ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2010 ТОМ 3, ПРИЛОЖЕНИЕ 2 ТЕЗИСЫ Шилов С.Н.*, Березикова Е.Н.*, Маянская С.Д.**, Тепляков А.Т. ***, Попова А.А*, Сафронов И.Д.*, Торим Ю.Ю***, Яковлева Н.Ф.* Новосибирский государственный медицинский университет*, г. Новосибирск, Россия Казанская государственная медицинская академия ГОУ ДПО Росздрава**, г. Казань, Россия ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН***, г. Томск, Россия Изучить клиникоЦель исследования. генетические аспекты влияния полиморфных вариантов генов ангиотензиногена и рецептора АТII (тип 1) на состояние функции эндотелия и риск развития ХСН у больных ИБС. Материал и методы. Обследовано 226 пациентов с ХСН (149 мужчина и 77 женщины, средний возраст 55,9±5,8 лет). Сосудодвигательную функцию эндотелия оценивали ультразвуковым методом в пробе с реактивной гиперемией и нитроглицерином. Идентификацию генотипов проводилась с помощью ПДРФ-анализа ПЦРпродуктов. Группу контроля составили 136 практически здоровых лиц (63 мужчины и 73 женщин, в среднем возрасте 53,6±4,8 лет) Результаты. В ходе проведенного исследования было выявлено, что генотип ТТ полиморфного локуса M235Т гена ангиотензиногена и носительство аллеля С полиморфного локуса А1166С гена рецептора АТII (тип 1) ассоциированы с повышенным риском развития, а также тяжестью клинических проявлений и неблагоприятным характером течения ХСН у больных ИБС, тогда как, носительство аллеля М гена полиморфного локуса Met235Thr ангиотензиногена и аллель А полиморфного локуса А1166С гена рецептора АТII (тип 1) в гомозиготном состоянии ослабляют риск развития данной патологии и ассоциированы с более легкими клиническими проявлениями и благоприятным характером течения ХСН. В мужской популяции с риском развития ХСН ассоциируется только полиморфный локус Met235Thr гена ангиотензиногена, а в женской популяции наоборот – полиморфный локус А1166С гена рецептора АТII (тип 1). Кроме того, у носителей аллеля С полиморфного локуса А1166С гена рецептора АТII (тип 1) статистически более выраженные нарушения сосудодвигательной функции эндотелия, по сравнению с гомозиготами по аллелю А. Полиморфизм Met235Thr гена ангиотензиногена не был ассоциирован с нарушением данной функции эндотелия у больных ХСН. Заключение. В ходе исследования были установлены ассоциативные взаимосвязи между полиморфизмом генов ангиотензиногена (M235Т) и рецептора АТII (тип 1) (А1166С) и высоким риском развития и тяжестью течения ХСН. Полиморфизм гена рецептора АТII (тип 1) (А1166С) ассоциировался нарушением эндотелийзависимой вазодилатации. 022. ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА И РЕГУЛЯЦИЯ РИТМА СЕРДЦА У ЗДОРОВЫХ ЛИЦ В ПОКОЕ И ПРИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАГРУЗКАХ Чухнин Е. В., Амиров Н.Б. ГОУ ВПО Казанский государственный медицинский университет, г. Казань, Россия Кафедра общеврачебной практики Цели исследования: определить нормальную динамику показателей вариабельности ритма сердца в ответ на физиологическую нагрузку у мужчин и женщин. Дать клинико-физиологическую оценку показателей. Материалы и методы. Нами было обследованы 48 здоровых пациентов, из них 32 – мужчины, 16 – женщины. Средний возраст 46 (± 3,6) года. Исследование проводилось на комплексе суточного мониторирования ЭКГ «ДНК» с программой вариабельности сердечного ритма при проведении лестничных проб. Определяли: ЧСС ночью и на нагрузке, депрессию ST, параметры ОНЧ, НЧ, ВЧ, НЧ/ВЧ – как в покое, так и на нагрузке, SDNN и pNN50 за сутки. Результаты. Обнаружено, что на нагрузках значительно повышается мощность ОНЧ (на 80,4%, t – 2,6) и синергично снижается мощность НЧ (на 72%, t – 1,7) и ВЧ (на 65%, t – 1,6). Половых различий не выявлено (t – 0,8). Заключение: показатель «ОНЧ» отражает реализацию синусовым узлом симпатических влияний. «ВЧ» отражают активность парасимпатической нервной системы (что соответствует литературным данным). Показатель «Низкие Частоты» не может служить маркером активности симпатической системы (как предлагается в литературе), а скорее отвечает за реализацию вагуса или иной тормозящей структуры. НЧ/ВЧ не может служить показателем вегетативного баланса. 023. ВЛИЯНИЕ ПОЛИМОРФНЫХ ВАРИАНТОВ ГЕНОВ АГИОТЕНЗИНОГЕНА И РЕЦЕПТОРА АНГИОТЕЗИНА 2 (1 ТИП) НА РИСК РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 30