пневмонии и энтериты телят -

ФГОУ ВПО «Бурятская государственная сельскохозяйственная
академия им. В. Р. Филиппова»
Кафедра эпизоотологии и организации ветеринарного дела
Л. Б. Нехуров
ПНЕВМОНИИ И ЭНТЕРИТЫ ТЕЛЯТ
НАУЧНЫЕ
РЕКОМЕНДАЦИИ
Улан-Удэ
Издательство ФГОУ ВПО БГСХА
2005
1
УДК 619: 616.5-001:636.32/38
Н 588
Введение
Печатается по решению научно-технического совета ФГОУ ВПО
Бурятская государственная сельскохозяйственная академия
им. В.Р. Филиппова
Рецензенты:
В.Ц. Цыдыпов - заведующий кафедрой микробиологии
и вирусологии БГСХА, доктор ветеринарных наук,
профессор;
А.С. Хангажинов – директор Республиканской научнопроизводственной ветеринарной лаборатории, кандидат
ветеринарных наук
Нехуров Л. Б.
Н 588 ПНЕВМОНИИ И ЭНТЕРИТЫ ТЕЛЯТ: Научные рекомендации. – Улан-Удэ: Изд-во БГСХА, 2005. – 164 с.
Книга посвящена проблеме болезней молодняка крупного рогатого
скота с поражением органов дыхания и пищеварения. Автор представил
литературные данные и результаты собственных исследований по эпизоотологии, клиническому проявлению, патологоанатомическим изменениям,
иммунитету, профилактике и лечению болезней. В работе отражены сведения в области патологии органов дыхания телят с учетом новейших достижений науки и практики.
Рекомендации предназначены для широкого круга научных и практических ветеринарных специалистов, а также студентов ветеринарных вузов
и факультетов ветеринарной медицины.
УДК 619: 616.5-001:636.32/38
© Л.Б. Нехуров, 2005.
© Бурятская государственная сельскохозяйственная академия, 2005.
2
Ветеринарная пульмонология и энтерология (лат. pulmones –
легкие; entero – внутри; logos – наука) изучают легкие и органы пищеварения животных болезни, поражающие их, и методы профилактики и лечения. Несмотря на успехи в изучении болезней органов дыхания и пищеварения, они остаются наиболее важной проблемой ветеринарной медицины. Респираторные и желудочно- кишечные болезни молодняка домашних животных наносят огромный
экономический ущерб. Трудности борьбы с ними кроются в особенностях организма растущего молодняка, длительности течения болезни, многочисленности возбудителей. Сложность установления
диагноза, недостаток эффективных средств профилактики и лечения также влияют отрицательно на защиту от них.
Осложняют проблему многочисленные и противоречивые взгляды на этиологию. Литература, посвященная этим болезням, чрезвычайно обширна и обычно отражает опыт лишь одной группы специалистов. При этих болезнях отмечается большое число патологических состояний и разнообразных осложнений, которые проявляются
в виде других симптомов: ринитов, конъюнктивитов, ларингитов,
фарингитов, трахеитов, диарей, артритов. Поражение дыхательного
и пищеварительного аппарата отмечается при многих инфекционных болезнях, и воспаления органов дыхания и пищеварения часто
рассматриваются всего лишь как одни из многих симптомов.
Актуальность проблемы и значительная заболеваемость требуют новых взглядов на этиологию и патогенез. Учитывая обширность
исследуемой проблемы, автор преследовал цель систематизировать
знания о болезнях бронхолегочного аппарата, с учетом современных
данных создать плодотворную концепцию, позволяющую эффективно профилактировать и лечить респираторные болезни животных.
Глубокие причины заболеваемости молодняка кроются в содержании матерей. Однако эта связь остается неявной в академической
науке вследствие разных подходов со стороны специалистов. Преодолеть препятствие можно с помощью методологии системного
анализа, основанного на достижениях математики и кибернетики.
Системный подход позволяет обобщить многочисленные данные,
накопленные наукой в области патологии молодняка сельскохозяйственных животных.
3
1. Системный анализ
Подход к проблеме заболеваемости с позиции системного анализа требует конкретного объяснения. Использование термина «система» очень широко распространено, поэтому необходимо уточнение понятия. Система – это совокупность взаимосвязанных элементов, имеющих цель, структуру, иерархию. Системой можно назвать
практически все что угодно, будь это совокупность внутренних органов в организме животного или несколько животных, например
популяция. В связи с этим мы избегаем применения категорий «пищеварительная или дыхательная система», чтобы не создавать путаницы. Эпизоотический процесс как взаимодействие двух элементов
– возбудителя инфекционной болезни и организма хозяина рассматривается в виде системы «паразит – хозяин». При этом элементы
системы изучаются как в совокупности, так и по отдельности. Другая система «мать-плацента-плод» тесно взаимодействует с системой «паразит – хозяин» при болезнях молодняка.
Начало системному анализу положили работы Людвига Берталанфи (1949) по общей теории систем, Норберта Винера (1958) по
кибернетике и др. Сущность системного анализа заключается в разработке концептуальных моделей и апробировании их на практике.
Понятие модели, так же как понятие системы, широко употребляемо и многозначно. По мнению Аносова (1983), под моделью следует
понимать любое представление, позволяющее вести рассуждение.
Моделью является, таким образом, любая предпосылка, дающая возможность создавать дальнейшие формулировки. Моделью можно
назвать и книгу. Первой необходимостью системного анализа является классификация изучаемых предметов как модели, определяющей иерахию элементов системы.
При этом качество и полнота модели зависят от знаний и способностей самих экспертов, предлагающих модель. Считается, что
системный анализ не дает окончательного решения проблемы, а является руководством к действию. В связи с этим нами была поставлена задача построить оригинальную концептуальную модель, отражающую причинно-следственные связи в заболеваемости молодняка крупного рогатого скота.
Полагаем, что именно системный анализ поможет рассматривать явления в совокупности элементов и дать объективное понима4
ние сложных биологических процессов. Изучение организма животного и возбудителей болезней в отдельности носит схоластический
характер. Изучая органы дыхания животных, нельзя обойти вниманием пищеварительный аппарат, т.к. между ними существует тесная
взаимосвязь. Также нельзя игнорировать биоклиматические особенности региона, где обитают животные, и состояние матери, дающей
все необходимые вещества для развития потомства в начале жизни.
Отмечается необычайно глубокая изученность отдельных элементов системы «паразит–хозяин» и недостаток обобщающих исследований, широких взглядов на проблему заболеваемости молодняка. Например, возбудители колибактериоза и сальмонеллеза изучены в такой степени, что установлено количество генов у них, однако болезни, вызываемые ими, остаются острой проблемой и в ветеринарной практике, и в охране здоровья человека.
2. Строение и функции органов дыхания
Легкие представляют собой парный орган, состоящий из бронхов и альвеол, объединенных соединительной тканью. Строение их
напоминает губку, образованную огромным количеством воздушных
ячеек – альвеол и капилляров, густо оплетающих альвеолы. Правое
легкое обычно больше левого. На каждом легком различают выпуклую, реберную, вогнутую, диафрагмальную и средостенную поверхность. Эти поверхности соответственно прилегают к ребрам, диафрагме и средостению, образованному плеврой, – срединной перегородке грудной полости, идущей от грудного отдела позвоночного
столба на грудную кость.
Снаружи легкие покрыты плеврой, состоящей из двух листков,
между которыми находится плевральная полость с небольшим количеством плевральной жидкости. К органам дыхания относятся
кроме легких полость носа, гортань, трахея, бронхи, грудная клетка,
плевральные мешки, диафрагма. У птиц легкие имеют 4 пары воздушных мешков (лат. aerosacculus): большие брюшные, малые брюшные, передние грудные, задние грудные и один непарный шейный.
Респираторные болезни у птиц часто поражают мешки, в которых
обнаруживают казеозный экссудат.
Сердце, пищевод и кровеносные сосуды оставляют на легких
отпечатки: сердечное, пищеводное и аортальное вдавления и желоб
5
каудальной полой вены. Легкие по форме повторяют грудную полость и выглядят как усеченный конус с вогнутым и скошенным основанием и противоположно расположенной верхушкой. На обоих
легких имеются две вырезки, делящие легкие на переднюю, среднюю, или сердечную, и заднюю или диафрагмальную, самую большую по объему доли.
На правом легком со стороны средостенной поверхности имеется добавочная доля. На медиальной поверхности каждого легкого
имеется углубление – ворота легкого. Кроме деления легких на доли,
различают сегментарное строение легких в зависимости от бронхиального дерева. При этом насчитывается 10 сегментов по числу крупных бронхов в каждом легком. Каждый сегмент образован одним
крупным бронхом.
Трахея, или дыхательное горло, на уровне 4 – 5-го грудных позвонков делится на два бронха, расположенных вне легкого. Остальные ветви находятся в легочной паренхиме. Длинные ветвления бронхов состоят из первичных, вторичных и третичных воздушных трубочек, заканчивающихся альвеолами. Ветвление бронхов весьма
сложно и насчитывает около 15 млн. ветвей, опутываемых кровеносными и лимфатическими сосудами. Трахея, крупные, средние и
мелкие бронхи обладают достаточно жесткими стенками, что обеспечивается наличием в них хрящей. Жесткость стенок не позволяет
им спадаться при выдохе. Пластинки гиалиновых хрящей по мере
уменьшения диаметра бронхов истончаются и в мелких бронхах,
диаметром меньше 1 мм, совсем исчезают. Бесхрящевые бронхи принято обозначать термином «бронхиолы».
Наименьшая бронхиола, не имеющая непосредственного соединения с альвеолами, называется терминальной. Она дает начало респираторной бронхиоле, альвеолярным ходам и альвеолам. Структура, объединяемая терминальной бронхиолой, является функционально-анатомической единицей легкого и называется ацинусом. Численность ацинусов, как и терминальных бронхиол, определяется в 20 –
30 тыс. Общее количество альвеол у взрослых особей определено в
300 млн. Альвеолы выстланы сурфактантом, пептидом, не позволяющим спадаться стенкам альвеол и, тем не менее, очень тонким и
проницаемым для газов.
Существует специальный механизм для смены воздуха в альвеолах, которая происходит за счет движений диафрагмы, ребер и мышц
грудной клетки. Прежде чем вдыхаемый воздух попадает в альвеолы, он проходит определенный путь. При вдохе воздух проходит через ноздри, носовую полость, глотку, гортань, трахею, бронхи, бронхиолы. В носовой полости имеется обонятельная область. Воздух,
пройдя носовую полость через парные отверстия – хоаны, попадает
в глотку. Из глотки воздух поступает в гортань – непарный полостной орган, являющийся голосовым аппаратом. Затем воздух идет
через трахею, делящуюся в грудной полости на два бронха, доставляющих воздух в правое и левое легкие.
Все эти процессы тесно связаны между собой, изменяются синхронно, соответственно функциональному состоянию и имеют единую регуляцию в центральной нервной системе. Дыхательный центр,
по мнению И.П. Павлова (1920), чрезвычайно расползся по разным
отделам головного и спинного мозга, и вряд ли кто укажет его местонахождение в нервной системе.
В венозной крови, поступающей в легкие из сосудов большого
круга кровообращения, концентрация кислорода снижена, а содержание двуокиси углерода повышено. Кровь, имеющая такой газовый состав, попадает в предсердие, а затем в правый желудочек сердца. Из правого желудочка она прокачивается по легочному кругу
кровообращения через легкие, где происходит ее насыщение кислородом. Оттуда кровь поступает в левое предсердие и левый желудочек и направляется по аорте в органы и ткани. Поступление крови,
обогащенной кислородом, в головной мозг составляет в среднем 15%,
в печень, желудок и кишечник – 20%, в мышцы и кожу – 30%, в
почки – 25%, в сердце – 10%.
Носители кислорода – эритроциты имеют молекулы железа –
гемы, благодаря которым они присоединяют кислород, превращаясь
в нестойкое соединение оксигемоглобин, отдают углекислый газ в
альвеолярных капиллярах, которые являются особенно узкими и
длинными, а эндотелий капилляров – очень тонким и не мешающим
прохождению кислорода и углекислого газа в эритроциты. Переход
газов осуществляется через альвеолярную мембрану, сурфактант и
эндотелий капилляров общей толщиной около 0,004 мм.
Эритроциты, проходя через капилляры по одному, захватывают
кислород. Этому способствует торообразная форма эритроцитов,
позволяющая им сжиматься при прохождении через мельчайшие
капилляры. Углекислый газ, образующийся в клетках тканей при
окислении водорода, проникает в эритроциты, которые отделяют его
6
7
в альвеолярных капиллярах, попадает в альвеолы и выдыхается наружу. В тканях происходит разрушение оксигемоглобина и превращение его в метгемоглобин при присоединении двуокиси углерода.
Для обеспечения тканей кислородом, полученным в легких, и возврата в легкие эритроциты совершают круг в течение 23 секунд.
Кроме функции газообмена легкие обеспечивают удаление из
организма воды в виде паров, отдельных газов и излишков тепла. Вдыхаемый воздух согревается, увлажняется и освобождается от пыли и
микроорганизмов на слизистых оболочках дыхательных путей. В нормальных условиях в носовой полости задерживается 74% пыли и 90%
микроорганизмов, содержащихся во вдыхаемом воздухе. Освобождению воздуха от инородных примесей способствуют чихание, кашель
и глотание. Носовые ходы выстланы мерцательным эпителием, который имеет бокаловидные клетки, секретирующие слизь.
Бронхиальное дерево богато лимфоидными элементами, принимающими участие в реакциях иммунитета. Слизистая оболочка бронхов на внедрение возбудителей отвечает воспалительной реакцией,
характеризующейся экссудацией лейкоцитов, осуществляющих фагоцитоз. К ним относятся полиморфноядерные лейкоциты – нейтрофилы и мононуклеарные лейкоциты – макрофаги. Выстилающий бронхи и трахею эпителий снабжен огромным числом ресничек, совершающих непрерывные колебания (до 10 – 12 в секунду), направленные
на удаление частиц из глубины органов дыхания. На работу ресничек
влияют температура тела, окружающего воздуха и другие факторы.
В эпителиальной зоне воздухопроводящих путей млекопитающих известно 12 типов клеток. Эпителиальные клетки трахеи и бронхов выделяют секрет, состоящий из нейтральных и кислых субстанций – сиаломуцина и сульфомуцина. Сиаломуцин повышает вязкость
секрета и обеспечивает защиту слизистой оболочки. Кроме того,
слизь, покрывающая эпителий, содержит биологически активные
вещества, ферменты, лейкоциты, отделившиеся клетки эпителия,
антитела – иммуноглобулины класса А (IgА), которые носят название секреторных и обеспечивают местную защиту слизистой оболочки от возбудителей. Эти иммуноглобулины содержатся только в
секретах, омывающих слизистые оболочки тканей. В небольшом
количестве их обнаруживают в слюне, моче, слезах.
При больших скоростях (10 – 25 м/с и более) слизь продвигается в виде циркулярных волн, оставляя просвет свободным, и удаля-
ется в виде аэрозоля при кашле. Кашель возникает благодаря раздражению тучных клеток в туссигенных зонах секретами, инородными телами, воспалительными процессами и микроорганизмами.
В бронхиальном и носовом секрете присутствуют иммуноглобулины класса Е (Ig Е)–реагины, ответственные за развитие анафилаксии и иммуноаллергических реакций. Находясь на поверхности
тучных клеток, реагины вступают в контакт с антигенами, повторно
поступившими в организм, и вызывают выделение этими клетками
брадикинина, гистамина и медиатора, вызывающего бронхоспазм –
кашель.
Противовирусная защита слизистой оболочки дополняется интерфероном, который обнаруживают в секретах, продуцируемых
лейкоцитами. Легочная ткань влияет на биологическую активность
брадикинина – медиатора, запускающего воспалительную реакцию
и происходящего из кининогена. До 80% брадикинина становится
неактивным при однократном прохождении через легкие. Гистамин,
проходя через легкие, не подвергается такому влиянию. Легкие действуют на антипротеазу альфа-1-антитрипсин, который влияет на
синтез брадикинина, коагуляцию, фибринолиз и образование комплемента в легочной ткани.
Внешнее дыхание осуществляется благодаря вентиляции альвеол, диффузии газов и перфузии крови по легочным капиллярам.
Биологическое окисление в тканях следует рассматривать как собственное, или тканевое, дыхание. Интенсивность его соответствует
скорости утилизации кислорода в клетках в процессе обмена белков, жиров и углеводов. Тканевое дыхание катализируется комплексом специфических ферментов и требует поступления кислорода и
очищения от углекислого газа. При острых бронхитах весьма характерна аускультативная картина – в обоих легких по всей поверхности выслушиваются множественные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, как на выдохе, так и на вдохе. Наиболее частым осложнением бронхитов является пневмония. В этот период возможна
гибель от рефлекторной остановки дыхания. Длительность апноэ –
задержки дыхания может достигать 30 секунд.
Нарушение тканевого дыхания возникает при неадекватном поступлении кислорода или из-за снижения активности ферментов,
обеспечивающих биологическое окисление, и анемии. Кислородная
недостаточность ведет к нарастанию недоокисленных продуктов
8
9
обмена веществ: кетоновых тел, молочной кислоты. При этом кислотно-щелочное равновесие сдвигается в сторону ацидоза, накапливаются биогенные амины, в первую очередь гистамин, падает образование макроэргических соединений. Последнее ведет к снижению
сократительной деятельности миокарда и падению функциональной
активности других органов. Обменные нарушения, в свою очередь,
вызывают повреждение окислительно-восстановительных ферментов и усугубляют угнетение тканевого дыхания. Таким образом, развитие кислородной недостаточности приводит к значительным, порой необратимым нарушениям жизнедеятельности организма.
Морфологическое и функциональное состояние дыхательного
аппарата оказывает большое влияние на жизнедеятельность всех
важнейших систем организма, что необходимо всегда учитывать при
профилактике и лечении болезней органов дыхания животных.
3. Строение и функции органов пищеварения телят
Составные части органов пищеварения – продукт дифференциации первичной кишечной трубки. У домашних млекопитающих
принято различать четыре основных отдела: а) головная кишка производит захватывание корма и его первичную, а иногда химическую
обработку; б) передняя кишка служит для дальнейшей его обработки; в) средняя кишка – отдел, в котором происходит основная ферментативная обработка корма и резорбция питательных веществ; г)
задняя кишка завершает ферментативную обработку корма и всасывание питательных веществ, а также служит для накопления и периодического выбрасывания непереваримых частиц корма.
Головная кишка дифференцирована на рот и глотку, граница
между которыми проходит на плоскости, соединяющей задний край
внутренней поверхности щек с задним концом тела языка. Глотка
млекопитающих относится как к пищеварительному, так и к дыхательному тракту. В ней перекрещиваются пути пищи и воздуха.
Передняя кишка состоит из пищевода и желудка. Пищевод млекопитающих обладает мощным мышечным слоем, удерживающим
его сжатым в недеятельном состоянии. Желудок представляет собой
расширенный конечный отдел передней кишки и характеризуется
кислой средой.
Средняя (тонкая) кишка – место наиболее интенсивной ферментативной обработки корма и всасывания питательных веществ. Этот
10
отдел кишечника обладает относительно небольшим просветом, но
значительной длиной (75 – 80% длины всего кишечника). Строение
тонкой кишки на всем протяжении почти одинаково, однако в зависимости от расположения и связи с прилежащими органами в ней
различают три отдела: 12-перстную, тощую и подвздошную кишки.
Первая характеризуется относительным постоянством, поскольку
подвешена на относительно короткой брыжейке и связана протоками с печенью и поджелудочной железой. Тощая кишка образует основную массу длины кишечника. Подвздошная кишка – очень короткий, соединенный связкой со слепой кишкой конечный отдел тонкого кишечника.
В слизистой оболочке тонкой кишки находятся два типа желез:
общекишечные, располагающиеся в propria mucosae, и дуденальные,
проникающие до подслизистой оболочки. Первые находятся во всем
кишечнике, вторые сосредоточены в начальной части 12-перстной
кишки.
Всасывающая поверхность тонкой кишки сильно увеличивается за счет кишечных ворсинок. Продвижение пищи вдоль кишечника осуществляется мышечной оболочкой, состоящей из внешнего
продольного и внутреннего циркулярного слоев. Покрывающая кишку извне скользкая серозная оболочка и длинная брыжейка облегчают перистальтику. Функционально и морфологически со средней
кишкой связаны добавочные железы – печень и поджелудочная железа. Обе развиваются в онтогенезе как выпячивание 12-перстной
кишки, при этом печень – из одной закладки, а поджелудочная железа – из двух: дорсальной и вентральной.
Задняя (толстая) кишка – отдел, где всасываются остатки питательных веществ и вода, также скапливаются непереваримые остатки корма, которые формируются в кал. У домашних млекопитающих толстая кишка подразделяется на слепую, ободочную и прямую.
Толстый кишечник обладает большим диаметром, чем тонкий, но
значительно короче. Основная особенность толстой кишки – отсутствие кишечных ворсинок. Задний проход (анус) – короткий конечный отдел прямой кишки, выстланный внутри кожистым эпителием
и содержащий внутренний и внешний мускульные сжиматели (Акаевский А. И., 1968).
У жвачных, имеющих многокамерный желудок, пищеварение
протекает сложнее, чем у животных с однокамерными желудками. В
11
преджелудках, большей частью в рубце, происходит частичное расщепление белков, жиров и углеводов под воздействием растительных ферментов. В нем содержится большое количество микроорганизмов и простейших, которые способствуют брожению углеводов;
из продуктов распада углеводов, белков (аммиак) и жиров (жирные
кислоты) синтезируются аминокислоты, из которых в дальнейшем
образуется микробиальный белок, легко перевариваемый в сычуге.
В рубце взрослых жвачных микроорганизмы синтезируют также
витамины группы В и витамин К.
Желудочное пищеварение у жвачных зависит от моторики, жвачного процесса и всасывания. Для преджелудков характерны энергичные, периодически повторяющиеся сокращения. В каждом отделе
желудка сокращения своеобразны, но в целом они обеспечивают тщательное перемешивание, растирание, распределение и передвижение
содержимого рубца и сетки через книжку в сычуг. В рубце постоянно
должно быть значительное количество измельченной и увлажненной
кормовой массы. Этому во многом способствует жвачка.
В сычуге под влиянием сычужного сока белки расщепляются
до полипептидов. У телят и ягнят липаза сока расщепляет молочный
жир, а химозин створаживает молоко. Сычужный сок отделяется
непрерывно, при этом принятое молоко у телят увеличивает секрецию и повышает активность пепсина.
У телят преджелудки менее развиты, чем сычуг, молоко из пищевода попадает непосредственно в сычуг, что обусловлено рефлексом смыкания пищеводного желоба. Рефлекс смыкания выражен с
первых дней жизни теленка до 2 – 2,5 месяца: к 6 – 8 месяцам рефлекс угасает, и жидкий корм и вода попадают в преджелудки. Установлено, что края пищеводного желоба полностью смыкаются в момент, когда молоко проглатывается небольшими порциями, что бывает при подсосном методе кормления или кормлении из сосковой
поилки.
Регуляция сокращений желудка и рефлекс пищеводного желоба
осуществляются центральной нервной системой (пищевым и жвачными центрами) при участии блуждающего нерва. Между отдельными частями органов пищеварения существует тесная взимосвязь,
основанная на нервной и гуморальной регуляции. Пищеварение сильно связано с функциями других органов и тканей.
Химус, поступивший в кишечник, подвергается перевариванию
под влиянием сока поджелудочной железы. Интенсивное расщепле-
ние происходит, прежде всего, в двенадцатиперстной кишке под влиянием ферментов поджелудочной железы: трипсина, химотрипсина,
карбоксиполипептидазы, нуклеазы, амилазы, мальтазы и липазы. Белки, жиры и углеводы распадаются на пептиды, аминокислоты, моносахариды, глицерин и жирные кислоты.
Расщепление корма под влиянием ферментов поджелудочного
сока зависит от содержания в кишечнике желчи. Желчь, образуемая
в печени непрерывно, в просвет кишечника выделяется периодически, по мере поступления в него химуса. Роль желчи заключается в
усилении действия ферментов поджелудочного и кишечного соков,
ускорении перистальтики, переваривания жиров, участии во всасывании жирных кислот и т.д. В других отделах тонких кишок корм
подвергается воздействию кишечного сока, здесь происходит завершение механической и химической обработки корма.
Кишечный сок содержит ферменты пептидазы, амилазу, мальтазу, сахаразу, липазу, щелочную и кислую фосфатазу, нуклеазу, энтерокиназу. Ферменты кишечного сока попадают в просвет кишки
не в растворенном состоянии, а в составе отторгнутых кишечных
клеток. В просвете кишки клетки разрушаются и освобождаются
ферменты, обеспечивающие полостное пищеварение. Значительная
часть ферментов адсорбируется на поверхности слизистой оболочки кишечника, микроворсинках и обеспечивает пристеночное пищеварение, открытое А.М. Уголевым (1978).
С пищеварительными соками за сутки в полость желудочно-кишечного тракта выделяется значительное количество белка (1/3 белка, потребляемого с кормом). Этот белок расщепляется с помощью
ферментов до аминокислот и вновь всасывается. Такой же круговорот претерпевают фосфолипиды, минеральные вещества и др. (Курилов Н.В. и др., 1971).
В толстых кишках происходит всасывание воды, минеральных
солей и остатков питательных веществ, а также экскреция железа,
магния и кальция. В них содержится огромное количество микроорганизмов, особенно сбраживающих углеводы и вызывающих гниение белков. В толстом кишечнике бактерии вырабатывают витамины рибофлавин, пиридоксин, никотиновую, пантотеновую и фолиевую кислоты, инозит, биотин. Целлюлоза перерабатывается только с
помощью бактерий. Конечными продуктами расщепления целлюлозы являются масляная и уксусная кислоты, используемые как источ-
12
13
ники энергии.
Распространение микроорганизмов в окружающей среде определяет заселение ими организма животных. Наибольшее содержание микробов, совокупность которых следует рассматривать как экосистему, отмечается в желудочно-кишечном тракте. С нарушением
ее равновесия начинают преобладать потенциально патогенные агенты, приводящие к заболеваниям. Из известных почти 2500 видов бактерий около 250 считаются болезнетворными.
Помимо большого количества симбиотных микроорганизмов в
составе микрофлоры желудка, подвздошной и прямой кишок первое
место занимают молочнокислые, пропионовокислые и бифидобактерии, также постоянными обитателями являются кишечная палочка, энтерококки, отнесенные нами к стрептококкам, клостридии и
дрожжи группы кандид. Число анаэробов Clostridium perfringens
сильно изменяется в зависимости от возраста и потребления твердых кормов (Антипов А.В., 1980). Cl. perfringens был выделен из
испражнений здоровых людей и животных многими исследователями, причем обычно указывается, что он выделяется в большинстве
случаев, а отдельные ученые считают, что во всех случаях без исключения (Перетц А.Г., 1955). Этот микроорганизм считается опасным для животных агентом.
Слизистую оболочку пищеварительного тракта защищают иммуноглобулины класса А (IgA), получившие название местных секреторных антител. Эти иммуноглобулины присутствуют во всех секретах организма животных (моча, лимфа, слюна, слезы, молозиво).
Иммуноглобулин А предотвращает фиксацию микроорганизмов на
клетках эпителия слизистой оболочки и попадание их в кровеносное русло.
Расстройства пищеварения вызываются нарушениями секреции
поджелудочного и кишечного соков, желчи, моторной деятельности
кишечника, процессов всасывания и выделения, а также изменением кишечной микрофлоры.
Системный подход к решению проблемы требует использования классификации, основанной на существенных и глубоких признаках. Она необходима, прежде всего, чтобы упорядочить рассматриваемую область и сделать ее хорошо обозримой. Правильная клас-
сификация является необходимым инструментом для выработки оптимального решения в условиях неопределенности (Тарасов, 1984).
Классификация болезней органов дыхания всегда была сложной и
вызывала споры, так как в основу ее были положены разные принципы. Одни ученые берут в основу локализацию патологического
процесса, другие – этиологию и патогенез, третьи – клиническую
картину и патологоанатомические изменения, четвертые – длительность течения болезни.
Согласно Международной классификации болезней, травм и
причин смерти, принятой комитетом экспертов Всемирной организации здравоохранения (1975, 1992), под пневмониями следует понимать группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов и обязательным наличием внутриальвеолярной воспалительной экссудации. При этом из
числа пневмоний исключены заболевания легких, вызываемые физическими и химическими факторами, а также имеющие аллергическое или сосудистое происхождение (например, инфаркт легкого). Из рубрики собственно пневмоний исключены воспаления легких, вызываемые инфекционными агентами (чума, корь, краснуха,
грипп и др.).
Различают поражения легких по локализации патологического
процесса в органе, например лобарная, или долевая (лат. lobus – доля),
лобулярная, или дольковая (лат.lobulus – долька), сегментарная, ацинозная (лат. acinus – узелок), интерстициальная пневмония или серозно-катаральная бронхопневмония, катарально-гнойная бронхопневмония, крупозная пневмония. Впрочем, деление легочных болезней по морфологическим признакам и локализации относительно и
спорно, так как в пораженных легких можно обнаружить и те и другие формы (Цинзерлинг, 1969). Кроме того, посмертная диагностика
не удовлетворяет практического специалиста, так как для определения болезни необходимо дождаться смерти животного или сделать
это искусственным путем.
Осложняют ситуацию разные толкования воспаления легких,
например, пневмония (от греч. pneumon – легкие) – воспаление легкого, бронхопневмония – воспаление бронхов и отдельных долей легких. Та и другая рассматриваются иногда в ветеринарной номенкла-
14
15
4. Классификация пневмоний телят
туре как отдельные нозологические формы, хотя на самом деле это
одно и то же, потому что без воспаления бронхов вряд ли возможно
воспаление легких в целом. Например, воспаление бронхов и легких протекает по типу лобулярных пневмоний, которые подразделяются на катаральные, ателектатические, гипостатические, аспирационные и метастатические (Шарабрин, 1972). Термин «катаральная» (лат. catarrheo – иcтекаю) обычно употребляется, когда имеют
в виду бронхопневмонию.
Существует деление легочных болезней на незаразные и заразные (неспецифические и специфические). Имеется, например понятие, которое не учитывает инфекционный фактор – хроническое неспецифическое заболевание легких (ХНЗЛ). Основными эндогенными факторами, предрасполагающими к ХНЗЛ, считаются дефекты
системы местной защиты: первичное изменение реактивности бронхов, функциональная недостаточность мукоцилиарного транспорта,
угнетение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов, нарушение физиологического равновесия рН слизистой оболочки бронхов, дефицит альфа-1-антитрипсина, недостаточность местной иммунологической защиты. Кроме того, в генезе заболевания существенную роль играет функциональная недостаточность нейроэндокринной регуляции, в т. ч. системы гипоталамус – гипофиз – надпочечники, нарушение ферментных систем и т.д. (Путов Н.В. и др., 1984).
Многочисленные источники доказывают широкое распространение среди животных вирусов, бактерий, хламидий и микоплазм,
поражающих респираторный аппарат. При тщательном рассмотрении проблемы выявлено широкое распространение вирусов среди
молодняка крупного рогатого скота (Сюрин В. Н., Гуненков В.
В.,1981; Воронин Е. С., 1982; Музычин С. И., Гладченко Н. Р., Халенев А. С., 1983).
При этом очень часто клинического проявления болезни не наблюдается, инфекция протекает во многих случаях бессимптомно, в
виде носительства или иммунизирующей субинфекции. Микроорганизмы обнаружены не только у больных, но и у здоровых животных. Durham и др. (1990) обнаружили у клинически здоровых животных с помощью иммуноферментного анализа антитела к вирусу
парагриппа-3 в 93,9%; к вирусу инфекционного ринотрахеита – в
37,8%; респираторно-синцитиальному вирусу – в 78,9%; вирусу диареи – в 40,6% проб сыворотки крови.
С установлением возбудителей появилось деление болезней легких на бактериальные, вирусные, грибковые, хламидиозные, микоплазмозные, аденоматозные и т.д. При этом одних только вирусов,
способных вызвать респираторный синдром, насчитывается около
190 (Злыдников и др.,1974). К числу бактерий, выделенных у больных, относятся возбудитель туберкулеза, кишечная палочка, протей,
пастереллы, сальмонеллы, легионеллы, пневмо-, стафило- и стрептококки, микобактерии, клебсиеллы (палочка Фридлендера), гемофильная и синегнойная палочки. Открыта новая группа возбудителей – бактероиды, считавшиеся непатогенной микрофлорой ротовой полости. Пневмоцисты, актинобактерии, бронхамеллы и аэромонады, рассматриваемые как возбудители нозокомиальных (госпитальных) пневмоний, могут вызвать поражение легких и в обычных
условиях (Царькова Л.Н. и др., 1993).
Этиологическая структура существенно расширилась за последние десятилетия и, по всей видимости, этот процесс будет продолжаться. Ряд авторов считают, что причинами респираторных болезней являются многочисленные возбудители вирусной природы. К ним
относятся вирусы парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита, диареи, аденовирусы, респираторно-синцитиальные вирусы (Крофтон
и др., 1974; Азаренко и др., 1978; Андросик,1983; Багдонас и др.,
1978; Белоконов,1983; Гуненков и др., 1975, 1977; Дженсен и др.,
1977; Коваленко,1974; Коромыслов,1980; Крюков,1982; Сюрин и др.,
1971; Хараламбиев,1977; Espinasse,1979; Jurmanova et al., 1975;
Moreno-Lopez,1979). Многие пришли к выводу о смешанной природе респираторных заболеваний. П. Кильштейн и др. (1984) выделили у больных пневмонией телят вирус парагриппа-3, микоплазмы и
пастереллы. И.И. Фельдман и др. (1981) выделили из пораженных
легких телят 2 – 3-месячного возраста стрептококки в 39% случаев,
диплококки – в 30%, стафилококки – в 29% случаев.
Возбудители респираторных инфекций часто обнаруживаются одновременно с другими микроорганизмами. Тем не менее, каждый вид
возбудителя может иметь самостоятельное этиологическое значение.
Поэтому названия болезней органов дыхания могут быть самыми разнообразными, в зависимости от установленного агента. В связи с этим
классификация, основанная на этиологическом агенте, приобретает
очень сложный характер, что обусловливает ее неприемлемость.
Помимо легочной формы отмечается большое число патологи-
16
17
ческих состояний и разнообразных осложнений, которые проявляются в виде других симптомов: энтеритов, конъюнктивитов, ринитов, ларингитов, фарингитов, бронхитов и генерализованных процессов у молодняка. Осложнением особого характера является плеврит (плевропневмония).
Воспаление легких может начаться с отека и перейти к бронхопневмонии и пневмонии. По мнению В.Н. Фадеевой (1954), начальной
фазой крупозной пневмонии является отек, затем происходит выход
лейкоцитов и выпадение фибрина. При этом процесс возникает в виде
очага и постепенно распространяется на большую часть легких, что
вызвано продвижением экссудата. Отсюда следует, что все фазы развития воспаления легких можно обнаружить в пораженном легком
одновременно. Крупозная пневмония обусловлена выходом элементов крови и фибриногена в просвет альвеол и бронхов, где образуются пленки, которые приводят к выключению все больших отделов легких из дыхательного процесса. Крупозной пневмонии предшествует,
таким образом, геморрагическая бронхопневмония.
По длительности и интенсивности течения подразделяют острые, подострые и хронические воспаления легких. Следует отметить условность этих понятий, потому что разделение их остается
довольно нечетким. Например, под острым течением болезни подразумевается быстро протекающий процесс с интенсивным развитием патологии, вплоть до смертельного исхода. Длительность болезни измеряется в часах или сутках (днях), тогда как хроническое
течение характеризует болезнь как затяжной процесс, продолжающийся довольно долгое время. Подострое течение подразумевает чтото среднее между острым и хроническим развитием. Условность
понятий заключается в том, что хроническое течение может начаться с острого процесса или внезапно обостриться и привести к смерти в течение нескольких часов. Поэтому характер болезни весьма
трудно определить по интенсивности поражения. Хроническое течение болезни часто может определяться как рецидивирующий (повторяющийся) патологический процесс.
Следует различать болезни, вызываемые химическими и физическими факторами, пневмокониозы – силикозы, металлокониозы,
антракозы. Для животных они неактуальны, поэтому мы их не рассматриваем. Учитывая назначение сельскохозяйственных животных,
не останавливаемся на всякого рода аспирационных и других неспе-
цифических заболеваниях легких, вызываемых закупоркой трахеи и
бронхов инородными телами. Конечно, они имеют место среди животных, но доля их в общей структуре болезней невысока. Также не
имеет значения в ветеринарной практике атопическая пневмония
(астма), обусловленная аллергией на различные вещества органического происхождения.
Однако у животных вполне может развиться аллергия при массированной сенсибилизации вирусными, микробными и другими
антигенами белковой природы. Следует отметить: в патогенезе легочных болезней большую роль играют аллергические процессы, что
будет показано в дальнейшем. Наибольшая чувствительность к аллергенам наблюдается у лошадей вследствие иммунологических
особенностей их организма, поэтому у них часто развиваются бронхиты и пневмонии, приобретающие острое течение.
Легочные болезни нельзя рассматривать без учета патологического процесса в бронхах, как основных элементах легких. Начальным этапом воспаления легких является поражение бронхиол и бронхов. Острые бронхиолиты являются начальным этапом поражения
органов дыхания. По мнению Chanok и др. (1970), острый бронхиолит представляет собой иммуноаллергическую реакцию 3-го типа
(по Gell и Coombs), развивающуюся при встрече с вирусами.
При знакомстве с литературой, посвященной бронхитам, обращает внимание многочисленность и разнообразие применяемых для
этой группы заболеваний терминов. Например, различают острый,
хронический, функциональный, астматиформный, первичный, вторичный, реккурентный (рецидивирующий), облитерирующий бронхиолиты и бронхиты. Большинство патологических процессов в
бронхах в той или иной степени изменяют размер их просвета, нарушают его регуляцию, изменяют деятельность реснитчатого эпителия. Сужение просвета мелких бронхов и бронхиол возникает как
следствие утолщения стенки бронхов за счет отека и инфильтрации,
а также скопления слизи и клеточного детрита.
Увеличение количества и изменение консистенции бронхиального секрета при воспалительных процессах, а также замедление
движения ресничек мерцательного эпителия приводят к нарушению
дренажной функции, сопровождающемуся затруднением оттока мокроты из нижних отделов трахеобронхиального дерева. Доказано, что
при вирусных инфекциях нарушается мукоцилиарный клиренс (англ.
18
19
clearence – очистка) из-за поражающего действия вирусов на эпителиальные клетки бронхов и бронхиол.
Следствием этого являются более или менее выраженные нарушения вентиляции легкого и очищения бронхов, которые сами ведут
к дальнейшим адаптационным и патологическим изменениям в легких, носящим самые разнообразные названия. Поэтому во многих
случаях бывает трудно распутать весь клубок причинно-следственных отношений. При всех этих состояниях происходит накопление
секрета, удаляемого с помощью струи воздуха. В мелких бронхах,
где скорость воздуха невелика, секрет продвигается в виде пены при
прохождении через него воздуха. Скорость потока при этом не превышает 50 – 60 см в секунду. При скорости от 0,5 до 10 м/с достигается удаление комка мокроты, закрывающего просвет бронха, серией пузырей, диаметр которых почти равен диаметру бронха (Рачинский С.В. и др., 1978).
У животных может отмечаться непродуктивный продолжительный кашель и если оставить его без лечения, то он может прогрессировать до состояния хронической респираторной болезни с развитием эмфиземы и генерализованного фиброза. Хронический кашель
сильно утомляет животное и подавляет нормальное дыхание и кормление. Он может вызвать бронхоэктазы, ателектазы, эмфизему и тяжелые вторичные трахеобронхиты.
Трахеобронхит сопровождается уменьшением числа активных
ресничек, гипертрофией секретирующих желез, повышением образования слизи и вязкости ее. При этом имеет место уменьшение содержания воды в воздушных путях и секретах и отмечается большое выделение вязких секретов в респираторное дерево с истощенной реснитчатой способностью. Это, в свою очередь, ведет к закупорке воздушных путей и последовательному уменьшению емкости легких.
Патологоанатомически различают три типа пневмоний. К первому относят пневмонии с темно-красной гепатизацией, небольшими участками некроза в легких и выраженной интерстициальной
эмфиземой. Гистологически отмечают бронхиолиты, некроз эпителия бронхиол с рассеянными перибронхиальными муфтами из лимфоцитов. При пневмонии, вызванной респираторно-синцитиальным
вирусом, образуются большие многоядерные клетки в эпителии бронхов и альвеол (синцитии).
Для второго типа острой пневмонии характерны признаки экссудативного воспаления с гнойными очагами или некрозом. К тре-
тьему типу относят случаи внезапной острой пневмонии, когда воспаление сочетается с отеком легких. Гистологически находят гиперплазию альвеолярного эпителия и интерстициальную эмфизему. Эти
случаи относят к атипичной интерстициальной пневмонии. Острая
пневмония часто отождествляется с вирусной. Установить эпизоотологически причину вспышки острой пневмонии часто бывает невозможно. При стрессовых ситуациях, перегруппировке или транспортировке телят болезнь может охватить 50% телят.
Тесная патогенетическая связь между бронхиолитами, бронхитами и пневмонией и отсутствие четких диагностических критериев
является причиной затруднений в диагностике болезней органов
дыхания и в ряде случаев делает невозможной строгую дифференциацию тех или иных болезненных состояний. Не вдаваясь в этиологическую сущность болезни (она остается за пределами наших
исследовательских возможностей) и в патологоанатомические особенности (необходимость прижизненной диагностики), мы вынуждены разработать классификацию, заключающуюся в делении болезней органов дыхания в зависимости от динамики патологического процесса в них.
1. Ринотрахеиты объединяют ряд заболеваний верхних дыхательных путей: риниты, ларингиты, фарингиты, трахеиты. Кроме
того, этот респираторный синдром включает острые расстройства
пищеварения, проявляющиеся прежде всего диареей.
2. Бронхиты. В эту группу включены острые и хронические
бронхиолиты и бронхиты.
3. Пневмонии включают острые и хронические процессы, серозные и гнойно-катаральные, геморрагические, крупозные; по локализации – лобарные, лобулярные, ацинозные пневмонии.
4. Гнойно-некротическая деструкция легкого включает ограниченную гнойную деструкцию, распространенную гнойную деструкцию, ограниченную гангрену, распространенную гангрену легких
(Коровкин В.С., 1996).
Первые 2 группы болезней носят условное название острых респираторных заболеваний (ОРЗ) в случае острого течения, хотя хроническое течение не является для них исключением. В медицинской
литературе используется аббревиатура ОРВИ (острые респираторные вирусные инфекции), которая подразумевает вирусную этиологию респираторных заболеваний и не отражает истинной природы.
20
21
Гангрена легких является наиболее тяжелой стадией поражения легких. По приведенной классификации наиболее трудно дифференцировать бронхиты и пневмонии из-за их тесной патогенетической связи, потому что тяжелое и затяжное воспаление бронхов является начальной стадией пневмонии, которую приходится отличать на основании более выраженной тяжести заболевания, наличия в легких
пневмонических очагов.
Ареактивные пневмонии у резко ослабленных телят в раннем
возрасте приобретают более тяжелое течение, чем у телят старшего
возраста. При этом отмечают общий токсикоз, угнетение центральной нервной системы и дисфункцию органов и систем. Больные телята лежат, у стоящих телят конечности сближены, голова опущена,
реакция подавлена. Температура тела ниже, чем у здоровых. Причем чем ниже температура, тем ближе гибель животного. При условии эффективного лечения температура тела начинает медленно повышаться. При безрезультатном лечении и неблагоприятном исходе
она продолжает снижаться и наступает коматозное состояние, при
котором животное погибает.
Возраст в значительной мере влияет на характер и течение болезней у молодняка. Поэтому необходимо разграничить возрастные
пределы заболеваемости телят респираторными болезнями. В связи
с этим следует определить, какой возраст наиболее подвержен болезням с синдромом поражения органов дыхания. Постнатальное
(послеутробное) развитие мы подразделяем на периоды новорожденности, молодости, зрелости и старости. Период новорожденности длится, по нашему мнению, в течение времени, в которое производится кормление телят молозивом – от 1 до 3 – 4 дней;
Молочный период длится до отъема молодняка от матерей (от
3–4 дней до 3 – 4 месяцев и более). Наиболее страдает от пневмоний молодняк молочного периода. Другие периоды мы не учитываем в связи с тем, что именно телята молочного периода подвержены
высокой заболеваемости. Случаи заболевания телят в старшем возрасте связаны большей частью с остаточными явлениями в легких
после перенесенной болезни, хроническими и другими патологическими процессами, вызванными возбудителями инфекционных болезней, например пастереллеза, сальмонеллеза и др.
По нашему мнению, воспаление легких – полиэтиологическое
заболевание, представляющее собой динамический процесс, охва22
тывающий постепенно верхние и нижние дыхательные пути, характеризующийся ринитом, ларингитом, трахеитом, острым и хроническим бронхитом, серозно-катаральной бронхопневмонией и заканчивающийся гнойно-некротической деструкцией легких. Вскрытие
павшего животного обычно устанавливает стадию развития патологического процесса в легких, на период которой произошла гибель.
5. Классификация энтеритов телят
Попытки классификации болезней молодняка с поражением
желудочно-кишечного тракта, как правило, никогда не были удовлетворительными. Трудность этого заключается в многочисленности микробных агентов, разнообразии клинического проявления, в
глубокой связи болезней молодняка и физиологического состояния
матери. Разделение инфекционных болезней на классические и факторные сделал С.И. Джупина (1993). К первым относятся особо опасные болезни, давно известные, относительно глубоко изученные,
например сибирская язва, туберкулез, бруцеллез и др. Во вторую
группу включены болезни, вызываемые потенциально патогенными
микроорганизмами при активном участии факторов окружающей
среды. Сюда включают колибактериоз, сальмонеллез, пастереллез и
т.д. В принципе деление болезней на классические и факторные также не выдерживает критики, так как классические инфекции не меньше зависят от разнообразных факторов.
Подразделение болезней с энтеритным синдромом в зависимости от этиологического агента является неприемлемым, поскольку
число возбудителей и факторов огромно и бесконечно. Желудочнокишечный тракт животных содержит большое количество разнообразных микробов, исчисляющихся миллиардами и даже триллионами. Кроме перечисленных, сюда следует отнести простейшие и грибы. Разнообразие вирусов не поддается контролю, науке еще неизвестно довольно много вирусов (Агол, 1977).
Микроорганизмы, населяющие желудочно-кишечный тракт,
называются условно или факультативно патогенными, хотя, по мнению отдельных ученых, эти названия неправильно ориентируют при
профилактике и лечении болезней, вызываемых ими. Анаэробы Cl.
perfringens трудно отнести к условно патогенным возбудителям, их
считают вирулентными микробами, несмотря на то, что они очень
часто встречаются в кишечнике здоровых животных.
23
рожденных телят, вторая – в постмолозивном и старшем возрасте.
Значение молозивного токсикоза в патологии новорожденных телят
остается неясным, т.к. в доступной литературе мы не нашли объяснения этому явлению.
Название «потенциально патогенный» также трудно предпочесть
в связи с тем, что все без исключения микроорганизмы являются в
той или иной степени ими. Любой микроб, попадая в кровеносное
русло, вызывает раздражение иммунной системы, поскольку является чужеродным белком. Патогенность зависит от состояния организма хозяина, его иммунологической реактивности, способности к
образованию антител в организме животного, циркулирующих иммунных комплексов и т.д. Большое значение имеет иммунность организма животного, т.е. был ли прежде контакт с возбудителем.
Под патогенностью понимают способность паразитировать в
организме животного и вызывать заболевание, тогда как вирулентность микроба означает степень инфекционной способности его или
определенной его популяции. Данным понятием выражается качественная оценка, поэтому вирулентность характеризует потенциальность (Зароза В.Г., 1980). Практически все определения мало отличаются друг от друга, поэтому использование этих терминов не всегда правомерно.
В.П. Урбан (1983) обратил внимание на эндогенные и экзогенные причины заболеваний телят. Подразделение болезней молодняка на основании происхождения инфекции представляется правильным. При этом автор разделил болезни на две группы: возникшие
из-за нарушения обмена веществ и экзогенного заноса в организм
телят извне.
Автор противопоставил каждому нарушению обмена веществ
определенную инфекцию. При этом число возбудителей болезней новорожденных телят весьма ограничено, указаны всего лишь 5 агентов, тогда как они исчисляются десятками. Занос инфекта в организм
телят происходит с первых дней жизни в любом случае, поэтому экзогенность происхождения заболевания телят довольно относительна.
Классификация болезней новорожденных животных по В.П.
Урбану представлена в таблице 1.
Понятие «диспепсия» (лат. dis – отрицание; pepsio – перевариваю) означает расстройство пищеварения и является названием симптома с древних времен. Однако термин широко используется и характеризует лишь симптом заболевания. В настоящее время диспепсию подразделяют на простую и токсическую. Различие между ними
в основном сводится к возрасту животных. Первая поражает ново-
H. Roy (1972) отметил неодинаковую восприимчивость телят
разного возраста к желудочно-кишечным заболеваниям и разделил
их в зависимости от возраста. Первая группа болезней с энтеритным
синдромом возникает в первые 2 – 3 недели жизни, возбудителем
является кишечная палочка. Вторая группа включает энтериты телят несколько старшего возраста в конце молочного и начале жвачного периода, основной причиной которых являются сальмонеллы.
Третья группа – энтериты телят старшего возраста в первый пастбищный период в результате обильного заселения пищеварительного тракта разными возбудителями.
Следует отметить, что классификации были созданы в период
слабой изученности вирусов, до установления вирусной этиологии
энтеритов. В связи с этим придавалось большое значение бактериальной микрофлоре в причинно-следственной цепи болезней животных. Ситуация изменилась когда в университете штата Небраска,
США, в 1971 г. обнаружили рота- и коронавирусы на ворсинках кишечника больных телят 5-, 7- и 21-дневного возраста.
Несмотря на то, что разработка классификации является сложным мероприятием, необходимость ее диктуется практическими требованиями при борьбе с ними. Мы предлагаем разные профилактические и терапевтические подходы в зависимости от возраста телят.
24
25
Таблица 1
Классификация болезней новорожденных животных
Нарушения обмена веществ
Скармливание недоброкачественных
кормов
Нарушение норм выращивания
Диспепсия
Молозивный токсикоз
Накопление в среде грамнегативной
микрофлоры (колиформной, гнилостной и
др.)
Токсическая диспепсия
Экзогенный занос инфекции извне
Колибактериоз
Анаэробная энтеротоксемия
Вирусная диарея
Диплококковая септицемия
Вибрионная дизентерия
Развитие специфической инфекционной
болезни (как правило, экзогенная
инфекция)
В первую группу включены болезни новорожденных телят с расстройством пищеварения до 1-недельного возраста. Причиной этой
группы болезней являются глубокие нарушения обмена веществ в
организме матерей, например авитаминозы, кетозы, микро- и макроэлементозы, а также гипоксия плода в период вынашивания. Вторая группа – энтериты телят молочного периода до 4 – 6-месячного
возраста, обычно сопровождаемые болезнями органов дыхания.
Причины – низкая устойчивость к инфекции вследствие недополучения необходимых веществ из организма матери, пониженное содержание в крови иммуноглобулинов, стрессовые факторы – переохлаждение, перегревание и т.д. Энтериты в старшем возрасте нечасты и нетипичны, являются следствием болезней, перенесенных
раньше, и здесь не рассматриваются. Заболеваемость молодняка с
возрастом значительно сокращается.
Отсюда, для профилактики первой группы болезней телят требуется обратить внимание на матерей, чтобы получить полноценный приплод. Для лечения больного молодняка необходимо восполнение в организме недостающих веществ с помощью быстро всасывающихся препаратов. Ими могут быть солевые растворы. Подробнее мы рассматриваем профилактику и лечение в соответствующих главах книги.
6. Биоклиматические особенности региона
Региональные особенности животноводства в Бурятии заключаются в следующем. На ее территории имеется огромный резервуар пресной воды – озеро Байкал, влияние которого на климат региона является значительным. Климат зоны, обусловленный близостью
Байкала, характеризуется запаздыванием во временном отношении.
Весна приходит позже, лето, можно считать, наступает с таянием
льдов в июле и продолжается гораздо дольше, чем на остальной территории Забайкалья. Зима приходит только с охлаждением озера и
установлением ледяного покрова. Огромные запасы воды обусловливают равномерность климата вблизи озера, которая в отдалении
не проявляется в такой мере. Большое влияние водоема испытывают
регионы, имеющие выход к озеру и расположенные по долинам крупных рек – Селенги, Баргузина, Верхней Ангары и Иркута.
Бурятия относится к зоне с низким биоклиматическим потенциалом. Здесь в летние периоды часто отмечается засуха, а рост ра26
стений при недостатке влаги в почве характеризуется преждевременным окончанием вегетации трав в ущерб их кормовым качествам, т.
к. такие растения содержат очень мало сахаров, белков, минеральных солей и витаминов. Во многих хозяйствах в рационах животных резко ощущается дефицит переваримого протеина, фосфора,
кальция, что подтверждается многочисленными клиническими и
биохимическими исследованиями сыворотки крови у коров. Рацион
коров в стойловый период в основном составляет силос, причем не
лучшего качества: в нем много масляной кислоты, которая способствует образованию кетоновых тел.
Потребность животных в микро- и макроэлементах не является
неизменной. Она меняется в зависимости от физиологического состояния, внешней среды, количества потребляемого корма. На обмен веществ в организме крупного рогатого скота большое влияние
оказывают витамины А, Д и Е. Важнейшим из них являетсяb -каротин, участвующий в обмене веществ не только после превращения в
витамин А. Последний играет большую роль в восстановлении и
защите эпителиальной ткани кожи и слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительного тракта, мочевых и половых органов.
Витамин Д улучшает процесс всасывания кальция через слизистую
оболочку двенадцатиперстной кишки.
Независимо от сезона уровень каротина в сыворотке крови коров не превышает в среднем 3,21 г/л, щелочной резерв – 35,8%. Двуокись углерода и низкий уровень углеводов в крови указывают на
дефицит каротина и преобладание кислого корма в рационе. В результате несбалансированного рациона у 50% животных имеет место нарушение фосфорно-кальциевого обмена, при этом нарушается
соотношение минеральных веществ в костной ткани. При рационах,
не сбалансированных по фосфору и кальцию, истощаются резервы
этих веществ в костном депо. Если расход минеральных солей не
возмещается поступлением их с кормами, то происходит размягчение костей и копытного рога.
Оптимальное соотношение кальция и фосфора в кормах иногда
очень трудно установить. Благоприятное соотношение Ca:P может
меняться при всасывании и оказаться неоптимальным вне зависимости от состава рациона. Кроме того, в рационах отмечается недостаток минеральных солей, содержащих различные химические макро- и микроэлементы, поддерживающие гомеостаз, осмотическое
давление, pH крови, лимфы и других биологических жидкостей.
27
Профилактика бесплодия и яловости крупного рогатого скота
остается одной из основных задач животноводов. Нередко бесплодие и яловость считаются равнозначными, и яловой называют такую самку, которая временно бесплодна. Следует различать бесплодие как явление биологическое, означающее отсутствие плода в матке, и яловость как понятие экономическое, имеющее в виду коров,
не дающих приплода в течение года. Причины бесплодия могут быть
самые разнообразные, главными из которых являются неправильное кормление, нарушения в содержании животных, отсутствие или
недостаток активного моциона, особенно в стойловый период, болезни половых и других органов, а также нарушения технологии искусственного осеменения.
Нами установлено, что в хозяйствах республики основной причиной бесплодия являются алиментарно-климатические факторы,
которые составляют 30,2%. Второе место занимают симптоматические факторы – 28,0%, и бесплодие, обусловленное возрастом, –
20,0%. Симптоматическое бесплодие связано с гинекологическими
болезнями – атонией и субинволюцией матки, задержанием последа, острыми и хроническими эндометритами.
При проведении диспансеризации 1920 коров с учетом отелов
по сезонам с определением сервис-периодов, частоты и характера
акушерско-гинекологической патологии получены следующие результаты. В зимний период было проведено 730 отелов, что составило 38%, а продолжительность периода от родов до оплодотворения составила 91,35±10,57 суток. На весну пришлось 806 (42%) отелов, при этом сервис-период составил 93,83±11,57 дня, а на лето и
осень соответственно 121 (6,3%) и 263 (13,7%) при сервис-периоде
89,63±12,13 и 86,41±9,45 (табл. 2).
Таблица 2
Частота отелов и продолжительность сервис-периода
у коров в различные сезоны года
С езон год а
Зи м а
В есн а
Л ето
О сень
В сего
К оли чество
отелов
730
806
121
263
1920
% от числа
отелов
38,0
42,0
6,3
13,7
100
28
С ерви с-п ериод ,
д н ей
91,35±10,57
93,83±11,57
89,63±12,13
86,41± 9,45
Оплодотворение коров в первые два месяца после родов было
низким – 545 (28,59%), в течение 61 – 90 дней оплодотворилось 867
(45,15%) коров. Практически каждая четвертая корова (439 или
22,87%) оплодотворялась в сроки, превышающие 3 месяца. Из 1920
учтенных животных аборт произошел у 45 коров (8,64%), рождение
мертвых плодов – у 90 (17,28%) и задержание последа – у 119
(22,84%). Причем в стойловый период (с 15 октября до 15 мая)
задержание последа наблюдали у 112 (21,50%), а в пастбищный
период – у 7 (1,92%) отелившихся животных.
Одним из объективных критериев оценки лечения задержания
последа у коров должно быть восстановление половых циклов,
оплодотворения и наступления беременности. Из 119 коров с задержанием
последа число случаев эндометритов и субинволюций матки составило
106 (89%). Операция проводилась через 24 – 30 часов после рождения
плода. Сервис-период у оплодотворившихся после лечения коров составил
151,34±16,18 суток, выбраковано в связи с необратимыми изменениями
половых органов 48 (42%) отелившихся коров.
Анализ статистических данных за 10 лет показал, что в
хозяйствах республики от каждых 100 коров получают по 65 – 75
телят. Заболевают 45 – 50% телят от числа родившихся, а отход телят
составляет в среднем 20 – 27% от числа заболевших. В таблице 3 и
на рисунке 1 показаны рождаемость и падеж телят в хозяйствах
республики в среднем за 10 лет.
Таблица 3
Рождаемость и падеж телят в хозяйствах РБ,%
Месяцы
1
2
3
4
5
Родилось 12,33 12,60 12,75 13,34 9,29
Пало
4,64
7,38
9,48
6
7
8
9
10
11
12
7,98 5,77 1,73 2,22 2,85 5,62 12,31
11,62 10,19 8,55 7,54 7,62 7,28 7,85 6,62 9,74
Наибольшая рождаемость телят приходится на зимне-весенние
месяцы и колеблется от 12,31 до 13,34% от общего поголовья крупного рогатого скота. Отход телят в течение года варьирует от 4,64 до
11,62%, достигая максимума в апреле – мае. Конкретные причины
гибели молодняка обычно не отражаются в ветеринарной статистике, падеж подразделяется на две группы: болезни органов пищеварения и болезни органов дыхания. Количество павшего молодняка
по той или другой причине составляет около 50% от всего падежа.
29
16
14
12
10
Р од ил ос ь
8
П а ло
6
4
2
0
I
II
III
IV
V
VI
V II
VIII
IX
X
XI
XII
Рис. 1. Динамика рождаемости и падежа телят по месяцам, %
7. Заболеваемость и этиологическая структура болезней телят
По литературным данным, заболеваемость телят на молочных
фермах составляет в среднем 18–20%, а иногда 90 процентов. Отход
телят из числа заболевших колеблется от 10 до 50%, причем в возрасте до 1 недели погибает 25–30%, а до 2 недель – 30–35% телят (Зароза В.Г., 1979). Острые расстройства пищеварения, гастроэнтериты, диарея новорожденных и так называемая диспепсия являются
постоянными спутниками общественного животноводства. Обилие
синонимов свидетельствует об актуальности болезни для многих
регионов страны. Хотя отдельные авторы считают их разными нозологическими формами, есть основания полагать, что речь идет об
одной и той же проблеме.
На крупных фермах у молодняка крупного рогатого скота отмечаются лихорадочные состояния, обусловленные неудовлетворительными условиями содержания и характеризующиеся энтеропневмопатиями (Бакулов И.А.,1979). Заболевания сопровождаются энтеритами и поражением легких в виде бронхопневмонии. Как правило,
поражение желудочно-кишечного тракта сопутствует респираторным
заболеваниям телят. Поэтому в эпизоотологии иногда используется
термин «пневмоэнтериты». Первичную этиологию пневмоний трудно установить – она может быть вирусной, бактериальной, паразитарной или многофакторной.
Респираторные болезни молодняка крупного рогатого скота яв30
ляются наиболее актуальной проблемой в животноводстве и находятся в прямой зависимости от возраста. Иногда употребляют термин “энзоотическая бронхопневмония” в связи со статистической
приуроченностью болезни к определенному пункту (Горбов
В.Г.,1983; Урбан В.П.,1983; Фельдман И.И. и др., 1981). Однако статистическая энзоотия, в отличие от истинной, не зависит от природных особенностей местности (Бакулов И.А.,1979).
Согласно ветеринарной отчетности МСХ Республики Бурятия,
заболевания крупного рогатого скота подразделяются на заболевания органов дыхания и пищеварения без дифференциации их этиологической природы. Анализ этой отчетности позволил определить
лишь общий удельный вес респираторных болезней в общей заболеваемости животных, а также динамику их по годам.
В таблице 4 приведены данные о падеже животных от респираторных и желудочно-кишечных болезней в хозяйствах за 1995–1998 гг.
Таблица 4
Заболеваемость и падеж крупного рогатого скота от болезней
органов дыхания и пищеварения
Болезни органов дыхания
Год
1995
1996
1997
1998
Возраст
Всего
в т.ч. молодняк
Всего
в т.ч. молодняк
Всего
в т.ч. молодняк
Всего
в т.ч. молодняк
заболело
Абс.
%
1812 33,3
1175 64,9
1212 28,3
827 68,2
1720 40,2
1211 70,4
1354 38,4
1064 78,6
пало
Абс.
210
144
138
100
232
192
252
206
%
37,0
68,6
28,1
72,5
38,9
82,7
36,6
81,7
Болезни органов
пищеварения
заболело
пало
Абс.
%
Абс.
%
2910 53,5 278
49,0
2602 89,4 220
79,1
2628 61,3 340
60,2
2068 78,6 178
52,4
2127 49,8 364
61,1
1759 82,7 271
74,5
1710 48,5 437
63,4
1438 84,1 385
88,1
Количество молодняка с поражением органов дыхания составило 64,9% в 1995 г., 70,4% в 1997 г. и 78,6% в 1998 г. от общего
числа заболевшего поголовья. Удельный вес болезней органов дыхания у молодняка в общей заболеваемости животных составил 64,9
– 78,6%. Наиболее высокий процент падежа отмечен в 1997 г. (38,9),
низкий – в 1998 г. (36,6). От респираторных болезней ежегодно погибало от 138 до 252 голов крупного рогатого скота, что составило
28,1 – 36,6% от общего числа павших. Основная доля падежа от заболеваний органов дыхания приходится на молодняк (68,6 – 82,7%).
Болезни органов пищеварения наносят еще больший ущерб: заболе31
ваемость ими колебалась в пределах 82,7 – 89,4, падеж – в пределах
52,4 – 88,1%.
Для выяснения биологической сущности эпизоотического процесса необходимо представить специфический характер взаимосвязанности его основных элементов. В связи с этим в таблице 5 приводятся основные относительные показатели интенсивности эпизоотического процесса при респираторных болезнях крупного рогатого
скота, которые более пригодны для изучения закономерностей распространения и проявления инфекционных болезней, чем абсолютные показатели.
Таблица 5
Показатели интенсивности эпизоотического процесса
респираторных болезней крупного рогатого скота
Год
1989
1990
1991
1992
1993
1994
1995
1996
1997
1998
М ±м
Заболеваем ость
216,7
366,1
401,7
378,0
385,4
344,4
382,7
427,5
256,6
197,2
337,6±26,9
С мертн ость
12,0
15,6
37,2
59,9
65,8
28,4
54,1
38,0
21,0
11,7
34,3±6,9
Л етальность
4,99
4,36
9,27
15,86
17,07
8,25
13,44
9,22
7,56
4,81
9,49±1,5
Из таблицы 5 видно, что заболеваемость телят в 1996 г. имела
тенденцию к повышению и равнялась 427,5 на 1000 голов, затем этот
показатель значительно уменьшился и составил в 1998 г. 197,2 или в
2,17 раза. Показатель смертности за 10 лет оказался наиболее высоким в 1993 г. и составил 65,8%. Этот фактор характеризует тяжесть
эпизоотического процесса при респираторных болезнях и в среднем
составляет 34,3 на 1000 голов крупного рогатого скота.
Другим важным показателем, отражающим тяжесть эпизоотии,
является летальность, которая была наиболее высокой в 1993 году и
равнялась 17,07%. Затем этот индекс значительно уменьшился и составил в 1997 – 1998 гг. 7,56 – 4,81 соответственно, что свидетельствует о повышении эффективности лечебных мер в хозяйствах.
Эпизоотическое состояние хозяйств характеризуется высокой за32
болеваемостью телят. Легочным болезням подвержены животные
различного возраста, но чаще болеют телята в возрасте от 2 недель
до 2 – 3 месяцев, хотя возможны затяжные случаи пневмонии – до 6
– 8 месяцев. В хозяйствах на долю респираторных заболеваний приходится до 61% от общей заболеваемости. Падеж, вынужденный
убой, количество некондиционного скота, снятого с откорма вследствие перенесенного заболевания или хронического течения болезни, составили 12,9% к обороту стада.
Наибольшая заболеваемость отмечается в весенне-летний период. Болезни распространяются медленно и охватывают значительное поголовье при наибольшей концентрации телят в помещениях.
Анализ статистических материалов показывает, что респираторные
болезни крупного рогатого скота, особенно молодняка, имеют широкое распространение в хозяйствах республики. Респираторный
синдром отмечается у телят начиная с 2-недельного возраста.
На рисунке 2 показана динамика основных эпизоотологических
показателей при респираторных болезнях за 1989 – 1998 гг.
45 0
3 66, 1
35 0
1 5, 86
3 78
18
4 27, 5
17 ,0 7
401 ,7
40 0
38 5, 4
16
382 ,7
3 44, 4
14
13, 44
30 0
12
256 ,6
25 0
20 0
9, 27
216 ,7
10
9 ,2 2
8 ,2 5
7, 56
1 97, 28
15 0
6
4, 99
10 0
50
0
4 ,8 1
4 ,3 6
5 9, 9
37, 2
12
198 9
65 ,8
2 8, 4
1 5, 6
1 990
199 1
54, 1
1 992
з або лев а ем о с ть , 1:1 000
199 3
19 94
1995
с м ер тн ос ть , 1: 100 0
38
1 996
4
2
21
199 7
1 1, 7
0
1 998
л еталь н ос ть , %
Рис.2. Показатели заболеваемости, смертности и летальности
при респираторных болезнях крупного рогатого скота за 1989–1998 гг.
По мнению В.Г. Зароза (1978), причиной возникновения желудочно-кишечных болезней телят являются энтеропатогенные штаммы кишечной палочки, вирусы, сальмонеллы, клостридиум перфрингенс, стрептококки (диплококки). Одними из основных вирус33
ных агентов, вызывающих гастроэнтериты признаются рота- и коронавирусы. По данным Флюэтт (1980), вирус диареи вызывает расстройство пищеварения у взрослых особей, но не у новорожденных
телят.
По данным Miller и др. (1980), частота случаев заболеваний телят находится в прямой зависимости от возраста, и наивысший пик
заболеваемости отмечается в возрасте 6 недель. Из находившихся
под наблюдением 952 телят пало 50 (5,3%) и выбраковано по состоянию здоровья 66 (6,9%) голов. Чехословацкие ученые при изучении причин отхода телят в возрасте до 3 месяцев в условиях крупных ферм установили острое расстройство пищеварения у 42,95%
телят, в том числе колибактериоз – у 4,3%, сальмонеллез – у 0,4%,
болезни органов дыхания – у 30,24% (Haladej, 1979).
Исследованиями А.А. Конопаткина и др. (1983) установлено,
что у 50 – 70% и более телят после постановки на откорм появляются гиперемия слизистых оболочек ротовой полости, кератоконъюнктивиты, кашель, повышение температуры тела до 40 – 41,5°С. В
тяжелых случаях развивается выраженная бронхопневмония. При
этом в хозяйствах, специализированных на выращивании и откорме молодняка, на долю болезней с респираторным синдромом приходится 62,3% поступивших телят (Кокович и др., 1980). По данным Т. И. Сологуб и др. (1981), 25 – 30% телят заболевают в 5 – 10дневном возрасте, в отдельных хозяйствах переболевает половина
молодняка (Джупина С.И., 1983). По данным Г.Р. Рамазанова (1975),
болезни с картиной поражения органов дыхания охватывают 40 –
60% поголовья промышленного комплекса по выращиванию и откорму молодняка крупного рогатого скота.
Многие пришли к выводу о смешанной природе респираторных
заболеваний. П. Кильштейн и др. (1984) выделили у больных пневмонией телят вирус парагриппа-3, микоплазмы и пастереллы. И.И.
Фельдман и др. (1981) выделили из пораженных легких телят 2 – 3месячного возраста стрептококки в 39% случаев, диплококки – в 30%,
стафилококки – в 29% случаев. При этом во многих случаях наблюдается бессимптомное носительство, инфекция протекает без клинического проявления, в виде иммунизирующей субинфекции. Возбудители часто выделяются одновременно с другими микроорганизмами и обнаруживаются не только у больных, но и у здоровых животных. Durham и др. (1990) нашли у клинически здоровых живот-
ных с помощью иммуноферментного анализа антитела к вирусу парагриппа-3 в 93,9%, к вирусу инфекционного ринотрахеита – в 37,8%,
респираторно-синцитиальному вирусу – в 78,9%, вирусу диареи – в
40,6% проб сыворотки крови.
34
35
7.1. Вирусные пневмонии и энтериты телят
С развитием вирусологии было установлено, что у животных
раннего возраста в этиологии болезней, протекающих с картиной
острых желудочно-кишечных и респираторных болезней, наряду с
бактериальной микрофлорой большую роль играют вирусы.
В качестве возбудителей вирусных энтеритов и пневмоний доказана роль рота-, корона-, парво-, энтеровирусов, вирусов диареи.
Роль этих вирусов в этиологии заболеваний молодняка различных
видов доказана на животных-гнотобионтах. Эти вирусы могут вызывать заболевания животных в «чистом виде», однако чаще всего в
естественных условиях болезни протекают как ассоциированные
(смешанные) инфекции. Инфекции могут быть обусловлены комбинациями из двух и более вирусов, а также вместе с представителями
бактериальной флоры.
При изучении большого количества пневмоний, которые были
вызваны вирусами, микоплазмами или другими возбудителями без
осложнения бактериальной флорой, можно схематично создать клиническую картину вирусной пневмонии, из которой почти каждый
случай болезни будет исключением. Если болезнь представляет собой бактериальную пневмонию, осложняющую первичную вирусную инфекцию, то клиническая картина ее будет такой же, как и при
обычной бактериальной пневмонии.
При первичной вирусной пневмонии симптомы могут быть представлены лихорадочным синдромом и нарушением общего состояния с упадком сил. Симптомы со стороны дыхательного аппарата в
какой-то степени отличаются от таковых при бактериальной пневмонии. Клинические данные грудной клетки скудные: небольшое
локализованное ослабление дыхания или немногочисленные влажные хрипы, иногда все симптомы отсутствуют. Кашель может быть
пароксизмальным, мокрота – слизистой. Количество лейкоцитов
нормальное, хотя в период выздоровления может повышаться.
Вирусы – облигатные внутриклеточные паразиты, вступают с
клетками в самые разнообразные отношения – от гибельной для клет-
ки деструкции и дегенерации до придания им потенциального бессмертия. В основе этих отношений лежат молекулярно-биологические механизмы, заключающиеся в продуктивной репродукции, вирусной персистенции, вирусиндуцируемом цитотоксикозе и злокачественной трансформации клеток.
Очень трудно получить доказательство роли вирусов в патологии органов дыхания животных. Для этого необходимо выделить
вирус в культуре клеток, воспроизвести болезнь у экспериментально зараженного животного. Выявление самого вируса у больных
животных не доказывает участия его в этиологии респираторной
болезни, потому что вирусы часто обнаруживаются у здоровых животных.
Давая общую характеристику вирусным инфекциям, обусловливающим картину желудочно-кишечных и респираторных заболеваний, следует отметить, что на проявление и развитие болезней,
характер эпизоотического процесса сильное влияние оказывают условия содержания, кормления и эксплуатации животных. Когда на
ферме отмечается неблагополучие, штаммы возбудителей накапливаются в больших количествах, инфекция поражает животных уже
независимо от условий содержания и имеет тенденцию к стационарности. При этом все инфекции бывают смешанными. По данным
зарубежных авторов, до 80 – 90% всех заболеваний телят обусловлено ассоциированными инфекциями.
7.1.1. Парагрипп-3
Парагрипп-3 крупного рогатого скота (англ. parainfluenza-3, син.
– транспортная лихорадка, параинфлюэнца-3, аббревиатура – ПГ-3)
– острая контагиозная болезнь, преимущественно телят, характеризующаяся поражением органов дыхания. Впервые парагрипп-3 был
диагностирован в США (Рейзингер и др., 1961). В СССР установлен
В.В. Гуненковым, В.Н. Сюриным в 1968 г., А.П. Зотовым, З.Ф. Зудилиной, Н.Н. Крюковым в 1969 г. Парагрипп-3 крупного рогатого скота установлен во всех странах мира с развитым животноводством.
В естественных условиях возбудитель парагриппа-3 поражает
преимущественно молодняк крупного рогатого скота. Наиболее восприимчивы телята в возрасте от 7 – 12 дней до 6 – 7 месяцев (Андреев и др., 1973; Шевцова и др., 1973). У взрослого крупного рогатого
скота парагрипп-3 протекает бессимптомно. Вирус ПГ-3 обладает
36
иммунодепрессивными свойствами (Kennedy-Stoskopf et al., 1983).
Вирус парагриппа-3 выделен от многих видов домашних животных. Антитела к вирусу ПГ-3 обнаружены у всех видов сельскохозяйственных животных и у многих диких (Азаренко и др., 1983;
Аднан, 1981; Bryson et al., 1979; Flammini et al., 1981; Gonzales еt al.,
1979; Neutmann et al., 1974; Reinhardt et al., 1980; Taylor et al., 1975).
Baczynsky и др. (1978) считают, что вирус парагриппа-3 является
главным этиологическим фактором респираторно-кишечных заболеваний телят в промышленном животноводстве. По данным В.Н.
Сюрина, В.В. Гуненкова (1973, 1975), количество серопозитивных
животных при исследовании крупного рогатого скота на ПГ-3 достигает 70–100%. Э. Анвер и др.(1974) установили уровень серопозитивности к вирусу ПГ-3 среди крупного рогатого скота, равный
69,9%.
При заражении воздушно-капельным путем вирус внедряется в
клетки слизистой оболочки верхних дыхательных путей, вызывая
воспалительный процесс, деструкцию клеток эпителия. Разрушая
покровные барьеры, вирус открывает ворота для патогенной и условно-патогенной микрофлоры, вызывающей развитие воспалительного процесса (Карышева и др., 1983).
В связи с большим сходством клинических симптомов и патолого-анатомических изменений парагриппа-3 с другими вирусными
респираторными инфекциями (аденовирусная инфекция, респираторно-синтициальная инфекция, вирусная диарея, хламидиоз, инфекционный ринотрахеит) в постановке диагноза решающее слово принадлежит лабораторным методам исследования.
Парагрипп-3 в естественных условиях в чистом виде встречается редко, а часто сочетается с аденовирусной инфекцией, вирусной
диареей, инфекционным ринотрахеитом, хламидиозами, бактериальными инфекциями (Сюрин и др., 1980; Музычин и др., 1983). Дифференциальный диагноз осложняется участием в патологическом
процессе бактерий колипаратифозной группы и кокковой микрофлоры (Жамантаев,1984). Carriere (1984) отмечает, что инфицирование
животных вирусами и бактериями не приводит к тяжелой форме
пневмонии. При заражении телят вирусами парагриппа-3 и пастереллами изменения в легких были незначительными и вскоре исчезали без лечения.
Ретроспективную диагностику парагриппа-3 можно проводить
путем одноразового серологического исследования. При этом иссле37
дуемые животные неблагополучного по болезням хозяйства подразделяются на три санитарные группы: условно здоровые, больные и
переболевшие. Обнаружение увеличения титров антител в 4 раза и
выше в группе переболевших телят, по сравнению с условно здоровыми и больными, свидетельствует о том, что заболевания с респираторным синдромом вызваны данным агентом (Гуненков, 1978).
Биологической промышленностью России производится живая
вакцина против парагриппа-3 крупного рогатого скота «Паравак», а
также бивалентная вакцина против парагриппа-3 и инфекционного
ринотрахеита «Бивак», а также поливалентная сыворотка против парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи и аденовирусной инфекции крупного рогатого скота.
Распространение парагриппа-3 в хозяйствах РБ. Особенно
часто парагрипп-3 регистрировали в крупных хозяйствах со сборным поголовьем. Первые случаи заболевания в завезенной партии
животных регистрируются через 10 – 20 дней после поступления.
Болезнь отмечается во все времена года, но чаще осенью и зимой.
Возбудителей респираторных инфекций выявляли в большинстве случаев сочетанно, как у здорового, так и больного молодняка.
Несмотря на выявление вирусов у здоровых животных, отмечали небольшую зависимость между количеством обнаруженных возбудителей у телят и их клиническим состоянием.
С целью выяснения распространения вирусных респираторных
болезней проводили целенаправленное обследование животных хозяйств региона, где отмечались массовые вспышки заболеваний с
ярко выраженными клиническими признаками и патологоанатомическими изменениями.
Результаты серологического исследования крупного рогатого
скота на парагрипп-3 представлены в таблице 6.
Из 600 проб сывороток крови телят положительная реакция на
парагрипп-3 установлена в 286 случаях (47,6%). Однако в отдельных хозяйствах частота выявления серопозитивных телят была неодинаковой и колебалась от 12,7 до 84,6%. Среди телят предприятия
“Талецкий” положительно реагировали 141 (62,6%). В 7 хозяйствах
наибольшая встречаемость серопозитивных телят отмечалась в ОПХ
“Курбинское” (83,3%) и наименьшая – в совхозе “Онохойский”
(12,7%). При этом не отмечали какой-либо зависимости от технологии содержания молодняка. Например, в колхозе “Гигант” количе38
ство серопозитивных телят составило 17 (39,5%) из 43 исследованных. В колхозе ХХII съезда КПСС и совхозе “Эрхирикский”, где аналогичная технология выращивания телят не применяется, наличие
антител к вирусу парагриппа-3 установлено у 25,0 и 31,5% телят соответственно.
Таблица 6
Результаты серологического мониторинга парагриппа-3 КРС
№№
п/п
Хозяйства
1
Талецкий
2
Эрхирикский
3
Онохойский
4
Дружба
5
Курбинское
6
Гигант
7
К.Маркса
8
ХХI съезда КПСС
9
Зырянский
10
Байкал
11
Северный
12
Искра
Взрослый скот
Молодняк
Всего
Реагировало
Группы
животных
Исследовано
Ср. геом.
титр, log2
Коровы
Телята
Коровы
Телята
Коровы
Телята
Коровы
Телята
Коровы
Телята
Коровы
Телята
Коровы
Телята
51
225
97
73
58
110
147
40
42
18
118
43
20
20
проб
42
141
82
23
9
14
107
21
29
15
30
17
15
11
%
82,4
62,6
84,6
31,5
15,6
12,7
72,8
52,5
69,0
83,3
25,4
39,5
75,0
55,0
Коровы
Телята
Коровы
Телята
Коровы
Телята
Коровы
73
20
39
39
188
13
176
61
5
29
28
78
11
140
83,5
25,0
74,4
71,8
41,5
84,6
79,5
5,51
4,00
7,17
6,21
5,10
3,55
5,86
Телята
40
1050
600
1650
4
626
286
912
10,0
59,6
47,6
55,3
4,75
5,42
4,98
4,95
5,48
4,95
5,78
5,65
4,44
5,29
5,70
5,90
5,14
5,27
4,60
4,42
5,47
4,55
По уровню антителоносительства к вирусу парагриппа-3 взрослых животных также имеются существенные различия между разными хозяйствами. Из 1050 коров положительно реагировали на парагрипп-3 626 (9,6%) животных со средним геометрическим титром
5,42. Среди исследованных коров наиболее высокие показатели серопозитивности установлены в совхозе “Эрхирикский” (84,6%), низкие – в колхозе “Искра” (10,0%). При этом высокая серопозитив39
Аденовирусная инфекция (англ. adenoviral infection, син. аденовироз, аббр. АДВ) – остро протекающее заболевание, характеризующееся поражением органов дыхания, пищеварения, кератоконъюнктивитами. Болеют главным образом телята. Взрослый крупный рогатый скот часто является латентным вирусоносителем. Роль аденовирусов в общей патологии животных не ясна (Алиева,1972).
Вирус впервые изолирован от телят Клейном в 1959 году в США.
Аденовирусная инфекция зарегистрирована в СССР (Алиева,1972),
Италии (Ceccarelli et al., 1979), Болгарии (Игнатов,1978), Чехословакии (Novak,1982), Польше (Buczek,1977), Египте (Hafez et al., 1979).
Аденовирусы выделены от самых разнообразных видов животных.
Кроме того, от каждого из этих видов выделено много различных
серотипов. В состав этой группы вирусов входят более 70 серотипов, выделенных от человека, животных и птиц. В настоящее время
известно 9 типов аденовирусов крупного рогатого скота.
McGlurkin и др. (1975) считают, что аденовирус типа 5 может
способствовать возникновению заболеваемости и смертности среди
телят синдромом слабости в первые дни жизни. Sihvonen и др. (1978)
выделил от телят вирусные антигены, которые отнесли к аденовирусу типа 1-3. По данным З.Ф. Багаутдинова (1980), аденовирус 2-го
типа вызывает подкожные кровотечения в области голеностопного
сустава, полиартриты, но не диарею. Кretcshmar (1973) приводит
описание 20 штаммов аденовирусов, выделенных в период вспышки респираторных заболеваний среди телят и отличающихся от известных ранее типов аденовирусов крупного рогатого скота.
И. Сизов (1978) в сыворотках крови телят на одной из ферм Болгарии установил антитела, соответствующие одновременно серотипам 3 и 8 и подгруппам 1 и 2 аденовирусов. Также им установлено,
что 40 – 50% молодняка переносят аденовирусную инфекцию. Однако Г. Генчев (1973) считает, что в отдельных районах страны аденовирусы не играют существенной роли, а в этиологии респираторных заболеваний телят участвуют главным образом неориккетсии.
Darbyshire еt al. (1969) при заражении телят, лишенных молозива, аденовирусом 3-го типа отмечал у них слабые симптомы респираторного заболевания. При сравнительном изучении аденовирусов серотипов 1, 2, 3 доказано, что тип 3 наиболее вирулентен для
телят. В.А. Кругляк и др. (1987) осуществили рестрикционный анализ и гибридизацию меченой геномной ДНК аденовируса 3 с рекомбинантными плазмидами. При этом установлено, что меченая ДНК
вируса гибридизуется с полученными рекомбинантными клонами и
не гибридизуется с ДНК плазмидного вектора pUC 19, выделенного
из E. сoli.
При серологическом исследовании крупного рогатого скота
антитела к аденовирусам обнаруживаются почти во всех случаях.
Например, Dannasher et al. (1979) выявили антитела к аденовирусам
в 84% проб сывороток. И. Генов (1976) установил, что антитела к
аденовирусам имеются у 25% обследованного крупного рогатого
скота, Barta (1975) – у 70%. Несмотря на широкую циркуляцию аденовирусов среди крупного рогатого скота, многие исследователи отмечают неадекватность вирусологических и клинических наблюдений. Например, антитела к аденовирусу типа 3 часто обнаруживали
как у больного, так и у здорового молодняка (Dannasher, 1979).
Антитела к аденовирусам различных серотипов находили не
только у крупного рогатого скота, но и у лошадей (Kamada,1978),
свиней (Mani et al., 1978) овец (Hafez,1979), домашних и диких водоплавающих птиц (Schloer,1980). Как правило, наблюдается наслоение аденовирусной инфекции на другие (Тищенко,1980;
40
41
ность обнаружена у коров индивидуального сектора в с. Нижние
Тальцы (82,4%). Относительно невысокий процент выявлен у коров
колхоза “Гигант” (25,4%). Распространение вируса парагриппа-3 не
связано ни с технологией животноводства, ни с географическим расположением хозяйств.
Например, в хозяйстве “Северный”, находившемся в зоне Байкало-Амурской магистрали, количество положительно реагирующих
животных составило 79,5%. Кроме того, хозяйство находится в наибольшем удалении от действующих путей сообщения и в этом отношении является наиболее изолированным хозяйством. Отмечали значительное различие по уровню антител к вирусу парагриппа среди
животных пригородных хозяйств. В учебном хозяйстве “Байкал” из
188 проб сывороток крови коров положительно реагировали 78
(41,5%) проб. Наличие парагриппа-3 крупного рогатого скота в совхозе “Талецкий” подтверждено путем ретроспективной диагностики при исследовании парных сывороток крови телят с клиническими признаками пневмоэнтеритов. Кроме того, ретроспективная диагностика парагриппа-3 проведена в колхозе “Гигант” и ОПХ “Курбинское”.
7.1.2. Аденовирусная инфекция
Heushele,1978). Например, Wellemans et al. (1974) выделили от заболевших телят аденовирусы в сочетании с вирусами ПГ-3, диареи,
ринотрахеита и реовирусами.
Espinasse (1979) в связи с обнаружением сероконверсии в парных сыворотках крови здоровых телят подвергает сомнению этиологическую роль не только аденовирусов, но и других возбудителей
в этиологии респираторных заболеваний. Wiseman и др. (1976) при
исследовании парных сывороток от телят в возрасте 1,5 – 3,5 месяца
при вспышке острой пневмонии установили, что заболевание не было
вызвано ни вирусом ринотрахеита, ни вирусом парагриппа-3 или
аденовирусом. По наблюдениям Kretzshmar (1980), вирусы парагриппа-3, диареи и 10 серотипов аденовирусов не являются главными
этиологическими факторами. При этом главное значение придается
условиям содержания и ухода за животными. Пневмония может иногда осложнять аденовирусную инфекцию, особенно у молодняка.
Как считает А.М. Уголев (1967,1980), при таких заболеваниях,
как аденовирусная инфекция, возникают тяжелые формы расстройства пищеварения вследствие дефектов синтеза ферментов, например лактазы. При отсутствии лактазы практически вся лактоза остается в просвете желудочно-кишечного тракта и становится «добычей» бактерий. Различные метаболиты, возникающие в процессе
брожения, вызывают расстройство пищеварения и интоксикацию.
Сходные явления возникают при недостаточности кишечных дисахаридаз, инвертазы, мальтазы, изомальтазы.
Средством специфической профилактики, разработанным отечественной биологической промышленностью, является поливалентная сыворотка против парагриппа-3, аденовирусной инфекции, инфекционного ринотрахеита и вирусной диареи крупного рогатого
скота.
Распространение аденовирусной инфекции в хозяйствах РБ.
С целью изучения распространения аденовирусов среди крупного
рогатого скота было проведено серологическое исследование с помощью РНГА 412 проб сывороток крови. Аденовирусная инфекция
крупного рогатого скота имела значительное распространение в хозяйствах республики и достигала 53,7%-ной инфицированности среди взрослого крупного рогатого скота. Циркуляция аденовирусов не
зависела ни от географических, ни от технологических условий содержания животных.
42
Из исследованных 412 голов, в том числе 186 коров и 226 телят
различного возраста, обнаружена серопозитивность к аденовирусу
у 156 (37,8%) животных, из них у 100 коров и 56 телят. Наибольшее
количество молодняка, реагировавшего на аденовирусную инфекцию, установлено в хозяйстве “Талецкий” (90%). Результаты серологического исследования представлены в таблице 7.
Таблица 7
Результаты серологического исследования
крупного рогатого скота на аденовирусную инфекцию
Хозяйства
Талецкий
Онохойский
Дружба
Гигант
Иволгинское
Всего
Группы
животных
До 4 мес.
Ст. 4 мес.
Коровы
Новорожд.
Коровы
Телята
Коровы
Их телята
Коровы
Их телята
Телята до 4
мес.
Коровы
Взрослые
Молодняк
Исследовано
108
20
44
5
32
58
8
8
3
4
23
99
186
226
412
Реагировало
Кол-во
%
30
27,7
90,0
34
77,2
9,4
3
58,4
2
12,5
21,7
15
63
100
56
156
63,3
53,7
24,8
37,8
Ср.титр,
log2
1,13
1,33
1,00
0,25
1,33
1,00
2,20
1,57
1,46
1,39
1,40
Ретроспективная диагностика аденовирусной инфекции путем
исследования парных сывороток не привела к положительным результатам в связи с низким уровнем антител у больных животных.
Антитела к аденовирусам не обнаружены у новорожденных телят,
очевидно, вследствие невысокой концентрации их в крови.
Таким образом, серологическое обследование крупного рогатого скота показало широкое распространение аденовирусной инфекции среди них в хозяйствах республики.
7.1.3. Инфекционный ринотрахеит
Инфекционный ринотрахеит, или пустулезный вульвовагинит
(англ. infectious rhinotracheitis – vulvovaginitis, аббр. ИРТ – ПВ), –
остро протекающая болезнь, характеризуемая поражением органов
43
дыхания, пищеварения, половых путей и центральной нервной системы. Помимо этого вирус вызывает баланопоститы, менингоэнцефалиты, маститы, аборты, конъюнктивиты. Возбудитель – ДНК-содержащий вирус, относящийся к герпес-вирусам. Этиологию респираторного синдрома у телят связывают с герпес-вирусом 1-го серотипа. Вирус нередко персистирует в нервных клетках (Wittenberg,
1986). Castrucci (1987) выделил вирус ИРТ из головного и спинного
мозга, ряда ганглиев (тройничного, поверхностного шейного и звездчатого), средостенного и мезентериального лимфатических узлов
и слизистой оболочки носовой полости. Из легких вирус выделяли
редко. В нейронах отмечали появление внутриядерных телец-включений, нейронофагию и глиоз.
И. Караджов (1979) выделил вирус ИРТ из 44% проб материала
от телят; 87% проб материала были положительными по иммунофлуоресцентному и гистологическому методам, 94% проб сывороток крови были серопозитивными в РНГА. По данным Э. Анвер и
др.(1974), антитела к вирусу ИРТ обнаружены в 74,9% проб сывороток крови быков-производителей в хозяйствах Эстонии. Griffits (1983)
установил 29%-ную серопозитивность на фермах Колумбии. В сыворотках 10 видов диких животных, включая буйвола, южно-африканскую антилопу, гиппопотама, газель Томсона и др., имелись антитела к вирусу ИРТ (Rampton et al., 1976).
О.Д. Дудник (1987) установил, что уровень антител с возрастом
увеличивается и наиболее высокой степени достигает у взрослого
крупного рогатого скота. Положительная реакция получена у 8%
телят в возрасте 1 – 29 дней, у 14% – в 1 – 6 месяцев, у 23% – в 7 – 12
месяцев и у 41% – у взрослого скота. Передача вируса ИРТ происходит через сперму быков-производителей: из 311 проб спермы выделено 49 изолятов, отнесенных к вирусу ИРТ. А.Г. Глотов (1995) из
367 проб спермы здоровых быков выявил методом молекулярной
гибридизации 116 положительных проб на ДНК вируса и в реакции
нейтрализации – 74 пробы сыворотки крови.
Носительство вируса широко распространено, стрессовые условия реактивируют его (Psikal et al., 1987). Thiry и др. (1987) предполагают, что причиной реактивации является повышение концентрации кортикостероидов в крови при стрессе. Югославские ученые
(Pucac et al., 1985) проводили опыты с 3 группами бычков. 1-ю группу животных держали в условиях повышенной влажности воздуха
(95 – 96%), с содержанием аммиака 104 – 116 ррм, при температуре
17,4 – 18,6°, а затем инфицировали их вирусом ринотрахеита. Вторую группу содержали в тех же условиях, но не инфицировали вирусом. Третью группу поместили в нормальные условия с кондиционированием воздуха (относительная влажность 76%, содержание
аммиака 25 ррм, температура 12,3°С) и тоже инфицировали. При этом
клинические симптомы болезни были выражены у инфицированных
животных 1-й группы более отчетливо, чем у 3-й. У неинфицированных животных 2-й группы признаков заболевания не отмечалось.
По данным Flambard (1986), серонегативность не означает, что
животное свободно от заболевания, в частности от вируса ИРТ. В
программе американских центров по искусственному осеменению
отмечено, что ИРТ относится к широко распространенным и трудно
подвергающимся контролю болезням, вследствие чего создание и
поддержание групп животных, свободных от ИРТ, невозможно
(Штрауб, 1981). По мнению А.Г. Глотова (1995), вакцинация сдерживает реактивацию вируса в организме животных. Поэтому выбраковку вирусоносителей на племпредприятиях можно не проводить,
ограничиваясь уничтожением контаминированных проб спермы.
Пневмония, вызванная вирусом ИРТ, может осложнить тяжелую форму этого заболевания у животных. Симптомы пневмонии
появляются через 2 – 5 дней после высыпания. Тяжелое расстройство дыхания, кашель, боли в груди, часто цианоз и кровохарканья
типичны для пневмонии, вызванной вирусом, но встречаются и более легко протекающие случаи. Исследования выявляют диффузную
очаговую инфильтрацию, иногда с исходом в милиарную кальцинацию. Болезнь также может осложняться присоединением бактериальной пневмонии.
Считается, что опоясывающий лишай вызывается этим же вирусом. Шум трения плевры, выпот в плевральной полости и очаги в легких при обследовании встречаются на той же стороне, где и высыпания. В случаях генерализованного заболевания сообщалось о тяжелых некротических пневмониях. Неясно, вызваны ли эти легочные
осложнения непосредственно самим вирусом, по меньшей мере, в двух
случаях были найдены типичные внутриклеточные включения.
С помощью люминесцентной риноцитоскопии нами впервые в
Бурятии установлен инфекционный ринотрахеит крупного рогатого
скота (глава 7.1.12).
Отечественной биопромышленностью выпускаются вирусвак-
44
45
цина ВИЭВ против инфекционного ринотрахеита, инактивированная вакцина против инфекционного ринотрахеита и бивалентная вакцина против парагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита крупного
рогатого скота.
7.1.4. Вирусная диарея
Вирусная диарея крупного рогатого скота (англ. viral diarrhea,
син. вирусная диарея – болезнь слизистых, аббр. ВД-БС) – контагиозное заболевание крупного рогатого скота, поражающее преимущественно молодняк. Наиболее чувствительны к болезни телята в
возрасте 5 – 6 месяцев. Характеризуется геморрагическим эрозивно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного
тракта, ринитом, увеличением лимфатических узлов, повышением
температуры тела, диареей (Takahashi, 1980). Вирус диареи вызывает у плодов мозговые уродства, катаракты и дегенерацию сетчатки
глаз (Brown et al., 1975).
Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству тогавирусов, роду пестивирусов. Является иммунодепрессантом вследствие поражения иммунокомпетентных клеток. Доказательством этому служит снижение титров противопарагриппозных антител после заражения телят вирусом диареи. У животных, зараженных вирусом, отмечено достоверное отклонение функции полиморфноядерных лейкоцитов от физиологической нормы и других типов
клеток белой крови, что в целом может являться причиной повышенной чувствительности к вторичным инфекциям (Roth et al., 1981).
Bielefeldt и др. (1987) установлена локализация их в Т- и Влимфоцитах, моноцитах и группе клеток, обозначенных как “нулевые” из-за отсутствия возможности классифицировать их. Доказано
антигенное родство между вирусами диареи и чумы свиней (Хараламбиев,1985), а также вирусом пограничной болезни овец
(Ames,1986). Антигенное родство с вирусом чумы свиней позволяет
проводить специфическую профилактику вирусной диареи с помощью вакцины против чумы свиней (Хараламбиев,1975). По способности вызывать в культурах клеток ЦПД штаммы вируса делятся на
цитопатогенные и нецитопатогенные. Рocock и др. (1987) считают,
что для возникновения болезни требуется участие обоих штаммов.
Mahnel и др. (1984) полагают, что нецитопатогенным вариантам вируса принадлежит важная роль в возникновении персистирующих
форм инфекций. По мнению Dubovi (1990), отсутствие цитопатоген46
ности не следует понимать как авирулентность.
Хроническое течение диареи является последствием персистентной инфекции (Bolin,1990). Количество серопозитивных телят в
отдельных хозяйствах Германии достигало 81% (Weber,1975). Им
описано 20 возможных клинических симптомов вирусной диареи,
большинство из которых связано с патологическими изменениями в
желудочно-кишечном тракте. По данным Gossler (1975), число быков на станциях искусственного осеменения с наличием антител к
вирусу диареи колебалось от 47 до 73%.
Ernst и др. (1983) сообщают о том, что количество серопозитивного крупного рогатого скота Северной Америки варьирует в
пределах 50 – 90%. На основе этого делается вывод об убиквитарности вируса диареи. А.А. Кучерявенко (1982) установил 35,3% серопозитивных животных на территории Украины. Ames и др. (1990),
подтверждая данные Ernst и др., считают, что число животных, персистентно инфицированных вирусом диареи, на самом деле составляет 1 – 2%, а в некоторых стадах – 9%. Nettleton (1987) определил
персистенцию вируса диареи в 1 – 3%.
Вирусная диарея телят в хозяйствах Бурятии установлена нами
с помощью люминесцентной микроскопии (глава 7.1.12). Отечественной биологической промышленностью производится сухая культуральная вирусвакцина против вирусной диареи крупного рогатого
скота.
7.1.5. Респираторно-синцитиальная инфекция
Респираторно-синцитиальная инфекция (англ. respiratorysyncitial infection, аббр. РС–инфекция) – контагиозная, остро протекающая болезнь, проявляющаяся преимущественно поражением
органов дыхания. Вызывается РНК-содержащим вирусом семейства
парамиксовирусов. В России вирус впервые выделил Р.С. Дрейзин
(1972).
РС-инфекция имеет широкое распространение. Респираторные
болезни, вызванные ею, наблюдаются у 40% крупного рогатого скота (Thomas et al., 1980). Ploeger и др. (1986) установили, что на 95%
ферм Бельгии и Голландии телята инфицированы РС-вирусом, на
20% ферм у телят обнаружены серьезные клинические признаки
респираторного заболевания. При этом вакцинация против РС-инфекции не влияла на инцидентность заболевания. По данным Bartha
et al. (1986), вируснейтрализующие антитела к РС-вирусу обнаруже47
ны у телят 100% (21) хозяйств Венгрии, у коров – в 57% обследованных хозяйств, у бычков – в 67% хозяйств и у нетелей – в 40%
хозяйств.
Gillette (1985) cообщает, что респираторно-синцитиальный вирус выделен на 8 из 16 ферм от телят с респираторным синдромом, а
также от животных после транспортировки, однако наличие антител к РС-вирусу не предотвращало заболевания. Обнаруженная сероконверсия к РС-вирусу и вирусу диареи и отсутствие ее к вирусу
парагриппа-3 и вирусу ИРТ у телят с клиническими признаками
вызывают сомнение о роли каждого из них в этиологии болезни
(Solono, 1986). Prennet и др. (1986) не обнаружили интерференции
между вакцинными штаммами РС-вируса и вируса диареи, иммунный ответ на вакцинацию этими штаммами телят был не зависимым
друг от друга.
Kimman и др. (1986) описали картину иммунофлуоресценции
РС-вируса в смывах из легких больных телят, характеризующуюся
наличием многоядерных гигантских клеток с флуоресцирующими
гранулами в цитоплазме. Вирус вызывает поражение нижних отделов респираторного тракта и предрасположение к развитию тяжелых секундарных инфекций. Воздействие его сопровождается значительным и стойким подавлением пролиферации альвеолярных
макрофагов (Вельтищев, 1988). Пассивный иммунитет к вирусу исчезает к 99-му дню жизни (Sauber,1986). По данным П. Ошват (1983),
РС-вирус выявляется у детей в 60% случаев, но респираторный синдром может быть вызван и вирусами гриппа, парагриппа и риновирусами. При этом резко выраженный отек слизистой оболочки бронхиол вызывает образование иммунных комплексов. В связи с этим
вызываемый вирусом стеноз бронхов является проявлением аллергической реактивности.
Исследования в разных странах показали, что респираторносинцитиальный вирус представляет собой наиболее частую причину тяжелых заболеваний дыхательного тракта у молодняка раннего
возраста. У взрослых животных этот агент обычно вызывает только
отдельные симптомы в верхних дыхательных путях. У молодняка
этот вирус ведет, как правило, к бронхиолиту или бронхопневмонии.
Основными симптомами при этом являются ринит, свистящее дыхание и лихорадка. В некоторых случаях появляется эритематозная
сыпь. При некоторых вирусных инфекциях пневмония представляет
собой обычное осложнение. Это особенно верно для группы респи-
раторных вирусов. Аденовирусы, гриппозный и парагриппозный
вирусы и микоплазма пневмонии редко вызывают этот синдром.
Пневмония, обусловленная одним вирусом, может встретиться
при гриппе, но в большинстве случаев этиология пневмоний имеет
сложный характер. Пневмония может осложнить заболевания, вызванные аденовирусами, парагриппозным вирусом или риновирусом,
но в этих случаях пневмония – нетяжелое сегментарное поражение,
при котором простая аспирация слизи может играть более значительную роль, чем вирулентность инфекционных агентов.
Наличие респираторно-синцитиальной инфекции у телят в хозяйствах РБ установлено нами с помощью реакции иммунофлуоресценции (глава 7.1.12). Средства специфической профилактики респираторно-синцитиальной инфекции отсутствуют.
48
49
7.1.6. Микоплазмоз
Возбудитель Mycoplazma pneumoniae по классификации не относится к разряду бактерий, также не принадлежит к вирусам. Микоплазмы – микроорганизмы единого семейства, по размерам приближаются к крупным вирусам и не имеют ни ДНК, ни клеточной
оболочки. Их иногда рассматривают как своеобразную переходную
ступень от вирусов к одноклеточным микроорганизмам. Их трудно
выделить в чистой культуре, поэтому они относятся к числу малоизученных. Несмотря на возможность клинической диагностики
микоплазмозной пневмонии, диагноз обычно устанавливается ретроспективно, на основании данных серологического исследования.
Howard (1983) при изучении пневмонии телят выделил Micoplasma
bovirhinis, Micoplasma dispar и Ureaplasma diversum. Гистологически в легких выявлены альвеолиты с лимфоидно-клеточной инфильтрацией стенок альвеол.
Передача инфекции происходит, в основном, половым путем,
но возможно и внутриутробное заражение от больной матери, микробы могут попадать в половые пути во время родов и сохраняться
там всю жизнь, до поры находясь в неактивном состоянии. Микоплазмы могут вызывать воспаление любых отделов мочеполового
тракта – уретры, простаты, мочевого пузыря, яичек и их придатков,
а у самок – влагалища, матки. Наконец, микробы способны вызывать воспаление суставов, особенно при ревматоидном артрите.
Антитела к микоплазме пневмонии обнаруживают с помощью непрямой флюоресценции, а также реакции непрямой гемагглютинации
и связывания комплемента. Ранее проводились попытки выделить микоплазмы с помощью заражения куриных эмбрионов или тканевых
культур. Возбудитель часто сохраняется у выздоровевших животных и
может быть выделен через 45 дней после начала заболевания.
Точная природа холодовых агглютининов, обнаруживаемых при
этом заболевании, неизвестна, сама проба представляет собой простой и полезный диагностический тест. Холодовые агглютинины, повидимому, встречаются при более тяжелых формах заболевания, они
определены в 33 – 76 % описанных случаев; в 72 – 92 % случаев
наличия холодовых агглютининов имелись и другие признаки микоплазмозной пневмонии.
В Бурятии микоплазмоз крупного рогатого скота не регистрируется, но это не означает его отсутствия. Средства специфической
профилактики не разработаны. Микоплазмы чувствительны к тетрациклину, который назначают в зависимости от тяжести процесса в
дозе 0,5 – 1,0 г 4 раза в день.
7.1.7. Хламидиоз
не тяжелыми, и даже на субклиническом уровне. Инкубационный
период составляет обычно 7 – 14, реже затягивается до 28 дней.
В случаях отсутствия лечения период лихорадки продолжается 1
–2 недели, но болезнь может протекать и латентно, в течение нескольких месяцев. При клиническом исследовании обнаруживают бронхопневмонию или поражение одного или нескольких сегментов и даже
целой доли, но изменения появляются не раньше конца первой недели заболевания. В некоторых случаях отмечается увеличение печени
и селезенки. Редкие «розовые пятна» могут появиться на коже живота. Развитие коматозного состояния, появление цианоза или ускорение пульса являются плохими прогностическими признаками.
Диагноз можно установить при наличии определенной клинической картины, если известно о контакте с птицами. Возбудитель может
быть выделен из крови в первую неделю заболевания при заражении
мыши или эмбриона цыпленка; его можно выделить также из мокроты. Серологическая диагностика проводится с помощью реакции связывания комплемента. В Бурятии не зарегистрирован хламидиоз крупного рогатого скота, хотя антитела к хламидиям часто выявляются у
овец с помощью группоспецифического антигена в РСК.
Вакцины и сыворотки против хламидиоза не созданы. Хламидии чувствительны к тетрациклину. Очень большие дозы угнетают
или замедляют реакцию антител, поэтому доза 0,5 г 3 раза в день
рекомендована как оптимальная. Пенициллин и хлорамфеникол менее эффективны.
Хламидиоз крупного рогатого скота (син. пситтакоз, орнитоз) –
хроническая инфекционная болезнь, возбудителем которой является Chlamidia psittacis. Поражается крупный рогатый скот в любом
возрасте, но чаще болеет молодняк. Клинически у взрослых животных проявляется абортами, рождением нежизнеспособного потомства, у молодняка возникают поносы и поражение органов дыхания,
иногда – центральной нервной системы.
Термин «пситтакоз» (лат. psittaccus – попугай) первоначально был
использован для обозначения болезни, передаваемой попугаями. В
дальнейшем, когда стало известно, что сходное заболевание вызывает
очень близкий или такой же возбудитель, выделенный от других птиц,
включая голубей, уток, индеек, было введено название «орнитоз». Эта
болезнь особенно часто встречается у голубятников и у тех, кто занимается уходом за птицами. После первичной болезни, обычно нетяжелой, птицы надолго остаются носителями вируса, который может
распространяться с пылью от выделений или перьев.
Типичная клиническая картина такая же, как и при вирусных
пневмониях, но она широко варьирует в отношении тяжести. Хотя
при эпидемиях наблюдалась высокая смертность, и инфицирование
от попугаев вызывает более тяжелое заболевание, чем от других птиц,
серологическое исследование показало, что инфекции могут быть и
Возбудитель – orthomyxovirus широко циркулирует среди животных и людей. По структуре вириона имеет большое сходство с
вирусом парагриппа-3. Вирус гриппа обнаружен почти у всех млекопитающих, обитающих на Земле. Пневмония, осложняющая грипп,
имеет обычно бактериальный генез, хотя у людей в 1957 году при
пандемии были зарегистрированы смертельные случаи, обусловленные чисто вирусной пневмонией.
Wenni А. (1975) отмечает, что в появлении гриппа у бычков 3 –
12-месячного возраста большое значение имеют температура и относительная влажность воздуха, интенсивность воздухообмена, причем важны не абсолютные параметры, а быстрота изменения их. При
этом концентрация углекислого газа и аммиака не имеет выраженного значения.
50
51
7.1.8. Грипп
Несмотря на то, что в Бурятии грипп животных не установлен,
существование этого вируса среди них нельзя отрицать. Вакцины и
сыворотки против гриппа крупного рогатого скота не разработаны.
7.1.9. Парвовирусная инфекция
статочно. Серологическими исследованиями, выполненными в разных странах, установлено наличие антител к вирусу почти повсеместно, однако клинические проявления болезни наблюдаются далеко
не всегда. Диагноз может быть поставлен только после проведения
вирусологического исследования. Средства специфической профилактики не созданы. Отсутствие соответствующей вирусологической диагностики для выявления этого агента у животных является
причиной «благополучия» Республики Бурятия по этой нозоформе.
Возбудитель – парвовирус, выделен впервые Килхемом и др.
(1959) от новорожденных телят, страдающих диареей, в штате Колорадо, США. Эта группа вирусов характеризуется малыми размерами вирионов, отсутствием белковой оболочки и наличием односпиральной ДНК. Данные вирусы встречаются только у млекопитающих и чаще всего вызывают (бессимптомную) инаппарантную инфекцию. Парвовирусная инфекция установлена у крупного рогатого
скота, свиней, собак, кошек, некоторых пушных зверей (норки), птиц
(перепела). Заболевание преимущественно поражает желудочно-кишечный тракт новорожденных телят, но могут болеть и все возрастные группы животных. У взрослых животных сопровождается абортами. У больных телят в срезах кишечной стенки обнаруживают
специфические внутриядерные включения.
Вирус был дифференцирован от энтеровирусов, так как размножался в ядре клеток и вызывал образование внутриклеточных
включений. По антигенной структуре и наличию основного хозяина
выделенные вирусы различаются между собой. Вирус в организме
телят индуцирует образование антигемагглютинов и вируснейтрализующих антител. У крупного рогатого скота антигенных вариантов парвовируса не установлено, но от парвовирусов, выделенных
от других животных, отличается. Установлено, что у беременных
животных вирус проникает в плод.
Установлена высокая устойчивость вируса к физико-химическим воздействиям. Вирус устойчив к высокой температуре, при 54о
не разрушается в течение 4 часов. Устойчив вирус также к кислотам,
при pH 2,0 вирус инактивируется через 2 часа.
Путем экспериментального заражения новорожденных телят, как
получавших, так и не получавших молозиво, доказана возможность
воспроизведения болезни. У зараженных телят парвовирус размножается в клетках слизистой оболочки кишечника и вызывает виремию. Особенно тяжелые формы инфекции развиваются при внутривенном заражении. При этом инкубационный период длится 12 – 24
часа. У зараженных телят развивается прогрессирующая диарея.
Эпизоотология и клиническая картина болезни изучены недо-
Ротавирус относится к семейству реовирусов. Изучение причины заболеваний людей в США обусловило открытие этого вируса в
1968 году. Сходный вирус был обнаружен на ворсинках кишечника
больных телят 5-, 7- и 21-дневного возраста в университете штата
Небраска, США (Mebus и др., 1971). Из-за формы вирионов возбудитель получил название ротавируса (лат. rota – колесо). Штаммы
ротавирусов, выделенные от разных видов животных, в антигенном
отношении неоднородны.
Возникновение заболевания и характер эпизоотического процесса зависят от условий содержания животных. Пути заноса возбудителя ротавирусной инфекции в хозяйство обычно установить не удается. Считается, что болезнь развивается за счет эндогенной инфекции
– активизации уже имеющегося в стаде вируса. Диарея, вызываемая
ротавирусами, отмечается у молодых телят, особенно новорожденных.
Данные о восприимчивости телят к ротавирусной инфекции, полученные в разных странах мира, не одинаковы. Одни утверждают, что
поражаются телята в первые часы жизни, другие – с пятидневного
возраста. Многими допускается внутриутробное заражение.
Установлено, что вирус поражает в кишечнике зрелые эпителиальные клетки верхней половины ворсинок. Кроме эпителия кишечника, ротавирусы обнаруживаются в брыжеечных лимфоузлах и легких. Потеря зрелых эпителиальных клеток и нижележащий гликокаликс содержат ферменты, расщепляющие углеводы и белок, от их
ущерба происходит снижение способности кишечника переваривать
пищу и всасывать питательные вещества.
Ротавирус приводит к частичному поражению эпителия ворсинок кишечника, в котором происходит синтез дисахаридов. Это сопровождается накоплением в содержимом кишечника нерасщепленных дисахаридов, нарушением всасывания простых сахаров в верх-
52
53
7.1.10. Ротавирусная инфекция
них отделах тонкой кишки. Нерасщепленные дисахариды и невсосавшиеся простые сахара, переходя в толстую кишку, создают повышенное осмотическое давление, которое препятствует всасыванию
воды из кишечника и привлекает ее из тканей организма, обусловливая дегидратацию. При этом усиливается перистальтика кишечника, развивается диарея.
При заражении вирусом в сыворотке крови образуются антитела, однако наличие антител не создает невосприимчивости к заболеванию. Устойчивость к ротавирусной инфекции обусловлена иммуноглобулинами класса А, которые образуются в кишечнике и не связаны с сывороточными антителами. Однако антитела, содержащиеся в молозиве, эффективно защищают телят.
Заболевание не установлено в хозяйствах республики. Вакцины
и сыворотки против ротавирусной инфекции телят не разработаны
отечественной биологической промышленностью.
цательный результат не означает отсутствие вирусов в популяции
животных региона.
7.1.12. Люминесцентная риноцитоскопия
на вирусные инфекции
Заболевание характеризуется диареей и пневмонией. Возбудитель – РНК-содержащий вирус рода Сoronaviridae, имеет липопротеиновую оболочку, обусловившую название возбудителя. Вирус открыли С. Мебус и Е.Шторц (1972) в США. Известны родственные
коронавирусы, вызывающие трансмиссивный гастроэнтерит свиней,
инфекционный бронхит птиц, атипичную пневмонию человека.
Экспериментальное воспроизведение болезни легко удается у
телят-гнотобионтов и у телят, не получавших молозива. В естественных условиях болеют телята с 5-дневного до 6-месячного возраста,
но чаще в возрасте 1 – 3 недели. Заболеванию способствует холодная погода и воздействие других неблагоприятных факторов.
Клинические признаки и патологоанатомические изменения при
этом носят апатогномоничный характер, т.е. нарушения не специфичны и недостаточны для установления точного диагноза на коронавирусную инфекцию. Серологическими исследованиями, проведенными в разных странах, обнаружено наличие антител к коронавирусу у животных почти повсеместно, хотя клиническое проявление болезни отмечается далеко не всегда. Диагноз может быть поставлен только после вирусологического исследования.
Специфичеких средств профилактики инфекции в России не
создано. В хозяйствах Бурятии коронавирусная инфекция крупного
рогатого скота не зарегистрирована. Мы убеждены в том, что отри-
С целью установления этиологической роли вирусов парагриппа-3, аденовирусов, инфекционного ринотрахеита, диареи и респираторно-синцитиальной инфекции в патологии органов дыхания телят использовали иммунофлуоресцентный риноцитоскопический
метод, позволяющий обнаружить антигены возбудителя непосредственно в эпителиальных клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей.
Для этого брали материал с помощью стерильных ватных тампонов на палочках из глубины носовой полости больных и клинически здоровых телят в возрасте 3 – 4 месяца в крупном хозяйстве,
специализированном на выращивании и откорме молодняка. Тампоны помещали в изотонический раствор хлористого натрия с антибиотиками – пенициллином и стрептомицином в разведении 1:1000,
тщательно перемешивали, вынимали тампоны. Жидкость центрифугировали, осадок использовали для изготовления мазков, которые
окрашивали специфическими сыворотками, окрашенными флуоресцеином изотиоцианата натрия. Для исследования телят на смешанную инфекцию готовили по 5 мазков из носовой полости от каждого
животного. Интенсивность иммунофлуоресцентного свечения была
различной и измерялась по пятибалльной шкале.
При микроскопии определяли эпителиальные клетки, лейкоциты, клеточный детрит. Результаты считали положительными в случае обнаружения свечения в ядре или цитоплазме клеток эпителия.
При обнаружении вирусного антигена отмечали локализацию его в
той или иной части клетки, степень интенсивности и характер свечения, количество пораженных клеток. Локализация антигена в клетке зависела от вида вируса.
Диагностическим признаком считали наличие в эпителиальных
клетках специфической флуоресценции, которая характеризовалась
тем, что в препаратах, окрашенных люминесцентной сывороткой,
ткань флуоресцировала тусклым зеленовато-серым цветом. Вирусный антиген при этом выявляли в виде ярких зеленовато-желтых
гранул, различных по величине, или в виде диффузного свечения в
цитоплазме или ядре. Диагноз ставили при обнаружении свечения
54
55
7.1.11. Коронавирусная инфекция
не менее чем в трех полях зрения при наличии в каждом из них 3 – 5
и более флуоресцирующих клеток. При этом учитывали только клетки с четкой морфологической структурой, раздавленные и деформированные клетки в расчет не принимали.
Результаты люминесцентного анализа на ассоциированную инфекцию представлены в таблице 8.
Таблица 8
Ассоциации вирусных агентов, выявленные
у больных и здоровых телят
Клиническое
состояние
Исследовано
Респираторный
синдром
126
Клинически
здоровые
34
Всего
160
Ассоциации
вирусов
ПГ-3+АД+ИРТ+ВД+РС
ПГ-3+АД+ИРТ+ВД
ПГ-3+АД+ИРТ+РС
ПГ-3+АД+ВД+РС
ПГ-3+ИРТ+ВД+РС
АД+ИРТ+ВД+РС
ПГ-3+АД+ИРТ
ПГ+АД+РС
ПГ-3+ВД+РС
ИРТ+ВД+РС
ПГ-3+АД
ПГ-3+РС
ПГ-3
АД
ВД
ПГ-3+АД+ИРТ+ВД+РС
ПГ-3+АД+ИРТ+РС
ПГ-3+АД+ВД+РС
Реагировало
Абс.
%
21
17
10
16
11
13
8
6
9
4
6
1
2
1
1
3
2
1
132
16,6
13,5
7,9
2,7
8,7
10,3
6,3
4,7
7,1
3,1
4,7
0,7
1,6
0,7
0,7
8,8
5,8
2,9
82,5
Антиген вируса парагриппа-3 локализовался в цитоплазме клеток цилиндрического эпителия. Большое количество клеток, содержащих антиген вируса ПГ-3, отмечали в начале болезни. Вирус диареи обнаруживал себя в цитоплазме клеток в виде диффузного свечения, чаще по периферии клеток эпителия. Аденовирусный антиген концентрировался в ядрах и цитоплазме эпителия. Его находили
по диффузной или гранулярной флуоресценции. Вирус инфекционного ринотрахеита обнаруживали в ядрах и перинуклеарной зоне
цитоплазмы клеток плоского эпителия. Респираторно-синцитиальный вирус локализовался в цитоплазме в виде гранул, чаще по пери56
ферии клеток эпителия. При смешанной инфекции локализация антигенов оставалась обычной.
Вирусные антигены выделяли в различных сочетаниях, как у
больного, так и у здорового молодняка. При этом инфицированность
больных телят была больше. Сочетания из 5 возбудителей встречали чаще у больных животных, чем у здоровых, что составило 16,6 и
8,8% соответственно. Наиболее частыми были ассоциации из 4 вирусов, количество которых в сумме равнялось 67 (53,1%) у телят с
респираторным синдромом. У здоровых телят общее количество сочетаний из 4 агентов составило 3 (8,8%).
Ассоциации из 3 возбудителей выявлялись реже и составили в
общем 27 случаев (21,4%) у больных телят, у здоровых телят такое
сочетание отсутствовало. Сочетание из 2 вирусов наблюдали у больных животных в 7 (5,5%) случаях, а у здоровых не отмечали. Случаи
выявления антигенов вирусов в единственном числе были редкими
и встречались у больных телят в 4 (3,1%) случаях. При клиническом
обследовании наблюдали симптомы разной степени выраженности.
При смешанном течении болезни с участием 4 – 5 вирусных антигенов респираторный синдром был более выражен и характеризовался
следующими признаками: высокой температурой тела (41,2 – 42,0єС),
сильным угнетением, частым и слабым пульсом, отказом от корма, прекращением жвачки, гиперемией, у отдельных телят – слюнотечением,
одышкой. Больные животные больше лежали, вытянув шею, кашель
постепенно усиливался, становился частым и изнурительным.
7.2. Бактериальные пневмонии и энтериты телят
Рассматривая вирусные пневмонии телят, нельзя обойти вниманием воспаления легких, вызываемые бактериями, которые также
могут вызвать респираторно-кишечный синдром у животных как
самостоятельно, так и в сочетании с другими агентами вирусной и
бактериальной природы. Возможно, что многие случаи бактериальной пневмонии начинаются с вирусных инфекций, часто включающих более чем один вирус. Однако теория «предшественников», согласно которой вирусы якобы прокладывают дорогу бактериям и
другим возбудителям, не получила подтверждения в экспериментах.
Возможной причиной болезней органов дыхания и пищеварения является комплекс факторов, включающий комбинации вирусных, бактериальных инфекций и стресс-факторов. При этом очень
трудно установить роль конкретных возбудителей в этиологии пнев57
Пастереллез (син. геморрагическая септицемия) – инфекционная болезнь, свойственная многим сельскохозяйственным и диким
животным, а также птицам, характеризующаяся при остром течении
обширными отеками, геморрагическими воспалительными процессами в тканях, на серозных покровах и слизистых оболочках внутренних органов, крупозным воспалением легких.
Основными возбудителями болезни являются биполярно окрашивающиеся микроорганизмы, относящиеся к роду Pastеurella, видам Р. multocida и P. haemolytica. Они очень часто обнаруживаются
не только у больного, но и у здорового молодняка, поэтому считаются наиболее вероятными возбудителями легочных болезней. Пневмонии, вызванные этим возбудителем, не отличаются клинически и
патологоанатомически от других бактериальных пневмоний молодняка домашних животных.
Болезнь была известна давно, возбудителя ее у крупного рогатого скота открыл и описал Е. М. Земмер (1878), у птиц – Л. Пастер
(1880). В 1897 – 1900 г. всей группе микробов по предложению Листера было присвоено название пастерелл. Пастереллы распространены повсеместно и наносят животноводству значительный экономический ущерб. Главной причиной, определяющей специфику инфекции, является возбудитель, который очень широко распространен в природе, его практически обнаруживают на слизистых оболочках даже здоровых животных. Нами выделены пастереллы гемолитика с роговицы глаза у 8 – 10-месячных телят в 4% случаев.
Пастереллы обладают широким диапазоном патогенности. Однако известны случаи, когда отдельные штаммы обладали избирательной патогенностью только к определенному виду животных и
не вызывали заболевания у других, однако такие явления, как теперь доказано, встречаются очень редко.
Широкое распространение и носительство возбудителя, обнаружение его у здоровых животных убеждает, что для возникновения
болезни без заноса необходим комплекс причин. Несмотря на громадное количество наблюдений, сказать, что вопрос о причине возникновения и патогенезе инфекции уже решен, нельзя. Практически
все высказывания остаются на одном уровне: понижение резистентности организма животного, т.е. то, что в различных вариациях высказывалось еще в начале ХIХ столетия. Можно утверждать с уверенностью, что в большинстве случаев болезнь возникает в связи с неблагоприятными для организма животных условиями.
Восприимчивы к пастереллезу все виды сельскохозяйственных
животных, однако наиболее часто болезнь встречается у молодняка.
Болезнь может возникать как аутоинфекция, когда под влиянием
определенных факторов носительство переходит в инфекцию. Болезнь может возникнуть, особенно у молодняка раннего периода
жизни, в результате передачи возбудителя взрослыми животнымибактерионосителями. Особенно опасны реконвалесценты – животные, переболевшие и оставшиеся носителями вирулентных пастерелл после клинического выздоровления.
Вирулентность у пастерелл, встречающихся в природе, колеблется в очень больших пределах – от авирулентных до высоковирулентных капсульных вариантов, способных вызвать эпизоотические
вспышки у любых видов животных в любом возрасте. Занос в хозяйство таких штаммов возбудителя возможен с кормами, с ввозимыми
животными и другими путями.
Пути проникновения экзогенного возбудителя в организм животных точно не выяснены, однако полагают, что в основном возбудитель проникает через слизистые оболочки органов дыхания. У
молодняка разных видов животных в течении пастереллезной инфекции имеются некоторые особенности: телята болеют пастереллезом с первых дней жизни. Инкубационный период короткий и длится 1 – 2 дня. Внезапно поднимается температура до 41 – 42°, животное угнетено, отказывается от корма, дыхание учащенное, пульс частый, напряженный. Наблюдается мышечная дрожь.
В большинстве случаев бывают поносы со слизью и нередко с
кровью. Животные напрягаются, мычат, оглядываются на живот.
Смерть наступает через несколько часов или через 1 – 2 дня. Последующие случаи заболевания протекают менее остро, при этом уже
наблюдается конъюнктивит, слезотечение. С развитием болезни появляются признаки поражения органов дыхания, истечения из носа,
вначале серозные, затем слизистые и слизисто-гнойные. Пастереллез проявляется по-разному в зависимости от возраста молодняка.
Обычно у телят старшего возраста болезнь чаще проявляется поражением органов дыхания. У телят меньшего возраста – энтеритом.
58
59
моний. При бактериологическом исследовании обычно выделяются
самые разнообразные бактерии из органов дыхания и желудочнокишечного тракта больных животных.
7.2.1. Пастереллез
При вскрытии трупов картина может быть очень разнообразной
и зависит, прежде всего, от продолжительности болезни. Острое
течение и быстрая гибель поросят не оставляют в организме специфических изменений. Чаще всего обнаруживается картина геморрагического диатеза и желтоватых студенистых инфильтратов в серозной и субсерозной ткани. Очень часто наблюдаются серозные отеки
в межчелюстном пространстве и в области подгрудка.
При более длительном течении болезни болезнь проявляется в
виде типичной крупозной пневмонии или гастроэнтерита. Особенно
часто поражается слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной
кишки. Регионарные лимфатические узлы гиперплазированы, отечны, темно-красного цвета и пронизаны кровоизлияниями. Диагностировать пастереллез часто бывает трудно. Острое течение болезни, летальный исход, явления септицемии характерны для всех острых септических инфекций, а обнаружение в патологическом материале пастерелл еще не дает оснований для постановки окончательного диагноза, т. к. не исключает наличия смешанной инфекции.
Бактериологический метод исследования является основным в
диагностике пастереллеза. Материал должен быть обязательно свежим. Ценна микроскопия свежих мазков, окрашенных по Гимза. В
положительных случаях обнаруживается громадное количество биполярно окрашенных микробов, у особо вирулентных штаммов обнаруживается капсула.
Биологической промышленностью России производится полужидкая гидроокисьалюминиевая формолвакцина против пастереллеза крупного рогатого скота и буйволов и сыворотка против пастереллеза крупного рогатого скота, овец и свиней.
Заболеваемость и падеж при пастереллезе в хозяйствах РБ представлены в таблице 9. В ряде случаев отношение числа павших к
числу заболевших животных (%) равнялось 100, эта цифра нами не
внесена в соответствующую ячейку таблицы.
Как видно из данных таблицы, пастереллез широко распространен в Бурятии и выявляется в виде крупных и мелких эпизоотических вспышек в 11 районах из 21, что составляет 49% территории
республики. С 1981 по 1991 год болезнь регистрировалась ежегодно, сопровождаясь большим числом заболевших и павших животных. Так, в 1986 году зарегистрировано 6 неблагополучных пунктов, в которых заболело 119 животных и пало 47; в 1988 году – в 6
неблагополучных пунктах заболело 56, пало 13. В 1991 – 2000 гг.
пастереллез регистровался в 21 неблагополучном пункте, в которых
заболело 151 и пало 90 животных.
60
61
Таблица 9
Заболеваемость и падеж крупного рогатого скота при пастереллезе
Район, хозяйство
населенный пункт
Джидинский
к-з ХХI п/съезда
с-з Оерский
Боцинский
с. Боций
к-з им. Ленина
к-з Д.Банзарова
к-з Мир
с-з Алцакский
с-з Боргойский
с. Желтура
с. Тынгирик
Кяхтинский
с-з Большелугский
к-з Ранжурова
с-з Кударинский
с. Анагустай
к-з Родина
Тункинский
с-з Саянский
с. Еловка
Бичурский
с-з Окино-Ключевской
с-з Хилокский
ТОО Колос
Иволгинский
с-з Заветы Ильича
с-з Оронгойский
Мухоршибирский
с-з Одон
к-з Знамя Ленина
с. Хушун-Узур
к-з Дружба
СПК Забайкалец
Тарбагатайский
С-з Авангард
Месяц, год
Заболело
Пало
%
09.-11.1981
05.-06. 1985
08.-09.1984
09.-10.1984
10.1990
07.1986
09.1986
02-03.1988
09-10.1985
01-08.2000
07-08.1996
08.2000
08.2000
10
5
16
5
2
25
17
9
2
3
13
6
12
10
5
13
5
2
13
9
3
2
3
13
6
8
11-12.1981
05-11.1982
06-10.1987
03-05. 1985
10.2001
16
20
4
10
2
3
12
4
7
2
07-09.1982
09-10.1997
07-10.1999
1
9
1
1
1
09-11.1983
04-05.1988
05-07.1997
45
1
4
10
1
2
50,0
09-11.1982
08.1985-08.1986
7
19
2
9
28,5
47,4
08-09.1984
06-07.1987
08.-10.1999
06.1987
08-09.1993
10-12.2001
16
2
16
2
1
1
30
1
1
17
57
02.1986
5
1
20,0
81,3
55,0
53,0
33,0
66,7
18,8
60,0
70,0
11,1
22,2
Сальмонеллезы (паратифы) – группа инфекционных болезней
многих видов животных, а также человека. Возбудителями сальмонеллезов являются многочисленные бактерии из рода Salmonella.
Болезнь может поражать все возрастные группы животных, особенно молодняк. У молодняка паратифы чаще регистрируются в виде
энзоотий, хотя возможны и эпизоотические вспышки.
Болезнь известна очень давно, но впервые возбудителя из этой
группы микробов открыли Сальмон и Смит в 1885 году у поросят.
Более детальное изучение сальмонеллезов началось в ХХ веке. Согласно классификации Кауфмана-Уайта, по характеру антигена сальмонелл разделяют на группы, обозначаемые буквами латинского алфавита – А, В, С, Д и т.д.; в каждой из этих групп по антигенам выделяются различные серологические варианты. Выделено и описано
уже более 2000 серологических вариантов сальмонелл (Пяткин,
1980). Серологические варианты возбудителей у животных и человека встречаются пока в незначительных количествах и определяются несколькими десятками. Точно причины расширения и смены
сероваров сальмонелл не расшифрованы. Такую изменчивость сальмонелл объясняют их эволюционной способностью быстро приспосабливаться к новым условиям в среде обитания.
Активизация международных и межрегиональных связей оказывает сильное влияние на эпизоотический процесс и миграцию различных возбудителей, в т. ч. сальмонелл. Повсеместное и весьма
широкое распространение, множественность вариантов возбудителя, широкий круг восприимчивых животных и человека делают проблему сальмонеллезов в настоящее время особенно острой и актуальной.
Наибольшее значение имеют определенные варианты сальмонелл, при этом часть из них является общей для разных видов животных, другие встречаются преимущественно у животных определенного вида или у человека. Следует отметить, что количество вариантов сальмонелл, встречающихся при патологии, как у животных, так и у людей, также постоянно увеличивается. У людей уже
зарегистрировано 200 серовариантов, которые имеют значение в патологии и 50 из них могут играть существенную эпидемиологическую роль.
У крупного рогатого скота сальмонеллезы обусловлены в основном Salmonella dublin, по различным данным на долю их приходится
до 90%, остальная часть принадлежит S. typhimurium. В литературе
имеются сообщения о выделении от животных и других вариантов
сальмонелл: S. kentucki, S. coeln, S. newport, S. cerro и других. Однако
это, как правило, единичные находки. Следует отметить то обстоятельство, что распространение основных вариантов, их удельный вес
может изменяться в зависимости от конкретных условий. Так, например, установлено, что в условиях хозяйств варианты Salmonella dublin
и S. typhimurium были распространены в равной степени.
У всех животных помимо названных сальмонелл, обусловливающих заболевание, встречаются многие другие варианты, которые
чаще всего локализуются в печени и содержимом кишечника, а иногда
в лимфатических узлах и других органах. Наряду с клиническим
сальмонеллезом имеет широкое распространение латентная инфекция, или так называемое сальмонеллоносительство. Оно часто отмечается среди свиней и крупного рогатого скота. Так, например,
среди здоровых свиней в США обнаружены сальмонелы в 10,4%, в
Англии – в 13%, в Швеции – в 12,2%, в Австралии – в 70%, в Японии
62
63
Селенгинский
С-з Селенгинский
К-з Эрдэм
к-з ХХ партсъезда
к-з К.Маркса
с-з Бестужевский
с-з Кирова
к-з Ленина
Баунтовский
с-з Джилиндинский
Закаменский
с-з Харацайский
АКХ Саган-Морин
с. Утатуй
Еравнинский
с-з Тулдунский
07.1986
03-04.1990
08.1986
05-06.1990
09-10.1988
01-02.1991
09-10.1988
01-02.1991
07.1989.
03-04.1993
09.93-10.94
1991
01-02.1995
06-07.1996
39
7
33
16
2
16
7
40
6
3
20
28
6
13
14
5
10
4
2
6
7
7
2
1
7
6
6
4
35,9
71,4
30,0
25,0
07.1988
40
36
90,0
08-09.1988
09-10.1996
08-10.1996
18
5
5
10
4
3
55,6
80,0
60,0
1991
5
1
20
37,5
17,5
33,3
33,3
35,0
21,4
30,8
7.2.2. Сальмонеллез
– в 15,5% случаев.
Аналогичные данные имеются у нас в стране. По исследованиям В. Н. Погудина в Приморском крае, сальмонеллы выделялись в
14,3% случаев (из 2366 от клинически здоровых голов) и 25,9% вынужденно убитых свиней, доставленных на мясокомбинат с самыми
различными диагнозами. Проведенные нами исследования на свиноводческом комплексе и в крупном хозяйстве по выращиванию и
откорму крупного рогатого скота показали наличие широкого распространения сальмонеллоносительства среди животных при очень
низком уровне заболеваемости.
Эпизоотологическими и клиническими наблюдениями установлено, что сальмонеллез возникает и развивается при неблагоприятных условиях кормления и содержания животных, антисанитарных
и других нарушениях, т.е. факторах, снижающих резистентность
организма животного. Это верно, но далеко не всегда этим можно
объяснить возникновение эпизоотии сальмонеллеза. Часто имеет
место широкое сальмонеллоносительство при неблагоприятных условиях содержания животных в благополучных хозяйствах. И, наоборот, в сравнительно удовлетворительных условиях кормления и
содержания, при таком же уровне носительства, возникают вспышки инфекции.
Следовательно, комплекс причин, из которых складывается эпизоотия сальмонеллеза, еще до конца не раскрыт. По мнению отдельных ученых, решение задачи находится в расшифровке состава и
взаимоотношений микроорганизмов, патогенеза болезни, многие
положения которого до сих пор расшифровываются на умозрительных заключениях, основанных на токсических, аллергических и других феноменах, реакциях нервной системы и т.д.
Другие исследователи считают, что в возникновении болезни
важная роль принадлежит симбиозу микроорганизмов. Взаимоотношения между ними могут быть не только антагонистическими, как,
например кишечной палочки и сибиреязвенного микроба, но и симбиотические. Известно о широком распространении симбиоза среди микроорганизмов в кишечнике, например, некоторых аэробов и
анаэробов, но о явлениях, которые приводят к появлению патогенных свойств или усилению их у одного за счет другого, известно
пока еще мало.
Наблюдения позволяют считать, что разгадка проблемы кроется не в возбудителях, а в самом организме животного. Изучение вза-
имоотношений возбудителя и организма хозяина может дать объяснение причинам изменчивости возбудителя, а также многообразию
клинического проявления болезни.
Сальмонеллы широко распространены в природе и часто встречаются у здоровых животных. К болезни восприимчивы все виды
домашних животных, но более восприимчив молодняк, причем с
первых дней жизни. Утверждения о том, что молодняк в основном
поражается в старшем возрасте, например с 10-го дня жизни, не соответствуют истине. Исследования показывают, что на крупных фермах болезнь наблюдается уже с первого дня. Значительно расширились наши понятия и о возрастных пределах.
Установлено, что сальмонеллез в виде энзоотии может протекать у взрослых животных. Самыми активными источниками возбудителя инфекции являются больные телята, поросята, ягнята. Они
выделяют во внешнюю среду громадное количество возбудителя,
способствуя быстрому перезаражению восприимчивых животных.
Вторым по значению опасным источником возбудителя инфекции
являются клинически больные взрослые животные, особенно если
они абортируют, выделяя с плодом, плодовыми водами и истечениями из родовых путей несметное количество бактерий.
Стационарность сальмонеллезной инфекции обусловлена животными-бактерионосителями. Переболевшие и зараженные животные длительное время остаются носителями и выделителями сальмонелл. Во внешнюю среду сальмонеллы выделяются с экскретами,
калом, мочой, а иногда с выделениями из органов дыхания. У взрослых животных возбудитель может выделяться с истечениями из влагалища. Заражение молодняка происходит в основном фекальнооральным способом через контаминированные возбудителем молоко, воду, корм, подстилку, различные объекты внешней среды, в том
числе предметы ухода, посуды и т. п.
Можно полагать, что раннее заражение, когда болезнь развивается с первого дня жизни, происходит при родах. Возможность внутриутробного заражения при нарушении плацентарного барьера
показали Richardson и др. (1973), Hall (1976). При исследовании телят, полученных от коров, зараженных S.dublin, было установлено,
что все они заражены возбудителем. При абортах сальмонеллезного
происхождения и у мертворожденных телят во всех случаях выделяли сальмонелл (Эльце и др., 1977; Санников и др., 1982). Эти исследования подтверждают, что у пораженной сальмонеллезом коровы в
64
65
период беременности может происходить внутриутробное заражение плода.
Заражение возможно на любом этапе, но вероятнее всего – на
более позднем. Инфицирование плода на более ранних этапах эмбриогенеза приводит к его смерти и выкидышу. Большую роль в заражении животных играет молозиво и молоко. Молоко может быть
контаминировано возбудителем при дойке и после нее. При сальмонеллезных поражениях вымени молоко бывает контаминировано уже
в вымени.
Энзоотии сальмонеллеза характеризуются длительностью течения и тенденцией к стационарности. Это обусловлено широким распространением носительства, довольно длительным сохранением
возбудителя во внешней среде и высокой инфекциозностью сальмонелл. Интенсивность эпизоотического процесса во многом зависит
от резистентности макроорганизма, которая определяется условиями кормления и содержания животных. При низком уровне кормления, неудовлетворительном микроклимате, скоплении большого поголовья на ограниченных площадях болезнь может проявиться в виде
эпизоотической вспышки. При более благоприятных условиях болезнь протекает по типу вялой энзоотии.
В соответствии с этим в хозяйствах, где доминирует традиционная технология ведения животноводства, имеет место элемент сезонности, то есть в период сырой и холодной погоды или, наоборот, в
жару болезнь приобретает большее распространение и более тяжелое
течение. В летних условиях, при разобщении животных, обилии солнца и витаминов, заболеваемость сокращается до минимума.
По данным отдельных авторов, пик эпизоотического процесса при сальмонеллезе совпадает с весенним и летним периодами,
на что, по-видимому, оказывают влияние экстремальные факторы. Исследованиями в условиях крупного хозяйства по выращиванию и откорму крупного рогатого скота установлено широкое
носительство сальмонелл. При этом были зарегистрированы эпизоотические вспышки среди телят первого периода выращивания,
от 20 дней до 3 месяцев, сезонность отсутствовала, болезнь распространялась по типу энзоотии, с высоким уровнем заболеваемости внутри сектора.
Анализ всех наблюдаемых эпизоотических вспышек показал,
что им всегда предшествовали определенные воздействующие на
животных стрессоры: отсутствие воды, нарушение работы вентиля-
ции, задержка в кормлении, длительное комплектование сектора
животными, резкие колебания температуры, ветеринарные обработки и другие. В отдельных случаях были зарегистрированы вспышки
болезни в результате завоза телят из неблагополучных хозяйств, в
этих случаях заболевание начиналось сразу при ввозе животных в
момент комплектования. Такие вспышки были особенно острыми,
эпизоотии, с охватом всех животных сектора.
Уровни заболеваемости и смертности среди молодняка при сальмонеллезе колеблются в очень больших пределах. Во-первых, различия в показателях зависят от вида животных, во-вторых, – от их
возраста, в-третьих, – от источника возбудителя инфекции и путей
ее передачи, в-четвертых, – от условий кормления и содержания.
Среди телят чаще наблюдается энзоотическое течение болезни.
Заболеваемость нарастает постепенно и длительное время держится на высоком уровне. При этом в неблагополучных хозяйствах нередко переболевают 100% телят при значительном уровне летальности (в среднем около 50%). Иногда сальмонеллез может регистрироваться в виде спорадических случаев.
Клиническая картина сальмонеллеза имеет некоторые особенности у разных видов животных. Энтериты и пневмонии обычно
сопровождают заболевание телят сальмонеллезом. Телята заболевают через 1 – 5 суток после заражения. При внутриутробном заражении болезнь может проявляться уже в первые часы жизни. У новорожденных животных при заражении через молозиво инкубационный период измеряется часами. Острота течения болезни и исход
зависят от возраста телят: чем моложе теленок, тем острее протекает болезнь. Первые случаи заболевания в хозяйстве протекают особенно остро и, как правило, заканчиваются гибелью животного. При
перезаражении телят фекально-оральным путем в естественных условиях инкубационный период может удлиняться до 24 суток.
Заболевание начинается с общего угнетения и отказа от корма.
Одновременно повышается температура, постепенно достигая 41° и
выше. Телята больше лежат, головой в темный угол или на плечо.
Если теленок стоит, то шея вытянута, ноги широко расставлены, он
стонет. Глаза полузакрыты, из них текут слезы. Конъюнктива, слизистые рта и носа ярко красные или с синюшным оттенком. Наблюдается подергивание отдельных групп мышц. Дыхание учащено,
пульс частый, иногда отмечается аритмия. Шерсть взъерошенная,
66
67
матовая, на ощупь влажная. Характерно снижение температуры утром и подъем к вечеру. При первых случаях заболевания телята через 36 – 48 часов погибают.
При затяжном течении болезни на третьи сутки у телят обычно
появляется понос. Фекалии становятся серо-желтыми, с неприятным
сладковатым запахом, понос нарастает и переходит в профузный. Задняя часть тела загрязняется фекалиями. На этой стадии шерсть становится сухой, с обилием перхоти. К 7 – 8-му дню с начала болезни
наступает кризис, отмечается аритмия, температура снижается ниже
нормы и животное погибает. При благоприятном исходе у теленка
появляется жажда, позыв к корму, температура нормализуется. Выздоровление наступает быстро, животное начинает прибавлять в весе.
Иногда болезнь приобретает хроническое течение. При этом температура приходит в норму, появляется аппетит, но понос по-прежнему продолжается и масса тела не нарастает и даже снижается, что,
по всей видимости, обусловлено необратимыми изменениями желудочно-кишечного тракта.
При хроническом течении паратифа часто отмечают осложнения, характеризующиеся поражением легких. Установлено, что при
этом из легких выделяется и другая микрофлора, могущая быть причиной пневмонии – диплококки, стрептококки, стафилококки и другие микроорганизмы. При этом отмечают поражение почек, сопровождающееся альбуминурией и снижением количества мочи.
Клиническая картина болезни у взрослых животных может быть
разнообразной. Наиболее часто она проявляется абортами, диареями и септическими формами. После абортов наблюдаются эндометриты с обильным выделением возбудителя. Есть сообщения о сальмонеллезных маститах у коров.
Патологоанатомическая картина характеризуется язвенно-некротическими процессами в лимфатических узлах кишечника у молодняка старшего возраста, а у новорожденных и молочных телят обнаруживается картина острокатаральных или крупозно-геморрагических процессов в кишечнике. Какие-либо специфические изменения
отсутствуют. В патологической картине имеются некоторые отличия у разных видов животных.
У телят в возрасте от двух недель и старше обнаруживаются
очаговые поражения в печени и селезенке, острые катаральные процессы в желудочно-кишечном тракте, опухание лимфатических узлов и селезенки. Паренхиматозные органы дегенерированы, на се-
розных и слизистых оболочках кровоизлияния. Наиболее сильные
изменения наблюдаются в тонком отделе кишечника. Слизистая оболочка обильно покрыта слизью, пейеровы бляшки и солитарные
фолликулы увеличены, отчетливо выступают над поверхностью. В
прямой кишке часто обнаруживают кровоизлияния и полосчатую
гиперемию. У телят старшего возраста, кроме того, наблюдают крупозные изменения в пейеровых бляшках, солитарных фолликулах
тонкого отдела кишечника.
При хроническом течении болезни отмечается поражение легких. Наблюдается увеличение селезенки и поражение лимфатических узлов. Печень набухшая, дряблая, с мозаичным рисунком на разрезе. Через капсулу просвечивают милиарные и субмилиарные мутно-желтые очажки.
При затяжном течении некротический процесс распространяется и большую часть слизистой оболочки покрывает серовато-белый налет. Наиболее выраженные очаги поражения сосредоточены
в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках, они выпуклые и
имеют концентрическую слоистость. Лимфатические узлы гиперплазированы, отечны, иногда бугристы, на разрезе видны очажки омертвения. Селезенка часто уплотнена, несколько увеличена. При осмотре печени видны мелкие некротические узелки, напоминающие
манную крупу.
При хронических процессах труп истощен. При вскрытии изменения находят в легких, лимфатических узлах, печени, селезенке.
На слизистой оболочке кишечника обнаруживаются язвы, вся слизистая система напоминает крупнозернистую наждачную бумагу с
островками концентрических наложений, окруженных валом из соединительной ткани. На разрезе в лимфатических узлах и паренхиматозных органах видны очаги творожисто-казеозной массы.
Вскрытие трупов имеет очень большое значение в постановке
диагноза, но его не следует переоценивать. Положительные результаты бактериологического исследования на паратиф не исключают
других инфекций. По нашему мнению, клинические и патологоанатомические изменения не могут раскрыть всей сложности причины
заболевания.
Отечественные препараты специфической профилактики представлены вакциной против сальмонеллеза молодняка; формолквасцовой концентрированной вакциной против паратифа телят; вакциной против сальмонеллеза телят из аттенуированного штамма «Дуб-
68
69
лин-6»; поливалентной сывороткой против сальмонеллеза, колибактериоза, клебсиеллеза, протейной инфекции телят, поросят, ягнят
(сыворотка ОКЗ); поливалентной антитоксической сывороткой против паратифа телят, ягнят, поросят, овец и птиц.
В Бурятии сальмонеллез крупного рогатого скота имеет широкое распространение (табл. 10). Процент павших животных, равный
100, не внесен в соответствующую ячейку таблицы.
Таблица 10
Заболеваемость и падеж крупного рогатого скота при сальмонеллезе
Р ай о н , х о з я й ст во ,
н ас ел ен н ы й п ун к т
И в о л г и н ск и й
с-з За ве ты И л ь и ч а
с-з Х ал ю ти н с к и й
О П Х И в о л г и н ск ое
Т ар б а га т а й ск и й
к -з И с к р а
С Х Т Е р б а н ов а
к -з М ая к
М у х о р ш и б и р ск и й
к -з К о м м ун и з м
с-з Э р д э м
к -з З н а м я Л е н и н а
к -з И с к р а
к -з Р о д и н а
Т ун к и н ск и й
к -з Л ен и н а
к -з С и би р я к
с-з Х ар б я тс к и й
Д ж и д и н ск и й
с-з Б о рг ой с к и й
к -з Л ен и н а
З а и г р а е в ск и й
с-з Т а л е ц к и й
к -з Г и г ан т
к -з К .М а р к с а
с-з Э р х и р и к ск и й
М е ся ц , го д
За б ол е л о
П ало
%
02 .1 9 81
10 .1 9 88
02 -0 7 .1 99 1
5
30
4
1
21
4
20 ,0
70 ,0
03 .1 9 84
08 -0 9 .1 98 5
02 -0 3 .1 98 8
04 -0 5 .1 99 0
12 .9 1 -0 3.92
4
10
17
3
7
1
25 ,0
1
1
4
5 ,9
33 ,3
57 ,1
10 -1 2 .1 98 1
04 -0 5 .1 98 2
05 .1 9 87
02 -0 3 .1 98 5
04 .1 9 85
04 .1 9 85
08 .1 9 85
18
16
3
2
1
1
4
3
1
3
2
1
1
4
16 ,7
6 ,3
08 -0 9 .1 98 1
06 -0 8 .1 98 1
09 -1 0 .1 98 3
12 .1 9 85
05 -0 6 .1 98 1
1
10
5
4
5
1
1
1
1
1
11 -1 2 .1 98 2
01 -0 2 .1 98 3
02 -0 3 .1 98 4
06 -0 7 .1 98 5
04 -0 5 .1 98 2
07 .1 9 83
09 -1 0 .1 98 3
35
4
3
5
6
3
5
3
1
3
5
4
3
5
8 ,6
25 ,0
08 -0 9 .1 98 2
12 .8 3 -0 8.84
02 -0 7 .1 99 1
07 -1 1 .1 98 2
08 -0 9 .1 99 0
08 -0 9 .1 99 0
12 .8 3 -0 6.84
08 .1 9 86
42
5
16
36
6
9
9
3
12
5
9
9
3
3
3
3
28 ,6
70
Еравнинский
с-з Сосновский
к-з Победа
с-з Еравнинский
с-з Юбилейный
к-з Коммунизм
Бичурский
с-з Бичурский
с-з Новосретенский
к-з Победа
Курумканский
с-з Курумканский
с-з Аргадинский
с-з Сахулинский
с-з Дыренский
Кабанский
ОПХ Байкальское
Хоринский
с-з Анинский
01-02.1983
04-05.1983
09.1988
07.1986
10.1986
06-07.1988
07.1986
05-07.1987
2
1
1
3
2
5
1
2
1
1
1
3
1
1
1
1
50,0
05-07.1988
01-07.1991
02-03.1984
04-06.1985
08-10.1984
9
4
25
15
45
2
1
1
4
3
03-07.1991
03-07.1991
09-11.1991
03-04.1992
1
4
2
2
1
1
2
2
07-09.1985
120,0
19
15,8
05-06.1987
6
5
83,3%
50,0
20,0
50,0
22,2
25,0
4,0
26,7
6,7
25,0
7.2.3. Колибактериоз
10 ,0
20 ,0
25 ,0
20 ,0
66 ,7
56 ,3
25 ,0
5 0%
30 ,0
30 ,0
Колибактериоз – инфекционная болезнь молодняка животных,
возбудителем которой является Escherichia coli – кишечная палочка,
названная в честь немецкого ученого Т. Эшериха, впервые обнаружившего возбудителя в испражнениях детей в 1885 году. У телят
колибактериоз (белый понос) впервые описал Иенсен (1891). Это
грамотрицательная палочка, спор и капсул не образует, имеет жгутики – пили, антигены О, Н и К. Микроорганизм имеет очень широкое распространение, часто выделяется у здоровых животных, поэтому отнесен к разряду убиквитарных (лат. ubique – повсюду) микроорганизмов. Кишечная палочка – вездесущий микроб, практически в природе обнаружить теплокровное животное, в кишечнике которого не было бы кишечной палочки, невозможно.
Колибактериоз представляет постоянную угрозу не только для
животных, но и для людей. Например, 20 человек умерли и 500 заболели, съев мясо из мясной лавки в Уишоу, Великобритания, в 1998
году. Мясо было заражено E. coli 0157 – Н7 (из книги рекордов Гиннеса). В Японии в 1995 г. был зарегистрирован колибактериоз среди
71
детей, вызванный этим же серотипом и унесший несколько жизней.
Болезнь проявляется в различных клинических формах в зависимости от вида животных, возраста, технологического процесса на ферме. Болезнь возникает, как правило, в виде эндогенной инфекции, без
заноса возбудителя извне, на фоне нарушения условий кормления и содержания. Нарушений технологии выращивания молодняка и ветеринарно-санитарных правил в родильном отделении и профилактории.
Колибактериоз у новорожденных телят часто развивается как секундарная инфекция при вирусных инфекциях, в т.ч. при хламидиозах.
Различают возбудитель по соматическому О-антигену, которых
насчитывается около двух сотен, например, О8, О9, О15, 026, О35,
О45, О55, О77, О78, О86, О101, О115, О117, О119, О137, О139, О147,
О149, 0157 и др. Корпускулярных Н-антигенов насчитывается 49.
Кроме того, различие их проводят по жгутиковому пили-антигену К,
который обеспечивает адгезию – прилипание микроба к ворсинкам
кишечника, например, К60, К81, К82, К88, К89, К91, К99 и т.д.
Учитывая широкое распространение и наличие E. coli у здоровых
животных, стали подразделять энтеропатогенную (ЭПКП) и энтеротоксигенную (ЭТКП) кишечные палочки. Считается, что колибактериоз
протекает у молодняка в трех формах клинического проявления: 1) колисептицемия; 2) колиэнтеротоксемия; 3) колиэнтерит. Отмечается различная восприимчивость к желудочно-кишечным заболеваниям у телят, которые можно подразделить на две группы: 1 – заболевания, возникающие в первые 2 недели жизни; 2 – энтериты у телят более старшего возраста в конце молочного и начале жвачного периода.
Для специфической профилактики производится вакцина «Коливак» против эшерихиоза животных (К-99, К-88, 987Р, Ф-41, ТС, ТЛ-анатоксины); поливалентная гидроокисьалюминиевая вакцина против колибактериоза (эшерихиоза) телят и ягнят (вариант 2); антиген протективный (колипротектан ВИЭВ); ассоциированная инактивированная
вакцина против колибактериоза, сальмонеллеза, клебсиеллеза, протейной инфекции молодняка животных и пушных зверей (вакцина ОКЗ);
поливалентная сыворотка против колибактериоза, паратифа, клебсиеллеза, протейной инфекции (сыворотка ОКЗ). Кроме того, биологической промышленностью предложен бактериофаг против колибактериоза телят, который не относится к вакцинам и сывороткам.
В Бурятии в 1981 – 1991 гг. болезнь имела широкое распространение с большим отходом при содержании животных в комплексах
и крупных фермах и регистрировалась в 8 районах. В таблице 11
представлено распространение колибактериоза в хозяйствах республики. Падеж животных, равный 100, не внесен в ячейки таблицы.
72
73
Таблица 11
Распространение колибактериоза телят в хозяйствах РБ
Р ай о н , х о зяй с тво
З аи гр ае вск и й
О П Х К урби н ско е
К о мм ун и зм
С П К Л ен ин а
И в ол ги нс ки й
С Х Т И в ол ги н с ки й
О П Х И во лги н ско е
У чх о з Б ай ка л
Т а р ба гат ай ск и й
М аяк
М аяк
Е р а вн ин ск ий
Д р уж б а
Д р уж б а
К о мс ом о льс ки й
Ю би л ей н ы й
Т ул дун с ки й
К о мм ун и зм
Ц ел и н н ы й
Е ра вн и н ски й
С о сн о вск и й
Д ж ид и н ск и й
Ленина
Б и ч ур с ки й
Д р уж б а
П р и б ай ка л ь ск и й
И л ьи н ки н ски й
К а б ан ск ий
Т ре ско вск и й
Х ан да ли н ски й
Б-К удар и н с ки й
Т во ро го вск и й
К аба н ски й
-
Д ата
З або л ел о
П ал о
1
1
Д ек абрь 1 9 81
И ю н ь 2 00 1
12
2
5
2
4 1 ,7
И ю н ь1 9 81
А п ре ль 1 98 2
Ф е вр ал ь 1 9 82
4
7
9
2
3
1
5 0 ,0
4 2 ,9
1 1 ,1
М а рт 1 98 1
А п ре ль 1 98 2
20
26
3
4
1 5 ,0
2 0 ,0
м ар т 1 98 1
Ф е вр ал ь 1 9 82
М а рт 1 98 3
Я н ва рь 1 98 4
М а рт 1 98 5
М а рт 1 98 6
Ф е вр ал ь 1 9 83
М а рт 1 98 3
М а рт 1 98 3
М а рт 1 98 3
Я н ва рь 1 98 4
Я н ва рь 1 98 5
Ф е вр ал ь 1 9 86
Ф е вр ал ь 1 9 85
М а рт 1 99 0
М а рт 1 99 0
10
1
11
1
46
5
19
3
5
1
1
3
1
4
1
1
1
1
1
1
10
2
2
2
3
1
1
1
1
2
1
1
1 0 ,0
Ф е вр ал ь 1 9 83
15
6
4 0 ,0
М а рт 1 98 4
15
4
2 6 ,7
Ф е вр ал ь 1 9 88
40
2
5 ,0
Д ек абрь 1 9 86
И ю н ь 1 98 8
О ктябр ь 19 8 9
А п ре ль 1 99 0
Я н ва рь 1 98 9
М а рт 2 00 0
Я н ва рь 1 99 2
Я н ва рь 2 00 1
74
12
1
8
4
1
9
2
30
4
1
1
1
1
1
2
4 0 ,5
3 3 ,3
А вг ус т 1 99 0
%
9 ,0
2 1 ,7
4 0 ,0
1 0 ,5
6 6 ,6
6 0 ,0
3 3 ,3
5 0 ,0
1 2 ,5
2 5 ,0
1 1 ,1
7.2.4. Лептоспироз
Лептоспироз (лат. leptospirosis) – природноочаговая инфекционная болезнь домашних животных и человека, характеризующаяся
лихорадкой, гемоглобинурией, гематурией, желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и кожи, абортами и рождением нежизнеспособного потомства. В отдельных случаях он может
осложняться специфической пневмонией. В последнее время стали
отмечать поражение органов репродукции (маститы, аборты, агалактии). Впервые клиническую картину болезни описал А. Вейль (1886).
Н.П. Васильев дифференцировал ее от катаральной желтухи, вследствие чего болезнь получила название Вейля-Васильева. В 1913 г.
японские ученые Р. Инада и С. Ито установили, что возбудителем
болезни является лептоспира.
Возбудитель лептоспироза относится к семейству Spirohaetaceae,
роду Leptospira (лат. leptos – бледная; spira – спираль) и подразделяется на патогенные (L. interrogans) и апатогенные (L. biflexa) виды.
L. interrogans включает многочисленные серотипы (сероварианты),
количество которых по данным разных авторов весьма различается.
Например, по данным Ю.А. Малахова и др. (1976), насчитывается
124 серотипа лептоспир, разделенных на 18 серогрупп. А.Л. Лесников (1982) приводит 169 серотипов, объединенных в 19 серогрупп.
По мнению Andre-Fontaine и др. (1985), лептоспиры подразделяются на 25 серогрупп, включающих 183 сероварианта. Ellis (1990) насчитывает 23 серогруппы и 212 серовариантов.
Этиологическая структура лептоспироза крупного рогатого скота
в стране представлена главным образом серогруппами Hebdomadis,
Pomona, Grippothyphosa и Tarassovi (положительно реагируют 82,2%
и выделено культур у 89,4% животных). Эти же возбудители, кроме
Hebdomadis, встречаются у мелкого рогатого скота (соответственно
66,8 и 100%). У свиней – Pomona и Tarassovi (соответственно 74,2 и
96,3%). В отношении серогрупп Icterohaemorrhagiae и Canicola, по
мнению А.Л. Лесникова (1982), они вызывают лишь спорадические
заболевания сельскохозяйственных животных, равно как
Grippothyphosa и Hebdomadis – cпорадические случаи у свиней.
Болезнь регистрируют во многих странах мира. Болеют почти
все виды сельскохозяйственных животных. Культуры лептоспир
выделены у 98 видов млекопитающих, в том числе у 58 видов грызунов, 6 видов птиц, отдельных представителей пресмыкающихся и
74
земноводных. Эпизоотия лептоспироза, вызванная сероваром
Pomona, отмечалась в 1984 г. среди калифорнийских морских львов
в США. Антитела к лептоспирам найдены у каспийских тюленей,
черноморских дельфинов, дальневосточных котиков на Командорских островах (Березин В. В., 1989). Серологическое исследование
крупного рогатого скота в зоне Байкало-Амурской магистрали Иркутской области показало наличие антител к лептоспирам у 41,8%
животных. При этом на территории района никогда не регистрировались случаи лептоспироза ни среди людей, ни среди животных
(Кудрявцев А. П. и др.,1981).
По данным М.Г. Лохова и др. (1979), при исследовании на УланУдэнском мясокомбинате 800 голов крупного рогатого скота из хозяйств 11 районов Республики Бурятия выявлена значительная пораженность животных лептоспирозом. В 56,5% случаев обнаружены положительно реагирующие животные с уровнем титров от 1:200
до 1:25600. При выборочном обследовании 50 проб сыворотки крови свиней выявлены антитела к лептоспирам 10 серогрупп. Общая
пораженность составила 33,5%.
Отдельные авторы, по-видимому, факты обнаружения антител
к возбудителям считают пораженностью, которую можно интерпретировать как заболеваемость. По нашему мнению, серопозитивность
или обнаружение антител к лептоспирам в серологических реакциях является инфицированностью. Больными следует считать животных с клиническим проявлением болезни.
Ущерб, наносимый лептоспирозом, связан с двумя синдромами:
агалактией и потерей воспроизводительной способности – абортами,
мертворожденностью, недоношенностью и рождением нежизнеспособного молодняка (Ellis, 1990). Источники возбудителя инфекции –
сельскохозяйственные, домашние и дикие животные, мышевидные
грызуны и крысы, имеющие клинические признаки болезни или являющиеся бессимптомными лептоспироносителями. По данным П.И.
Стремилова и др. (1987), на севере Забайкалья была установлена зараженность лептоспирами ряда серых и лесных полевок и отмечено,
что в циркуляции лептоспир Grippotyphosa основную роль играют
полевки унгурская и экономка, в эпизоотологии лептоспир
Icterohaemorrhagiae большое значение имеют серые крысы.
Лептоспиры, выделяющиеся из организма больных животных
и микробоносителей с мочой, фекалиями, молоком, спермой, выдыхаемым воздухом, истечениями из половых органов, инфицируют
75
воду, корма, пастбища, почву, подстилку и другие объекты внешней
среды, через которые заражаются здоровые животные. Среди указанных факторов передачи возбудителя водный путь является основным (Бехтерев,1978).
Особую опасность представляют невысыхающие лужи, пруды,
болота, медленно текущие речки, влажная почва. С увеличением
количества осадков происходит повышение серопозитивности. По
данным М.А. Мусаева (1959), атмосферные осадки влияют на накопление лептоспир во внешней среде. На распространение болезни
влияет количество осадков: широкое инфицирование скота происходит после дождей на фермах с высоким уровнем почвенных вод и
засоленностью (18%).
По данным Elder и др. (1986), увеличение количества серопозитивных животных связано с попаданием лептоспир из почвы в питьевую воду вследствие сильных дождей. Основные экологические
факторы для L. рomona в Австралии обусловлены снижением относительной влажности, преобладанием глинистых почв, наличием
диких свиней и средними минимальными температурами. Сarrol и
др. (1987) сообщают, что лептоспироз более широко распространяется после дождей на фермах с высоким уровнем воды и засоленностью почв (18%), чем на фермах с низким уровнем воды и засоленностью почв (7%).
Лептоспироз чаще встречается в местностях, где почва влажная и
содержит много гумуса, имеет нейтральную или слабощелочную реакцию. Болезнь наблюдается в любое время года, но у животных с пастбищным содержанием – преимущественно в летне-осенний период.
Животные заражаются лептоспирами в зоне природного или
антропоургического очага при водопое, поедании трупов грызуновлептоспироносителей и кормов, загрязненных мочой этих грызунов.
По данным Ellis (1990), перезаражение лептоспирозом происходит
главным образом через объекты внешней среды; подсосный молодняк заражается от матерей через молоко и при прямом контакте, возможно также внутриутробное заражение.
Часто заболевают ветеринарные врачи, работники собачьих питомников и службы отлова собак, домашние хозяйки, содержащие
собак. Вызвать инфекцию у садоводов и земледелов может зараженная почва. Были случаи заболевания шахтеров. Риск заражения не
связан с определенной профессией и родом занятий. Очень часто
заболевают дети при купании в водоемах, загрязненных выделения-
ми животных. В Бурятии зарегистрированы случаи заболевания
людей, отмечен один смертельный случай среди детей. У человека
болезнь проявляется внезапным повышением температуры тела, кровоизлияниями в коже и слизистых оболочках, поражением почек и
мозговых оболочек. Желтуха появляется на 5 – 6-й день, в моче обнаруживают билирубин, уробилиноген, иногда – желчные соли.
В природе лептоспиры сохраняются у мышевидных грызунов,
а также могут выживать долгое время во влажных почвах с нейтральным или слабощелочным рН. Около 70% объема мочи спонтанно зараженных полевок содержит лептоспиры, среднее число которых в одной порции мочи составляет около 2 миллионов. Средняя
концентрация лептоспир в почве составляет 33±11 на 1 мл надосадочной жидкости (Г.П. Сомов и др., 1988).
По данным И.И. Камынина и др. (1975), выживаемость лептоспир в почвах с кислой реакцией, высоким содержанием гумуса и
малыми запасами фосфора и калия в августе – сентябре достигала 3
суток. Продолжительность выживаемости также зависит от влажности и затемнения почвы. Лептоспиры в моче крупного рогатого скота, свиней и грызунов сохраняются от 4 до 6 – 7 часов, в мышечной
ткани – 48 часов, в воде рек и озер – до 200 дней, в сточных водах –
до 10 дней, в навозной жиже – 24 часа, во влажной почве с нейтральной или слабощелочной реакцией – до 279 дней.
Способность агента сохранять себя как в организме теплокровных, так и во внешней среде обеспечивает им убиквитарность (лат.
ubique – повсюду). Очень широко распространено лептоспироносительство. Е.А. Кирьяновым (1978) отмечено, что у 41,1% серопозитивных коров с высокими титрами антител (1:50 – 1:800) не было
клинического проявления болезни. Подобные случаи определены им
как иммунизирующая субинфекция. Он же приводит случай выявления лептоспир в моче у 38% серонегативных свиней. Однако А.А.
Глушков и др. (1989) сообщили, что из 162 проб мочи реагирующего
скота лептоспиры были обнаружены лишь в одной пробе. Сроки
носительства у крупного рогатого скота по данным различных авторов колеблются от 4 до 6 месяцев (А.Л. Лесников и др., 1982). Случаи длительного носительства лептоспир Е.А. Кирьянов (1978) объясняет иммунологической толерантностью животных. По нашему мнению, иммунологическая толерантность не имеет места при лептоспироносительстве.
76
77
Апатогенная Leptospira biflexa изучена весьма слабо, однако
известно, что лептоспиры, растущие в пресных водоемах, не вырабатывают экзотоксина и обладают высокой энергией роста даже в
бессывороточных средах. Существование сапрофитных L. biflexa,
по мнению А.Л. Лесникова (1982), соответствует общебиологической закономерности, так как многие паразитирующие микроорганизмы, в том числе и наделенные патогенностью, представлены в природе апатогенными двойниками в виде сапрофитирующих форм. Г.Т.
Сомов и др. (1988) считают, что это отражает эволюцию современных возбудителей заразных болезней, исходной формой которых
явились свободно живущие микроорганизмы. По нашему мнению,
это объяснение является неудовлетворительным, потому что остается неясным, могут ли сапрофитные виды становиться патогенными.
При этом существование в природе апатогенных двойников лептоспир выглядит неубедительно. Само выражение «апатогенные двойники» является каким-то мифическим.
По морфологии и культуральным свойствам патогенные и сапрофитные лептоспиры не отличаются друг от друга. Те и другие
вызывают пирогенный эффект и кожное воспаление в дозе 4х108,
летальный исход у морских свинок через 48 – 72 часа при внутрибрюшинном введении 1011 микробных тел (Ю.А. Малахов и др., 1976).
Таким образом, L. biflexa обладают патогенностью, не уступающей
L. interrogans.
Для дифференциации их предложены специальные методы.
Например, при добавлении в буферный сывороточный агар солей
меди, азотнокислого серебра, сулемы, лития патогенные лептоспиры не дают роста, а L. biflexa вырастают через 4 – 8 суток. Также они
не дают роста в средах, содержащих 1%-ный раствор бикарбоната
натрия. L. interrogans не репродуцируются при 13°, тогда как сапрофитные растут. Патогенные лептоспиры оказывают цитопатическое
действие на первично-трипсинизированные культуры клеток почек
эмбриона коровы, в отличие от сапрофитов.
Способы дифференциации имеют недостаток, заключающийся
в том, что доказательства патогенности получены только in vitro, а
не in vivo. Остается неясным, как ведут себя L. biflexa в организме
животного. Bаtza и др. (1987) использовали L. biflexa серовар Patoc
1 для выявления антител к L. interrogans в 1050 сыворотках крови
различных видов домашних и диких животных. При этом они пришли к выводу, что серовар Patoc 1 не может быть использован как
общий антиген для определения антител к L. interrogans. Это свидетельствует о том, что имеются антигенные различия между патогенными и апатогенными возбудителями, хотя можно предположить, что
эти различия обусловлены разным происхождением лептоспир.
Обычно L. biflexa выделяют из внешней среды, в частности водоемов, а L. interrogans – из организма животного. Возможно, патогенные серовары приобретают новые антигены, сходные с белками организма хозяина.
Часто отмечаются случаи выявления смешанных серологических реакций, вызванных лептоспирами различных групп или серовариантов, основанных, как правило, на реакциях с двумя или большим числом лептоспирозных антигенов. К.Н. Токаревич (1977) объясняет это возможностью перекрестных реакций вследствие изменения поверхностных антигенных структур лептоспир под влиянием
антибиотиков. Допускается также возможность предшествовавшего
инфицирования и образование антител к другим серовариантам лептоспир. Установлена значительная степень антигенного родства между лептоспирами Icterohaemorrhagiae и Canicola и обеих лептоспир с
Pomona (А.Г. Малявин и др., 1967).
Наиболее вероятными причинами межгрупповых (гетерологических) реакций, выявляемых при исследовании сыворотки крови,
считаются антигенное родство между лептоспирами отдельных серогрупп, особенности синтеза иммуноглобулинов, состояние животного (возраст, беременность и т.д.). По данным Ю.А. Малахова и
др. (1976), положительные реакции с антигенами 2 – 3 и более серогрупп следует рассматривать как межгрупповые реакции, а не
как следствие смешанной инфекции. Однако оказалось, что антитела к лептоспирам и сами возбудители могут встречаться в сочетании не только с другими серовариантами лептоспир, но и с агентами другого происхождения, например бактериями и вирусами.
При этом деструктивное действие усиливается, часто обнаруживают пастереллы, которые в сочетании вызывают поражение легких, печени, почек (В.А. Алехин и др., 1986).
Лептоспироз с.-х. животных в Бурятии имеет место в виде широкой инфицированности без клинического проявления. Заболевание с 1981 по 1991 год определялось 9 неблагополучными пунктами, а с 1992 по 2001 год – 32 неблагополучными пунктами. При этом
надо отметить, что основная вспышка заболевания с регистрацией
29 неблагополучных пунктов была в 2001 году в Тункинском райо-
78
79
Стрептококкоз (син. диплококкоз, диплококковая септицемия)
– инфекционная болезнь молодняка сельскохозяйственных животных. Клинически болезнь протекает в острых случаях в виде сепсиса, при затяжных инфекциях в виде артритов, энтеритов и пневмо-
ний, у взрослых животных – в виде эндометритов и маститов. В связи тем, что возбудитель является обычным обитателем желудочнокишечного тракта, иногда его называют энтерококком.
Впервые возбудитель болезни был открыт в 1889 году, а изучен
более детально уже в ХХ веке. Возбудитель болезни – Streptococcus
pneumoniae (син. Diplococcus lanceolatus) относится к роду
Streptococcus, cемейству Streptococcaceae (греч. streptos – цепочка,
coccus – шарик). Род бактерий также включает Str. pyogenes, Str. equi,
Str. agalactiae, Str. zooepidemicus. Установлено, что возбудитель имеет
до 30 антигенных вариантов. В мазках из патологического материала,
окрашенных по Граму, возбудитель имеет вид несколько вытянутой
пары кокков, за что был назван ланцетовидным диплококком. Название Diplococcus lanceolatus упразднено Международным комитетом
систематической бактериологии (Тер-Казарьян С.Ш., 1982).
При культивировании на питательных средах пневмококки образуют короткие цепочки, имеют лабильную капсулу при окраске
мазков по Романовскому-Гимза, исчезающую в культурах. Капсула
позволяет им ускользать от фагоцитоза в организме хозяина.
Антигенная структура стрептококков, выделяемых от животных
и людей, неоднородна, установлено большое число серологических
вариантов. По группоспецифическому полисахаридному антигену
стрептококки разделены на 17 серогрупп A, B, C, D, Е и т.д., которые, в свою очередь, подразделены на многочисленные сероварианты. У телят обнаружены сероварианты 18, 6, 19, 8, 33, 15, 22, 10, 23,
7, 4, 35. Разнообразие стрептококков, по-видимому, обусловлено
высокой приспособленностью к паразитированию в коже и тканях
хозяев. По нашему мнению, возбудитель приобретает в организме
хозяина белки и субстанции, из-за которых каждый выделенный
штамм становится особым серовариантом.
Восприимчивы к стрептококковой инфекции все виды млекопитающих, однако характер проявления болезни и эпизоотического
процесса неодинаковы. Это зависит от вида животных, возраста, условий содержания и кормления, способов заражения. Наиболее чувствительны и болеют в тяжелой форме телята и ягнята, реже болезнь
встречается у поросят и жеребят. У взрослых животных этих видов
болезнь чаще всего наблюдается в виде локальных, не смертельных
поражений – послеродовых эндометритов, маститов.
Молодняк заболевает с первых дней жизни и сохраняет восприимчивость до 4 – 6 месяцев. В более позднем возрасте септические
80
81
не, где уровень инфицированности в 2001 году составил 76,2% из
числа обследованных. Возможно, это связано с активизацией природного и антропоургического очагов.
Скот всех видов должен ежегодно подвергаться иммунизации
против лептоспироза. Для этого применяются: вакцина ВГНКИ против лептоспироза мелкого и крупного рогатого скота (вариант 2),
ассоциированная вакцина против лептоспироза и эмфизематозного
карбункула, сыворотка против лептоспироза сельскохозяйственных
животных.
Распространение лептоспироза среди животных в Республике
Бурятия отражено в таблице 12.
Таблица 12
Инфицированность при лептоспирозе крупного рогатого скота
Район, хозяйство
населенный пункт
Бичурский
с-з Сибирь
Дата
06.197807.1981
11.199301.1994
08-12.1997
с-з Дзержинский
с. Амгалантуй
Иволгинский
учхоз сельхозтехникума
учхоз Байкал
с-з Халютинский
Кабанский
ОПХ Байкальское
Джидинский
с-з Торейский
Заиграевский
с-з Талецкий
Тункинский
СПК Сибиряк
29 ферм и насел. пунктов
Реагировало
3
5
11.198508.1986
11.1986
03.1987
09-10.1988
44
03-07.1988
59
09-10.1990
74
04-05.1991
18
07.2001.
11
23
2172
7.2.5. Стрептококкоз
формы болезни, как правило, не встречаются. У молодняка в начале
эпизоотической вспышки болезнь протекает очень остро, с картиной сепсиса, постепенно появляются случаи подострого и хронического течения, при этом отмечают воспаление суставов, энтериты
и пневмонии.
Особенно опасны зараженные коровы с локализацией возбудителя в родовых путях и вымени. Могут также выделять возбудитель
животные- бактерионосители с выделениями из легких, при кашле,
с фекалиями. Эти пути выделения возбудителя взрослыми животными, по-видимому, в эпизоотологии болезни играют ограниченную
роль. Вспышка болезни, как правило, начинается со спорадических
случаев заболевания с очень острым течением болезни. Больные гибнут в течение 24 – 60 часов. Обычно при обследовании матерей таких телят обнаруживают эндометриты или маститы.
В дальнейшем количество пораженных животных быстро нарастает, заболевают телята старшего возраста (4 и 6 месяцев). Интенсивность эпизоотического процесса и тяжесть заболевания зависят
от условий содержания и кормления животных, от ветеринарно-санитарного состояния фермы.
Многочисленными исследованиями установлено широкое распространение носительства возбудителя взрослыми животными.
Стрептококки, выделенные со слизистых оболочек здоровых животных, имеют очень низкую вирулентность и при нормальных условиях не способны вызвать заболевание. Этим обстоятельством объясняется тот факт, что болезнь возникает только при определенных
условиях, когда на молодняк действует комплекс неблагоприятных
условий, резко снижающих резистентность организма, или возбудитель повышает свою вирулентность в организме матери, вызывая
патологические процессы в генитальных органах или вымени.
Патогенез при данной инфекции не расшифрован. Полагают, что
заражение происходит алиментарным или аэрогенным путем. Проникнув в кровь, возбудитель бурно размножается, вызывая типичную картину сепсиса. Если организм животного достаточно резистентен, возбудитель постепенно исчезает из крови и развивается
органная патология. Чаще и сильнее всего поражаются легкие. Возникает гнойная пневмония. Могут поражаться суставы, желудочнокишечный тракт, вымя, матка. При остром, септическом течении
болезни в результате действия эндотоксина поражаются сосудистые
стенки, наблюдается картина геморрагического диатеза и выпот из
сосудов серозного, серозно-фибринозного или геморрагического
экссудата.
У переболевших животных создается иммунитет, срок которого
определяется одним годом. Наличие иммунитета не дает гарантии
освобождения данного животного от носительства возбудителя. Такие животные длительное время на слизистых оболочках органов
дыхания, генитальных органах могут сохранять и выделять во внешнюю среду патогенный стрептококк.
Первые случаи заболевания, как правило, обнаруживаются у новорожденных телят. О времени и способе заражения диплококковой
инфекцией нет единого мнения. Одни исследователи считают возможным внутриутробное заражение, другие, наоборот, его исключают. Р.А.Цион (1970) делает вывод, что заражение происходит в
период родов при поражении половых органов матки. Особенно способствует заражению преждевременный разрыв плодных оболочек.
Заболевание телят при таком способе заражения обнаруживается на
2 – 3-й день жизни, при этом очень часто телята гибнут без развития
выраженных клинических признаков.
Клинические признаки нарастают постепенно, лихорадка перемежающего типа, нет выраженной картины сепсиса, на первый план
обычно выступает картина патологии пищеварения и дыхания. У
животных появляется частое чихание, слизистые оболочки матовые
и сухие, дыхание прерывистое и частое, выдох болезненный, с хрипом. Кашель сухой. Приступы сухого кашля бывают затяжными, с
очень короткими кашлевыми толчками, мокрота не выделяется.
Животные при этом стоят с широко расставленными ногами. В процессе длительного приступа кашля наступают симптомы асфиксии,
слизистые оболочки и кожа приобретают цианотичную окраску. Рецидивы приступов бывают через 15 – 20 минут, а в один из таких
приступов кашля теленок погибает.
Может быть и выздоровление, но оно идет медленно, иногда
болезнь переходит в хроническое течение. Такие животные не прирастают в массе, и их обычно выбраковывают. С учетом накопленных знаний в области болезней молодняка неправильно относить
конкретные клинические признаки одному возбудителю. По нашему мнению, стрептококки сопровождают большинство болезней телят и обнаруживаются в первую очередь в пораженных органах дыхания и пищеварения, хотя их можно почти всегда обнаружить у здоровых животных.
82
83
Биологической промышленностью России предложены вакцина и сыворотка против энтерококковой инфекции телят, ягнят и поросят. Эпизоотическая ситуация по стрептококкозу в хозяйствах Бурятии остается невыясненной вследствие отсутствия дифференциации микроорганизмов и систематических наблюдений за этой нозологической единицей.
7.2.6. Стафилококкоз
Возбудитель болезни относится к роду Staphylococcus, cемейству
Staphylococcaceae. Различают виды St. aureus и St. albus, которые находят в большом количестве в гное. Гноеродные стафилококки часто выделяются из органов дыхания в случаях с летальным исходом. Наиболее часто встречаются в качестве вызывающих осложнения агентов.
Кокковая микрофлора является вездесущной, она постоянно
обнаруживается на поверхности кожи, слизистых оболочек органов
дыхания и пищеварения животных. Ее всегда можно найти в воздухе помещений для животных. Стафилококки обитают в глубоких
слоях кожи животных и человека. Они представляют интерес для
хирургов как раневая инфекция.
При обработке рук самым тщательным образом и посеве с ладоней на питательные среды не удавалось избавиться от стафилококковой микрофлоры. Материал с рук хирурга или кожи операционного поля различные исследователи брали разными способами –
платиновой петлей, скальпелем, палочкой, ватными и марлевыми
шариками. Наибольшее количество удавалось снять влажным шариком, которым протирали кожу и помещали в изотонический раствор хлорида натрия. Тщательно перемешивали и растирали шарик
в растворе, затем помещали 1 мл жидкости в бульон и по 0,1 мл в
чашки Петри. Подсчет и изучение колоний проводили через 48 часов после нахождения чашек в термостате при 37°.
При этом различные исследователи получали результаты, значительно отличающиеся по абсолютному числу микробов, но все
они приходили к выводу, что после длительного мытья количество
их на коже обычно не уменьшается, а иногда даже увеличивается.
Например, число микроорганизмов после мытья рук в течение 3 и 5
минут уменьшилось примерно в 10 раз по сравнению с тем, что было
до этого. После 10-минутной обработки число их возросло, а после
15-минутной чистки достигло тех размеров, которые были до этого
(Перетц Г.Л., 1955).
84
Объясняется это тем, что при механической обработке кожи, сопровождающейся длительным мытьем, микробы выносятся из глубоких слоев кожи на поверхность, хотя после мытья рук обнаруживают не только стафилококки, но и другие микробы, обитающие в
глубоких слоях, например сарцины и стрептококки. Свойство противостоять иммунитету у стафилококков выработано в процессе эволюции. Стафилококки имеют белок А, который присоединяет к себе
иммуноглобулины, но не активным Fab-фрагментом, а другим, хвостовым концом, Fc-фрагментом. В результате кокк покрывается иммуноглобулинами, а сорбция к фагоциту отсутствует.
Несмотря на то, что стафилококки обильно населяют вымя коров и считаются причиной гнойно-катаральных маститов и эндометритов, никто глубоко не интересовался их ролью в этиологии болезней молодняка. Тем более, он никогда не был нозологической единицей для учета ветеринарной службой регионов, в т.ч. и Бурятии, в
связи с повсеместностью возбудителя, обычностью его существования в организме животных. Средства специфической профилактики
стафилококкоза телят не разработаны.
8. Патогенез пневмоний и энтеритов телят
Закономерности патогенетической связи поражения легочной
ткани и верхних дыхательных путей, характер и пути распространения воспаления бронхиального дерева и легких при наличии патологии носовой полости, околоносовых пазух и гортани до настоящего
времени остаются во многом неизученными. Важную роль в патологии органов дыхания имеет выключение носа в акте дыхания. При
этом снижение активности мерцательного эпителия слизистой оболочки дыхательных путей приводит к задержке специфических и неспецифических раздражителей на поверхности слизистой оболочки,
создает возможность проникновения антигенов через эпителий.
Возможность прямого инфицирования нижележащих отделов
дыхательной системы обусловлена тесной анатомической и функциональной близостью. Воспалительный процесс из верхних участков может распространиться вниз, захватывая последовательно слизистую оболочку придаточных пазух носа, гортани, трахеи, бронхов
и заканчивается массивным поражением всей дыхательной системы. При этом процесс в любом участке верхних дыхательных путей
приводит к развитию сенсибилизации нижних отделов дыхательной
85
системы, бронхов и легких.
По мнению В.Д. Цинзерлинг (1954), «нет пневмонии как единого заболевания, а есть группа инфекционных болезней, общим для
которых является локализация и начало основных изменений в легких. Патогенез же их во многом может быть общим». Аллергический характер респираторных болезней часто остается без внимания.
Например, П.Ф. Здродовский (1969) считал, что крупозная пневмония является гиперергическим пневмококковым воспалением легких. В пользу этого мнения свидетельствует развитие воспалительного процесса в легких у сенсибилизированных животных. У молодняка сенсибилизация происходит, возможно, в плодный период.
Аллергическую реакцию можно рассматривать как форму иммунного ответа на антиген, присущую только высшим млекопитающим (Ионов, 1989). В ответ на антиген в слизистой оболочке образуются иммуноглобулины класса Е (IgE), которые обычно присутствуют в организме в ничтожных количествах. Эти антитела имеют сродство с тканевыми базофилами (тучными клетками). Прикрепляясь к
ним, IgE сенсибилизируют клетки к последующему контакту с возбудителем. Установлено достоверное повышение содержания Ig E в
плазме крови при парагриппе и респираторно-синцитиальной инфекции (Вельтищев, 1988).
Механизм, опосредованный образованием на поверхности клеток комплекса «антиген – IgE», приводит к дегрануляции базофилов, быстрому освобождению медиаторов, основным из которых
является гистамин. В свою очередь, это вызывает клиническое проявление острого воспаления: насморк, закупорку носа, чихание, хрипы, зуд, диарею. При воздействии одного антигена эти симптомы
являются ограниченными и обычно спонтанно прекращаются.
В случае продолжительного воздействия антигена болезнь приобретает хронический характер. В инфильтрате очага воспаления при
хроническом течении преобладают полиморфноядерные лейкоциты
– эозинофилы, которые также могут активироваться антигеном, прикрепленным к IgE через низкоаффинный фрагмент Fc, обеспечивая
добавочные медиаторы воспаления.
Образование других иммунных комплексов “антиген – Ig A, M,
G” также является причиной воспалительного процесса в легких.
Обычно эти комплексы подвергаются фагоцитозу и разрушаются.
Патогенный характер они приобретают в случаях, когда фагоцитоз
оказывается недостаточным. Патогенность зависит от:
· их функциональных свойств (соотношение в комплексе «антиген-антитело», участие определенных классов иммуноглобулинов,
действие антигенов);
· их персистенции;
· локализации реакции (Йегер Л. и др., 1986).
Воспалительные эффекты иммунных комплексов проявляются
в активации комплемента путем фиксации их на Fc-рецепторах антител. Клетками, взаимодействующими с иммунными комплексами,
являются макрофаги, нейтрофилы, тканевые базофилы, эозинофилы и тромбоциты. Решающими конечными механизмами являются
активация фактора Хагемана, калликреин-кининовой системы, а также экзоцитоз биологически активных веществ гранулоцитами и макрофагами. Заболевания, в которых участвуют циркулирующие в
крови иммунные комплексы, проявляются также ревматоидным артритом. Кроме того, образование их ведет к аллергическому альвеолиту, геморрагической энтеропатии.
Gell и др. (1968) предложили 4 основных типа иммуноаллергических реакций, которые лежат в основе реактивности организма и
являются универсальными.
1. Реакция «антиген–антитело» протекает с высвобождением
гистамина и других активных веществ из тучных клеток. Выделение гистамина ведет к спазмам гладкой мускулатуры и кашлю. При
этом происходит выработка антител с клеточной аффинностью: цитотропных и реагинов. Примеры: анафилаксия, ринит, сыпь.
2. Реакция с активацией комплемента и гибелью клеток собственных тканей, которые становятся чужеродными вследствие адсорбции медикамента или в случае антигенного сходства собственных тканей с белками возбудителя. Примером является гемолитическая анемия.
3. Реакция с преобладанием антигена, образованием иммунных
комплексов и активацией комплемента. Реакция не зависит от связывания антигена на клетках и вызывается антителами класса G. При
активации комплемента отщепляется анафилатоксин, из лейкоцитов
освобождаются ферменты. Происходит разрушение сосудистой стенки: отек, стаз, тромбоз, кровоизлияния, в тяжелых случаях – некроз.
Подходящим примером может быть катаральная бронхопневмония.
4. Реакция между сенсибилизированными лимфоцитами и антигеном. Решающая роль принадлежит активации Т-лимфоцитов и
86
87
выделению ими ряда медиаторов. При этом белки, вступающие в
реакцию с антигеном, связаны с клетками. Местная реакция в виде
эритемы и отека, появляется через 24–48 часов после введения антигена. Примером являются отдельные аутоиммунные заболевания.
Характерным для патогенеза при болезнях органов дыхания и
пищеварения можно признать 1-й и 3-й типы реакции. Кроме того,
возможны различные сочетания всех 4 типов реакций. Существуют
еще 2 разновидности реакции, заключающиеся в незначительных
отклонениях от основных четырех типов. Иммунные комплексы «антиген–антитело» обычно поглощаются барьерно-фиксирующими системами лимфоузлов, селезенки, печени, легких и др., где и происходит их деструкция. При чрезмерном же образовании иммунных
комплексов в условиях избыточной продукции антигена, что часто
наблюдается при хронических инфекциях, происходит отложение
комплексов на базальных мембранах мельчайших сосудов почек, легких и других органов, что приводит к развитию гломерулонефрита,
пневмонии и т.д. (Косяков В.И., 1982).
Для развития патологического процесса, очевидно, не имеет
особого значения, к какому именно возбудителю выработаны антитела. Для образования иммунных комплексов важную роль играет
антигенность, или иммуногенность, возбудителя. Хотя существуют
тонкие различия между этими терминами, значение их сводится к
способности биологического агента вызывать иммунологическую
перестройку и образование специфических антител в организме
животного. Любая органическая субстанция обладает этими свойствами. Иммуногенность возбудителя зависит от дозы, количества
микроорганизмов, попавших в организм, или их способности к интенсивному размножению в организме хозяина. Это, в свою очередь,
требует, чтобы агент имел возможность уберечься от воздействия
защитных факторов организма хозяина.
К числу агентов, обладающих антигенностью, относятся не только вирусы и бактерии, но и микроскопические грибы. Например,
плесневые грибы попадают в дыхательные пути вместе с пылью,
вдыхаемой животными при поедании испорченных кормов, и также
аллергизируют организм животного. Сильным сенсибилизирующим
фактором являются мельчайшие клещи – Dermatophagoides
peronissimus, количество видов которых достигает 24. Обитают клещи в комнатной пыли и питаются отслоившимися чешуйками кожи
и плесневыми грибками. В 1 г пыли насчитывается до 2500 особей.
При этом мертвые клещи и их экскременты обладают еще более
выраженными аллергенными свойствами, чем живые. Дерматофаги
виновны в развитии аллергии у человека. Хотя информация о роли
клещей в патологии животных отсутствует, предполагается их широкое распространение в природе и высокая значимость в возникновении респираторных болезней.
Согласно данным В.Г. Зароза (1979), механизм развития диареи
новорожденных телят заключается в следующем: продукты метаболизма кишечной микрофлоры (энтеротоксины) способствуют образованию циклического аденозинмонофосфата в организме, который
превышает активность белковой киназы в клетках. Последняя вызывает гиперсекрецию электролитов и воды, нарушает их всасываемость и усиливает перистальтику кишечника. Неусвояемость корма,
большая потеря воды и электролитов создают состояние физиологического голода и метаболического ацидоза, повышают уровень гематокрита и концентрации мочевины в крови, увеличивают количество фосфатов и молочной кислоты, снижают состояние бикарбонатов и углекислоты.
Значение переохлаждения в развитии пневмоний молодняка.
Развитие патологического процесса в органах дыхания приводит к
бактериальному поражению легких, в частности, пневмококковому
или пиогенному воспалению. Переохлаждение, которое часто сопровождается пневмонией, служит весомым критерием для отрицания
роли вирусов в этиологии респираторных заболеваний.
В связи с тем, что низкая температура воздуха вызывает развитие респираторного синдрома, людьми игнорируется инфекционная
природа и причиной пневмонии объявляется простуда, общее переохлаждение организма (common cold). Однако существует возможность реакции калликреин-кининовой системы организма на холод,
которая, в свою очередь, сопровождается активацией комплемента и
развитием воспалительного процесса в органах дыхания и пищеварения. Для этого необходимо наличие в организме животного иммунных комплексов «антиген – антитело». Под влиянием холода в
плазме крови происходит образование брадикинина, который способен в течение 20 – 40 секунд (период полураспада) привести в действие адаптационные механизмы устойчивости организма, проявляющиеся кашлем, чиханием, повышением температуры тела и другими признаками.
88
89
Участниками воспалительного процесса в организме являются
биологически активные вещества, клетки крови и лимфоидной системы. Продолжительность жизни и период полураспада их не равнозначны и зависят от поступления антигенов. Предположим, что
запуск воспалительного процесса должен начинаться с самых короткоживущих элементов, каковыми являются арахидоновая кислота,
простагландины и брадикинин. Арахидоновая кислота и простагландины – соединения, образующиеся в результате метаболизма фосфолипидов, входящих в состав клеточных оболочек – бислойных
мембран (таблица 13).
Таблица 13
Продолжительность жизни клеток и медиаторов
Кл етки и с убс танц и и
А рах идо но вая кис лота
П ро стаглан дин ы
Бр адики ни н
Н ей троф илы
М он оц иты
Т ро мбоц иты
Ба зоф и лы
Э ози но ф и лы
Т учн ы е клетки
Э ри троц и ты
П лазмоц и ты
Л и мф о ци ты
П ери од п олур асп ада
и дли те льнос ть ж и зн и
Н еи звестн о
10 – 15 секун д
20 – 4 0 секунд
Н еско лько час ов
2 – 3 суток
3 – 5 суток
8 – 12 с уто к
3 – 14 с уто к
60 – 9 0 суток
В с редн ем о коло 1 00 суток
О т н еско льки х часо в до 10 0 суток
О т 2 до 10 0 дн ей
Под действием ферментов – циклических оксигеназ из арахидоновой кислоты образуются эндопероксидазы, из которых возникают либо простагландины, либо быстро распадающийся тромбоксан, переходящий в стабильный тромбоксан. Основным источником
простагландинов являются макрофаги, в меньшей степени лимфоциты. Поскольку нам очень мало известно об арахидоновой кислоте
и простагландинах, остановимся на брадикинине (греч. bradis – короткий, kininos – двигающий). Период полураспада брадикинина
равняется 20 – 40 секундам. Выработку кининов могут вызвать реакции иммунных комплексов, эндотоксины, контакт с холодом и др.
Брадикинин относится к калликреин-кининовой системе, которая является составной частью механизма, опосредующего воспаление. Кинины тесно связаны с процессами активации комплемента,
свертывания крови и фибринолиза. Фрагменты из активированного
90
фактора Хагемана способствуют превращению прекалликреина в
калликреин. В свою очередь, калликреин может стимулировать активацию комплемента. Под влиянием калликреина образуется каллидин, который при участии плазматических аминопептидаз превращается в брадикинин.
Действие кининов стимулируют в основном 2 механизма: ингибирование белками плазмы активных интермедиатов и быстрый распад иммунных комплексов. Исходное вещество – брадикининоген
относится к альфа-глобулинам. Активация этих систем происходит
ступенчато. В конечном счете происходит активация комплемента,
который строит мембраноатакующий комплекс (МАК) на поверхности микробной клетки или крупных вирусов. МАК делает в них отверстия величиной 10 нм, в результате происходит деструкция бактерий и крупных вирусов. При избытке антигена возможно нарушение собственных клеточных мембран. Однако для того чтобы вызвать действие этих систем, необходимо наличие в кровотоке возбудителя, к которому выработаны специфические антитела. Кроме того,
нужен образованный ими агрегат «антиген – антитело» или иммунный комплекс, осажденный на поверхности бактериальной клетки.
Сама реакция «антиген – антитело» протекает очень быстро и измеряется секундами. По данным Л. Глинна и др. (1983), константа скорости реакции гаптен – антитело равняется 1,4 – 6,4*10-3 секунды.
Контакт с холодом также запускает воспалительный процесс.
Краткое пребывание животного на морозе или сквозняке ведет к активации адаптационного механизма. Отсюда следует, что воспалительный процесс в легких может развиться вследствие переохлаждения, но для развития его в организме должны быть в наличии иммунные комплексы. Для того, чтобы вызвать патологический процесс, требуется несколько секунд. Таким образом, для развития патологического процесса в органах дыхания молодняка животных
необходимы как инфекционные агенты, так и стресс-факторы, например, переохлаждение организма.
9. Клиническое проявление
По данным зарубежных и отечественных исследователей, болезни молодняка крупного рогатого скота протекают весьма сходно
и характеризуются, как правило, поражением органов дыхания и
пищеварения. Например, при парагриппе-3 у больных телят повы91
шается температура до 41 – 42°, снижается аппетит, появляются сухой кашель, истечения из носовой полости, иногда диарея, пульс
достигает 120 ударов, дыхание – 84 в минуту. При осложнении бактериальными инфекциями болезненный процесс может затянуться,
в результате развивается пневмония (Девришов и др., 1975; Кокович
и др., 1980) .
При аденовирусной инфекции клинически выраженные симптомы появляются у зараженных телят на 2 – 5-й день и характеризуются повышением температуры тела до 39,9 – 40,5°, учащением пульса (88 ударов в минуту) и дыхательных движений (до 36) (Алиева,
1972). На 3-й день наблюдаются общая депрессия, истечения из носа,
животное неохотно поднимается на ноги и принимает молоко. Затем
появляются кашель, диарея, развивается бронхопневмония.
При респираторной форме инфекционного ринотрахеита инкубационный период составляет 2 – 4 дня. У больных животных температура повышается до 40,5 – 41,5°, они отказываются от корма.
Наблюдаются истечения из носовой полости, глаз серозного и серозно-слизистого характера, сухой резкий кашель, сильный воспалительный процесс в носовой полости, трахее в виде участков с некротическим налетом на слизистой оболочке. Болезнь может затянуться до 30 дней и более в случае присоединения к основному возбудителю патогенной микрофлоры, признаком которой является появление пневмонии (Карышева и др., 1983). При хламидиозе телят
также отмечаются энтериты и бронхопневмонии. Болезнь наблюдается с первых дней жизни до 6-месячного возраста в виде повышения
температуры тела, угнетения, учащения пульса и дыхания, истечений из носовой полости, потери аппетита, появления в легких хрипов, кашля (Митрофанов, 1980).
Подобная клиническая картина отмечается и при сальмонеллезе у телят до 1,5-месячного возраста и старше. По наблюдениям
А.М. Ахмедова (1971), Baljer (1984), первый легко обнаруживаемый
симптом сальмонеллеза – это повышение температуры тела до 40,0
– 41,7°. Отмечаются слабость, учащение пульса (100 – 160 ударов в
минуту) и дыхания (30 – 51 в минуту). Понос обычно появляется на
2-й день после повышения температуры, а иногда и позже. При подостром течении к указанным признакам добавляются ринит и конъюнктивит. Хроническое течение сальмонеллеза чаще наблюдается у
телят старше 2-месячного возраста и характеризуется пневмонией
или бронхопневмонией.
Указанные болезни молодняка сопровождаются поражением
органов дыхания в виде бронхопневмонии, являющейся отдельной
нозологической единицей в ветеринарной номенклатуре.
Бронхопневмония – заболевание легких с поражением бронхов.
Название обусловлено изменениями в легких, обнаруживаемыми при
вскрытии павших телят. Наибольшая заболеваемость бронхопневмонией отмечается у телят в возрасте 30 – 45 дней. Болезнь сопровождается общим угнетением, анорексией, одышкой и тахикардией.
Частота дыхания в минуту увеличивается до 40 – 70. Основными
клиническими признаками бронхопневмонии является поражение
дыхательного аппарата в виде носовых истечений, чихания и кашля,
хрипов в трахее и бронхах. В отдельных случаях развиваются плевриты. Температура тела у большинства животных в начальный период заболевания находится в пределах физиологической нормы (37,5
– 39,5°), но при включении в патогенез легочной микрофлоры отмечается ее повышение на 0,5 – 1,5° (Данилевский, 1985).
В хозяйстве, где респираторные болезни носят массовый характер, заболевание обычно начиналось через 7 – 10 дней после перевода телят из других ферм. Оно характеризовалось повышением температуры тела до 39,6 – 40,5°, в первые 3 дня серозным и серознослизистым истечением из носа, а также слезотечением. Одновременно у больных наблюдали высыхание носового зеркальца и гиперемию слизистой носовой полости. Общее состояние в этот период
было угнетенным, но корм животные поедали. В последующие дни
появлялись сухой кашель и хрипы, температура оставалась повышенной, пульс учащался до 80 – 96 ударов в минуту, частота дыхания у больных телят достигала 74.
При аускультации грудной клетки в легких прослушивалось
жесткое везикулярное или влажное с хрипами дыхание. Со стороны
сердечно-сосудистой системы нарушения проявлялись в виде тахикардии. Телята плохо поедали корм, худели и отставали в росте. У
отдельных животных заболевание протекало доброкачественно.
Общее состояние у них было удовлетворительное, температура тела
приходила к норме, прекращались истечения из носовых полостей и
глаз, нормализовались частота дыхания и пульс, появлялся аппетит.
Телята выздоравливали, но временами наблюдались кашель, слизистые выделения из носа и незначительное повышение температуры
тела. При воздействии стресс-факторов (сырость, скученность и др.)
клинические признаки усиливались.
92
93
При аускультации прослушивались жесткие везикулярные
шумы. Тоны сердца в начале болезни были усилены, а затем становились глухими и слабыми. При перкуссии выявляли различной величины притупление звука, чаще всего в верхушечных и сердечных
долях. У некоторых животных конъюнктива глаз, слизистая носовой
и ротовой полостей были цианотичными. У многих телят наблюдали скованность движений, снижение нервно-мышечного тонуса, тактильной и болевой чувствительности. Животные лежали вытянув
голову, не могли принимать корм. У многих животных наступало
истощение, которое приводило к гибели или вынужденному убою.
Переболевшие телята длительное время кашляли, плохо развивались,
отставали в росте, и в дальнейшем их выбраковывали из-за потери
хозяйственной ценности.
В более легкой форме болезнь протекала у телят старшего возраста (4 – 6 мес.). У них наблюдали лишь кашель, истечения из носа
и глаз. При исследовании крови отмечали лейкопению (количество
лейкоцитов уменьшалось до 4,4 тыс/мкл), уменьшение гемоглобина
до 76,0 г/л. Количество эритроцитов также было пониженным и достигало в отдельных случаях 2,4 млн/мкл. В лейкоцитарной формуле отмечали нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево.
У телят с манифестирующими клиническими признаками не
отмечали сероконверсии ни к одному возбудителю, вследствие чего
ретроспективная диагностика вирусных респираторных инфекций
представляется весьма затруднительной. Однако 4-кратный прирост
антител к вирусу парагриппа-3 регистрировали у молодняка с менее
выраженными признаками заболевания.
Очевидно, при респираторных заболеваниях наряду с угнетением важных функций организма отмечается подавление иммуногенеза, в результате чего у телят с выраженными клиническими симптомами не обнаруживается специфических антител. Кроме того, респираторный синдром сопровождался в большинстве случаев диареей.
Изучение симптомокомплекса у телят в зависимости от инфицированности вирусами показало определенную взаимосвязь между клинической картиной и обнаружением антигенов вирусов в мазках из носовой полости телят. При ассоциированном течении болезни с участием 2 или 3 возбудителей клинические признаки были
менее выраженными и сопровождались повышением температуры
тела до 41,5°, которая удерживалась в течение 2 – 4 дней. Через 5 – 6
дней отмечали повторный подъем температуры тела, общее угнетение, отказ от корма, у животных отмечали сильный кашель, серозное, а затем слизисто-гнойное истечение из носа, конъюнктивит.
У отдельных телят наблюдали пенистые выделения из ротовой
полости, слезотечение. На 4 – 5-й день доминирующими становились признаки поражения легких: сухой болезненный кашель, сильно затрудненное дыхание, жесткие, свистящие хрипы, усиление бронхиального дыхания, очаговое притупление звука при перкуссии. У
телят, показывающих в пробах патологического материала наличие
1 – 2 вирусных агентов, повышалась температура тела до 40,5 – 41,0°,
появлялись адинамия, угнетение, одышка. Затем состояние улучшалось. Выздоровление наступало на 10 – 15-й день с остаточными
явлениями в форме хронической пневмонии и локализацией в пере-
94
95
У 20 – 30% больных телят симптомы поражения органов дыхания прогрессировали. Ухудшалось их общее состояние, температура тела достигала 40,5 – 41,5°, наблюдали обильные слизисто-гнойные истечения из носовых полостей. Кашель становился более частым и хриплым, дыхание сильно учащалось, пульс достигал 90 –
100 ударов в минуту (табл. 14).
Таблица 14
Клинические признаки у телят с респираторным синдромом
при различных сочетаниях вирусов, %
Признаки
Угнетение
Снижение аппетита
Повышение температуры
Ринит:
серозный
слизистый или гнойный
Кашель
Саливация
Гиперемия слизистых оболочек:
носовой полости
ротовой полости
Конъюнктивит
Учащенное жесткое дыхание
Хрипы в легких
Диарея
Мышечная дрожь
ПГ-3+ИРТ+
+РС
35,0
12,5
50,0
ПГ-3+ИРТ+ВД
ПГ-3+
+РС
+ИРТ+ВД+
АД+РС
28,0
58,3
23,5
25,4
57,1
41,6
65,8
35,7
100,0
35,8
28,5
71,4
96,7
57,1
15,2
100,0
100,0
16,6
100,0
35,2
50,0
100,0
12,5
67,8
-
71,4
42,4
28,5
85,7
28,5
56,0
14,2
83,3
41,6
50,0
100,0
41,6
49,2
16,6
дних долях легких. Результаты исследований показывают, что при
смешанном течении болезни клинические признаки варьируют в
большей степени.
Возбудители респираторных инфекций выявлялись в большинстве случаев сочетанно, как у здорового, так и у больного молодняка. Несмотря на выявление вирусов у здоровых животных, отмечали
небольшую зависимость между количеством обнаруженных возбудителей у телят и их клиническим состоянием. Очевидно, при воздействии на организм одновременно нескольких агентов происходит суммирование их патогенных свойств, приводящих к резкому
снижению защитных функций организма и способствующих прогрессированию патологического процесса. Таким образом, в хозяйствах республики имеют значительное распространение как моно-,
так и полиэтиологические вирусные респираторные заболевания
крупного рогатого скота.
10. Патоморфологические изменения
Патоморфологические изменения при респираторных заболеваниях телят характеризуются однотипностью и сходством изменений
во внутренних органах. Основные нарушения, как правило, локализуются в органах дыхания. Например, экспериментальный ринотрахеит характеризуется серозно-катаральным воспалением слизистой
оболочки носовой полости. При этом воспаление легких протекает с
преобладанием продуктивного компонента (Шубин и др., 1972).
При парагриппе-3 наиболее постоянными и характерными изменениями являются острые катаральные воспалительные процессы в слизистых оболочках дыхательных путей и, часто, серозно-катаральная бронхопневмония (Акулов и др., 1971; Архипов и др.,
1972). При исследовании вынужденно убитых и павших телят в возрасте 3 – 12 месяцев с клиническим диагнозом вирусной диареи в
легких обнаруживали пораженные участки. Средостенные лимфоузлы увеличены в 2 – 2,5 раза, на разрезе они набухшие, сочные,
серо-беловатого цвета, гиперемированные. Наиболее характерные
изменения постоянно обнаруживали в слизистой оболочке тонкого
отдела кишечника (Журавлев и др., 1972).
При заболевании телят в возрасте 6 месяцев, вызванном аденовирусом, патологические изменения проявлялись поражением легочных капилляров, альвеолитом, бронхитом. Гибель телят наступала
96
вследствие осложнения серозно-гнойным воспалением легких
(Barta,1979).
Изменения в легких при хламидиозе слабо выражены. В начальной стадии болезни в легких отмечается утолщение межальвеолярной ткани в результате инфильтрации лимфоидно-гистиоцитарными клетками. Позже клеточные скопления обнаруживаются вокруг
кровеносных сосудов, бронхиол и бронхов, и появляются небольшие очаги пневмонии. В связи с активизацией вторичной бактериальной инфекции изменения в легких прогрессируют, возникают
катарально-гнойная пневмония, абсцессы и некротические очаги
(Митрофанов,1980).
При респираторно-синцитиальной инфекции изменения выявляют лишь в легких, и заключаются они в катаральном воспалении
дыхательных путей и образовании в паренхиме легких участков уплотнения темно-красного цвета. Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены, гиперемированы, отечны. Гистологически констатируют бронхит, бронхиолит и перибронхит, образование синцитиев из пораженных эпителиоцитов (Архипов и др., 1984; Генчев,
1979).
Легкие телят, павших от сальмонеллеза, во многих случаях поражены, как и желудочно-кишечный тракт. При гистологическом
исследовании легких диагностируют бронхит, перибронхит. В печени обнаруживают продуктивные гранулемы (узелки), состоящие из
ретикуло-эндотелиальных клеток. В то же время, указывает А.М.
Ахмедов (1971), из трупов телят вместе с сальмонеллами выделяются пастереллы, диплококки и синегнойная палочка.
Brуson и др. (1963) при исследовании трупов павших телят, болевших бронхопневмонией, отмечали воспаление краниальных долей легких, эмфизему и очаги некроза в них. Гистологически выявляли бронхиолиты и альвеолиты с гиперплазией альвеолярных эпителиальных клеток и образованием многоядерного синцития, а также интеральвеолярные геморрагии и отек. Во всех случаях авторы
из легких выделили вирусы парагриппа-3 и респираторно-синцитиальной инфекции.
По мнению Я.Л. Рапопорт (1954), острые и подострые пролиферативные процессы в легких, встречающиеся при вирусных инфекциях, являются не органоспецифическим воспалением (интерстициальная пневмония), а элементом иммунологического процесса. Дифференцировать пневмонии по наличию разных типов мор97
фологических реакций весьма трудно, поскольку возможно последовательное присоединение возбудителей (Цинзерлинг, 1977). Как
видно из приведенных данных, при вскрытии павших и убитых телят, как правило, обнаруживают бронхопневмонию или пневмонию.
Гистологически находят бронхиты, перибронхиты, альвеолиты.
В легких больных телят мы находили большие альвеолярные
клетки. Это крупные клетки, иногда упакованные в нишу стенки альвеолы или выступающие в просвет альвеолы. По мнению Я. Карр
(1978), большая альвеолярная клетка развивается из клеток костного мозга и частично из клеток интерстициальной ткани. По-видимому, она выделяет сурфактант в просвет альвеолы и обладает слабой
фагоцитарной активностью.
Патологоанатомические изменения, обнаруживаемые нами на
секции у павших и вынужденно убитых телят, оценивались как однотипные. При вскрытии 142 телят с клиническими признаками поражения органов дыхания находили, как правило, бронхопневмонию.
Из данных, представленных в таблице 7, видно, что патологоанатомические изменения характеризуются в основном как гнойная
(47,9%), серозно-катаральная (28,8%) и крупозная пневмония (16,2%)
(табл. 15).
Таблица 15
Результаты вскрытия павших и вынужденно убитых телят
П атологи чески й п роц есс
К о ли чество
%
8
5,6
С еро зн о-катаральн ая п н евм он и я
41
28,8
Г н ойн ая п н евмо н и я
68
47,9
К р уп озн ая п н евмо н ия
23
16,2
2
1,4
1 42
100
О тек л егких
Г ан грен а легки х
В сего
У вскрытых телят при гнойной и серозно-катаральной пневмонии отмечали уплотнение передних долей легких с выраженной дольчатой структурой. С поверхности разреза пораженных участков легочной ткани из бронхов выдавливается слизисто-гнойная или гнойная масса. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличенные, сочные, покрасневшие.
98
Наряду с картиной пневмонии и бронхопневмонии у части
вскрытых телят наблюдали разной степени выраженности изменения в желудочно-кишечном тракте на всем его протяжении. При этом
особенно рельефно выделялось покраснение и набухание слизистой
оболочки, увеличение мезентериальных лимфатических узлов, сочность и кровянистость их, жидкая консистенция содержимого кишечника.
При крупозной пневмонии устанавливали увеличение пораженных долей легкого в объеме и их плотную консистенцию, утолщение легочной плевры за счет серозно-фибринозного отека. На разрезе участки легкого серого цвета чередовались с участками темнокрасного или темно-коричневого цвета. В зависимости от стадии
развития процесса, пораженные участки были частично или полностью безвоздушными, сухими или влажными на разрезе, тонули в
воде. Поверхность участков серой гепатизации представлялась слабозернистой. При сдавливании их из бронхов и альвеол выделялись
фибринозные пробочки сероватого цвета. Интерстициальная соединительная ткань резко расширена и видна на поверхности разреза в
виде тяжей серовато-белого цвета. Более сильное утолщение интерстициальной соединительной ткани наблюдали в участках серого
опеченения.
Бронхиальные, средостенные, реже подчелюстные и заглоточные лимфатические узлы были гиперемированные, набухшие, на
разрезе сочные, влажные. В бронхиальных и средостенных лимфатических узлах у некоторых животных обнаруживали точечные кровоизлияния. В печени, почках и селезенке, кроме повышенного кровенаполнения, других изменений не отмечали.
Гистологическое исследование материала от павших и вынужденно убитых телят показало, что основные изменения также локализуются в органах дыхания. Слизистая оболочка носовой полости содержала
повышенное количество бокаловидных клеток. В просвете желез и на
поверхности слизистой оболочки обнаруживалась слизь, содержавшая
различное количество распадающихся нейтрофилов, фибрина. Железистые клетки иногда подвергались дистрофии и десквамировались в
просвет желез. В зависимости от стадии процесса эпителий по краям
эрозионно-язвенных дефектов был в состоянии дистрофии или пролиферации. Восстановление эпителиального покрова происходило от краев
эрозий, а также за счет клеток росткового слоя, сохранившихся на
99
эрозированной поверхности слизистой оболочки.
В уплотненных участках рисунок альвеолярного строения стерт.
На большей площади среза межальвеолярные перегородки резко
утолщены за счет соединительной ткани. Полости альвеол заполнены клетками респираторного эпителия, гистиоцитами, лимфоцитами и местами лейкоцитами. Бронхи заполнены лейкоцитами, слущившимся эпителием и слизью. Кровеносные сосуды сохранены,
эндотелий набухший.
Проходящие в междольковой соединительной ткани лимфатические сосуды расширены, содержат увеличенное количество нейтрофилов. В случаях затянувшегося патологического процесса рисунок альвеолярного строения был стушеван. В полостях предполагаемых альвеол содержался гнойный экссудат, слущенные клетки эпителия, различные полибласты. Среди последних было много участков фибрина. Межальвеолярные перегородки во всех случаях расширены и пропитаны серозно-фибринозным экссудатом с наличием
различных клеточных форм.
В печени отмечалась зернистая дистрофия с явлением сглаживания рисунка балок вследствие набухания цитоплазмы гепатоцитов, кариорексис. В селезенке обнаруживали умеренную реактивную гиперплазию фолликулов.
Результаты гистологического исследования внутренних органов
теленка №1, убитого с выраженными признаками респираторного
заболевания, показали следующее: легкие маловоздушны, содержат
участки ателектазов различной величины. Межальвеолярные перегородки несколько утолщены за счет пролиферации септальных клеток, содержащих гиперхромные ядра, примыкающие к просвету альвеол. Просвет бронхов большей частью пуст, в некоторых имеются
группы слущенных альвеолярных клеток. Эпителий бронхов однорядный, в отдельных клетках отмечали увеличение ядрышка. Единичные ядра были пикнотичными. Сегментоядерные лейкоциты
встречались в небольшом количестве.
В перибронхиальных участках имелась незначительная моноцитарно-лимфоцитарная инфильтрация. Сосуды без особенностей.
В просветах альвеол среди альвеолярных клеток встречались крупные клетки с увеличенным ядром, в котором отмечали наличие центроядерного тельца. В ателектатических участках лейкоциты полностью отсутствовали.
В селезенке обнаруживали маленькие фолликулы, состоящие из
малых и больших лимфоцитов. Красная пульпа полнокровна, с участками геморрагий и наличием свободных макрофагов. В толстом кишечнике слизистая оболочка сохранена на всем протяжении,
в строме ее обнаруживали увеличение количества клеток, среди которых встречались крупные гиперхромные клетки с большим ядром.
В тонком кишечнике отмечали катаральный энтерит с некрозом
ворсинок и большим количеством слизи. В отдельных либеркюновых криптах встречали скопления сегментоядерных лейкоцитов. В
других внутренних паренхиматозных органах особых изменений не
обнаружено.
Гистологические изменения в органах теленка №2, убитого с клиническими признаками бронхопневмонии, сводились к следующему.
Воздушные участки легкого содержали мелкие очаги ателектазов,
межальвеолярные перегородки утолщены за счет пролиферации септальных клеток. Просветы бронхов большей частью пустые, спавшиеся. В других бронхах отмечали заполнение бесструктурными массами и клеточным детритом с примесью сегментоядерных лейкоцитов.
Эпителий бронхов сохранен почти на всем протяжении, однослойный.
Среди измененных эпителиальных клеток встречались клетки с гиперхромными, увеличенными ядрами, глыбчатым хроматином.
В межальвеолярных перегородках отмечали клетки с гиперхромными пикнотичными ядрами, а также конгломераты неправильной формы, состоящие из слившихся гиперхромных ядер. В просветах альвеол встречали единичные, округлые альвеолярные клетки.
Некоторые альвеолы заполнены серозной жидкостью. Безвоздушные
участки легких состояли из пневмонических очагов с добавлением
мелких участков ателектаза. Вокруг бронхов с сохранившимся эпителием имеется перибронхиальный инфильтрат из моноцитов, плазматических клеток и лимфоцитов. Иногда в просвете альвеол отмечали эритроциты.
В селезенке зародышевые центры маленькие, состоящие из малых лимфоцитов, красная пульпа умеренно полнокровная, с переходом части лимфоидных клеток в свободные макрофаги. При этом
встречались крупные клетки с округлым ядром. В печени отмечали
диссоциацию печеночных клеток, дистрофические изменения в них,
умеренную пролиферацию купферовских клеток, полнокровие. В
отдельных печеночных клетках обнаруживали резкое увеличение
ядрышек и просветление остальной части ядра.
100
101
Анализ данных патоморфологического и гистологического исследований показывает, что заболевания телят с респираторным синдромом протекают однотипно, и дифференциация их практически
невозможна вследствие смешанной этиологии. При гистологическом исследовании отмечали поражение легких в виде катаральной
бронхопневмонии с разрастанием соединительной ткани вокруг сосудов и бронхов.
Для профилактики парагриппа-3 применяют живые или убитые моно- и поливалентные вакцины. Живые вакцины создают иммунитет на 6 месяцев, убитые – на 2 – 4. В нашей стране созданы
живые моновакцины против ПГ-3 «Паравак» и ИРТ «ТК-А-ВИЭВ»,
однако специфическая профилактика с их помощью не привела к
убедительным результатам (Buitcamp et al., 1978).
С учетом смешанной этиологии созданы бивалентные вакцины.
В России используют вакцину против парагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота «Бивак». В США применяют вакцину «Назалген», состоящую из антигенов вирусов парагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита.
Полученные Martin (1983) результаты испытания этого препарата указывают на малую вероятность того, что иммунизация их значительно снизит общий уровень заболеваемости. Иммунизация телят бивалентной вакциной, состоящей из смеси живых аттенуированных вирусов парагриппа-3 и аденовирусов I серотипа, по сообщению Х. Хараламбиева (1977), привела к незначительному сокращению заболеваемости.
С учетом сложной этиологии респираторных болезней используются ассоциированные поливалентные вакцины, сочетающие 3, 4,
5 и 6 штаммов наиболее распространенных вирусов и бактерий. В
Англии используется вакцина «Пневмовак+», содержащая ослабленные возбудители парагриппа-3, диареи, аденовирусной инфекции,
инфекционного ринотрахеита, кроме того, две 3-валентные вакцины, имеющие в составе аденовирус 3-го типа и вирус парагриппа-3.
В одну из них включен дополнительно реовирус, в другую – антиген
хламидии. Польская вакцина “Серовитулифор” содержит 4 антигена наиболее встречающихся агентов. Применение ее сократило заболеваемость на 75%, а падеж – на 67% (Садиков, 1979).
Аналогичные поливалентные препараты созданы во всех странах с развитым интенсивным скотоводством. Почти все вакцины
состоят из антигенов вируса парагриппа-3, диареи, инфекционного
ринотрахеита. В состав их входят антигены бактерий, выделяемые
при респираторных болезнях, особенно широко используются при
этом штаммы возбудителя пастереллеза. Однако наблюдения Dodds
(1983) показали отсутствие разницы в количестве заболевших и павших между привитыми поливакциной против парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита, пастереллеза и Hemophylus somnus и невакцинированными телятами.
В Австрии для активной иммунизации откормочных телят успешно применяется инактивированная вакцина из антигенов возбудителей парагриппа-3, диареи, аденовирусов, реовирусов (Baumgartner et
102
103
11. Диагностика
Диагностика респираторных и желудочно-кишечных инфекций
животных является весьма трудоемким и требующим больших затрат времени мероприятием. Существуют две фазы в постановке диагноза на пневмонию: 1) наличие пневмонии; 2) ее природа. При
определении типа пневмонии требуется установление как топического, так и этиологического диагноза. В случае долевой пневмонии
топический диагноз может быть установлен при физикальном обследовании грудной клетки, но в общем уточнить его можно с помощью боковой рентгенограммы грудной клетки. Полное обследование включает как бактериоскопическое, так и бактериологическое
исследование мокроты и мазков из глотки и гортани на бактерии (в
том числе на микобактерии туберкулеза), вирусы, микоплазмы и риккетсии. Производится посев крови на вторичную микрофлору, проводятся серологические исследования и определяется лейкоцитоз.
Во многих ветеринарных учреждениях такой объем исследований невозможен. Посев крови дает положительный результат в 20 –
30 % тяжелых случаев пневмококковой пневмонии, а иногда и при
других инфекционных агентах.
В то время как стрепто- и стафилококки высеваются относительно легко, другие микробы требуют особых условий. После любой предшествующей химиотерапии стрептококк может не дать роста, хотя и обнаруживается при микроскопии. Культивирование в
атмосфере с добавлением 10% углекислоты повышает процент роста как стрептококка, так и других микробов.
12. Вакцинопрофилактика
al., 1979). Wunner (1976) отмечает, что после прививки 800 телят поливалентной вакциной против парагриппа-3, аденовирусной инфекции, инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, реовируса типа
I смертность снизилась на 0,25%, а заболевание у привитых животных протекало менее тяжело, чем у непривитых.
Иммуномодулирующая профилактика. С целью изучения влияния иммуномодулятора Т-активина на формирование иммунитета на
модели парагриппозной инфекции был проведен опыт на 64 телятах
симментальской породы 25–30-дневного возраста. В опытах использовали Т-активин – препарат, полученный из тимуса крупного рогатого
скота, представляющий собой смесь полипептидов с молекулярной массой от 1500 до 6000 дальтон производства Покровской биофабрики.
Животные были разделены на 4 равные группы. Телятам первой группы вводили Т-активин 1 раз в день и 3 дня подряд в дозе 1
мл подкожно в область шеи. Животным второй группы вводили только вакцину против парагриппа-3 «Паравак» в дозе 2 мл интраназально, двукратно. Третьей группе телят – вакцину «Паравак» в комплексе с Т-активином, четвертая группа была интактной (контроль).
За телятами вели клиническое наблюдение с ежедневным измерением температуры тела в течение 10 дней. Оценку влияния препаратов
проводили по количеству заболевших животных, тяжести течения
болезни. Учитывали динамику иммуноглобулинов, гематологических показателей и титров антител к вирусу парагриппа-3. Для гематологического и иммунобиохимического исследований у животных
отбирали пробы крови до введения и через 10, 20, 40, 60 и 180 дней
после введения препаратов (табл. 16).
Таблица 16
Изменение гематологических показателей организма телят
при введении Т-активина и вакцины «Паравак», n =42
Группа телят
1. Т-активин
2. Паравак
3.Т-активин+Паравак
4. Контроль
Дни после
введения
Исходные
10 дней
Исходные
10 дней
Исходные
10 дней
Исходные
10 дней
Гемоглобин,
г/л
90,3±3,1
95,5±2,6
89,2±3,1
93,4±8,2
90,3±6,5
94,5±3,7
88,9±4,3
90,3±6,5
104
Показатели
Эритроциты,
млн.
5,41±0,2
5,74±0,2
6,02±1,0
6,04±0,7
5,57±1,1
6,04±0,9
5,45±0,7
5,59±0,7
Лейкоциты,
тысяч
7,12±0,4
7,16±0,5
8,42±1,6
8,84±2,1
7,48±1,8
7,62±0,8
7,95±1,3
8,20±1,4
Применение Т-активина и вакцины как раздельно, так и сочетанно не вызвало осложнений. Клиническое наблюдение за подопытными животными показало, что у отдельных телят обеих групп было
отмечено кратковременное повышение температуры тела на 0,3 – 0,7°
и серозные выделения из носовой полости. Разница между гематологическими показателями характеризовалась низкой достоверностью.
Интенсивность прироста массы тела в различных группах телят была разной. Как видно из данных таблицы, в течение опыта
прирост составил в первой группе – 0,69±0,08 кг, во второй – 0,61±0,07
кг, в третьей – 0,89±0,08 кг, в контроле – 0,37±0,05 кг. Наибольший
прирост массы отмечался в группе телят при сочетанном применении вакцины и иммуномодулятора. Результаты взвешивания представлены в таблице 17.
Таблица 17
Прирост массы телят в зависимости от иммуномодуляции
№ группы
Препарат
Среднесут. прирост, кг
1
Т-активин
0,69±0,03
2
Вакцина Паравак
0,61±0,07
3
Т-активин+Паравак
0,89±0,08
4
Контроль
0,37±0,05
Р < 0,001
При изучении влияния Т-активина и вакцины на специфический иммунитет к возбудителю парагриппа-3 животные были разделены на группы в зависимости от исходного уровня антител: более
и менее 3,0 lg. Это было необходимо в связи с персистентным наличием антител к вирусу ПГ-3 как у здоровых, так и у клинически
больных животных (табл. 18).
При этом у телят с начальным уровнем антигемагглютининов,
превышающим 3,0 lg, при раздельном введении Т-активина титры
антител через 10 дней после введения составили 2,8, через 20 дней –
5,0 и через 40 дней – 5,8 lg. В другой группе телят с исходным показателем менее 3,0 lg титры изменялись соответственно от 2,3 до 1,0;
4,8 и 5,2 lg. У вакцинированных телят с высокими исходными титрами уровень антител увеличился с 4,6 до 5,0 lg на 20-й день после
введения. При исходных данных менее 3,0 lg вакцинация вызывала
резкий подъем уровня антител до 5,6 lg на 20-й день после введения
и дальнейшее снижение.
105
Таблица 18
Уровень антител к вирусу ПГ-3
в зависимости от исходного иммунного статуса, log2
Препарат
Т-активин
Паравак
Т-активин+
Паравак
Контроль
Уровень
антител
>3,0
<3,0
общий
>3,0
<3,0
общий
>3,0
<3,0
общий
>3,0
<3,0
общий
Ср. исход.
титр
3,5±0,7
2,3±0,3
2,6±0,4
4,6±0,4
1,0±0,1
2,2±0,6
3,6±0,4
1,6±0,1
2,1±0,3
3,2±0,5
2,0±0,3
2,2±0,3
Дни после введения
10
20
40
2,8±0,4
5,0±0,9
5,8±0,8
1,0±0,2
4,8±0,6
5,2±0,7
1,6±0,1
4,9±0,4
5,5±0,3
4,2±0,2
5,0±0,2
3,6±0,3
1,4±0,2
5,6±0,4
4,0±0,5
2,4±0,5
5,4±0,2
3,8±0,6
1,2±0,3
6,0±0,8
3,0±0,2
0,9±0,1
5,6±0,7
2,5±0,3
1,0±0,2
5,8±0,6
2,7±0,2
1,3±0,4
2,8±0,3
3,0±0,7
0,8±0,1
2,6±0,1
1,2±0,1
1,0±0,1
2,4±0,5
2,0±0,2
обработанных Т-активином и вакциной, получены результаты, представленные в таблице 19.
Таблица 19
Влияние Т-активина и вакцины «Паравак» на белковый состав
сыворотки крови телят, г/л
Препарат
Т-активин
Паравак
Т-активин+
паравак
Показатель
Альбумины
α -глобулины
β -глобулины
γ -глобулины
Альбумины
α-глобулины
β-глобулины
γ-глобулины
Альбумины
α-глобулины
β-глобулины
γ- глобулины
Альбумины
α-глобулины
β-глобулины
γ-глобулины
Исходные
21,9±0,9
14,3±2,5
12,3±0,7
17,0±1,0
22,3±1,3
12,3±0,7
8,2±1,0
16,3±1,1
21,0±5,6
12,4±3,7
8,2±1,8
16,2±2,4
20,2±1,3
12,0±0,9
9,6±0,1
18,0±0,6
Сроки исследования, дней
10
20
16,7+2,8
20,5±1,5
14,4±2,5
19,9±0,7
7,7±0,4
9,8±2,5
16,7±1,0
16,6±1,8
22,4±0,7
21,3±1,5
14,3±0,8
14,5±0,7
10,3±0,9
9,9±0,7
16,7±1,0
18,6±2,2
21,5±2,3
20,8±2,1
11,2±1,3
16,4±2,9
9,8±2,1
9,2±1,9
16,4±1,4
19,6±1,5
19,7±2,6
22,2±4,2
13,7±1,8
11,6±1,6
7,7±0,4
10,7±1,2
17,0±2,0
16,8±1,8
40
20,3±0,3
19,0±0,8
14,7 ±0,5
18,8±1,1
22,5±1,2
19,0±0,8
15,2±1,0
19,0±1,0
19,2±3,6
12,5±1,7
10,9±2,5
20,6±1,4
18,3±1,1
11,2±1,2
11,6±1,3
17,1±4,5
При совместном применении препаратов происходило повышение титров антител в обеих группах до 6,0 и 5,6 lg через 20 дней
после введения. У контрольных телят отмечали постепенное понижение содержания антител в сыворотке крови, изменения были менее выраженными по сравнению с телятами опытных групп. Общий
уровень антител при 3-кратном введении Т-активина значительно
снизился и составил через 10 дней 1,6, через следующие 10 дней
резко возрос до 4,9 lg.
В дальнейшем уровень их продолжал увеличиваться и равнялся
5,5 lg на 40-й день после введения. У всех привитых вакциной «Паравак» животных титры антител в РТГА незначительно поднялись
(от 2,2 до 2,4 lg). Затем рост антител был более интенсивным и на
20-й день после введения составил 5,4 lg, а через 40 дней отмечалось
снижение количества их до 3,8 lg. В 3-й группе при сочетанном применении Т-активина и вакцины общий уровень парагриппозных антител через 10 дней снизился с 2,1 до 1,0, а затем повысился до 5,8 и к
концу уменьшился до 2,7 lg. В контрольной группе телят отмечались
аналогичные изменения в общем иммунном ответе, однако колебания
уровня антител у них были менее выраженными. Различия между 1,
2, 3-й и контрольной группами статистически достоверны (Р<0,001).
Изучение динамики белковых фракций сыворотки крови при
введении животным иммуномодуляторов и вакцины представляет
определенный интерес. При электрофорезе сыворотки крови телят,
Из таблицы видно, что при введении одной вакцины отмечается
незначительное повышение альбуминов, тогда как содержание a - и
b- глобулинов резко возрастало. При этом уровень b -глобулинов
поднялся с 16,3±1,1 до 19,0±1,0 г/л. При совместном введении вакцины «Паравак» и Т-активина наблюдали снижение уровня альбуминов, возрастание a - глобулинов на 20-й день,b -глобулинов иg глобулинов на 40-й день.
Альбумины сыворотки крови поддерживают постоянство объема плазмы благодаря созданию осмотического эффекта. Транспортная функция их заключается в обратимом соединении с молекулами
многих веществ и лекарств. Особенно прочно они связывают молекулы, содержащие катионную или анионную группу с неполярным
остатком.
Гамма-глобулины являются большей частью специфическими
антителами к различным возбудителям. Образование агрегатов «антиген – антитело» обычно сопровождается последовательным осаждением на них альфа- и бетаглобулинов, которые все вместе образу-
106
107
Контроль
ют комплемент. Активация комплемента включает каскад защитновосстановительных процессов в организме, составляющих воспалительную реакцию организма. Поскольку комплементарная активность сыворотки крови находится в прямой зависимости от альфа- и
бетаглобулинов, можно считать, что уровень неспецифической иммунологической реактивности также повышается при применении
препаратов.
При электрофорезе сывороток телят в агарозном носителе фракция g -глобулинов четко подразделяется на 2 подфракции, которые в
соответствии с номенклатурой иммуноглобулинов следует считать
подклассами IgG1 и IgG2, составляющими большую часть всех (90
– 95%) иммуноглобулинов сыворотки крови. Нами изучена динамика этих подклассов иммуноглобулинов у телят при введении препаратов (табл. 20).
Таблица 20
Динамика подклассов иммуноглобулина G
при иммуномодуляции, г/л
Группа
Т-активин
Вакцина
На рисунках 3 и 4 представлена динамика подклассов иммуноглобулинов у телят в зависимости от введения препаратов. Полученные данные по определению общего белка и фракций сыворотки крови, основного и наиболее многочисленного класса иммуноглобулинов и его подклассов у телят при иммунизации их вакциной «Паравак» и иммуномодулятором Т-активином свидетельствуют о значительной иммунобиологической перестройке организма животных.
г/л
IgG 1
18
Т-ак тивин
17,5
вакцина
17
Т-ак тивин+паравак
16,5
контроль
16
15,5
15
14,5
14
13,5
Дни после введения
Под-
Исходные
класс
данные
10
20
40
G1
14,6±1,50
14,42±1,82
14,32±1,43
17,02±0,73
G2
2,34±0,15
2,28±0,61
2,18±0,62
2,78±0,21
G1
14,06±2,31
14,22±1,06
16,04±2,07
16,33±3,87
13
1
10
20
40
д ни
Рис. 3. Изменение уровня иммуноглобулинов G1 в сыворотке крови телят
G2
2,24±0,40
2,38±0,27
2,56±0,44
2,67±0,54
Т-активин+
G1
13,97±2,34
14,16±1,30
16,90±2,67
17,71±3,55
вакцина
G2
2,23±0,34
2,24±0,55
2,75±0,28
2,89±0,48
2,9
Контроль
G1
15,52±1,07
14,68±1,10
14,49±2,91
14,70±1,51
G2
2,48±0,45
2,32±0,35
2,31±0,85
2,40±0,26
2,8
2,7
г/л
3
Т-активин
IgG2
вакцина
Т-активин±вакцина
контроль
2,6
2,5
Как видно из таблицы, уровень иммуноглобулинов IgG1 и IgG2 у
обработанных раздельно Т-активином телят постепенно снижался, а
затем резко повысился и составил на 40-й день после введения 17,02
±0,73 и 2,78±0,21 г/л соответственно. У привитых вакциной «Паравак» телят отмечали повышение уровня их с 14,06±2,31 до 16,33±3,87
г/л. При сочетанном применении препаратов повышение их было более выраженным и составило через 40 дней после введения 17,71±3,55
и 2,89±0,48 г/л соответственно. В контрольной группе отмечалось
незначительное снижение иммуноглобулинов обоих подклассов.
Рис. 4. Изменение уровня иммуноглобулинов G2 в сыворотке крови телят
108
109
2,4
2,3
2,2
2,1
2
1
10
20
40
дни опыта
13. Серопрофилактика
Вакцинопрофилактика респираторных инфекций имеет ряд
недостатков. Я.Н. Меншик и др. (1979), Gale (1973) считают, что успешная специфическая профилактика респираторных заболеваний
сомнительна из-за комплексной этиологии и наличия значительного
числа патогенных агентов. В настоящее время ставится вопрос о
переоценке преимуществ комбинированных вакцин. Показания к их
применению должны основываться на точном знании роли каждого
вируса в этиологии. Набор антигенов в сложной вакцине должен
соответствовать спектру циркулирующих возбудителей. В то же время этот спектр не бывает однородным и может изменяться в одном и
том же хозяйстве (Крюков, 1982).
Анализ литературных данных показывает, что особое место в
этиопатогенезе респираторных заболеваний принадлежит иммунологической реактивности организма животных. По мнению К.Г.
Уманского (1980), фактором, ведущим к заболеванию, служит снижение иммунитета, поскольку наличие вирусов у животных не предопределяет болезнь, а наличие дефекта иммунной системы – предопределяет. Известно, что при недостаточном или позднем вскармливании молозивом новорожденных телят развивается гипогаммаглобулинемия. Молодняк с низким уровнем колострального иммунитета более подвержен болезням (Асалханов,1980; Балашенко и др.,
1967; Воловенко,1975; Костына, 1984; Немченко, 1979, 1983; Ницмане и др., 1978; Федоров и др., 1983; Чекишев, 1978, 1980, 1983,
1984; Чуйкин, 1972; Fey et al., 1961; Gay et al., 1965; Roth et al., 1975).
С молозивом в организм теленка поступают иммуноглобулины,
комплемент, лактоферрины, трансферрины, Т- и В-лимфоциты, ферменты трипсин, лактаза, витамины и др. (Rotter et al., 1983). При
этом иммунитет, полученный колостральным путем, является ограниченным во времени. В.М. Чекишев (1983) считает, что наиболее
высокая концентрация пассивно приобретенных иммуноглобулинов
в сыворотке крови бывает в течение первых 48 часов. Затем темп их
катаболизма значительно превалирует над аутосинтезом, и в возрасте 1 – 2 месяцев у телят обнаруживают гипогамма-глобулинемию.
Как правило, заболевают телята с невысоким уровнем антител.
По данным Ф. Хорш (1981), минимальный уровень антител отмечается у телят в возрасте 40 – 45 дней. Он считает, что концентрация антител в сыворотке крови зависит от первоначального уровня
110
колостральных иммуноглобулинов, постнатальных изменений объема крови и скорости распада иммунных белков. По данным Э.А.
Чуйкина (1972), И.Н. Тэрыце (1974,1975), количество иммуноглобулинов у телят постепенно снижается к 2 – 3-месячному возрасту.
Это является одной из причин восприимчивости телят к респираторным болезням.
Результаты исследований А.Н. Егорова (1966) показывают, что
резкое снижение гамма-глобулинов происходит у телят в возрасте 2
месяцев. Очевидно, сроки наступления физиологического иммунодефицитного состояния могут сильно варьировать. Например, Х. Арнаудов и др. (1982) полагают, что содержание колостральных антител у
телят исчерпывается уже через 10 дней после рождения. Р.Х. Хамдеев
(1983) установил, что наименьшая концентрация гамма-глобулинов
регистрируется у телят в возрасте 52 дня. Е.А. Драгомир (1986) при
исследовании телят через каждые 5 дней до 35-дневного возраста отметил неуклонное их возрастание. Л. Сланина и др. (1982) считают,
что минимум их отмечается в 3-недельном возрасте.
Выявление животных с пониженной концентрацией иммуноглобулинов имеет большое практическое значение. Однако по мнению
Greene и др.(1984) уровень гамма-глобулинов у отдельных телят не
является показателем жизнеспособности, хотя наибольшая смертность наблюдается в группах с низким содержанием их. Для коррекции иммунодефицитных состояний Hastings (1979) и А. Налетовски
(1982) считают более целесообразным применение консервированного молозива и сывороточных препаратов без учета спектра специфических антител.
В связи с обнаружением корреляции между уровнем общего
белка сыворотки крови и иммуноглобулинов Reid и др. (1975),
Frerking (1980), В.М. Чекишев (1980) предложили рефрактометрический метод оценки иммунного статуса. С целью частичной компенсации дефицита иммуноглобулинов телятам с пониженным показателем общего белка рекомендовано введение неспецифического
глобулина. При этом нам удалось сократить заболеваемость более
чем в 4 раза, падеж – в 6 раз.
Большинством ученых показана эффективность пассивной иммунизации при респираторных заболеваниях (Урбан,1968; Андреев
и др., 1973; Ветра и др., 1972; Грязин и др., 1983; Иванов и др., 1984;
Кис и др., 1981; Кленина, 1971; Цветков и др., 1979; Чекишев и др.,
111
1984; Марин и др., 1979). При этом использовались как высокоочищенные гамма-глобулины, так и сыворотки крови реконвалесцентов
(Нехуров, 1984). Н.Н. Крюков (1982) считает, что сыворотка крови
убойного крупного рогатого скота, полученная на мясоперерабатывающем предприятии, не уступает по содержанию специфических
антител гипериммунной поливалентной сыворотке. По мнению К.В.
Асалханова (1980), эффективность сывороток и глобулинов зависит
не от содержания специфических антител, а от наличия в них антител против адаптированной в условиях конкретного хозяйства или
фермы микрофлоры.
Поэтому серопрофилактику необходимо проводить с помощью
сывороток, полученных от животных того же хозяйства, где отмечаются респираторные болезни. Смешанная инфекция является фактором, которому невозможно противопоставить широкий набор вакцин и сывороток, выпускаемых биопромышленностью. В связи с этим
сыворотка реконвалесцентов является наиболее оптимальным средством специфической профилактики в условиях широкого распространения болезней полиэтиологического характера.
Применение крови реконвалесцентов. В качестве средства специфической защиты молодняка от респираторных инфекций мы использовали кровь переболевших животных (реконвалесцентов).
Кровь брали у клинически здоровых животных не позднее 20 дней
после переболевания. Отбирали животных средней упитанности. Для
взятия использовали стерильные флаконы 0,5 л, закрытые 2 пергаментными колпачками. В качестве антикоагулянта использовали 10%ный раствор лимоннокислого натрия из расчета 50 мл на 1 л крови,
который вносили в раствор до стерилизации в автоклаве. Автоклавирование проводили при давлении 1,5 кг/смІ в течение 1 часа.
Кровь брали с помощью кровобрательных игл, вмонтированных
в резиновый шланг длиной 50 – 60 см, оканчивающийся стеклянной
трубкой. Для каждого животного использовали отдельный шланг с
иглой. Перед взятием крови отсоединяли иглу и вводили в яремную
вену. Флакон для крови готовили, открыв верхний слой пергаментной бумаги и проколов стеклянной трубкой нижний слой бумаги. Во
время взятия крови покачивали флакон. После наполнения флакон
закрывали верхним колпачком и перевязывали.
Кровь вводили больным телятам подкожно в дозе 1 мл на 1 кг
живой массы в день ее получения 2 или 3 раза с интервалом 3 – 5
дней в зависимости от тяжести болезни. Всего было обработано та-
ким методом 76 телят в возрасте 1 – 4 месяца. Наблюдение показало,
что инъекция препарата способствует быстрому улучшению общего
состояния, заметному исчезновению клинических признаков уже на
2 – 3-й день у больных телят с менее тяжелыми расстройствами органов дыхания. В более тяжелых случаях болезнь длилась 6 – 10
дней после введения крови. Эффект от применения значительно снижался при лечении хронически больных телят с тяжелыми клиническими признаками пневмонии.
112
113
14. Химиопрофилактика
На крупных фермах, где преобладают смешанные инфекции,
основное значение принадлежит не специфической устойчивости к
определенному возбудителю, а общему уровню иммунологической
реактивности (Коромыслов,1980). Поэтому направленные на повышение неспецифической резистентности средства, прежде расцениваемые как вспомогательные, в этих условиях рассматриваются как
существенные в системе профилактики респираторных заболеваний.
По мнению Д.М. Злыдникова и др.(1974), химиопрофилактика является единственно реальной возможностью борьбы с массовыми респираторными болезнями, возбудители которых недоступны для вакцин в силу множественности их серологических типов или низкой
способности стимулировать естественный иммунитет.
Профилактика с помощью химиопрепаратов в отдельных случаях является эффективной. В качестве стимуляторов специфического иммунитета предложены левамизол, поливинилпирролидон
(Игнатов и др., 1983), тиосульфат натрия, нуклеинат натрия, полиакриловая кислота, пирогенал, полистимулятор ПС-1/1 (Прудников,1982), димексид, пентоксил в форме аэрозолей (Клименков и др.,
1984; Конопелько и др., 1983), изопринозин (Mulcahy et al., 1986).
При чуме свиней предложены ксимедон, левамизол и нуклеинат натрия (Юсупов и др., 1993). Слабыми стимуляторами специфической
резистентности при сальмонеллезе признаны продигиозан, поливиниловый спирт, витамин В12, карбоксиметилцеллюлоза, метицитозин, ПС-1/2, Т-активин (Теш и др., 1989). Как выяснилось, новарсенол является иммуностимулирующим средством, которое значительно активизирует миелоидное и лимфоидное кроветворение (Ветра и
др., 1972; Говоров,1968; Головко,1986; Клименков и др., 1984; Масловский и др., 1977; Серванчук и др., 1977).
По мнению Х. Хараламбиева (1985), Т- и В-активины из костного мозга и тимуса являются наиболее перспективными иммуномодуляторами. Тимус играет главную роль в процессе созревания Тклеток, выполняющих регуляторные функции. Т-лимфоциты пейеровых бляшек усиливают продукцию Ig A, но подавляют секрецию
Ig M и G, которые вовлекают комплемент с образованием мембраноатакующего комплекса. Это ведет к цитолитическому разрушению
собственных тканей. Нарушение регуляторных функций Т-лимфоцитов может быть одной из причин недостаточного синтеза Ig A и
поражения собственных клеток. В частности, недостаточность функции тимуса установлена при хронических неспецифических заболеваниях легких (Вельтищев, 1988).
Это вселяет надежду на то, что активные факторы тимуса могут
восстановить иммунологическую компетенцию организма при иммунодефицитах. При экспериментальных и клинических исследованиях был выделен целый ряд активных веществ, которые, возможно, обладают частичной идентичностью. Препараты тимуса содержат по крайней мере 3 группы полипептидов: продукты эпителиальных клеток (тимические гормоны), продукты тимоцитов (лимфокины) и тимусспецифические структуры тканей (Йегер, 1986).
Самыми важными активными веществами, обнаруженными в
препаратах тимуса, являются:
· сывороточный тимический фактор (СТФ), способствующий
созреванию тимоцитов;
· гуморальный тимический фактор (ГТФ) – полипептид с относительной молекулярной массой 2000 – 4000 (дифференцировка незрелых клеток в иммунокомпетентные Т-клетки, активация клетокхелперов);
· тимопоэтин (относительная молек. масса 5562), стимулирующий превращение претимоцитов в тимоциты, ингибирующий дифференцировку В-клеток и воздействующий на периферические Тклетки;
· тимозин, впервые полученный из тимуса теленка, состоящий
более чем из 30 полипептидов (отн. молек. масса 1000 – 15000). Ввиду широкого спектра действия тимозин предложен для использования в клинической практике. В отличие от других активных веществ,
тимозин, очевидно, действует через систему цГМФ;
· убиквитин – полипептид из 74 аминокислотных остатков обнаружен в большинстве живых организмов. Убиквитин не является
истинно тимическим гормоном, однако в значительном количестве
присутствует в экстрактах тимуса. Он стимулирует дифференцировку Т- и В-клеток.
В 1974 г. получен препарат из тимуса – Т-активин, представляющий собой активный фактор тимуса. Положительное действие Тактивина на иммуногенез у мышей отмечали Д.П. Линдер и др.
(1983,1988). В литературе имеются сообщения о положительном
влиянии Т- и В-активина на телят при острых респираторных заболеваниях (Воронин и др., 1987; 1988; Дадыбаев и др., 1988; Девришов и др., 1988). Т-активин оказывает действие на Т-систему иммунитета и опосредованно – на В-систему, восстанавливает нарушенную иммунологическую реактивность при первичных и вторичных
иммунодефицитных состояниях.
В-активин вырабатывается клетками костного мозга в процессе
нормальной жизнедеятельности. Изучение химической структуры
показало, что это вещество рибонуклеопротеидной природы. В-активин оказывает антителостимулирующий эффект на иммуногенез
цыплят, привитых против ньюкаслской болезни. При этом увеличение численности антителообразующих клеток происходит без усиления клеточной пролиферации (Болотников и др., 1988).
Изложенные данные позволяют констатировать, что Т- и В-активины имеют иммуномодулирующее действие и находят применение
при заболеваниях животных. Главными препятствиями на пути широкого использования иммуномодуляторов являются недостаточная
изученность эпизоотологии вирусных респираторных болезней, клинико-морфологического проявления их, отсутствие научно обоснованных способов и схем применения иммуномодуляторов в комплексе со
специфическими средствами против респираторных заболеваний.
Вследствие смешанной природы респираторных болезней телят, включающей не только вирусы, но и бактерии, мы обратили внимание на неспецифическую профилактику респираторных болезней
с помощью новарсенола – препарата, в основе которого имеется
мышьяк. Применение новарсенола строго ограничено в связи с принадлежностью его к группе А и требует очень умелого обращения.
Нами проведено сравнительное испытание различных способов введения новарсенола с профилактической целью. Препарат применяли внутрибрюшинно, внутримышечно и аэрозольно клинически здоровым телятам. Внутрибрюшинной обработке было подвергнуто 100
телят, внутримышечно обработано 245 и аэрозольно – 31 теленок.
114
115
Таблица 21
Изучение профилактической эффективности новарсенола
в зависимости от способа введения
Способ
введения
В/ брюшинно
В/ мышечно
Аэрозольно
Контроль
Кол-во
Заболело
%
Пало
%
100
245
31
109
2
16
2
5
2,0
6,5
6,4
4,5
1
6
3
1,0
2,4
2,7
Новарсенол вводили в форме раствора 10%-ной концентрации
в область голодной ямки двукратно с интервалом 6 – 7 дней в дозе 2
мл сразу после растворения в кипяченой и охлажденной до комнатной температуры воде. Для внутримышечного введения препарат
готовили аналогичным образом и вводили в той же дозе в область
бедренной группы мышц. Ингаляцию аэрозолей новарсенола проводили в форме 1%-ного раствора в аэрозольной камере двукратно с
интервалом 3 дня. При этом добавляли глицерин в количестве 10%
от общего объема (табл. 21).
Как видно из таблицы, внутрибрюшинное введение новарсенола
дало лучший эффект, чем ингаляция аэрозоля, хотя 1 теленок все же
погиб. Результаты трудно сопоставить из-за малого количества телят,
обработанных аэрозольно, а также из-за сложности расчета дозы. Внутримышечное применение новарсенола значительно менее трудоемко,
чем внутрибрюшинное, хотя эффективность его была ниже.
15. Лечение пневмоний и энтеритов телят
Эффективность лечения легочных болезней зависит в первую
очередь от своевременности врачебного вмешательства и тяжести
заболевания. При отсутствии лечения наблюдается, как правило,
прогрессирование воспалительного процесса. В связи с трудностью
дифференциации патологических процессов в органах мы вынуждены проводить не эмпирическую, а синдромную терапию.
Наиболее очерченной формой заболевания является крупозная
пневмония. Клиническая картина, показывающая инфильтративные
процессы в легких, и результаты лабораторных исследований являются весьма характерными и не оставляют сомнения при диагностике. Считается, что в этиологии крупозной пневмонии принимает
участие Streptococcus pneumoniae. Лечение крупозной пневмонии
116
может остановить процесс, но на обратное развитие и восстановление легочной ткани лечение не оказывает, по-видимому, прямого
влияния (Фадеева, 1954).
Однако в подавляющем большинстве случаев не удается определить вероятную этиологию пневмонии. Многочисленные исследования, проведенные в разных странах, свидетельствуют, что между пневмониями, обусловленными Streptococcus spp., Haemophilus
influenzae, Staphylococcus aureus, Legionella pneumophilia, Mycoplazma
pneumoniae, Chlamidia pneumoniae et psittaci, аэробной грамотрицательной микрофлорой не существует сколь-нибудь существенных
клинических и лабораторных различий.
Большое значение имеет кормление и содержание больного
животного. К общим задачам в лечении респираторных болезней
относятся: десенсибилизация, нормализация обменных процессов и
иммунологической реактивности, подавление инфекционного процесса, восстановление деятельности бронхолегочного аппарата. Десенсибилизирующее лечение должно быть постоянным компонентом терапии легочных болезней. С этой целью применяют препараты кальция, тиосульфат натрия, аскорбиновую кислоту, антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен и др.).
Вирусы не поддаются воздействию препаратов из-за их внутриклеточной локализации. В связи с этим необходимо воздержаться от
химиотерапии в более легких случаях бронхиолита, поскольку диагноз устанавливается главным образом ретроспективно; в более тяжелых случаях оправдано лечение бензилпенициллином или тетрациклином в течение первых 48 часов. Антибактериальная терапия
может быть затем прекращена, если не выделена патогенная бактериальная флора. При определенных клинических признаках пневмонии и невозможности исключения ее бактериального происхождения антибактериальная терапия может быть продолжена.
Препараты неспецифической терапии включают большое количество разнообразных по химической структуре и назначению лекарственных средств.
Бронходилятаторы – расширители бронхов широко используются на практике. Стимуляция местного b 2-рецептора в бронхах
увеличивает продукцию циклического аденозинмонофосфата, который приостанавливает спазмы в этой области и тем самым расширяет бронх. Будучи селективными агентами для рецепторов в бронхах,
они высвобождают меньше побочного действия, чем многие другие
117
смешанные симптоматомиметики, такие как адреналин или эфедрин.
Симпатомиметические амины, действующие на адренергические рецепторы, могут быть разделены на a- или b -рецепторы.
b -рецепторы могут быть разделены на в1 – сердечные рецепторы
и b 2– гладкие мышечные рецепторы. Специфическиеb 2–стимуляторы
вызывают бронхорасширение со значительно меньшим побочным
эффектом, чем менее специфические смешанные препараты. Салбутамол – один из лучших известных b 2 - бронхорасширителей.
Ксантины усиливают фармакологическое действие, включая
стимуляцию ЦНС, миокарда и бронхорасширение. Два из них – аминофиллины и этамифиллины – способствуют потенциированному
действию на бронхиолы, что делает их очень эффектными бронхорасширителями. Они действуют подавляюще на фермент фосфодиэстеразу, которая обычно катализирует разрушение циклической аденозиномонофосфорной кислоты. Этамифиллина камсилат является
наиболее популярным ксантином, доступным для клинического применения, и представляет собой раствор для инъекций, порошок или
таблетки. Полураспад этих ксантинов относительно короток (около
1 часа у собак), и возможно, что стимулирующее действие на ЦНС
улучшает респираторную функцию, так же как циркуляторную и
почечную.
В респираторном тракте парасимпатолитики (атропин) уменьшают объем секрета и ослабляют бронхиальную и бронхиолярную
гладкую мускулатуру. Рационально вместе с ними использовать бронхорасширители, потому что они антагонизируют мускариновую бронхоконстрикцию. Хотя атропин может быть введен орально или парентерально, его сильные побочные эффекты (тахикардия, повышенная плотность секретов и уменьшенная перистальтика кишечника)
мешают его использованию как общего бронхорасширителя, кроме
тяжело выраженных случаев.
Доза атропина сульфата крупному рогатому скоту – 30 – 100 мг/
кг массы.
Симпатомиметики. Эфедрин является амином смешанного
действия, вызывающим эффект прямой рецепторной активации и
удаления норадреналина. Сироп эфедрина 5 мг/мл является эффективным бронхорасширителем, даваемым внутрь маленьким животным, он вводится обычно в дозе 25 мг 2 или 3 раза в день.
Адреналин может быть ценен как лекарство первой необходи-
мости для внутримышечного введения при тяжелой анафилаксии.
Доза для крупного рогатого скота 0,2 – 0,4 мл/50 кг.
Удаление секретов. Отхаркивающие предназначены для повышения удаления секретов из респираторного дерева путем повышения объема и уменьшения плотности респираторных секретов. Водяной пар является эффективным отхаркивающим средством. Местнодействующие отхаркивающие средства отличаются типом солей,
например хлорид аммония или йодид натрия. Они вводятся орально
и выделяются местно через бронхиальную слизистую оболочку.
Аммония хлорид включен во многие противокашлевые препараты.
Муколитические агенты действуют разрушающе на длинные
цепи гликопротеинов, обнаруживаемых в вязких секретах респираторного тракта. Бромгексина гидрохлорид (бисольвон) используется при чрезмерной и вязкой мокроте. Обычно слизистая оболочка
выделяет в дыхательные пути мало секрета и транспортирует бактерии, раздражители, пыль и клеточные остатки из легких. Секреты
состоят из мукополисахаридных волокон, но при наличии инфекции
продуцируется плотный секрет, запирающий воздушные пути и нарушающий обмен газов.
Бромгексин обеспечивает меньшую вязкость секреции, при последующем введении в терапевтической дозе активность секреторных
клеток респираторного эпителия повышается, продуцируется менее
вязкий секрет и усиливается отхаркивание. В больших дозах бромгексин имеет противокашлевое действие. Кроме того, он изменяет проницаемость респираторных слизистых мембран и местных капилляров таким образом, что возрастает концентрация в бронхиальной слизи определенных антибиотиков, особенно окситетрациклина, сульфаниламидов и эритромицина. Бисольвомицин для инъекций содержит
бромгексина гидрохлорид, окситетрациклин и лигнокаин, комбинация которых обеспечивает концентрацию муколитических и антибиотических средств бромгексина, вместе с широким спектром активности окситетрациклина для респираторной болезни.
Доза бромгексина гидрохлорида – 3 мг, окситетрациклина гидрохлорида –50 мг. Крупному рогатому скоту: внутримышечно 5 мл
на 50 кг живой массы в течение 3 – 5 дней. Порошок бисольвона
можно давать внутрь.
Кортикостероиды используются для лечения отдельных патологических состояний. В случае острой пневмонии они могут быть
118
119
применены для того, чтобы облегчить респираторный стресс, уменьшить легочную эффузию. Однако они должны использоваться с крайней осторожностью, поскольку их влияние является просто смягчающим из-за их иммуносупрессивных свойств, они могут привести к
последующему рецидиву и возобновлению болезни. Системное введение кортикостероидов ведет к подавлению иммунной системы,
поэтому необходимо адекватное применение антибиотиков в период лечения кортикостероидом и, по крайней мере, 3 – 4 дня после
этого. Использование кортикостероидов чаще всего противопоказано, кроме тяжелых случаев респираторных инфекций.
Кортикостероиды – наиболее спорные препараты, включаемые
в терапию инфекционных болезней. Они используются, чтобы вызвать улучшение здоровья больного, но это обычно создает ложное
впечатление, что болезнь находится под контролем. Кортикоиды
могут быть показаны в очень тяжелых случаях, когда воспалительный экссудат блокирует альвеолы. Кортикостероиды и кортикоиды
являются иммунодепрессантами.
Нестероидные препараты обеспечивают противовоспалительный эффект без нежелательного обратного эффекта кортикостероидов. Антипростагландиновый эффект этих лекарств часто выгоден
для снижения высокой температуры тела при респираторных инфекциях, а также для уменьшения отека и обеспечения анальгезии.
Ацетилсалициловая кислота (аспирин), фенилбутазон (изопирин) ценны при устранении острого отека и воспаления. Эта группа
препаратов имеет преимущества противовоспалительного действия,
жаропонижающего и анальгезии без нежелательного иммуноподавляющего влияния кортикостероидов. Их антипростагландиновое
действие уменьшает местный противовоспалительный процесс и
экссудацию. Фенилбутазон рекомендуется коровам в дозе 20 – 30 мл
внутримышечно или медленно внутривенно. Аспирин применяется
для крупного рогатого скота в дозе 85 мг/кг.
Антигистамины. Гистамины, выделяющиеся при воспалительных процессах, вызывают сокращение гладкой бронхиальной мускулатуры и выход экссудата из сосудов. Антигистамины способствуют парасимпатолитическому, местному анестетическому и подавляющему ЦНС действию, все они могут быть полезными при кашле,
особенно у мелких животных.
Дифенилгидрамина гидрохлорид широко используется в лекарственных средствах против кашля для собак и кошек, где его дей-
ствие уменьшает местный бронхоспазм и продукцию секрета. Его
атропиноподобное действие также расширяет воздушные пути; местный анестетический эффект уменьшает раздражение слизистой
оболочки и способствует смягчающему эффекту. Однако антигистамины имеют тенденцию высушивать бронхиальные секреты, и это
может сделать их более плотными и трудными для удаления.
Потенциированные сульфаниламиды (комбинации сульфаниламидов и триметоприма) имеют широкий антибактериальный спектр
и хорошо распределяются в тканях, включая легкие. Триметоприм
распадается в рубце, поэтому применение его внутрь является наиболее эффективным для телят. Потенциированные сульфаниламиды, введенные внутривенно в начале лечения и затем внутримышечно или внутривенно каждые 12 – 24 часа, являются эффективным
способом лечения.
Помимо специфической терапии с помощью иммунных сывороток, глобулинов и гамма-глобулинов широко используется неспецифическое лечение путем введения больным животным с респираторным синдромом симптоматических, этиотропных, патогенетических средств. При этом терапевтическое воздействие одного медикамента бывает недостаточным. Поэтому наилучший терапевтический
эффект дает комплексное медикаментозное лечение, в виде либо одновременного или последовательного назначения нескольких индивидуальных готовых препаратов, либо экстемпоральной смеси, или,
наконец, в виде готового препарата (Кудрин и др., 1967). С учетом
сложности этиологии и повышения компенсаторно-приспособительного механизма рекомендуются самые разнообразные сочетания лекарств и препаратов.
Антибактериальная терапия является обязательной при болезнях органов дыхания. Широко используются с этой целью антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, фитонциды. В настоящее время получены эффективные антибактериальные средства как отечественного, так и иностранного производства, например байтрил.
Антибиотик дорин угнетает синтез РНК-бактерий и воздействует на
вирусы путем блокирования РНК-полимеразы.
Антибиотикотерапия. Выбранный антибиотик должен иметь
бактерицидные свойства, чтобы уменьшить возможность рецидива.
Терапевтическое воздействие антибиотиков увеличивается при комбинировании их между собой и другими средствами. При этом единой тактики в применении антибиотиков против пневмонии нет в
120
121
связи с индивидуальными различиями больных и неодинаковой трактовкой сущности болезни. Антибиотики остаются наиболее действенным препаратом в терапии болезней органов дыхания.
Они рекомендуются в начале болезни, причем хорошие результаты могут быть достигнуты только при немедленном лечении. Пенициллин эффективен против пастерелл, которые являются главной
причиной пневмонии телят. При этом лекарство хорошо распределяется в тканях. Полусинтетический пенициллин, ампициллин и
амоксициллин подобны пенициллину и имеют отрицательную токсичность, они являются агентами широкого действия и проникают в
ткани более эффективно. Ампициллин является эффективным в защите от вторичной бактериальной инфекции; должна применяться
водная форма препарата, чтобы получить высокий уровень его в крови, препарат должен вводиться каждые 6 часов.
Терапевтически эффективная концентрация в крови достигается через 30 минут после внутримышечного введения амоксициллина, который имеет быстрое бактерицидное действие и достигает
высокой концентрации в бронхиальном секрете. Его эффективность
в лечении телят от респираторных болезней доказана в полевых условиях. Пенициллин может иногда сочетаться со стрептомицином
или неомицином с учетом включения секундарной инфекции. Тем
не менее токсичность аминогликозидов должна всегда учитываться.
Если удовлетворительный эффект не достигается в течение 3
дней при применении одного из агентов широкого действия, указанных выше, возможно, что в этиологию болезни включены микоплазмы. В таких случаях должны быть применены макролиды – тилозин
или эритромицин.
Хлорамфеникол не должен использоваться рутинно, но при сальмонеллезе показывает сильные фармакокинетические свойства и широкий антибактериальный спектр. Терапевтическая концентрация хлорамфеникола сукцината в плазме достигается за 30 минут при внутримышечном введении и рекомендуется телятам в дозе 50 мг/кг.
При хламидиозе эффективен окситетрациклин, тогда как хламидии устойчивы к сульфаниламидам, аминогликозидам. Какой бы
антибиотик ни был выбран, он должен быть введен предпочтительно внутривенно, чтобы достигнуть высокого уровня в крови. Это
требует применения водорастворимых препаратов, которые быстро
выделяются и вследствие этого являются краткосрочными, что требует дополнительного введения в течение 24 часов. В дальнейшем
могут быть применены длительно действующие препараты, т.к. они
активны в течение 24 – 48 часов в зависимости от средства и формы
применения, например террамицин. Давать препараты внутрь нужно с водой или кормом. Лечение обычно продолжается 4 дня.
Окситетрациклин имеет широкий спектр действия против грамположительных и грамотрицательных (включая пастерелл) бактерий
и дополнительно обладает эффективностью против микоплазм, риккетсий, отдельных крупных вирусов и хламидий. Он хорошо распределяется в легочной ткани, остается на эффективном уровне около 24 часов после парентерального введения, а противомикоплазменная активность является добавочным преимуществом. Он широко используется в лечении респираторных инфекций. Для эффективного лечения окситетрациклин должен вводиться внутривенно в дозе
4 – 10 мг/кг каждые 12 часов, чтобы получить высокий уровень препарата в крови.
Внутримышечное введение окситетрациклина может быть проведено после того, как пройдет первоначальный кризис. Когда телята находятся в предпневмонической фазе, окситетрациклин может
быть применен с водой или кормом в течение 1–5 дней. Абсорбция
тетрациклинов из кишечника следует за кальцием (из-за химического состава), поэтому не рекомендуется дача препарата внутрь с молоком или водой. Лечение должно длиться 24 часа после исчезновения симптомов. Период лечения тетрациклином длится от 3 до 5 дней,
но индивидуальное клиническое состояние может потребовать более длительного лечения. Окситетрациклин является сильно раздражающим препаратом при парентеральном введении, особенно при
пролонгированном действии (до 20%). Последний дают в большей
дозе (20 мг/кг). При вирусных респираторных инфекциях рекомендуется лечение тетрациклином по 0,5 г 4 раза в день, по меньшей
мере, в течение 3 недель.
Ошибки при антибиотикотерапии связаны с отсутствием учета
чувствительности микрофлоры дыхательных путей к антибиотикам,
завышенными и заниженными дозами, коротким курсом лечения. В
большинстве случаев не удается точно установить этиологию пневмонии. Поэтому выбор антибактериальной терапии пневмонии осуществляется эмпирически.
Лечение в большинстве случаев приходится начинать до определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам, но в дальнейшем она должна быть учтена и сделаны соответствующие кор-
122
123
рективы. Осложняет ситуацию в практике отсутствие широкого набора антибиотиков, возможность изменения состава микрофлоры.
Эмпирический подход к назначению адекватного препарата или их
комбинации преодолевается знанием этиологической структуры
пневмоний и учетом особенностей клинического проявления воспаления легких.
Сочетанное применение антибиотиков дает эффект, который
существенно превышает действие значительно более высокой дозы
каждого из них в отдельности. Нецелесообразное сочетание антибиотиков может резко увеличить токсическое влияние их на организм
больного. В связи с этим в таблице 22 приведены данные о сочетаемости наиболее широко употребляемых антибиотиков.
Таблица 22
Совместимость антибиотиков
Антибиотики
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Пнц
Нмц
Мнм
Стр
Плм
Эрт
Олн
Ттр
Лвм
++
+++
+++
++
±
±
±
±
–
–
–
++
++
++
++
–
–
++
+++
++
++
+
++
++
±
±
++
++
++
++
++
+++
++
+++
++
Пенициллин
Неомицин
++
Мономицин
+++
–
Стрептомицин
+++
–
–
Полимиксин
++
–
–
+
Эритромицин
±
++
++
++
++
Олеандомицин
±
++
+++
++
++
++
Тетрациклин
±
++
++
±
++
+++
+++
Левомицетин
±
++
++
±
++
++
++
++
++
Примечание. Высокоэффективные комбинации обозначены как (+++);
хорошо усиливающие общее действие – (++); мало усиливающие общее действие – (+); ослабляющие действие друг друга – (±); несовместимые – ( – ).
Из таблицы следует, что наилучшие сочетания имеют пенициллин и мономицин, пенициллин и стрептомицин, мономицин и олеандомицин, эритромицин и тетрациклин и т.д. – всего 5 сочетаний,
которые следует использовать в терапии пневмоний. Сочетание антибиотиков с сульфаниламидами дает, как правило, хороший резуль124
тат. Нитрофурановые препараты несовместимы с левомицетином, с
другими антибиотиками сочетаются хорошо.
Применение массивных доз антибиотиков в течение длительного времени будет способствовать аллергизации организма. Завышенные дозы препаратов ведут к сенсибилизации организма животного, антибиотики являются такими же аллергенами, вызывающими выработку антител и образование иммунных комплексов, присоединение комплемента, повреждение собственных клеток и т.д. Аллергизация организма вызывает повреждения печени, почек, центральной нервной системы, нарушает слух и т.д. Поэтому при лечении больного животного необходимо учитывать, какими антибиотиками проводилось лечение раньше, если животное болело до этого.
Без учета этого фактора можно получить ухудшение состояния или
гибель животного при введении массивных доз.
Малые дозы антибиотика и короткий курс лечения, естественно,
не дают надлежащего эффекта из-за недостаточной концентрации
препарата в очаге воспаления. Преодоление низкой концентрации антибиотиков в пораженных тканях достигается с помощью ингаляции
аэрозолей или струйных и капельных внутривенных инфузий.
В большинстве случаев затяжное или прогрессирующее течение пневмонии обусловлено неэффективностью первоначальной
анти- бактериальной терапии. Однако не следует отождествлять эти
явления, поскольку помимо неадекватного антимикробного лечения
существует еще целый ряд причин, как локальных, так и системных,
придающих легочному воспалению характер длительного и упорно
текущего процесса.
Пенициллины утрачивают свое значение в связи с тем, что, вопервых, сегодня повсеместно отмечается рост числа пенициллинрезистентных штаммов Streptococcus pneumoniae, достигающий 30%
выделяемых штаммов. Во-вторых, в этиологии пневмонии принимают участие микоплазмы и хламидии, являющиеся устойчивыми к
действию беталактамных антибиотиков, в т.ч. и пенициллинов. В
сложившейся ситуации большое внимание привлекают цефалоспорины и макролиды, поскольку они эффективны против хламидий,
микоплазм и легионелл.
В настоящее время создано огромное количество эффективных
антибиотиков синтетического происхождения, как отечественного,
так и зарубежного производства. Разобраться в них весьма трудно
потому, что часто названия, присваиваемые им в разных странах,
125
различаются, хотя препарат один и тот же. Тем не менее ветеринарным врачам следует знать о них из-за возможности приобрести в
любой аптеке и использовать для лечения. В связи с этим приводим
схемы применения антибиотиков и их синонимы в таблице 23.
Таблица 23
Схемы применения антибиотиков
Препарат
Пенициллины
Бензилпенициллин
Ампициллин
Амоксициллин
Амоксициллин +
клавулановая
кислота
(амоксиклав, аугментин)
Пиперациллин (пиприл)
Оксациллин
Цефалоспорины
Цефалотин (кефлин)
Цефазолин
(кефзол)
Цефокситин
(бонцефин,
мефоксин)
Цефуроксим
(зинацеф,
кетоцеф)
Цефотаксим (клафоран)
Цефтриаксон
(лонгацеф,
роцефин)
Аминогликозиды
Гентамицин
Амикацин
Тобрамицин (бруламицин)
Макролиды
Эритромицин
Ровамицин
Фторхинолоны
Пефлоксацин (пефлацин)
Ципрофлоксацин
(ципробай)
Офлоксацин
(заноцин,
таривид)
Тетрациклины
Доксициклин (вибрамицин)
Миноциклин (миноцин)
Азтреонам (азактам)
Имипенем/циластатин
(тиенам)
Доза
Кратность введения
500000 – 1000000 ЕД
0,5 – 1,0 – 2,0 г
0,5 – 1,0 г
0,375 – 0,625 г
1,2 г
Каждые 6 – 8 часов
Каждые 6 – 8 часов
Каждые 8 – 12 часов
Каждые 8 часов
Каждые 6 – 8 часов
В/в, в/м
В/в, в/м
В/в, в/м
Внутрь
В/в
100 – 300 мг/кг
0,5 г
Каждые 6 – 12 часов
Каждые 4 – 6 часов
В/в, в/м
В/в,
в/м,
внутрь
0,5 – 2,0 г
0,5 – 2,0 г
1,0 – 2,0 г
Каждые 4 – 6 часов
Каждые 8 часов
Каждые 8 часов
В/в, в/м
В/в, в/м
В/в, в/м
0,75 – 1,5 г
Каждые 6 – 8 часов
В/в, в/м
1,5 – 2,0 г
1,0 – 2,0 – 4,0 г
Каждые 12 часов
Каждые 24 часа
В/в, в/м
В/в, в/м
80 мг
10 – 15 мг/кг
3 – 5 мг/кг
Каждые 12 часов
Каждые 12 часов
Каждые 8 часов
В/в, в/м
В/в, в/м
В/в, в/м
0,5
0,5
3,0
1,5
мг
– 1,0 мг/кг
млн МЕ
– 3,0 млн МЕ
Каждые 6 – 8 часов
Каждые 6 – 8 часов
Каждые 8 – 12 часов
Каждые 8 – 12 часов
Внутрь
В/в
Внутрь
В/в
400
500
200
200
мг
мг
– 400 мг
мг
Каждые 12 часов
Каждые 12 часов
Каждые 12 часов
Каждые 12 часов
Внутрь, в/в
Внутрь
В/в
Внутрь
Каждые 24 часа
Каждые 12 часов
Внутрь
Внутрь
Каждые 8 – 12 часов
Каждые 6 – 8 часов
В/м
В/м
200 мг в 1-й день, в
остальные–по 100 мг
Так же
1,0 – 2,0 г
500 мг
Примечание. В/в – внутривенно; в/м – внутримышечно.
126
Место
введения
Цефалоспорины 1-го и отчасти 2-го поколения действуют как
на грамположительные, так и на грамотрицательные возбудители, а
цефалоспорины 3-го поколения эффективны в отношении более
широкого спектра, главным образом, грамотрицательной микрофлоры. Из препаратов 1-го поколения применяют цефазолин, цефалотин. К препаратам 2-го поколения относятся цефуроксим, цефокситин и др. 3-е поколение цефалоспоринов представлено цефалотаксимом, цефоперазоном, цефтриаксоном. Против анаэробной и грамотрицательной микрофлоры, являющейся наиболее частой причиной пневмоний, используют аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин, амикацин и др.) в сочетании с беталактамазорезистентными
пенициллинами (оксациллин, аугментин).
Макролиды являются жирорастворимыми веществами, которые
достигают высокой концентрации в легких, а также в молочных железах. Спектр их действия охватывает главным образом грамположительные бактерии, микоплазмы и большинство вирусов. Тилозин
является наболее эффективным препаратом при микоплазмозной
инфекции. Эритромицин расширяет общий спектр действия, как
тилозин, но является более эффективным против пастерелл.
Активность тилозина против пастерелл является умеренной, но значительно увеличивается, если применяется в соединении с окситетрациклином. Применение пропиленгликоля тилозина дает продолжительное действие, эффективное до 22 часов, но быстрое действие достигается только при применении водного тартрата тилозина (одно из главных применений эритромицина – против стафилококковой инфекции в
случаях устойчивости к пенициллину или чтобы избежать аллергии).
Эритромицин и тилозин в больших дозах могут быть более эффективными в отдельных случаях, например при микоплазмозе.
Эритромицин в силу его низкой стабильности в кислой среде, а
также широкой распространенности эритромицин-резистентных
штаммов пневомококка утрачивает прежнее клиническое значение.
Ему на замену предложены ровамицин, рокситромицин, азитромицин и др., эффективные в лечении пневмонии. Преимуществом ровамицина является то, что он не взаимодействует с теофиллинами,
что исключает риск передозировки последних.
Длительность эффективной антибактериальной терапии больного животного с пневмонией обычно составляет 7 – 10 суток. При
отсутствии эффекта в течение 48 – 78 часов, что встречается в 7 –
15% случаев, следует произвести замену антибиотиков в соответ127
ствии с результатами микробиологичесого исследования или использовать антибиотики второго выбора (альтернативные препараты). К
их числу наряду с цефалоспоринами, монобактамами и имипенемом
следует отнести и фторхинолоны.
Фторхинолоны активны в отношении большинства грамотрицательных микроорганизмов, включая синегнойную палочку и многие грамположительные кокки, в т.ч. Staphylococcus aureus. Препараты этого класса обладают разной активностью в отношении стрептококков, энтерококков и неактивны в отношении анаэробов. Фторхинолоны считаются альтернативой макролидам при хламидиозах,
микоплазмозах и легионеллезах.
Новый класс монолактамных антибиотиков представлен азтреонамом (азактамом). Препарат активен, прежде всего, в отношении
грамотрицательных аэробов (сальмонеллы, шигеллы, протей, кишечная палочка, клебсиелла и др.). Имипенем – антибиотик из группы
карбапенемов, назначаемый исключительно в сочетании с циластатином (ингибитором метаболизма имипенема), высокоактивен в отношении многих бактерий, в т.ч. анаэробов, большинства грамположительных кокков и грамотрицательных палочек.
Лечение энтеритов телят. Лечение требует системного подхода, направленного на восстановление всех видов обмена веществ,
особенно водно-солевого, снятие явлений токсикоза и восстановление нормальной микрофлоры в желудочно-кишечном тракте. Для
восстановления водно-солевого обмена применяется дача внутрь
солевых растворов. Введение растворов обеспечивает нормализацию
электролитного состава крови, способствует восстановлению кровообращения, помогает выведению из организма токсинов. Поступление жидкости в кровь обеспечивает повышенное выделение жидкости в просвет кишечника, неблагоприятно действует на колиформную и другую микрофлору, снижает концентрацию токсинов.
В качестве солевых смесей предложено много препаратов, как в
нашей стране, так и за рубежом. Раствор по Шарабрину состоит из
натрия хлорида – 8,5 г, гидрокарбоната натрия – 13,0 г, кальция хлорида – 0,2 г, глюкозы – 50,0, пенициллина натрия бензоата 500 тысяч
ЕД, воды дистиллированной 1 литр. Вначале готовится раствор без
добавления натрия гидрокарбоната и пенициллина и подвергается
стерилизации путем кипячения, и после охлаждения добавляются
остальные препараты.
Раствор Рингер-Локка готовят из стандартных таблеток, продаю-
щихся в аптеке, которые растворяют в определенном объеме воды.
Состав солей следующий: натрия хлорида – 9,0 г, калия хлорида, кальция хлорида и натрия гидрокарбоната – по 0,2 г, глюкозы – 1,0 г на 1 л
воды. Более высокие концентрации глюкозы применять не следует,
т.к. это приводит к полиурии. Для приготовления изотонического раствора хлористого натрия растворяют 9,0 г в 1 литре воды. Лучшим и
простым способом введения является дача внутрь через рот. Однако
при тяжелом течении болезни этого бывает недостаточно из-за снижения всасываемости, поэтому необходимо парентеральное введение.
Эффективна внутривенная инъекция, которую необходимо проводить
медленно во избежание сердечной слабости и отека легких.
Другие способы введения, подкожный или внутрибрюшинный,
требуют ограниченного количества растворов, их терапевтическое
действие из-за медленного всасывания в кровь часто опаздывает. Для
нормализации белкового обмена, восстановления функции печени и
создания пассивного иммунитета применяют сыворотку крови от
взрослых здоровых животных. Детальное применение сыворотки
крови при энтеритах телят разработал И.Н. Тэрыцэ (1977). Кровь
берут от нескольких животных данного стада, клинически здоровых,
средней и хорошей упитанности в стерильные емкости, оставляют в
помещении при комнатной температуре для свертывания и отстаивания в течение 16 – 18 часов.
Смешанную в одном сосуде сыворотку применяют в дозе 15 –
20 мл на 1 кг массы тела 2 – 3 раза в сутки в тяжелых случаях. В
легких случаях применяют дозу 5 – 10 мл на 1 кг массы тела. Специфическое действие препарата сыворотки заключается в том, что сыворотка крови содержит антитела против возбудителей, циркулирующих в этом же стаде. Одновременно следует применять симптоматическую терапию. Цельную кровь следует применять в начале болезни и только в тех случаях, когда животное еще не ослабло. Препарат следует вводить внутримышечно или подкожно не больше 15
– 20 мл в одно место.
Отдельные ученые рекомендуют при энтеритах консервированное молозиво от коров после третьего отела и старше. Также предложены лактоглобулины, полученные из сыворотки молозива. Эти
методы довольно трудоемки, требуют определенных затрат средств,
стерильных условий. Однако они экономически оправданны при
интенсивном выращивании молодняка и концентрации животных на
крупных фермах. Специфические иммунные сыворотки против ко-
128
129
либактериоза, сальмонеллеза и пастереллеза, изготовленные биологической промышленностью можно использовать в соответствии с
наставлением по применению, с учетом сложной этиологии энтеритов телят и стимулирующего действия белков сыворотки крови.
Пробиотики – препараты, изготовленные из молочнокислых
микроорганизмов, также широко используются при энтеритах. К ним
относятся ацидофильная бульонная культура (АБК), пропионовоацидофильная бульонная культура (ПАБК), бифидумбактерин, лактобактерин, хурунга и др. Действие их основано на подавлении патогенных микробов в желудочно-кишечном тракте.
Растительные препараты в виде отваров обладают тонизирующими, вяжущими и восстановительными свойствами. Применяют
отвары бадана, рябины, почек березы, крапивы, тысячелистника,
настои из коры черемухи, коры ольхи, репчатого лука, хвои сосновых деревьев, плодов шиповника и др. Отвары и настои выпаивают
телятам по 400 – 500 мл 4 – 5 раз в день между кормлениями.
Слизистые отвары производят из овса, ячменя и ржи. Целесообразно использование растительных средств против энтеритов в
связи с необходимостью снижения затрат в новых экономических
условиях производства.
Аэрозолетерапия. Для лечения респираторных болезней телят
мы использовали ингаляционный способ с помощью аэрозолей лекарственных препаратов, позволяющий оказывать лечебное воздействие непосредственно на этиологические агенты и пораженные участки дыхательных путей (Головизнин В.И., 1980). В связи с этим
предложены ингаляционные способы введения препаратов с помощью прибора – струйного аэрозольного генератора САГ-1.
Нами проведено аэрозольное лечение 121 больного теленка с
клиническими признаками острых и хронических респираторных заболеваний. Для этого в 2 телятниках хозяйства были сконструированы
аэрозольные камеры-ингалятории размером 3 х 3 х 3 м и 3 х 2,5 х 2 м,
куда помещали одновременно 20 и 15 телят соответственно. Основу
камер представляли деревянные каркасы, которые обтягивались полиэтиленовой пленкой. Нижняя часть камеры была перегорожена
плотнее для предотвращения разрыва пленки животными.
Аэрозоли необходимой дисперсности получали с помощью
САГ-1 и компрессора. Сеанс ингаляции длился 45 – 50 минут после
15 – 20-минутной работы компрессора, создававшего давление 3 – 4
атм. Распыление растворов лекарственных веществ и биопрепара-
тов создавало густой и равномерный туман, удерживавшийся в воздушной среде в течение 45 – 60 минут. Для лечения использовали
сложные составы лекарственных веществ, включающие антибиотики, сульфаниламиды, неспецифический глобулин, спазмолитики,
пепсин, глицерин.
Проведено сравнение двух сложных составов лекарственных
веществ и биопрепаратов для аэрозольной ингаляции телят. Первый
состав включал: норсульфазол – 15,0; тетрациклин или тетраолеан –
2,5; пепсин – 250 воду – 500,0; глицерин – 50,0 мг. Второй состав
включал пенициллин и стрептомицин по 24 млн. ЕД; пепсин – 250;
неспецифический глобулин – 500,0; глицерин – 60,0 мг.
Все растворы готовили непосредственно перед обработкой животных. Применение неспецифического глобулина производства
Орской биофабрики основывалось на том, что во всех сериях препарата были обнаружены специфические антитела к вирусу парагриппа-3 в титрах 1:32 – 1:64.
Предварительно проверяли препараты на совместимость. Для
этого каждый препарат растворяли раздельно, а затем смешивали.
При образовании хлопьев или желеподобной массы растворы совместно не использовали. После ингаляции проводили инактивацию
антибиотиков с помощью раствора марганцевокислого калия.
Аэрозолетерапии был подвергнут 121 теленок, из них 96 – с признаками поражения верхних дыхательных путей: ринитами, кашлем,
хрипами, повышением температуры тела, расстройством пищеварения. Заболевание телят с подобным симптомокомплексом диагностировали как острое респираторное (ОРЗ). У 25 телят отмечали общее
угнетение, потерю аппетита, одышку и тахикардию, притупление звука
при перкуссии грудной клетки. Молодняк с аналогичными симптомами считали больным бронхопневмонией или пневмонией.
Результаты аэрозолетерапии показаны в таблице 24.
130
131
Таблица 24
Результаты аэрозолетерапии телят
в зависимости от тяжести респираторного заболевания
Выздоровело
телят
От ОРЗ
От пневмонии
Всего
Количество
96
25
121
6
48
48
Количество сеансов
13
19
34
14
3
34
17
Пало
23
7
7
15
15
Как видно из данных таблицы, после 6 сеансов ингаляции наступило клиническое выздоровление у 48 телят, больных ОРЗ. При
последующих 7 сеансах выздоровление отмечали у 34 телят с признаками поражения верхних дыхательных путей.
После дополнительного проведения 6 сеансов выздоровело 14
телят с признаками ОРЗ и 3 теленка с признаками пневмонии. После
проведения еще 4 сеансов выздоровление было отмечено у 7 телят с
пневмонией. В связи с нецелесообразностью дальнейшего лечения
15 хронически больных телят были подвергнуты вынужденному
убою на санбойне мясокомбината. В контрольной группе из 15 телят
в течение опыта заболевание перешло в хроническое у 6 телят.
Всего было проведено 23 сеанса ингаляции аэрозолей, в результате чего выздоровело 106 телят. Лечение хронически больных телят с признаками тяжелого поражения легких свыше 19 – 23 сеансов
нецелесообразно и экономически не оправдано.
Результаты сравнения аэрозолей препаратов представлены в таблице 25.
Таблица 25
Сравнительная эффективность аэрозолей лекарств и биопрепаратов
№
состава
1
2
Всего
Кол-во больных
телят
62
59
121
Кол-во
сеансов
23
13
23
Выздоровело
47
59
106
Вынужденно
убито
15
15
ределили, что большинство штаммов стафилококков относится к
Staphylococcus aureus, а протей – к Proteus vulgaris.
Результаты определения чувствительности секундарной микрофлоры представлены в таблице 26.
Таблица 26
Чувствительность секундарной микрофлоры к антибиотикам
№
1
2
3
4
5
6
7
8
Название,
№ штамма
Staph.aureus1-3
- «»- 1-1
- «»- 2-3
- «»- 2-5
-«»- 3-1
-«»- 4-1
Proteus 1-4
-«» -2-7
Чувствительность, мм
тетра
циклин
биомицин
пенициллин
стрепто
мицин
моно
мицин
неомицин
левомицетин
олеандомицин
12
11
7
16
10
16
6
7
10
8
12
15
7
12
8
5
8
15
16
12
9
10
6
6
15
13
18
10
16
19
12
14
22
18
28
25
27
19
15
20
20
25
23
30
21
25
12
18
18
22
20
15
25
20
18
16
16
17
8
16
21
18
20
19
Из данных таблицы видно, что большинство стафилококков мало
чувствительны к тетрациклину, биомицину и пенициллину. Секундарная микрофлора оказалась наиболее чувствительной к мономицину, неомицину, левомицетину и олеандомицину.
Заключение
Как видно из таблицы, аэрозоли, имеющие в своем составе антибиотики пенициллин, стрептомицин и неспецифический глобулин,
дали лучший эффект, по сравнению с аэрозолями, содержащими антибиотики тетрациклиновой группы и сульфаниламиды.
При проведении аэрозолетерапии определяли чувствительность
микрофлоры к антибиотикам, для чего делали посевы из носовой
полости на питательные среды с помощью стерильных тампонов и
бактериологических печаток. При исследовании материала от 20 телят было выделено 12 штаммов бактерий. Изучение видового состава секундарной микрофлоры показало наличие возбудителя сальмонеллеза у 2 телят, стафилококков – у 13, протея – у 5 животных. Кроме того, у отдельных телят выделяли кишечную палочку, диплококки и клостридии.
На основании морфологических и биохимических свойств оп-
Болезни, поражающие телят в один и тот же период жизни –
новорожденности и проявляющиеся энтеритами, представляют собой одно и то же явление, хотя мнения специалистов сильно различаются. Например, выделение ротавирусов или кишечной палочки
для инфекциониста будет основанием для диагноза на ротавирусный энтерит или колибактериоз. Неинфекционисты диагностируют
такие болезни, как простая и токсическая диспепсия, диарея новорожденных и т.д. Отсюда вытекают совершенно противоположные
направления в профилактике и лечении.
Первые начинают изобретать вакцины и специфические средства, которые оказываются малоэффективными, потому что невозможно учесть все виды возбудителей, встречающиеся у молодняка.
Вторые создают разнообразные лечебные препараты, количество
которых в истории отечественной ветеринарной медицины перевалило за тысячу. Например, одних только комбитеров – комбиниро-
132
133
ванных терапевтических средств против диспепсии насчитывается
свыше сотни. Широкое применение получили стартины и цеолиты.
Обнаружение возбудителей и антител к ним у здоровых животных доказывает, что этиопатогенез болезни зависит не только от наличия в организме возбудителей. Однако у больных телят инфекция является более массированной и включает большее количество агентов.
Патологический процесс в органах пищеварения и дыхания у
телят обусловлен образованием иммунных комплексов и комплемента, активацией фактора Хагемана, калликреин-кининовой системы,
ведущих к отекам, стазам, деструкции собственных клеток и тканей
пищеварительного и дыхательного трактов. При этом не имеет значения, какой именно возбудитель вызвал патологический процесс.
Главную роль приобретает способность возбудителя активизировать
комплемент, образовывать иммунные комплексы, при избытке которых происходит разрушение клеток эндотелия кровеносных сосудов, легочных капилляров и т.д.
Поскольку популяция состоит из неоднородных животных, равновесие в ней нарушается с момента заболевания наиболее ослабленного животного, которое становится индикатором неблагополучия
популяции. Как правило, это молодые животные, среди которых заболеваемость принимает массовый характер. Поэтому крайне важным
является проведение клинико-эпизоотологической диспансеризации
с целью выявления начальных этапов эпизоотического процесса.
Выявление микроорганизмов у здоровых животных показывает,
что животные инфицируются с рождения и находятся в равновесии с
ними, нарушающемся при воздействии неблагоприятных факторов,
ведущих к дисбалансу в системе «паразит – хозяин». Отсутствие параллелизма между наличием возбудителей в организме и клиническим состоянием животных доказывает сложность взаимоотношений
между ними. Клинические и патологоанатомические изменения зависят от состава и количества возбудителей, уровня иммунобиологической защиты, естественной резистентности организма животных, климато-географических особенностей. Поэтому изменения часто не соответствуют описаниям, приводимым в литературе.
Для профилактики и лечения болезней телят с респираторным синдромом нами использованы с положительным результатом
как специфические, так и неспецифические средства. В качестве
специфических средств защиты использовали неспецифический гло-
булин производства Орской биофабрики. В препарате нами были
обнаружены антитела к вирусам в довольно высоких титрах. Объясняем это тем, что глобулин был получен от крупного рогатого скота,
используемого в качестве продуцента сыворотки крови. Респираторные вирусы, являясь убиквитарными (лат. ubique – повсюду) агентами, инфицируют организм животных-продуцентов на предприятиях
биологической промышленности. Вследствие иммунизирующей субинфекции сыворотка крови этих животных содержит антитела к
ряду широко распространенных вирусов, в том числе и к вирусам
ПГ-3, которые не учитываются при изготовлении препарата на биофабрике.
Другим специфическим средством, использованным нами, является кровь реконвалесцентов (лат. reconvalescere – выздоравливать), позволяющая проводить профилактику и терапию респираторных болезней телят одновременно против всех агентов, принимающих участие в этиологии энтеропневмопатий. При этом отсутствует необходимость в установлении возбудителей в связи с тем,
что кровь получают и используют в хозяйстве, где циркулирует одна
и та же микрофлора, вызвавшая эпизоотию.
Для неспецифической профилактики нами успешно применен
новарсенол. Препарат требует очень квалифицированного обращения в связи с опасностью возникновения локальных воспалительных процессов при неправильном введении. При массовой обработке животных в крупных хозяйствах возможна утрата профилактической и лечебной эффективности вследствие привыкания циркулирующей микрофлоры к новарсенолу.
Постоянное стремление к повышению продуктивности животных способствует усилению восприимчивости крупного рогатого
скота к болезням. Убиквитарность возбудителей не позволяет создать
свободную от вирусов популяцию крупного рогатого скота. Обнаружение антигенов вирусов и антител к ним у здоровых животных доказывает, что этиология болезни зависит не только от наличия вирусов в организме. Однако у больных животных инфекция более массированна и включает большее количество агентов.
Переохлаждение организма также вызывает респираторные болезни, в связи с тем что адаптационный механизм может быть запущен калликреин-кининовой системой, реагирующей на холод. Кроме того, для развития воспалительного процесса в органах дыхания
134
135
необязательно наличие инфекционного агента в связи с существованием альтернативного пути активации комплемента.
Категория «инкубационный период» по отношению к респираторным вирусам утрачивает свое прежнее значение, поскольку
вирусы могут персистировать в организме животных в течение всей
жизни, с самого рождения. В связи с этим категории «персистентная, бессимптомная или инаппарантная инфекции» считаем адекватными при вирусных инфекциях.
Атипичная пневмония человека, обнаруженная в Китае, также
заставляет обратить внимание на легочные болезни животных. Имеется ли связь между болезнями легких у человека и животных? Учитывая генетическое единство животного мира на Земле, особенно
млекопитающих, такая связь, несомненно, есть. Возбудителем атипичной пневмонии считается штамм коронавируса, приобретшего
особые нетипичные свойства искусственным или естественным путем. Однако способность к мутациям имеется у всех вирусов, а не
только у возбудителя, выделенного в Гонконге. С учетом высокой
встречаемости вирусов у здоровых животных и людей, полиэтиологичности пневмонии, проблема атипичной пневмонии представляется нам крайне преувеличенной и служащей интересам определенной группы политиков и специалистов. Развитие пневмонии у животных связано с наличием в организме не одного, а нескольких возбудителей. Кроме того, для возникновения болезни необходимо ухудшение условий существования, дистрессов, снижение уровня специфической и неспецифической резистентности.
В отношении вирусологического оружия, якобы вырвавшегося
на свободу у китайских изготовителей или, напротив, запущенного
туда противниками Китая, мы хотели бы выразить полную несостоятельность подобных взглядов. Возможность террористической деятельности на территории региона исключается нами по ряду причин.
Во-первых, существует строгий запрет на разработку бактериологического оружия между государствами. Тайное изготовление подобного средства массового уничтожения грозит неслыханным скандалом для руководства любой страны, массовым увольнением кабинета правительства и последующим привлечением их к уголовной
ответственности в качестве международных преступников. Во-вторых,
применение вирусов и бактерий для диверсии и подрыва экономики
иностранного государства чревато осложнениями и катастрофой сре-
ди самих производителей биологического оружия. Примером является утечка возбудителя на заводе биологического оружия в Свердловске-19 и гибель от сибирской язвы десятков людей в 80-х годах прошлого века. В-третьих, создание такого оружия является чрезвычайно
дорогостоящим и малопривлекательным мероприятием.
Опыт применения биологического оружия показал невысокую
эффективность, возможно, из-за быстрого образования иммунной прослойки в популяции. По крайней мере, результаты применения бактерий на животных были неочевидными. Например, применение возбудителя миксоматоза против чрезмерно размножившихся кроликов в
Австралии, наоборот, способствовало увеличению их популяции.
Изучение распространения возбудителей показало их высокую
зависимость от разнообразных факторов. С одной стороны, распространение инфекции зависит от рациона, который связан со свойствами почвы и воды. С другой стороны, возникновению болезней
способствуют климато-географические и социально-экономические
условия. Распространению болезней также способствует низкий экономический уровень жизни владельцев животных.
Защита здоровья молодняка должна заключаться в достижении
равновесия их организма с внешней средой, повышении приспособительных возможностей гомеостаза, а также иммунобиологической реактивности организма. Для предотвращения или снижения
экономического ущерба от энтеропневмопатий необходимо использовать весь арсенал теоретических и практических достижений ветеринарной медицины.
136
137
1. Абелев Г.И. Воспаление // Соросовский образовательный журнал. –
1996. – №10. – С. 28 – 32 .
2. Азаренко В.С., Корольков В.И. Этиология и меры борьбы с энзоотической бронхопневмонией телят // Тезисы докл. республ. науч.-практич.
конф. – Минск. – 1978. – С.36 – 37.
3. Алиева Н.А., Гониев М.К., Алиева Р.А. и др. Выделение аденовирусов у телят, больных бронхопневмонией // Ветеринария. – 1967. – №7. –
С.34 – 36.
4. Андреев Е.В., Белоконь В.С., Ракитинская Т.П. и др. Распространение парагриппа-3 КРС в УССР // Тезисы докл. Всес. межвузовской конф. по
вет. вирусологии. – М., 1973. – Ч.1. – С.46 – 47.
5. Асалханов К.В. Иммуноглобулины в раннем постнатальном онтогенезе КРС // Биохимические аспекты онтогенеза и продуктивность с.-х. животных в условиях Забайкалья. – Улан-Удэ, 1980. – С.60 – 68.
6. Багдонас И., Бальчюнайтис А., Варкалис и др. Изучение основных
этиологических факторов бронхопневмонии // Труды Литовского НИИ ветеринарии. – Вып. 7. – Вильнюс,1978. – С.7 – 13.
7. Воронин Е.С., Шишков В.П., Печников Г.Н. и др. Перспективы применения бактериофагов и иммуномодуляторов для профилактики и лечения пневмоэнтеритов в условиях интенсификации: Тез. докладов Всес. науч.техн. конф. – Махачкала,1987. – С.10 – 11.
8. Воронин Е.С., Шишков В.П. Иммуностимуляция В-активином при
ОРЗ телят // Применение биотехнологии в животноводстве, растениеводстве и ветеринарной помощи медицине: Тезисы докл. Всес. науч.-техн. конф.
– М., 1988. – С.9 – 12.
9. Воронин Е.С., Жигульская Е.Е. Т-активин при ОРЗ телят. Там же. –
С.12.
10. Головко И.Д. Новарсенол при легочных заболеваниях молодняка
северных оленей // Ветеринария. – 1987. – №2. – С.95.
11. Грязин В.Н. Вирусные респираторные заболевания телят в хозяйствах Новосибирской, Томской областей, Алтайского края и меры борьбы с
ними // Науч.-техн. бюлл. СО ВАСХНИЛ. – Новосибирск,1983. – Вып.29. –
С.10 – 13.
12. Гуненков В.В., Халенев Г.А., Сюрин В.Н. Вирусные и хламидиозные
респираторные и кишечные инфекции крупного рогатого скота // Животноводство и ветеринария: Итоги науки и техники.– М.,1975. – Т.8. – С.5 – 131.
13. Дадыбаев Ж.М., Воронин Е.С., Девришов Д.А. Применение иммуностимулятора для лечения бронхопневмонии телят // Тезисы докл. республ.
конф. молодых ученых и специалистов. – Фрунзе,1988. – С.26.
14. Данилевский В.М. Бронхопневмония телят: этиология, патогенез,
диагностика, профилактика и лечение // Ветеринария. – 1985. – № 4. – С.16 – 19.
15. Девришов Д.А., Подмарокова Т.Г., Туманова Е.И. и др. Клиникогематологические показатели у телят, экспериментально зараженных вирусами ПГ-3 и ВД и вакцинированных против этих болезней // Труды МВА. –
М.: Изд-во МВА. – 1985. – Вып.116. – С.106 – 111.
16. Дженсен Р., Маккей Д. Болезни крупного рогатого скота при промышленном откорме /Пер. с англ./ – М.: Колос, 1977. – С.41 – 51.
17. Драгомир Е.А. О времени выращивания телят в профилакториях //
Ветеринария. – 1986. – №9. – С.27 – 29.
18. Зароза В.Г. Меры борьбы с диареей новорожденных телят // Сельское хозяйство за рубежом. – 1980. – №2. – С. 42 – 46.
19. Здродовский П.Ф. Крупозная пневмония как инфекционно-аллергическое заболевание // Проблемы инфекции, иммунитета и аллергии. – М.:
Медицина, 1989. – С. 113 – 115.
20. Злыдников Д.М., Смородинцев А.А. Острые респираторные заболевания. – Л.: Медицина, 1974. – С.16 – 82.
21. Игнатов П.Е., Блинов Н.И., Кирш Ю.З. Изучение активности иммуномодуляторов // Ветеринария. – 1983. – №9. – С.30 – 31.
22. Клиническая иммунология и аллергология: Пер. с нем. В 3 т. – Т.1 /
Под. ред. Л. Йегера. – М.: Медицина, 1986. – С. 206 – 219.
23. Кильштейн П. и др. Роль пастерелл, микоплазм и вируса ПГ-3 при
энзоотической пневмонии телят // Ветеринария. – 1984. – №11. – С.120 – 121.
24. Карышева А.В., Даньшина М.С. Профилактика и меры борьбы с
инфекционными болезнями животных в комплексах Молдавии. – Кишинев:
Штиинца, 1983. – С.59 – 88.
25. Кильштейн П. и др. Роль пастерелл, микоплазм и вируса ПГ-3 при
энзоотической пневмонии телят // Ветеринария. – 1984. – №11. – С.120 – 121.
26. Клименков К.П., Конопелько П.Я. Аэрозоли иммуностимуляторов
в комплексной терапии телят, больных острой бронхопневмонией // Болезни молодняка с.-х. животных и их профилактика на комплексах: Тез. докл.
науч. конф. ЭстНИИЖВ (Тарту). – Таллин, 1984. – С.25 – 27.
27. Коромыслов Г.Ф. Инфекционные болезни в промышленном животноводстве // ВИНИТИ: Итоги науки и техники. Серия «Животноводство и
ветеринария». – М., 1980. – Т.13. – С.3 – 24.
28. Конопелько П.Я., Клименков К.П. Респираторные болезни молодняка животных, их диагностика, терапия и профилактика // Актуальные вопросы профилактики и борьбы с болезнями с.-х. животных в спецхозах и комплексах: Тез. докл. респ. науч.-произв. конф. – Витебск, 1983 . – С.124 – 126.
29. Крофтон Д., Дуглас А. Заболевания органов дыхания. Пер. с англ. –
М.: Медицина, 1974. – С.67 – 94.
30. Крюков Н.Н. Специфическая профилактика вирусных респираторных
138
139
Литература
болезней сельхозживотных // Труды ВИЭВ. – М., 1982. – Т.55. – С.52 – 57.
31. Линдер Д.П., Стеценко О.Н., Галанова Л.В. Общее и особенное в
действии Т-активина и миелопида на иммунную систему интактных мышей // Иммунология. – 1988. – № 4. – С.44 – 47.
32. Музычин С.И., Ковалев Н.А., Шимко В.В. Некоторые аспекты эпизоотологии ИРТ и ПГ-3 КРС // Актуальные вопросы эпизоотологии: Тезисы докл. Всесоюзной науч. конф. по проблемам эпизоотологии. – Казань,
1983. – С.98.
33. Музычин С.И., Летецкий В.А. Выделение и изучение некоторых
свойств вируса ПГ-3 КРС // Вет. наука – производству: Сб. трудов БелНИИЭВ. – Минск, 1988. – Вып.26. – С.3 – 7.
34. Нехуров Л.Б. Аэрозолетерапия респираторных болезней телят //
Рекомендации БСХИ. – Улан-Удэ: Изд-во БСХИ, 1987. – С. 12 – 14.
35. Нехуров Л.Б. Люминесцентная диагностика смешанных вирусных
респираторных инфекций // Сб. науч. трудов Благовещ. СХИ. – Благовещенск, 1987. – С.34 – 38.
36. Нехуров Л.Б., Антухаев И.К., Очиров Н.И.. Адаптационные механизмы устойчивости организма животных: Учеб. пос. – Улан-Удэ: Изд-во
БГСХА, 2000. – 89 с.
37. Ницмане А., Жилвинский А. Распространение респираторных заболеваний телят в индустриальных хозяйствах // Труды Латв. с.-х. академии. – Рига,1978. – Вып.145. – С.51 – 55.
38. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме: Пер с англ. – М.:
Медицина, 1960. – 225 с.
58. Структура и функции антител / Под ред. Л. Глинна; Пер. с англ.- М.:
Мир, 1983. – С. 122 – 125.
59. Сухарев О.И., Халенев Г.А., Гладченко Н.Р. Уровень гуморальных
антител у телят, привитых живой вирусвакциной ИРТ, ПГ-3, ВД-БС // Проблемы молекулярной биологии и патологии с.-х. животных: Сб. науч.тр.
МВА. – М., 1980. – Т.113. – С.59 – 61.
60. Сюрин В.Н., Крюков Н.Н. Профилактика респираторных болезней
в условиях индустриализации скотоводства // Развитие мясного и молочного скотоводства в СССР // Научные труды ВАСХНИЛ. – М.: Колос,1980. –
С.323 – 325.
61. Теш А.И., Чекишев В.М. Влияние иммуностимуляторов на противосальмонеллезный иммунитет у телят // Ветеринария. – 1989. – № 5. –
С.35 – 37.
62. Урбан В.П., Найманов И.Л. Болезни молодняка в промышленном
животноводстве. – М.: Колос, 1984. – 207 с.
63. Федоров Ю.Н., Фесенко И.Д., Горбунова М.Ю. Оценка иммунологического состояния новорожденных телят // Ветеринария. – 1983. – № 4. – С.66 – 67.
39. Флюэтт Т.Х. Острый небактериальный гастроэнтерит: Исследование по сравнительной вирусологии // Последние достижения в области
клинической вирусо- логии / Под ред. А.П. Уотерсона; Пер. с англ. – М.:
Медицина, 1980. – С. 195 – 206.
64. Цинзерлинг А.В. Этиология и патологическая анатомия острых респираторных инфекций. – Л., 1977. – С.5 – 12.
65. Чекишев В.М., Васильев В.С., Кабанцев А.И. Дифференцированная
профилактика респираторных заболеваний телят // Профилактика и лечение
болезней КРС / Сб. науч. тр. ИЭВСИДВ. – Новосибирск, 1984. – С.51 – 59.
66. Шимко В.В., Музычин С.И., Ковалев Н.А. Устойчивость телят к
заражению вирусом ПГ-3 в зависимости от уровня секреторных антител //
Ветеринарная наука – производству / Межвуз. сборник. – Минск: Ураджай,
1985. – С. 5 – 7.
67. Штрауб О.Х. Инфекции крупного рогатого скота, вызываемые вирусом герпеса /Пер. с нем. – М.: Колос, 1971. – 207 с.
68. Шубин В.А., Зудилина З.Ф., Крюков Н.Н. и др. Патоморфология
при инфекционном ринотрахеите телят // Ветеринария. – 1972. – №12. –
С.44 – 51.
69. Animal Health Yearbook FAO – WHO – OIE. Rome.: Ed. Animal
Production and Health Division FAO, 1989. – 269 p.
70. Ames T.R., Baker J.C. Management practices and vaccination programs
that help control BVD // Veter.Med. – 1990. – Vol. 85. – №10. – P. 1140 – 1149.
71. Bitsch V. et al. A microbiological study of pneumonic calf lungs // Acta
veter. scand. –1976. – Vol. 17. – N1. – P. 32 – 42.
72. Bryson D.G., Mcnulty M.S., Ball H.J. et al. The experimental production
of pneumonia in calves by intranasal inoculation of parainfluenza type III virus.
Veter. Rec. – 1979. – Vol. 105. – 25/26. – P. 566 – 573.
73. Buitcamp H., Ploger G. Ursachen der Kalber-fruhsterblinkeit //
Landwirtschaftsblatt weser. –Ems. – 1978. – Vol.125. – №49. – S. 20 – 24.
74. Burki F. Experimental adenovirus vaccines in cattle // J. Amer. Vet. Med.
– 1973. – Vol. 163. – 7. – P. 897 – 900.
75. Castrucci G., Frigeri F., Ferrari M. Experimental infection of calves with
strains of bovine herpesvirus-4 // Comp. Immunol. Microb. infect. Dis.1987. –
Vol.10. – №1. – 41 – 49.
76. Ceccarelli A., Farina R., Mani P. First seroepidemiological observations
on cattle adenoviruses on intensive breeding in Italy // Arch.Veter.ital. – 1979. –
Vol. 30. – №1/2. – P. 28 – 32.
77. Darbyshire I., Kinch D.A., Jennings A.R. Experimental infection of calves
with bovine adenovirus types 1 – 2 // Res. vet. Sci. – 1969. – Vol. 10. – P. 39 –45.
78. Durham P.J.K., Kassard L.E. Prevalence of antibodies to infectious bovine
rhinotracheitis, parainfluenza-3, bovine respiratory syncytial and bovine viral
140
141
diarrhea viruses in cattle in Saskatchewan and Alberta // Canad. Veter. J. 1990. –
Vol.12. – P. 815 – 820.
79. Ernst P.B., Baird I.D., Butler D.G. Bovine viral diarrhea: An update //
Compendium on continuing // Educat., practing Veter. – 1983. – Vol. 5. – №II. –
P. 581 – 585.
80. Espinasse J. Some difficulties of interpretation in assessing the role of
viruses in bovine enzootic infections bronchopneumonia (E.J.B.P.) by means of
serological methods // XX1 World vet.congress. Resumes. – M. – 1979. – Vol. 5.
– P.12 – 13.
81. Fey H., Margadant A. Hypogammaglobulinemia bei der colisepsis des
Kalbes // Path.Microbiol. – 1961. – Vol.24. – S. 970 – 976.
82. Freeman B.M., Bumstead N. Breeding for disease resistance – the
prospective role of genetic manipulation // Avian. Pathol. 1987. – Vol.16. – 3. – P.
353-365.
83. Gay G.G., Anderson W., Fischer A. et al. Gammaglobulin levels and neonatal
mortality in market calves // Vet.Record. – 1965. – Vol. 77. – P.148 – 149.
84. Gale G. Rationale for application of multiple component vaccines //
J.Amer.Vet.Med.Assn.-1973. – Vol. 163. – 7. – P. 837 – 839.
85. Galina M., Elazhary J., Roy R. Bovine respiratory syncytial viral Infection
// Assesment of the clinical responce in calves // XXI World vet.congress. – M. –
1979. – Vol. 6. – P.107.
86. Gillette R.G., Smith P.C. Respiratory syncytial virus infection in
transported calves // Am. J. vet. Res. – 1985. – Vol. 46. – 12. – P. 2596 – 2600.
87. Gossler R., Paulsen I. Virologische Untersuchungen beim Kоrper gegen
BVD und PI-3-Virus // Berl.u. Mnch.Tierarztl.Wschr. – 1975. – Vol. 88. – 13. –
P. 241 – 242.
88. Green H.I., Bakheit H.A. A study of the etiology, epidemiology and control
of calf diarrhea in Ireland // Irish Veter. J. – 1984. – Vol. 38. – 4. – P. 63 – 67.
89. Griffits I.B. et al. Antibodies against viral pathogens in dairy cattle in
Columbia // Trop. Anim.Health and Prod.1963. – Vol.15. – 4. – P. 214.
90. Haladej S. Calf lossed caused by gastrointestinal diseases under conditions
of large scale farming // XXI World veterinary congress: Resumes. – M. – 1979.
– 5. – P.10.
91. Haralambiev H. The immunological response of calves after submucosal
application of a live vaccine against PI-3 and adenovirus // Arch. exp.Veterinarmed.
– 1975. – Vol. 29. – 3. – P.397 – 400.
92. Haralambiev H. Immunization against mucosal disease – bovine viral
diarrhea (MD-BVD) in calves applying lapinazed vaccine against swine fever
and a modified live virus of MD-BVD // Arch. Exper. Veter.-Med. – 1975. – Vol.
29. – 5. – P. 701 – 704.
93. Hastings D. Method to provide lactoglobulin antibodies to colostrum deprived
calves // XXI World Veter.Congress: Resumes. – M. – 1979. – Vol.3. – P.25.
94. Heushele W. New Perspectives on the epidemiology of bovine virus
diarrhea-mucosal disease (BVD) // Amer. Aaan. of bovine practitioners/Annual
Conf.II-th (Proceedings).-1978. – P. 51 – 53.
95. Howard C.I. Mycoplasmos and bovine respiratory disease: studies related
to pathogeneci by and the immune response // A selective review/Yale J. Biol.
And Med. – 1983. – Vol. 56. – 5 – 6. – P. 789 – 797.
96. Hutchinson I. Calf diarrhea // Juernsey Breeders J. – 1979. – Vol. 143. –
5. – P. 584.
97. Jerico K.W.F., Carter G.R. Pneumonia in calves producted with aerosols
of Pasteurella multocida alone and in combination with bovine herpesvirus //
Can. J. Comp. Med. – 1985. – Vol. 49. – 2. – P.138 – 144.
98. Kennedy-Stoskopf S., Narajan O., Hirsch R. Immunosupression in goats
inoculated parainfluenza type 3 virus // Am. J. Veter. Res. – 1983. – Vol.44. – 12.
– P. 302 – 306.
99. Kielstein P., Schimmel D. Durch. Pasterellen bedingte Pneumonien des
Kalbes und Moglichkeiten ihrer experimentellen Ubertragung // Mh. Veter. Med.
– 1983. – Jg.38. – 3. – P. 83 – 87.
100. Eimman T.G., Zimmer G.M., Straver P.J. et al. Diagnosis of bovine
respiratory syncytial infections improved by virus detection in lung lavage samples
// Am. J. Veter.Res.1986. – Vol. 47. – 1. – P. 143 – 147.
101. Lehmkuhl H.D., Smith M.H., Gough P.M. Neutralising antibodies to
bovine adenovirus serotype 3 in healthy cattle and with respiratory tract disease /
/ Am. J.veter.Res. – 1979. – Vol. 40. – 4. – P. 580 – 583.
102. Liess B., Frey H.-R., Orban S. et al. Bovine virus diarrhoe MD-BVD:
Persistente BVD - Feldvirusinfektionen bei serologish selektierten Rindern // Lt.
Tierarztl.Wschr.1983. – 261 – 266.
103. Logan E.F., Pearson C.R., McNulty M.S. Quantitative observations on
experimental reo-like virus (rotavirus) infection in colostrum deprived calves //
Vet. Rec. – 1978. – Vol. 104. – 10. – 206 – 209.
104. Mahnel H., Moreau H.V. Untersuchungen uber die Vermerung von
cytopathogenem und nichtcytopathogenem BVD Kulturvirus.1.Quantitative und
fluoreszenzserologische Vergleiche // Zbl.Veter.Med. Reihe B. – 1984. – Vol. 31.
– 2. – P.131 – 140.
105. Martin W., Wilson P., Curtis R. et al. A field trial of proshipment
vaccination with intranasal infections bovine rhinotracheitis-parainfluenza-3
vaccines // Canad. J. Comp. Med. – 1983. – Vol. 47. – 3. – P. 245 – 249.
106. McGlurkin F., Goria M. Infectivity of bovine adenovirus type 5
recovered from a poliarthritic calf with weak calf syndrome // J. Am.Vet. Med.Ass.
– 1975. – Vol.176. – 2. –P. 139 – 141.
107. Mensik J., Valicek L., Kuzel M. Attempts at transmission of micoplazma
infection by contact and the character of histopathological changes // Doc. Veter.
142
143
– 1975. – Vol. 8/4. – P. 403 – 425.
108. Merwin L.F. The infectious agents of respiratory disease of cattle //
Oklahoma’s 11’s Annual Cattle feeder seminar stillwater. USA. 1975. – P.1 – 7.
109. Miller R.B., Smith M.W., Lawson K.F. Some lesions observed in virus
of infectious bovine rhinotracheitis in the last trimester // Canad. J.Comp. Med.
1978. – Vol. 42. – P. 438 – 445.
110. Miller R.F. et al. Epidemiological studies of calf respiratory disease in a
large commercial weal unit // Res. in vet. Sc. – 1980. – Vol. 28. – 3. – P. 267 – 274.
111. Moreno-Lopez J. A serosurvey of viruses during outbreaks of respiratory
and/or enteric disease in Swedish cattle // Zbl. Veter.-Med.Reihe B. 1979. – Vol.
26. – 8. – P. 634 – 640.
112. Mozaffary-Nezhad H., Kita J.Antibody appearance of PI-3 in cattle
population in West Azarbajan province // Pol. Arch. Veter. – 1980. – Vol. 28. – 3.
– P. 267 – 274.
113. Mulcahy G., Quinn P.J., Hannan J. The potential applications of
immunomodulators in the control of respiratory disease in calves //
Proceedings.Vol. – 1.1986. – P. 732 – 641. World Congress on diseases of cattle,14.
Dublin,1986.
114. Observations on outbreaks of respiratory siseasein in housed calves /
I.D.G. Bryson, J.B. McFerran. H.J. Ball, S.D. Neill // Epidemilogical, clinical and
microbiological findings // Veter.Rec. – 1978. – Vol.103. – 22. – P.485 – 489.
115. Observations on outbreaks of respiratory siseasein in housed calves
associted with parainfluenza type 3 virus and respiratory syncytial virus infections
// I.D.G. Bryson, J.B. McFerran., H.J. Ball, S.D. Neill // Veter.Rec. – 1979. –
Vol.104. – N.3. – P. 45 – 49.
116. Oghiso Y. et al. Pathological studies in bovine pneumonia in special
reference to isolation of micoplasmas // Japan.J.veter.Sc. – 1976. – Vol. 38. –
P.15 – 24.
117. Palfi V., Belak S. Protective effect of vaccination against experimental
adenoviral pneumoenteritis in fattening Lambs // Veter.Microbiol. – 1979. – Vol.3.
– P.191 – 198.
118. Ploeger W., Boon J.H., Klaassen C.H.L. et al. Seroepidemiological
survey of infections with the bovine respiratory syncytial virus in first-season
grazing calves // J.veter. Ser. B.1986. – Vol. 33. – №4. – P.311 – 318.
119. Pocock D.H., Howard C.J., Clarke M.C. et al. Variation in the
intracellular polypeptide profiles from different isolates of bovine diarrhoea virus
// Arch.Virol.1987. – Vol. 94. – 1/2. – P.43 – 53.
120. Pucac I., Mihajlovic B., Negovic N., Gadanski-Omerovic G. A study
of the influence of the high ammonia and humidity concentrations in the air of the
course of artificial infection with IBR virus and the concetrations of (I) Na, K,
Ca, Chloride and inorganic phosphorus and glucose, alcaline phosfatase,
cholinesterase and corticosteroid in the blood of steers // Acta vet. – 1972. – Vol.
22. – P.177 – 186,187 – 194.
121. Rampton C., Jesset D. The prevalence of antibody to infectious bovine
rhinotracheitis virus in some animals of East Africa // J.Wildlife Dis. – 1976. –
Vol. 12. – 1. – P. 2 – 6.
122. Roth J., Sexton I. Immunity to neonatal calf diarrhea // Iowa State
Univ.Veter. – 1975. – Vol. 37. – 1. – P. 26 – 28.
123. Roth J. Effects of bovine viral diarrhea virus infection on bovine
polymorphnuklear leukocute function // Am. J. veter. Res. – 1981. – Vol. 42. – №2.
– P.244 – 250.
124. Reid I.F.S., Martinez A.A. A modified refractometer method as a
practical aid to the epidemiological investigation of disease in the neonatal
ruminant // Vet.Rec. – 1975. – Vol. 96. – 8. – P.177 – 179.
125. Schimmel D., Kielstein O. Bedeutungbakterieller Infectionen im
enzootischen Pneumonie-Komplex der Kаlber und Massnamhen zu ihrer
Bekampfung // Mh.Veter.Med. – 1980. – Vol. 35. – I. – S.30 – 31.
126. Singh V.P., Pathak R.G. A note on the prevalence of parainfluenza-3
antibodies in sheep and goats // Indian J.anim.Sc. – 1979. – Vol.49. – 10. – P. 865
– 868.
127. Sivonen L., Tuomi J. A seroepidemiological survey of adenovirus activity
(types 1-3) at two Finnish calf rearing Farms // Acta veter. Scand. – 1978. –
Vol.19. – Fasc.2. – P.202 – 203.
128. Smith H.W., O“Neil J.A., Simmons E.I. The Immunoglobulin content
of serum of calves in England // Veter.Rec. –1967. – Vol. 80. – №23. – P.664 – 665.
129. Snodgrass D.R., Smith M.L., Krautil F.L. Interaction of rotavirus and
enterotoxigenic Escherichia coli in conventionally-reared dairy calves //
Veter.Microbiol. – 1982. – Vol. 7. - I. – P. 50 – 60.
130. Spire M.F. Theory and practice of immunoprofilaxis in cattle // I
Am.Veter.Med.Assn. – 1982. – Vol. 181. – 10. – P. 1158 – 1161.
131. Takahashi E., Inaba Y., Sato K. et al. Epizootic diarrhoea of adult cattle
associated with a coronavirus-like agent // Veter.Microbiol. – 1980. – Vol. 5. – 2.
– P. 151 – 154.
132. Thomas L.H., Scott E.J., Jones P.P. et al. The possible role of respiratorysyncytial Virus and Pasteurella spp in calf respiratory disease // Veter.Rec. – 1980.
– Vol.107. – 13. – P. 304 – 307.
133. Thiry E., Saliki J., Bublot M. et al. Reactivation of infectious
rhinotracheitis virus by transport // Comp. Immunol.Microbiol.infect. Dis.1987.
– Vol. 10. – 1. – P. 59 – 63.
134. Yamashita H. Isolation of two viruses from cows with respiratory
symptoms // J. Japan Veter. Med.Assn. – 1982. – Vol. 35. – 4. – P. 227 – 232.
135. Yates W.D.G., Babiuk L.A., Jericho K.W.F. Viral-bacterial pneumonia
in calves: Duration of the interaction between bovine herpesvirus 1 and Pasteurella
haemolytica // Canad.J.comp.Med. – 1983. – Vol. 47. – P.257 – 364.
144
145
Приложения
Больные диареей телята, заметны увеличение суставов, расширенные глаза
Больной пневмонией теленок
Больной пневмонией теленок, заметны взъерошенность,
расширенные глаза
146
Больной пневмонией теленок, заметен наклон головы вниз
147
Специфическое свечение вируса парагриппа-3 в эпителиальных клетках
слизистой оболочки носовой полости теленка (окраска ФИТЦ, х450)
Постановка реакции торможения гемагглютинации
с помощью микротитратора Такачи
Специфическое свечение вируса инфекционного ринотрахеита
(окраска ФИТЦ, х450)
Аэрозольная камера, размеры 3Ч3Ч3 м; 1 – компрессор СО-7Б;
2 – струйный аэрозольный генератор САГ-1; 3 – дверь;
4 – шланг подачи сжатого воздуха.
148
Специфическое свечение вируса диареи (окраска ФИТЦ, х450)
149
Содержание
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Легкие теленка, павшего с признаками пневмонии
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Интерстициальная пневмония (гематоксилин-эозин, х900)
150
Введение …………………………………………………………………
Системный анализ ……………………………………………………….
Строение и функции органов дыхания телят ………………………….
Строение и функции органов пищеварения телят……………………..
Классификация пневмоний телят……………………………………….
Классификация энтеритов телят………………………………………
Биоклиматические особенности региона………………………………
Заболеваемость и этиологическая структура болезней телят ………..
7.1. Вирусные пневмонии и энтериты телят …………………………..
7.1.1. Парагрипп-3 крупного рогатого скота……………………..
7.1.2. Аденовирусная инфекция…………………………………..
7.1.3. Инфекционный ринотрахеит……………………………….
7.1.4. Вирусная диарея……………………………………………..
7.1.5. Респираторно-синцитиальная инфекция…………………..
7.1.6. Микоплазмоз………………………………………………...
7.1.7. Хламидиоз…………………………………………………...
7.1.8. Грипп…………………………………………………………
7.1.9. Парвовирусная инфекция…………………………………...
7.1.10. Ротавирусная инфекция…………………………………….
7.1.11. Коронавирусная инфекция………………………………….
7.1.12. Люминесцентная риноцитоскопия на вирусные
инфекции…………………………………………………………………
7.2. Бактериальные пневмонии и энтериты телят……………………..
7.2.1. Пастереллез…………………………………………………..
7.2.2. Сальмонеллез………………………………………………...
7.2.3. Колибактериоз……………………………………………….
7.2.4. Лептоспироз………………………………………………….
7.2.5. Стрептококкоз………………………………………………..
7.2.6. Стафилококкоз……………………………………………….
Патогенез пневмоний и энтеритов телят……………………………….
Клиническое проявление………………………………………………..
Патоморфологические изменения………………………………………
Диагностика ……………………………………………………………...
Вакцинопрофилактика…………………………………………………...
Серопрофилактика……………………………………………………….
Химиопрофилактика……………………………………………………..
Лечение пневмоний и энтеритов телят…………………………………
Заключение……………………………………………………………….
Литература………………………………………………………………..
Приложения………………………………………………………………
151
3
3
5
10
14
23
26
30
35
36
40
43
46
47
49
50
51
52
53
54
55
57
58
62
71
74
80
84
85
91
96
102
102
110
112
116
132
138
146
Научно-практическое издание
Леонид Будаевич Нехуров
ПНЕВМОНИИ И ЭНТЕРИТЫ ТЕЛЯТ
Рекомендации
Редактор Е.И. Борисова
Компьютерная верстка О. Р. Цыдыповой
Лицензия ЛР № 021274 от 26 марта 1998 г.
Подписано в печать 21.01.2005. Формат 60х84/16. Бум. офс. № 1.
Усл.печ.л. 9,56. Уч.-изд.л. 8,55. Тираж 250. Заказ № 364.
Цена договорная.
Издательство ФГОУ ВПО «Бурятская государственная
сельскохозяйственная академия им.В.Р. Филиппова»
670024 г. Улан-Удэ, ул. Пушкина, 8.
152