Применение Афобазола в лечении локальных гиперкинезов

Применение Афобазола в лечении локальных гиперкинезов.
Тетерин Д.А.
В последнее время на приеме все чаще приходится сталкиваться с жалобами
пациентов на появление локальных гиперкинезов (тиков). Они возникают на фоне
повышенной утомляемости. Сопровождаются
раздражительностью, снижением
концентрации внимания, снижением памяти, частыми беспричинными сменами
настроения, депрессиями. Все это так называемые нервно-психические состояния или
пограничные нарушения. Их проблема мало исследована и полна противоречий. В связи с
этим необходимо рассмотреть историю вопроса.
В 1776-77 годах профессор из Глазго В. Келлен предложил термин "невроз",
который долгое время использовался чрезвычайно редко: лишь во второй половине XIX
столетия он стал широко популярным: неврозом стали именовать все
психоневрологические расстройства, которые не имели грубого морфологического
субстрата. Трудами ученых разных стран позже были выделены три невроза, получивших
название классических: истерический, астенический, навязчивый.
В 1932-1936 годах Иоганн Шульц (1884-1970) назвал их ядерными неврозами - в
отличие от краевых неврозов (терминология И. Шульца). К краевым неврозам он относил
все системные психоневрологические нарушения.
В 1913 году Карлом Ясперсом (1883-1969) были разработаны критерии для
психогенных расстройств (к последним относились, по К. Ясперсу, не только неврозы, но
и психогенные психозы). Системные неврозы - это один из вариантов неврозов.
Термин "системный невроз" ввел в отечественную медицинскую терминологию В.
Н. Мясищев (1955), он заменил им психоаналитический термин "невроз органов".
Системный невроз это невроз в традиционном понимании, включающий в себя
общеневротические признаки, но с преимущественным поражением той или иной
функциональной системы - речи, движений, сна и т. д. Поражение этой системы
доминирует в клинической картине и более всего социально дезадаптирует пациента.
И тем не менее пациенты их не переживают или почти не переживают, не обращают на
них внимания, не воспринимают их как несчастье, не страдают из-за них.
Наиболее часто на практике встречается церебрастенический синдром. Он
проявляется в повышенной истощаемости, утомляемости, плохой переносимости жары,
духотыпоездок в транспорте, и главное, при более или менее заметной интеллектуальной
или физической нагрузке. На фоне церебрастении могут появиться невротические и
патохарактерологические расстройства. Наличие церебрастении, с одной стороны, всегда
усугубляет уже имеющуюся иную патологию головного мозга, а с другой - способствует
возникновению различных новых нарушений. Часты при церебрастении и тики. Зачастую
это навязчивые движения мимической мускулатуры, которые возникают в момент
утомления или раздражения.
Тики, или гиперкинезы, — это повторяющиеся неожиданные короткие
стереотипные движения или высказывания, внешне схожие с произвольными действиями.
Характерной чертой тиков является их непроизвольность, но в большинстве случаев
пациент может воспроизводить или частично контролировать собственные гиперкинезы.
При нормальном уровне интеллектуального развития заболеванию нередко сопутствуют
когнитивные нарушения, двигательные стереотипии и тревожные расстройства.
Распространенность тиков достигает приблизительно 20% в популяции. До сих пор
не существует единого мнения о причине возникновения тиков. Решающая роль в
этиологии заболевания отводится подкорковым ядрам — хвостатому ядру, бледному
шару, субталамическому ядру, черной субстанции. Подкорковые структуры тесно
взаимодействуют с ретикулярной формацией, таламусом, лимбической системой,
полушариями мозжечка и корой лобного отдела доминантного полушария. Деятельность
подкорковых структур и лобных долей регулируется нейромедиатором дофамином.
Недостаточность работы дофаминергической системы приводит к нарушениям
внимания, недостаточности саморегуляции и поведенческого торможения, снижению
контроля двигательной активности и появлению избыточных, неконтролируемых
движений.
На эффективность работы дофаминергической системы могут повлиять нарушения
внутриутробного развития вследствие гипоксии, инфекции, родовой травмы или
наследственная недостаточность обмена дофамина. Имеются указания на аутосомнодоминантный тип наследования.
В большинстве случаев первому появлению тиков предшествует действие внешних
неблагоприятных факторов. До 64% тиков провоцируются стрессовыми ситуациями,
дополнительными учебными нагрузками, бесконтрольными просмотрами телепередач или
продолжительной работой на компьютере, конфликтами в семье и разлукой с близким
человеком или одним из родителей, госпитализацией.
Простые моторные тики могут отмечаться в отдаленном периоде перенесенной
закрытой черепно-мозговой травмы. Голосовые тики — покашливания, шмыгания носом,
отхаркивающие горловые звуки — нередко встречаются у часто болеющих
респираторными инфекциями (бронхитами, тонзиллитами, ринитами).
У большинства пациентов существует суточная и сезонная зависимость тиков —
они усиливаются вечером и обостряются в осенне-зимний период.
Клиническая классификация тиков
По этиологии
Первичные, или наследственные, включая синдром Туретта. Основной тип
наследования — аутосомно-доминантный с различной степенью пенетрантности,
возможны спорадические случаи возникновения заболевания.
Вторичные, или органические. Факторы риска: анемия у беременных, возраст матери
старше 30 лет, гипотрофия плода, недоношенность, родовая травма, перенесенные травмы
головного мозга.
Криптогенные. Возникают на фоне полного здоровья у трети больных.
По клиническим проявлениям
Локальный (фациальный) тик. Гиперкинезы захватывают одну мышечную группу, в
основном мимическую мускулатуру; преобладают учащенные моргания, зажмуривания,
подергивания углов рта и крыльев носа (табл. 1). Моргание является самым устойчивым
из всех локальных тикозных расстройств. Зажмуривание отличается более выраженным
нарушением тонуса (дистонический компонент). Движения крыльев носа, как правило,
присоединяются к учащенному морганию и относятся к неустойчивым симптомам
лицевых тиков. Единичные лицевые тики практически не мешают больным и в
большинстве случаев не замечаются самими пациентами.
Виды тиков
Локальный
Распространенный
Синдром
Моргание
Зажмуривание
Заведение взора
Подергивание угла рта
Движение крыльев носа
Поворот головы
Наклон головы
Движение плечами
Сгибание-разгибание
пальцев
Разгибание туловища
Сокращение мышц живота
Вздрагивание
Подпрыгивание
Приседания
тик %
69
6
0
6
12
0
6
6
тик %
54
19
24
30
22
38
24
43
Туретта %
70
24
34
22
17
49
66
54
0
8
42
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
13
13
13
16
9
Таблица 1. Виды моторных тиков (по В.В.Зыкову)
Течение тиков
Заболевание может длиться от нескольких часов до многих лет. Выраженность
тиков варьирует от почти незаметной до тяжелой формы (приводящей к невозможности
выйти на улицу). Частота тиков меняется в течение дня. Эффективность лечения: от
полного излечения до неэффективности. Сопутствующие поведенческие нарушения могут
быть незаметными или выраженными.
Провокация тиков: психологический стресс
Если человек с наследственной предрасположенностью внезапно сталкивается с
непосильной для него проблемой - у него развиваются тики.
Как правило, окружающие не знают, что послужило толчком для появления тиков.
То есть, для всех, кроме самого человека, внешняя ситуация кажется обычной. Как
правило, он не рассказывает о своих переживаниях. Но в такие моменты человек
становится более требовательным к близким, ищет с ними тесного контакта, требует
постоянного внимания. Активизируются невербальные виды общения: жесты и мимика.
Учащается гортанное покашливание, которое сходно с такими звуками, как хмыкание,
причмокивание, сопение и пр., возникающие во время задумчивости, при смущении.
Гортанное покашливание всегда усиливается при тревоге или опасности. Возникают или
усиливаются движения в руках – перебирание складок одежды, накручивание волос на
палец. Эти движения непроизвольны и бессознательны (человек может искренне не
помнить, что он только что делал), усиливаются при волнении и напряжении, явно
отражая эмоциональное состояние. Также может появляться зубной скрежет во сне, часто
сочетаясь со страшными снами.
Все это, возникнув один раз, могут постепенно исчезнуть. Но если нет поддержки у
окружающих, эти проявления закрепляются в виде патологической привычки и затем
трансформируются в тики.
Коморбидность тиков.
Тики нередко возникают у людей с уже имеющимися заболеваниями со стороны
центральной нервной системы (ЦНС), такими как синдром дефицита внимания с
гиперактивностью (СДВГ), церебрастенический синдром, а также тревожные
расстройства, включающие генерализованное тревожное расстройство, специфичные
фобии и обсессивно-компульсивное расстройство.
Примерно 11% популяции встречаются с тиками. Преимущественно это простые
моторные тики с хроническим рецидивирующим течением и благоприятным прогнозом.
Прогноз для локальных тиков благоприятный в 90% случаев. В случае
распространенных тиков у 50% пациентов отмечается полный регресс симптомов.
Диагностика тиков
Диагноз устанавливается на основе осмотра невролога. Обязательным является
психологическое обследование для выявления эмоционально-личностных особенностей.
В некоторых случаях врач-невролог назначает ряд дополнительных обследований
(электроэнцефалографию, магнито-резонансную томографию), основываясь на беседе и
клинической картине заболевания, и консультацию психиатра.
Основные виды тиков по международной классификации болезней (МКБ-10)
F95.0 - транзиторные тики; сохраняются не более 12 месяцев
F95.1 - хронические моторные (двигательные) или вокальные (голосовые) тики; длятся
более 12 месяцев
F95.2 - синдром Жиля де ля Туретта - комбинирование множественных моторных тиков
и одного или более вокальных тиков
Лечение тиков
Для коррекции тиков рекомендуется в первую очередь исключить провоцирующие
факторы. Безусловно, необходимо соблюдать режим сна и питания, адекватность
физических нагрузок.
Психологическая коррекция. Должна проводиться индивидуально – для
уменьшения внутренней тревожности с одновременной работой над самооценкой.
Медикаментозное лечение тиков следует начинать, когда возможности
предыдущих методов уже исчерпаны. Медикаментозные препараты назначаются врачомневрологом в зависимости от клинической картины и данных дополнительного
обследования.
Фармакотерапия тиков
При лечении тиков необходимо соблюдение ступенчатого подхода, в соответствии
с которым терапия начинается с наиболее "мягких" препаратов, характеризующихся
минимумом побочных эффектов. В дальнейшем при необходимости осуществляется
постепенный переход к более "сильным" препаратам, использование которых, к
сожалению, часто сопровождается нежелательными побочными эффектами. Их
применение следует начинать с малых доз, с постепенным повышением дозы. Сочетание
на первых этапах лечения таких препаратов, как Глицин, Пантогам и Афобазол, дает
хороший результат.
При лечении тиков пантогам используется давно и хорошо себя зарекомендовал в
качестве основного препарата. Механизм действия обусловлен прямым влиянием
пантогама на ГАМКБ-рецепторно-канальный комплекс. Препарат обладает ноотропным и
противосудорожным действием. Повышает устойчивость мозга к гипоксии и воздействию
токсических веществ, стимулирует анаболические процессы в нейронах, сочетает
умеренное седативное действие с мягким стимулирующим эффектом, уменьшает
моторную возбудимость, активирует умственную и физическую работоспособность.
Однако при комбинации Пантогама с Афобазолом и Глицином отмечается более
высокая эффективность терапии.
Афобазол является селективным анксиолитиком, т.е. обладает избирательным
противотревожным действием, не сопровождающимся гипноседативным эффектом. У
препарата отсутствуют миорелаксантные свойства, негативное влияние на показатели
памяти и внимания. При его применении не формируется лекарственная зависимость и не
развивается синдром отмены. Действие препарата реализуется преимущественно в виде
сочетания противотревожного и легко стимулирующего эффектов. При проведении
терапии Афобазолом меньшается или устраняется чувство тревоги, плохие предчувствия,
опасения, снижается раздражительность, напряженность, уходит чувство беспокойства,
неспособность расслабиться, снижается или проходит бессонница, страх, что может
приводить и к снижению выраженностсоматических реакций в виде тиков. Эффект от
лечения проявляется к концу 4-5 дня от начала терапии. Максимальный эффект
достигается к концу 4 недели лечения и сохраняется в послетерапевтическом периоде, в
среднем 1-2 недели.
Особенно хорошо зарекомендовало себя применение схемы Пантогам-АфобазолГлицин у лиц с преимущественно астеническими личностными чертами в виде тревожной
мнительности, неуверенности, повышенной ранимости и эмоциональной лабильности,
склонности к эмоционально-стрессовым реакциям.
Если данная терапия оказывается неэффективной (чаще при хронических тиках), то
используются транквилизаторы.
Практика применения комплексного лечения.
В нашей практике мы стали применять комплексную тактику лечения тиков. Помимо
психотерапии и коррекции режима дня, мы применяли медикаментозную схему
Пантагам+Афобазол+Глицин+Нейромультивит
в
комбинации
с
массажем,
электрофизиотерапией и мануальной терапией с использованием мягких тракционных
техник на шейном отделе позвоночникаВ исследовании принимали участие 58 пациентов
в возрасте от 20 до 56 лет (рис. 1).
Возраст
25
20
20
18
16
15
10
5
4
0
до 25
25-35
35-45
Рис. 1. Распределение пациентов по возрасту.
Из них - 23 мужчин и 35 женщин (рис. 2).
45-60
Количество пациентов
70
58
60
50
35
40
30
23
20
10
0
Мужчины
Женщины
Всего
Рис. 2. Распределение по гендарному признаку
Все участники были распределены на три группы, соответствующие по полу и возрасту.
Рис. 3. Распределение пациентов по группам
Распределение по группам
25
15
10
20
19
20
9
10
12
19
Мужчины
11
8
8
Женщины
Всего
5
0
группа1
Группа2
Группа3
Реакция на проводимую терапию
Группа 1 принимала традиционную медикаментозную терапию.
В группе 2 к традиционному лечению был добавлен Афобазол.
В группе 3 применялся комплексный подход (Медикаментозная терапия + Афобазол+
электрофизиотерапия + мануальная терапия)
Результаты
В контрольной группе из 19 пациентов подобный комплексный подход дал
наилучший результат. Стоит отметить, что включение в схему лечения Афобазола дало
быстрый выраженный эффект, по сравнению с простой схемой лечения, где вместо
Афобазола использовались седативные препараты.
Фациальные тики при проведении комплексного лечения купировались к концу
первой недели от начала лечения и были устранены в 90% случаев. Катамнез наблюдений
составил 6 месяцев.
Улучшение самочувствия
Традиционное лечение
Афобазол +
12
8
12
9
7
1 неделя
Комплескное лечение
2 неделя
10
3 неделя
На приведенных диаграммах видно, что при применении комплексного подхода
улучшение самочувствия наступало на первой неделе лечения у участников, которые
принимали Афобазол и к которым применялся комплексный подход в лечении. У
участников, традиционную терапию, улучшение самочувствия наступало только на 2-3
неделе. Причем комплексный подход давал наиболее быстрое и выраженное улучшение
самочувствия.
Литература
1. М.Б. Кроль, Е.А. Федорова «Основаные нервно-патологические синдромы» М. Медицина
1966
2. Г.Г. Джаспер, Л.Д. проктор, Р.С. Найтон, У. Ношш, Р.Т. Костелло «Ретикулярная
формация мозга» ГИМЛ, М. 1952
3. Л.Г. Ерохина, В.Б. Гельфанд «Болезни нервной системы» Медицина Л. 1984
4. Г.Я Лукачер «Неврологические проявления остеохондроза позвоночника» Медицина М.
1985
5. А. Бродал «Ретикулярная формация мозгового ствола, анатомические данные и
функциональные корреляции» Медгиз М. 1960
6. А.Б. Гринштейн «Неврит лицевого нерва» «Наука» Новосибирск 1980
7. РIrvin M. Korr ― The Neurobiologic machanisms in manipulative therapy‖ N-Y Plenum Press
1978.
8. Д.Г. Шефер « Диэнцифальные синдромы» Медгиз М. 1962
9. А.М. Вейн, А.Д. Соловьева «Лимбико-ретикулярный комплекс и вегетативная регуляция»
Наука М. 1973
10. «Многтомное руководство по неврологии» под ред. проф. И.Н. Филимонова т1, т2. Медгиз
1955
11. Н.В. Верещагин «Патология вертебро-базилярной системы и нарушения мозгового
кровообращения» Медицина М. 1980
12. А.М. Гринштейн «Пути и центры нервной системы» Медгиз М. 1946
13. Н.К.Боголепов «Семиотика и диагностика нервных болезней» 2-й МОЛГМИ М. 1973
14. Cohen, D. J., Brunn, R. D., Leckman, J. F. Tourette's syndrome and tic disorders: Clinical
understanding and treatment. New York: Wiley, 1988.
15. Comings, D. E. Tourette syndrome and human behavior. Duarte, CA: Hope Press, 1990.
16. George, M. S., Trimble, M. R., et al. Obsessions in obsessive-compulsive disorder with
and without Gilles de la Tourette's syndrome. Am. J. Psychiatry 150:93-97, 1993.
17. Leckman, J., Hardin, M., et al. Clonidine treatment of Gilles de la Tourette's Syndrome.
Arch. Gen. Psychiatry 48:324-328, 1991.
18. Pauls, D. L., Towbin, K., et al. Gilles de la Tourette syndrome and obsessive-compulsive
disorder: Evidence supporting a genetic relationship. Arch. Gen. Psychiatry 43:11801183, 1986.
19. Riddle, M., Hardin, M., et al. Fluoxetine treatment of children and adolescents with
Tourette's and obsessive-compulsive disorders: Preliminary clinical experience. J. Am.
Acad. Child. Adol. Psychiatry 29:45-48, 1990.
20. Shapiro, A. K., Shapiro, E. S., et al. Gilles de la Tourette syndrome (2nd ed.). New York:
Raven, 1988.
21. Singer, H. S., Walkup, J. T. Tourette syndrome and other tic disorders. Medicine 70:1532, 1991