ОБРАЗОВАНИЕ КОСТНОЙ МОЗОЛИ У ЖИВОТНЫХ Родина Ю. А., Ермолаев В

реклама
ОБРАЗОВАНИЕ КОСТНОЙ МОЗОЛИ У ЖИВОТНЫХ
Родина Ю. А., Ермолаев В.А.
ФГБОУ ВПО «Ульяновская ГСХА им. П.А. Столыпина»
THE FORMATION OF CALLUS IN THE HEALING OF FRACTURES IN ANIMALS
Rodina Y.A., Ermolaev В.А.
FPBEI HPE «Ulyanovsk state agricultural academy of a name of P.A. Stolypin»
Ulyanovsk, Russia
Заживление костных переломов сопровождается местными и общими изменениями во
всем организме. Костная ткань после перелома восстанавливается за счет образования костной мозоли [1].
Костная мозоль (лат.callus) — структура, образующаяся в процессе регенерации
костной ткани после нарушения целостности кости при нормальном течении процесса заживления перелома; она представляет собой соединительную ткань, образующуюся в месте
перелома.
В процессе регенерации участвуют: внутренний камбиальный слой надкостницы, эндост, костный мозг, эндотелий сосудов гаверсовых каналов, молодая соединительная ткань, в
последующем метаплазирующаяся в костную. [1]
Строение первичной костной мозоли:
 периостальная, или наружная, костная мозоль, развивается из клеток камбиального слоя надкостницы;
 эндостальная, или внутренняя, мозоль, образуется из клеток эндоста и костного
мозга обоих отломков кости;
 промежуточная мозоль, развивается из гаверсовых каналов кортикального слоя
кости и небольшая её часть из клеток эндоста и периоста;
 парооссальная, или околокостная мозоль, образуется из мягких тканей находящихся в месте перелома. Развитие этой мозоли зависит от степени повреждения самих мягких тканей [1,2].
Основные фазы формирования костной мозоли:
Первая фаза — подготовительная, начинается непосредственно после травмы. В течение 48-72 часов в ответ на травму возникает серозное асептическое воспаление, экссудация и эмиграция лейкоцитов в мягкие ткани. Под влиянием ферментов, освободившихся после гибели различных клеток ретикулоэндотелиальной системы, происходит цитолиз и фагоцитоз разрушенных клеток крови и местной ткани. В это же время на концах обломков кости
1
возникает травматический остит. Под влиянием остеокластов и их фермента кислой фосфатазы, а также местного ацидоза (pH ≈ 5-5,4) происходит деминерализация концов отломков
по линии излома.
Вторая фаза – начинается на 3-и сутки процесса. Она характеризуется образованием
соединительнотканной мозоли. Первоначальное развитие остеоидной ткани происходит в
клеточных элементах надкостницы, эндоста и костного мозга на некотором расстоянии от
линии излома, то есть в зоне не пострадавшей от травмы, это развитие идет от периферии к
центру противоположных концов отломков.
Одновременно остеогенные клетки камбиального слоя надкостницы, костного мозга и
эндоста проникают в кровяной сгусток зоны перелома, там они постепенно размножаются и
прорастают густой сетью кровеносных капилляров. Вокруг костных отломков развивается
своеобразная грануляционная ткань, которая представляет
собой соединительнотканную
мозоль, клеточные элементы которой путем дифференциации превращаются в остеобласты и
костные клетки, а межуточное вещество и коллагеновые волокна — в основную субстанцию.
Третья фаза – начинается на 10-12 сутки и характеризуется формированием костной
мозоли и процессом её окостенения. Процесс превращения хряща в кость подобен эндохондральной оссификации растущей кости. Так как коллаген первого типа созревает, хондроциты выделяют в матрикс пустые везикулы. Аккумуляция кальция и фосфора в везикулах межклеточного вещества ведет к образованию кристаллов гидроксиапатита, которые разрывают
везикулярные мембраны и способны в конечном итоге к минерализации кости. Переход мягкой мозоли в твердую зависит от кровоснабжения и стабилизации отломка перелома. Важную роль в процессе оссификации мозоли играют остеобласты, которые вырабатывают ферменты, щелочную фосфатазу и угольную кислоту. Образовавшаяся костная ткань имеет незаконченное физиологическое строение и является неполноценной в функциональном состояноии. По мере восстановления опорно-двигательной функции она подвергается статикодинамической перестройке.
Для этой фазы характерен процесс возрастания интенсивности белкового и фосфорнокальциевого обменов, активность ферментов трансаминаз и щелочной фосфатазы, участвующих в биосинтезе белков и минерализации костной ткани. В сыворотке крови увеличивается содержание фосфора и кальция, повышается активность щелочной фосфатазы и комплексобразующих свойств белков с фосфорно-кальциевыми солями.
Четвертая фаза – окончательная перестройка костной мозоли. Фаза характеризуется
обратным развитием мозоли с перегруппировкой костных балок в соответствии с законами
статики и динамики. Этот процесс продолжается длительное время. Если смещения отломков костей не было, то этот процесс протекает быстрее, чем при переломах со смещением
2
костных отломков. Костные балки мозоли, не принимающие участия в статикодинамической нагрузке, рассасываются, а испытывающие нагрузку укрепляются и по своей
архитектонике приближаются к нормальной кости. Если кость не приобрела свою оригинальную форму после всех перестроек, то значит, она изменилась и адаптировалась для лучшего выполнения своих функций. Местные биохимические изменения окончательно нормализуются лишь через 5-8 месяцев после клинического выздоровления животного [3,4,5].
Таким образом, при сращении кости наблюдаются два основных процесса. Первый
состоит в том, что вначале формируется соединительнотканная органическая матрица, которая соединяет отломки между собой. В основе этого процесса лежит биосинтез коллагенового белка. Второй процесс состоит в осаждении, пропитывании и обызвествлении образовавшегося белкового вещества за счет солей, растворенных в окружающей среде и доставляемых в растворенном виде током крови из всей костной системы [2].
Факторы, замедляющие образование костной мозоли:
1. Общие: истощение животного, инфекционные заболевания, рахит, остеомаляция,
авитаминозы, беременность, расстройство функций щитовидной и паращитовидной
желез;
2. Местные: значительное расхождение отломков костей, попадание мягких тканей
между отломками, обширные разрушения кровеносных сосудов надкостницы и костного мозга, проникновение синовиальной жидкости в щель между отломками, плохая
иммобилизация отломков, гнойный остит и остеомиелит [1].
Факторы, стимулирующие образование костной мозоли:
1. Общие: полноценное и сбаланстрованное кормление, инъекции аскорбиновой кислоты, кальциферола, минеральных добавок, функциональная терапия (пассивные движения, проводка, дозированная работа), возможна новокаиновая блокада и тканевая
терапия;
2. Местные: физические методы лечения – массаж, ультрафиолетовое облучение, электростимуляция [1].
Библиографический список:
1. Общая ветеринарная хирургия / А. В. Лебедев, В. А. Лукьяновский, Б. С. Семенов и
др.; Под ред. А. В. Лебедева, В. А. Лукьяновского, Б. С. Семенова. – М.: КолосС,
2000. – 488 с.
2. Общая хирургия ветеринарной медицины / Э. И. Веремей, А. А. Стекольников, Б. С.
Семенов, О. К. Суховольский, В. М. Руколь, А. А. Мацинович, В. А. Журба, В. А. Ходас. – СПб.: ООО «КВАДРО», ООО «Издательско-полиграфическая компания «КОСТА», 2012. – 600 с.
3
3. Веремей, Э.И. Ветеринарная ортопедия /Э. И. Веремей, В. А. Лукъяновский. – Минск:
Ураджай, 1993.
4. Лукъяновский В.А. Болезни костной системы животных / В. А. Лукъяновский, А. Д.
Белов, И. М. Беляков. – М.: КолосС, 1984.
5. Белов А.Д. Переломы костей /Общая ветеринарная хирургия/ Под ред. А. Д. Белова,
В. А. Лукъяновского. - М.: Агропромиздат, 1990.
4
Скачать