Изменение при продукции оксида азота экспериментальной позвоночно-спинальной травме

Изменение продукции оксида азота
при экспериментальной позвоночно-спинальной травме
Валеева Л.Ф., Балтин М.Э., Федянин А.О.
ФГАОУ ВПО «Казанский (Приволжский) Федеральный университет»
Казань, Россия
Production change NO at an experimental spinal injury
Valeeva L.F., Baltin M.E., Fedyanin A.O.
Kazan Federal university
Kazan, Russia
Оксид
азота
участвует
(NO)
в
механизмах
развития
различных
патологических состояний организма свободнорадикального соединения, в
частности, в патогенезе травматической болезни спинного мозга: он
способен опосредовать как регуляторные, так и цитотоксические влияния.
Цель работы: изучение интенсивности продукции NO в различных
тканях
крыс
после
экспериментальной
травмы
спинного
мозга
с
применением метода электронного парамагнитного резонанса (ЭПР).
Материалы и методы. Для определения содержания NO в органах
крыс использовалась методика спинового захвата, основанная на реакции
радикала со спиновой ловушкой. Используя сродство NO к переходным
ионам, применялся комплекс Fe2+ c диэтилдитиокарбаматом (ДЭТК) для
захвата NO и формирования устойчивого тройного комплекса (ДЭТК)2-Fe2+NO, который определялся методом ЭПР-спектроскопии при 77 К.
Стандартную открытую спинномозговую травму моделировали на
крысах на уровне первого поясничного позвонка. Исследовались образцы
тканей (спинной мозг, печень, сердце, икроножная мышца) у животных в
интактном состоянии, в остром (через 24 часа), раннем (72 часа после
травмы) и хроническом (более 3-х месяцев) периодах травматической
болезни спинного мозга.
Результаты и обсуждение. В тканях поврежденного сегмента
спинного мозга в остром посттравматическом периоде наблюдалось
снижение продукции NO, которое впоследствии (в раннем и хроническом
периодах) сменялось гиперпродукцией NO.
В тканях печени, сердца и икроножной мышце в раннем периоде
болезни уровень продукции NO значительно увеличивался (вероятно,
вследствие активации NO-ергической стресс-лимитирующей системы).
Далее, в позднем периоде болезни интенсивность образования NO в этих
тканях возвращалась к нормальному уровню. Установленная динамика
продукции NO в ключевых для реализации генерализованной стрессреакции органах может иметь адаптивное значение при данной патологии.