функциональное состояние - Белорусский государственный

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ СЕРДЦА У ДЕТЕЙ
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И ОЖИРЕНИЕМ
В.В. Строгий, Н.Н. Абросимова
Белорусский государственный медицинский университет
2-ая городская детская клиническая больница, г. Минск
Резюме. В статье рассматривается перестройка работы сердца у детей с ожирением и артериальной гипертензией. Установлено влияние гиперинсулинизма на гипертрофию межжелудочковой перегородки сердца. При осложненной форме ожирения имеется
нарушение систоло-диастолической функции, обусловленное вегетативным дисбалансом
(гиперсимпатикотонией). Наличие инсулинорезистентности у пациентов гипертензией
и ожирением необходимо учитывать при проведении лечебных мероприятий.
Ключевые слова: дети, ожирение, артериальная гипертензия, диастолическая дисфункция, резистентность.
Ожирение, как и избыточная масса тела, является одной из ведущих проблем современной медицины, что обусловлено высокой распространенностью данного состояния,
как среди взрослых, так и среди детского населения. Поданным Всемирной Организации Здравоохранения (2004), избыток веса имеет 1.7 млрд. населения планеты, что составляет около 30.0%. По данным мировых отчетов [1,6,7], в развитых странах мира до 25,0%
подростков имеют избыток массы тела, а 15,0% страдают ожирением. Установлено, что
количество детей, страдающих ожирением, удваивается каждые 30 лет [1]. При этом увеличение данной заболеваемости отчетливо сопровождается ростом артериальной гипертензии. Атеросклероза, диабета II типа, метаболического синдрома и др. Это более заметно
во взрослой популяции. Установлено, что около 60.0% детей с ожирением в возрасте 5-10
лет имеют один из кардиальных факторов риска - артериальную гипертензию, гиперлипедимию или гиперинсулинемию [5,10].
Как выявлено в последнее время [2], инсулинорезистентность (ИР) тканей в сочетании с гиперинсулинемией имеют существенное значение в формировании артериальной
гипертензии при ожирении, хотя до настоящего времени нет однозначных представлений о механизмах данного влияния. Наиболее вероятно, что при хронической гиперинсулинемии, сопровождаемой ожирением, возникает парадоксальная реакция со стороны
сосудов в связи с преобладанием анаболического, митотенного и симпатикостимулирующего компонентов инсулинизма. Возникает ситуация, когда клетки испытывают
энергетический голод (вследствие дефицита глюкозы, нечувствительности рецепторного аппарата к инсулину), что по закону обратной связи еще больше усиливает выброс в
кровь инсулина и приводит к гиперинсулинемии, а с годами - и к истощению инсулярного
аппарата поджелудочной железы. Следует отметить, что инсулин способствует усиленному синтезу коллагена, гипертрофии мышечной, в т.ч. и миокардинальной, ткани, пролиферации гладкой
Показатель
1. Возраст, лет
2. Вес, кг
3. Рост, см
4. ИМТ, кг/м 2
5. Площадь тела, м 2
Дети и подростки с ожирением
(n=68)
15,25±0,75
89,37±2,88*
167,79±2,51
31,74±0,37*
2,03±0,04*
Примечание: *- достоверность различий при Р<0,001
Дети и подростки без ожирения
(n=16)
15,47±0,43
59,70±2,28*
163,35±4,51
23,07±0,81*
1,66±0,05*
Мускулатуры и фибробластов. Указанные измерения приводят к многоплановой перестройке сосудистой системы и миокарда и, прежде всего, левых отделов сердца, наиболее
богатых мышечными волокнами [8.9]
Актуальность рассматриваемой проблемы подчеркивают широкая распространенность
ожирения в популяции и возникающие у детей и подростков изменения со стороны сердечно-сосудистой системы во взаимосвязи с явлениями инсулинорезистентности (ИР).
Целью данной работы явилось: охарактеризовать посредством современных методов
исследования структурную перестройку миокарда у детей с ожирением в сочетании с артериальной гипертензией в сравнении с лабораторно подтвержденными признаками гиперинсулинемии.
Материал и методы исследования.
Всего обследовано 84 пациента ( средний возраст составил 15,32±0,64), из них 68 детей
в возрастном диапазоне 12-16 лет ( в среднем 15,25±0,75 лет: из них 35 мальчиков и 33 девочки), имеющих ожирение в виде первичной конституционно-эзогенной формы. 1-я степень ожирения выявлена у 15 человек (22,06%). 2-я степень – у 35 человек (51,47%), 3-я степень- у 10(14,71%) человек, 4-я степень- у 8 человек (11,76%) человек. В работе использована применяемая в СНГ классификация ожирения у детей, предложенная Ю.А. Князевым
(1982)[1]. Все пациенты имели медленно прогрессирующее (42,65%) либо стабильное
(57,35%) течение заболевания. У 59(86,80%) детей имелась осложненная форма ожирения,
прежде всего синдром артериальной гипертензии (53 пациента), нарушением толерантности
к углеводам(6 человек). Признаки вегетативной дисфункции выявлены у 32 (47,06%) детей.
Среди детей имеющих 2 и 3 степень ожирения наиболее часто наблюдались различные психосоматические расстройства (депрессия, флегматичность, эмоциональная нестабильность,
тахикардия, артериальная гипертензия, дистрофические изменения в миокарде желудочков)
и изменения со стороны опорно-двигательного аппарата (плоскостопие, сколиоз). Значения индекса физического развития (ИФР) составили 31,74±0,81 кг/м2. Контрольную
группу сформировали 16 практически здоровых детей и подростков такого же возраста.
Результаты сравнения ряда антропометрических характеристик обследованных детей
представлены в таблице 1.
Проведено комплексное клинико-инструментальное исследование. Оценка вегетативного статуса проводилась традиционно, посредством кардиоинтервалографии
(КИТ). Для исследования состояния центральной гемодинамики определялись: частота
сердечных сокращений (ЧСС), среднесуточное систолическое и днастолическое артериальное давление (САД и ДАД) посредством суточного мониторирования АД (СМАД) [4].
Морфофункциональное изучение работы сердца проводилось посредством ЭКГ и эхокардиографии (ЭхоКГ) по стандартной методике [3]. В систолу (с) и диастолу (д) оценивались размеры межжелудочковой перегородки (МЖП), полости левого желудочка (ЛЖ),
толщины его задней стенки (ЗСЛЖ). Для характеристики систолической и сократительной функции миокарда использовались параметры ударного и минутного объемов (УО,
мл и МО, л/мин). Автоматически рассчитывалась масса миокарда ЛЖ.
Изучение диастолической функции (ДФ) проводили путем исследования посредством ЭхоКГ временной характеристики потока на митральном (МК) клапане [3] с определением скорости быстрого (раннего) наполнения левого желудочка (Емк) и позднего наполнения (Амк), соответствующего систоле левого предсердия. Определяли также время
изоволюметрической релаксации ЛЖ (IVRT лж), представляющее длительность времени
от закрытия аортального до открытия митрального клапана. Измеряли длительность времени замедления потока раннего наполнения ЛЖ (Еdtмк).
Лабораторно определялась концентрация иммуноpeактивного инсулина (ИРИ). По
полученным результатам, наличие инсулинорезистентности (ИР) подтверждалось на основании значений индекса Саго (уровень глюкозы натощак х 100/инсулин натощак (2,5)). ИР
констатировалась при значении индекса менее б усл. ед.
Далее, с учетом значений индекса Саго, среднесуточных значений САД и ДАД, липа
с ожирением были разделены на три группы (табл.3): 1 группу составили дети и подростки,
имеющие ожирение, артериальную гипертензию и лабораторно подтвержденную ИР; во 2
группу вошли лица с гипертензией и ожирением без признаков ИР; к 3-ей группе относились пациенты с ожирением без нарушения АД и не имеющие лабораторных признаков ИР.
Результаты исследований и их обсуждение
Функциональная характеристика работы сердца оценивалась первоначально поданным ЭКГ. Горизонтальное положение электрической оси сердца регистрировалось у 22
(32,4%) детей, что обусловлено нагрузкой па левые отделы сердца. У 42 (61.8%) из обследованных детей отмечалась синусовая тахикардия. Чаще регистрировались диффузные и
очаговые изменения в миокарде желудочков, выражавшиеся в виде признаков перегрузки
и гипертрофии Л Ж и ЛГГ удлинении электрической систолы (QT= 0,65±0.01 мс, в контрольной группе — 0,52±0,02 мс. р<0,001), тенденции к замедлению атриовентрикулярной
проводимости (индекс Макруза=0.5б±0,03). Нарушение процессов реполяризаии и в виде
остроконечного зубца Т и его подъема более 1 мм над изолинией зафиксировано как в правых (VI), так и в левых (преимущественно V5) грудных отведениях у 47.1% больных. У части больных (36.8%) отмечалось смешением сегмента S1 выше изолинии более чем на 1 мм
(во II и в V5r-V6 отведениях). Такие результаты объяснимы дистрофическими и дегенеративными изменениями в миокарде вследствие его длительной гиперфункции в условиях
избытка массы. В целом для группы детей и подростков с ожирением по сравнению с контрольной группой (табл.2) было характерно увеличение размеров ЛЖ преимущественно в
фазу диастолы до 50,0±0.69 мм (в контроле — 42,88±0,84 мм; р<0,001) и в фазу систолы до
30,17 ±0,61 мм (в контроле -25,94±0,77 мм; р<0,001). Дилатация полости ЛЖ сопровождалась утолщением задней стенки ЛЖ в обе фазы сердечного цикла до 15,16±0,46 мм в сис-
толу и до 11,01±0,35 мм в диастолу (13 контроле 12,бб±0.48 мм, р<0,001, и 9,02±0,42 мм,
р<0,010, соответственно), на фоне тенденции к увеличению толщины межжелудочковой
перегородки в диастолу м достоверного ее утолщения в 1,3 раза (р<0,010) в фазу систолы.
Усиление насосной функции (ударный объем увеличен до 8К67±2,81 мл (в контроле —
59,25±3,54 мл, р<0,001) происходило за счет гипертрофии миокарда, о чем свидетельствует
увеличение в группе детей с ожирением массы миокарда ЛЖ до 213,31 ±9,63 г (в контрольной группе — 142,09± 10,37 г, р<0,001).
У 88,2% пациентов выявлены изменения диастолической функции сердца. В целом они
характеризовались укорочением времени изоволюметрического расслабления ЛЖ (IVRT)
до 50,0±3,0 мс (р<0,001) и одновременным укорочением времени замедления потока раннего наполнения ЛЖ (Еdtмк) до 80,()±1 1,0 мс (р<0,05). Скоростные параметры в фазы быстрого и медленного диастолического наполнения не отличались от значений в группе
детей без ожирения. Укорочение периода релаксации миокарда, вероятно, обусловлено
симпатикотонией, которая поданным КИГ регистрировалась у большинства лиц (62.7%)
группы с ожирением.
Таким образом, среди детей и подростков с ожирением в целом работа сердца характеризуется повышением насосной (систолической) функции на фоне увеличения размеров полости левого желудочка, утолщения его задней стенки, систолического утолщения
межжелудочковой перегородки и увеличения обшей массы миокарда. На фоне симпатикотонической направленности вегетативного статуса отмечались нарушения диастолической
функции миокарда в виде формирования гиперкинетического режима гемодинамики на фоне укорочения периода релаксации миокарда.
У детей и подростков с ожирением отмечается перестройка работы сердца, обусловленная
сочетанием избытка массы тела и артериальной гипертензии (выявлена у 86,8%). В исследо-
вание вошли пациенты с избыточной массой, имеющие повышение среднесуточных показателей САД и ДАД более 90 центиля, согласно возрастно-половым нормам [4].
Наибольшее количество изменений было выявлено у лиц первой группы, имевших
ожирение в сочетании с лабораторно подтвержденной инсулинорезистентностью (ИР) тканей и артериальной гипертензией. Данные нарушения отражались в утолщении стенок
ЛЖ и, прежде всего, межжелудочковой перегородки. Они в целом приводили и к достоверному увеличению массы миокарда. Из нарушений диастолической функции миокарда
преобладал синдром гипердинамии (выявлен у 58,3% детей с ожирением), который выражался в укорочении времени расслабления ЛЖ и времени замедления потока раннего наполнения (р<0,001 по сравнению с 3 группой, не имевшей гипертензии и признаков инсулинорезистентности). При том скорости наполнения в фазу быстрого и медленного наполнения были максимальными (р<0,05 по сравнению с данными 3 группы). Такое состояние диастолической функции было обусловлено наличием исходной сим патикотонии у
75,0% детей на фоне избыточного вегетативного обеспечения и гиперсимпатикотонического типа вегетативной реактивности.
Несмотря на отсутствие ИР, у детей и подростков 2-й группы было выявлено достоверное утолщение стенок Л Ж, хотя и не столь выраженное, как у лиц первой группы. Из нарушений диастолической функции в данной группе превалировал синдром нагрузки объемом,
который отличался сокращением времени изоволюметрического расслабления в 1,4 раза
(р<0,001 по сравнению с 3 группой) при увеличении времени раннего наполнения ЛЖ до
100,0±4,0 мм (р<0,001 по сравнению с другими группами) на фоне удлинения времени
позднего наполнения (длительность пика А) до 19,0±12,0 мс при минимальных значениях
собственной скорости предсердного наполнения (скорость пика А=0,Зб±0,04 м/с).
В последующем для уточнения характера влияния инсулинорезистентности и ожирения на гипертрофию миокарда, был проведен корреляционный анализ. При этом установлены достоверные (р<0,05) выраженные корреляционные взаимосвязи между натощаковыми
значениями ИРИ и толщиной МЖП как в систолу (г=+0,86) так и в диастолу (г=+0,74).
а также умеренно выраженная взаимосвязь с толщиной ЗСЛЖ в систолу (г=+0,49) и диастолу (г=+0,69).
Нормальные значения МРИ на фоне артериальной гипертензии также имели корреляционную взаимосвязь, но менее выраженную. Так, соотношение ИРИ с толшиной
МЖП в систолу составило г= + 0,51, а в диастолу — г=+0,34. Слабый уровень корреляционной взаимосвязи отмечен с толщиной задней стенки ЛЖ.
Таким образом, наблюдаемая у детей и подростков с ожирением инсулинорезистентность
влияет на размерные параметры левого желудочка. Это влияние заключается в утолщении
межжелудочковой перегородки и менее значимо — в утолщении задней стенки левого желудочка. Степень этого влияния усиливается при наличии артериальной гипертензии.
Выводы
1. В условиях ожирения, поданным ЭКГ, имеют место дистрофические и дегенеративные изменения в миокарде вследствие его длительном гиперфункции, что отмечено у
47,1% обследованных.
2. Изменение работы левого желудочка у детей и подростков с ожирением заключаются в повышении насосной (систолическом) функции на фоне увеличения размеров
левого желудочка, утолщения его задней стенки, утолщении межжелулочковой перегородки в систолу, увеличения общей массы, что носит компенсаторный характер. Нарушения диастолической функции миокарда зафиксированы у 88.2% пациентов и обусловлены симпатикотонической направленностью вегетативного статуса, возникающим укорочением периода диастолического расслабления миокарда.
3. Наличие инсулинорезистентности у лиц с артериальной гипертензией и ожирением способствует утолщению миокарда и, прежде всего, межжелудочковои перегородки.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Вельтищев Ю.Е., Харькова P.M. Ожирение у детей – перспективы профилактики и лечения //
Рос. вестн. перинатол. и педиатрии —1997. — №3. — С. 4—13.
Дедов И.И., Петеркова В.А., Ремизов О.В. Сахарный диабет 2 типа у детей и подростов // Сахарный диабет. — 2001. — №4. - С. 26—31.
Клииническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. В.В. Митькова, В.А.
Сандрикова. — М.:Видар, 1998. —T.V. — С. 122—124.
Леонтьева И.В., Агапитов Л.И. Метод суточного мониторирования артериального давления в
диагностике артериальной гипертензии у детей // Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. — 2000
— №2. — С 32-38
Сорвачева Т.Н. Ожирение у подростков //Лечащий врач. — 2006—. №4. — С. 12—19
Olsen M.H., Hjerkinn E., Wachtell K. Are left ventricular mass, geometry and function related to
vascular changes and/or insulin resistance in long standing hypertension? ICARUS: a LIFE
substudy // J. Hum. Hypertens.- 2003. — Vol.17, №5. — Р. 305—311
Relationship between plasma insulin and left ventricular mass in normotensive participants of the
Gubbio Study / 0. Vaccaro, 0. Cardoni V. Cuomo et al. // Clin. Endocrinol. (Oxf.). — 2003. Vol.58, №3. --Р. 316—322
Relationship of left ventricular mass to insulin sensitivity and body mass index in healthy individuals / H. Ebinc et al. //Acta Cardiol. — 2006. —. - Vol.61, №4. — Р. 398—405.
The effect of obesity on echocardiographic and metabolic parameters in childhood / S.T. Kinik et al.
// J. Pediatr. Endocrinol. Metab - 2006. . — Vol.19, №8. — Р. 1007—1014.
The relation of overweight to cardiovascular risk factors among children adolescents: the Bogalusa
Heart Study / D.S. Freedman et al. //and Pediatrics.— 1999. -Vol.327.-P 1175-1182. 7.