Билиопанкреатогастродуоденальная патология при

ÀÊÓØÅÐÑÒÂÎ È ÃÈÍÅÊÎËÎÃÈß. ÏÅÄÈÀÒÐÈß
УДК: 616.361 – 002:616.33
В.Е. ШЕЛЯХИН
Нижегородский научно-исследовательский
институт детской гастроэнтерологии Росмедтехнологий
БИЛИОПАНКРЕАТОГАСТРОДУОДЕНАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ
ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ХОЛЕЦИСТИТЕ У ДЕТЕЙ
Научный руководитель – профессор Г.М. Лукоянова
Рассматривается влияние хронического холецистита на органы билиопанкреатогастродуоденальной системы. Показаны клинико-морфологические изменения в
желудке и двенадцатиперстной кишке, функциональное состояние печени и поджелудочной железы до и после оперативного вмешательства у детей с хроническим холециститом. Своевременно выполненное оперативное лечение – холецистэктомия и,
наряду с этим, коррекция сочетанной и сопутствующей патологии позволяет добиться
восстановления функциональных свойств органов билиопанкреатогастродуоденальной зоны, регенерации слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.
Ключевые слова: холецистэктомия, органы билиопанкреатогастродуоденальной
зоны, восстановление, регенерация
Influence of a chronic cholecystitis on bodies is considered biliopancreatogastroduoden
um systems. Are shown clinical-morphological changes in a stomach and a duodenal gut, a
functional condition of a liver and a pancreas before operative intervention at children with a
chronic cholecystitis are shown. In due time executed operative treatment - cholecystectomy
and, alongside with it, correction combining and an accompanying pathology allows to
achieve restoration of functional properties of bodies biliopancreatogastroduodenum
zones, regenerations mucous a stomach and a duodenal gut.
Key words: cholecystectomy, bodies biliopancreatogastroduodenum zones, restoration,
regeneration
Частота хронического холецистита и
желчнокаменной болезни в детском возрасте за последние 10 лет увеличилась с 0,1% до
1%1. Хронический воспалительный процесс в
желчном пузыре всегда является вторичным
и формируется на фоне нарушения оттока
желчи. Затруднение оттока желчи возникает
при повышении давления в пузырном или
общем желчном протоке, при нарушении сократительной способности желчного пузыря.
Такие нарушения развиваются вследствие
врожденных пороков и приобретенной патологии желчевыводящей системы. К врожденным порокам развития желчного пузыря
относятся: врождённая гипоплазия, удвоение,
дивертикулы, блуждающий желчный пузырь,
перегибы и перетяжки, к порокам желчных
протоков: сифонопатия, гипоплазия пузырного протока, агенезия пузырного протока,
аномалии впадения пузырного протока,
киста общего желчного протока, врождённый стеноз холедоха, холедохоцеле2. Данные врождённые аномалии определяются
с частотой 17 – 20%3. Приобретённая патология включает в себя как функциональные
нарушения: дискинезии желчевыводящих
путей, дуоденальная гипертензия, так и органические: рубцовые деформации желчного
Харитонова Л.А. Холелитиаз у детей – вопросы выбора
терапевтической тактики // Русский медицинский журнал.- 2003.- Т. 11.- № 13.- С.787.
2
Запруднов А.М. Аномалии билиарного тракта у детей.
М.: 2005.
3
Соколов Ю.Ю. Диагностика и лечение дуоденопанкреатобилиарных аномалий у детей // Автор. дис. докт.
мед. наук. М.: 2002. 41с.
1
36
пузыря и желчевыводящих протоков, стенозирующий папиллит, сдавление желчных
протоков извне, висцероптоз и др 4.
Учитывая анатомическую близость,
общность крово- и лимфообращения в
патологический процесс вовлекаются органы билиопанкреатогастродуоденальной
зоны с развитием хронического гастродуоденита, панкреатита, гепатита. Сочетание
хронического холецистита и патологии органов билиопанкреатогастродуоденальной
зоны, идентичность их клинических проявлений создает определённые трудности в
своевременной и правильной диагностике
данной патологии, что приводит к длительной терапии сопутствующих хроническому
холециститу заболеваний5.
Цель исследования: показать патологические изменения в органах билиопанкреатогастродуоденальной зоны при
хроническом холецистите у детей до и
после оперативного лечения.
Материалы и методы
В отделение хирургической гастроэнтерологии оперирован 61 ребёнок, в возрасте
от 4 до 17 лет, из них мальчиков – 17, девочек – 44. Хирургическое лечение по поводу
4
Запруднов А.М. Актуальные вопросы классификации
заболеваний билиарного тракта в детском возрасте //
Материалы XII Конгресса детских гастроэнтерологов
России. Москва 14-16 марта 2005 года; 3. Н е с т е р е н к о
Ю.А., Ступин В.А., Федоров А.В., Богданов А.Е. Хроническая дуоденальная непроходимость. М.: 1990.240 с.
5
Харитонова Л.А. Холелитиаз у детей – вопросы выбора
терапевтической тактики // Русский медицинский журнал.- 2003.- Т. 11.- № 13.- С.787.
Íàó÷íî-èíôîðìàöèîííûé ìåæâóçîâñêèé æóðíàë
ÀÊÓØÅÐÑÒÂÎ È ÃÈÍÅÊÎËÎÃÈß. ÏÅÄÈÀÒÐÈß
хронического калькулёзного холецистита
выполнено 31 больному, бескаменного холецистита – у 15, кисты общего желчного
протока – у 12. У 1 больной, наряду с хроническим калькулёзным холециститом, была
обнаружена киста холедоха, заполненная
камнями. Двое больных оперированы в экстренном порядке по поводу деструктивных
форм холецистита.
Клиническая картина отличалась выраженным полиморфизмом вследствие анатомо-топографических особенностей органов верхнего этажа брюшной полости.
Основной жалобой являлись боли приступообразного характера с локализацией
в правом подреберье, возникающие после
погрешности в диете. Наряду с последними больных беспокоили «голодные» боли
в эпигастрии, пилородуоденальной зоне,
ноющего характера. У части больных боли
носили опоясывающий характер. Боли без
определенной локализации беспокоили
преимущественно детей младшего возраста. Интенсивность и продолжительность
болевого синдрома была различной. Реже
наблюдались подъём температуры до фебрильных цифр, перемежающаяся желтуха.
У всех больных были диспептические
явления.
В методах обследования использовали:
сонографическое исследование органов
брюшной полости с определением моторной функции желчного пузыря, эзофагогастродуоденофиброскопию (ЭГДФС),
дуоденальное зондирование; по показаниям выполнялись эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ)
с целью уточнения патологии желчного
пузыря и протоков; рентгеноскопия желудочно-кишечного тракта.
Все больные в дооперационном периоде
неоднократно получали консервативное
лечение, как по поводу холецистита, так
и по поводу сопутствующей патологии.
Положительной динамики со стороны хронического холецистита отмечено не было,
со стороны сопутствующей патологии органов билиопанкреатогастродуоденальной
зоны – кратковременная ремиссия.
Консервативное лечение желчнокаменной болезни, а именно литолитическую
терапию препаратами урсодезоксихолевой
и хенодезоксихолевой кислоты, получали
16 детей в различных лечебно-профилактических учреждениях города и области.
Положительной динамики не получено ни
в одном случае.
Учитывая тот факт, что возможно
растворение лишь холестериновых желчных камней, мы считаем единственным
объективным методом их дифференци-
альной диагностики рентгенологическое
исследование, а точнее прицельную рентгенографию правого подреберья, ввиду
рентгенонегативности холестериновых
конкрементов, что в стандартах обследования желчнокаменной болезни у детей не
предусмотрено.
Холецистэктомию в плановом порядке
выполняли по следующим показаниям:
1. Калькулез желчного пузыря; 2. Хронический бескаменный холецистит на фоне аномалий развития желчевыводящей системы;
3. Хронический бескаменный холецистит
при неэффективности консервативного
лечения; 4. Сочетание хронического холецистита с полипозом и/или холестерозом
желчного пузыря.
Показаниями к холецистэктомии при
бескаменном холецистите явились: у 4 больных сочетание холецистита с дуоденальной
гипертензией, вследствие хронического
нарушения дуоденальной проходимости,
у 3 – сифонопатия, у 2 – сочетание холецистита с полипозом желчного пузыря, у 1
– сочетание холецистита с холестерозом
желчного пузыря, у 3 – неэффективность
консервативного лечения. 1 больная оперирована в экстренном порядке с эмпиемой
желчного пузыря.
Консервативное лечение бескаменного холецистита считали неэффективным,
когда на фоне его проведения возникали
приступы болевого синдрома, требующие
стационарной коррекции не реже 1 раза в
3 месяца.
Традиционная срединная лапаротомия была выполнена 37 больным, из них
по поводу хронического калькулёзного
холецистита – 13, бескаменного холецистита – 11, кисты общего желчного протока
– 12. Наряду с холецистэктомией 13 больным произведена коррекция сочетанной
патологии: рассечение связки Трейца, по
поводу хронической дуоденальной непроходимости, выполнено у 9 детей; папиллосфинктеропластика при стенозирующем
папиллите произведена 3 больным; 1
больному с камнем в терминальном отделе
холедоха – удаление камня и папиллосфинктеропластика.
Больным с сопутствующей патологией,
наряду с холецистэктомией, произведена
соответствующая коррекция: больному с
язвенной болезнью двенадцатиперстной
кишки, осложненной пенетрацией язвы
в поджелудочную железу – селективная
проксимальная ваготомия; больному с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы
– операция Ниссена, крурорафия; больному
с незавершенным поворотом кишечника
– колопексия; больному с муковисцидозом
– денервация печёночной артерии.
Àñïèðàíòñêèé âåñòíèê Ïîâîëæüÿ ¹ 3-4, 2009
37
ÀÊÓØÅÐÑÒÂÎ È ÃÈÍÅÊÎËÎÃÈß. ÏÅÄÈÀÒÐÈß
Лапароскопическая холецистэктомия
выполнена 13 больным: 12 – по поводу хронического калькулёзного холецистита, 1 – с
аномалией развития желчного пузыря.
Холецистэктомия из минилапаротомного доступа произведена 7 больным с
калькулёзным холециститом, 2 – с полипозом желчного пузыря и 1 – флегмонозным
калькулёзным холециститом.
Размер конкрементов варьировал от 2-3
мм до 3-4 см в диаметре, форма и количество были различными. У всех детей камни
по составу были либо пигментными, либо
смешанными.
По поводу кистозной мальформации
общего желчного протока и хронических
изменений в желчном пузыре оперировано
12 больных. У 11 – произведено частичное
иссечение передней стенки кисты и наложен супрадуоденальный холедохоцистодуоденоанастомоз по Финстереру, 1 – с гигантской кистой холедоха объёмом 1,5 литра
наложен холедохоцистоеюноанастомоз
с брауновским соустьем. Во всех случаях
выполнена холецистэктомия, показаниями
к которой служили хронические воспалительные изменения в желчном пузыре,
что было подтверждено гистологическим
исследованием у всех больных.
Результаты и обсуждение: до оперативного лечения сонография органов
брюшной полости проведена 34 больным,
при которой гиперэхогенные включения
в просвете желчного пузыря, не связанные
с его стенкой, дающие акустическую тень,
различных размеров, подвижные при перемене положения тела у выявлены у 19 (56%)
больных, толщина стенки варьировала от
3 до 8 мм, с эхогенным усилением. У половины больных объем желчного пузыря
был выше нормы. Различные деформации
желчного пузыря встретились у 18 (53%)
больных, но при исследовании в динамике
и по результатам оперативного лечения
подтверждены лишь в 8 (23%) случаях. В
1 (3%) случае диагностирован холестероз
желчного пузыря в виде диффузного утолщения стенки желчного пузыря, нечёткости
и неровности её контуров. Полипоз желчного пузыря выявлен у 2 (6%) больных,
когда в просвете желчного пузыря определялись объёмные образования, пристеночно фиксированные, овоидной формы, без
акустических эффектов.
Моторная функция желчного пузыря
была снижена во всех случаях, т.е. через 40
минут после приема желчегонного завтрака
сокращение желчного пузыря было менее
40%.
При дуоденальном зондировании у 18
больных определялась порция «В» более
38
60 мл со временем истечения желчи 0,5-0,8
мл в 1 минуту.
При проведении ЭРХПГ извитой суженый пузырный проток (сифонопатия) выявлен у 3 больных, кистозное расширение
общего желчного протока – у 6, удвоение
желчного пузыря – у 1, стеноз большого
дуоденального соска – у 3, стеноз средней
трети холедоха – у 1.
Изменения в органах билиопанкреатогастродуоденальной зоны до оперативного
лечения были следующие.
Наиболее значительные изменения
наблюдались в желудке и в двенадцатиперстной кишке. В клинической картине наряду
с болями в правом подреберье наблюдались
боли в эпигастральнлй области ноющего
характера, периодически отрыжка воздухом и пищей, по данным ЭГДФС у 47 (90%)
выявлена диффузная отечность, яркая
гиперемия слизистой оболочки желудка,
наличие утолщенных складок. Наряду с
воспалительными изменениями у 5 (6%)
пациентов определялось неполное смыкание пищеводно-желудочного перехода с
регургитацией желудочного содержимого в
пищевод и эрозивные изменения слизистой
нижней трети пищевода, у 1 (2%) – эрозии
слизистой желудка. Регургитация секрета
двенадцатиперстной кишки в желудок
выявлена у 18 (35%) больных. По данным
рентгенологического исследования, у 1
больного выявлена грыжа пищеводного
отверстия диафрагмы. Воспалительные
изменения в желудке подтверждены морфологическим исследованием, при котором
у всех больных отмечалась картина диффузного пангастрита II степени тяжести и
II степени активности.
В двенадцатиперстной кишке, по данным
ЭГДФС, у 49 (94%) также выявлена диффузная отечность, яркая гиперемия слизистой
оболочки, наличие утолщенных складок,
у 1 (2%) – дефект слизистой двенадцатиперстной кишки с налетом фибрина. При
рентгенологическом исследование с проведением релаксационной дуоденографии
у 9 (17%) больных выявлено снижении эвакуации контраста из двенадцатиперстной
кишки, у 1 (2%) – незавершенный поворот
кишечника. При морфологическом исследовании слизистой оболочки выявлены
изменения соответствующие диффузному
дуодениту II степени тяжести и II степени
активности. У ряда больных определялись
структурные изменения в двенадцатиперстной кишке характерные для атрофии
слизистой оболочки: сниженная высота
ворсинок, определялась дистопия дуоденальных желёз, наблюдались очаги фиброза в собственной пластинке. Изменялись
Íàó÷íî-èíôîðìàöèîííûé ìåæâóçîâñêèé æóðíàë
ÀÊÓØÅÐÑÒÂÎ È ÃÈÍÅÊÎËÎÃÈß. ÏÅÄÈÀÒÐÈß
показатели гистохимической активности,
проявляющиеся в сужении ШИК-позитивной окраски щёточной каймы ворсинок, на
фоне максимально интенсивной окраски
эпителия дуоденальных желёз. Снижалось
количество экзокриноцитов и определялось крайне неравномерное распределение
апикально-зернистых клеток в криптах луковицы и нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки, нахождение крипт с единичными апикально-зернистыми клетками.
Перечисленные особенности эпителиального пласта свидетельствовали не только о
снижении его функциональных свойств, но
и о выраженной дисрегенерации.
Гипертрансаминаземия присутствовала
у 8 (13%) больных и носила транзиторный
характер. Гипербилирубинемия за счет
связанной фракции встретилась у 4 (5%)
пациентов. По данным ультразвукового
исследования, у 26 (76%) пациентов определялись усиленные контуры печени, неравномерность ее эхоструктуры, диффузное снижение эхогенности, расширение
желчных ходов.
Повышения панкреатических ферментов крови и мочи не выявлялось, элластаза кала оставалась на уровне нормы. По
данным сонографии, у 18 (53%) больных
отмечалась неравномерность структуры и
повышение эхогенности поджелудочной
железы, у 2 (6%) – в поджелудочной железе
определялись диффузные гиперэхогенные
включения.
В послеоперационном периоде обследование проведено всем в сроки от 6 месяцев
до 13 лет. Пациенты жалоб не предъявляли,
вели обычный образ жизни, строгой диеты
не придерживались, поддерживающую терапию не получали.
При эзофагогастродуоденофиброскопии у 52 (85%) пациентов слизистая
оболочка желудка и двенадцатиперстной
кишки была без воспалительных изменений по сравнению с дооперационными
данными. У 8 (13%) – отмечалась неравномерная отечность гастродуоденальной
слизистой, участки ее гиперемии, у 17 (27%)
– сохранялось недостаточное смыкание
привратника с регургитацией содержимого
двенадцатиперстной кишки в желудок, у 6
(10%) – в антральном отделе желудка имели
место признаки атрофии – слизистая была
истончена, визуализировалась сосудистая
сеть, у 1 (2%) – неполное смыкание кардии
с рефлюксом I степени. Билидигистивные
анастомозы имели щелевидную форму,
размерами от 0,5 до 2 см.
В сравнительном анализе морфологических показателей в теле желудка
определялась гистологическая картина
неизменённой слизистой в 70% случаев. Поверхностный гастрит был выявлен у 30 % пациентов при слабой степени мононуклеарной инфильтрации собственной пластинки
слизистой оболочки. В слизистой оболочке
антрального отдела выявлялось снижение
высоты, по сравнению с дооперационным
уровнем, поверхностно-ямочного эпителия и эпителиальных желёз. В слизистой
оболочке луковицы и нисходящих отделов
двенадцатиперстной кишки структурнофункциональные показатели соответствовали картине поверхностного дуоденита.
Присутствовали дистопированные дуоденальные желёзы в слизистой оболочке
луковицы на фоне минимальной клеточной
плотности инфильтрата межкриптально. В
нисходящем отделе двенадцатиперстной
кишки у всех прооперированных больных
активности воспаления не определялось.
Указанная морфологическая картина свидетельствовала о восстановлении струрктурно-функциональных свойств слизистой
оболочки гастродуоденальной зоны.
Биохимические анализы крови были
нормальными. По данным сонографии
брюшной полости в 51 (85%) случае эхоструктура печени и поджелудочной железы
была однородная, равномерная, без расширения протоков, у 6 (10%) пациентов сохранялось умеренное расширение желчных
ходов, у 2 (3%) больных с хроническим панкреатитом отрицательной эхоскопической
динамики выявлено не было.
Выводы:
У больных с хроническим холециститом, требующим оперативного лечения,
имеет место сопутствующая патология
билиопанкреатогастродуоденальной зоны:
обострение гастродуоденита – в 100%
случаях, реактивные изменения печени с
явлениями внутрипеченочного холестаза
– в 76%, реактивного панкреатита – в 59%
случаев.
Больным с хроническим калькулёзным
холециститом и врождённой патологией
желчного пузыря и желчевыводящих путей
оперативное лечение показано при установлении диагноза.
Своевременно выполненная холецистэктомия способствует функциональному
восстановлению органов билиопанкреатогастродуоденальной зоны и регенерации
слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Àñïèðàíòñêèé âåñòíèê Ïîâîëæüÿ ¹ 3-4, 2009
39