ПОЛИМОРФНО-ЯДЕРНЫЕ НЕЙТРОФИЛЫ Нейтрофилы (neutrophils) являются коротко-живущими клетками, называемыми “камикадзе” из-за того, что они сами становятся жертвами при фагоцитозе внеклеточно расположенных патогенов. Киллинг-эффект достигается за счёт нескольких микробицидных систем (см. «Фагоцитоз»). Наряду с фагоцитозом нейтрофилы способны к нетозу. Нетоз (Neutrophil Extracellular Traps – NETosis) – быстрая внутриклеточная деконденсация хроматина, дезинтеграция ядерной мембраны и выброс ДНК наружу в виде «ловчей сети» для микробов. Предшествует нетозу дегрануляция нейтрофилов с выделением ими цитокинов и хемокинов. Нетоз описан также при тромбозе и системной красной волчанке. Способностью к образованию подобной сети обладают также эозинофилы и тучные клетки. Нейтрофилы вовлечены в воспалительную реакцию, которая может даже именоваться как «нейтрофильное воспаление», и регуляторные межклеточные взаимодействия паракринного и аутокринного типов. Многие цитокины регулируют активность нейтрофилов: IL8 (CXCL8), IL1, IL17 и др. Нейтрофилы составляют 45-70 % среди лейкоцитов крови в норме, но значительно варьируют в зависимости от фазы, тяжести и типа течения болезни. ПОЛИМОРФНО-ЯДЕРНЫЕ ЭОЗИНОФИЛЫ Эозинофилы (eosinophils) являются клетками, известными своим участием в аллергических, противогельминтных и противопротозойных реакциях. Их фагоцитарная активность и цитотоксичность определяются главным основным протеином, катионными белками, эозинофильной пероксидазой, лейкотриенами C4 и D4, фактором активации тромбоцитов (PAF), IL3, GM-CSF, IL5 и др. и может усиливаться IgEопсонизацией. Иногда роль эозинофилов в воспалении очень высока, и такое воспаление называется эозинофильным. Эозинофилы способны к формированию сетей, подобных тем, что образуются при нетозе. Дифференцировка и активность эозинофилов регулируются многими цитокинами, включая IL5. Эозинофилы составляют 2-5 % среди лейкоцитов периферической крови. Климов В.В.