Множественные инфаркты головного мозга при атеросклерозе и

Международный Научный Институт "Educatio" II (9), 2015
МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ
6
МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ
МНОЖЕСТВЕННЫЕ ИНФАРКТЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ
И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ
Аблякимов Ренат Эсатович
аспирант Федерального государственного бюджетного научного учреждения, «Научный центр неврологии», Москва
Ануфриев Павел Лазаревич
канд. мед. наук, старший научный сотрудник Федерального государственного, бюджетного научного учреждения
«Научный центр неврологии», Москва
MULTIPLE BRAIN INFARCTIONS IN ATHEROSCLEROSIS AND ARTERIAL HYPERTENSION
Ablyakimov Renat, graduate student of Research Center of Neurology, Moscow
Anufriev Pavel, candidate of medical sciences, senior scientific associate of pathologic anatomy laboratory of Research Center
of Neurology, Moscow
АННОТАЦИЯ
С целью изучения патоморфологии множественных инфарктов мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии, а также патогенеза инсультов, обусловленных этими инфарктами, проведены морфологическое исследование
и ретроспективный анализ клинических данных. Причинами инфарктов явились тандемный стеноз, обтурирующий
тромбоз и гипертонический стеноз артерий мозга, артерио-артериальная и кардиогенная эмболия. Множественные
инфаркты в основном обусловливались двумя или тремя разными причинами, что определяло возможность возникновения у одного пациента инсультов разных патогенетических подтипов.
ABSTRACT
For the purpose of studying of pathomorphology of multiple brain infarctions at atherosclerosis and arterial
hypertension, and also pathogenesis of the strokes caused by these infarctions morphological research and the retrospective
analysis of clinical data are conducted. The tandem stenosis, occlusive thrombosis and hypertonic stenosis of brain arteries,
arterio-arterial and cardiogenic embolism were the causes of infarctions. Multiple infarctions were generally caused by two or
three different causes that defined possibility at one patient of strokes of different pathogenetic subtypes.
Ключевые слова: инфаркты головного мозга, ишемические инсульты, атеросклероз, артериальная гипертония
Key words: brain infarctions, ischemic strokes, atherosclerosis, arterial hypertension
Изучение патогенеза ишемических инсультов
(ИИ), возникающих при атеросклерозе и артериальной гипертонии (АГ), является одной из актуальных задач разных отраслей медицины в связи с высоким удельным весом этих инсультов в структуре заболеваемости, инвалидности и смертности населения многих стран, включая Российскую Федерацию [4, 13]. Важным достижением ангионеврологии последних десятилетий является создание
концепции патогенетической гетерогенности ИИ. В рамках этой концепции выделены патогенетические подтипы
инсультов и критерии их диагностики, что определяет возможность проведения целенаправленного и обоснованного лечения и профилактики инсульта. В отечественной
литературе и зарубежных публикациях выделяются атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический и лакунарный подтипы ИИ как их основные подтипы
[5, 8, 9, 10]. Атеротромботические ИИ обусловливаются
выраженным атеросклеротическим стенозом (атеростенозом) церебральных артерий и обтурирующим тромбозом
их в области атеросклеротических бляшек (обтурирующий атеротромбоз), а также эмболией артерий мозга тромбами и другими компонентами бляшек из проксимально
расположенных сосудов (артерио-артериальная эмболия).
Кардиоэмболические ИИ обусловливаются тромбоэмболией артерий мозга из сердца; гемодинамические (в большинстве случаев) – тандемным атеростенозом артерий
мозга в сочетании с факторами, вызывающими редукцию
церебральной перфузии; лакунарные – изменениями интрацеребральных артерий при АГ.
Во многих случаях у больных с атеросклерозом и
АГ отмечаются множественные инфаркты головного
мозга, являющиеся причиной повторных ИИ, дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции [2]. Несмотря на важное клиническое значение множественных
инфарктов мозга, вопросам их патоморфологии, а также
патогенеза инсультов, обусловленных этими инфарктами,
посвящены немногочисленные морфологические и клинические исследования.
Проведено изучение патоморфологии множественных инфарктов мозга, возникающих при атеросклерозе и
АГ, в 30 секционных случаях. В каждом случае в церебральных артериях определялись количество атеросклеротических бляшек и степень обусловленного ими атеростеноза, наличие тромбоэмболии и обтурирующего атеротромбоза. В артериях мозга, дуге аорты и ее ветвях учитывали атеросклеротические бляшки с изъязвленной поверхностью и тромбами, которые могли обусловливать артерио-артериальную эмболию. В каждом случае оценивали
морфологические признаки АГ и характерные для ИБС изменения сердца, которые могли стать причиной тромбоэмболии церебральных артерий (кардиогенная тромбоэмболия), а также явиться дополнительными факторами
ухудшения кровоснабжения мозга при наличии атеростенозов его артерий. Для каждого инфаркта мозга определялись величина, локализация, выраженность процессов организации и причина возникновения. При микроскопическом исследовании мозга устанавливались морфологические признаки гипертонического или атеросклеротического малого глубинного инфаркта. Кроме того, проводился ретроспективный анализ результатов клинического
обследования больных с оценкой данных анамнеза, невро-
Международный Научный Институт "Educatio" II (9), 2015
логического осмотра, мониторинга артериального давления, компьютерной и магнитно-резонансной томографий
мозга, методов клинико-инструментального исследования
артериальной системы мозга – ультразвуковой допплерографии, дуплексного сканирования внутренних сонных и
позвоночных артерий, транскраниального дуплексного
сканирования, магнитно-резонансной ангиографии, а
также электро- и эхокардиографии.
В результате проведенного морфологического исследования во всех 30 случаях обнаружены атеросклероз
церебральных артерий и признаки АГ, выраженные в различной степени в разных случаях. При этом в 22 случаях
атеросклеротические бляшки были множественными
(тандемный атеростеноз) и нередко суживали просвет артерий на 50% и более. В 21 случае (70%) обнаружены признаки ИБС, которые проявлялись в виде острого инфаркта
миокарда и крупноочагового постинфарктного кардиосклероза или, согласно данным предшествующего обследования больных, в виде постоянной формы мерцательной аритмии.
В 30 случаях выявлено 145 инфарктов головного
мозга (от 2 до 11 в каждом случае). 11% составили обширные и большие инфаркты, распространяющиеся на весь
бассейн крупных ветвей позвоночной или базилярной артерий, внутренней сонной артерии или одной из её ветвей.
32% составили средние инфаркты мозга, локализующиеся
в бассейне отдельных ветвей позвоночной или базилярной
артерий, передней или средней мозговых артерий. Наиболее часто (47%) обнаруживались атеросклеротические и
гипертонические малые глубинные инфаркты (МГИ), которые имели размеры 0,1-1,5 см и локализовались в белом
веществе полушарий мозга и мозжечка, мосту мозга и
среднем мозге. Остальные инфаркты мозга (10%) были
малыми поверхностными. Они имели сходные с МГИ размеры, но располагались в пределах коры полушарий
мозга.
Множественные инфаркты различной величины и
локализации в 9 случаях (30%) обусловливались одной
причиной – обтурирующим тромбозом церебральных артерий, их артерио-артериальной эмболией или тандемным
атеростенозом в сочетании с экстрацеребральными факторами ухудшения кровоснабжения мозга. В большинстве
случаев (70%) множественные инфаркты определялись
двумя или тремя причинами, при этом тандемный атеростеноз и обтурирующий атеротромбоз являлись причинами инфарктов в 9 случаях, тандемный атеростеноз, обтурирующий атеротромбоз и артерио-артериальная эмболия артерий мозга – в 4, кардиогенная тромбоэмболия в
сочетании с тандемным атеростенозом или гипертоническими изменениями интрацеребральных артерий – также
в 4, артерио-артериальная эмболия в сочетании с тандемным атеростенозом или обтурирующим атеротромбозом –
в 3, кардиогенная тромбоэмболия, обтурирующий атеротромбоз и гипертонические изменения интрацеребральных артерий – в 1 случае. Полученные данные согласуются с результатами исследования отдельных авторов, которые обнаружили множественные инфаркты мозга, обусловленные одной причиной (тандемный атеростеноз артерий мозга или изменения интрацеребральных артерий
при АГ) менее чем в четверти всех случаев, тогда как в
большинстве случаев имелись разные варианты сочетания
причин, среди которых отмечались тандемный атеростеноз и атеротромбоз церебральных артерий, выраженный
атеростеноз внутренней сонной и позвоночной артерий,
кардиогенная и артерио-артериальная эмболия [1].
В результате сопоставления клинических и морфологических данных установлено, что 59 инфарктов (41%)
7
МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ
не имели клинических проявлений. Бессимптомный характер этих инфарктов определялся их небольшими размерами и локализацией в функционально незначимых
участках мозга. 86 инфарктов (59%) определили возникновение 53 ИИ в 30 случаях (в некоторых из них один инсульт был обусловлен несколькими инфарктами мозга).
Нами определены причины возникновения всех ИИ, что
позволило отнести их к тому или иному патогенетическому подтипу. В 19 случаях (63%) обнаружены одиночные и повторные ИИ, относящиеся только к одному из 3
патогенетических подтипов – атеротромботическому,
кардиоэмболическому и гемодинамическому. В 11 случаях (37%) выявлялось от 2 до 4 ИИ, принадлежащих к
двум или даже трём подтипам. Так, в 10 случаях выявлено
по 2-3 ИИ 2 подтипов – атеротромботического и гемодинамического, кардиоэмболического и гемодинамического, кардиоэмболического и лакунарного. Ещё в одном
случае обнаружено 3 ИИ, которые относились к атеротромботическому, кардиоэмболическому и гемодинамическому подтипам. Полученные результаты согласуются с
данными некоторых авторов, указывающих на разнообразие причин ИИ у больных с множественными инфарктами
мозга [6, 11, 12, 14].
В результате клинико-морфологического сопоставления установлены хорошие возможности методов нейровизуализации головного мозга в выявлении клинически
значимых инфарктов, что также отмечено в литературе [3,
7]. Очаговая неврологическая симптоматика, по-видимому, не может иметь определяющего значения в выявлении патогенетического подтипа ИИ даже при наличии
данных компьютерной и магнитно-резонансной томографий. Так, в результате анализа клинических данных так
называемые лакунарные синдромы оказались характерны
и для атеросклеротических, и для гипертонических МГИ,
обусловливающих ИИ разных патогенетических подтипов (гемодинамического и лакунарного соответственно).
При этом методы нейровизуализации не позволили выявить различия между атеросклеротическими и гипертоническими МГИ в их локализации и размерах. Однако,
клинические и нейровизуализационные характеристики
МГИ с учётом данных о предшествующем лакунарному
инсульту повышении артериального давления или эпизоде его снижения в дебюте гемодинамического инсульта
дают возможность предположительно судить о патогенезе
ИИ, обусловленных МГИ. Следует отметить, что ИИ, обусловленные атеросклеротическими и гипертоническими
МГИ, составили только 23% от общего числа ИИ (12 из
53), тогда как в большинстве случаев инсульта выявлялись очаговая неврологическая симптоматика и нейровизуализационные признаки, характерные для крупных инфарктов мозга. Эти инфаркты обусловливались атеросклеротическими изменениями артерий мозга и их эмболией
из сердца, которые были выявлены при проведении клинико-инструментального исследования. В связи с этим,
исследования артериальной системы мозга и сердца играют, по-видимому, решающую роль как в установлении
патогенеза ИИ, так и в клинической дифференциальной
диагностике инсультов разных подтипов у больных с множественными инфарктами мозга.
Таким образом, множественные инфаркты головного мозга характеризуются разнообразием количества,
величины и локализации. Разнообразие причин возникновения множественных инфарктов мозга определяет возможность развития ИИ разных патогенетических подтипов у одного пациента, в связи с чем возникает необходимость всесторонней оценки у конкретного больного каж-
Международный Научный Институт "Educatio" II (9), 2015
дого случая инсульта с учётом всех возможных предикторов его развития и данных клинико-инструментального
исследования головного мозга, церебральных артерий и
сердца. Это, в свою очередь, требует пересмотра некоторых устоявшихся взглядов на проблему предупреждения
повторных ИИ и придания ей индивидуальной направленности.
Список литературы
1. Гулевская Т.С., Моргунов В.А., Чайковская Т.С.
Повторные инфаркты головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии // Архив патологии. – 2003. – № 4. – С. 21-28.
2. Кадыков А.С., Манвелов Л.С., Шахпаронова Н.В.
Хронические сосудистые заболевания головного
мозга (дисциркуляторная энцефалопатия). – М.:
ГЭОТАР–Медиа, 2006. – 224 с.
3. Лебедев В.В., Галян Т.Н. Особенности КТ- и МРТдиагностики при внутричерепных кровоизлияниях
и инфарктах мозга // Нейрохирургия. – 2006. – № 4.
– С. 40-48.
4. Скворцова В.И., Стаховская Л.B. Эпидемиология
инсульта в РФ // Материалы научно-практической
конференции "Острые нарушения мозгового кровообращения". – Иркутск, 2011. – С. 7-14.
5. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга: Эпидемиология. Основы профилактики. М.: МЕДпресс-информ, 2006. – 256 с.
6. Тодуа Ф.И., Гачечиладзе Д.Г., Ахвледиани М.В.
Состояние сонных артерий и основные сосудистые
риск-факторы при инфарктах мозга «передней циркуляции» // Ангиология и соcудистая хирургия. –
2004. – № 1. – С. 70-76.
8
МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ
7. Труфанов Г.Е., Фокин В.А., Пьянов И.В., Банникова Е.А. Рентгеновская компьютерная и магнитнорезонансная томография в диагностике ишемического инсульта. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2005. – 192 с.
8. Adams H.P. Jr., Bendixen B.H., Kappelle L.J. et al.
Classification of subtype of acute ischemic stroke.
Definitions for use in a multicenter clinical trial.
TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment
// Stroke. – 1993. – Vol. 24. – P. 35-41.
9. Amarenco P., Bogousslavsky J., Caplan L.R. et al. New
Approach to Stroke Subtyping: The A-S-C-O
(Phenotypic) Classification of stroke // Cerebrovasc.
Dis. – 2009. – Vol. 27. – P. 502-508.
10. Ay H., Benner T., Arsava E.M. et al. A computerized
algorithm for etiologic classification of ischemic
stroke: The Causative Classification of Stroke System
// Stroke. – 2007. – Vol. 38. – P. 2979-2984.
11. Bamford J., Sandercock P., Dennis M. et al.
Classification and natural history of clinically
identifiable subtypes of cerebral infarction // Lancet. –
1991. – Vol. 337. – P. 1521-1526.
12. Clavier I., Hommel M., Besson G. et al. Long-term
prognosis of symptomatic lacunar infarcts: a hospitalbased study // Stroke. – 1994. – Vol. 25. – P. 20052009.
13. Incidence of stroke in Europe at the beginning of the
21st сentury. The European registers of stroke (EROS)
investigators // Stroke. – 2009. – Vol. 40. – P. 15571563.
14. Kappelle L., van Latum J., van Swieten J. et al.
Recurrent stroke after transient ischaemic attack or
minor ischaemic stroke: does the distinction between
small and large vessel disease remain true to type? // J.
Neurol. Neurosurg. Psychiatr. – 1995. – Vol. 59. – P.
127-131.
ОСОБЕННОСТИ МИКРОФЛОРЫ ЖЕЛУДКА КАК ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА НЕУДАЧ
ПРИ ЛЕЧЕНИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Абрамова Елена Сергеевна
к.м.н., с.н.с. Научно-исследовательского центра Смоленской государственной медицинской академии
Баженов Сергей Михайлович
к.м.н., с.н.с. Научно-исследовательского центра Смоленской государственной медицинской академии
Дубенская Людмила Игоревна
к.м.н., с.н.с. Научно-исследовательского центра Смоленской государственной медицинской академии
FEATURES OF GASTRIC MICROFLORA AS A POSSIBLE CAUSE OF FAILURES IN THE TREATMENT OH GASTRIC
ULCER
Abramova Elena, MD, senior researcher of the Research Center of Smolensk State Medical Academy, Smolensk
Bazhenov Sergey, MD, senior researcher of the Research Center of Smolensk State Medical Academy, Smolensk
Dubenskaya Ludmila, MD, senior researcher of the Research Center of Smolensk State Medical Academym, Smolensk
АННОТАЦИЯ
Изучение факторов, приводящих к осложненному течению язвенной болезни, способствует разработке мер,
предотвращающих прогрессирование данного заболевания. Неудачи эрадикационной терапии Helicobacter pylori, персистенция в слизистой оболочке желудка целого ряда микроорганизмов (бактерии, грибки рода Candida, вирусы CMV,
HHV) требуют детального изучения данных «хорошо известных» микроорганизмов во взаимодействии между собой
при различных вариантах течения язвенной болезни.
ABSTRACT
Studying of the factors leading to the complicated course of gastric ulcer promotes development of the measures
preventing progression of this disease. Failures of Helicobacter pylori eradication therapy, persistention in gastric mucosa of a
number of microorganisms (bacterium, Candida fungi, CMV, HHV viruses) require detailed study of these “well-known”
microorganisms in interaction among themselves at different version of gastric ulcer current.
Ключевые слова: язвенная болезнь; Helicobacter pylori; эрадикационная терапия; вирусные инфекции
Key words: gastric ulcer; Helicobacter pylori; eradication therapy; viruses infections