Количественный анализ артериального давления. Линейные

КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ АНАЛИЗ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ.
ЛИНЕЙНЫЕ СИСТОЛО-ДИАСТОЛИЧЕСКИЕ ОТНОШЕНИЯ В
СТРАТИФИЦИРОВАННОМ ГЕМОДИНАМИЧЕСКОМ ПРОСТРАНСТВЕ
Р.В. Хурса, В.М. Балышева, В.М. Чеботарев
Минский государственный медицинский институт,
клиническая поликлиника № 6 г. Минска
Предложен метод стратификации (распределения в параметрическом пространстве) величин артериального давления по гемодинамическим уровням. Разработан оригинальный способ
нормирования систолического и диастолического давлений в стратифицированном гемодинамическом пространстве, что позволило установить неизвестную ранее закономерность систолодиастолических отношений, выражающуюся в наличии линейных, близких к функциональным
зависимостей между нормированными величинами этих параметров.
Артериальное давление (АД) — важнейший параметр кровообращения и жизнедеятельности организма в целом — регулируется сложными прессорно-депрессорными механизмами,
нарушение которых приводит к ряду патологических состояний, в том числе и к такому серьезному, как артериальная гипертензия. Распространенность артериальной гипертензии, особенно в высокоразвитых странах, имеет неуклонную тенденцию к росту, и до сих пор нет
уверенности в том, что нам известна истинная частота этого явления [10, 2], не говоря о конкретных патогенетических механизмах в каждом случае. Даже гипертоническая болезнь как
нозология, квинтэсенцией которой является повышенное АД, имеет многообразные пути развития и вариации этиологии [1, 6, 8]. Может быть поэтому использование даже новых разнообразных методов диагностики не решает проблемы профилактики и рациональной терапии.
Широкие физиологические вариации цифр АД, зависящие от пола, возраста, массы тела
и т.д., создают дополнительные трудности в оценке данного параметра и его динамики как у
конкретного индивидуума, так и в популяции в целом. Это усугубляется тем, что системное
АД складывается из двух составляющих — систолического и диастолического давлений —
взаимодействие которых все еще остается проблемой [5].
Математические методы, которые еще недостаточно широко используются в медицине,
открывают широкие возможности в этом направлении. Так, в работе [3] на примере только
математического анализа ритмограмм пульса показана возможность разграничения и оценки
состояния гемодинамики в разных ситуациях, установлены некоторые закономерности функционирования сердечно-сосудистой системы, одной из которых является устойчивость типа
регуляции сердечной деятельности у каждого индивидуума. Построение математических моделей представляет значительный научный интерес для описания функционирования сердечно-сосудистой системы, получения новых методов диагностики и контроля за лечением сердечно-сосудистых заболеваний. В некоторых математических моделях миокарда переход от
систолы к диастоле обычно описывают сменой одного математического выражения другим
[5]. Однако, вне прямой связи между ними это математическое описание плохо согласуется с
представлениями о сердечно-сосудистой системе как о едином органе.
Нашей задачей явилось количественное исследование артериального давления и формальное описание некоторых сторон систоло-диастолических отношений и связей для использования их с целью контроля за состоянием гемодинамики.
Обозначив систолическое давление через S, диастолическое — через D, а разность между
ними (пульсовое давление) — через W, запишем это в виде:
W=S-D
(1)
Очевидно, что существует множество различных значений S и D, разность между которыми будет постоянной величиной, также, как существует множество значений Wi, где i = 1, 2,
... R, a W1≠W2≠...WR , каждому из которых соответствуют определенное множество величин
сиcтехнического и диастолического давлений, разность между которыми является постоянной
величиной. Из выражения (1) находим, что вообще
S = D+W, i=l,2,...,R
(2),
т.е. это линейное уравнение, первый коэффициент которого к=1, а второй равен пульсовому
давлению W, описывающее функциональную зависимость (однозначное соответствие параметров) систолического давления от изменения диастолического. Распределение множества из
N значений системного АД (обозначим его символом S/D) в соответствии с требованиями
уравнения (2) назовем стратификацией (стратификация — распределение, расслоение в параметрическом пространстве) АД, а само (2) — уравнением i-гo гемодинамического уровня
(уровень Wi).
У 40 пациентов различного пола, возраста, независимо от состояния здоровья в амбулаторных условиях проводилось измерение АД методом Короткова на протяжении какого-то
случайного промежутка времени в произвольные часы (количество измерений, как правило,
было более 10). Полученные
профили АД стратифицированы
по гемодинамическим уровням.
Пример
стратификации
артериального
давления
у
пациента III. демонстрирует
таблица 1, где количество
измерений S/D равно 17 (N=17),
а количество возрастающих
дискретных величин пульсового
давления
(гемодинамических
уровней) R=8.
Анализ показателей АД у
исследованных лиц выявил не
только разные его величины, но
и
разное
число
гемодинамических уровней R,
количество которых колебалось
от 2 до 8 (именно этим
определяется
минимально
необходимое
количество
измерений АД: оно должно
быть больше возможного числа
гемодинамических уровней).
Рассматривая параметры
D и S как координаты
двумерного
гемодинамического пространства, равенство
(2)
можно
представить
геометрически
как
серию
параллельных
линий
—
гемодинамических уровней W.,
i=l,2, ..., R, каждую из которых
можно рассматривать как график решения простейшего дифференциального уравнения 1-го
порядка.
Рассмотрим варианты изменения параметров S и D при переходе АД с одного на другой
гемодинамический уровень Wi ↔Wi+1.
Процедура перехода показана схематически в форме графа состояний АД на рис. 1.
Пусть начальное артериальное давление S1/D1 на вершине I графа переходит с уровня
W3 на W4 и обратно, т.е. достигает вершины 2, где АД становится S2/D1. При этом диастолическое давление остается прежним (D1), а изменяется только систолическое и прямо связанное с
ним пульсовое давление. При обратном переходе с W4 на W3 фиксированным остается значение систолического давления S2 на вершине 2 графа, а АД изменяется от S2/D1 до S2/D2. При
этом изменяется диастолическое и обратно связанное с ним пульсовое давление.
Если
гемодинамическая
структура включает еще один
уровень, например, W2, то возможными вариантами перехода АД
будут вершины 1,2,4 и 5 графа
состояний. При этом каждый вариант
перехода
по
сторонам
прямоугольника
с
указанными
вершинами осуществляется при
фиксированных значениях соответствующих параметров S или D, т.е.
независимо друг от друга.
Увеличение
числа
R
гемодинамических уровней W влечет
за собой появление дополнительного
направления перехода W2 ↔ W4, по
которому параметры S и D
изменяются в обратной зависимости
(направление между вершинами 2 и
4
графа,
на
которых
АД
соответственно S1/D1 и S1/D2).
В многообразии повторяющихся
систоло-диастолических
циклов
величинами, выражающими свойства системы кровообращения, являются средние арифметические значения систолического (So) и диастолического (Do) давлений, определяемые по всей
совокупности из N измерений S/D в течение некоторого промежутка времени:
и частные средние, определяемые по совокупностям из ni измерений (∑ni=N) на каждом гемодинамическом уровне Wi (i = 1, 2,..., R),
Разделив (3) на число N измерений, получим АД, приходящееся на одно измерение на
уровне Wi:
Отношение ni/N является вероятностной характеристикой гемодинамического уровня Wi,
которое обозначим символом P(Wi), а отношения ∑Si/N и ∑Di/N характеризуют АД, приходящееся на один систоло-диастолический цикл на уровне Wi, т.е. нормированные частные величины систолического и диастолического давлений:
R
Суммы этих величин
и
ным) средним параметрам АД. Из равенств (4) находим, что
равны общим (генераль-
Таким образом, нормированные значения ||Si|| и ||Di|| являются линейно детерминирован-
ными параметрами [9, 13], которые могут использоваться в качестве показателей физиологических процессов и силы влияния на них различных факторов. Поэтому выражение (5) можно
записать в общем виде:
где b произвольная постоянная, b≤0; b≥0; k= Si/ Di. — коэффициент пропорциональности, характеризующий интенсивность систоло-диастолических отношений.
Из всего вышеизложенного следует, что нормированные параметры АД связаны между собой линейной зависимостью (6). Это подтверждают и результаты анализа профилей АД у исследованных лиц.
Гемодинамические связи в графической форме демонстрирует рис. 2, из которого видно,
что вычисленные по экспериментальным данным больных Ш., Р., X. точки нормированных
параметров ||D; S|| ложатся линейно и хорошо согласуются с прямыми, уравнения которых
найдены методом наименьших квадратов:
Тесноту связей характеризуют коэффициенты корреляции гi [7, 9, 13], которые даже без
учета поправки на смещение близки к единице.
Эти величины г указывают на очень тесные, близкие к функциональным, связи между
нормированными параметрами АД. Их аналитическое и графическое описание представляет
новую количественную картину гемодинамических закономерностей, которые позволяют исследовать кровообращение во времени, сравнивать на количественном уровне прошлое и настоящее состояния пациента, строить прогнозы будущего.
Таким образом, приведенные выше теоретические и экспериментальные материалы позволяют сделать следующие выводы:
1. Установлена стратифицированная гемодинамическая структура артериального давления, обусловленная дискретными разновеликими величинами пульсового давления.
2. Предложен способ нормирования систолического и диастолического давлений и установлено, что в стратифицированной гемодинамической структуре артериального давления
нормированные систолическое и диастолическое давление связаны между собой линейными,
практически функциональными зависимостями.
Ограниченные рамки журнальной статьи не позволяют привести многочисленные примеры, демонстрирующие возможности данного метода. В частности, когда визуально практически идентичные профили АД пациента, от носящиеся к разным периодам времени, сущест-
венно различались в стратифицированное пространстве артериального давления по его нормированным параметрам и числу R гемодинамических уровней. Эти изменения, несомненно,
являются информацией о каких-то изменениях состояния сердечно-сосудистой системы и организма в целом, которые требуют своего медико-физиологического истолкования.
Литература
1. Алмазов В.Л., Цырлин В.А., Маслова Н.П. и др. Регуляция артериального давления в норме и
при патологии. Л.: Наука, 1983. — 160 с.
2. Бритов А.Н., Манвелов Л.С. Профилактика нарушений мозгового кровообращения при артериальной гипертонии // Тер. архив. — 1997. — N 1. —С. 38-41.
3. Воскресенский А. Д., Вентцель М.Д. Статистический анализ сердечного ритма и показателей
гемодинамики в физиологических исследованиях. М.: Наука, 1974. - 222 с.
4. Гидродинамика кровообращения // Сб переводов под ред. C.A. Регирера. — М: Мир, 1971. — С.
9—96.
5. Итоги науки. Математические модели сердечно-сосудистой системы. — 1990. - Т. 7. - С. 68108.
6. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь. СПб.:Сотис, 1995. — 311 с.
7. Плохинский Н.А. Биометрия. - М.: МГУ, 1970. - 366 с.
8. Рашмер Р. Динамика сердечно-сосудистой системы /Пер. с англ. М.А. Безносовой,
Т.Е.Кузнецовой. —М.: Медицина, 1981. - 600 с.
9. Румшинский Н.З. Элементы теории вероятностей. —М.: Физматгиз, 1960. - 155 с.
10. Сидоренко Г.И., Зборовский Э.И. Как уберечь себя от гипертонической болезни. Мн.: Беларусь, 1989. —111 с.
11. Химмельблау Д. Анализ процессов статистическими методами. — М.: Мир, 1973. — 956 с.
Поступила 16.03.98.