нарушение желудочной секреции

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Функция пищеварительной системы обеспечивает поступление в организм пищи и воды,
расщепление поступающих веществ до состояния, в котором происходит их всасывание.
Отдельные звенья пищеварительной системы образуют общий тракт, связаны между собой
функционально, поэтому нарушение функции одного из них приводит к расстройству процесса
пищеварения в целом.
Этиология:
- наследственность, врожденные заболевания (пороки развития);
- стресс;
- возбудители инфекционных заболеваний (брюшной тиф, холера, дизентерия, пищевые
отравления и др.);
- опухоли органов пищеварительной системы;
- удаление части органов (резекция желудка, различных отделов кишечника);
- интоксикации (алкоголь, курение, профессиональные вредности);
- нарушение питания (употребление недоброкачественной пищи,
чрезмерно острой, горячей или холодной, нерегулярное питание).
НАРУШЕНИЕ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ
В состав желудочного сока входит вода, соляная кислота,
ферменты-протеазы (пепсин, гастриксин), гастромукопротеин (фактор Кастла), муцин.
Секреция желудочного сока протекает в три фазы:
- сложнорефлекторная:
а) условный рефлекс, который возникает при виде пищи, ожидании приема пищи,
б) рефлекс с рецепторов полости рта,
- желудочная:
раздражение механорецепторов желудка приводит к активации блуждающего нерва и стимуляции
секреции гистамина и гастрина, которые в свою очередь стимулируют выработку соляной
кислоты и пепсиногена клетками желез желудка, постепенное увеличение кислотности
желудочного сока стимулирует выработку гастрина, который еще больше увеличивает секрецию
соляной кислоты,
- кишечная:
поступление в двенадцатиперстную кишку недостаточно обработанной пищи вызывает
раздражение механорецепторов кишки и хеморецепторов продуктов переваривания белков, что
приводит к увеличению секреции желудочного сока, если в двенадцатиперстную кишку
поступает содержимое с высокой кислотностью, то выделяется секретин, который тормозит
секрецию желудочного сока.
Увеличение желудочной секреции (гиперсекреция) развивается в результате нарушения
регуляции, при котором наблюдается увеличение активности блуждающего нерва, избыточное
выделение гастрина (например, при воспалении антрального отдела желудка, стенозе
выходного отдела желудка, опухоли гастриноме), при воздействии некоторых лекарственных
веществ (глюкокортикоиды, салицилаты и др.), алкоголя. Гиперсекреция характеризуется
увеличением количества желудочного сока, а также увеличением его кислотности, что может
привести к повреждению слизистой оболочки желудка.
Снижение желудочной секреции (гипосекреция) развивается при нарушении функции желез
желудка (хронический гастрит, опухоли). При этом наблюдается как уменьшение количества
желудочного сока, так и снижение его кислотности. Гипосекреция приводит к нарушению
переваривания белков, снижению бактерицидных свойств желудочного сока, развитию
процессов брожения и гниения.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ - заболевание, при котором
происходит образование дефектов в слизистой. Патогенез язвообразования в желудке и
двенадцатиперстной кишке различен.
Этиология не известна, однако выделены факторы, которые облегчают образование язв:
- психическая травма, эмоциональное и физическое перенапряжение, стрессовые ситуации,
которые приводят к нарушению нервной и гуморальной регуляции желудочной секреции,
кровоснабжения слизистой оболочки желудка и тонуса его мышечной оболочки;
- наследственность и конституция, которая обусловливает преобладание тонуса
парасимпатической нервной системы;
- местное неблагоприятное воздействие на желудок и погрешности в питании (нерегулярное
питание, острая, горячая или холодная пища, алкоголь);
- инфекционный фактор (хеликобактерии, кампилобактерии).
Механизм образования дефектов слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки
связан с нарушением равновесия между факторами агрессии и факторами защиты. К факторам
агрессии (повреждения) относится кислотно-пептический фактор желудочного сока. Защитную
роль выполняют слизь, которая покрывает эпителий, нормальное кровоснабжение слизистой
оболочки, способность эпителия к регенерации.
НАРУШЕНИЕ КИШЕЧНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ
Нарушение выделения желчи и панкреатического сока приводит к нарушению полостного
пищеварения. Отсутствие или уменьшение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку
(ахолия или гипохолия) возникает при нарушении образования желчи (заболевания печени)
или выделения желчи (закупорка или сдавление желчевыводящих путей, дискинезия).
Возникает ахолический синдром (повторить из темы "печень").
Недостаток панкреатического сока возникает при нарушении его образования в
поджелудочной железе (панкреатит) или нарушении выделения (закупорка или сдавление
протоков, дискинезия). Снижение секреции панкреатического сока приводит к выраженным
нарушениям пищеварения, так как поджелудочная железа выделяет все основные ферменты,
которые расщепляют питательные вещества: протеазы, нуклеазы, липазы, карбогидразы.
Некоторые ферменты (например, амилаза, липаза) участвуют не только в полостном
пищеварении (в двенадцатиперстной кишке), но и в мембранном (на всем протяжении тонкой
кишки). Поэтому при недостаточной секреции панкреатического сока возникает нарушение
расщепления веществ (малдигестия) и всасывания (малабсорбция).
Мембранное пищеварение происходит на ворсинках тонкого кишечника, в результате
образуются простые вещества (аминокислоты, моносахара), которые всасываются. Нарушение
мембранного пищеварения возникает при нарушении структуры ворсинок (воспаление,
дистрофия слизистой оболочки), сокращении поверхности всасывания (удаление части
кишки), отсутствии ферментов (наследственные ферментопатии, например, лактазная
недостаточность). Возникает синдром малабсорбции. С калом выделяются частично
переваренные вещества.
Нарушение всасывания в кишечнике возникает вследствие
1) нарушения полостного пищеварения в желудке, двенадцатиперстной кишке (при уменьшении
желудочной, панкреатической секреции и желчеотделения);
2) нарушения мембранного пищеварения в тонкой кишке.
НАРУШЕНИЕ МОТОРНОЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА - может проявляться в усилении или ослаблении
перистальтических и маятникообразных движений.
Усиление двигательной функции кишечника возникает при нарушении нервной регуляции
(повышение тонуса парасимпатической нервной системы), воспалении (энтерит, колит), под
влиянием раздражений плохо переваренной пищей, под действием бактериальных токсинов.
Ускорение продвижения пищевых масс приводит к нарушению их переваривания и всасывания,
в результате чего развивается понос. При этом происходит освобождение организма от
токсических веществ (например, при отравлениях) или избытка непереваренной пищи. В то
же время длительный понос может привести к обезвоживанию и нарушению
водно-электролитного обмена.
Ослабление двигательной функции кишечника проявляется запором. Наблюдается при
ослаблении рефлекторных раздражений (малый объем пищи, недостаток клетчатки), снижении
тонуса блуждающего нерва. При длительном запоре развивается гнилостная микрофлора в
кишечнике, возникает метероризм вследствие повышения образования газов в кишечнике,
наступает интоксикация организма.