ОТЕК - kze.docdat.com

НАРУШЕНИЯ ВОДНОЭЛЕКТРОЛИТНОГО
ОБМЕНА. ЭТИОЛОГИЯ И
ПАТОГЕНЕЗ ОТЕКОВ.
Цель лекции:
Уяснить основные причины и
механизмы нарушений водноэлектролитного баланса;
патогенетические факторы
отеков
План лекции:
1. Нарушения обмена воды и
электролитов
2. Нарушения регуляции водного баланса
в организме
3. Дисгидрии, определение, их виды,
причины и механизм проявлений.
4. Отек, определение понятия, виды,
патогенетические факторы отеков
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
Больная Б., 56 лет, предъявляет жалобы на
одышку
в
покое,
усиливающуюся
при
незначительной физической нагрузке, отеки на
ногах, возникающие по ночам приступы удушья,
чувство
тяжести
в
правом
подреберье.
Объективно: кожные покровы и видимые
слизистые бледные с цианотичным оттенком.
Печень значительно увеличена. В брюшной
полости определяется свободная жидкость. В
нижних отделах легких выслушиваются влажные
хрипы. Частота дыхания 43 в мин. Частота
сердечных сокращений – 142 в мин. Левая граница
сердца смещена на 2,5 см от срединно-ключичной
линии влево. Правая – смещена на 2,5 см вправо
от правого края грудины.
Каковы проблемы у
больной Б.?
Обратная связь
1. Какое нарушение водно-электролитного
баланса развилось у больной?
2. Каков механизм развития отеков у больной?
5.1. Водный баланс организма
Содержание воды:
в организме взрослого человека — 65 – 70 %;
у новорожденного — 70 - 83%
распределение воды в организме:
внутриклеточный сектор 70%; Na+ : К+ = 1:20
внеклеточный сектор 30%; Na+: K+= 20:1
Межклеточная
вода
16%
Плазма крови
5%
Лимфа
2%
Трансцеллюлярная
вода (в полостях
организма)
1-3%
Регуляция водно – солевого балансаальдостероно – вазопрессиновый механизм
Cтимуляторами секреции альдостерона
является:
1. Ангиотензин-2.
2. Гиперкалиемия;
3. Гипонатриемия;
4. Стресс.
Тормозят реабсорбцию натрия:
1. Дофамин;
2. Простагландины А2,Е2;
3. Кинины;
4. Предсердный натрийуретический
фактор
Стимуляторы секреции вазопрессина:
1. Повышение осмолярности
внеклеточной жидкости;
2. Снижение давления в левом
предсердии;
3. Стресс;
4. Простагландины Е2
Тормозят секрецию вазопрессина:
1. Повышение давления в левом
предсердии;
2. Алкоголь
Общая осмотическая
концентрация всех осмотически
активных веществ плазмы в
норме составляет 285-295
ммоль/л раствора. Эту
величину называют
осмолярностью
Из всез осмотически активных веществ
на долю:
1. хлористого натрия – 245 ммоль/л
раствора;
2. натрия – 143 ммоль/л;
3. калия – 5 ммоль/л
Водный баланс — равновесие между поступлением и
выделением воды из организма. Водный баланс в норме
равен О.
ПОСТУПЛЕНИЕ ВОДЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ ВОДЫ
с напитками
с пищей
эндогенная вода
через почки
через кожу и легкие
через кишечник
Итого:
1.2 л
1.0 л
0.3 л
2.5 л
Итого:
1.4 л
1.0 л
0.1 л
2.5 л
Формы нарушения водного баланса (В.Б.)
ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ В.Б
Выведение воды
меньше поступления
отеки
водянка
водная интоксикация
ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ В.Б
Выведение воды
больше поступления
обезвоживание =
дегидратация
гипогидратация
гипогидрия;
эксикоз
Нарушения водно –электролитного
баланса- дисгидрии
Обезвоживание
(дегидратация,
гипогидратация,
гипогидрия,эксикоз
Изоосмолярная
(изотоническая)
Задержка воды в
организме
(гипергидратация,
гипергидрия
Гипоосмолярная
(гипотоническая)
Гиперосмолярная
(гипертоническая)
Обезвоживание, причины, виды, патогенез
ПРИЧИНЫ:
Недостаточное поступление воды
Экстремальные патологические
ситуации процессы в организме:
-сужение
-пищевода,
- кома,
-заболевания
-головного мозга
с отсутствием
чувства жажды,
-«водобоязнь»
при бешенстве.
Избыточное выведение
воды и солей:
воды:
- рвота,
-гипервен- диарея, .
-тиляция;
- полиурия,
-полиурия
- кровопотеря, - (несахарный диабет);
- обширные ожоги
-гиперсали-усиленное
-вация.
потоотделение
Клинические проявления
обезвоживания
Снижение массы тела, сильная жажда,
потеря аппетита, тошнота, слизистые
рта, языка, конъюктивы высыхают,
охриплость голоса, кожа дряблая,
морщинистая, АД снижается, пульс
учащен, головная боль,
головокружение, парестезии,
повышение температуры тела, черты
лица заостряются, диурез снижен.
ВИДЫ ОБЕЗВОЖИВАНИЯ
по изменению осмотического давления
внеклеточного сектора
Изоосмолярная (изотоническое)
Эквивалентная потеря воды и электролитов:
-сразу после острой кровопотери,ожоговой
болезни,кишечные свищи, дренирование
желч.пузыря, прием диуретиков на фоне
бессолевой диеты
Гиперосмолярная (гипертоническое)
Преимущественная потеря воды:
-несахарный диабет;
- сахарный диабет;
-гипервентиляция у детей;
-гиперсаливация у детей,
- рвоте,
- поносе,если замещение водой
недостаточно;
при профузном потоотделении,
гиперсекреции паратгормона,
гипервитаминозе Д;
водном голодание и сухоедение
Гипоосмолярная (гипотоническое)
Преимущественная потеря
электролитов:
- диарея;
- многократная рвота;
- чрезмерное потоотделение.
- назначение сильнодействующих
диуретиков
Степени дегидратации:
1. потеря 1-2 л воды (до 2% массы
тела).Отмечается чувство жажды
2. потеря 3-5 л воды (до 5% массы
тела). При этом повышается температура
тела, появляется беспокойство – признак
нарастающей дегидратации головного
мозга
3. потеря 6-8 л воды (более 10% массы
тела). У больного имеет место
гипертермия , выражены признаки
тяжелого дегидратационного шока
Патогенез гиперосмолярной гипогидратации
Преимущественная потеря воды
гиповолемия
Р осм. во внеклеточном
секторе
ОЦК, АД, вязкости крови
нарушение микроциркуляции
перемещение воды из клеток
во внеклеточный сектор
ишемия почек
обезвоживание и сморщивание
клеток
фильтрации
жажда
олигурия
гипоксия
аутоинтоксикация
метаболический ацидоз
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ЦНС помрачение сознания,
галлюцинации, кома
Компенсация:
1.изотонич. раствор глюкозы;
2.обильное питье
Патогенез гипоосмолярной гипогидратации
Преимущественная потеря электролитов
ОЦК
P осм. во внеклеточном
секторе
АД, вязкости крови
нарушение
микроциркуляции
перемещение воды из
внеклеточного сектора в
ишемия почек
внутриклеточный отек
фильтрации
повышение внутричерепного
давления
клетки
гипоксия
олигурия
аутоинтоксикация
метаболический ацидоз
нарушение функции ЦНС (интенсивная головная боль,
помрачение сознания, галлюцинации, кома)
Компенсация:
-прием жидкостей,
содержащих солевые растворы
Формула расчета дефицита воды (ДВ)
в организме:
ДВ = 0,6 х масса тела (кг) х (1-140 - содержание Na+ в
плазме крови)
Пример: масса тела 80кг, Na+ плазмы - 158 мМ/л
ДВ - 0,6 х 80 (1-140:158) - 5,47л
Гипергидратация, виды, формы, патогенез
ВИДЫ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ
по изменению осмотического давления
во внеклеточном секторе
гиперосмолярная
питье морской воды;
- введение гипертонического раствора
после операций,
при быстром введении бикарбоната
натрия и недостаточной выделительной
функции почек,
первичный и вторичный
гиперальдостеронизм (с- м Конна,
сердечная недостаточность, цирроз
печени, нефротический синдром)
Компенсация:
1. изотонический раствор
2. мочегонные
изоосмолярная
- введение физиологического раствора;
- отеки (заст.серд.недостаточность,
цирроз печени, острый и хронический
гломерулонефрит, синдром Иценко –
Кушинга, терапия кортикостероидами)
- водянка
гипоосмолярная (водная
интоксикация)
- утопление в пресной воде,
- введение раствора глюкозы на фоне
нарушения функции почек,
- снижение ультрафильтрации почек,
- застойная СН,
-
асцит, цирроз печени,
микседема,
дефицит ГК,
гиперсекреция вазопрессина,
Патогенез водной интоксикации
(гипоосмолярная гипергидратация)
Избыточный прием воды на фоне сниженной функции почек
воды во внеклеточном секторе
(олигоцитемическая гиперволемия)
относительные эритропения, гипопротеинемия, гипонатриемия
Р осм. во внеклеточном секторе
поступления воды внутрь клеток
внутриклеточный отек
внутричерепного давления
нарушение функции ЦНС
головная боль, тошнота, рвота,
недостаточность функции
отвращение к воде, судороги, кома
цитолиз, гемолиз эритроцитов
гемоглобинемия
гемоглобинурия
недостаточная функция почек
гиперазотемия, аутоинтоксикация
Формы гипергидратации
ВОДЯНКА
ВОДНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
ОТЕКИ
ОТЕКИ
Застойный;
Сердечный;
Почечные;
Воспалительные и токсические;
Голодный и кахектический;
Лимфатический;
Гипотиреоидный;
Отек с асцитом при циррозе печени;
Нервнодистрофический и др.
Водянка — скопление жидкости в
полостях тела
- Водянка брюшной полости - ascites
- Водянка плевральной полости hydrothorax
- Водянка желудочков мозга hydrocephalus
- Водянка околосердечной сумки hydropericardium
Компенсация:
1. ограничение приема жидкостей;
2. осторожно изо –
гипертонические растворы;
3. мочегонные
Отёк
ОТЕК — патологическое скопление
жидкости в тканях и межтканевых
пространствах вследствие нарушения обмена
воды между кровью и тканями.
Нормальный обмен жидкости между кровью и
тканями
гидростатическое давление (Рг)
Рг = 10-15мм Hg.ст
30 - 45 мм Hg ст.
А
Коллоидно-осмотическое
давление (Ро) 22-25мм Hg.ст
В
Ро = 22-5мм.рт.ст.
Онкотическое давление
белков плазмы – 25-30 мм.рт.ст.
Кровеносный капилляр: А — артериальный конец; В—
венозный конец.
Направление движения жидкости
Патогенетические факторы отека
Общие:
1. Гиперсекреция
альдостерона и АДГ
2. Понижение фильтрации в
почках
Местные:
1. Повышение
гидростатического
давления крови
2. Понижение онкотического давления
крови
3. Снижение тканевого давления
4. Повышение проницаемости
сосудисто-тканевых мембран
5. Повышение гидрофильности ткани
6. Затруднение оттока лимфы
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ОТЕКОВ
Гемодинамический
фактор повышение
гидростатического
давления в венозном
отделе капилляров
играет роль в
патогенезе
застойных,
сердечных,
воспалительных,
токсических отеков,
а также при отеке с
асцитом при циррозе
печени
Онкотический фактор -
понижение
онкотического
давления крови в
результате
гипопротеинемии
гипоальбуминемии)
играет роль в
патогенезе
сердечных,
почечных,
голодных,
кахектических,
печеночных
отеков.
Снижение тканевого
давления при снижении ее
плотности: обеднении
соединительной ткани
коллагеном, повышение
рыхлости
соединительной ткани
при освобождении
гиалуронидазы
играет роль в
патогенезе
нефротического
отека, голодного,
кахектического,
воспалительного,
токсического отеков
Сосудистый
(мембраногенный)
повышение проницаемости
капиллярной мембраны
(сосудисто – тканевых мембран)
для белков и воды в результате:
- перерастяжения стенок
капилляров
- нарушения иннервации тканей
- действия БАВ — гистамина,
кининов, простагландинов и др.
- повреждения эндотелиальных
клеток под действием токсинов,
гипоксии, ацидоза, высокой
температуры и др.
участвует в патогенезе
воспалительных,
аллергических,
токсических,
нефритическом отеке,
нервнодистрофическом и
др.
Повышение
гидрофильности ткани
повышение коллоидноосмотического давления в
ткани в результате
накопления электролитов,
белков, продуктов
метаболизма, при
алкалозе, при голодании,
гиперсекреции инсулина,
микседеме при
гипотириозе
играет роль в
патогенезе почечных
отеков,
воспалительного,
токсического,
аллергического,
голодного, кахектического,
нервнодистрофического,
гипотиреоидный и
др.
Затруднение оттока
лимфы
в результате нарушения
местного лимфотока:
воспаления или тромбоза
лимфатических сосудов,
закупорки филяриями,
врожденной гипоплазии
лимфатических сосудов,
сдавления их рубцами,
соседними тканями, злокачественном росте, нейрогенном
спазме. Повышения давления в
системе верхней полой вены,
внутригрудного давления,
выпотном перикардите.
участвует в патогенезе
застойных, сердечных,
воспалительных
токсических отеков,
лимфатических при
слоновости,
нервнодистрофическом
и др.
Клинические виды отеков и их патогенез
Виды отеков
Застойный
Сердечные отеки
Ведущие патогенетические
факторы отеков
1,6
Гиперсекреция альдостерона
и вазопрессина (А), 1,6,2
Почечные отеки: Понижение
Нефритические ультрафильтрации в почках
Нефротические (Б),2,3,5
А,2,3,5
Отек с асцитом
при циррозе
печени
1,А,2
Кахектические (голодные) отеки:
Воспалительные,аллергические и
токсические отеки
Нервнодистрофические отеки
2,3,5
1,4,5,6
4,5,6
Лимфатический
6
Гипотиреоидный
5
ПАТОГЕНЕЗ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ
МОК, ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ
КАПИЛЛЯРНОГО ДАВЛЕНИЯ
ГИПОКСИЯ ТКАНЕЙ
ПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКА
РАЗДРАЖЕНИЕ ВОЛЮМОРЕЦЕПТОРОВ
ВЫРАБОТКИ РЕНИНА
СТИМУЛЯЦИЯ СЕКРЕЦИИ АЛЬДОСТЕРОНА
ПОВЫШЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ Na+ В ПОЧКАХ
ГИПЕРНАТРИЕМИЯ
РАЗДРАЖЕНИЕ ОСМОРЕЦЕПТОРОВ
ВЫРАБОТКИ АДГ
АЦИДОЗ
РЕАБСОРБЦИИ ВОДЫ
НАКОПЛЕНИЕ ВОДЫ В ТКАНЯХ (ПОЛОСТЯХ)
ОТЕК, ВОДЯНКА
Нарушения электролитного обмена
Нарушения обмена натрия
НАТРИЙ ( 140 ммоль/л)
ГИПОНАТРИЕМИЯ
Причины:
поступления с пищей;
секреции альдостерона многократная рвота;
диарея;
разжижение крови.
Последствия:
нервно-мышечной возбудимости;
АД; тахикардия.
ГИПЕРНАТРИЕМИЯ
Причины:
поступления с пищей;
секреции альдостерона;
почечная недостаточность.
Последствия:
АД; лихорадка.
Нарушения обмена калия
КАЛИЙ (4-5 ммоль/л)
ГИПОКАЛИЕМИЯ
-
Причины:
поступления с пищей;
секреции альдостерона;
- диарея;
- распад ткани;
- многократная рвота;
- длительный прием глюкокортикоидов;
- прием диуретиков.
Последствия:
- нервно-мышечной возбудимости до парезов и параличей;
- АД;
- ЭКГ: удлинение Р-Q и Q-T,
вольтажа зубца Т;
- алкалоз.
ГИПЕРКАЛИЕМИЯ
Причины:
- секреции альдостерона;
- почечная недостаточность;
- ацидоз.
Последствия:
- брадикардия;
- остановка сердца в
диастоле;
- ЭКГ: вольтажа зубца Т
Нарушения обмена кальция
КАЛЬЦИЙ (2,25-2,75 ммоль/л)
-
ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ
Причины:
секреции паратгормона;
секреции тиреокальцитонина;
- гиповитаминоз Д;
- всасывания в кишечнике
- алкалоз.
-
Последствия:
нервно- мышечной
возбудимости;
спазмофилия и тетания;
гипокоагуляция крови;
АД.
ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ
Причины:
- секреции паратгормона;
- секреции тиреокальцитонина;
- гипервитаминоз Д;
- ацидоз.
-
Последствия:
нервно-мышечной
возбудимости;
кальциноз;
АД;
полиурия и жажда.