; 2) ММД наблюдается у школьников
с задержкой психомоторного развития; 3) ММД выявляется у большинства детей с
нарушениями речи на фоне формирования патологического лингвистического стереотипа
поведения; 4) ММД часто обнаруживается у детей из групп риска по неврозам; 5) ММД в
определённой степени проявляется у учащихся с неадекватным (неадаптивным)
поведением в школе; 6) ММД является определяющим признаком когнитивных
нарушений у соматически и психосоматически ослабленных школьников.
Выводы
1.
Минимальная
мозговая
дисфункция
является
не
функциональным,
а
органическим заболеванием центральной нервной системы.
2. Разработанная нами структура ММД, а также фоновые состояния (соматические
и психосоматические заболевания), вызывающие усиление её симптоматики, позволяют
сделать основной вывод о том, что ММД – это следствие органического поражения ЦНС.
10
3. ММД приводит к «сбивке» адаптационных механизмов функциональных систем
(включая неадаптивное поведение) на фоне рассогласования многоуровневой системы
формирования когнитивных процессов и построения стереотипных психомоторных актов.
Литература
1. Бадалян Л.О. Невропатология. М., Просвещение, 1987 – 316 с.
2. Бодалёв А.А., Столин В.В. Общая психодиагностика. М., Изд-во Московского
университета, 1987 – 303 с.
3. Высоцкий Г.Я. Основные факторы патогенеза гиперкинезов у детей. // Вопросы
охраны здоровья материнства и детства в Семипалатинском регионе: сборник работ,
вып. 1. Семипалатинск – 1994 – С. 78 – 81.
4. Голик А.Н. Введение в педагогическую психиатрию: Учеб. пособие. М., Изд-во УРАО,
2001. 104 с.
5. Жутикова Н.В. Учителю о практике психологической помощи. М., Просвещение, 1988
– 171 с.
6. Каптерев П.Ф. Детская и педагогическая психология. Москва – Воронеж, 1999 – 330 с.
7. Корнилова Т.В. Экспериментальная психология: теория и методы. М., «Аспект
Пресс», 2002 – 381 с.
8. Криулина А.А. Спасти образование. Как? Курск, КГПУ, 2001 – 180 с.
9. Ратнер А.Ю. Поздние осложнения родовых повреждений нервной системы. Казанский
университет, 1990 – 307 с.
10. Челпанов В.Б. Психологическая коррекция нервно-психических нарушений у детей:
Методические рекомендации для психологов. – Курчатов, 2003. – 65 с.
11. Шанько Г.Г., Бондаренко Е.С. Неврология детского возраста. Минск, «Вышейшая
школа», 1990 – 493 с.
11