Биологические и социальные факторы риска возникновения раннего детского кариеса / С. Кнайст, Е. Маслак, Р. Царе, С. Берзина, С. Скривеле, Т. Терехова, Н. Шаковец, М. Вагнер, В. де Мура-Зибер, Р. де Мура, А. Берутта // Современ. стоматология. – 2011. – № 1. – С. 62–65. – Библиогр.: 33 назв. Биологические и социальные факторы риска возникновения раннего детского кариеса I С.Кнайст1, Т.Терехова2, Н.Шаковец2, Р.Царе3, С.Берзина3, С.Скривеле3, М.Вагнер1, В. де Мура-Зибер4, Р. де Мура4, А.Борутта4 ZAHNHEILKUNDE 1 – университет г.Йена (Германия) 2 – Белорусский государственный медицинский университет 3 – университет г.Рига (Латвия) 4 – сотрудничающий Центр ВОЗ «Профилактика стоматологических заболеваний» при университете г.Йена Ключевые слова: ранний детский кариес, кариес временного зуба, условия возникновения, социальные факторы риска, биологические факторы риска Резюме Кариес - это всемирно распространенное заболевание, которое может возникнуть у любого человека, независимо от его национальности, пола или возраста. В то же время частота возникновения кариеса среди различных групп населения в тот или иной период времени может сильно колебаться в зависимости от социально-экономических условий, состояния окружающей среды и, прежде всего, качественного и количественного состава рациона питания. В течение последних 30 лет кариес зубов у детей раннего возраста стал встречаться чаще во всем мире. По причине высокой распространенности и быстрого течения данное заболевание может привести к полному разрушению временных зубов, что вызывает большую тревогу у специалистов в области стоматологии и общественного здравоохранения. Увеличивается число детей, полость рта которых должна санироваться под общей анестезией с применением интубационного наркоза. Кроме того, значительно снизился их возраст. Хотя ранний детский кариес встречается у представителей всех социальных слоев, маленькие дети из семей с поведенческими факторами риска, особенно подвержены данному заболеванию. Цель проведенного нами исследования - осветить многофакторность развития раннего детского кариеса с учетом социальных факторов риска. Введение Одним из последствий развития индустриального общества стало значительное увеличение производства и потребления сахаросодержащих продуктов, что привело к резкому росту заболеваемости кариесом, особенно в западных странах. Пик этого роста пришелся на первую половину 20 столетия, причем чаще всего это заболевание наблюдалось у детей. В последние 30 лет в экономически развитых странах были достигнуты значительные успехи в борьбе и профилактике кариеса, особенно у детей и подростков. Так, например, снижение заболеваемости кариесом у 5-летних детей составило 50%, у 12-летних детей - 40% и у 15-летних подростков - 33% соответственно [4]. Главной причиной такого успеха стало повсеместное использование фторсодержащих продуктов. Однако вопреки отчетливому улучшению здоровья полости рта у детей и молодых людей ряд проблем остается у маленьких детей. Кариес по-прежнему имеет высокую распространенность и сильную поляризацию: на долю 20% детей, имеющих пораженные кариесом зубы, приходится до 80% кариозных полостей. В настоящее время указывают, что у 6-7-летних детей почти вдвое больше пораженных кариесом молочных зубов, чем у 12-летних пораженных кариесом постоянных зубов [29]. Имеются сведения о повторном росте распространенности кариеса у детей дошкольного возраста [11,25,28]. Причиной такого роста мог стать ранний детский кариес. Это особенно тяжелое заболевание можно наблюдать уже у маленьких детей на 2-ом году жизни; региональные исследования в Германии указывают на распространенность раннего детского кариеса от 7 до 20% [29]. Ранний детский кариес без лечения быстро приводит к разрушению молочных зубов. Как всякая другая форма кариеса, ранний детский кариес является многофакторным заболеванием, что обусловлено определенной временной взаимосвязью кариесогенных микроорганизмов с рафинированными углеводами на восприимчивой к кариесу поверхности зуба [31]. Наряду с причинными факторами, определяют также факторы риска из социальной и поведенческой областей[24]. Причины раннего детского кариеса По рекомендациям Европейской Академии детской стоматологии (EAPD) выбор мер профилактики раннего детского кариеса обусловлен картиной болезни, биологическими, социальными и поведенческие факторами [6]. К биологическим факторам, в первую очередь, относят три причинных фактора: микроорганизмы (налет или биопленка), субстрат и хозяин [14], а также временной фактор [21], которые необходимы для начала каждой формы кариеса. Гипотезы относительно кариесогенного воздействия микробной бляшки (неспецифические и специфические) изменяются соответственно развитию знаний. Так, экологическая гипотеза биопленки основывается сегодня на представлении о том, что кариесогенные микроорганизмы встречаются также и в полости рта лиц, свободных от кариеса. При нейтральном значении pH ротовой жидкости и некариесогенном питании в зубном налете преобладает нормальная микрофлора полости рта. При этом процессы де- и реминерализации находятся в динамическом равновесии. Частое потребление ферментируемых углеводов приводит к таким повторяющимся изменениям в околозубной среде, как снижение pH зубного налета и, как следствие, увеличение кислотопродуцирующих и кислотоустойчивых микроорганизмов Str.mutans и Lactobacillus. Экологический дисбаланс вызывает смещение равновесия от резидентной флоры зубного налета к кариесогенной. Вследствие этого в биопленке увеличивается кислотообразование, что приводит в последующем к деминерализации твердых тканей зуба. Даже если изначально в биопленке не было Str.mutans и Lactobacillus, то при создании соответствующих жизненных условий (низкое значение рН зубного налета) они могут там появиться. Экологическая гипотеза биопленки дает определение Str.mutans как «кислотопродуцирующего и cуществующего в кислых условиях микроорганизма», который инициирует кариозный процесс, а в сочетании с Lactobacillus ускоряет его прогрессирование. В результате жизнедеятельности таких микроорганизмов как Str.oralis и Str.sanguinis происходит начальное cнижение pH в зубном налете, что дает возможность существования кислотопродуцирующих и cуществующих в кислых условиях микроорганизмов (рис. 1a-d). Среди бактерий, запускающих процесс кислотообразования, около 20% штаммов способны к преобразованию в микроорганизмы, существующие в кислой среде и способствующие прогрессированию кариеса [3,15,22,30]. Меры профилактики, базирующиеся на экологической гипотезе возникновения и развития зубного налета, предполагают контроль формирования налета на поверхности зуба, рациональное потребление рафинированных углеводов и стимуляцию слюноотделения. Обычно кариес возникает сначала в фиссурах, ямках или на апроксимальных поверхностях, где он может медленно развиваться от начального поражения вплоть до формирования кариозной полости. Отличительной особенностью раннего детского кариеса является возникновение кариозного процесса на гладких поверхностях верхних резцов, что можно наблюдать у детей уже к концу первого года жизни. В соответствии с последовательностью прорезывания на 2-ом и 3-ем году жизни ребенка в кариозный процесс могут вовлекаться моляры и клыки. Ранний детский кариес относят к особо агрессивной форме заболевания. Одной из основных причин возникновения РДК является раннее инфицирование полости рта малыша Str.mutans. На сегодняшний день доказано, что наиболее частым источником инфицирования ребенка является его мать. Условием для "успешной" передачи является высокий уровень микробной обсемененности полости рта матери („инфекционная доза“ SM ≥105 КОЕ в 1 мл слюны) и наличие у ребенка прорезавшихся зубов, на поверхностях которых Str.mutans образует свои колонии. Таким образом, раннее инфицирование Str.mutans повышает риск раннего развития кариеса временных зубов [1,2,5,8,18,20,32]. Предотвратить раннее поражение кариесом зубов у детей можно, снизив микробную обсемененность Str.mutans полости рта матерей путем улучшения гигиены полости рта [1,4,17,20,23]. Kohler и Andreen [19], а также Isokangas et al. [13] показали, что после снижения микробного числа Str.mutans и Lactobacillus у молодых матерей, из слюны их детей реже высевались кариесогенные микроорганизмы и они более длительный период были свободны от кариеса. Также установлено, что полоскание полости рта 0,1% раствором хлоргексидина беременными женщинами приводит к предотвращению возникновения кариеса у детей [9]. Рис. 1a-d. Зуб 5.4, пациент А., 4 года. S.mutans прикрепляются к Laktobacillus, образуя так называемые «кукурузные початки» (увеличение в 2000 и 4500 раз) (а, b). Зуб 5.1, пациент В., 5 лет. Дрожжи с псевдомицелием и отростчатые клетки, S.mutans прикрепляются к псевдомицелию дрожжей (увеличение 4500 раз) (c и d). Вторым инфицирования фактором риска кариесогенными сахарсодержащих напитков возникновения раннего микроорганизмами детского является кариеса частое после потребление из детской бутылочки (сок, чай и т. д.) и перекусы между основными приемами пищи кариесогенными пищевыми продуктами (конфеты, шоколад, пирог, печенье и т. д.). При этом, чем чаще, в том числе ночью, ребенок получает кариесогенную пищу, тем быстрее возникает и прогрессирует кариес. Поскольку при кормлении ребенка через соску сладкими напитками верхние резцы постоянно ими омываются, а слюна малых слюнных желез в области этих зубов имеет невысокие реминерализирующие свойства, эти зубы в первую очередь подвержены возникновению кариеса. Редкое поражение кариесом резцов нижней челюсти можно объяснить тем, что они омываются более минерализованной слюной из поднижнечелюстной и подъязычной слюнных желез и при сосании защищены от кариесогенного субстрата языком. Наряду с частым кормлением из бутылочки фактором риска раннего детского кариеса считают естественное вскармливание «по требованию» свыше одного года [33]. Социальные факторы риска возникновения раннего детского кариеса Для прогнозирования и поляризации раннего детского кариеса большое значение имеет оценка социальных и поведенческих факторов риска. Как и при других хронических заболеваниях на возникновение РДК оказывают влияние низкий социально-экономический статус, недостаточные знания о здоровье и низкий уровень образования. Взаимосвязь социальных и многочисленных поведенческих факторов публикациях [12,26,27]. с ранним Harris et детским al. кариесом [10] впервые описана в произвели систематизированный поиск международных публикаций о факторах риска раннего детского кариеса за период с 1966 по 2002 г.г. Проанализировав 260 источников, авторы выявили 106 факторов риска возникновения и прогрессирования кариеса зубов, причем к наиболее значимым из них в большинстве работ относили раннее инфицирование S.mutans и нерациональное питание с частым потреблением сахаров при недостаточной гигиене полости рта. Следует принять во внимание тот факт, что, к примеру, нерациональное питание при хорошей гигиене полости рта может быть исключено как фактор риска, так как гигиена полости рта компенсирует негативное влияние нерационального питания. Большинство авторов рекомендуют использовать для объяснения причин возникновения и прогрессирования РДК не многие, но только те факторы, роль которых научно доказана, вследствие чего облегчается сопоставимость результатов. Структура причин раннего детского кариеса по данным исследования, проведенного в различных странах Сотрудничающий центр ВОЗ «Профилактика заболеваний полости рта» при университетской клинике г.Йена (Германия) инициировала проведение исследования о структуре причин раннего детского кариеса с 2002 по 2008 г.г. в четырех странах. При этом речь шла о региональных исследованиях в г.Уро Прето (Бразилия), г.Эрфурт (Германия), г.Рига (Латвия) и г.Минск (Беларусь). В этом сравнительном исследовании приняли участие 388 детей в возрасте от 26 до 34 месяцев из 4 стран. В г. Эрфурт в исследование были включены 152 ребенка, в г.Риге – 179 детей, в г.Уро Прето – 62 ребенка и в г. Минске – 116. В унифицированный план исследования [5] наряду с опросом матерей (анкета из 67 вопросов) был включен осмотр полости рта детей с регистрацией зубного налета (видимая бляшка на верхних фронтальных зубах) и интенсивности кариеса (индекс кпуз). Результаты исследования оценены описательно с помощью статистической программы SPSS (версия 15) и программы TETRAD IV. Взаимосвязь между переменными величинами представлена графически. Сильная связь между переменными величинами в графическом изображении оценена посредством коэффициента корреляции (r), значения которого лежат между 0 и 1 (100%). Для оценки результатов конкретной страны регионы исследования закодированы, как указано ниже: Эрфурт = 1; Уро Прето = 2; Рига = 3, Минск = 4. При графическом изображении видны прямые и непрямые связи между факторами риска (переменными величинами) и индексом кпуз (рис. 2) - 0,08 Страна Контроль чистки 0,18 0,14 Трудовая деятельность матери - 0,26 Образование 10 классов - 0,24 - 0,23 Чистка зубов ребенка - 0,11 - 0,16 - 0, 22 - 0,08 0,16 Использование бутылочки - 0,16 0,2 Видимый налет 0,31 - 0,21 - 0,17 0,17 КПУЗ 0,28 Бутылочка ночью Бутылочка для засыпания Fo Рис 2. Схема взаимодействия факторов риска раннего детского кариеса (исследование в 5 странах). 25 Посредством программы для персонального компьютера TETRAD IV был произведен корреляционный анализ для распознавания прямых и непрямых связей между различными факторами риска (переменная величина) и интенсивностью кариеса зубов у детей (кпуз), причем сильная связь установлена между переменными величинами посредством коэффициента корреляции (r) между "0 и 1". Заявленные переменные величины: S.mutans в слюне: (0) отсутствие, (1) наличие; школьное образование матери: (0) 9 классов, (1) более 9 классов; работа матери: (0) не работает, (1) работает; питье из бутылочки (для засыпания, ночью): (0) нет, (1) да; не кариесогенные основные приемы пищи и перекуски (0) нет, (1) да; регулярный контроль чистки зубов ребенка: (0) нет, (1) да; индекс кпуз: (0) кпуз = 0, (1) кпуз> 0; налет: (1) отчетливо видимый налет на фронтальных зубах, (2) налета нет. При этом установлено, что контроль чистки зубов детьми родители осуществляли в зависимости от страны проживания (прямая связь r = -0,08). Регулярный контроль осуществляли чаще матери из г.Эрфурта, г.Минска и г.Уро Прето, в то время как лишь 22% матерей из г.Риги регулярно контролировали чистку зубов своих детей (рис. 2 и 3). Рис. 3. Контроль чистки зубов родителями в различных странах Страна проживания также оказывала прямое влияние на трудовую занятость матери (r = 0,18). В городах Риге и Минске минимум 55-65% матерей трудились полный рабочий день, 10 - 20% матерей были заняты частично, а в городах Эрфурт и Уро Прето работали около 50% матерей (рис 2 и 4). 21 Рис. 4. Трудовая занятость матерей в различных странах Результаты исследования подтвердили, что чистка зубов детьми также зависела от страны проживания (r = -0,26). Во всех странах более половины детей чистили зубы 1-2 раза в день, однако дважды в день чаще чистили зубы дети из Уро Прето и Эрфурта (рис. 2 и 5). Рис.5. Чистка зубов детьми в различных странах Использование бутылочек для питья также оказалась фактором риска (r =-0,23). На момент опроса продолжали пить из бутылочки от 15% (г.Рига) до 47% (г.Уро Прето) всех детей (рис. 2 и 6). Рис.6. Использование бутылочки для питья в различных странах Использование бутылочки в ночное время также зависело от страны проживания (r = -0,16): от 3% до 15% родителей давали детям бутылочку ночью, а от 2% до 9% детей получали бутылочку для засыпания (рис. 2 и 7). Рис.7. Использование бутылочки в ночное время в различных странах Интенсивность кариеса (кпуз) зависела от наличия видимого налета на верхних фронтальных зубах (r = 0,16) и страны проживания (r = - 0,11). У детей из всех стран зарегистрирован налет на зубах, при этом наиболее часто в г. Минске (57%) и реже в г. Риге (19%) (рис. 2 и 8). Рис.8. Видимый налет на фронтальных зубах верхней челюсти у детей в разных странах Наиболее низкая интенсивность кариеса зубов зарегистрирована у эрфуртских детей с индексом кпуз=0,62, а самая высокая (кпуз=1,57) – у детей из г.Уро Прето (рис. 2 и 9). В то время как 83% детей из г.Эрфурта были еще свободными от кариеса (кпуз =0), доля их ровесников из других мест исследования была ниже (г.Уро Прето – 78%, г.Минск – 75%, г.Рига – 74%). Рис.9. Интенсивность кариеса по индексу кпуз у детей в разных странах До проведения исследования можно было предположить, что при более высоком уровне жизни в стране чаще чистятся зубы, регулярно контролируется чистка зубов и, как следствие, на зубах определяется меньше налета. Однако результаты исследования показали, что чем выше уровень жизни в стране, тем чаще использовалась бутылочка (r = -0,23), в том числе в ночное время (r = -0,16). Между переменными величинами также существовали прямые связи (рис. 2). Если мать работала, то ребенок реже получал бутылочку для засыпания. Если мать имела более высокое образование (рис. 2 и 10), то чистка зубов детей контролировалась чаще. Рис. 10. Образование матерей в разных странах Если ребенок получал бутылочку, то это имело место при засыпании (r = 0,31) или ночью (r = 0,2) (рис. 2, 6 и 7). Использование бутылочки (r = -0,16), особенно ночью (r =-0,17), оказывало влияние на наличие налета на зубах. Ночное использование бутылочки (r = 0,17) и видимый налет на зубах (r = -0,21) приводили к повышению интенсивности кариеса (кпуз). О том, в какой мере страна проживания влияет на факторы риска РДК, можно лишь предполагать. Возможно, происходит взаимодействие различных когнитивных факторов, оказывающих комплексное влияние. В связи с этим требуется дальнейшее исследование поведенческих факторов, оказывающих влияние на стоматологическое здоровье. Сравнение структуры причин раннего детского кариеса в четырех странах согласуется с данными Frühbuß и Schäfer [7], указывающими на то, что следует принимать во внимание, прежде всего, многочисленные факторы социальной сферы окружения человека, поскольку они, влияя на социальную среду, изменяют отношение человека к своему здоровью. Это требует дальнейшего подробного исследования. Анализ полученных результатов позволяет предположить, что первыми и самыми простыми мероприятиями для решения проблемы раннего детского кариеса должны быть выполнение гигиенических мероприятий по уходу за полостью рта и соблюдение режима питания. Родителям следует начинать чистку зубов с момента прорезывания первого зуба с соответствующей возрасту фторированной зубной пастой, ограничивать использование бутылочки с сахарсодержащими напитками и грудного вскармливания в ночное время после прорезывания верхних резцов [16], приучать ребенка пить из чашки к 9-10-месячному возрасту. Литература 1. Alaluusua S, Mättö J, Grinroos L et al. Oral colonization by more than one clonal type of mutans streptococcus in children with nursing-bottle dental caries. Arch Oral Biol 1996;41:167173. 2. Alaluusua S, Renkonen OV. Streptococcus mutans establishment and dental caries experience in children from 2 to 4 years old. Scand J Dent Res 1983;91:453-457. 3. Beighton D. The complex oral microflora of high-risk individuals and groups and it’s role in the caries process. Community Dent Oral Epidemiol 2005;33:248-255. 4. Berkowitz RJ, Turner J, Green P. Maternal level of Streptococcus mutans and primary oral infection in infants. Arch Oral Biol 1981;26:147-149. 5. Borutta A, Kneist S, Kischka P, Eherler D, Chemnitius P, Stösser L. Die Mundgesundheit von Kleinkindern in Beziehung zu relevanten Einflussfaktoren. Dtsch Zahnärztl Z 2002;57:682-687. 6. European Academy of Pediatric Dentistry. Guidelines on Prevention of Early Childhood Caries: An EAPD Policy Document, Approved by the EAPD Board November 2008. Internet: www.eapd.gr/Guidelines/ EAPD_guidelines_on_ECC.pdf. Zugriff: 3/2010. 7. Frühbuß J, Schäfer M. Ungleichheit in der Mundgesundheit – Herausforderung an den öffentlichen Gesundheitsdienst. Präv Gesundheitsf 2009;4:105-112. 8. Fujiwara T, Sasada E, Mima N, Ooshima T. Caries prevalence and salivary mutans streptococci in 0-2-year-old children of Japan. Community Dent Oral Epidemiol 1991;19:151154. 9. Günay H, Meyer K, Rahman A. Gesundheitsfrühförderung in der Schwangerschaft. Zahnärztl Mitt 2007;97,17:44-54. 10. Harris R, Nicoll AD, Adair PM, Pine CM. Risk factors for dental caries in young children: a systematic review of the literature. Community Dent Health 2004;21:71-85. 11. Haugejorden О, Вirke1аnd JМ. Еvidеnсе fог геvегsаl of the caries decline among Norwegian children.Int J Раеdiatг Dent 2002,12:306-315 12. Ноrоwitz НS. Research issues in early childhood caries. Community Dent Oral Epidemiol 1998;17:292-295. 13. Isоkаngas Р, Söderling Е, Pienihäkkinen К, А1аnеn Р. Оссurrеnсе оf сonsumption of xylitol chewing gum, a follow-up from 0 tо 5 уеагs аgе. J Dеnt Res 2000;79:1885-1889. 14. Кеуеs РН. Rесеnt аdvances in dental саries геsearch. Васteriology, bасtеriologiса1 findings, and biological implications. Int. Dent J. 1962;12:443-464. 15. Kleinberg I. A mixed-bacteria ecological approach to understanding the role for the oral bacteria in dental caries causation: an alternative and the specific-plaque hypothesis. Crit. Rev. Oral. Biol Med 2002;13:108-125. 16. Кnеist S, Воruttа А. Zum Ursachenkomplex der frühkindlichen Karies und ihrer Vermeidung. Zahnärztl. Welt 2005;114:286-292. 17. Кnеist S, Воruttа А, Меrtе А. Zur Infektionsquelle der Karies. Quintessenz 2004; 55: 237-246. 18. Кnеist S, Chemnitius P.,Воruttа А. Die mikrobielle Mundhöhlenbesiedlung von Müttern in Beziehung zur frühkindlichen Karies ihrer Kinder. Quintessenz 2006;57:607-615 19. Köhler B, Andreen I. lnfluence of caries preventive measures in mothers on carioqenic bacteria and caries experience in their children. Агсh Ога1 Вiо1 1994;39:907-911. 20. Köhler B, Bratthall D. Intrafamilian levels of Streptococcus mutans and some aspects of the bacterial transmission Scand J Dent Res 1978;86:35-42. 21. König K. Karies und Kariesprophylaxe. 1.Aufl. München: Goldmann, 1971. 22. Marsh PD. Dental plaque as a biofilm: The significance of pH in health and caries. Compend Contin Educ Dent 2009;30:76-78,80,83-87. 23. Masuda N, Shimamoto T , Kitamura K, Sobue S, Hamada S. Transmission of Streptococcus mutans in some selected families. Mikrobios1985;44:223-232. 24. Petersen PE. Sociobehavioural risk factors in dental caries – international perspectives. Community Dent Ога1 Ерidemiol 2005;33:274-279. 25. Poulsen S. Dental caries in Danish children and adolescents 1988-94. Community Dent Oral Epidemiol. 1996; 24:282-285. 26. Reisine S, Douglass JM. Psychosocial and behavioural issues in early childhood caries. Community Dent Oral Epidemiol 1998;26:32-44. 27. Seow WK. Biological mechanisms of early childhood caries. Community Dent Oral Epidemiol 1998;26:8-27. 28. Speechley M, Johnston DW. Some evidence from Ontario, Canada of a reversal in the dental caries decline. Caries Res 1996;30:423-427. 29. Splieth CH, Treuner A, Berndt C. Orale Gesundheit im Kleinkindalter. Präv Gesundheitsf 2009;4:119-123. 30. Takahashi N, Nyvad B. Caries ecology revisited: Microbial dynamics and the caries process. Caries Res 2008;42:409-418. 31. Tanzer JM, Livingston J, Thompson AM. The microbiology of primary dental caries in humans. J Dent Educ 2001;65: 1028-1037. 32. Twetman S, García-Godoy F, Goepferd SJ. Infant oral health. Dent Clin North Am 2000; 44: 487-505. 33. Wendt LK, Birkhed D. Dietary habits related to caries development and immigrant status in infants and toddlers living in Sweden. Acta Odontol Scand 1995;53:339-344.