ШКАФ №2 ( Компенсаторные процессы) 7. Концентрическая гипертрофия миокарда. Представлен срез стенки левого желудочка, толщина которого 2см. Просвет полости желудочка сужен. Концентрическая гипертрофия - это проявление компенсаторной гипертрофии, которая развивается при гипертензии в большом круге кровообращения, пороках аортального клапана. Робота сердечной мышцы усиливается, волокна утолщаются. Последствия: без ликвидации причины - развивается декомпенсация сердца или эксцентрическая гипертрофия. 11. Вторично-сморщенная почка. Почка плотной консистенции, бугристая, с многочисленными углублениями и выпячиваниями. Участки углубления - это разрастание соединительной ткани на месте поврежденной омертвевшей паренхимы. Выпячивания - это участки гипертрофии сохраненных паренхиматозных структур почки. Причины: после перенесенных заболеваний почки: гломеруло - или пиелонефритов. Последствия: снижение функции, развитие недостаточности. 12. Гидронефроз. Почка увеличена с одиночными пузырями. Поверхность бугристая за счет гипертрофии сохраненных паренхиматозных структур и атрофии соседних участков. Почечная лоханка расширена. При гидронефрозе наблюдается атрофия паренхимы от давления мочи, которая накапливается в просвете лоханки в результате перекрытия выхода камнем. Последствия: функция снижена, присоединяется воспаление. 13. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Видно утолщение стенки левого желудочка и гипертрофию сосочковых мышц. Расширение полости левого желудочка. Имеет место миогенная гипертрофия, то есть утолщение мышцы и расширение полости. Такая гипертрофия развивается на начальных стадиях декомпенсации сердца это связано с тем, что мышца не в состоянии выполнять усиленную нагрузку и полость сердца увеличивается. В кардиомиоцитах развиваются дистрофические изменения. Сердечная мышца дряблая и растягивается. Последствия: сердечная недостаточность. 14. Булезная эмфизема легкого. Представлен большой пузырь в верхней части легкого. Причина: возникает в результате избыточного накопления воздуха в легочной ткани, которая наблюдается при обструкции слизью мелкого бронха. Отмечается атрофия межальвеолярных перегородок и их разрыв. В данном препарате имеет место местная атрофия от давления воздухом. 15. Внутренняя гидроцефалия. Видны расширенные боковые желудочки полушария головного мозга в результате накопления ликвора, это приводит к атрофии паренхимы головного мозга. Причина: затруднение циркуляции ликвора, которая возникает при воспалении (менингитах, энцефалитах) или врожденной структуре этих отверствий. Здесь имеет место местная атрофия от давления. Последствия: снижение функции. 16. Губчатая почка. Почка из поверхности бугристая с наличием остатков признаков эмбрионального развития. На разрезе видно, что паренхима представлена в виде губки с наличием многочисленных мелких полостей. Нормальная структура почки отсутствует. Границы между корковым и мозговым веществами не видно. Причины: нарушение внутриутробного развития почки, когда наблюдается отсутствие соединения между клубочками и канальцами. Вследствии этого в клубочках накапливается первичная моча, которая сдавливает их и вызывает атрофию. Это пример местной врожденной атрофии от давления. Последствия: почечная недостаточность. 17. Атрофия селезенки при хроническом кровотечении. 20. Атрофия селезенки при нарушении кровоснабжения. 23. Атрофия селезенки как следствие возрастных изменений. 31. Атрофия селезенки с гиалинозом капсулы при воспалительном процессе. Видно, что селезенка уменьшена, капсула и паренхима сморщены. Причины: ухудшение кровоснабжения, возрастные изменения, кровотечения, воспалительные процессы. Паренхима атрофируется, замещается соединительной тканью, функция снижена, капсула утолщается становится белого цвета. 18. Гипертрофия селезенки (спленомегалия). Селезенка увеличена в 3-4 раза, темно-вишневого цвета, плотная. Эти изменения возникают при заболеваниях крови: анемиях, лейкозах, гемобластозах. Увеличение селезенки является результатом компенсаторных гипертрофических изменений. Последствия: функция повышена, иногда может наступать разрыв при незначительном травмировании. 21. Гипертрофические разрастания слизистой оболочки кишки с образованием полипов. Видны выросты слизистой оболочки - полипы. Причина: хроническое раздражение слизистой оболочки разными факторами. Последствия: неблагоприятные возможности вследствие своего перерождения в злокачественную опухоль - аденокарциному. При диагностике этого процесса нужно провести оперативное вмешательство. 22. Кости черепа с признаками атрофии. Видно, что кости истончены, просвечиваются. Причины: накопление жидкости в полости черепа (гидроцефалия). Это пример атрофии от давления. 24. Язва желудка с признаками субституции. Это пример репаративной неполной регенерации. Видно дефект слизистой, подслизистой, мышечного слоя. Края язвы доходят до соседнего органа - поджелудочной железы. Неполная регенерация обусловлена тем, что в результате повреждения мышечного и внешнего слоев регенерация не может произойти полностью так как эти структуры не могут регенерировать - мышечные волокна не регенерируют. Последствия: разрастание соединительной ткани. 28. Кисты в печени. Видно многочисленные кисты под капсулой печени. Это пример атрофии от давления. В участках кист есть истончения и атрофия паренхимы, что наблюдается при закупорке желчных протоков. 29. Гидроцефалия. В препарате представлены полушария головного мозга, которые увеличены в размерах. Паренхима головного мозга резко истончена и напоминает стенку капсулы. Это пример местной атрофии от давления ликвором, который накапливается в боковых желудочках при нарушении его оттока. 30. Гидронефроз. Почка в виде пузыря с многочисленными камерами. Паренхима атрофируется и представляет собой стенку капсулы. Причины: нарушение оттока мочи. Такие изменения возникают при мочекаменной болезни. Это местная атрофия от давления. Последствия: нарушение функции, недостаточность. 38. №7 Тоногенная гипертрофия (концентрическая гипертрофия сердца). Причины: гипертоническая болезнь , недостаточность аортального клапана. Развивается как пример рабочей (компенсаторной) гипертрофии. Сердечная мышца гипертрофируется за счет гиперплазии внутриклеточных органоидов. Гипертрофируется стромальный компонент. Последствия: переход в эксцентрическую гипертрофию и развитие сердечной недостаточности.