Добавить в коллекции Добавить в сохраненное
  1. Естественные науки
  2. Медицинские науки
  3. Инфекционные заболевания

Острые кишечные инфекции - Кабардино

реклама 
1
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ
ФЕДЕРАЦИИ
Федеральное агентство по образованию
Кабардино-Балкарский государственный университет
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КИШЕЧНЫХ
ИНФЕКЦИЙ У ДЕТЕЙ
Рекомендовано Редакционно-издательским советом университета в
качестве методического пособия для студентов, обучающихся по
специальности
060101 – Лечебное дело
Нальчик 2007
2
УДК 616 (053.2)
ББК 51.92 Я 73
А – 51
Рецензенты:
доктор медицинских наук, профессор
зав.кафедрой пропедевтики детских болезней и поликлинической
педиатрии Ставропольской государственной медицинской академии
А.С.Калмыкова
Главный внештатный детский инфекционист
Минздрава КБР
Р.А.Жазаева
Алабова С.М., Якушенко М.Н.
Методическое пособие содержит материал по дифференциальной
диагностике основных острых кишечных инфекций у детей раннего
возраста на основе этиологии, патогенеза, клинической картины и
параклинических исследований (дизентерия, сальмонеллез, эшерихиозы,
иерсиниозы и другие).
Издание предназначено для самостоятельной работы студентов
всех курсов медицинского факультета, врачей-интернов, клинических
ординаторов, аспирантов, практикующих врачей.
Дифференциальная
диагностики
Нальчик:Каб.-Балк.ун-т, 2007.- с.
кишечных
инфекций.-
УДК 616 ((053.2)
ББК 57.3 (75)
© Кабардино-Балкарский
государственный университет, 2007
3
Список сокращений
ВИЭФ – метод встречного иммуноэлектрофореза
ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения
ГУС – гемолитико-уремический синдром
ДВС-синдром – диссеминированного внутрисосудистого свертывания
синдром
ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота
IG – иммуноглобулины
ИФА – иммуноферментный анализ
ЛОР-органы – уха, горла и носа органы
ОКИ – острые кишечные инфекции
рН – показатель кислотно-щелочного баланса
ПЦР, PCR – полимеразная цепная реакция
РА – реакция агглютинации
РН – реакция нейтрализации
РНГА – реакция непрямой гемагглютинации
РНК – рибонуклеиновая кислота
РПГА – реакция прямой гемагглютинации
РСК – реакция связывания комплемента
РТГА – реакция торможения гемагглютинации
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
УФ-лучи – ультрафиолетовые лучи
ЭАггКП – энтероаггрегативные кишечные палочки
ЭГКП – энтерогеморрагические кишечные палочки
ЭИКП – энтероинвазивные кишечные палочки
ЭПКП – энтеропатогенные кишечные палочки
ЭТКП – энтеротоксигенные кишечные палочки
4
ВВЕДЕНИЕ
Острые кишечные инфекции сохраняют свою актуальность в связи с
высокой заболеваемостью, особенно у детей раннего возраста. Существенной
особенностью данной группы заболеваний является их полиэтиологичность.
Как и в прежние годы, значительная роль в этиологии кишечных инфекций у
детей принадлежит бактериальным агентам, среди которых лидирующее
место занимают возбудители инвазивных диарей.
В последние годы появляется все больше сообщений о роли условнопатогенных микроорганизмов, вирусов, грибов в этиологии острых
кишечных инфекций у детей. Наряду с достигнутыми в последние годы
успехами, в борьбе с этими инфекциями, многие вопросы остаются
неразрешенными. В частности, низким остается процент этиологической
расшифровки острых кишечных инфекций, что затрудняет проведение
этиотропной терапии. Именно эти обстоятельства обусловливают
необходимость изучения клинических и лабораторных особенностей острых
кишечных инфекций различной этиологии у детей.
5
Острые кишечные инфекции – это острые инфекционные заболевания
с энтеральным механизмом заражения, сопровождающиеся развитием
воспалительного процесса в слизистой желудочно-кишечного тракта с
формированием клинических признаков диареи, общеинфекционного
синдрома и обезвоживания.
ЭТИОЛОГИЯ
К основным возбудителям острых кишечных инфекций относятся
следующие группы микробов:
 патогенные кишечные энтеробактерии (шигелла, сальмонелла,
эшерихия, иерсиния, брюшнотифозная бактерия);
 холерный вибрион;
 условно-патогенные
энтеробактерии
(протей,
клебсиелла,
цитробактер, энтеробактер, кишечная палочка);
 синегнойная палочка;
 стафилококк;
 анаэробные бактерии (кампилобактерия, клостридия);
 представители вирусов (ротавирусы, вирусы группы Норфолк,
аденовирусы,
коронавирусы,
калицивирусы,
астровирусы,
энтеровирусы, цитомегаловирусы);
 простейшие (амеба, криптоспоридий, лямблия, балантидий);
 грибы (кандида).
Нередко наблюдаются микст-инфекции – сочетание бактерий с
бактериями, вирусами, простейшими, грибами.
Частота встречаемости того или иного возбудителя зависит от возраста
детей. Так, у детей раннего возраста чаще регистрируются сальмонеллез,
эшерихиоз, условно-патогенные кишечные инфекции. В старшем возрасте –
шигеллез, иерсиниоз, холера, кампилобактериоз.
Шигеллы относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Shiqella.
Возбудители дизентерии – неподвижные мелкие палочки размером 2-3 мкм,
грамотрицательные, факультативные анаэробы. Спор, капсул, жгутиков не
имеют. Выдерживают высокие (до 85о С) и низкие (до -160о С) температуры,
УФ излучение. Род Shigella включает 4 вида (S.dysenteriae, S.flexnery,
S.boydii, S.sonnei) и 4 подгруппы (А, В, С, Д). Шигеллы имеют О-антиген и
6
К-антиген. О-антиген имеет серологическую специфичность, К-антиген
является оболочечной структурой.
Шигеллы относятся к группе высоковирулентных бактерий. Основным
фактором вирулентности шигелл является способность к инвазии и
внутриэпителиальному размножению. Вирулентные штаммы шигелл
обладают специфическими белками наружной мембраны, которые
взаимодействуют с рецепторами эпителиальных клеток толстого кишечника,
побуждая клетку к захвату шигелл.
Возбудители дизентерии обладают множественной лекарственной
устойчивостью, в том числе и к ряду антибактериальных препаратов. При
разрушении они выделяют эндотоксин, который состоит из двух фракций:
термостабильной,
обуславливающей
дисфункцию
кишечника,
и
термолабильной, оказывающей цитопатическое действие. В процессе
жизнедеятельности бактерии Григорьева-Шига продуцируют несколько
видов экзотоксинов: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных
клеток; энтеротоксин, усиливающий секрецию жидкости и солей в просвет
кишки путем активации аденилатциклазы; нейротоксин, воздействующий на
центральную нервную систему с развитием нейротоксикоза. Незначительное
количество экзотоксина способно продуцировать шигеллы Флекснера и
Зонне.
Размножение шигелл в кишечнике сопровождается формированием
нового соотношения его микробиоциноза. Примерно у 70 % больных
дизентерией развивается дисбактериоз кишечника.
Сальмонеллы относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду
Salmonella. Это грамотрицательные палочки длиной 1-4 мкм, шириной 0,50,8 мкм, подвижны, благодаря наличию жгутиков, факультативные анаэробы,
спор и капсул не образуют. Устойчивы к воздействию физико-химических
факторов (влага, низкие, высокие температуры, УФ-лучи, дезинфицирующие
и антибактериальные препараты). При температуре +56 °С погибают через
1-3 минуты, при кипячении – мгновенно. В замороженном состоянии
сохраняются длительное время, в пищевых продуктах долго остаются
жизнеспособными, а в некоторых (молоко, мясо) размножаются.
Сальмонеллы представлены одним видом (Enterika), 7 подвидами,
которые подразделяют на серовары. Число сероваров превышает 2300. У
человека вызывают заболевание около 100 сероваров, среди которых чаще
регистрируют S.typhimurium, S.enteritidis, S.heidelberg, S.london, S.panama,
S.derby, S.infantis, S.anatum, S.virchov, S.choleraesuis, S.hartneri.
7
Сальмонеллы имеют три основных антигена: О-соматический
(термостабильный), H-жгутиковый (термолабильный), К-поверхностный
(капсульный). Помимо основных, у сальмонелл установлены Vi-, М- и Тантигены. По О-антигену микроорганиз мы распределены на серогруппы, по
Н-антигену – на серовары. Основными факторами патогенности сальмонелл
являются их способность проникать в макрофаги и размножаться в них, а
также продукция эндотоксина. Из экзотоксинов микробной клеткой
вырабатываются энтеротоксины – термолабильной, по действию близкий к
холерогену (механизм его действия осуществляется через аденилат-циклазу),
и термостабильный, вызывающий накопление жидкости в полости
кишечника путем активации гуанилато-циклазы.
Эшерихии относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Escherichia.
Это мелкие и средних размеров (1,1-6,0 мкм), подвижные и неподвижные
грамотрицательные,
неспорообразующие
палочки,
факультативные
анаэробы, устойчивы во внешней среде, в почве; в воде жизнеспособны в
течение нескольких месяцев. По своим свойствам они неоднородны: одни из
них составляют основную часть нормальной микрофлоры кишечника, другие
– вызывают острые кишечные заболевания.
Антигенный
комплекс
эшерихий
представлен
соматическим
термостабильным О-антигеном, поверхностным (капсульным) К-антигеном и
жгутиковым термолабильным Н-антигеном. По наличию О-антигена и ОКантигена эшерихии разделяют на серологические группы, а по спектру
содержания ОН-антигенов и ОКН-антигенов – на серовары. Среди
возбудителей эшерихиозов известно 5 групп – энтеропатогенные,
энтероинвазивные,
энтеротоксигенные,
энтерогеморрагические,
энтероаггрегативные кишечные палочки.
ЭПКП (энтеропатогенная кишечная палочка) способна к ограниченной
инвазии, вызывает заболевание только у детей, чаще – первых месяцев
жизни. К ней отнесены серовары – О 18, О 125, О 114, О 408, О 86.
ЭИКП
(энтероинвазивная)
способна
к
инвазии
и
внутриэпителиальному размножению, вызывает дизентериеподобные
заболевания у взрослых и детей. Наибольшее значение имеют штаммы –
О 28, О 32, О 112, О 124, О 144 и О 164.
ЭТКП (энтеротоксигенная) продуцирует экзоэнтеротоксин, сходный по
своим свойствам с холерогеном и вызывает холероподобные заболевания у
взрослых и детей старше 3 лет. Регистрируются серовары: О 6, О 7, О 9,
8
О 15, О 20, О 25, О 73, О 159.
ЭГКП – энтерогеморрагическая кишечная палочка, представленная
сероваром – О 157,
продуцирует цитотоксин и вызывает
дизентериеподобные заболевания, гемолитико-уремический синдром (ГУС).
ЭАггКП (энтероаггрегативная) – заболевание протекает легко, чаще в
затяжной или хронической форме.
Патогенные эшерихии отличаются от условно-патогенных кишечных
палочек наличием адгезивности, инвазивности, колициногенности, а также
способностью к токсинообразованию. Патогенные эшерихии продуцируют
энтеротоксины (термолабильный, термостабильный, цитотоксин и
шигоподобный токсин).
Иерсиния относится к семейству enterobacteriaceae, роду Jersinia.Это –
палочковидные или овоидные аспорогенные факультативно-анаэробные
бактерии длиной 0,8-2,0 мкм и шириной 0,5-0,8 мкм, имеют 3-5 жгутиков,
некоторые штаммы – капсулу; устойчивы к воздействию низких температур,
пенициллинам, макролидам.
Иерсинии имеют два соматических О-антигена (S- и R-), жгутиковый
термолабильный Н-антиген, антигены вирулентности (V- и W-). По Sантигену выделяют 8 сероваров. В России чаще встречается серовар 1. В
патогенезе играют роль токсемия (эндотоксины, энтеротоксины, отёчногеморрагический фактор) и бактериемия. В результате бактериемии в
патологический процесс вовлекаются печень, сердце, почки и другие органы.
Брюшнотифозная бактерия S.typhi относится к семейству
Enterobactericeae, роду Salmonella серогруппе Д. Это грамотрицательные,
подвижные, благодаря наличию жгутиков, палочки длиной 1-3 мкм, шириной
0,5-0,8 мкм, спор не образуют, аэробы. Брюшнотифозные бактерии хорошо
растут на питательных средах с добавлением желчи, устойчивы к
воздействию высоких и низких температур. В стоячей воде не погибают до
1,5 лет, сохраняют жизнестойкость в молоке, сметане, твороге.
Возбудители брюшного тифа по О-антигену подразделяются на
серологические группы, а по Н-антигену – на серологические типы. Наряду с
вышеуказанными брюшнотифозная палочка имеет поверхностный
термолабильный Vi-антиген, входящий в состав О-антигена, а также
поверхностный К-антиген, ответственный за пенетрацию сальмонелл в
макрофаги с последующим размножением в них. Механизм патогенеза
9
связан с термостабильным эндотоксином, высвобождающимся при аутолизе
бактериальной клетки.
Холерный вибрион, относится к семейству Vibrionaceae, роду Vibrio,
виду V.cholerae. Представляет собой изогнутую палочку, аэроб, подвижен
благодаря жгутикам, грамотрицателен, чувствителен к действию многих
антибиотиков, дезрастворам и кислой среде. Хорошо переносит низкие
температуры и замораживание.
Холерные вибрионы имеют О- и Н-антигены. Н-антиген – общий для
всего вида. В зависимости от строения О-антигена вид V.cholerae делится на
150 серогрупп. Возбудители холеры относятся к серогруппам - О 1 и О 139.
V.cholerae О 1 в свою очередь подразделяются на 3 серовара: Огава, Инаба и
Гикошима.
Помимо сероваров внутри V.cholerae О 1, выделяют 2 биовара –
Классический и Эль-Тор, различающиеся по чувствительности к
специфическим бактериофагам и полимиксину. Вибрионы, обладающие теми
же таксонемическими свойствами, но не агглютинирующиеся сывороткой
О 1, называют V.cholera NON O 1. Остальные вибрионы (V.metschnikovii,
V.parahaemoliticus, V.hollisae и другие) считаются условно-патогенными.
Патогенность холерных вибрионов обусловлена способностю к
колонизации и продукции ряда токсинов. При распаде бактериальной клетки
высвобождается
термостабильный
эндотоксин,
а
в
процессе
жизнедеятельности – экзоэнтеротоксин (холероген), ответственный за
развитие диарейного синдрома.
Условно-патогенные микробы могут вызывать кишечные инфекции
при наличии дополнительных условий – массивной инфицирующей дозы
(пищевая
токсикоинфекция),
приобретении
штаммом
бактерий
дополнительных факторов патогенности (адгезивность, энтеротоксигенность
и др.).
Протей – бактерия семейства Enterobacteriaceae, рода Proteus. Это –
палочковидная грамотрицательная факультативно-анаэробная подвижная
бактерия. Спор и капсул не образует. Включает 5 видов: P.vulgaris,
P.mirabillis, P.morgani, P.retgari и P.inconstans. Характеризуется высокой
степенью
резистентности
к
антибактериальным
препаратам,
ультрафиолетовым лучам, дезинфицирующим веществам. По соматическому
термостабильному О-антигену выделены группы, а по жгутиковому
10
термолабильному Н-антигену – серовары. Высокоадгезивен, содержит
эндотоксин, термолабильный и термостабильный энтеротоксины, а также ряд
ферментов: гемолизин, лейкоцидин, гиалуронидазу.
Клебсиелла – бактерия, относящаяся к семейству Enterobacteriaceae,
роду Klebsiella. Неподвижная грамотрицательная палочка размером 0,66,0×0,3-1,5 мкм, факультативный анаэроб. Имеет мощную капсулу, а также
фимбрии, осуществляющие фиксацию бактерий. Обладает высокой
устойчивостью к факторам окружающей среды, антибактериальным
препаратам и дезинфицирующим средствам.
Возбудители имеют соматические О-антиген и R-антиген, а также
капсульный К-антиген, по которому выделено более 80 сероваров. По
биохимическим признакам различают K.pneumoniae, K.ozaenae и K.rhinoscleromatis и др. Заболевание желудочно-кишечного тракта у детей вызывает
K.pneumonae. Высокий уровень патогенного потенциала связан со
способностью к адгезии, наличием эндотоксина, термолабильного и
термостабильного энтеротоксинов.
Цитробактер – грамотрицательная мелкая палочка семейства
Enterobacteriaceae, рода Citrobacter. Подвижна. Капсул не образует. Имеет ОН- и К-антигены, отдельные штаммы – Vi-антиген. Род цитробактер
включает 2 вида (C.freundii, C.intermedius) и несколько десятков сероваров.
Бактерии
образуют
эндотоксин,
продуцируют
колициногены
и
энтеротоксины.
Энтеробактер – представитель семейства Enterobacteriaceae, рода
Enterobacter – подвижная грамотрицательная палочка с перитрихиально
расположенными жгутиками. Некоторые штаммы имеют капсулу.
Факультативный анаэроб. Микробы устойчивы к дезинфицирующим
растворам и действию большинства антибиотиков. У энтеробактерий
выделены О-, Н-антиген и К-антиген. Род Enterobacter включает несколько
видов – E.cloacae, E.aerogenes и другие, а также несколько десятков
сероваров. У E.cioacae установлено 53 О-антигена. Некоторые штаммы
способны
к
продукции
термолабильного
и
термостабильного
энтеротоксинов, что служит доказательством циркуляции патогенных видов
энтеробактерий.
Синегнойная палочка – представитель семейства Pseudomonadaceae
рода Pseudomonas. Это – грамотрицательная подвижная, аэробная бактерия
11
размером 0,5×1-4 мкм. Капсул и спор не образует. Аэроб. Бактерии имеют Ои Н-антигены, а также капсульные антигены слизи 4-х групп (S1, S2, S3, S4).
По соматическому О-антигену различают 13 серогрупп, а по жгутиковому Нантигену – 60 сероваров. Заболевание желудочно-кишечного тракта у детей
чаще вызывают P.aeruginosa, P.putida, P.aurantiaca, P.cepacia, P.maltophylia,
P.testosteroni, P.fluorescens.
Синегнойная палочка устойчива к большинству антибактериальных
препаратов, факторам внешней среды, в связи с чем, нередко формирует
госпитальные штаммы. Патогенность обусловлена продукцией цитотоксина,
гемолизина, энтеротоксина, а также ферментов (коагулаза, гиалуронидаза,
фибринолизин).
Стафилококк относится к семейству Staphylococcaeceae, роду
Staphylococcus. Это – грамположительная неподвижная не образующая спор
не имеющая жгутиков бактерия. Некоторые штаммы образуют капсулу.
Факультативный анаэроб. Стафилококк имеет шаровидную форму, диаметр
0,5-1,5. В мазках из чистой культуры располагается скоплениями,
напоминающими гроздья винограда. Наибольшее значение в патологии
человека имеют 3 вида стафилококка: золотистый-S.aureus; эпидермальныйS.epidermidis и сапрофитный- S.saprophyticus. Стафилококки устойчивы во
внешней среде, на пищевых продуктах сохраняются до 6 месяцев, при
кипячении гибнут мгновенно, при +80 ºС – через 20 минут.
Стафилококки имеют сложное антигенное строение. У них обнаружено
свыше 50 различных антигенов. Патогенность стафилококка обусловлена
способностью выделять энтеротоксины, вызывающие развитие синдрома
токсикоза. Также стафилококки продуцируют экзотоксины, повреждающие
мембраны эритроцитов, лейкоцитов, макрофагов и других клеток,
вырабатывают ферменты агрессии – гемолизин, лейкоцидин, гиалуронидазу,
плазмокоагулазу, фибринолизин. В течении инфекционного процесса они
могут менять свои токсигенные свойства.
Кампилобактерия относится к семейству Campylobacteriaceae, роду
Campylobacter.
Это
–
маленькая
грамотрицательная
подвижная
неспорообразующая палочка с одним или двумя полярно расположенными
жгутиками. Некоторые виды кампилобактерий по мере старения культуры,
принимают форму кокков. Кампилобактерии устойчивы к действию низких
температур. При нагревании быстро инактивируются. Микроаэрофил, рост
возможен приконцентрации кислорода не выше 3-6 %. Оптимум роста – при
повышенном содержании углекислого газа.
12
Известно более 50 сероваров кампилобактерий. Наибольшее значение
при развитии заболеваний у детей отводится C.jejuni, C.coli и C.laridis. У
возбудителей кампилобактериоза имеются термостабильный О-антиген и
термолабильный Н-антиген. Отмечена антигенная связь с бруцеллами.
Бактерии обладают высокой адгезивной и энтероинвазивной способностью,
продуцируют цитолитические экзотоксины, энтеротоксины, выделяют
эндотоксины.
Клостридия относится к семейству Clostridiaceae, роду Clostridium.
Это
палочковидные
крупные
перитрихиальные
спорообразующие
грамположительные облигатно-анаэробные бактерии. Капсулы не имеют.
Подвижны. Являются паразитами кишечника животных, размножаются в
почве и воде, высокорезистентны. Различают 2 вида клостридий. К первой
группе относятся C.botulinum – возбудитель ботулизма, C.perfringens типов
А, С и F и С.difficile, вызывающие гастроэнтероколиты. Вторая группа –
С.tetani – возбудитель столбняка и C.septicum, C.oedematiens – возбудители
газовой гангрены. Симптомы поражения желудочно-кишечного тракта у
детей чаще вызывает C.perfringens типаА, продуцирующая энтеротоксин а
также обладающая способностью к адгезии и инвазии.
Ротавирус – РНК-содержащая вирусная частица, относящаяся к
семейству Reoviridae, роду Rotavirus, размером 65-75 нм. Ротавирус устойчив
к воздействию физико-химических факторов, погибает при кипячении,
оптимальными условиями существования является температура +4 °С и
высокая (90 %) или низкая (13 %) влажность.
По антигенным свойствам выделено 9 серологических типов. У
человека встречаются 1, 2, 3, 4, 8 и 9 типы. Частицы ротавирусов
сферической формы, напоминают колесо с широкой ступицей, короткими
спицами и четким наружным ободом. Вирион ротавируса состоит из капсида
с двойной оболочкой. Видовая антигенная специфичность вируса
определяется оболочкой вириона. Ротавирус размножается в энтероцитах
тонкого кишечника, тем самым нарушает всасывание глюкозы и натрия.
Вирус Норфолк относится к РНК-содержащим вирусам. Размеры
вирусной частицы в пределах 27 мкм. Вирус имеет белковую структуру.
Представителями этой группы являются агенты Норфолка, Гавайи, ВестДачминг, Марии Каунти, Снежных гор и другие.
13
Аденовирус –Adenovirus – ДНК-содержащий вирус, относящийся к
семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Вирус имеет 12-угольную
(икосаэдральную) форму, размером 70-90 нм, состоит из протеинов (87 %) и
углеводов (13 %), не имеет наружной (суперкапсидной) оболочки.
Аденовирусы относительно устойчивы в окружающей среде, стабильны при
температуре от 4 до 50 ºС, устойчивы к эфиру и хлороформу.
У вируса выделено три основных растворимых антигена: А-антиген
отвечает за групповую принадлежность, комплиментсвязывающий; Вантиген является носителем токсичности, обуславливает цитопатическое
действие; С-антиген – типоспецифический. Известно более 80 антигенных
типов (сероваров), из которых 49 встречаются у человека. Один серотип
может обусловить развитие различных клинических форм болезни, но чаще
определенные серотипы выделяют при конкретных клинических вариантах.
Так, серотипы 9, 11, 31 выявляют при гастроэнтеритах.
Коронавирус – Coronavirus – является РНК-содержащим вирусом.
Диаметр вирионов – 75-160 нм. Наружная оболочка имеет отростки в виде
лепестков. Коронавирус является одним из наиболее стабильных вирусов,
устойчив во внешней среде, хорошо переносит низкие температуры и
высушивание. Начинает разрушаться при температуре выше 50 ºС, а при 56
°С погибает за 10-15 минут. В настоящее время известно 9 серотипов вирусов
представителей данного семейства.
Калицивирус – вирус размером 35-39 нм, содержит РНК. Антигенная
структура вируса малоизучена. Число вирусов, представителей этого
семейства, не установлено.
Энтеровирус – Enterovirus – представитель семейства пикорнавирусов,
рода энтеровирусов. Вирусные частицы имеют размеры 15-35 нм и относятся
к разряду маленьких (pico – маленький) РНК-содержащих (-rna). Общими
свойствами для этой группы вирусов является их устойчивость к спирту,
замораживанию
и
чувствительность
к
растворам
формалина,
хлорсодержащих препаратов, высушиванию и ультрафиолетовому
облучению. Вирусы ЕСНО длительное время сохраняют жизнеспособность в
сточной воде, в бассейнах, открытых водоёмах, в молоке, на овощах, в
фекалиях.
Род энтеровирусов включает вирусы полиомиелита (3 серотипа),
Коксаки(А) (23 серотипа), ЕСНО (33 серотипа), вирусы гепатита (2
серотипа), вирусы животных (34 серотипа) и другие. Типы 68 и 69 вызывают
кишечные заболевания. Все типы группы (В) и некоторые типы группы (А)
14
способны размножаться в культуре эмбриона человека, оказывая выраженное
цитопатическое действие.
Цитомегаловирус относится к семейству Herpesviridae,
роду
Cytomegalovirus hominis, группе β-герпес-вирусов. Вирус малоустойчив,
легко инактивируется при температуре выше +56 °С, теряет патогенные
свойства при замораживании до -20 ºС, чувствителен к эфиру,
дезинфицирующим средствам. Хорошо сохраняется при комнатной
температуре.
Возбудитель цитомегаловирусной инфекции является медленно
размножающимся вирусом. Диаметр вириона 120-180 нм. Морфологически
не отличим от вирусов простого герпеса и ветряной оспы – зостер. Содержит
ДНК. Цитомегаловирусы тропны к культурам некоторых тканей,
размножаясь в которых, вызывают слияние клеточных мембран и
образование гигантских клеток, что и дало название вирусам.
Возбудитель амебиаза – дизентерийная амеба - Entamoeba histolytica –
одноклеточный организм, относящийся к семейству Entamoebidae, классу
Sarcodine, типу Protozoa. Из шести видов амеб, обитающих в кишечнике,
только E.histolytica является патогенной для человека. В цикле развития
амебы различают две стадии: вегетативную и стадию покоя или цисты.
Выделяют следующие вегетативные формы: тканевую, большую
вегетативную, просветную и предцистную.
Тканевая форма имеет длину 20-25 мкм, способна передвигаться
благодаря образованию псевдоподий. Имеет четко дифференцированные
слои – наружный, прозрачный – эктоплазму и внутренний зернистый –
эндоплазму. В эндоплазме видны шарообразное ядро диаметром 4-6 мкм и
частицы, среди которых выделяются желтым цветом эритроциты.
Количество заглоченных
эритроцитов может доходить до 35-40
экземпляров. Тканевая амеба имеет пищеварительные и выделительные
вакуоли, очень подвижна, перемещается с помощью широких псевдоподий –
отростков эндоплазмы, в которые переливается остальная масса
протоплазмы.
Большая вегетативная форма (forma magna) размером от 30 до 60 мкм –
подвижная истинно паразитическая патогенная форма, способная к инвазии.
Просветная форма амебы (forma minuta) имеет длину 15-20 мкм, мало
подвижна, не патогенна. Размножается и живет в просвете слепой кишки.
Питается бактериями и грибами. Обнаруживается в испражнениях больных
при затихании острого процесса, при хроническом течении и у
15
цистоносителей. Размножение происходит бинарным делением через каждые
8 часов. Просветная форма потенциально патогенна, так как может
превращаться в тканевую форму.
Предцистная форма имеет длину 15-20 мкм, мало подвижна,
продвигаясь по кишечнику, превращается в цисту и выделяется с
оформленными испражнениями. При усиленной перистальтике предцистная
форма не успевает превращаться в цисту. Циста имеет шарообразный вид,
размеры 9-14 мкм. Это покоящаяся, неподвижная, не размножающаяся и
неспособная к захватыванию пищевых частиц амеба. Молодые цисты
одноядерные, более зрелые – двуядерные, а зрелые содержат четыре ядра.
Оболочка цисты растворяется под действием трипсина в просвете слепой или
проксимальном отделе толстой кишки. После вскрытия оболочки цисты
делятся на четыре амебы, которые поселяются и размножаются в толстой
кишке.
Вегетативные формы при температуре выше 40 ºС, высыхании,
воздействии дезинфицирующих веществ погибают почти мгновенно, а
потому не имеют большого значения в распространении заболевания. Циста
– единственная форма амебы, которая хорошо сохраняется во внешней среде.
В воде при температуре 12-22 ºС она сохраняется в течение 25-30 дней,
хорошо переносит низкие температуры, к хлору не чувствительна.
Криптоспоридий – Cryptosporidium – возбудитель криптоспоридиоза,
представленный у человека двумя видами - Cr.muris и Cr.parvum. Паразит
развивается на слизистой оболочке кишечника, тесно контактируя с
энтероцитом. Для жизненного цикла возбудителя характерна смена
бесполого и полового размножения (мергония, гаметогония и спорогония).
Уникальность паразита заключается в необычности его контакта с клеткой
хозяина: он развивается в паразитофорной вакуоле, образованной
микроворсинками энтероцита, вследствие чего располагается как бы
внутриклеточно, но в то же время – экстрацитоплазматически.
Паразит способен к аутоинфекции за счет образования двух типов
ооцист: толстостенных, со спорозоитами, покидающими организм хозяина с
фекалиями и тонкостенных, высвобождающих спорозоиты в организме. Весь
процесс развития от попадания ооцисты до ее эвакуации занимает 4-7 дней.
Благодаря способности к аутоинфекции, криптоспоридии могут вызывать
хроническую диарею с рецидивами. Преимущественная локализация
возбудителя – тощая кишка, хотя, в силу тропизма криптоспоридия к
16
мерцательному эпителию, его можно обнаружить в гортани, легких,
мочевыводящих путях и других органах.
Лямблия –Adiardia lamblia – способна существовать в виде цисты и
трофозоита. Человек заражается, потребляя воду и продукты питания,
загрязнённые цистами паразита. Зрелые цисты достигают в диаметре 8-10
мкм, имеют овальную форму, толстые стенки и четыре ядра. Они
выделяются с испражнениями больных и могут сохранять жизнеспособность
в водной среде более трех месяцев. Обычно используемые для очистки воды
концентрации хлора не оказывают на них губительного действия. В верхнем
отделе тонкого кишечника каждая циста высвобождает четыре трофозоита.
На этой стадии лямблия имеет грушевидную форму, размеры 2-4×14 мкм,
поверхность ее снабжена большими присосками и четырьмя жгутиками,
обеспечивающими ее подвижность.
Кандида – Candida - возбудитель инфекционно-воспалительных
заболеваний, обусловленных грибами рода Candida. Наиболее часто
регистрируются C.albicans, реже – C.tropicalis, C.krusei, C.pseudotropicalis.
Грибы Candida полиморфны, могут существовать в виде молодых клеток
круглой или яйцевидной формы размером 2-5 мкм (бластопоры) и в виде
почкующихся форм (псевдомицелий).
Патогенность кандид обусловлена способностью расщеплять
секреторный
иммуноглобулин-А,
а
также
фосфолипазной,
плазмогоагулазной, лизоцимной и дерматонекротической активностью,
цитотоксичностью по отношению к мононуклеарам и способностью к
адгезии к тканям. Адгезивные свойства грибов возрастают при воздействии
на организм человека большинства антибиотиков, глюкокортикоидных
гормонов, цитостатиков, а также зависят от температуры окружающей среды,
влажности, рН, длительности контакта, массивности обсеменения. Индекс
адгезии и токсичность увеличивается при взаимодействии грибов с
грамотрицательными микроорганизмами.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ острых кишечных инфекций различна. В их
структуре выделяют антропонозы и антропозоонозы. Антропонозы –
инфекционные болезни, возбудители которых способны паразитировать
только в организме человека. При антропозоонозах источником инфекции
являются животные и человек. В группу антропонозных
кишечных
инфекций выделены шигеллез, холера, ротавирусная инфекция,
антропозоонозных – сальмонеллез, иерсиниоз, эшерихиоз.
17
Основной механизм заражения при инфекционных заболеваниях ЖКТ
фекально-оральный. Факторами передачи при этом могут являться пищевые
продукты, вода, загрязненные руки, мухи, предметы обихода. Данный
механизм может реализовываться пищевым, водным и контактно-бытовым
путями.
Преимущественно пищевым путем происходит заражение при
сальмонеллезе, шигеллезе Зонне, энтеропатогенном эшерихиозе, ряде
кишечных инфекциях, вызванных условно-патогенными бактериями.
Загрязнение продуктов питания происходит на разных этапах их переработки
и реализации (при контакте с содержимым кишечника животных
бактерионосителей, через загрязненные руки, посуду, грызунов, мух, а также
при употреблении мяса, молока больных животных). Заражение детей чаще
происходит через молоко и молочные продукты. Молочные вспышки
характеризуются быстрым нарастанием заболеваемости и массовостью.
Водный путь передачи играет большую роль при заражении брюшным
тифом,
паратифами,
шигеллезом
Флекснера,
энтеротоксигенным
эшерихиозом, холерой, амебиазом, лямблиозом. Возбудители этих болезней
попадают в воду с выделениями людей и животных, при спуске сточных вод,
смывании нечистот дождевыми водами. Многие возбудители в воде не
только сохраняют патогенные свойства, но и способность к размножению.
Особенностью
водных
вспышек
является
быстрое
нарастание
заболеваемости среди людей, пользующихся водой из одного источника.
Контактно-бытовой путь передачи может осуществляться при
непосредственном общении (прямом контакте) или через зараженные
предметы окружающей среды (непрямом контакте). Для кишечных инфекций
наиболее характерен непрямой контактный путь. Заражение детей часто
происходит через руки. При этом больной или носитель руками,
загрязненными фекалиями, может инфицировать дверные ручки, перила,
стены помещений. Здоровый ребенок, дотрагиваясь до этих предметов,
инфицирует руки и заносит возбудителя в рот. Передача возбудителя через
предметы домашнего обихода часто осуществляется при шигеллезе
Григорьева-Шига, энтероинвазивном эшерихиозе, брюшном тифе,
клебсиеллезе, стафилококковой, кампилобактерной и кандидозной
инфекциях.
В некоторых случаях кишечные инфекции могут передаваться
воздушно-капельным и пылевым путями. Воздушно-капельным путем
распространяются вирусные кишечные инфекции (аденовирусная,
18
коронавирусная). Пылевой путь передачи возможен в условиях стационара.
Особенно он актуален в отделениях недоношенных и патологии
новорожденных детей при распространении сальмонеллеза, эшерихиоза,
стафилококковой,
синегнойной,
клебсиеллезной,
энтеробактерной,
криптоспоридиозной и кандидозной инфекций.
Доказана роль трансплацентарной передачи некоторых кишечных
инфекций. Данный путь характеризуется передачей возбудителя болезни
через плаценту. Нередко таким путем передается цитомегаловирусная,
энтеровирусная,
стафилококковая,
грамм-отрицательные
условнопатогенные, кандидозная инфекции.
Заболеваемость острыми кишечными инфекциями характеризуется
сезонностью. Летне-осенняя сезонность наблюдается при шигеллезе,
энтероинвазивном эшерихиозе, брюшном тифе, холере, кампилобактериозе,
клостридиозе, лямблиозе, амебиазе. Наибольшее число случаев
энтеропатогенных
эшерихиозов,
иерсиниозов,
ротавирусных,
аденовирусных, коронавирусных энтероколитов регистрируется в зимневесенний период. Подъем заболеваемости энтеровирусными инфекциями
отмечается в весенне-летний период. Причиной сезонных подъемов является
изменение пищевого режима, а также снижение иммунологической защиты
организма в определенные периоды.
Для сальмонеллеза, протеоза, клебсиеллеза, цитробактериоза,
энтеробактерной,
синегнойной,
стафилококковой
инфекции.
криптоспоридиоза, кандидоза сезонность не характерна.
Заболеваемость острыми кишечными инфекциями может носить
спорадический (единичные случаи), эпидемический (возрастание в 3-10 раз)
и пандемический (необычайно высокий подъем, охватывающий большие
территории) характер.
Наряду с общими принципами известны особенности эпидемиологии
кишечных инфекций различной этиологии. Так, выявлено, что в последние
годы среди кишечных инфекций нарастает удельный вес шигеллезов.
Дизентерия стала чаще выявляться в группе детей первого года жизни, что,
вероятно связано с ухудшением материального благосостояния, снижением
уровня культуры и ослаблением медико-санитарного контроля качества
пищевых продуктов.
Для каждого вида шигелл существуют главные и дополнительные пути
передачи. Главным путем передачи для шигеллы Григорьева-Шига является
контактно-бытовой, Флекснера – водный, Зонне – пищевой. Последние
19
исследования показали, что в летне-осенний период возбудителем
дизентерии является преимущественно шигелла Флекснера, а в зимневесенний – возрастает роль шигеллы Зоне.
Сальмонеллезная инфекция регистрируется в виде спорадических
случаев и эпидемических вспышек. Наибольшую эпидемиологическую
опасность представляют сельскохозяйственные животные и птицы (крупный
рогатый скот, куры, гуси, утки, голуби, кошки, собаки). Заражение детей от
человека происходит в процессе ухода за ними. Предполагается
преимущественное вовлечение в эпидемический процесс детей, находящихся
на искусственном и смешанном вскармливании, когда наряду с действием
бытовых факторов имеет место инфицирование и через пищевые (молочные)
продукты.
Особую эпидемиологическую форму заболевания представляет
«внутрибольничный» сальмонеллез. Основным возбудителем
является
S.typhimurium, имеющая устойчивость к типовым бактериофагам и
антибиотикам. Внутрибольничные вспышки характеризуются высокой
степенью контагиозности (до 100 % - в отделениях недоношенных и
патологии новорожденных), быстрым распространением инфекции и
тяжестью клинического течения.
В последние годы значительный удельный вес принадлежит
S.enteritidis, а также возрастает роль S.virchov.
Эшерихиозы чаще поражают детей, находящихся на раннем
искусственном вскармливании, ослабленных фоновой и сопутствующей
патологией. Восприимчивость к эшерихиям различных категорий
неодинакова. Так, энтеропатогенный эшерихиоз встречается значительно
чаще других. Возможны как спорадические случаи, так и эпидемические
вспышки. Вспышки заболевания чаще возникают в роддомах, отделениях
недоношенных и патологии новорожденных. Особенно часто поражаются
дети, находящиеся на раннем искусственном вскармливании.
Энтероинвазивный эшерихиоз встречается относительно редко.
Заболевание мало контагиозно. Характерно преобладание групповой
заболеваемости. Энтеротоксигенный эшерихиоз наблюдается в регионах с
жарким
влажным
климатом
и
низким
уровнем
жизни.
Энтерогеморрагический эшерихиоз чаще передается человеку от крупного
рогатого скота. Основными факторами передачи являются недостаточно
термически обработанные мясные продукты, молоко, овощи. Эпидемиология
энтероаггрегативных эшерихиозов изучена недостаточно.
20
Кишечный иерсиниоз чаще встречается в регионах с прохладным
влажным климатом. Основной резервуар иерсиний – мышевидные грызуны,
но нередко микробы обнаруживаются у крупного рогатого скота, собак,
кошек. Заражение происходит при употреблении овощных салатов, массных
блюд, особенно паштетов, колбас домашнего приготовления, обсемененных
иерсиниями.
При хранении продуктов на складах, в холодильниках возбудители
иерсиниоза могут размножаться и накапливаться в больших количествах.
Нельзя исключить возможность заражения при контакте с домашними
животными. Преобладают спорадические случаи. Возможны вспышки в
организованных детских коллективах, семьях.
При заражении брюшным тифом наибольшую опасность представляют
дети дошкольного возраста, больные атипичными формами заболевания и
бактерионосители, особенно с длительным выделением возбудителя.
Водные вспышки брюшного тифа возникают вследствие фекального
загрязнения источников водоснабжения. Пищевые вспышки – главным
образом при употреблении инфицированных молочных продуктов, так как в
них возбудители не только сохраняются, но и могут размножаться, особенно
в жаркое время года при хранении без охлаждения.
Источником инфекции при холере являются больные типичными и
атипичными формами. Чаще заражение происходит при употреблении
инфицированной воды и при купании в открытых водоемах. Обитатели
водоемов (рыбы, раки, крабы, креветки) могут накапливать и долго
сохранять в своем организме холерные вибрионы и являться фактором
передачи инфекции. Также распространению холеры могут способствовать
мухи как механические переносчики.
Холера в настоящее время не является столь частой инфекцией ввиду
того, что инфицирующая доза для данного заболевания в 1 миллион раз
больше, чем доза шигелл при дизентерии. Наиболее опасной в
эпидемическом аспекте является холера Эль-Тор в связи с частотой
бессимптомных, легких форм, что ведет к ее позднему распознанию.
Источником протейной инфекции являются люди и животные. Часто
протеи обнаруживаются в продуктах с большим содержанием белка (мясо,
рыба, молоко), где происходит их быстрое размножение и образование
эндотоксина. У новорожденных детей с отягощенным преморбидным фоном
возможно заражение контактно-бытовым путем при небольшой
инфицирующей дозе.
21
Источник клебсиеллезной инфекции – люди и животные. Наиболее
восприимчивы к инфекции новорожденные, особенно недоношенные дети.
Основное значение имеет внутрибольничное заражение. Наблюдаются как
спорадические случаи, так и эпидемические вспышки в родильных домах,
отделениях патологии новорожденных, недоношенных, реанимационных.
Цитробактерная и энтеробактерная инфекция распространяются от
людей и животных в основном пищевым путем. Факторами передачи
являются молоко, мясо птиц и животных. Наряду с пищевым, возможен и
контактно-бытовой (внутрибольничный) путь инфицирования детей со
сниженной резистентностью.
Возбудитель синегнойной инфекции обнаруживают в желудочнокишечном тракте человека, животных и птиц. Дети болеют синегнойной
инфекцией в 10 раз чаще, чем взрослые. Особенно восприимчивы
новорожденные и дети со сниженной иммунологической защитой. В связи с
частым обнаружением синегнойной палочки на медицинской аппаратуре,
руках медицинского персонала, медицинском инвентаре, данная инфекция
выделена в разряд внутрибольничных.
Основным источником стафилококковой инфекции является человек,
второстепенным – животное. Распространение инфекции происходит при
кашле, чихании, разговоре, особенно при большой скученности детей в
помещении.
Передача
инфекции
возможна
при
употреблении
инфицированной пищи (чаще молочных продуктов). Нередко дети
заражаются в антенатальном и интранатальном периодах, в связи с чем
наибольшая заболеваемость стафилококковой инфекцией отмечается среди
новорожденных и детей первого полугодия жизни.
Источником кампилобактерной инфекции являются домашние и дикие
животные, птицы, больные люди. Факторами передачи – коровье, козье
молоко, мясо, овощи, фрукты. Чаще наблюдаются спорадические случаи
заболевания. Описаны эпидемические вспышки, связанные с употреблением
инфицированной пищи и воды, а также в роддомах, отделениях
недоношенных.
Возбудитель клостридиоза широко распространен в природе – почве,
воде, окружающих предметах. В пищу попадают споры микробов, которые
там прорастают и накапливаются. Факторами передачи чаще являются
мясные полуфабрикаты, колбасы, рыбные консервы, а также молочные
продукты. Заболевание, как правило, носит спорадический характер.
22
По данным ВОЗ на долю вирусных приходится 75 % от всех
этиологически нераспознанных диарей. Среди вирусных диарей доминирует
ротавирусная инфекция. Источником ротавируса является человеквирусоноситель или больной. Выделение вируса продолжается от начала
заболевания до 10-20 дней. Более длительно выделяют ротавирус дети с
энтеропатией, иммунодефицитным состоянием. У детей раннего возраста
ротавирусная инфекция нередко протекает в сочетании с сальмонеллезом,
шигеллезом, условно-патогенными кишечными инфекциями.
С вирусом Норфолк связывают около 30 % всех эпидемий вирусных
диарей. Чаще наблюдаются эпидемии в интернатах, летних детских лагерях.
Факторами передачи при этом служат салаты, мороженое, загрязненная вода.
Аденовирусы могут выделяться с фекалиями больного и
вирусоносителя от 2 недель до 3-9 месяцев. Характерна периодичность
заболевания с интервалом 5 лет. Для эпидемиологических вспышек данной
инфекции характерно медленное развитие и длительное течение.
Источником коронавирусной инфекции является больной человек.
Заболевание передается воздушно-капельным путем, но не исключен и
фекально-оральный механизм.
Энтеровирусы устойчивы во внешней среде. В течение длительного
времени они обнаруживаются в сточной воде, воде плавательных бассейнов,
открытых водоемов, на пищевых продуктах. Энтеровирусная инфекция в
детских коллективах часто протекает в виде эпидемических вспышек.
Заражение происходит фекально-оральным или воздушно-капельным путем,
трансплацентарное заражение нередко приводит к эмбрио- и фетопатиям.
Цитомегаловирусная инфекция принадлежит к числу наиболее
распространенных. Предположительно 80-90 % населения всего мира
инфицировано данным вирусом, хотя эпидемические вспышки не описаны. В
подавляющем большинстве случаев цитомегаловирус не вызывает
клинически выраженного инфекционного процесса. Цитомегаловирусная
инфекция относится к оппортунистическим, то есть клинические проявления
ее возможны в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.
Источником инфекции является человек – больной или носитель
цитомегаловируса, у которого вирус находится во всех биологических
жидкостях. Заражение происходит среди лиц, тесно контактирующих между
собой. От 0,5 до 2,5 % детей инфицируется в период внутриутробного
развития, от 3 до 5 % - вскоре после рождения, а в первые школьные годы
23
инфицирование детей достигает 40-80 %. Данная инфекция является
причиной патологии у 1-3 % новорожденных детей.
Амебиаз распространен повсеместно, но чаще встречается в странах с
жарким и теплым климатом. В зоне умеренного климата заболеваемость
амебиазом не превышает 2 % от числа больных с кишечными
расстройствами. Условия быта, водоснабжения, санитарная культура
населения определяют и неодинаковую степень зараженности. Жители
городов, как правило, поражаются в меньшей степени, чем жители сел.
Заболеваемость амебиазом не носит характера эпидемических вспышек и
встречается в виде спорадических заболеваний.
Цистовыделителями могут являться здоровые люди, реконвалесценты
острого амебиаза и больные хроническими формами. Главным фактором
передачи является загрязненная сточными водами или испражнениями вода,
овощи, молоко. Некоторую роль в распространении инфекции могут играть
мухи, тараканы, в пищеварительном тракте которых цисты сохраняются
живыми до 2 суток.
Криптоспоридиоз является оппортунистической инфекцией, то есть
латентной инфекцией, контролируемой клеточным иммунитетом. Заражение,
как правило, наступает в постнатальном периоде. Источником инфекции
могут быть животные и человек, являющиеся носителями данного
возбудителя.
Средняя инфицированность детей в России составляет около 4 %, что в
3 раза выше инфицированности взрослого населения. Пораженность
городского и сельского населения примерно одинакова. В 80-90 % случаев
преобладает спорадическая заболеваемость, однако, с возрастающей
частотой выявляются эпидемические вспышки. Среди них преобладают
пищевые, водные, возможны внутрибольничные и семейные случаи.
Уровень заболеваемости лямблиозом колеблется в пределах 0,5-18 % и
заметно повышается. Инфекция наиболее распространена в регионах, в
которых недостаточен контроль источников водоснабжения. Цисты лямблий
могут сохранять свою жизнеспособность в водной среде более 3 месяцев.
Обычно используемые для очистки воды концентрации хлора не оказывают
на них губительного действия.
В детских коллективах возможно заражение от человека к человеку,
однако, в настоящее время установлено, что лямблии паразитируют и в
организме собак. Дети заболевают чаще взрослых. Лямблиоз наиболее
24
распространен среди лиц с недостаточностью питания или нарушениями
иммунитета.
Частота заболеваний, вызванных кандидами, неуклонно возрастает и в
настоящее время достигает 15 % в этиологической структуре гнойновоспалительных болезней желудочно-кишечного тракта. В 40-60 % случаев
кандидоз остается нераспознанным.
Грибы кандида широко распространены в природе. Они
обнаруживаются в воздухе, почве, на овощах, фруктах, кандида являются
сапрофитами полости рта, кишечника, половых органов, кожи. Заражение
детей может быть следствием как внутриутробного (анте- и интранатального)
так и постнатального инфицирования. Формирование внутриутробного
кандидоза
возможно
при
трансплацентарном
или
восходящем
инфицировании.
Трансплацентарный путь инфицирования встречается довольно редко:
при развитии кандидозного плацентита или генерализованной кандидозной
инфекции у женщины. Восходящий путь развивается при нарушении
целостности амниотической оболочки у женщины с кандидозным вагинитом
или эндометритом. Заражение плода происходит за счет контакта грибов с
его кожей и слизистыми, а также при заглатывании инфицированных
околоплодных вод. Частота врожденного кандидоза колеблется от 0,1 до 1,0
% всех случаев кандидоза.
Интранатальное и постнатальное инфицирование встречается
значительно чаще. Развитие кандидоза у ребенка может происходить как в
результате активации эндогенной флоры, так и вследствие экзогенного
заражения. Эндогенное развитие кандидоза возможно у детей, рано
переведенных на искусственное вскармливание, недоношенных, а также
ослабленных фоновой патологией. Экзогенное инфицирование более
характерно для внутрибольничного заражения
В результате заболевания, перенесенного в манифестной (с
клиническими симптомами) или бессимптомной форме формируется
активный иммунитет, который развивается в течение 1-2 недель. После
кишечных инфекций иммунитет, как правило, сохраняется относительно
короткое время. Особую роль играет местный иммунитет, обусловленный
секреторными иммуноглобулинами класса А, содержащимися в большом
количестве в слюне, секретах слизистых оболочек желудочно-кишечного
тракта.
25
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенность – потенциальная способность микроорганизма вызывать
заболевание. Она характеризуется выраженной специфичностью, то есть
способностью одного вида микробов и вирусов вызывать определенные
клинические и морфологические изменения. Для определения степени
патогенности возбудителя применяют термин «вирулентность». О
вирулентности микроорганизма судят по тяжести заболевания, а в
лабораторных условиях по величине дозы, вызывающей у 50 % зараженных
экспериментальных животных развитие инфекционного процесса или их
гибель.
Инвазивность – способность возбудителей проникать внутрь органов и
клеток через естественные барьеры (кожу, слизистые оболочки).
Инвазивность определяется способностью микроорганизмов вырабатывать
ферменты гиалуронидазу, фибринолизин, коллагеназу, нейраминидазу.
Токсигенность – способность микроорганизмов вырабатывать
токсические вещества, среди которых различают экзо- и эндотоксины.
Экзотоксины – продукты метаболизма микробов, белкового происхождения,
термолабильны. Действие экзотоксина высокоспецифично. Он имеет
тропизм к определенным тканям и органам, что обусловливает характерную
клиническую
картину.
Экзотоксины
нарушают
окислительновосстановительные процессы в клетках, обладают некротическим и
гемолитическим действием.
Эндотоксины выделяются при разрушении микробов. Представляют
собой сложный липидно-полисахаридный комплекс, термостабильны. Менее
ядовиты по сравнению с экзотоксинами. Их действие на организм не
отличается строгой специфичностью и проявляется в основном лихорадкой,
рвотой, диареей.
В патогенезе кишечных инфекций ведущее значение придается
эндотоксинам и экзотоксинам. По месту преимущественной способности тех
или иных возбудителей заселять кишечник и проникать через слизистую
оболочку кишечные инфекции подразделяются на следующие типы инвазивные, секреторные и осмотические.
Инвазивный тип диареи наблюдается преимущественно при
дизентерии, сальмонеллезе, протекающем в энтероколитической или
колитической
форме,
энтеропатогенном,
энтероинвазивном,
энтерогеморрагическом эшерихиозе, иерсиниозе, брюшном тифе. Также по
данному типу протекает ряд заболеваний, вызванных условно-патогенными
26
бактериями: протей, клебсиелла, цитробактер, синегнойная палочка,
стафилококк. Инвазия возбудителей в стенку кишечника наблюдается при
кампилобактериозе, амебиазе, кандидозе.
При инвазивных диареях бактерии прикрепляются к слизистой
кишечника, проникают в нее и там размножаются, вырабатывают токсины.
Образующиеся токсины, а в некоторых случаях и сами бактерии, проникают
в кровь. Инвазия шигелл и энтероинвазивных кишечных палочек происходит
преимущественно в подвздошной и толстой кишках. Там возникает
выраженный воспалительный процесс, сопровождающийся деструкцией
слизистой оболочки с образованием эрозий и язв. Нарушается всасывание
воды и электролитов в кишечнике, повышается секреция воды энтероцитами.
Признаки спазма гладкой мускулатуры кишечника (приступообразные боли в
животе, тенезмы, уплотнение сигмовидной кишки) или ее пареза (зияние
анального отверстия, выпадение слизистой прямой кишки) появляются
вследствие повреждения вегетативных отделов нервной системы в
желудочно-кишечном тракте.
Сальмонеллы, иерсинии, некоторые представители условно-патогенной
флоры, проникая в слизистую оболочку подвздошной кишки, не оказывают
деструктивного действия на эпителий, а вызывают воспаление слизистой
оболочки и лимфоидной ткани кишечника. По лимфатическим путям они
проникают в кровь, приводя к генерализации инфекции.
Цитотоксины, вырабатываемые некоторыми представителями условнопатогенных микробов (клостридия, кампилобактер) разрушают мембраны
эпителиальных клеток, чть способствует инвазии микробов (вторичной
флоры) в кишечную стенку с формированием воспаления и некротических
изменений слизистой.
Секреторные диареи вызываются возбудителями, способными
прилипать к поверхности эпителиальных клеток слизистой оболочки кишки.
Данное свойство обеспечивается наличием на поверхности бактерий
адгезивных антигенов. Прикрепление бактерий к эпителию при этом
происходит прочно и необратимо. Вырабатываемые микробными клетками
экзотоксины подразделяются на энтеротоксины и цитотоксины.
Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный) вызывают диарею
через активацию аденилат – (термолабильный) и гуанилат –
(термостабильный) циклазной системы. Заболевание проявляется потерей
интестинальной жидкости, дегидратацией. Лихорадки, интоксикации,
бактериемии не бывает. По данному типу возникает диарея при холере,
27
энтеротоксигенном эшерихиозе, энтеритической форме сальмонеллеза,
заболеваниях, вызванных некоторыми представителями условно-патогенных
микробов, криптоспоридиями и лямблиями.
Осмотические диареи чаще возникают при вирусных инфекциях.
Вирусы прикрепляются к специальным рецепторам эпителиоцитов,
проникают в них, размножаются, что ведет к разрушению, десквамации и
удалению эпителия, а ворсинки утрачивают способность абсорбировать
жидкость и синтезировать ферменты, расщепляющие дисахариды. Клетки
эпителия, секретирующие жидкость при этом сохраняются, вследствие чего в
полости
кишечника
накапливаются
нерасщепленные
дисахариды,
повышается осмотическое давление, что привлекает жидкость в просвет
кишки и приводит к диарее.
Однако редко можно распределить нозологические формы в
зависимости от механизма диареи. Чаще в развитии заболевания имеют
место несколько патогенетических механизмов.
СИМПТОМЫ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ
Кишечные инфекции клинически проявляются местными и общими
симптомами. Местные симптомы укладываются в гастроинтестинальный
синдром, который может проявиться гастритом, энтеритом, дистальным
колитом, гастроэнтеритом, энтероколитом, гастроэнтероколитом.
Синдром гастрита характеризуется болями, тяжестью в эпигастральной
области, тошнотой, рвотой, приносящей больному чувство облегчения.
Синдром энтерита проявляется болями по всему животу или в
околопупочной области, метеоризмом, обильным водянистым стулом
желтого или зеленого цвета без патологических примесей или с наличием
небольшого количества прозрачной слизи.
Синдром дистального колита сопровождается схваткообразными болями
в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, тенезмами
(ложными позывами на дефекацию), спазмом сигмовидной кишки,
податливостью или зиянием ануса, частым скудным стулом с примесью
мутной слизи, крови, гноя, иногда без каловых масс – типа «ректального
плевка». Вследствие болезненности живот втянут. Эквивалентами
28
дистального колита у детей раннего возраста являются натуживание, сучение
ножками, покраснение лица при акте дефекации.
Синдром гастроэнтерита характеризуется сочетанием признаков гастрита
и энтерита. Синдромы гастроэнтерита, гастроэнтероколита проявляются
тошнотой, рвотой, вздутием живота, болями при пальпации по ходу
кишечника. Также - обильным пенистым зловонным стулом, содержащим
значительное количество слизи, зелени, иногда – прожилки крови по типу
«болотной тины», «лягушачьей икры», «горохового супа».
Общими симптомами острых кишечных инфекций являются
интоксикация, токсикоз, нейротоксикоз, эксикоз, гемолитико-уремический
синдром (ГУС). Интоксикация и токсикоз – стадии одного процесса. При
интоксикации идет процесс накопления токсинов, отсутствует реакция со
стороны других органов и систем организма, но имеются специфические
симптомы основного заболевания.
Токсикоз – бурная неспецифическая реакция на инфекционный агент,
которая характеризуется массивным попаданием токсических веществ в
организм. В основе токсикоза лежит генерализованное поражение
терминального сосудистого русла с развитием расстройства обмена веществ.
Исходный момент механизма развития токсикоза – поражение центральной
нервной системы. Вследствие этого возникает активация гипоталамусгипофизарно-надпочечниковой системы, повышается уровень катехоламинов
в крови, что ведет к спазму капилляров.
В течении токсикоза выделяют два периода – генерализованной
реакции и локализации патологического процесса, когда наблюдается
доминирующее поражение того или иного органа (нейротоксикоз, кишечный
токсикоз, острая надпочечниковая недостаточность (синдром УотерхаусаФридерексена), токсическая энцефалопатия с жировой дегенерацией органов
(синдром Рея), острая почечная недостаточность.
В зависимости от тяжести процесса наблюдаются стадии токсикоза. В
первую
стадию
возникает
централизация
кровообращения,
сопровождающаяся
вазоконстрикцией,
гипертензией,
тахикардией,
бледностью кожных покровов. Во вторую стадию наблюдается
вазодилятация, перераспределение объема циркулирующей крови «от центра
на переферию», снижение артериального давления, нарастание тахикардии,
глухость сердечных тонов, акроцианоз, «мраморность» кожи. Третья стадия
сопровождается декомпенсацией кровообращения, коллапсом, брадикардией,
тотальным цианозом, гипостазами. Она характеризуется формированием
29
«шоковых органов», то есть почечной, печеночной, дыхательной, сердечнососудистой, надпочечниковой недостаточности.
Параллельно с этим в организме развиваются вегетативные
расстройства, ведущие вначале к симпатикотонии, а затем к ваготонии. В
первой фазе наблюдается артериальная гипертензия, тахикардия, бледность
кожных покровов. Во второй – снижение артериального давления, глухость
сердечных тонов, акроцианоз, «мраморность» кожи. Вследствие
гипокоагуляции развивается геморрагический синдром.
Нейротоксикоз возникает в результате воздействия эндотоксина на
клеточные мембраны центральной нервной системы. Нарушается функция
К+ - Nа+ - насоса, что приводит к отеку головного мозга, повышению
внутричерепного
давления,
раздражению
корково-подкорковых
диэнцефальных
структур.
Формируется
метаболический
ацидоз,
усиливающий отек головного мозга. В результате указанных процессов у
больных развиваются гипертермия, нарушение сознания, беспокойность,
заторможенность, бред, судороги, менингеальные и очаговые знаки.
Кишечный токсикоз развивается вследствие действия токсинов на
слизистую желудочно-кишечного тракта, вследствие чего возникают
значительные потери жидкости и электролитов с рвотными массами и
стулом, усугубляющие инфекционный процесс.
По мере нарастания дефицита воды и электролитов ведущее место
занимают признаки эксикоза (I степень – потеря массы тела до 5 %, II – 6-9
%, III – 10 % и более) вплоть до развития гиповолемического шока.
Основные критерии эксикоза: снижение эластичности кожи и тургора тканей,
сухость слизистых оболочек, западение большого родничка, глазных яблок,
жажда или отказ от питья, признаки гипокалиемии (гипорефлексия, парез
кишечника, миокардиодистрофия).
В зависимости от преимущественных потерь воды и электролитов
различают 3 типа обезвоживания - изотоническое, гипотоническое,
гипертоническое. Изотонический тип
(равномерная потеря солей и
электролитов) встречается наиболее часто в первые дни заболевания и не
имеет четко очерченных специфических клинических проявлений.
Гипертонический тип (преимущественная потеря воды) характеризуется
переходом воды по градиенту концентрации из клеток во внеклеточное
пространство и развитием внутриклеточной дегидратации. У больного на
первый план выступают неврологические расстройства (судороги,
гипертермия, гиперрефлексия). Гипотонический (соледефицитный) тип
30
дегидратации возникает вследствие потерь солей с последующей
внеклеточной дегидратацией и внутриклеточной гипергидратацией. Жажда
при этом отсутствует, температура тела снижена, большой родничок
западает, отмечается мышечная гипотония, гипорефлексия.
Гемолитико-уремический
синдром
–
одна
из
наиболее
распространенных причин острой почечной недостаточности у детей.
Проявляется триадой признаков – острой нефропатией (анурия
длительностью более одних суток в сочетании с артериальной гипертензией
и
эпилептиформными
судорогами),
гемолитической
анемией
с
фрагментацией эритроцитов и тромбоцитопенией. Заболевание связывают с
инфекцией, вызванной E.coli О 157:Н 7.
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ КИШЕЧНЫХ
ИНФЕКЦИЙ
Дизентерия (МКБ А03)
Выделяют типичную и атипичную форму дизентерии. Типичная
дизентерия классифицируется по тяжести на следующие формы: легкую,
среднетяжелую, тяжелую и токсическую. По типу – с преобладанием
местных (кишечных) или общих (токсических) явлений. Атипичная
дизентерия может протекать в стертой, диспептической, субклинической и
гипертоксической формах. По течению различают острую (до 1 месяца),
затяжную (1 месяц – 3 месяца) и хроническую (более 3 месяцев) дизентерию.
Как правило, более тяжело протекает дизентерия, вызванная
бактериями Григорьева-Шига, которые не только содержат эндотоксин, но и
продуцируют экзотоксин. Заболевание начинается с повышения температуры
тела до 39,5-40 ºС, озноба, многократной рвоты, нарушения сознания от
сопора до комы. Больного беспокоят схваткообразные боли внизу живота,
частый стул в виде «мясных помоев», в последующем – «ректального
плевка». В связи с мучительными тенезмами возможно выпадение слизистой
прямой кишки.
Менее тяжело протекает дизентерия, обусловленная возбудителями
Флекснера и Ньюкасл, наиболее легким течением отмечается дизентерия
Зонне. Течение дизентерии Флекснера чаще тяжелое или среднетяжелое, с
развитием симптомов токсикоза и эксикоза, выраженным синдромом
дистального колита. Заболевание характеризуется негладким течением с
обострениями, осложнениями, склонностью к затяжному течению, а также
31
длительным бактерионосительством и высокой летальностью. Шигеллез
Зонне нередко протекает по типу пищевой токсикоинфекции с быстрой
положительной динамикой, гладким течением, низкой летальностью.
Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры тела,
недомогания, иногда рвоты, болей в животе, учащения стула. В первые дни
заболевания стул имеет каловый характер, жидкий, зеленый или темнокоричневый с примесью слизи или прожилками крови. В последующие дни
стул теряет каловый характер, принимает вид «ректального плевка»
(скудный, слизистый, иногда с примесью крови в виде точек или прожилок).
Характерно спастическое состояние толстого кишечника (особенно
сигмовидной кишки), тенезмы, податливость или зияние ануса, выпадение
слизистой прямой кишки. Объективно отмечается сухость и обложенность
языка, живот втянут, болезненный при пальпации по ходу толстой кишки,
дистальные отделы толстого кишечника спазмированы.
Легкая форма шигеллеза характеризуется отсутствием или слабо
выраженными симптомами интоксикации (субфебрильная температура,
снижение аппетита, небольшая вялость). Стул до 8 раз в сутки, жидкий или
кашицеобразный с примесью небольшого количества слизи. Пальпируется
уплотненная сигмовидная кишка.
При среднетяжелой форме дизентерии симптомы интоксикации
выражены умеренно (повышение температуры тела до 39 °С в течение 2-3
дней, головная боль, снижение аппетита, возможна рвота). Беспокоят
схваткообразные боли в животе, тенезмы. Стул учащается до 15 раз в сутки,
быстро теряет каловый характер, содержит большое количество мутной
слизи, зелени, прожилки крови. Сигмовидная кишка спазмирована.
Определяется податливость или зияние ануса.
Тяжелая форма заболевания характеризуется быстрым развитием
токсикоза (температура тела 39,5 °С и выше, многократная рвота, возможны
судороги). Отмечается нарушение функции жизненно важных органов и
систем. Стул до 40-60 раз, скудный, без каловых масс, по типу «ректального
плевка». Отмечаются схваткообразные боли в животе, выраженные тенезмы.
Анус зияет, из него вытекает мутная слизь, окрашенная кровью. При
токсической форме – гипер- или гипотермия, судороги, потеря сознания,
снижение сердечно-сосудистой деятельности, кома.
Дети раннего возраста болеют дизентерией редко. В случае ее развития
патологический процесс распространяется на тонкий кишечник и чаще
проявляется в виде энтероколита: живот вздут, нередко увеличена печень,
32
стул жидкий с патологическими примесями, примесь крови встречается
реже, вместо тенезмов наблюдаются их эквиваленты (плач и покраснение
лица при дефекации, сучение ножками, податливость ануса). Течение
заболевания более продолжительное. Значительно чаще развивается эксикоз,
дисбактериоз.
Осложнениями дизентерии могу быть инфекционно-токсический шок,
острая почечная недостаточность, гемолитико-уремический синдром,
кишечное кровотечение, перитонит, прободение кишечника, инвагинация,
выпадение слизистой прямой кишки, трещины и эрозии заднего прохода,
дисбактериоз кишечника.
В случае легкой и среднетяжелой дизентерии в крови может быть
умеренный лейкоцитоз с нерезким сдвигом влево и умеренное увеличение
СОЭ. При тяжелой дизентерии отмечается высокий лейкоцитоз (20-30х109/л)
со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных форм. В нейтрофилах
обнаруживают токсическую зернистость, в крови – анэозинофилию. В
первые дни болезни в связи со сгущением крови отмечается нормальное или
даже увеличенное количество эритроцитов, в дальнейшем развивается
анемия.
Стертая и легкая формы дизентерии характеризуются наличием в
копрограмме слизи, лейкоцитов (2-15 в поле зрения), единичных
эритроцитов. При среднетяжелой и тяжелой формах в кале выявляют слизь в
виде тяжей, заполненных свежими лейкоцитами (нейтрофилами) и
эритроцитами. Обнаруживаются нейтральные жиры, жирные кислоты,
перевариваемая
и
непериваримая
клетчатка,
внеклеточный
и
внутриклеточный крахмал.
Бактериологическое исследование проводится всем больным с
подозрением или клинически установленным диагнозом «Дизентерия»,
«Энтероколит неясной этиологии» трехкратно с интервалом 6-8 часов.
Диагностическим титром в РА для дизентерии Зонне принято считать
1:100, а у детей до 3-х лет – 1:50, Флекснера 1:100-1:20. Возможны
неспецифические и перекрестные реакции. У ослабленных детей нередко
снижена выработка антител. Отрицательные результаты РА не дают
оснований исключить диагноз дизентерии. РНГА позволяет обнаружить
антишигеллезные антитела, минимальный диагностический титр – 1:160.
Дифференциальная диагностика проводится с колитами другой
этиологии, лямблиозом, полипами прямой кишки, кишечной инвагинацией.
Дифференцировать дизентерию чаще приходится с колитическим вариантом
33
течения сальмонеллеза, эшерихиозом, вызванным энтероинвазивной
кишечной палочкой. Общим свойством этих болезней является сочетание
лихорадки, симптомов интоксикации и признаков поражения толстого
кишечника.
Более выраженная и длительная (до 10 и более дней) лихорадка
отмечается при сальмонеллезе. При дизентерии она сохраняется 2-3 дня, а
при эшерихиозе чаще наблюдается субфебрильная температура тела в
течение короткого времени. Этому соответствует и длительность общей
интоксикации. Инфекционно-токсический шок может развиться как при
дизентерии, так и при сальмонеллезе, но в последнем случае он развивается
чаще. В отличие от сальмонеллеза и эшерихиоза для дизентерии не
характерно развитие обезвоживания.
Уровень поражения желудочно-кишечного тракта различается более
существенно. При дизентерии, как правило, поражается толстый кишечник,
что проявляется симптоматикой дистального колита, при сальмонеллезе – все
отделы - гастроэнтероколит, при эшерихиозе – тонкий кишечник – энтерит.
Сальмонеллез (МКБ А02)
Выделяют типичные и атипичные формы сальмонеллеза. К типичным
формам относятся гастроинтестинальная, тифоподобная и септическая. По
тяжести возможен легкий, среднетяжелый, тяжелый сальмонеллез. По
течению выделяют острое, затяжное и хроническое. Наиболее тяжелые
формы отмечаются, как правило, при сальмонеллезе, вызванном
S.typhimurium, S.choleraesuis. Сальмонеллезом, вызванным S.typhimurium,
чаще болеют дети грудного возраста. Клинически заболевание
характеризуется развитием энтероколита, гемоколита, токсикоза, эксикоза и
генерализованных
форм.
Для
этого
сальмонеллеза
характерно
внутрибольничное инфицирование. При сальмонеллезе, обусловленном
S.enteritidis, отмечается легкое или среднетяжелое течение с быстрым
выздоровлением, бактерионосительство чаще отмечается при сальмонеллезе,
обусловленном S.heidelberg, S.derby. При тифоидной форме обычно
обнаруживается S.heidelbarg, при гнойном менингите – S.hartneri.
У большинства больных заболевание начинается остро. Один из
наиболее частых симптомов – лихорадка, чаще постоянного типа, длящаяся,
как правило, более одной недели. Отмечаются признаки токсикоза, возможно
развитие нейротоксикоза. Судороги могут развиться как при поражении
34
нервной системы токсином, так и при возникновении сальмонеллезного
менингита, менингоэнцефалита.
Гастроинтестинальная форма сальмонеллеза может протекать с
клиникой гастрита, энтерита, колита, а чаще – гастроэнтероколита. Во время
осмотра обращают на себя внимание бледность, адинамия, сухой язык
ребенка. Живот вздут, болезненный вокруг пупка, урчит, пальпируются
увеличенная печень и селезенка. Рвота может быть токсического или
гастритического генеза. Стул водянистый, пенистый, с примесью зеленой
слизи, нередко прожилок крови со зловонным запахом, напоминает
болотную тину.
При легкой форме заболевания состояние страдает незначительно.
Температура тела повышается до 38 °С, возможны однократная рвота,
незначительные боли в животе. Стул кашицеобразный или жидкий, без
патологических примесей, до 5 раз в сутки.
При среднетяжелой форме отмечается вялость, бледность кожных
покровов, снижение аппетита, боли в животе, повторная рвота. Температура
тела 38,0-39,5 °С сохраняется 4-5 дней. Стул обильный, водянистый,
пенистый, зловонный со слизью, зеленью, иногда – прожилками крови, до 10
раз в сутки.
Тяжелая форма сальмонеллеза начинается бурно. Характеризуется
высокой лихорадкой (до 39-40 °С). Отмечается вялость, сонливость,
неукротимая рвота. Стул более 10 раз в сутки, зеленый, зловонный, с
примесью слизи и крови. Развиваются тяжелый токсикоз, эксикоз,
инфекционно-токсический
шок,
синдром
диссеминированного
внутрисосудистого свертывания, острая почечная недостаточность.
Тифоподобная форма чаще наблюдается у детей старшего возраста.
Заболевание
начинается
с
симптомов,
характерных
для
гастроинтестинальной формы. Однако в обычные сроки выздоровления
состояние больного не улучшается, а приобретает черты, характерные для
брюшного тифа. Высокая лихорадка неправильного типа продолжается 10-14
дней и более. Нарастают симптомы поражения нервной системы: головная
боль, вялость, бред, галлюцинации. Кожа бледная. На высоте тяжести в
области груди, живота отмечается скудная розеолезная сыпь. Развивается
брадикардия, обнаруживается систолический шум, снижается артериальное
давление. Язык густо обложен налетом, с отпечатками зубов. Живот вздут,
печень и селезенка больших размеров. Стул жидкий, зеленый, с
патологическими примесями. Иногда стул задержан. В других случаях
35
болезнь может начинаться с симптомов интоксикации, а диспептический
синдром выражен слабо или совсем отсутствует.
Септическая форма, как правило, наблюдается у детей со сниженным
иммунитетом. К «группе риска» относятся новорожденные, недоношенные,
перенесшие различные внутриутробные инфекции, а также дети,
ослабленные фоновой и другой сопутствующей патологией. Септическая
форма сальмонеллеза может начинаться с симптомов гастроэнтерита, а в
некоторых случаях и без признаков поражения желудочно-кишечного тракта.
Вторичные септические очаги часто развиваются в легких, головном мозге,
костях, суставах. Иногда наблюдается септический эндокардит. Септическая
форма сальмонеллеза характеризуется длительным тяжелым течением и
высоким уровнем летальности.
Осложнениями сальмонеллеза являются инфекционно-токсический
шок, ДВС-синдром, гемолитико-уремический синдром, миокардит,
дисбактериоз кишечника.
В общем анализе крови в связи со сгущением возможен эритроцитоз,
количество лейкоцитов может повышаться до 60-70х109/л, нейтрофилез (до
90 %) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных, но нередко
наблюдается и лейкопения, сочитающаяся с анэозинофилией, нейтропенией,
относительным лимфоцитозом. СОЭ ускорена.
Копрограмма
изменяется
в
зависимости
от
локализации
инфекционного процесса в желудочно-кишечном тракте и степени
функциональных нарушений. При наличии патологического процесса в
тонкой кишке признаки воспаления кишечника отсутствуют, но
обнаруживается много нейтрального жира, крахмала и мышечных волокон.
При преобладании колита в копрограмме выявляют большое количество
слизи, лейкоцитов, эритроцитов. При тяжелом сальмонеллезе эти изменения
более выражены.
Материалом для бактериологического исследования служат кровь,
испражнения, рвотные массы, моча, промывные воды желудка и кишечника,
желчь, гной, экссудат из воспалительных очагов, остатки пищи, смывы с
посуды. Испражнения для посева забирают сразу после дефекации (лучше
последние порции, так как они поступают из верхних отделов кишечника и
содержат больше возбудителей).
Исследования проводят трехкратно с начала болезни и обязательно
при обострении или рецидиве заболевания Положительная гемокультура
всегда указывает на наличие заболевания, а положительные копро-, урино-,
36
биликультура могут иметь диагностическое значение только в сочетании с
клиническими симптомами, так как могут быть положительными у
бактерионосителей.
Из серологических реакций обычно применяют РА, РНГА, РСК.
Минимальный диагностический титр РА равен 1:200, РНГА – 1:160, РСК –
1:80. Диагностическим нарастанием титра антител в 4 и более раз. У детей
раннего возраста учитываются титры от 1:10 до 1:20 на 1-й неделе, и от 1:40
до 1:80 на 2-3 неделях болезни.
Сальмонеллез следует дифференцировать с воспалительными
инфекционными
диареями
другой
этиологии,
пищевыми
токсикоинфекциями, неинфекционными диареями.
Эшерихиозы (МКБ А04)
В зависимости от наличия факторов патогенности эшерихиозы делят
на 4 группы: 1. Энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП) имеют
антигенное сродство с сальмонеллами, вызывают очаговое воспаление
преимущественно тонкого кишечника. Энтеропатогенные эшерихии
включают около 30 сероваров. Наиболее распространенными из них
являются О 111, О 55, О 26, О 44, О 125, О 127, О119.
Заболевания, вызванные энтеропатогенными кишечными палочками,
встречаются в основном у детей раннего возраста и проявляются диареей с
симптомами интоксикации и возможным развитием септического процесса.
Начало болезни острое или постепенное. Иногда температура в первые дни
нормальная. В последующем снижается аппетит, появляется рвота (упорная,
но не частая).
К 4-5 дню болезни состояние ребенка ухудшается: нарастает вялость,
адинамия, черты лица заостряются, большой родничок и глазные яблоки
западают. Отмечается бледность кожи, «мраморность», периорбитальный
цианоз, сухость слизистых оболочек. Нарастают признаки гиповолемии.
Живот резко вздут, перистальтика ослаблена, развиваются олигурия, анурия.
Стул частый, жидкий, водянистый, желто-оранжевого или золотистого цвета
с примесью прозрачной слизи, редко – прожилками крови.
При легкой форме заболевания температура тела нормальная или
субфебрильная, самочувствие ребенка не нарушено, эксикоз не развивается,
возможны редкие срыгивания, стул кашицеобразный или жидкий, без
патологических примесей, до 5 раз в сутки.
37
Среднетяжелая форма характеризуется повышением температуры до 39
°С, умеренной интоксикацией (беспокойство или вялость, снижение
аппетита, бледность кожи), упорной, но нечастой рвотой, жидким стулом до
10 раз в сутки, эксикозом Ι – ΙΙ степени.
Тяжелая форма сопровождается выраженной интоксикацией
выраженной интоксикацией, возможно – развитием нейротоксикоза,
многократной рвотой, учащением стула до 15 и более раз в сутки, эксикозом
ΙΙ – ΙΙΙ степени.
Энтероинвазивные кишечные палочки включают в свою группу О 124,
О 151 и ряд других штаммов. Заболевания, вызванные данным типом
эшерихий, по клиническим проявлениям сходны с шигеллезами.
Наблюдаются преимущественно у детей старшего возраста. Начало
заболевания острое с повышения температуры тела, слабости, головной боли,
рвоты, схваткообразных болей в животе. Интоксикация непродолжительна.
В отличие от дизентерии, стул обильный, с большим количеством слизи и
прожилками крови, тенезмов, как правило, не бывает. Длительность
лихорадки 1-2 дня, дисфункции кишечника – 5-7 дней.
Энтеротоксигенные кишечные палочки вызывают заболевания сходные
с пищевыми токсикоинфекциями и нетяжелой холерой. В эту группу
включены штаммы О 78:Н 11, О 78:Н 12, О 6:В 16. В клиническом течении
отмечается диарея, часто сопровождающаяся сильными схваткообразными
болями в животе, тошнотой, рвотой. Повышение температуры тела и
интоксикация могут быть невыраженными. Стул водянистый, брызжущий,
без патолоческих примесей и запаха. Энтеротоксигенный эшерихиоз
протекает доброкачественно, прогноз благоприятный.
Особенностью клинической картины эшерихиозов, вызванных
энтерогеморрагической кишечной палочкой, являются выраженные признаки
интоксикации, сильные схваткообразные боли в животе, обильный стул
цвета «мясных помоев», интенсивные боли в животе, развитие гемолитикоуремического синдрома. Энтерогеморрагический эшерихиоз чаще протекает
в среднетяжелой и тяжелой форме с развитием острой почечной
недостаточности и гемолитико-уремического синдрома.
Для эшерихиозов характерно острое течение. Продолжительность
симптоматики колеблется от нескольких дней до 1 месяца. О затяжном
течении можно говорить в случае длительности процесса более 1 месяца,
когда полностью исключена возможность суперинфицирования и
38
реинфицирования. Затяжному течению способствует развивающийся
дисбактериоз кишечника.
В общем анализе крови сдвиги возникают только при среднетяжелых и
тяжелых формах в виде анемии, лейкоцитоза (до 20х109/л), нейтрофилеза,
увеличения СОЭ, анэозинофилии. Анемия нередко выявляется в период
выздоровления, так как на высоте заболевания возможно сгущение крови.
В копрограмме определяется незначительная примесь слизи с
умеренным количеством лейкоцитов, редко – эритроцитов. По мере
нарастания болезни появляется большое количество жира (чаще жирных
кислот, реже нейтрального).
При бактериологическом исследовании выделяются эшерихии
определенных сероваров (для энтеротоксигенного эшерихиоза только при
условии массивности их роста 106 и выше в 1 г испражнений). Из
серологических методов используется РНГА. Диагностический титр 1:801:100. Важным является нарастание титров антител.
Спектр заболеваний, с которыми проводится дифференциальная
диагностика эшерихиозов, зависит от группы эшерихий. Заболевания,
вызванные энтеропатогенной эшерихией, приходится дифференцировать от
сальмонеллеза, кишечных инфекций стафилококковой этиологии, вызванных
представителями
условно-патогенных
энтеробактерий,
вирусами.
Эшерихиозы клинически трудно дифференцировать от сальмонеллеза.
Диагноз решается после получения результатов бактериологического и
серологического исследований. Кишечная инфекция стафилококковой
этиологии, как правило, возникает вторично, вслед за стафилококковой
инфекцией других локализаций. Энтероколиты, обусловленные условнопатогенной флорой, как правило, возникают у ослабленных детей. Диагноз
ставится на основании выделения возбудителей данной группы.
Дифференциальная диагностика энтероинвазивного эшерихиоза
проводится с легкими формами дизентерии на основании лабораторного
исследования. Холеру дифференцируют от энтеротоксигенных эшерихиозов
на основании учета эпидемиологической ситуации и результатов
лабораторных исследований.
Эшерихиозы, вызванные энтерогеморрагической кишечной палочкой,
дифференцируют с заболеваниями, сопровождающимися гемоколитом.
Нередко энтерогеморрагический эшерихиоз различают с гемолитикоуремическим синдромом, тромбоцитопенической пурпурой, а также с
системными васкулитами.
39
Иерсиниоз (МКБ А04.6)
Заболевание чаще встречается в гастроэнтероколитической форме.
Реже – в аппендикулярной или септической. Клиника различных форм и
вариантов заболевания характеризуется сочетанием нескольких синдромов.
Токсический синдром проявляется повышением температуры тела до 38-40
о
С, ознобом, миалгией. Диспептический - болями в животе, тошнотой,
диареей, рвотой. Катаральный синдром характеризуется болями в горле,
гиперемией слизистых зева. Экзантематозный - скарлатиноподобной и
кореподобной сыпью. При этом отмечаются симптомы «капюшона»,
«носков», «перчаток», когда сыпь преимущественно локализуется на лице,
шее, кистях рук и стопах. Нередко имеют место артралгический (признаки
воспаления суставов) и гепатолиенальный синдромы.
Боли в животе при желудочно-кишечной форме иерсиниоза могут быть
настолько сильными, что заставляют предполагать острый аппендицит. Они
чаще локализуются в подвздошной или околопупочной области, но могут
приобретать и разлитой характер. Стул обильный, жидкий, буро-зеленого
цвета, зловонный, от 2-3 до 10-15 раз в сутки, изредка со слизью и кровью.
Язык сухой, покрыт белым налетом. Живот умеренно вздут. Мягкий.
Отмечается болезненность в илеоцекальной и околопупочной областях. Стул
обычно нормализуется на 4-7 дни болезни.
Критериями тяжести иерсиниоза являются выраженность и
продолжительность токсикоза, частота и характер стула, выраженность
болевого синдрома, степень увеличения размеров печени, интенсивность
сыпи.
Аппендикулярная форма иерсиниоза начинается остро с повышения
температуры тела до 38-39 оС, появления интоксикации, четко выражены
симптомы острого аппендицита – локальная болезненность в илеоцекальной
области, ограниченное напряжение мышц живота, симптомы раздражения
брюшины. Могут быть кратковременная диарея или запор, летучие боли в
суставах, катар верхних дыхательных путей.
Септическая форма возникает преимущественно у детей раннего
возраста со сниженным иммунитетом. Отмечаются сонливость, адинамия,
анорексия, озноб. Лихорадка приобретает гектический характер с суточными
колебаниями до 2-3 оС, увеличиваются печень и селезенка, отмечается
желтуха. На 2-3 день болезни появляется характерная сыпь. Септическая
40
форма характеризуется тяжелой симптоматикой и возможностью летального
исхода.
Осложнения иерсиниоза чаще возникают на 2-3 неделе болезни.
Наиболее распространенными осложнениями являются перитонит,
миокардит, уретрит, синдром Рейтера.
В общем анализе крови выявляются лейкоцитоз, нейтрофилез,
эозинофилия, моноцитоз, увеличение СОЭ до 20-40 мм/ч и более. Возможно
повышение билирубина в крови, тимоловой пробы, активности
аминотрансфераз. В копрограмме выявляются слизь, лейкоциты, единичные
эритроциты, умеренная креаторея, стеаторея, амилорея. рН кала бывает выше
6,0.
Диагноз подтверждается бактериологически (высеваемость 10-50 %).
Материалом для исследования могут служить фекалии, моча, кровь, участки
резецированной кишки, лимфатических узлов, смывы из зева, содержимое
гнойничков.
Реакцию агглютинации (РА) ставят по типу Видаля. Диагностическим
считается титр 1:80 и выше. Для реакции непрямой гемагглютинации (РНГА)
диагностический титр 1:160 и выше.
При иерсиниозе дифференциальная диагностика проводится в
зависимости от ведущего клинического синдрома. Так, при желудочнокишечной форме заболевания необходимо исключить шигеллез,
сальмонеллез, брюшной тиф и энтероколиты другой этиологии. При
аппендикулярной форме приходится исключать острую хирургическую
патологию. Септическая форма требует дифференцирования с сепсисом
другой этиологии. При наличии экзантем необходимо исключить корь,
краснуху, скарлатину, энтеровирусную инфекцию.
Брюшной тиф (МКБ А01.0)
Брюшной тиф является заболеванием с преимущественно постепенным
началом болезни и медленным развертыванием клинической симптоматики.
Начальный период заболевания характеризуется постепенным повышением
температуры тела, недомоганием, миалгиями, головными болями и болями в
животе. У некоторых больных уже в начале заболевания может возникнуть
«тифозный статус» (оглушенность, галлюцинации, бред). К концу 1 недели
температура тела приобретает постоянный характер, могут появиться
кровотечения из носа, кашель, увеличение селезенки и болезненность
живота.
41
Пятнистопапулезные высыпания появляются у 80 % больных детей.
Они возникают последовательно на протяжении 2-3 дней на коже брюшной
стенки и нижней части груди общим количеством 10-30. Парадоксальное
несоответствие между высокой температурой и редким пульсом у детей
встречается значительно реже, чем у взрослых.
Язык сухой, обложен грязно-серым налетом, имеет красный цвет с
отпечатками зубов из-за отечности. Живот вздут, болезненный в правой
подвздошной области, там же урчание и укорочение перкуторного звука изза гиперплазии лимфатических узлов брыжейки (симптом Падалки). Стойкие
запоры могут сменяться жидким стулом в виде «горохового супа»
Легкая форма брюшного тифа характеризуется повышением
температуры тела до 38,5 °С в течение 7-10 дней, умеренной интоксикацией,
незначительным увеличением печени и селезенки.
Среднетяжелая форма протекает с лихорадкой до 39,5 °С в течение 2-4
недель, отчетливо выраженными симптомами, свойственными брюшному
тифу. Тяжелая форма характеризуется развитием «тифозного статуса»,
менингоэнцефалического и геморрагического синдромов, тяжелыми
поражениями сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Брюшной тиф может протекать атипично, в абортивной и стертой
формах,
диагностика
которых
затруднена.
Наиболее
опасными
осложнениями при брюшном тифе являются перфорация тонкого кишечника,
кишечное кровотечение и инфекционно-токсический шок. Диагностика
перфорации кишечника при брюшном тифе имеет ряд особенностей –
«гробовая тишина», то есть отсутствие урчания кишечника при аускультации
живота, падение температуры тела, развитие тахикардии. При кишечном
кровотечении возникает чувство жажды, учащается пульс, падает
артериальное давление, каловые массы становятся жидкими, черными.
Общий анализ крови характеризуется лейкопенией до 2-3х109 г/л,
анэозинофилией, палочкоядерным сдвигом влево при общей нейтропении.
СОЭ в течение болезни возрастает. Характерно снижение числа
тромбоцитов, уменьшение уровня протромбина.
Стул у больных брюшным тифом обычно задержан, в ряде случаев к
концу второй недели появляется понос до 3-5 раз в сутки, жидкий, обильный,
без примеси слизи, имеет зеленый цвет. Отмечается креаторея, стеаторея,
амилорея. В кале обнаруживается незначительное количество эпителиальных
клеток, лейкоцитов, изредка выявляются эритроциты.
42
Бактериологическая диагностика заключается в исследовании крови
(гемокультура), мочи (урокультура) и желчи (биликультура). В остром
периоде заболевания гемокультура выделяется у всех больных.
Реакция агглютинации (реакция Видаля) ставится с Н-антигеном и Оантигеном с 7-9 дня заболевания и повторяется на 3-4 неделе для
определения нарастания титра антител (от 1:200 до 1:600-1:800). Реакция
непрямой гемагглютинации ставится с О-, Н- и Vi-антигенами.
Диагностический титр РНГА с Н- и О-антигенами составляет 1:160-1:320, с
Vi-антигеном – 1:40-1:80.
В практике нередко брюшной тиф дифференцируют с тифоподобной
формой сальмонеллеза. Клинически заболевания схожи. Брюшной тиф
отличается от сальмонеллеза длительной волнообразной лихорадкой,
сильными головными болями, бредовым состоянием при относительно слабо
выраженной дисфункции желудочно-кишечного тракта. В диагностике
помогают тщательно собранный анамнез и лабораторные исследования,
среди которых решающее значение имеет гемокультура.
Холера (МКБ А00)
Заболевание характеризуется гастроэнтеритическими проявлениями с
быстрым обезвоживанием организма вследствие потери жидкости и
электролитов с рвотными массами и испражнениями. Температура тела при
этом остается нормальной или субфебрильная. Проявления холеры
варьируют от стертых форм до крайне тяжелых. В тяжелых случаях
развиваются метаболический ацидоз, гиповолемический шок. Возможен
летальный исход.
Холера обычно начинается остро с появления обильных водянистых
испражнений, напоминающих рисовый отвар (светлая жидкость с хлопьями
слизи). В менее тяжелых случаях испражнения желтого цвета. Стул не
зловонный, имеет легкий запах рыбы, тертого картофеля. У половины детей
отмечаются приступообразные боли в области пупка. Дефекация, как
правило, безболезненная, тенезмы отсутствуют. Живот втянут. При тяжелом
течении холеры возможно вздутие за счет пареза кишечника. Частота стула в
легких случаях не превышает 3-5 раз в сутки. При тяжелых формах
кратность стула может достигать 30 раз в сутки или даже не поддается счету.
Рвота характерна только для тяжелых форм.
Кожные покровы бледно-цианотичные, холодные на ощупь.
Эластичность кожи и тургор тканей снижены. Черты лица заострены,
43
глазные яблоки западают, щеки втянуты. Снижение объема циркулирующей
крови и ее сгущение приводит к гемодинамическим расстройствам –
тахикардия, нитевидный пульс, гипотензия. Снижается диурез, а в тяжелых
случаях развивается анурия.
Поражение нервной системы начинает проявляться при среднетяжелой
форме
холеры.
Оно
обусловлено
глубокими
метаболическими
расстройствами – ацидозом, гипоксией, гипоксемией. При тяжелой форме
сознание сопорозное или коматозное. Характерны судороги. Сначала они
локализуются в икроножных мышцах и развиваются при сохраненном
сознании, а затем приобретают генерализованный клонико-тонический
характер и сопровождаются потерей сознания.
Клиническая диагностика легких форм обычно затруднена.
Выздоровление, как правило, наступает на 2-3 день болезни. При
среднетяжелом течении холеры выздоровление наступает к 5-7 дню. При
тяжелой холере выздоровление затягивается до 2-3 недель. Характерно
быстрое прогрессирование процесса, развитие осложнений. Не исключена
возможность летального исхода. Осложнениями холеры могут быть
гиповолемический шок, острая почечная недостаточность, паралитическая
непроходимость кишечника, отек мозга.
Степень обезвоживания организма также зависит от тяжести холеры –
от легкой, когда дефицит массы не боле 3-5 %, до тяжелой (дефицит массы
тела более 10 %). В тяжелых случаях развивается алгидное состояние (сопор
или кома со снижением температуры тела до 35-34 оС).
В крови наблюдается увеличение числа эритроцитов вследствие ее
сгущения, лейкоцитов (до 20-60х109/л), нейтрофилез с увеличением юных и
палочкоядерных форм. Повышается гематокрит, отмечается гипокалиемия и
метаболический ацидоз.
При
микроскопическом
исследовании
стула
слизь
может
обнаруживаться в единичных случаях, изредка появляются эритроциты.
Характерно наличие единичных мышечных волокон, крахмала, клетчатки.
рН отклонена в кислую сторону.
Точный диагноз холеры устанавливается при выделении V.cholerae из
испражнений. Серологическая диагностика является ретроспективной при
выявлении высокого титра (1:1000) вибриоцидных и 1:40-1:80
агглютинирующих антител в реакции агглютинации. Экспресс-диагностика
холеры заключается в проведении иммуноферментного анализа (ИФА),
люминисцентно-серологической микроагглютинации в фазовом контрасте.
44
Холеру следует дифференцировать от энтеропатогенного и
энтеротоксигенного
эшерихиозов,
сальмонеллезов,
ротавирусного
гастроэнтерита, отравлений грибами и химическими ядами. В отличие от
холеры, эшерихиоз, вызванный энтеропатогенной кишечной палочкой,
характеризуется
признаками
токсикоза,
длительной
лихорадкой,
характерным стулом оранжевой окраски. Обнаружение энтеропатогенных
эшерихий в бакпосевах, и нарастание специфических антител в реакции
прямой гемагглютинации подтверждает диагноз. Эшерихиоз, обусловленный
энтеротоксигенной кишечной палочкой, характеризуется преобладанием
легких форм, отсутствием холерного алгида и благоприятным течением.
Сальмонеллез отличается от холеры длительной лихорадкой, упорной
рвотой, болями в животе, стулом по типу «болотной тины», Увеличением
печени и селезенки. Для ротавирусного гастроэнтерита характерна зимняя
сезонность, интоксикация, редкое развитие эксикоза.
При отравлении грибами отмечается головная боль, бред, нарушение
сознания, схваткообразные боли в животе. При отравлении солями тяжелых
металлов – металлический привкус во рту, галлюцинации, парезы, параличи,
схваткообразные боли в животе, слизь и кровь в стуле.
Протеоз (МКБ А04.8)
Данная инфекция чаще наблюдается у новорожденных и ослабленных
детей. Начало болезни чаще острое, интоксикация умеренная или
выраженная. Температура тела субфебрильная или фебрильная. Ребенок
беспокоен в связи со схваткообразными болями в животе. Отмечается
бледность кожных покровов. Живот вздут, урчит по ходу кишечника.
Отмечается болезненность сигмовидной кишки без ее спазма, сильное
раздражение вокруг анального отверстия. Стул учащен до 5-10 раз в сутки,
обильный, водянистый, пенистый, зеленого цвета с примесью слизи, реже –
крови, резким гнилостным запахом.
У детей старшего возраста протейная инфекция чаще протекает по
типу гастрита или гастроэнтерита в среднетяжелой и легкой форме. Начало
заболевания острое. Температура тела повышается до 38-39 ºС. Появляются
схваткообразные боли в животе, рвота, метеоризм, обильный водянистый
зловонный стул. У детей с пониженной иммунной реактивностью могут
развиться вторичные очаги инфекции – цистит, пиелонефрит, отит, менингит.
Наиболее тяжёлым проявлением протейной инфекции является сепсис.
45
В крови лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, сдвиг лейкоцитарной
формулы влево, СОЭ 15-25 мм/ч. при микроскопическом исследовании
каловых масс определяются признаки нарушения пищеварения и
воспалительных изменений в кишечнике. Степень их выраженности зависит
от тяжести заболевания.
Диагноз выставляется на основании выделения возбудителя в
количестве 105 и более в 1 материала в первые дни заболевания и
серологическом подтверждении.
Клебсиеллез (МКБ А04.8)
Инфекция может протекать по типу гастрита, энтерита, колита и их
сочетаний. У детей раннего возраста, как правило, поражению кишечника
предшествует очаг клебсиеллезной инфекции в органах дыхания
(пневмония), ЛОР-органах (отит), пупочной ранке (омфалит).
Начало болезни острое, наблюдается повышение температуры тела до
39-40 оС. Выражены признаки интоксикации, кожные покровы сероватобледные, сухие, живот вздут. Стул учащается в зависимости от тяжести
заболевания от 5-10 до 25 раз в сутки, жидкий, водянистый, зеленоватого
цвета, с комочками, примесью слизи, иногда – крови.
Нередко энтероколит приобретает некротический характер. При этом
течение болезни может осложниться перфорацией кишечника с
последующим развитием перитонита. Возможна генерализация процесса с
поражением различных органов. У детей старшего возраста клебсиеллезная
инфекция обычно протекает по типу легкой формы пищевай
токсикоинфекции.
При микроскопическом исследовании испражнений отмечается
наличие слизи, гноя, иногда – крови. Клебсиеллезная этиология выставляется
при массивном (105 на 1 г и более) высеве клебсиелл из патологического
материала. Большую диагностическую значимость имеет повышение титров
антител (1:32 и выше) и нарастание их в динамике.
Цитробактериоз (МКБ А04.8)
Заболевание наблюдается преимущественно у ослабленных детей
раннего возраста. В клинике отмечается кратковременная лихорадка,
токсикоз, диспептические расстройства. Признаки эксикоза выражены
умеренно. Диарея нередко предшествует синдрому интоксикации. Стул
46
учащается до 2-5 раз в сутки, жидкий, не обильный, желтый, с
незначительной примесью слизи, редко – крови, обычным запахом.
Течение болезни кратковременное. При тяжелом течении заболевания
возможно развитие септической формы. Диагностика и дифференциальная
дагностика заболевания основывается на микроскопическом исследовании
каловых масс, при котором выявляются минимальные изменения
воспалительного характера. Кишечную цитробактерную инфекцию можно
диагностировать только на основании бактериологических и серологических
исследований.
Энтеробактериоз (МКБ А04.8)
Энтеробактериоз имеет постепенное начало. Ведущими в клинике
являются симптомы интоксикации и поражения желудочно-кишечного
тракта. В зависимости от тяжести заболевания субфебрильная или умеренная
лихорадка, выраженный метеоризм, стул водянистый, обильный без
патологических примесей. Длительность заболевания обычно составляет 2-5
дней.
У детей раннего возраста при генерализации процесса возможно
развитие
пиелонефрита,
гнойного
менингита,
сепсиса.
Диагноз
подтверждается результатами бактериологического и серологического
обследований.
Кишечная синегнойная инфекция (МКБ А04.8)
Болезнь проявляется гнойно-некротическим энтероколитом у детей
раннего возраста или пищевой токсикоинфекцией у детей старшего возраста.
В первом случае заболевание начинается постепенно с ухудшения общего
состояния, срыгивания, появления патологического стула. Температура тела
повышается до 38-39 ºС.
При пальпации живота определяется урчание, вздутие и болезненность
тонкой кишки. Признаки дистального колита отсутствуют. Стул учащается
до 20 раз, жидкий, зловонный, желто-зеленого цвета. Содержит большое
количество слизи и крови, иногда - мелена. Прогрессируют токсикоз и
эксикоз. Течение болезни длительное, волнообразное.
Поражение желудочно-кишечного тракта нередко сочетается с
затяжными пневмониями, с развитием деструкции легких, пиелонефритом,
циститом, менингитом, менингоэнцефалитом, а также гнойными
заболеваниями кожи, подкожной клетчатки, костей. Менингит и
менингоэнцефалит, обусловленные синегнойной палочкой, проявляются
характерными изменениями в ликворе: он мутный, сливкообразной
47
консистенции, с сине-зелеными хлопьями, высоким содержанием белка и
нейтрофильным плеоцитозом.
У ослабленных детей может развиться синегнойный сепсис,
проявляющийся гангренозной эктимой (округлые уплотнения в коже красночерного цвета диаметром до 1 см в диаметре, с изъязвлением в центре и
зоной эритемы вокруг, расположенные в подмышечной и паховой области) и
выделением зеленой мочи (за счет окраски ее вердогемоглобином).
При развитии пищевой токсикоинфекции заболевание начинается
остро – с повторной рвоты, болей в эпигастрии, быстро нарастают явления
токсикоза, кишечный синдром выражен слабо.
Осложнениями синегнойного энтероколита могут быть эксикоз, парез
кишечника с динамической непроходимостью, язвенно-некротический
энтероколит с перфорацией и кровотечением.
Решающее значение в диагностике имеет высев синегнойной палочки и
нарастание специфических антител в РА и РПГА в динамике.
Стафилококковое поражение желудка и кишечника (МКБ А05.0)
Заболевание может быть первичным и вторичным. Первичная
стафилококковая инфекция развивается при попадании возбудителя в
организм экзогенным путем, вторичное поражение желудочно-кишечного
тракта возникает на фоне других проявлений стафилококковой инфекции
(пневмонии, флегмоны, сепсиса и других). Стафилококковая инфекция в
зависимости от локализации может протекать по типу гастрита, энтерита,
колита или их сочетанных форм – гастроэнтерита, энтероколита,
гастроэнтероколита.
Первичная стафилококковая инфекция чаще развивается у детей
раннего возраста. Она характеризуется острым или постепенным началом.
Повышается температура тела, отмечаются беспокойство, срыгивания,
бледность кожи. Живот вздут, урчит. Стул учащается до 5-10 раз в сутки,
жидкий, водянистый, охряно-желтого или желто-зеленого цвета со слизью,
иногда прожилками крови. Кишечные явления держатся 2-3 недели и более.
Следствием заболевания практически у всех детей является дисбактериоз.
Вторичные энтериты и энтероколиты у детей раннего возраста
проявляются субфебрильной или фебрильной лихорадкой, стойкой
анорексией, плоской или отрицательной весовой кривой, упорными
срыгиваниями и рвотой. Симптомы поражения кишечника развиваются
постепенно. Характерен энтероколит с нарастающими диспептическими
48
расстройствами, вздутием живота, появлением в стуле слизи, крови, иногда –
гноя.
У
детей
старшего
возраста
чаще
развивается
пищевая
токсикоинфекция. Заболевание при этом начинается остро с болей в
эпигастральной области, тошноты, рвоты. Кожа холодная, цианотичная.
Отмечаются признаки сердечно-сосудистой недостаточности – снижение
артериального давления, приглушенность тонов сердца, тахикардия, а в
тяжелых случаях – брадикардия. Нередко присоединяются признаки
поражения кишечника – жидкий водянистый стул с патологическими
примесями. Осложнениями могут быть токсикоз и эксикоз.
В крови характерен высокий лейкоцитоз нейтрофильного характера со
сдвигом влево до юных форм, СОЭ ускорена. При копрологическом
исследовании выявляются в умеренном количестве лейкоциты, эритроциты,
эпителиальные клетки, мышечные волокна, нейтральный жир, жирные
кислоты. Диагноз подтверждается обнаружением патогенного стафилококка
в бактериологических посевах. Для серологической диагностики используют
реакцию агглютинации. Титр 1:100 считается диагностическим.
Дифференциальная
диагностика
стафилококковой
инфекции
проводится с локализованными и генерализованными формами гнойновоспалительных заболеваний другой этиологии.
Кампилобактериоз (МКБ А04.8)
Кампилобактериоз имеет острое начало с повышения температуры до
38-40 оС, токсикоза. Основные жалобы на озноб, головную боль, боли в
животе, мышцах, суставах. В тяжелых случаях наблюдаются бред и
спутанность сознания. В периоде разгара болезни боли в животе нарастают,
становятся приступообразными, с преимущественной локализацией в правой
половине живота или вокруг пупка. Боли усиливаются перед дефекацией и
уменьшаются после опорожнения кишечника. Иногда боли сопровождаются
напряжением мышц передней брюшной стенки, что требует проведения
мероприятий по исключению острой хирургической патологии. Стул
зловонный, жидкий, водянистый со слизью, кровью. Возможна мелена.
У детей раннего возраста возможно развитие генерализованной формы
кампилобактериоза. При этом у больных отмечаются лихорадка с большими
суточными колебаниями, рвота, диарея, увеличение печени. Дети перестают
набирать в весе. Развивается тяжелая анемия. Вследствие бактериемии
наблюдаются органные поражения – гнойный менингит, менингоэнцефалит,
49
пневмония, эндокардит. Нередко развивается инфекционно – токсический
шок, ДВС – синдром.
При желудочно-кишечной форме кампилобактериоза воможно
развитие острого аппендицита, перитонита.
В крови умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным
сдвигом, СОЭ может повышаться до 60 мм/ч. В копрограмме – слизь,
нейтрофильные лейкоциты, эритроциты, определяются мышечные волокна,
нейтральный жир, крахмал.
Дифференциальная
диагностика
желудочно-кишечной
формы
кампилобактериоза проводится с дизентерией. При кампилобактериозе боли
в животе появляются за сутки до диареи и сохраняются несколько дней после
нормализации стула. Примесь крови в фекалиях появляется при отсутствии
признаков дистального колита (стул жидкий, каловый).
При выраженных болях в животе необходимо проводить
дифференциальную диагностику с острым аппендицитом, инвагинацией
кишечника и панкреатитом. При гемоколите необходимо исключить острый
язвенный колит, болезнь Крона. Генерализованную форму следует
дифференцировать от сепсиса другой этиологии.
Клостридиоз (МКБ А04.7)
Заболевание может протекать по типу пищевой токсикоинфекции
(гастроэнтерита), некротического энтерита и энтероколита. Пищевая
токсикоинфекция, как правило, начинается остро, с признаков токсикоза,
рвоты, повышения температуры тела до 38-40 оС. Больные становятся
вялыми, беспокойными. Снижается аппетит. Температура тела остается в
пределах нормы или незначительно повышается.
Боли в животе схваткообразного характера, пальпация кишечника
болезненна, нередко уплотнение сигмовидной кишки, податливость и зияние
ануса. Стул учащается до 15-20 раз в сутки, обильный, водянистый,
пенистый, желто-зеленого цвета с обычным запахом. Возможно развитие
молниеносных форм с токсинемией и дегидратацией. Нередко развивается
острая почечная недостаточность с летальным исходом.
В копрограмме умеренное содержание слизи, иногда – гноя, нередко –
крови. С целью определения специфических антител используют РНГА и
реакцию встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ).
50
Ротавирусная инфекция (МКБ А08.0)
В типичных случаях проявляется гастритом, энтеритом или
гастроэнтеритом. Заболевание начинается остро. Характерно внезапное
появление обильного водянистого пенистого стула без патологических
примесей, сопровождающегося приступообразными болями в верхней
половине живота, громким урчанием, императивными позывами на
дефекацию. Температура тела нормальная или субфебрильная, интоксикация
кратковременна, умеренная.
Тяжесть состояния больного обусловлена симптомами дегидратации и,
как правило, бывает легкой и среднетяжелой. При легких формах
заболевания испражнения могут оставаться кашицеобразными, а частота не
превышать 5 раз в сутки. Рвота однократная или отсутствует.
Среднетяжелые формы инфекции сопровождаются кратковременным
повышением температуры тела, умеренно выраженными симптомами
интоксикации, повторной рвотой в первые сутки болезни, болями и вздутием
живота, водянистым стулом до 10 раз в сутки. У части больных
регистрируются симптомы катара верхних дыхательных путей, нередко
предшествующие желудочно-кишечным проявлениям.
Осложнениями ротавирусной инфекции могут быть вторичная
дисахаридазная недостаточность, дисбиоз кишечника, наслоение вторичной
инфекции. Вторичная лактазная недостаточность развивается чаще у
новорождённых детей. При этом увеличивается интенсивность и
продолжительность диареи, усиливаются боли в животе, наблюдается
метеоризм, особенно после кормления. Наслоение вторичной инфекции у
детей раннего возраста сопровождается второй волной лихорадки, усилением
токсикоза и эксикоза, изменением характера стула.
Изменения периферической крови непостоянны: в начале болезни
может наблюдаться умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом, в последующем
– лейкопения с лимфоцитозом, СОЭ не меняется. Копрограмма
свидетельствует о поражении тонкой и слепой кишки (много переваримой
клетчатки, крахмала), лейкоциты, слизь – в небольшом количестве, рН кала
ниже 6,0.
Электронная микроскопия позволяет обнаружить вирусы в фекалиях на
1-4-й дни болезни. Вирусные антигены в фекалиях обнаруживают с помощью
экспресс-методов: ИФА (иммуноферментный анализ) и твердофазная
реакция коагглютинации. С 1-5 дней болезни выявляются специфические
антитела к ротавирусу в РН (реакция нейтрализации), РНГА (реакция
51
непрямой гемагглютинации). Диагностическим является рост титров в 4 и
более раз к 4 неделе заболевания. Возможно обнаружение РНК вируса при
ПЦР-диагностике.
Норфолквирусная инфекция (МКБ А08.5)
Диареи, вызванные вирусами группы Норфолк, характеризуются
коротким
инкубационным
периодом
(18-72
часа),
симптомами
гастроэнтерита и энтерита. Заболевание начинается остро, с болей в животе,
тошноты. Затем присоединяются нечастая рвота, понос. Стул водянистый до
5 раз в сутки продолжительностью в 1-2 дня. Патологические примеси в
стуле отсутствуют. Симптомы интоксикации не выражены. Температура тела
нормальная или субфебрильная. Могут отмечаться головные боли, миалгии,
боли в животе.
Диагностика основывается на вирусологических и иммунологических
методах исследования. Дифференциальная диагностика проводится с
легкими формами инфекционных диарей бактериальной и вирусной
этиологии,
пищевыми
токсикоинфекциями,
диспептическими
расстройствами, связанными с нарушениями диеты.
Аденовирусная инфекция (МКБ В34.0)
Типичные формы заболевания протекают с синдромом интоксикации и
преимущественным поражением носоглотки, конъюнктив и лимфоидной
ткани. В некоторых случаях, чаще у детей раннего возраста. На высоте
клинических проявлений появляются симптомы энтерита. В первые дни
заболевания на фоне катарального синдрома появляется учащенный до 3-6
раз в сутки жидкий стул желтого цвета с незначительными примесями слизи.
Через 3-4 дня на спаде катара дыхательных путей стул нормализуется. У
детей старшего возраста заболевание может протекать в виде острого
гастроэнтерита без катарального синдрома.
В период максимального размножения вирусов в слизистой оболочке
кишечника возможно развитие аденовирусного мезаденита. При этом
возникают приступообразные боли в области пупка или правой подвздошной
области. Возмножны симптомы раздражения брюшины. Температура тела
повышается до фебрильных цифр, нарастают симптомы интоксикации,
возможны мышечные и суставные боли. Как правило, осложнения
обусловлены вторичной бактериальной инфекцией. Возможны летальные
исходы.
52
В первые дни болезни в крови наблюдаются умеренный лейкоцитоз,
нейтрофилез. На 2-3 день – лейкопения, относительный лимфоцитоз.
Характерно появление атипичных мононуклеаров.С целью подтверждения
диагноза используют иммунофлюоресцентный и иммуноферментный
методы, направленные на индикацию антигенов. Серологические методы
реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию торможения
гемагглютинации (РТГА), реакцию нейтрализации (РН) проводят с целью
выявления нарастания титров антител. ПЦР-диагностика подтверждает
наличие вирусных антигенов.
При проведении дифференциальной диагностики с другими кишечными
инфекциями учитываются следующие опорные клинические симптомы,
характерные для аденовирусной инфекции: выраженный и длительно
сохраняющийся катаральный синдром, поражение глаз по типу
конъюнктивита, увеличение лимфоузлов всех групп, гепатоспленомегалия.
Коронавирусная инфекция (МКБ А08.5)
Заболевание
характеризуется
катаральными
явлениями
с
преимущественным поражением носа, возможным поражением желудочнокишечного тракта и слабо выраженной интоксикацией. В некоторых случаях
коронавирусная инфекция проявляется только диарейным синдромом.
Заболевание протекает по типу острого гастроэнтерита с кратковременным
диспептическим синдромом и быстрым выздоровлением.
Диагноз подтверждается выделением вируса, вирусного антигена и
вирусных
антител.
Дифференциальный
диагноз
коронавирусного
гастроэнтерита следует проводить с иными инфекционными и
неинфекционными заболеваниями, сопровождающимися секреторной
диареей.
Энтеровирусная инфекция (МКБ В34.1)
Клинические проявления заболевания разнообразны в связи с
тропизмом вирусов Коксаки и ЕСНО ко многим органам и тканям.
Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39-40 оС,
выраженной интоксикации. Характерна гиперемия кожных покровов верхней
половины туловища, инъекция сосудов склер. Возможно появление
пятнисто-папулезной сыпи на коже, катаральные изменения в зеве, язык
обложен.
Кишечная форма наблюдается чаще у детей раннего возраста. Диарея
редко приобретает тяжелую форму. Испражнения бывают по 6-8 раз в сутки,
жидкие, водянистые, без патологических примесей. Характерен метеоризм,
53
нередко бывает рвота. Продолжительность болезни короткая – в среднем
около 1 недели. Высказываются гипотезы о связи энтеровирусной инфекции
с юношеским диабетом. Диагноз основывается на вирусологических и
серологических исследованиях. Диагностическим является
нарастание
титров антител в 4 раза и более в динамике.
Цитомегаловирусная инфекция (МКБ В25.8)
Цитомегаловирусная инфекция относится к группе «медленных
инфекций», что связано с недостаточной антигенностью, вирулентностью,
замедленной репликативной активностью и низким цитопатогенным
эффектом вируса. В итоге, клиническая симптоматика обычно не развивается
даже при выраженной диффузности поражения органов.
Инкубационный период заболевания не установлен, поскольку
инфекция чаще протекает в латентной форме, а манифестные формы
заболевания чаще возникают после какого-либо фактора, вызывающего
иммунодефицит.
Чаще цитомегаловирусный энтероколит начинается постепенно.
Больных беспокоят срыгивания, метеоризм, разжижение стула. Характерно
отсутствие в течение длительного времени температурной реакции.
Постепенно появляются и нарастают признаки токсикоза.
Установлено, что изолированное поражение желудочно-кишечного
тракта цитомегаловирусной инфекцией не наблюдается. Преобладает
полисистемный характер поражения организма ребенка в сочетании с
патологией центральной нервной системы (глухота, дефекты зрения,
отставания в физическом и умственном развитии). Нередко имеются
проявления гидроцефалии, микрофтальмии, нистагм, косоглазие, асимметрия
мимической мускулатуры, судороги.
Течение заболевания, как правило, тяжелое, с развитием угрожающих
состояний, требующих реанимационной помощи.
Основой лабораторной диагностики цитомегаловирусной инфекции
является обнаружение вируса, его антигенов и специфических антител.
Вирусологическая диагностика заключается в выделении вируса
цитомегалии из мочи, слюны, ликвора, а также обнаружении
метаплазированных клеток – цитомегалов с внутриядерными включениями,
крупным ядром и узкой каймой цитоплазмы («совиный глаз»).
Методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) определяется вирусная
ДНК. Материалом для исследования служат моча, соскоб из слизистой зева,
спинномозговая жидкость. Антитела к цитомегаловирусу выявляются в
54
реакциях
связывания
комплемента,
иммуноферментного
анализа,
твердофазного радиоиммунологического анализа. Иммунный блотинг
позволяет оценить соотношение между антителами различных классов (IG
A, IG M, IG G).
Однако, обнаружение цитомегаловируса не всегда свидетельствует об
активной инфекции. Окончательным доказательством служит наличие
характерных цитомегалических клеток «совиный глаз» в биоптате
пораженного органа. Диагноз также подтверждается положительной
сероконверсией антител против цитомегаловируса или их 4-х кратных
повышением.
При
диагностике
внутриутробной
инфекции
наличие
цитомегаловирусных антител класса IG M у ребенка в возрасте от 6 до 12
недель жизни позволяет поставить диагноз цитомегаловирусной инфекции.
Следует учитывать возможность трансплацентарного перехода антител от
иммунной матери: у ребенка такие антитела класса IG G определяют в
течение 1,5 – 2 месяцев после рождения.
Кишечный амебиаз (амебная дизентерия) (МКБ А06.0)
Заболевание начинается преимущественно постепенно и может
протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. Продромальный период
характеризуется головной болью, снижением аппетита, разлитыми болями в
животе, учащенным, жидким стулом 3-5 раз в сутки с неприятным запахом.
С развитием болезни стул учащается до 15-20 раз в сутки. Испражнения
вначале носят каловый характер, полуоформленные или жидкие, содержат
слизь, количество которой постепенно увеличивается. Со временем слизь
пропитывается кровью, напоминая малиновое желе. Испражнения становятся
клейкими, прилипают ко дну судна.
При обследовании больного отмечаются обложенность языка,
болезненная и увеличенная печень. При пальпации живота отмечается
болезненность по ходу толстой кишки, особенно в подвздошных областях.
Слепая кишка и другие отделы толстой кишки вздуты и спазмированы. Боли
в животе усиливаются при пальпации. Если в слепой и прямой кишках
располагаются язвы, то у больного появляются тенезмы, иногда очень
мучительные.
Острый период амебиаза без специфического лечения продолжается от
одной до 4-6 недель и сменяется периодом временного улучшения. Понос
55
прекращается, испражнения становятся оформленными, примесь крови и
слизи исчезают, самочувствие улучшается. Ремиссия продолжается от
нескольких недель до нескольких месяцев, но затем наступает обострение с
возвратом симптомов. Во время обострений частота стула может достигать
20-30 раз в сутки. При этом болевой синдром может быть маловыраженным
или вообще отсутствовать.
Подобная смена обострений и ремиссий может длиться годами, и
болезнь приобретает характер хронического колита. У больного развивается
астения, похудание, нарушается обмен веществ, появляется неприятный вкус
во рту, жжение и болезненность языка.
Изредка
встречается
молниеносная
форма
амебиаза,
характеризующаяся обширными и глубокими изъязвлениями толстой кишки.
При этом нередко возникают перфорация кишечника и перитонит с
выраженным токсикозом. Вследствие разрушения язвенным процессом
крупных кровеносных сосудов может развиться массивное кишечное
кровотечение. На фоне кишечного амебиаза иногда развивается аппендицит,
чему способствует первоначальное поражение слепой кишки.
Наряду с клинически выраженными заболеваниями, у некоторых
больных амебиаз протекает с незначительными кишечными расстройствами,
мало отражающимися на состоянии больных.
Вследствие кишечного амебиаза могут развиться стриктуры
кишечника, явления непроходимости, а также специфические гранулемы –
амебомы, которые нередко ошибочно принимают за злокачественные
новообразования кишечника. После проведения специфического лечения
амебомы могут полностью рассасываться. У некоторых больных возникают
необратимые дистрофические изменения в толстой кишке, не поддающиеся
лечению и после уничтожения амеб. К осложнениям кишечного амебиаза
относят также все проявления внекишечной локализации амебного процесса.
При ректороманоскопии обнаруживаются отечность, очаговая
гиперемия слизистой оболочки, слизь. У части больных выявляются язвы с
приподнятыми краями, окруженные ободком гиперемии. Со стороны крови
наблюдается анемия, небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия,
моноцитоз.
Кишечный амебиаз необходимо дифференцировать с дизентерией,
особенно хронической, лямблиозом, сальмонеллезом и другими
инфекционными заболеваниями, сопровождающимися гемоколитом, а также
с неспецифическим язвенным колитом, раком кишечника.
56
Криптоспоридиоз (МКБ А07.2)
Инфекция может протекать по двум клиническим вариантам, которые
обусловлены состоянием иммунной системы. У лиц с адекватным иммунным
ответом развивается острое непродолжительное кишечное заболевание,
протекающее как самокупирующаяся диарея. Криптоспоридиоз у детей с
иммунодефицитными состояниями – тяжелое диарейное заболевание,
нередко заканчивающееся летальным исходом.
Инкубационный период у иммунокомпетентных лиц колеблется от 5
дней до 2 недель. Отмечается лихорадка, головная боль, боль в мышцах,
снижение аппетита, тошнота, рвота. Боли в животе носят спастический
характер и локализуются в верхних отделах живота. Нередко боль носит
опоясывающий характер, что связано с развитием реактивного панкреатита.
Отмечается урчание по ходу кишечника.
Основным клиническим симптомом является водянистая диарея. Стул
учащен до 2-20 раз в сутки. Испражнения зловонные, водянистые, без
примеси крови и слизи. Чем младше ребенок, тем тяжелее течение болезни.
Заболевание длится 1-2 недели и заканчивается выздоровлением без
лечения. Паразиты исчезают из стула через 1-3 недели после клинического
выздоровления, что создает дополнительные трудности в проведении
противоэпидемических мероприятий.
У детей с иммунодефицитными состояниями продолжительность
диареи может составлять несколько месяцев и лет. Течение процесса может
быть непрерывным или рецидивирующим. Болезнь сопровождается
лихорадкой, спастическими болями в животе. У большинства больных
развивается синдром мальабсорбции, ведущий к значительной потере массы
тела. В некоторых случаях отмечаются симптомы холецистита и холангита.
Частота стула достигает 5-25 раз в сутки, что приводит к значительным
потерям жидкости. В стуле не содержится крови и воспалительных клеток.
Заболевание подтверждается обнаружением ооцист криптоспоридий в
фекалиях, выявлением специфических антигенов и антител.
Лямблиоз (МКБ А07.1)
Заболевание чаще наблюдается у детей старшего возраста, но может
развиться и в раннем возрасте. Заболевание, как правило, имеет постепенное
начало. Температура тела остается нормальной, признаки интоксикации
выражены умеренно, отмечается снижение аппетита, иногда тошнота, боли в
верхних отделах живота. Заболевание нередко сопровождается учащенным
57
зловонным жидким обильным пенистым стулом зеленого или желтого цвета
с примесью слизи.
В связи с морфологическими изменениями в слизистой тонкого
кишечника, нарушается всасывание дисахаридов, жиров и жирорастворимых
витаминов, что ведет к развитию дистрофии. Заболевание характеризуется
волнообразным течением и склонностью к рецидивам. Возможно
самоизлечение.
Диагностическое значение имеет обнаружение трофозоитов и цист в
испражнениях больных. Может потребоваться неоднократное проведение
исследования кала и содержимого двенадцатиперстной кишки, поскольку
цисты выявляются непостоянно. Дифференциальный диагноз проводится с
бактериальными кишечными инфекциями с затяжным или хроническим
течением, неспецифическим язвенным колитом, опухолями кишечника и
другими состояниями.
Кишечный кандидоз (МКБ В37.8)
Кишечный кандидоз среди всех видов кандидоза детей занимает третье
место по частоте после кандидоза кожи и ее придатков и кандидоза видимых
слизистых оболочек. При этом может развиться кандидозный эзофагит, для
которого характерно резкое снижение аппетита, вплоть до отказа от еды,
срыгивания слизисто-белым содержимым, незначительный токсикоз и
быстро нарастающее обезвоживание. Позднее может развиться дистрофия.
При эзофагоскопии выявляют изъязвленный эпителий, нередко сливные
очаги, покрытые белым налетом, состоящим из мицелия гриба.
Кандидоз желудка сопровождается развитием тупых болей в
эпигастральной области и дисфагией. Кандидозный энтероколит
характеризуется отсутствием выраженного инфекционного токсикоза,
нарушением аппетита вплоть до полного отказа от еды, появлением
срыгиваний и рвоты, вздутием живота, урчанием по ходу кишечника,
беспокойством во время еды из-за болевого синдрома. Стул учащен до 5-10
раз в сутки, кашеобразный, не обильный, желтого или желто-зеленого цвета,
содержит большое количество слизи, запах обычный. Характерно развитие
кандидозного дерматита кожи ягодиц и кандидоза слизистых полости рта.
Осложнением кишечного кандидоза может быть кандидозный сепсис.
При микроскопическом исследовании рвотных и каловых масс
обнаруживаются дрожжеподобные грибы
и мицелий. В посевах
58
патологического материала выделяются грибы рода Candida. В случаях
положительного результата посева на грибы целесообразна их видовая
идентификация. Для этого используют тест-системы, в которых
иммунохимическими реакциями определяют конкретный вид грибов и
чувствительность его к антимикотикам.
Для обнаружения специфических антител в сыворотке крови больного
используют следующие реакции: агглютинации, преципитации, связывания
комплемента, иммунофлюоресценции с соответствующими антигенами. При
постановке серологических реакций следует учитывать, что антитела
вырабатываются относительно поздно (через 6-12 недель), в связи с чем в
настоящее время они не нашли широкого применения.
Для диагностики кандидоза также предложено проведение
определения метаболитов – маркеров грибов Кандида методом газовой
хроматографии. При этом определяются Д-арабинитол, манноза и маннитол.
В последнее время широко используется полимеразная цепная реакция,
отличающаяся высокой чувствительностью, быстротой, специфичностью.
Суть метода заключается в обнаружении небольшого фрагмента
генетической информации конкретного микроорганизма в исследуемом
клиническом материале.
59
Макроскопическое исследование кала
1
Разовое
количество
Частота
дефекаций
Консистенция
Форма
Цвет
Запах
Наличие
пищевых
остатков
Таблица 1
Характеристика стула при острых желудочно-кишечных заболеваниях
Дизентерия
СальмоЭшерихиИерсиниоз
Брюшной
Холера
неллез
озы
тиф
2
Объем не
большой
3
Объем
зависит от
тяжести
3-15
4
Объем
большой
Жидкий,
может быть
бескаловый
Бесформенный
Коричневозеленый
Не зловонный, не
приятный
Нет
50-20 и чаще
6
Обильный
10-15
5
Зависит от
тяжести
заболевания
2-15
Жидкий,
пенистый
Водянистый,
каловый
Бесформенный
Темнозеленый
Ротавирусная
инфекция
8
Объем
большой
3-5
7
Объем
большой до
30000 мл
3-30 раз
Разжиженный
Жидкий
Водянистый
Водянистый,
пенистый
Бесформенный
Оранжевожелтый
Бесформенная
Бурозеленый
Бесформенный
Зеленый
Зловонный
Без резкого
запаха
Зловонный
Зловонный
Бесформен- Бесформенная
ная
Бесцветный,
Желтый,
белесоватый желто-зеленый,
мутнобеловатый
Запах рыбы
Резкий
Нет
Нет
Нет
Нет
Нет
5-20 раз
Нет
60
Продолжение таблицы 1
1
Наличие слизи
2
3
4
Мутная,
Большое
Небольшое
большое
количество количество,
количество
прозрачная
Наличие крови
Прожилки,
Нет
Нет
иногда
кровянистый
Наличие гноя
Да
Нет
Нет
Наличие зелени
Да
Большое
Нет
количество
Наличие свободМало
Небольшое Значительной воды, зона
количество
ное
увлажнения
количество
Особенности
«Ректальный «Болотная
Большая
плевок»
тина»,
зона
«лягуувлажнения,
шачья
брызжущий
икра»
стул
5
Часто
6
Нет
7
В виде
хлопьев
8
В виде хлопьев
Часто
Может быть
Иногда
Нет
Нет
Да
Нет
Да
Нет
Нет
Нет
Изредка
Небольшое
Небольшое
количество
Большое
Большое
Клиника
аппендицита
Задержка
стула,
«гороховый
стул»
«Рисовый
отвар»,
«Мясные
помои»
Напоминает
стул при
холере
61
Таблица 2
Результаты биохимического исследования кала при острых желудочно-кишечных инфекционных заболеваниях
Микроскопическое
Дизентерия
Сальмо-
Эшерихи-
неллез
озы
+++
++
+
++
+
+
+
Нейтральный жир
+-
+
++
+
+
++
++
Жирные кислоты
+-
+
++
+
+
++
++
Крахмал
+-
+
++
+
+
++
++
Клетчатка
+
+
+
+
+
+
+
Слизь
+++
++
+
++
-
++
-
Эпителиальные клетки
+++
+
+-
+
+
+
-+
Эритроциты
+++
+
-
+-
+-
-+
-
Лейкоциты
+++
+++
+-
++
+
+-
-
исследование кала
Мышечные волокна
Иерсиниоз Брюшной
Холера
тиф
Ротавирусная
инфекция
62
Таблица 3
Результаты химического исследования кала при острых желудочно-кишечных инфекционных заболеваниях
Заболевания
Дизентерия
Сальмонеллез
Эшерихиозы
Иерсиниоз
Брюшной тиф
Холера
Ротавирусная инфекция
Реакция рН
Выше 6,0
Около 6,0
Ниже 6,0
Выше 6,0
Около 6,0
Ниже 6,0
Ниже 6,0
Реакция на скрытую
кровь
Положительная
Иногда положительная
Отрицательная
Иногда положительная
Иногда положительная
Иногда положительная
Отрицательная
Содержание нейтрального
жира
++
++
+
+
++
++
63
Таблица 4
Характеристика каловых масс при инфекционных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, вызванных
условно-патогенными бактериями и другими возбудителями
Макроскопи- Протейная
ческое иссле- инфекция
дование кала
1
2
Количество
Обильный
(объем)
Клебсиел- Цитробак- Кампило- КлостридиСинелезная
терная
бактерная
озная
гнойная
инфекция инфекция инфекция инфекция
инфекция
3
4
5
6
7
Зависит от Небольшой Зависит от Обильный
Умеренное
тяжести
тяжести
количество
Частота
5-10 раз
дефекаций
Консистенция Водянистый,
пенистый
Форма
Бесформенный
Цвет
Зеленый
До 25 раз
2-5 рез
2-20 раз
15-20 раз
Жидкий,
водянистый
Бесформенный
Зеленоватый
Жидкий
Бесформенный
Желтый
Жидкий,
водянистый
Бесформенный
Желтый
Запах
Обычный
Обычный
Зловонный
Водянистый, Кашицеобпенистый
разный или
жидкий
Бесформен- Бесфорный
менный
Желтый,
Желтый,
желтозеленый
зеленый
Обычный
Зловонный
Резкий,
гнилостный
5-20 раз
СтафилоКандидоз
кокковый
кишечэнтероколит
ника
8
9
Зависит от Объем
тяжести
небольшой
заболевания
5-10 раз
5-10 раз
Жидкий,
водянистый
Чаще
колитический
Бесформен- Бесфорный
менный
Желтый, ох- Желтый,
ряный, жел- желтото-зеленый
зеленый
Обычный
Обычный
64
1
Наличие
пищевых
остатков
2
Могут быть
3
Непереваренные
комочки
Наличие
слизи
Наличие
крови
Большое
количество
Возможны
прожилки
Примесь
Наличие гноя
Наличие
зелени
Наличие
свободной
воды
Особенности
Нет
Да
Возможно
Да
Нет
Нет
Да
Да
Умеренное Да
количество
Изредка
4
Нет
Иногда
примесь
Очень
редко
ПериодиНапомиКишечные
ческие боли нает саль- расстройств животе
монеллез
ва выражены умеренно, кратковременны
5
Возможно
6
Могут быть
Примесь
Умеренно
Часто
кровь,
мелена
Возможно
Нет
Нередко
Кишечный
болевой
синдром с
ознобом,
болями в
мышцах,
суставах
Часто
Небольшое
количество
Небольшое
количество
Токсикоз
превалирует
над
кишечными
расстройствами
7
Нет
Большое
количество
Кровь,
иногда
мелена
Возможно
Большое
количество
Умеренное
количество
Течение
длительное,
волнообразное
8
9
Часто
непереваренные
комочки
Большое
количество
Возможны
прожилки
Нет
Может быть
Да
Нет
Небольшое
количество
Умеренное
количество
Да
Клинические
проявления
держатся
длительно
Большое
количество
Изредка
Выраженный
болевой
синдром
65
Таблица 5
Микроскопическое исследование кала при острых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, вызванных
условно-патогенными бактериями
Микроско- Протейный Клебсиел- Цитробак- Кампило- КлостриСинеСтафило- Кандидоз
пическое исэнтероколезный
терный
бактерный диозная
гнойный
кокковый
кишечследование
лит
энтероко- энтероко- энтероко- инфекция энтероко- энтероколит
ника
кала
лит
лит
лит
лит
Мышечные
+
++
+
++
++
+
+
+
волокна
Нейтральный
+
++
+
++
++
+
+
+
жир
Жирные
+
++
+
+
++
+
+
кислоты
Крахмал
+
++
+
++
++
+
+
+
Клетчатка
+
++
+
+
+
+
+
+
Слизь
+
+
++
++
++
++++
Эпителиаль+
++++
+
++
+
ные клетки
Эритроциты
+++++
+++
++
++Лейкоциты
+
+++++
+++
++
+
66
Таблица 6
Химическая характеристика кала при острых желудочно-кишечных
заболеваниях, вызванных условно-патогенными бактериями
Химическое
Реакция
Реакция на
Содержание
исследование кала
рН
скрытую кровь
нейтрального
жира
Протейный
Ниже 6,0
Иногда
+
энтероколит
положительная
Клебсиеллезный
Ниже 6,0
Иногда
++
энтероколит
положительная
Цитробакторный
Выше 6,0
Редко
+
энтероколит
положительная
Кампилобактерный
Ниже 6,0
Положительная
+
энтероколит
Клостридиозный
Ниже 6,0
Положительная
++
энтероколит
Синегнойный
Около 6,0
Положительная
+
энтероколит
Стафилококковый
Ниже 6,0
Иногда
+
энтероколит
положительная
Кандидоз кишечника
Ниже 6,0
Иногда
+
положительная
Таблица 7
Химическая характеристика кала при острых желудочно-кишечных
заболеваниях, вызванных условно-патогенными бактериями
Химическое
Содержание
Содержание
исследование кала
аммиака
органических кислот
Протейный энтероколит
+
+
Клебсиеллезный
+
++
энтероколит
Цитробакторный
+
+
энтероколит
Кампилобактерный
+
+
энтероколит
Клостридиозный
+
+энтероколит
Синегнойный энтероколит
+
+
Стафилококковый
+
+
энтероколит
Кандидоз кишечника
+
+
67
Таблица 8
Дифференциально-диагностические признаки кишечных инфекций, вызванных энтеропатогенными
бактериями
ДифференциДизентерия
Сальмонеллез Энтеропато- ЭнтероинваЭнтеротокси Иерсиниоз
ально-диагносгенный
зивный
генный
тические
эшерихиоз
эшерихиоз
эшерихиоз
признаки
1
2
3
4
5
6
7
Возраст
Чаще 2-7 лет
Чаще до 2 лет Первые
Старше 1 года Старше 1
Чаще 2-7 лет
месяцы
года
жизни
Сезонность
Летне-осенняя
Не характерна ЗимнеЛетне-осенняя Летняя
Зимневесенняя
весенняя
Пути передачи
КонтактноПищевой,
Пищевой,
КонтактноВодный,
Пищевой,
бытовой,
контактно-бы- контактнобытовой,
контактноводный,
пищевой,
товой (внутбытовой,
пищевой,
бытовой,
контактноводный
рибольничэндогенный водный
пищевой
бытовой
ный)
Начало болезни Острое
Острое Посте- Постепенное Острое
Острое
Острое
Постепенное - у пенное - при
Постепен-ное
детей раннего
внутриболь- у детей
возраста
ничном
раннего
заражении
возраста
Синдром,
Токсикоз
Токсикоз
Эксикоз
Кратковремен Эксикоз
Токсикоз
определяющий
Нейротоксикоз Эксикоз
ная
Генерализаци
тяжесть
ИнфекционноГенерализоинтоксикация
я инфекции
заболевания
токсический
ванная
шок
инфекция
Брюшной
тиф
8
Чаще старше 3 лет
Летнеосенняя
Контактнобытовой,
водный,
пищевой
Постепенное
Подострое
Острое
Токсикоз
Угнетение
центральной
нервной
системы
68
1
Температура
тела
2
Фебрильная,
гипертермия
3
Фебрильная
Длительность
лихорадки
Боли в животе
1-2 дня
10 дней и
более
Умеренные в
эпигастральной и околопупочной
областях
Рвота
Не частая
1-2 дня,
при развитии
нейротоксикоза
- многократная
Метеоризм
Не характерен
Схваткообразные в левой
подвздошной
области перед
дефекацией
4
Субфебрильн
ая, фебрильная, волнообразная
7-10 дней
5
Субфебрильная,
фебрильная
Умеренные
по всему
животу или
в околопупочной
области
Схваткообразные в
левой
подвздошной
или в
околопупочной области
Многократная, Не частая,
немотивиупорная,
рованная,
7-10 дней
3-5 дней
Выражен
Выражен
Возможен
парез
кишечника
6
Нормальная
7
Фебриль-ная
8
Волнообразная
гипертермия
2-7 дней
10-14 дней
Приступообразные в
эпигастральной или
околопупочной
области
Приступообразные в
правой
подвздошной
или околопупочной
области
Не
характерны
Однократная
или
повторная,
1-2 дня
Многократная,
3-7 дней
Многократная, Не
2-7 дней
характерна
Возможен
Слабо
выражен
Возможен
1-3 дня
Выражен
69
1
Гепатолиенальный синдром
2
Не характерен
3
Выражен
4
Экзантема
Не характерна
Не характерна Не
характерна
Не характерна Не
характерна
Полиморфная
кореподобная
или скарлатиноподобная,
локализующая
ся на кистях
рук и стоп
Розеолезная
необильная
на коже
живота
Характер стула
Бескаловый,
скудный с
мутной слизью,
пропитанной
кровью,
«ректальный
плевок»
Жидкий,
Зеленый, со
слизью и
кровью
Обильный,
водянистый, без
запаха,
«рисовый
отвар»
Длительность
диареи
1-7 дней, у
детей до года
может быть
дольше
Жидкий,
Пенистый,
темнозеленый,
зловонный, с
прожилками
крови, «болотная тина»
До 14 дней и
более
До 3 дней
До 3 дней
Обильный,
жидкий,
зловонный,
со слизью,
зеленью,
иногда – с
прожилками
крови
От 1-2 дней до
2 недель
В первые
дни
заболевания
стул задержан, затем
жидкий, в
виде «горохового супа»
С конца 2-й
недели
заболевания
– 5-10 дней
Не
характерен
Жидкий или
водянистый,
яркожелтого
цвета, без
патологических
примесей
До 14 дней и
более
5
Не
характерен
6
Не
характерен
7
8
Обычно
Выражен
увеличивается
печень, реже –
селезенка
70
1
Гемограмма
2
Лейкоцитоз,
нейтрофилез,
повышенная
СОЭ
3
Лейкоцитоз
или
лейкопения,
выраженный
нейтрофилез,
палочкоядерн
ый сдвиг до
юных, анэозинофилия
4
Незначитель
ный
лейкоцитоз,
лимфоцитоз,
умеренно
повышенная
СОЭ
5
Незначительн
ый
лейкоцитоз,
нейтрофилез
умеренно
повышенная
СОЭ
6
Незначительный
лейкоцитоз
Возможен
нейтрофилез
7
Гиперлейкоци
тоз
нейтрофилез,
резко
повышенная
СОЭ
8
Лейкопения,
нейтропения
со сдвигом
лейкоцитарной
формулы
влево,
ускоренная
СОЭ
71
Таблица 9
Дифференциально-диагностические признаки кишечных инфекций, вызванных условно-патогенными бактериями
Дифференциально Протеоз
Клебсиеллез
ЦитробактерЭнтеробактерная Синегнойная
Стафилококдиагностические
ная инфекция
инфекция
инфекция
ковая инфекция
признаки
6
1
2
3
4
5
Возраст
Преимущест- Период
Преимуществен Преимущественно Период новоПериод нововенно ранний новорождености но ранний
ранний
рожденности и рожденностии
и ранний
до 1 года
до 1 года
Сезонность
Пути передачи
Не характерна
Пищевой,
водный,
контактнобытовой,
эндогенный
Не характерна
Пищевой,
контактнобытовой,
эндогенный
Не характерна
Пищевой,
контактнобытовой,
эндогенный
Начало болезни
Острое
Преимущественн Острое
о острое
Синдром,
определяющий
тяжесть
заболевания
Токсикоз
Эксикоз
Токсикоз
Эксикоз
Генерализованная инфекция
Генерализованная инфекция
Не характерна
Пищевой,
контактнобытовой
(внутрибольничный),
эндогенный
Не характерна
Контактнобытовой
(внутрибольничный), воздушнокапельный,
пищевой,
эндогенный
Постепенное
Острое или
постепенное
Токсикоз
Эксикоз
Кишечное
кровотечение
Не характерна
Контактнобытовой
(внутрибольничный),
пищевой,
воздушнокапельный,
эндогенный
Острое или
постепенное
Токсикоз
Развитие
псевдомемебранозного
или язвенного
колита,
перитонита
72
1
Температура тела
2
Субфебрильная,
фебрильная
3
Фебрильная,
гипертермия
4
Субфебрильная,
фебрильная
5
Субфебрильная
6
Фебрильная
7
Субфебрильная,
фебрильная
Длительность
лихорадки
Боли в животе
5-7 дней
5-7 дней
3-5 дней
1-5 дней
До 2-х недель
До 2-х недель
Схваткообраз
ные в эпигастральной
области или
по всему
животу
Интенсивные,
схваткообразные
в подвздошной
области или по
всему животу
Выраженные,
Не характерны
преимуществен
но в эпигастральной области
Выраженные
в подвздошной
области или по
всему животу
Схваткообразные
в подвздошной
области или по
всему животу
Рвота
Повторная
2-3 дня
Упорная, частая
3-4 дня
Повторная
1-2 дня
Не характерна
Срыгивания
или рвота
до 2-4 недель
Повторная или
многократная
до 2-3 недель
Метеоризм
Выражен
Возможен у
половины
больных
Возможен у
половины
больных
Выражен
Выражен
Выражен
Не характерен
Не характерен
Обычно
увеличивается
печень, реже
селезенка
Гепатолиенальный Возможен
синдром
У части больных В некоторых
случаях
73
1
Экзантема
2
Не характерна
3
Не характерна
4
Не характерна
5
Не характерна
6
Не характерна
7
Мелкоточечная
или петехиальная
Характер стула Водянистый,
пенистый, с
зеленью,
резким
гнилостным
запахом
Жидкий или
водянистый, со
слизью, зеленью,
иногда
прожилками
крови,
зловонный
Жидкий или
водянистый,
желтый, иногда
со слизью,
зеленью,
прожилками
крови
Водянистый,
без
патологических
примесей
Жидкий, со
слизью, зеленью,
иногда
прожилками
крови,
зловонный
Жидкий или
водянистый,
охряно-желтый,
без патологических примесей. Иногда с
большим
количеством
слизи, с зеленью,
гноем, прожилками крови
Длительность
диареи
Гемограмма
3-7 дней
10-14 дней
1-2 дня
2-5 дней
2-4 недели
3-4 недели
Нормоцитоз
или
лейкопения,
относительный
лимфоцитоз,
незначительное
повышение
СОЭ
Нейтрофильный
лейкоцитоз,
палочкоядерный
сдвиг влево,
повышение СОЭ
Нормоцитоз
В некоторых
случаях
умеренный
лейкоцитоз
Нормоцитоз
В некоторых
случаях
умеренный
лейкоцитоз
Нейтрофильный
лейкоцитоз,
палочкоядерный
сдвиг влево,
повышение СОЭ
Высокий лейкоцитоз (иногда
лейкопения),
нейтрофилез,
палочкоядерный
сдвиг влево до
миелоцитов,
повышение СОЭ
74
Таблица 10
Дифференциально-диагностические признаки кишечных инфекций, вызванных некоторыми
представителями бактерий, простейших, грибов
Дифференциально- Холера
диагностические
признаки
1
2
Возраст
Разный,
чаще
старше
3 лет
Кампилобактерная инфекция
3
4
Преимуществен- Старше 3
но ранний
лет
Сезонность
Летне- осенняя
Пути передачи
Летнеосенняя
Водный,
пищевой,
контактнобытовой
Начало болезни
Острое
Острое
Контактнобытовой,
пищевой,
водный
Клостридиоз Амебиаз
Криптоспоридиоз
Лямблиоз
Кандидоз
5
Разный
6
Разный,
преимуществен
но до 5 лет
7
Разный,
чаще
старше 3
лет
8
Период
новорожденно
сти и ранний
Летнеосенняя
Пищевой,
контактнобытовой
Летнеосенняя
Водный,
пищевой,
контактнобытовой
Не характерна
Летнеосенняя
Водный,
пищевой,
контактнобытовой
Не характерна
Острое
Постепенное
Пищевой,
контактнобытовой
(внутрибольничный),
водный,
аэрогенный
Острое
Контактнобытовой,
воздушнокапельный,
интранатальный
Острое или Постепенное
постепенное
75
1
Синдром,
определяющий
тяжесть
заболевания
2
Эксикоз
Гиповолемиче
с-кий шок
Нарушение
функции
нервной
системы
3
Токсикоз
Эксикоз
Генерализованная
инфекция
4
Токсикоз
Эксикоз
Генерализованная
инфекция
Псевдомемб
ранозный
колит
5
Эксикоз
Токсикоз
Перфорация
стенки
кишечника
Перитонит
Дистрофия
6
Эксикоз
Токсикоз
Температура тела
Нормальная
или
пониженная
Субфебрильная или
фебрильная
2-3 дня
Чаще
нормальная
Чаще
фебрильная
Фебриль-ная Нормальая
2-4 недели
До 7 дней
Схваткообразные, больше
справа или
вокруг пупка,
усиливаются
перед
дефекацией
Схваткообразные,
преимущественно в
околопупочной области
Длительность
лихорадки
Боли в животе
Рвота
Не
характерны
Обильная,
Повторная, но Повторная,
в виде фонта- Нечастая,
1-2 дня
на, без
до 2 недель
тошноты
Резкие,
схваткообразные, больше
справа, иногда
тенезмы
Спастические, в верхних отделах
живота,
больше в
правом верхнем
квадранте
Не характерна Повторная,
до 7 дней
7
8
Абсцессы
Эксикоз
печени
Генерализован
Дистрофия -ная инфекция
Перфорация
кишечника
Перитонит
Дистрофия
Умеренные,
в верхней
половине
живота
Нормальная
Резкие,
схваткообразные,
кишечные
колики,
усиливающие
ся во время
еды
Не
Повторная,
характерна Нарастающая,
длительная
76
1
Метеоризм
2
3
Не характерен Изредка у
детей раннего
возраста
4
5
6
Наблюдает- Не характерен Не
ся чаще у дехарактерен
тей раннего
возраста
7
Возможен
8
Выражен
Гепатолиенальный синдром
Не характерен Наблюдается
у детей до 1
года
Не
характерен
Обычно
Не
увеличивается характерен
печень
Возможно Не характерен
увеличение
печени
Экзантема
Не характерна Не характерна Не
характерна
Не характерна Не
характерна
Не
Гиперемия,
характерна мацерация кожи в области
ягодиц
Характер стула
Водянистый,
напоминает
«рисовый
отвар», имеет
лёгкий запах
рыбы, тертого
картофеля
Жидкий или
водянистый,
со слизью и
кровью,
нередко мелена
Обильный,
водянистый,
со слизью,
иногда с
кровью, в
некоторых
случаях - по
типу «рисового отвара»
В виде
студенистой
слизи,
окрашенной
кровью,
клейкий,
напоминает
малиновое
желе
Водянистый,
желтый, без
патологическ
их примесей,
зловонный
Обильный,
жидкий,
пенистый,
зеленый
или
желтый, со
слизью и
резким
запахом
Длительность
диареи
1-7 дней
До 2-3 недель
3-5 дней
2-4 недели
1-2 недели
До
Длительное
нескольких рецидивирую
месяцев
щее течение
Водянистый,
желтозеленый, со
слизью и
кровью
77
1
Гемограмма
2
Повышение
общего
количества
эритроцитов
вследствие
сгущения
крови,
нейтрофильный
лейкоцитоз
3
Умеренный
лейкоцитоз с
небольшим
палочкоядерным сдвигом,
увеличение
СОЭ
4
Нормоцитоз
или
умеренный
лейкоцитоз
5
Анемия,
небольшой
нейтрофильный
лейкоцитоз,
эозинофилия,
моноцитоз
6
7
Нормоцитоз Без особых
или
изменений
умеренный
лейкоцитоз,
в некоторых
случаях
нейтрофилез,
увеличение
СОЭ
8
Нормоцитоз
или
умеренный
лейкоцитоз,
лимфопения,
эозинофилия,
увеличение
СОЭ
78
Таблица 11
Дифференциально-диагностические признаки кишечных инфекций, вызванных вирусами
Дифференциаль- Ротавирусная
Норфолквирусная Аденовирусная Коронавирусная Энтеровирусная Цитомегаловино диагностиинфекция
инфекция
имнфекция
инфекция
инфекция
русная
ческие признаки
инфекция
1
Возраст
2
Разный, преимущественно
от 6 месяцев
до 3 лет
3
4
5
Преимуществен- Преимуществен- Разный
но старший
но от 6 месяцев
до 3 лет
6
7
Преимуществен- Период новорожно ранний
денности и
ранний
Сезонность
Зимне-весенняя
Не характерна
Зимне-весенняя Зимне-весенняя
Весенне-летняя
Не характерна
Пути передачи
Контактно-быто- Пищевой,
вой, пищевой,
водный
водный
ВоздушноВоздушнокапельный,
капельный,
пищевой,
пищевой,
водный, контакт- водный, контактно-бытовой
но-бытовой
Воздушнокапельный,
пищевой,
водный, контактно-бытовой
Внутриутробный, воздушно-капельный,
контактнобытовой,
парентеральный
Начало болезни
Острое
Острое или
постепенное
с вовлечением
новых органов
Острое
Острое,
нередковнезапное
Постепенное
или острое
Катаральный
Чаще протекает
в легкой форме
Эксикоз
Генерализация
инфекции
Острое
Синдром, опреде- Эксикоз
Чаще протекает
ляющий тяжесть Токсикоз
в легкой форме
заболевания
Микст-инфекция
79
1
Температура
тела
2
Субфебрильная
Фебрильная
3
Нормальная
Субфебрильная
4
Фебрильная
5
Нормальная
Субфебрильная
6
Фебрильная
7
Нормальная
Субфебрильная
Фебрильная
Продолжительность
лихорадки
Боли в животе
2-4 дня
До 2 дней
5-7 дней
2-3 дня
От 2 дней
до 2-3 недель
Чаще умеренные, в верхней
половине
живота, реже
приступообразные, сильные
Умеренные,
в верхней
половине
живота
Не характерны
Разлитые,
приступообразные, в верхней
половине
живота
Рвота
Повторная
или многократная, 1-3 дня
Приступообразные, в
околопупочной или
правой подвздошной
области
Нечастая,
Повторная,
Кратковременная, на высоте
1-2 дня
заболевания
От 1 недели
до нескольких
месяцев
Умеренные,
по всему
животу
Не характерна
Повторная,
до 7-10 дней
Метеоризм
У каждого
третьего
больного
Возможен
Возможен
Возможен
Возможен у
половины
больных
Гепатолиенальный
синдром
Не характерен
Не характерен
У части
больных
У части больных Возможен
Упорная,
Многократная,
до нескольких
месяцев
Выражен
Выражен при
врожденной
форме
заболевания
80
1
2
3
4
5
6
Экзантема
Не характерна
Не характерна
Не характерна
Возможна
Полиморфная,
пятнистопапулезная
Полиморфная,
пятнистопапулезная или
везикулезная,
Катаральный
синдром
Ринофарингит,
конъюнктивит,
средний катаральный отит
Водянистый,
Пенистый,
желто-зеленый
или мутнобеловатый,
иногда со
слизью
3-6 дней
Не характерен
Ринофарингит,
ларинготрахеит,
конъюнктивит
Фарингит,
конъюнктивит
Жидкий или
водянистый, без
патологических
примесей
Жидкий или
водянистый, без
патологических
примесей
Ринофарингит,
ларинготрахеит,
бронхит,
пневмония
Жидкий или
Водянистый, без
патологических
примесей
1-2 дня
3-4 дня
2-3 дня
До 10-14 дней
Умеренный
лейкоцитоз
или лейкопения, у части –
нейтрофилез,
эозинофилия
Без особых
изменений
Лейкоцитоз с
нейтрофилезом,
СОЭ повышена
Без особых
изменений
Сначала
лейкоцитоз,
затем
лейкопения,
лимфоцитоз
Характер
стула
Длительность
диареи
Гемограмма
Жидкий или
Водянистый, с
незначительной
примесью
слизи
7
При
врожденной
форме возможна геморрагическая
Интерстициаль
ная пневмония
Жидкий, без
патологических
примесей,
содержит большое количество нейтрального жира
До нескольких
месяцев
Гипохромная
анемия,
лейкоцитоз,
тромбоцитопен
ия
81
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Александрова О.К., Никулин Л.А., Лебедев В.В. и др. Лабораторная
диагностика инфекционных заболеваний у детей/ Под ред. В.В. Лебедева. –
Краснодар: Советская Кубань, 2000. – 96 с.
2. Берман Р.Е., Воган В.К. Педиатрия. Т.3. – М.: Медицина, 1992. – 638 с.
3. Васильев В.С., Комар В.И., Циркунов В.М. Практика инфекциониста. –
Мн.: Выш шк., 1994. – 495 с.
4. Детские болезни/ Под ред. Л.А. Исаевой. – М.: Медицина, 1987. –
592 с.
5. Инфекционные болезни у детей: Учебник для педиатрических
факультетов медицинских вузов/ Под ред. В.Н. Тимченко, Л.В. Быстряковой.
– СПб.: СпецЛит, 2001. – 560 с.
6. Краснов В.В. Инфекционные болезни в практике педиатра. – Нижний
Новгород: НГМА, 1997. – 101 с.
7. Лечебно-диагностические стандарты по инфекционным болезням у
детей: Учебное пособие/ Под ред. Симованьян Э.М. – Ростов н/Д: ГОУ ВПО
Рост ГМУ, 2005. – 152 с.
8. Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф. Инфекционные болезни у детей. – М.:
Медицина, 1992. – 638 с.
9. Основы медицинской бактериологии и иммунологии/ Под ред. Г.М.
Шуба. – М.: Логос, 2001. – 263 с.
10. Пак С.Г., Данилкин Б.К. Инфекционные болезни (справочник
молодого врача). – М.: Издательский дом «Русский врач», 1997. –100 с.
11. Педиатрия/ Под ред. Дж. Грефа. Пер. с англ. – М., Практика, 1997. –
912 с.
12. Покровский В.В., Ермак Т.Н. Беляева В.В. и др. ВИЧ-инфекция.
Клиника, диагностика и лечение. – М.: ГЭО ТАР Медицина, 2000. – 489 с.
13. Постовит В.А. Руководство по инфекционным болезням. – СПб.:
СОТИС, 1997. –502 с.
14. Реброва Р.Н. Грибы рода Candida при заболеваниях негрибковой
этиологии. – М.: Медицина, 1989. –124 с.
15. Самсыгина Г.А., Буслаева Г.Н., Корнюшина М.А. Кандидоз
новорожденных детей и детей раннего возраста. Дифлюкан в лечении и
профилактике кандидоза// «Педиатрия». Приложение. – М., 1996. – 40 с.
16. Самсыгина Г.А., Буслаева Г.Н. Кандидоз новорожденных и детей
первого года жизни (пособие для практических врачей). – СПб., 2004. – 60 с.
82
17. Симованьян Э.М., Плескачев А.Д., Бовтало Л.Ф. и др. Инфекционные
болезни у детей: Справочник в вопросах и ответах. – Ростов н/Д: Феникс,
2002. – 800 с.
18. Тихомирова О. В., Бехтерева М.К., Иванова В.В. и др. Дизентерия
Флекснера у детей на современном этапе. Особенности течения и
рациональная тактика терапии: Пособие для врачей. – СПб., 2004. – 60 с.
19. Ющук Н.Д., Жогова М.А., Бущуева В.В. и др. Эпидемиология. – М.:
Медицина, 1993. – 334 с.
20. Якушенко М.Н., Хуламханова М.Т., Шакова А.Х. и др. Основы
диагностики детских болезней. – Нальчик: Эльбрус, 1996. – 170 с.
83
ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений…………………………………………………….3
Введение………………………………………………………………...4
Этиология……………………………………………………………….5
Эпидемиология………………………………………………………...16
Патогенез……………………………………………………………….25
Симптомы острых кишечных инфекций……………………………..27
Особенности клинического течения кишечных инфекций………….30
Дизентерия………………………………………………………………..30
Сальмонеллез……………………………………………………………..33
Эшерихиозы……………………………………………………………….36
Иерсиниоз………………………………………………………………….39
Брюшной тиф…………………………………………………………….40
Холера………………………………………………………………………42
Протеоз……………………………………………………………………44
Клебсиеллез……………………………………………………………….45
Цитробактериоз………………………………………………………..45
Энтеробактериоз……………………………………………………….46
Кишечная синегнойная инфекция…………………………………….46
Стафилококковое поражение желудка и кишечника ………..47
Кампилобактериоз……………………………………………………...48
Клостридиоз……………………………………………………………..49
Ротавирусная инфекция………………………………………………..50
Норфолквирусная инфекция……………………………………………51
Аденовирусная инфекция……………………………………………….51
Коронавирусная инфекция……………………………………………..52
Энтеровирусная инфекция…………………………………………….52
Цитомегаловирусная инфекция………………………………………53
Кишечный амебиаз (амебная дизентерия)…………………………54
Криптоспоридиоз………………………………………………………..56
Лямблиоз…………………………………………………………………..56
Кишечный кандидоз……………………………………………………..57
Таблицы…………………………………………………………………59
Список литературы……………………………………………………..81
Похожие документы
Лето...Жара...Инфекции!
Лето...Жара...Инфекции!
Острые кишечные инфекции вирусной этиологии&quot
Острые кишечные инфекции вирусной этиологии&quot
Острые кишечные инфекции у детей
Острые кишечные инфекции у детей
ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ. Возбудителями острых
ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ. Возбудителями острых
Скачать
реклама