Р.И. Мельцер, С.М. Ошукова, И.У. Иванова

Р.И. Мельцер, С.М. Ошукова, И.У. Иванова
НЕЙРОКОМПРЕССИОННЫЕ
СИНДРОМЫ
Петрозаводск
2002
ББК {_______________}
{_______________}
Рецензенты:
доцент, к.м.н., заведующий курсом нервных
Коробков М.Н.
болезней Петрозаводского государственного
университета
главный нейрохирург МЗ РК, зав.
Колмовский Б.Л.
нейрохирургическим отделением
Республиканской больницы МЗ РК,
заслуженный врач РК
Д 81 Нейрокомпрессионные синдромы: Монография / Р.И. Мельцер,
С.М. Ошукова, И.У. Иванова; ПетрГУ. Петрозаводск, 2002. 134 с.
ISBN 5-8021-0145-8
Существует довольно большая группа заболеваний периферических нервов конечностей, не связанных ни с инфекционными, ни с вертеброгенными
факторами. Сведения об этих нейрокомпрессионных или туннельных поражениях в основном содержатся в специальной «неврологической» литературе, в
связи с чем, вероятно, остаются недостаточно известными широкому кругу
врачей других специальностей. В то же время, туннельные поражения нервов
представляют собой ту клиническую проблему, где сходятся и переплетаются
интересы хирургов, ортопедов, травматологов, онкологов, ревматологов и т.д.
Причем иногда эти проблемы не только сходятся, но и сталкиваются, так как
каждый из перечисленных специалистов рассматривает ТС в своем привычном, иногда весьма специфическом ракурсе. Меткая фраза Н.М. Жулева с соавторами (1992), повествующая о том, что этот особый вид туннельных поражений периферических нервов «не столько редко встречается, сколько плохо
распознается», позволяет сделать вывод, что необходимые данные по вопросу
нейрокомпрессионных поражений все еще не встретились с теми, кому они
нужны в повседневной клинической практике.
Авторы
выражают
огромную
благодарность
А.М. Серову,
А.В. Кузнецовой, О.Н. Павловой, В.В. Каулио и многим другим, кто помог нам
справиться с этой работой и будут признательны всем, кто сочтет возможным прислать свои критические замечания и рекомендации, которые
обещают учесть в дальнейшей работе по этой теме.
Табл. 2. Ил. 68. Библиогр.: 35 назв.
ББК {_______________}
ISBN {номер выдадут}
Р.И. Мельцер,
С.М. Ошукова,
И.У. Иванова, 2002
 Петрозаводский
государственный
университет, 2002

3
ПРЕДИСЛОВИЕ
«При подготовке этой книги автор проделал
большую работу, просмотрев массу печатных
источников, и хотел бы предупредить читателя,
что достоинства предлагаемой его вниманию
книги, если таковые имеются, это прежде всего
достоинства первоисточников, по которым она
написана; в то же время ответственность за
ошибки и неточности в этой работе авторы
целиком берут на себя.»
Джозеф Н. Горз. Подъем затонувших кораблей.-Л.:
Судостроение, 1979.-351 с.
Существует довольно большая группа заболеваний периферических нервов конечностей, не связанных ни с инфекционными, ни с вертеброгенными факторами. Сведения об этих нейрокомпрессионных
или туннельных поражениях в основном содержатся в специальной
«неврологической» литературе, в связи с чем, вероятно, остаются недостаточно известными широкому кругу врачей других специальностей. В то же время, туннельные поражения нервов представляют собой ту клиническую проблему, где сходятся и переплетаются интересы
хирургов, ортопедов, травматологов, онкологов, ревматологов и т.д.
Причем иногда эти проблемы не только сходятся, но и сталкиваются,
так как каждый из перечисленных специалистов рассматривает туннельные синдромы (ТС) в своем привычном, иногда весьма специфическом ракурсе. Меткая фраза Н.М. Жулева с соавторами (1992), повествующая о том, что этот особый вид туннельных поражений периферических нервов «не столько редко встречается, сколько плохо распознается», позволяет сделать вывод, что необходимые данные по вопро-
4
су нейрокомпрессионных поражений все еще не встретились с теми,
кому они нужны в повседневной клинической практике.
Это положение дел позволяет авторам надеяться, что их попытка
популяризации знаний по разделу ТС будет понята правильно, и никого не удивит обращение к этой теме травматологов, которые искренне
убеждены в базисной роли клинической неврологии, пронизывающей
и объединяющей все врачебные специальности так же, как нервная
система – организм человека.
У авторов нет никаких сомнений в том, что качественное лечение
данной патологии должно всегда проводиться с участием невропатолога, знающего лучше, чем другие специалисты, особенности высокочувствительной нервной системы человека и владеющего всеми возможностями инструментальной диагностики и дифференциации различных ТС. Более того, иногда вся последующая судьба больного зависит
от своевременной консультации его невропатологом. Однако, эта своевременность может быть обеспечена только тогда, когда с ТС будут хорошо знакомы все хирурги, травматологи, ревматологи и т.д., к которым больные и попадают на прием чаще всего. В помощь этим специалистам авторы и предназначают свою работу.
5
ВВЕДЕНИЕ
Полиморфизм клинических проявлений и особенностей течения
нейрокомпрессионных синдромов (НКС) до настоящего времени служит серьезным препятствием для преодоления несовершенства существующей нозологической систематики этих заболеваний. ТС, являющиеся основными представителями компрессионно-ишемических невропатий, встречаются довольно часто, составляя около четверти всех
поражений периферической нервной системы, причем в 80% наблюдений страдают верхние конечности (И.П. Кипервас, М.В. Лукьянов,
1991). В отечественной и зарубежной литературе нет согласия в определении или обозначении границ этой группы заболеваний.
Радикальный пересмотр инфекционной теории поражения изолированных периферических нервов привел к заключению, что НКС следует рассматривать как клинический симптомокомплекс, обусловленный сдавлением, хронической травматизацией или(и) сосудистым поражением в виде ишемии, происходящими в анатомических каналах
или туннелях. Основным объединяющим моментом при выделении
данной, этиологически неоднородной, группы поражений нервов является присутствие главного патогенетического фактора – локальной
компрессии. Чаще всего нейрокомпрессия происходит в тех местах, где
нервные стволы и их анатомические «попутчики» проходят в каналах
(туннелях), а также других узких межтканевых промежутках или сужениях, образованных связками, фасциями, сухожилиями, мышцами и
костями. Именно в этих узких от природы вместилищах под влиянием
многообразных первичных факторов может наступать кратковременная
острая или длительная механическая ирритация и компрессия нерва по
6
его окружности. Такое состояние образно называют «удушением» нерва (Лобзин В.С. и соавт, 1988).
Необходимо еще раз подчеркнуть, что наличие туннеля, канала
или щели («ловушечного пункта»)- это только потенциальный момент,
а к возникновению невропатий ведут механическая компрессия и ишемия нерва. То есть, неблагоприятное значение суженных вместилищ
нерва (туннелей) заключается в возможности возникновения в них
опасности странгуляции или ангуляции (перегибов) нерва. Взаимодействие этих факторов приводит к поражению нерва, которое, в силу отсутствия признаков инфекционного воспаления, не может быть оценено как «неврит». Наиболее адекватно обозначить группу данных заболеваний, учитывая ведущие факторы патогенеза (туннель, компрессия,
ишемия), как туннельные компрессионно-ишемические невропатии
(Жулев Н.М. и соавт, 1992). Я.Ю. Попелянский (1983) для уточнения
локализации этого события, предложил указывать нерв, подвергающийся компрессии («запястная туннельная компрессия срединного
нерва», или «ульнарный синдром запястья»).
Встречаются и другие варианты классификационного обозначения: «мононевропатии, обусловленные туннельными синдромами»
(Аверочкин А.И., Штульман Д.Р., 1981), «туннельные поражения периферических нервов» (Берзиньш Ю.Э., Ципарсоне Р.Т., 1981), «нетравматические механические поражения периферических нервов»
(Тикк А.А., Вирро Т.Э., 1981), «синдромы ущемления нервных стволов» (Попелянский Я.Ю., 1982). Нередкими являются и эпонимические обозначения – синдром или метатарзалгия (невралгия) Мортона,
синдромы Сейффарта, Хофенцена, Томсона-Копелла, Кека-Лема, парестетическая мералгия Рота и др.
7
В ряде сообщений туннельные невропатии классифицируются по
наименованию компремирующей мышцы (синдромы нижней косой
мышцы головы, передней лестничной, малой грудной, грушевидной
мышц и т.п.). Есть в литературе упоминания и о синдроме четырехстороннего отверстия, а также медиальном и латеральном синдромах пупартовой связки.
Некоторые
указывают
на
патогенетических
авторы
(Попелянский Я.Ю.,
возможность
1983)
возникновения
обстоятельствах
и
справедливо
при
тех
же
компрессионных
нейроангиопатий-нейроваскулярных туннельных синдромов.
В зарубежной литературе получил распространение термин «ловушечная невропатия» («entrapment neuropathy»), впервые предложенный W. Thompson и Н. Kopell в 1959 году, то есть локальное повреждение нерва вследствие его ирритации, обусловленной «вторжением анатомических соседей» или сдавлением за счет увеличения объема соседствующих тканей. Иначе говоря, подобное сужение костносвязочно-мышечных вместилищ, происходящее под влиянием многообразных первичных факторов может привести к компрессии нерва и
его механической ирритации. К «ловушкам» для нерва относят не
только туннели, но и те «ловушечные пункты», в которых нерв меняет
свое направление, либо делает резкий поворот, перегибаясь через какую-либо связку или плотный фиброзный край мышцы. В последнем
случае, очевидно, речь идет уже не о концентрическом «удушении»
нерва, а о его травматизации вследствие трения и прижатия к такому
мышечному краю или связке. В этом варианте повреждающее воздействие соответственно происходит не в туннеле, а в месте перегиба нерва и, следовательно, речь о необязательности концентрического механизма «удушения» нерва.
8
В англоязычной литературе последних лет встречается термин
«компартмент-синдром» (CS). Название синдрома образовано от английского «compartment» (купе, отсек, камера, перегородка). Мышечно-фасциальный «компартмент-синдром» возникает при быстром повышении давления в мышечных фасциальных футлярах, вызывающем
компрессию расположенных в них сосудистых и нервных структур
(Назаренко Г.И. и соавт, 1999).
Широко известна провоцирующая роль определенных профессиональных нагрузок и привычных поз в этиопатогенезе НКС. К ним
можно отнести поражения срединного нерва на уровне запястья и кисти при тяжелой физической нагрузке; локтевого нерва на этом же
уровне у велосипедистов-«многодневников»; поверхностной ветви лучевого нерва на тыле большого пальца при длительной работе ножницами, проявляющиеся болезненными парестезиями; компрессию седалищного нерва краем кресла у пилотов, совершающих длительный перелет; сдавление общего малоберцового нерва при длительном положении на корточках («паралич сборщиков клубники») или просто привычке сидеть, закинув ногу на ногу и т.д.
И все же, приходиться констатировать, что у большей части больных никакой достоверной этиологической связи с профессией не выявляется. Достаточно часто встречается и комбинированный компрессионно-ишемический вариант развития мононевропатии. В некоторых
случаях роль пускового этиопатогенетического механизма может играть и острая травма, причем иногда клинические события развиваются по типу «отложенного штрафа». Так, например, через ряд лет по мере прогрессирования вальгусной деформации после перенесенной когда-то однократной травмы локтя, возникают симптомы ульнарной
невропатии на уровне кубитального канала.
9
Одним из предрасполагающих факторов может оказаться и врожденная узость ложа, костно-связочно-мышечного влагалища, связанная
с топографо-анатомическими особенностями образований, образующих стенки туннелей.
Свою этиопатогенетическую роль иногда играет и аномальное отхождение или расположение нерва и кровоснабжающих его сосудов.
(Берзиньш Э.Ю., Думберс Р.Т., 1989; Аверочкин А.И., Штульман Д.Р.,
1991).
Таким образом, наиболее демонстративно роль механического
фактора в развитии мононевропатии проявляется при так называемом
«капканном» варианте, который подразумевает сдавление периферических нервных стволов в области анатомических сужений (туннелей),
через которые эти проводящие магистрали проходят, а также в пространствах ригидных костно-фиброзных и фиброзно-мышечных каналов, апоневротических щелях и отверстиях в связках. Перечисленные
анатомические образования выступают в роли факторов этиологического риска развития НКС.
К сужению всех перечисленных частей туннельной системы, могут привести фиброзные и дистрофические изменения их стенок, сопровождающие ряд заболеваний и физиологических состояний, вызывающих набухание или пролиферацию соединительной ткани в организме пациента.
К этиологическим факторам риска можно отнести: последствия
предшествовавших травм (16%), обменно-дистрофические заболевания суставов (41%) (Stevens J.), ревматоидный полиартрит, а также эндокринную патологию, где лидирующие позиции принадлежат гипотиреозу, акромегалии, сахарному диабету и т.п. Предрасполагающим мо-
10
ментом становятся и эндокринные сдвиги, развивающиеся при обычной беременности и при климаксе.
Более частым, даже основным (Попелянский Я.Ю., 1989) этиологическим посылом является профессиональное статическое и динамическое перенапряжение, ведущее к последующему поражению связочного аппарата и мышц (24%), участвующих в формировании стенок
туннеля. В 17% наблюдается сочетание нескольких этиологических
факторов, например, наличие профессиональных перегрузок мышц и
связок на фоне обменно-дистрофических изменений суставов (Жулев С.Н., 1996). Так, возникновение примерно половины ТС верхних
конечностей связано с профессиональной деятельностью пациента,
причем частота компрессионно-ишемических мононевропатий возрастает по мере увеличения производственного стажа.
На наш взгляд, включение в описываемую группу НКС тех наблюдений, когда острое развитие подобной клиники связано с однократным прямым сдавлением нервов в месте их близкого расположения к поверхности тела, было бы излишним упрощением патогенетического восприятия проблемы. Рациональнее в этой работе рассмотреть и развитие аналогичных событий в качестве составного элемента
клиники синдрома позиционной компрессии. Этот вариант развития
нейрокомпрессии связан с тем, что некоторые периферические стволы
плохо защищены от воздействия извне, так как они располагаются
вблизи от костных массивов и укрыты незначительным слоем мягких
тканей. Снятие «защитного» мышечного тонуса, происходящее при
развитии коматозного состояния, обеспечивает прямую передачу давления на нервный ствол.
В этих случаях сдавление массой собственного тела или его сегмента, обычно происходит, когда пострадавший лежит на твердой по-
11
верхности и «слишком глубоко спит». Причиной такого коматозного
сна, всегда сопровождающегося миорелаксацией, могут быть тяжелое
алкогольное опьянение, прием большой дозы барбитуратов или других
медикаментов аналогичного действия, длительный наркоз, разрегулированный диабет, инсульт, в результате которого тело парализованного
человека длительное время пребывало в одном положении и т.д.
Разница в механизме развития событий при ТС и позиционной
компрессии, достаточно очевидна, однако патогенетическая (сдавление) и симптоматическая близость этих состояний позволяла и ранее
многим
авторам
рассматривать
их
вместе.
Так
А.К. Эсбери,
Р.У. Джиллиатт, (1987) указывают, что «термин сдавление весьма точно
характеризует состояние, когда ограниченный участок подвергается
длительной компрессии, либо через кожу (как при «параличе субботней ночи»), либо источником подобного давления служит какое-либо
образование в тканях».
«Связующей нитью» здесь является формирование в результате
давления на нерв и кровоснабжающие его сосуды миодистрофического
очага, выступающего в качестве реализующего звена в развитии этих
патогенетически родственных компрессионно-ишемических невропатий (Хабиров Ф.А. и соавт, 1989).
Это позволяет, на наш взгляд, включить некоторые сведения о позиционной травме нервов в обсуждении проблемы нейрокомпрессионных синдромов (НКС).
12
ОБЩАЯ ЧАСТЬ
КЛАССИФИКАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НКС
В конце прошлого века этот синдром ошибочно описывался в качестве одной из форм ангиотрофоневротических заболеваний рук
(Nothnadel H,
1867;
Putnam J.,
1880
цит.
по
Ю.Э. Берзиньш
и соавт,1982), при которой акропарестезии очень часто локализовались
в зоне иннервации срединного нерва и провоцировались физической
нагрузкой мышц пальцев и кисти.
В англоязычной литературе первым описанием синдрома запястного канала, считают наблюдение Paget J., который еще в 1870 году
упоминал об осложнениях после перелома лучевой кости в типичном
месте, когда избыточная костная мозоль приводила к сдавлению срединного нерва.
ТС наблюдаются при физическом перенапряжении и механическом сдавлении окружающими тканями, при гиперпластической перестройке периневральных образований вследствие обменных и дисгормональных нарушений, а также в результате дополнительной ишемии
нервного ствола.
Появляющиеся в последние годы описания только крайне редко
встречающихся вариантов нейрокомпрессии как бы свидетельствуют о
том, что этап накопления сведений по этому вопросу практически закончился и пора перейти к осмыслению и периодизации.
Полиэтиологичность ТС естественным образом проявляется трудностями создания единой классификации.
По предложению И.П. Антонова (1985) ТС выделены в самостоятельный подраздел под наименованием «компрессионно-ишемические
мононевропатии» (КИМ). В то же время, Я.Ю. Попелянский (1989)
13
включает ТС в неврологические проявления остеохондроза позвоночника. Классификация В.С. Лобзина и соавт (1988), насчитывающая 32
раздела, построена с учетом топографии, локализации поражения и его
клинико-патологических особенностей. И.П. Кипервас, М.В. Лукьянов
(1991) предложили классификацию ТС с учетом этиологичеких факторов и характера нервных и сосудистых нарушений.
Доминирующее место по количеству наблюдений занимает безусловно синдром карпального (запястного) канала, на долю которого
приходится не менее 50% всех ТС.
Несколько особняком стоит группа многоуровневых радикулоневропатий (Жулев С.Н., 1996), включающая в себя по данным автора, исследовавшего туннельные поражения локтевого нерва, поражение корешков С8-Тh1, локтевого нерва на уровне кубитального и Гюйоновского каналов.
Близкую к описанной группу составили больные с комбинированными туннельными поражениями на двух уровнях (табл. 1).
Таблица 1
Комбинированные туннельные поражения
Вариант невропатий
Синдром Гюйона
Синдром кубитального канала
Синдром кубитального канала и канала
Гюйона
Многоуровневая радикулоневропатия
Всего
Количество
больных
20
27
44
Абсолютное число
больных, %
17,7
23,9
39,0
22
113
19,4
100
По всей вероятности, по поводу последних двух форм из указанных в перечне автора, определенную полемику в литературе не нужно
будет воспринимать как полную неожиданность к патогенезу.
Туннельная компрессионно-ишемическая невропатия есть неинфекционное заболевание нервного ствола, вызванное его локальным
14
раздражением, компрессией и ишемией в анатомически и биомеханически неблагоприятных условиях размещения нерва.
Данное определение позволяет разграничить невропатии (неинфекционное заболевание) от невритов (инфекционное), компрессионно-ишемические поражения нервных стволов от компрессионноишемических вертеброгенных поражений корешков (радикулитов) и от
других (токсических, бластоматозных, аллергических, дисметаболических и т.д.) поражений и заболеваний периферической нервной системы.
В IV разделе классификации заболеваний периферической нервной системы, предложенной академиком АН БССР И.П. Антоновым
(1985), перечислены травматические невропатии, воспалительные (мононевриты) и компрессионно-ишемические мононевропатии, с подстрочным примечанием, что к последним чаще всего следует относить
туннельные синдромы. К компрессионно-ишемическим мононевропатиям туннельного происхождения автор классификации относил 10
форм: синдром запястного (карпального) канала (поражение срединного нерва в области лучезапястного сустава), синдром канала Гюйона
(поражение локтевого нерва в области запястья) синдром кубитального
канала (поражение локтевого нерва в области одноименного сустава),
поражение лучевого нерв в локтевой области, поражение срединного
нерва в локтевой области, поражение надлопаточного нерва, поражение подмышечного нерва, синдром тарзального канала, поражение малоберцового нерва, поражение бокового кожного нерва бедра.
И.П. Антонов справедливо подчеркивал, что эта группа заболеваний
требует
внимательного
изучения,
поскольку
компрессионно-
ишемические невропатии встречаются часто, а диагностируются не-
15
редко как вертеброгенные заболевания, что приводит к ошибочной
программе лечения.
Исключительное многообразие форм (в литературных источниках
описано уже около 40 различных синдромов) и терминологических вариантов компрессионно-ишемических невропатий затрудняет создание
единой общепризнанной классификации.
Как известно, любая классификация, использующаяся в клинической практике, подвергается пересмотру каждые 8-10 лет, в связи с появлением новых сведений и соответствующими изменениями наших
представлений. В полной мере это относится и к нейрокомпрессионным синдромам. В отечественной и зарубежной литературе не было и
нет согласия в вопросе дефиниции этой достаточно частой (17-21%)
патологии периферической нервной системы.
Поскольку компрессия нервов чаще всего происходит в анатомических туннелях (каналах), большая часть исследователей для обозначения этой группы заболеваний предпочитает применять термин «туннельные синдромы», уточняя при этом локализацию сужения («синдром запястного канала», «синдром пронатора», «синдром кубитального канала», «синдром тарзального канала» и т.д.)
Я.Ю. Попелянский (1982, 1983) интегрировал эти состояния под
названием «синдромы ущемления нервных стволов» и предложил в
определении указывать нерв, подвергнувшийся компрессии, например,
«запястная туннельная компрессия срединного нерва» или «ульнарный
синдром запястья».
Ф.А. Хабиров с соавторами (1989) считают правильным туннельное поражение рассматривать как комплексный исход сдавления и
ишемии и предлагают именовать это состояние компрессионно-
16
ишемической невропатией, а при одновременно воздействии на сосуды
– нейроваскулярным синдромом.
Понятно, что наличие туннеля, канала или межтканевой щели
(«ловушечного пункта») – это только потенциальное, но совершенно
недостаточное условие развития ТС. Основные воздействия, приводящие к странгуляции нерва, связаны с возникающим по разным причинам несоответствием размеров межтканевого канала и нервных, а иногда и сосудистых, магистралей.
Надо полагать, что общепризнанная классификация может быть
построена только с использованием комплексного подхода, наиболее
оправданным из которых, в связи с многофакторностью и нередким
сочетанием, взаимосвязью и потенцированием первичных и непосредственно разрешающих причинных воздействий, является этиологический.
В целях диагностики и правильной ориентации врача в выборе
адекватных методов лечения Жулев Н.М. и соавторы (1992) при создании классификации избрали подходы, отражающие основные механизмы развития болезни, название пострадавшего нерва и топографоанатомический уровень его поражения с указанием тех структур (туннелей, отверстий, каналов, мышц или связок), при участии которых
формируется заболевание. В этой классификации (табл. 2) авторы попытались охватить максимум видов и вариантов туннельных невропатий, освещенных в литературе.
17
Таблица 2
Классификация туннельных компрессионно-ишемических невропатий
Обозначение компремированных
Уровень компрессионно-ишемического
структур и клиникопоражения, компремирующие структуры
патогенетических форм заболевания
I. Невропатии черепных нервов
1. Туннельная компрессионноФаллопиев канал, преимущественно его
ишемическая невропатия лицевого
нижняя треть; ишемически-гипоксический отек
нерва. Паралич Белла
и набухание периневральных тканей
неинфекционного происхождения,
«идиопатический» паралич Белла
2. Компрессионно-ишемическая
Подглазничный и мандибулярный каналы;
невропатия – невралгия второй и
несоответствие неврально-сосудистого
третьей ветвей тройничного нерва.
тригеминального пучка диаметру костного
Тригеминалгия туннельного
канала вследствие его органического или
происхождения
функционального стенозирования
3. Компрессионная невропатия –
Задненижний фиброзный край шилоглоточной
невралгия языкоглоточного нерва
мышцы в месте перегибания через него
(ангуляции) языкоглоточного нерва.
Увеличенный шиловидный отросток височной
кости
II. Невропатии шеи и плечевого пояса
4. Компрессионная невропатия
VI—VII шейные позвонки; отверстие с
тыльного (заднего) нерва лопатки
фиброзными краями в средней лестничной
мышце
5. Компрессионно-тракционная
Уровень и механизмы компрессии могут быть
невропатия длинного нерва грудной
аналогичны. Возможны варианты (ангуляция
клетки
по наружной поверхности средней лестничной
мышцы с перерастяжением, влияние
добавочного шейного ребра)
6. Рефлекторная шейная мышечноКомпрессия в межлестничном промежутке за
компрессионная ангио-невропатия
счет преимущественно передней лестничной
плечевого сплетения и
мышцы (васкулярно-невральный вариант) или
средней лестничной мышцы (невральноподключичной артерии. Синдром
Наффцигера, синдром передней
васкулярный вариант)
лестничной мышцы
7. Компрессионная невропатия
Верхний край лопатки. Структуры канала,
надлопаточного нерва
образованного надлопаточной выемкой и
верхней поперечной связкой лопатки
8. Компрессионная невропатия
Задне-верхняя область плеча. Компрессия нерва
подкрыльцового нерва
в четырехстороннем отверстии, образованном
головками трехглавой мышцы и большой и
малой круглыми мышцами
9. Компрессионная ангионевропатия
Компрессия в ключично-реберном промежутке
плечевого сплетения и
за счет его сужения при аномально высоком 1
подкрыльцовой артерии. Реберноребре, врожденных или приобретенных
деформациях ключицы и ребра, под влиянием
ключичный синдром, синдром
высокого I ребра, синдром
профессиональных перегрузок, гипертрофии
Фолконера–Уэдла
подключичных мышц и др.
18
10. Компрессионная ангионевропатия Сдавление нервно-сосудистого пучка в области
плечевого сплетения, подмышечных
подмышечной впадины за счет патологически
артерии и вены. Синдром малой
измененной малой грудной мышцы,
грудной мышцы. гиперабдукционный профессиональных перегрузок, насильственных
чрезмерных гиперабдукционных движений
синдром, синдром Райта–
Мендловича
руки
III. Невропатии руки
11. Компрессионно-ишемическая
Запястье. Сдавление поперечной связкой
невропатия срединного нерва в его
запястья и другими периневральными тканями,
дистальной части. Синдром
расположенными внутри карпального туннеля
запястного (карпального) канала
12. Компрессионно-ишемическая
Верхняя треть предплечья. Странгуляция
невропатия срединного нерва в
между двумя пучками круглого пронатора и
проксимальной части предплечья.
ангуляция фиброзной аркадой в проксимальной
Синдром круглого пронатора,
части поверхностного сгибателя пальцев
синдром Сейфарта
13. Компрессионная невропатия
Надлоктевая часть плечевой кости с
срединного нерва в нижней трети
медиальной стороны. Компрессия в
плеча. Синдром супракондилярного
непостоянном «надмыщелковом кольце»,
отростка плеча, синдром ленты
ограниченном внутренним надмыщелком
Стразера, синдром Кулона, Лорда и
плечевой кости, супракондилярным апофизом и
Бедосье
фиброзной лентой Стразера. Гиперангуляция
нерва за счет добавочного отростка плечевой
кости
14. Компрессионно-ишемическая
Запястье. Стенки канала Гюйона (гороховидная
невропатия дистальной части
кость, ладонная карпальная связка, короткая
локтевого нерва. Ульнарный
ладонная мышца)
туннельный синдром запястья,
синдром ложа Гюйона
15. Компрессионная невропатия
Уровень локтевого сустава. Варианты
локтевого нерва в кубитальном
сдавления в надмыщелково-локтевом желобе и
канале. Кубитальный туннельный
в щели между двумя головками (пучками)
локтевого сгибателя кисти
синдром, поздний ульнарнокубитальный травматический
паралич
16. Компрессионная невропатия
Плечо. Компрессия в спиральном канале,
лучевого нерва на плече. Синдром
образованном одноименной бороздой плечевой
спирального канала, синдром
кости и головками (пучками) трехглавой
мышцы плеча
«ночного субботнего паралича»,
«парковой скамейки»
17. Компрессионная невропатия
Область локтя. Гиперангуляция и компрессия
глубокой ветви нерва фиброзным верхним
глубокой (задней) ветви лучевого
краем радиального экстензора кисти и
нерва в подлоктевой области.
Синдром супинатора, синдром
ущемление в фиброзной щели супинатора
аркады Фрозе, синдром Томсона–
Копелла, синдром «локоть
теннисиста»
19
18. Компрессионно-тракционная
невропатия пальцевых
(межпальцевых) нервов руки
19. Компрессионная невропатия
мышечно-кожного нерва
VI. Невропатии тазового пояса и ног
20. Компрессионно-тракционная
невропатия подвздошно-пахового
нерва
21. Компрессионно-тракционная
невропатия подвздошно-подчревного
нерва
22. Тракционная невропатия
бедренно-полового нерва
23. Компрессионная невропатия
внутреннего срамного нерва.
Промежностная невралгия. Синдром
канала д'Алкока. Синдром
велосипедиста
24. Компрессионно-ишемическая
невропатия наружного кожного нерва
бедра. Перестетическая мералгия
Рота
25. Рефлекторная мышечнокомпрессионная тазовая невропатия
седалищного нерва. Синдром
грушевидной мышцы
26. Компрессионная невропатия
запирательного нерва. Синдром
запирательного канала
27. Компрессионая невропатия
подкожного бедренного нерва
28. Компрессионно-ишемическая
невропатия общего малоберцового
нерва. Синдром Гюйона, де Сеза,
Блондена — Вальтера,
профессиональный паралич
копальщиков луковиц тюльпанов,
фибулярный синдром
Метакарпо-фалангеальные сочленения. Стенки
интерметакарпального туннеля, образованного
глубокой и поверхностной поперечными метакарпальными связками, натянутыми между
головками метакарпальных костей
Область локтя с наружной стороны. Сдавление
(микротравматизация) сухожилием двуглавой
мышцы плеча
Передняя верхняя ость подвздошной кости.
Перерастяжение и компрессия нервов в
межмышечных слоях нижних частей брюшной
стенки и в области внутреннего отверстия
пахового канала. Компрессионно-тракционные
факторы последствий травм и деформации
тазовых костей с дестабилизацией установки
позы
Синдром Мументалеров. Синдром каузалгии
пахово-генитальной зоны
Синдром Мейджи–Лайона, Гольдберга–
Амеляра
Промежность. Компрессия срамного нерва в
ишиоректальной ямке между седалищной
костью и внутренней запирательной мышцей, в
канале д'Алкока
Передняя верхняя ость подвздошной кости.
Прижатие нерва над осью или под пупартовой
связкой
Таз. Компрессия ствола нерва между
грушевидной мышцей и крестцово-остистой
связкой
Таз. Компрессия нерва в запирательном канале
за счет остеофиброза, остеофитов лонных
костей, грыжи канала, травматического отека
мягких тканей
Нижняя треть бедра. Стенка «подпортняжного»
или гунтеровского канала бедра
Верхненаружная часть голени. Прямая
компрессия нерва на уровне головки и шейки
малоберцовой кости в результате внешнего
воздействия, либо компрессия сосудистонервного пучка на этом уровне за счет
длительного интенсивного сближения
двуглавой мышцы бедра с головкой
малоберцовой кости
20
29. Тракционная невропатия
поверхностного малоберцового
нерва. Невропатия чувствительной
ветви малоберцового нерва.
Малоберцовая мононевралгия Генри
30. Компрессионно-тракционная
невропатия терминальной части
глубокого малоберцового нерва.
Передний тарзальный туннельный
синдром
31. Компрессионно-ишемическая
невропатия дистальной части
большеберцового нерва, синдром
тарзального канала, синдром канала
Рише
32. Тракционно-компрессионная
невропатия подошвенных нервов
33. Тракционно-компрессионная
невропатия межпальцевых
(пальцевых) нервов.
Метатарзалгия Мортона
Граница средней и нижней трети голени с
наружной стороны, фиброзное отверстие в
глубокой фасции голени, гиперангуляция и
тракция чувствительной ветви при
форсированном подошвенном сгибании и
повороте внутрь стопы в голеностопном
суставе
Тыл стопы. Давление, повторные микротравмы
ветвей нерва, их прижатие к кости через тонкие
мягкие ткани тыла стопы, форсированная
подошвенная флексия стопы. Компрессия в
туннеле под коротким экстензором I пальца
стопы
Область ниже и позади внутренней лодыжки.
Сдавление нерва стенками и содержимым
тарзального туннеля, а также окружающими
тканями
Область медиальной части подошвы кпереди от
пяточной кости. Фиброзные отверстия в
верхнемедиальной части мышцы, отводящей
большой палец стопы
Область между головками метатарзальных
костей, чаще между III и IV. Натяжение и
перегибание (ангуляция) и компрессия нерва
под утолщенной глубокой поперечной
метатарзальной связкой
В классификации не представлены синдромы, которые ее авторы
посчитали спорными или недостаточно обоснованными для включения
в нее: наследственная политопическая компрессионно-ишемическая
невропатия, невропатия дистальных отделов межкостных нервов, невропатия пяточного и икроножного нервов, невропатия реберного нерва,
компрессия большеберцового нерва над дугой камбаловидной мышцы
и т.д.
Частота отдельных видов невропатий во многом зависит от возраста больных, наличия тех или иных общих соматических и эндокринных заболеваний, последствий травм, а также характера профессиональных и бытовых нагрузок.
Из представленных в классификации разнообразных видов и форм
компрессионно-ишемических невропатий сравнительно часто встре-
21
чаются 15–20 вариантов (1, 2, 5, 6, 7, 8, 10, 11, 13, 14, 15, 16, 17, 22, 24,
25, 26, 29, 30, 31), остальные составляют менее 1% от всех подобных
наблюдений.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ТУННЕЛЬНЫХ НЕВРОПАТИЙ
Причинами развития компрессионно-ишемических невропатий
могут быть как локальные патологические процессы в области туннелей, так и общие системные заболевания. Такое разделение этиологических факторов представляется целесообразным, так как помогает
врачу определить их значимость в происхождении заболевания и сразу
ориентирует на рациональное применение адекватной (общего или местного воздействия) терапии.
Для туннельных синдромов любой локализации может быть применена с учетом некоторых дополнений и изменений хорошо известная
классификация этиологических факторов синдрома запястного канала
(Берзиньш Ю.Э., 1982).
Общие (системные) факторы
1.
2.
3.
Эндокринопатии и эндокринные заболевания:
А.
Беременность
Б.
Функциональная недостаточность яичников
В.
Акромегалия
Г.
Микседема
Системные заболевания соединительной ткани:
А.
Ревматоидный артрит
Б.
Системная склеродермия
В.
Полимиозит
Общие нарушения обмена:
А.
Сахарный диабет
22
Б.
4.
Подагра
Заболевания опорно-двигательного аппарата:
А.
Деформирующий полиостеоартроз
Б.
Остеохондроз позвоночника
Местные факторы
1.
Врожденные:
А.
Генетически детерминированное сужение костных каналов
Б.
Аномалии развития опорно-двигательного аппарата, анатоми-
ческие варианты расположения периферических нервов и сосудов
2.
Приобретенные:
А.
Перенапряжение связочно-мышечного аппарата профессио-
нального, спортивного или бытового происхождения
Б.
Гипокинезия (стереотипные тонические и статические пози-
ции, привычные характерные позы)
В.
Травмы и их последствия
Г.
Острое и подострое воспаление содержимого туннелей
I. ОБЩИЕ (СИСТЕМНЫЕ) ФАКТОРЫ
1.
ЭНДОКРИНОПАТИИ И ЭНДОКРИННЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
Влияние эндокринопатий в качестве одного из общих факторов
этиологии туннельных синдромов не подлежит сомнению: соотношение больных женского и мужского пола составляет 2:1 (Phalen G., 1972)
и даже 8,2:1 (Берзиньш Ю. Э. и др., 1982), при этом отмечается преобладание женщин пожилого возраста, находящихся в климактерическом
периоде, молодых женщин с недостаточностью яичников и беременных женщин. Более частое развитие компрессионно-ишемических невропатий у женщин в период менопаузы и при гипофункции яичников
23
объясняется тем, что одновременно со снижением функциональной активности яичников в гипофизе повышается выброс регуляторных гормонов, вызывающих избыточную пролиферацию тканей, в том числе и
в области анатомических туннелей. Имеются наблюдения, когда единственной возможной причиной туннельных синдромов был климакс
или состояние, развивающееся после удаление яичников (Берзиньш Ю.Э и др., 1982; Antonini G. et al., 1982)..
Развитие туннельных синдромов у беременных чаще происходит
во второй половине срока и также обусловлено гормональными сдвигами: в крови отмечается высокое содержание активного полипептида
релаксина, осуществляющего «разрыхление» соединительной ткани, а
повышенное содержание альдостерона вызывает нарушения водносолевого равновесия и приводит к отекам (Pryse-Phillips W., 1984). Однако, эти гормональные сдвиги продолжаются в организме относительно недолго, а потому изменения в тканях носят обратимый характер и все симптомы заболевания обычно проходят самостоятельно после родов.
Сходный механизм формирования туннельных невропатий наблюдается и при акромегалии: происходит набухание и гиперплазия стенок
сухожильных влагалищ, а также соединительной ткани в местах прикрепления связок и сухожилий (Low P. et al., 1974). При микседеме основным фактором развития туннельных синдромов является стойкий
отек сухожильных влагалищ, связок и подкожной клетчатки.
2.
СИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ
ТКАНИ. ОБЩИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА
К числу общих причин фиброзных и дистрофических изменений
стенок анатомических каналов относят ряд заболеваений, приводящих
24
к набуханию или пролиферации соединительной ткани: ревматоидный
артрит, системная склеродермия, полимиозит, сахарный диабет, подагра и др.
Так, развитие синдрома запястного канала при подагре обусловлено образованием подагрических узелков в области запястья вблизи
срединного нерва, при ревматоидном артрите – деформацией стенок
канала, отеком соединительной ткани вокруг пораженных суставов,
набуханием сухожильных влагалищ сгибателей пальцев. При склеродермии клиника невропатии развивается в начальной «отечной» фазе
этого заболевания в результате отека и увеличения объема содержимого туннелей.
3.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО
АППАРАТА
По мнению И.П. Кипервас (1992) среди общих этиологических
факторов большое значение имеет деформирующий полиостеоартоз.
При этом заболевании поражаются мелкие и крупные суставы конечностей, а также межпозвонковые суставы, где формируются функциональные, а иногда и органические блоки. Полиостеоартроз, наличие
блоков межпозвонковых суставов с поражением их дисков являются
основной причиной нейроостеофиброза – вторичных функциональных
и деструктивных изменений мышц, сухожилий, связок.
Необходимость подчеркнуть значение рефлекторных механизмов
в развитии туннельных синдромов связана с возникновением мышечно-тонических рефлексов и гипертонусов в результате патологической
импульсации из позвоночника. При остеохондрозе позвоночника продолжительная афферентная импульсация (ирритация) из любых пораженных тканей двигательного сегмента (капсул межпозвонковых сус-
25
тавов, сухожилий, связок, надкостницы, фиброзного кольца диска)
приводит не только к образованию миотендинозов, но и миофасциальных триггерных точек – локальных гиперчувствительных зон в мышце
или ее фасции, вызывающих мучительные боли (Савченко В.А. и соавт., 1997). Эти рефлекторные изменения относятся к мышечнотоническим и нейродистрофическим синдромам, вызывающим тоническое напряжение мышц, а в некоторых случаях и компрессию сосудисто-нервных структур. Например, при синдроме нижней косой
мышцы головы происходит компрессия позвоночной артерии и большого затылочного нерва. При синдроме передней лестничной мышцы
происходит сдавление подключичной артерии и вены. Тоническое напряжение грушевидной мышцы вызывает компрессию седалищного
нерва и нижней ягодичной артерии.
Из перечисленных причин в возникновении компрессионноишемических невропатий безотносительно к локализации процесса не
удается выделить какую-либо одну в качестве специфической. И это
естественно. Факторы общего значения (эндокринопатии, нарушения
обмена, системные заболевания соединительной ткани) удается поставить в связь с невропатией чаще всего у тех больных, у которых заболевание проявляется без очевидной местной причины. Примером может быть развитие синдрома запястного канала у беременных или находящихся в климактерическом периоде. При этом мнение о наличии
такой общей причины подкрепляется развитием синдрома с двух сторон, а то и возникновением множественной компрессионной невропатии.
В тех же случаях, когда туннельный синдром развивается на одной
конечности, она обычно оказывается более нагружаемой, то есть имеет
место суммация факторов общего и местного воздействия. Например,
26
синдром запястного канала справа встречается в 63% случаев, слева – в
16%, а с двух сторон – в 21%. Некоторые авторы (Ragi Е., 1981; Reinstein L., 1981), мнение которых мы не разделяем, объясняют преобладание синдрома запястного канала у женщин тем, что у них карпальный канал более узок, чем у мужчин.
По данным литературы, число наблюдений, при которых можно
уверенно говорить о производящем действии общих этиологических
факторов, составляет 10–13%, с увеличением этого числа при отдельном анализе невропатий у женщин до 20–24 %. Однако, при более тщательном изучении анамнеза почти всегда выясняется забытая больным
«легкая» повторная травма, имеющая отношение к исследуемой области, или же усиленная перед манифестацией болезни хроническая и монотонная мышечная нагрузка (Жулев Н. М. и соавт., 1992). Учитывая
общие изменения поведенческих реакций у больных, длительно страдающих невропатиями, опрос следует проводить очень аккуратно и осторожно, во избежание «наводки» и последующих анамнестических
фантазий. Вероятно, и в случае доминирования общих этиологических
факторов развития туннельных невропатий разрешающее воздействие
все же оказывают местные причины, которые составляют 87–90%.
II. МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ
ВРОЖДЕННЫЕ ФАКТОРЫ
О наличии генетически детерминированного сужения костных каналов свидетельствуют рецидивы компрессионно-ишемических невропатий одной и той же локализации, наличие семейных случаев заболеваний. W. Tackman в 1984 году сообщил о наследственной компрессионно-ишемической невропатии с частым поражением малоберцового,
локтевого и срединного нервов, передающейся по аутосомно-
27
доминантному типу и протекающей благоприятно. М. De Leilis и соавт
(1972), G. Danta (1975) описали синдром запястного канала в нескольких поколениях одной семьи как семейно-наследственное заболевание,
начинающееся в раннем детстве.
Фактором врожденного предрасположения к развитию синдрома
Кулона, Лорда и Бедосье (форма 13, табл. 2) можно считать наличие
супракондилярного апофиза и ленты Стразера в нижней трети плеча.
ПРИОБРЕТЕННЫЕ ФАКТОРЫ
А. Перенапряжение связочно-мышечного аппарата
профессионального, спортивного или бытового происхождения
По данным большинства зарубежных и отечественных авторов
туннельные невропатии чаще встречаются у больных в возрасте 40–60
лет. На этот возрастной период жизни приходится интенсивная профессиональная нагрузка, что связано не только с приобретением производственного опыта и высокой квалификации. Параллельно этому, к
сожалению, идет процесс старения организма, закономерно сопровождающийся фиброзированием мышц, деформацией суставных концов с
развитием остеофитов и обызвествлением сухожилий и связок в местах их прикрепления.
Очевидную связь характера физической нагрузки (производственной, спортивной, бытовой) и преимущественного поражения нервов
верхних конечностей подтверждают следующие факты. Среди многочисленных туннельных синдромов невропатии рук составляют 83,1 %,
а ног – 16,9% (Берзиньш Ю.Э., Думбере Р.Т., 1985). При этом определенные закономерности наблюдаются и в распределении топики поражения по длиннику конечностей. В области кисти туннельные синдромы регистрируются в 70,1 % от всех поражений нервов рук, в локтевой
28
области – в 16,3%, проксимальных отделах рук – в 13,5%, на стопах – в
64,9%, области коленных суставов – в 27,2%, проксимальных отделах
ног – только в 7,9%.
Убедительные факты, свидетельствующие о значении механической ирритации нервных стволов в происхождении профессиональных
туннельных невропатий, привели Р.Т. Думбере, А.Г. Гайлитис (1985).
По их данным, у лиц, постоянно занятых ручным трудом туннельные
поражения рук отмечаются у 45,8%, а среди «белых воротничков» –
только у 9,3% (в 5 раз реже). У рабочих наиболее частой формой поражения был синдром запястного канала, что соответствует общеизвестному положению о преобладании его в популяции и, в то же время,
еще раз подчеркивает связь компрессионно-ишемических невропатий с
фактором повторных форсированных мышечных перегрузок.
Возникновение самой распространенной туннельной невропатии – синдрома карпального канала нередко обусловлено тяжелым физическим трудом с перегрузкой кисти и предплечья, как это свойственно швеям, дояркам, уборщицам, полировщицам, прачкам, музыкантам.
У женщин заболевание развивается в три раза чаще, чем у мужчин, и,
как правило, на доминантной руке.
Синдром круглого пронатора характерен для людей, занимающихся ручным трудом с частой сменой супинации на пронацию и длительной флексией пальцев (доярки, шоферы, прессовщики, резчики по металлу, гитаристы).
Ущемление локтевого нерва в кубитальном канале может происходить при частом сгибании и разгибании локтевого сустава у велосипедистов, машинисток, телефонисток.
Следует отметить, что не всегда причиной перенапряжения связочно-мышечного аппарата является тяжелый физический труд. Воз-
29
никновение невропатии нередко обусловлено суммацией множества
небольших, порой малозаметных травмирующих воздействий. Эта
травматизация выпадает из памяти больного или просто не связывается с заболеванием ни самим больным, ни малоопытным врачом. В
осознании причинно-следственной связи предшествующих и последующих событий психологически значимой для больного, как правило,
является острая стрессовая ситуация, а не повседневные или привычные («рядовые») события. Пусковой механизм при первых признаках
заболевания часто недооценивается не только больными, но и врачами.
У женщин, ушедших на пенсию по возрасту как раз в период климакса,
нередким является развитие синдрома запястного канала ввиду увлечения вязанием и шитьем, усиленных (из-за появившегося «свободного
времени») музыкальных упражнений на фортепиано или работы на
пишущей машинке. Даже довольно интенсивные, но привычные физические нагрузки в сознании больных обычно не связываются с началом
болезни (Жулев Н.М. и соавт, 1992).
Б. Гипокинезия
А.И. Аверочкин (1985) считает, что в развитии туннельных невропатий определенное причинное значение имеет гипокинезия. Стереотипные длительные тонические и статические позиции и привычные
характерные позы могут способствовать компрессии нерва, особенно
если он при этом подвергается и внешнему сдавлению. Автор наблюдал кубитальный синдром, причинным фактором которого было придавливание нерва (длительное прижатие локтя) к поверхности стола,
твердым подлокотникам кресла, чертежной доске. Описанные варианты кубитального синдрома А. И. Аверочкин обозначает как позиционные ульнарные невропатии. К ним он относит также и ятрогенные по-
30
вреждения локтевого нерва вследствие придавливания руки к койке
при продолжительных вливаниях в локтевую вену, после длительного
ношения косыночкой повязки с согнутой в локте рукой (фактор натяжения и ангуляции нерва) и др.
При некоторых профессиональных и спортивных форсированных
или длительно повторяющихся движениях происходит травматизация
подмышечного нерва. При отведении руки в сторону и кзади и одновременном сгибании ее в локте изменяется величина и конфигурация
четырехстороннего отверстия (foramen guadrilaterum), которое становится чрезвычайно узким и напоминает щель. Именно в ней и происходит
сдавление
нерва
(Берзиньш Ю.Э.,
Ципарсоне Р.Т.,
1983;
Kopell H., Thompson W., 1976).
Компрессионной невропатии лучевого нерва на плече нередко
предшествует необычно глубокий сон, связанный с употреблением
алкоголя (возникает так называемый «ночной субботний паралич») или
с сильным физическим утомлением накануне в сочетании с неудобной
позой во время сна и отсутствием мягкой постели («синдром парковой
скамейки»).
Встречается
и
ятрогенный
механизм
подобного
повреждения, когда при длительных операциях, проводимых под
наркозом, рука отведена в сторону и опирается на край стола в
проекции канала лучевого нерва.
Возникновение синдрома круглого пронатора провоцируется переноской тяжестей, при которой давление груза приходится на область
предплечья (ящик, книги и т.д.).
Формированию ульнарного туннельного синдрома запястья (синдрома ложа Гюйона) способствуют ношение трости, костылей, завинчивание винтов, гаек, работа с портняжными ножницами, плоскогубцами, езда на велосипеде, т.е. те виды деятельности, при которых по-
31
стоянно происходит внешняя компрессия в области основания гипотенара.
В условиях сохранения одной и той же стереотипной позы на протяжении длительного времени у лиц определенных профессий (копальщики луковиц тюльпанов, сборщики клубники, укладчики труб и
асфальта, швеи, манекенщицы и др.) развивается компрессионная невропатия общего малоберцового нерва. У всех больных расстройства
были связаны с длительным сохранением позы «на корточках» или
«нога на ногу» и прямой компрессией нерва. Во многих подобных случаях заболевшие ощущали появление функционального дискомфорта в
виде болей, чувства усталости, онемения и т.д., но волевые качества
(так называемый характер), нужда или спортивный азарт брали верх, и
человек выводил часть своей «туннельной системы» за грань отпущенных ей природой возможностей.
В. Травмы и их последствия
Расположенные в узких анатомических каналах периферические
нервы становятся очень уязвимыми при травмах. Гиперангуляция и
тракция нервов при переломах и вывихах, сдавление мягкими тканями,
гематомой, а в последующем – рубцовыми сращениями, трение и
травматизация нервов о костную мозоль при активных движениях приводят к развитию посттравматических туннельных синдромов.
Так, компрессионное поражение лучевого нерва в спиральном канале обычно является следствием перелома плеча в средней трети.
Компрессия нерва может возникнуть и после перелома из-за отека мягких тканей или сдавления гематомой. В более поздние периоды бывает,
что нерв сдавливается рубцовыми тканями или костной мозолью.
32
Перелом лучевой кости в типичном месте может сопровождаться
компрессией поверхностной ветви лучевого нерва (синдром Турнера).
Нам приходилось оперировать пациентов из-за компрессии срединного
нерва при недостаточной репозиции отломков и их смещении в пространство карпального канала. Свою роль в развитии синдрома запястного канала могут сыграть и предшествующие переломы костей запястья с формированием избыточной костной мозоли.
Подворачивание стопы кнутри нередко приводит к тракционной
невропатии поверхностного малоберцового нерва. При травмах, посттравматических отеках в области голеностопного сустава, при венозном застое может происходить сдавление большеберцового нерва в
тарзальном канале.
В эту же группу можно отнести и последствия ятрогенных травмирующих воздействий: компрессию нервов вследствие неправильного наложения кровоостанавливающего жгута, глухой гипсовой повязки, в результате грубых манипуляций при репозиции костных отломков
или вправлении вывихов, при остеосинтезе и т.д. (Самотокин Б.А., Соломин А.Н., 1985; Winer J., Harrison M., 1982).
Г. Острое и подострое воспаление содержимого туннелей
Этот фактор является значимым в генезе компрессионных невропатий преимущественно кистей и стоп, что обусловлено наличием в
этих областях наиболее узких и жесткостенных туннелей. Причиной
развития заболевания могут быть, например, любые формы тендовагинита в области карпального или тарзального каналов. Описаны случаи
возникновения синдрома карпального канала после укусов насекомых,
при аллергических реакциях на вакцинацию и т.д. Это все достаточно
понятно, если помнить, что любые «события» в области туннелей, со-
33
провождающиеся
отеком,
экссудацией или пролиферацией, могут привести к их
сужению.
ПАТОГЕНЕЗ
Рис. 1. Строение нервного волокна
(из А.К. Эсбери, Р.У. Джиллиатта, 1987)
Учитывая тот факт, что в
качестве своих основных читателей мы видим не «коренных» невропатологов, а представителей самых различных медицинских специальностей, мы сочли полезным напомнить то, что они могли успеть позабыть. Имеется в виду строение нерва. Его структурно-функциональной
единицей является нервная клетка с ее отростками. В частности, отросток, по которому нервный импульс идет к рабочему органу, называется аксоном. Каждое нервное волокно состоит из аксона (осевого цилиндра этой тканевой структуры) и окружающих его шванновских клеток (леммоцитов), образующих неврилемму (рис. 1). В мякотных (миелинизированных) нервных волокнах кнаружи от миелинового слоя и
располагается неврилемма (шванновская оболочка). Нервное волокно
разделено на примерно равные сегменты, где прерывается миелиновая
обкладка (перехваты Ранвье). Именно здесь проходят активные обменные процессы, способствующие проведению нервного импульса по аксону.
Нервный ствол и его ветви составлены из аксонов, берущих начало от тел клеток нескольких типов, связанных с различными эффективными и сенсорными органами и функциями.
Многие магистральные нервные стволы идут в тесном продольном соприкосновении с артериями и венами, образуя нервнососудистые пучки, и этот факт приходится учитывать, имея в виду воз-
34
можность вторичного поражения нервов при патологии сосудов. На
конечностях, по направлению к периферии, нервы более тесно соседствуют с венами и здесь возможно их вторичное поражение при, например, флеботромбозе, варикозном расширении вен и т.д. Коллагеновый каркас нерва обеспечивает определенную степень свободы смещения нервного волокна при движениях конечностями.
Чем больше диаметр миелинизированных волокон, входящих в
состав конкретного нерва, тем быстрее проводится им сигнальный импульс. Аналогичную направленность имеет зависимость этого процесса с диаметром аксонов. Большинство нервов имеет смешанный состав
волокон, отличающихся по диаметру, степени миелинизации, включению вегетативных волокон и т.д.
Информация, передаваемая по нерву, распространяется не только
стереотипными электрическими сигналами, но и с помощью химических передатчиков нервного возбуждения (медиаторов или трансмиттеров), освобождаемых в местах соединения клеток – синапсах.
В теле нейрона имеется источник клеточных компонентов, направляемых вдоль аксона к его дистальному окончанию. Имеется в виду не только выработка и продвижение ацетилхолина и других медиаторов. Электронномикроскопические исследования позволили детализировать ряд особенностей центрифугального аксоплазматического тока. Количество и величина источников кровоснабжения у каждого нерва индивидуальны и зависят в основном от его размера и расположения. Анастомозы между веточками сосудов располагаются и эндоневрально, создавая развитую сеть внутри нерва. Экспериментально установлено, что кровоток в самом стволе нерва немедленно реагирует даже на незначительное компремирующее воздействие (Yundborg G,
1988).
35
Острую и хроническую компрессию объединяет демиелинизация
нервных волокон в месте сдавления и прилегающих участках. В случае
компрессии костными разрастаниями, смещенными отломками или
малоподвижными рубцами развивается грубая деформация нерва. При
гистологическом исследовании участка проксимальнее зоны компрессии обычно выявляется утолщение периневрия и разрастание эндоневральной соединительной ткани (Попелянский Я.Ю., 1989). Автор указывает, что при хроническом течении процесса развитие демиелинизации связывается с деформацией миелиновой оболочки вокруг перехвата Ранвье.
Чрезвычайно существенную роль в нарушении проводимости в
зоне туннельного «капкана» играет нарушение кровообращения (Герман Д.Г. и соавт, 1989). По данным ряда исследователей, по мере развития гипертензии в пространстве канала, нарушается венозный отток,
что приводит к застою и интраневральному отеку (Берзиньш Ю.Э.,
Думбере Р.Т., 1989).
По мере прогрессирования поражения сегментарная демиелинизация дополняется гибелью осевых цилиндров и развитием валлеровской дегенерации. Например, у больных с метаболическими расстройствами, обусловленными эндокринной патологией. Важную роль при
поражении нерва по типу двойного сдавления играет нарушение аксоплазматического тока (Яхно Н.Н. и соавт, 1995)
Определяется четкая коррелятивная зависимость между продолжительностью компрессии нерва и тяжестью блокировки проводимости. Выделяют три градации острой травматизации нерва: I степень –
быстро обратимый физиологический блок; II – локальный блок демиелинизации; III – валлеровская дегенерация (Агасаров Л.Г., Чузавкова Е.А., 1999).
36
При этом, наибольшее значение имеет демиелинизация, развивающаяся по двум вариантам: в паранодальной форме с сохранностью
миелиновой оболочки интернодального промежутка, что характерно
для компрессионного воздействия, и сегментарной, при которой имеет
место однородная демиелинизация, что больше соответствует ишемическому генезу расстройств. В.С. Лобзин и соавт (1993) выявили при
ТС повышение титра сывороточных аутоантител к основному белку
миелина, что, по мнению исследователей, отражает степень демиелинизации и может быть использовано для дифференциальной диагностики демиелинизирующих и аксональных поражений.
Клинически и экспериментально подтверждено, что компрессионное воздействие на периферические нервы сопровождается повышением активности в крови циклонуклеотид-3-фосфогидролазы (Лившиц Л.Я., Усин В.В., 1993).
Несколько отдельно стоит проблема патогенеза невропатий, возникающих при синдроме позиционной компрессии (СПК) на фоне утраты сознания и защитного мышечного тонуса. Не следует забывать в
этих случаях и о способствующей роли исходного этиологического интоксикационного агента, наиболее часто являющегося здесь пусковым.
В пользу этого говорят данные эксперимента, проведенного Horkins A.P. et Morgan J.A. в 1969 г., который показал, что при предварительном введении небольшой дозы дифтерийного токсина, не вызывающей поражения нервов, чувствительность последних к экзогенному
сдавлению заметно прогрессировала. Полученный эффект можно объяснить утратой в условиях интоксикации способности шванновских
клеток поддерживать сохранность миелинового слоя на поверхности
нерва, подвергшегося компрессии.
37
В литературе продолжает обсуждаться вопрос о
пропорциональности вклада прямого механического
Рис. 2. Схематическая диаграмма
перемещения перехватов Ранвье при
локальном сдавлении, сопровождающемся
растяжением и инвагинацией окружающего
перехваты Ранвье миелина.
воздействия и ишемии в
генезе ТС.
При
эксперименталь-
ных параличах, вызванных
наполнением
сдавливаю-
щей манжетки, прямое механическое воздействие ведет к смещению
перехватов Ранвье под действием потока аксоплазмы и последующему
повреждению миелина вблизи этих перехватов (рис. 2).
Особенностью острых компрессионных поражений, связанных с
позиционным генезом, является длительное сохранение расстройств
проводимости. Первые клинические признаки ее восстановления
обычно наблюдались через 2-3 месяца, при этом и протяженность
«безответного» периода прямо пропорциональна площади компрессионного воздействия.
По данным Ochoa J., Fowler T.J., Gilliatt R.W. (1972) не менее важное влияние на скорость восстановления оказывает характер повреждения миелина. После острой позиционной компрессии интрацитоплазматический отек шванновских клеток может вызвать расщепление
миелина. В результате чего такие очаги поражения сохраняются длительный период Отсрочка цикла демиелинизация-ремиелинизация связана с длительностью предварительного удаления расщепленного миелина макрофагами.
Классические представления о том, что параличи, вызванные посткомпрессионной блокадой проведения возбуждения по нерву, часто
38
протекают с сохраненной чувствительностью, в наших наблюдениях
(117 пациентов) не нашли подтверждения. У больных с синдромом позиционной компрессии все виды чувствительности утрачивались от
уровня воздействия и, кроме того, отмечалось очаговое выпадение чувствительности в области контактных участков туловища. Можно предположить, что это связано с поражением рецепторного аппарата непосредственно в компремированных покровных тканях, так как возможности компрессии какого-либо магистрального нервного ствола на туловище при этом не существовало.
Еще одной особенностью неврологических поражений при СПК
является то, что они вызываются воздействием более «низкого»давления в течение продолжительного времени, в отличие от других
вариантов краш-синдрома, когда эти моменты имеют полярно противоположный характер.
С позиции клинической практики необходимо заметить, что даже
задержка восстановительных процессов в нерве в течение 5-6 месяцев
не является показанием к оперативному лечению, так как в подавляющем числе наблюдений консервативная терапия (фиксация в функционально-выгодном положении), предупреждающая патологическое перерастяжение одних важных функциональных образований и рубцовое
сморщивание других с последующим развитием контрактуры, ЛФК,
массаж, физио-, электро- и медикаментозная стимуляция достаточно
эффективны.
В литературе можно найти только единичные описания безвозвратной утраты функции нервного ствола после СПК (Эсбери А.К.,
Джиллиат Р.У., 1987). Этот феномен объясняется, по данным, полученным этими исследователями, тем, что в подавляющем большинстве
подобных случаев нарушение функции не связано с демиелинизацией
39
нерва. Можно сделать практический вывод, что при СПК неврологические расстройства практически всегда носят обратимый характер, а
время в подобных клинических ситуациях является союзником больного.
Патогенез компрессионно-ишемических невропатий достаточно
сложен. Все авторы считают, что поражение нервного ствола вторично,
и, что первичным механизмом является компрессия нерва окружающими тканями. К компрессии нерва в туннелях приводят, как уже отмечалось, патологические изменения окружающих нерв связок, сухожилий и их влагалищ, мышц и костей, формирующих соответствующий канал (увеличение объема периневральных тканей, их гиперплазия); повышение тканевого внутриканального давления (феномен физического порядка в отличие от предыдущего, в основном механического). Это могут быть и моменты, приводящие к нарушению кровоснабжения нерва (ишемия и нарушения венозного оттока), гиперфиксации нерва в определенном участке туннеля с ограничением его подвижности по длиннику (компрессионно-тракционный механизм).
Патогенетическая роль факторов риска неодинакова в каждом
случае туннельного синдрома. Среди этиологических (общих) факторов в генезе невропатии основным запускающим механизмом представляется гиперплазия тканей. Но в одних случаях можно только
предполагать наличие общего этиологического воздействия, например,
при нарушениях гормональной регуляции, дисметаболических сдвигах, системных болезнях соединительной ткани, ревматоидном полиартрите и др. В других случаях этиологическое воздействие одновременно является причиной и местного компремирующего действия на
тот или иной нерв. Так, к развитию синдрома запястного канала могут
привести : ревматоидное поражение лучезапястных суставов, обмен-
40
ные артрозоартриты, подагра с образованием типичных «узелков»
вблизи от нервного ствола в области запястья.
Ряд местных факторов также действует в этом направлении (последствия травм, тендовагиниты и др.), увеличивая объем периневральных тканей того или иного туннеля. Утолщение связок и сухожилий мышц – еще один фактор, механически суживающий туннель, особенно значимый при физических перегрузках профессионального или
спортивного происхождения. Гиперплазия связок и сухожильных влагалищ мышц, заключенных в туннеле, местные травмы и воспалительные заболевания создают условия для постепенного повышения тканевого давления в этом туннеле. У больных местное тканевое давление
примерно вдвое превышает таковое у здоровых людей.
С учетом двух рассмотренных групп факторов становится понятной и третья – нарушения кровоснабжения нерва. Повышение тканевого давления, прямая компрессия в туннеле приводят к сдавлению артерий, кровоснабжающих паренхиму нерва (vasa nervorum). Но предположение о ведущем значении артериальной недостаточности в генезе
васкулярного компонента туннельных синдромов разделяется не всеми
авторами. Так в генезе синдрома запястного канала и в его клинических проявлениях не меньшую роль играет венозное полнокровие с затруднением оттока венозной крови из участков компрессии нерва
(Pryse – Phillips W., 1984).
41
Рис. 3. Схема патогенеза НКС
При предположении связи того или иного туннельного синдрома с
травмой и ее последствиями многие авторы указывают на роль в генезе
невропатий гиперфиксации нерва в определенном участке туннеля.
Свойственные травме отек и кровоизлияние нередко в исходе осложняются реактивной пролиферацией соединительной ткани с образованием в туннеле эпиневрально-спаечного сращения, ограничивающего
42
подвижность нерва или же прочно фиксирующего нерв. При активных
движениях конечностью происходит постоянная травматизации нерва
(компрессионно-тракционный механизм невропатии), а рубцовоспаечный процесс нарушает как артериальное кровоснабжение нерва,
так и венозный кровоток.
Таким
образом,
патогенез
туннельных
компрессионно-
ишемических невропатий нельзя представить без действия на нерв
указанных четырех факторов: 1) увеличение объема периневральных
тканей, 2) повышение тканевого давления внутри туннеля, 3) нарушения кровообращения в компремированном участке, 4) гиперфиксация
нерва.
Клинико-физиологический анализ наблюдений позволил авторам
(Жулев Н.М., Лобзин В.С., Бадзгарадзе Ю.Д., 1992) предложить следующую схему патогенеза (рис. 3).
Два взаимодополняющих друг друга патогенных воздействия
(компрессия и ишемия) могут соотноситься и как причина, и как следствие. В одном варианте первичной является компрессия, приводящая
к ишемии, в другом – первична ишемия и вторична компрессия (например, при туннельной невропатии лицевого нерва – параличе Белла),
в третьем – два указанных патогенных фактора действуют одновременно.
Компрессия нервного ствола, кроме чисто механического влияния
на его структуры и функции, вторично вызывает ишемию нерва и периневральных тканей с нарастанием гипоксического отека (или наоборот). Эндо- и периневральный отеки создают венозное полнокровие,
что в свою очередь усиливает компрессию и ишемию нерва, заключенного в том или ином туннеле. Развивается порочный круг, типичный
для компрессионно-ишемических туннельных невропатий. Схематиче-
43
ски этот круг выглядит следующим образом: компрессия – ишемия –
гипоксия – увеличение капиллярно-тканевой проницаемости – эндо- и
периневральный отек – лимфостаз – венозное полнокровие в венулах
нерва и венах внутри туннеля – компрессия – ишемия и т.д. (схема).
Длительное, непрерывное и достаточно интенсивное влияние на
нервный ствол всех факторов круга может приводить к демиелинизации нерва или нарушению его функций по аксонально-осевому типу.
Обилие вегетативно-сосудистых симптомов, нередко симулирующих
самостоятельное вегетативное заболевание, например, болезнь Рейно
при двустороннем синдроме запястного канала, – зависит от богатства
того или иного нервного ствола вегетативными волокнами и, в какойто степени, от характера механического воздействия (Kopell H.,
Thompson W., 1963; 1976; Жулев Н.М и соавт.,1992).
Для уточнения патогенеза и планирования лечения важно учитывать и первичные механические факторы, повреждающие нерв, которые довольно разнообразны. Это – странгуляционная компрессия (концентрическое сдавление нерва); однонаправленная компрессия (придавливание нерва, чаще извне); ангуляция или гиперангуляция нерва
(перегибание нерва при движениях через плотную фиброзированную
мышцу, край анатомической выемки или отверстия и т.п.); тракция (натяжение нерва по продольной оси) и трение нерва.
В патогенезе туннельных синдромов перечисленные первичные
механические факторы имеют разный удельный вес. Их роль меняется
на каждом этапе развития невропатий, что затрудняет дифференциацию и выделение ведущего из них в каждом конкретном наблюдении.
Так, странгуляционная компрессия (компрессия нерва по его окружности) срединного или локтевого нервов характерна для синдрома
карпального канала, синдрома ложа Гюйона, синдрома тарзального ка-
44
нала. Однонаправленная компрессия возникает при позиционных невропатиях локтевого нерва (придавливание нерва в кубитальном канале
к поверхности стола, твердому подлокотнику кресла, чертежной доске)
или малоберцового (положение «нога на ногу», придавливание нерва
бедром одной ноги к головке малоберцовой кости другой).
Более сложен механизм первичного патогенного воздействия на
нерв других механических факторов. Фактор ангуляции нерва имеет
значение при целом ряде невропатий, выступая в качестве самостоятельного или добавочного патогенного воздействия. Так, при варианте
компрессионно-ишемической невропатии, известном как синдром
малой грудной мышцы, целесообразно учитывать, что при крайнем отведении руки (гиперабдукции) плечевое сплетение, подмышечные артерия и вена плотно прижимаются к натянутой малой грудной мышце
и перегибаются через основание клювовидного отростка. Степень ангуляции и интенсивность натяжения сосудисто-нервного пучка нарастают соответственно углу отведения верхней конечности. Повреждающее влияние ангуляции и тракции в этом примере дополняются
одновременной компрессией нерва за счет придавливания его патологически измененной малой грудной мышцей и трением нерва о фиброзный край указанной мышцы.
Синдром круглого пронатора (синдром Сейфарта) формируется не
только в связи со странгуляционной компрессией срединного нерва
между двумя пучками круглого пронатора, но и в результате ангуляциии и трения нерва при прохождении внутри фиброзной аркады в проксимальной части поверхностного сгибателя пальцев. Почти то же самое можно сказать и о механогенезе синдрома Копелля-Томсона («локоть теннисиста», синдром супинатора), при котором происходит гиперангуляция и компрессия, а также трение глубокой ветви лучевого нер-
45
ва у фиброзного верхнего края лучевого экстензора кисти с одновременным ущемлением этого нерва в фиброзной щели супинатора.
Приведенные примеры достаточно ясно свидетельствуют о трудностях, возникающих при расшифровке и трактовке этиопатогенетических моментов. Кроме того, они убеждают в необходимости понимания
очень важного постулата: диагностика и расшифровка патогенеза туннельных невропатий во многом основываются на фактах как описательной анатомии, так и особенно анатомии мышечного напряжения и
движения – функциональной анатомии периферической нервной и
мышечной систем (Жулев Н.М. и соавт., 1992).
В атласах по анатомии, а также в руководствах по физиологии
этим вопросам не уделено должного внимания. В связи с этим, в последующих разделах при изложении патогенеза и клиники основных
туннельных синдромов краткие анатомо-физиологические сведения
приводятся с позиций биомеханики и функциональных взаимоотношений заинтересованных нервов и периневральных образований.
КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА НКС
К настоящему времени клиническая семиотика ТС весьма подробно освещена в литературе (Аверочкин А.И. и соавт., 1985; Зенков П.Р.,
Ронкин М.А.,
1982;
Dyck P.J.,
1984;
Capell H.P.,
Thompson W.A.Y., 1976).
В то же время повседневный опыт показывает, что диагностическая идентификация ТС по-прежнему происходит далеко не всегда и
зачастую является итогом неоднократных обращений больного и его
настойчивого поиска специалиста, который окажется достаточно осведомлен d этой междисциплинарной проблеме, в равной степени соприкасающейся с клинической практикой невропатологов и нейрохирур-
46
гов, ортопедов и травматологов, ревматологов, эндокринологов и т.д.
и т.п.
Компрессионно-ишемические (туннельные) невропатии часто
приходится дифференцировать с вертеброгенными корешковыми синдромами. Большое значение в дифференциальной диагностике имеет
уточнение характерных особенностей боли и парестезии, их локализации, общего состояния больного и соматических заболеваний, профессии, длительности и динамики расстройств (Жулев Н.М. и соавт.,
1992). Углубленный анализ жалоб на боли и онемение уже позволяет
предположить возможность туннельного синдрома и провести дифференциальную диагностику. При этом очень важно выяснить условия, в
которых возникают или исчезают (уменьшаются) парестезии и боли.
Анализ жалоб больных с нейрокомпрессионными невропатиями
показывает, что, несмотря на существенные клинические отличия,
многим формам присущи общие черты.
Эта клиническая картина обычно складывается из признаков основного или провоцирующего заболеваний, локальных симптомов поражения околотуннельных тканей и собственно нервов и сосудов (Кипервас И.П. и соавт., 1991; Агасаров Л.Г., Чузавакова Е.А., 1999).
В дебюте заболевания симптомы раздражения нерва преобладают
над симптомами выпадения. Одним из наиболее ранних признаков ТС
являются ночные парестезии, а также утреннее онемение пальцев рук.
У многих больных (более 60%) во время приступа парестезий возникают ноющие боли (Аверочкин А.И., Штульман Д.Р., 1991).
В первой фазе болезни нередки жалобы на одеревенение и «опухание» пальцев рук, хотя при осмотре отека не обнаруживается. Одновременно больные в утренние часы, на фоне «онемения пальцев», испытывают трудности при тонких целенаправленных движениях (засте-
47
гивание пуговиц, завязывание галстука и т.д.), необходимых для утреннего туалета и самообслуживания.
После того, как выяснены во всех деталях жалобы больного,
обычно складывается первое представление о возможном (предполагаемом) заболевании, которое служит канвой для целенаправленного
расспроса о последовательности и обстоятельствах развития симптомов, то есть для изучения анамнеза болезни. В распознавании компрессионно-ишемических невропатий особое внимание следует уделять начальным симптомам, а также анализу обстановки и факторов,
предшествовавших болезни. При уточнении анамнеза нужны сведения
о наличии общих системных заболеваний соединительной ткани, эндокринно-гормональных сдвигах, а также и о местных факторах. Если
возникают предположения о связи болезни с профессией, целесообразно подробно осведомиться об условиях труда и характере мышечных
нагрузок.
Наиболее ранний признак болезни – парестезии – провоцируются
длительным физическим покоем и горизонтальным положением тела.
Поэтому первые (манифестные) парестезии возникают у больных в
ранние утренние часы. Локализуются они обычно в зоне дистальной
кожной иннервации: в первых трех пальцах при компрессии срединного нерва, в V и VI пальцах кисти при синдроме ложа Гюйона и т.п. В
этой фазе болезни парестезии уменьшаются или исчезают под влиянием растирания рук и повторных движений, что указывает на начальную
дефектность кровоснабжения нерва. При дальнейшем развитии болезни парестезии появляются и во время сна, заставляя больных вставать
с постели по нескольку раз за ночь. Герман Д.Г. и соавт. (1989), Levis et
al. (1931) описывают 4 вида постишемических парестезий: темпера-
48
турные, ощущения ползания мурашек, колотья, псевдоспазм (псевдосудороги).
Позже присоединяются боли, также вначале утренние, а затем и
ночные, с той же локализацией. Опять-таки, боли и их усиление связаны с длительным физическим покоем. Естественно, что физическое
напряжение при туннельных синдромах способно усиливать болевые
ощущения, но отдых не приносит облегчения. Неопытному врачу кажется необычным максимальное усиление парестезии и болей не при
нагрузке, а в покое.
Важно обратить внимание на то, что боли, обусловленные тендовагинитами, артритами и артрозами, максимально усиливаются именно при активных движениях в области вовлеченного сегмента и уменьшаются или исчезают в покое. В дифференциальной диагностике с
первичными заболеваниями суставов и связок надо учесть часто встречающееся при туннельных невропатиях ретроградное распространение
боли.
Возможно, что в тех случаях, когда имеется ретроградное распространение боли и нерв чувствителен при пальпации как дистальнее,
так и проксимальнее «ловушечного пункта», речь идет о начальной
стадии валлеровской дегенерации. Полагают, что это обусловлено вторично индуцированными расстройствами интраневрального кровоснабжения в виде генерализованного артериолярного или капиллярного спазма, в свою очередь ведущими к болезненности и дискомфорту в
проксимальной части нервного ствола. Другой причиной проксимального распространения болей может быть тракционное напряжение или
натяжение в проксимальной части нерва при первичной его фиксации в
«ловушечном пункте».
49
Больные замечают, что вслед за утренними и ночными парестезиями и болями, если не проводится планомерного лечения, появляются дневные парестезии. Обычно они провоцируются физической нагрузкой. Так, при синдроме запястного канала дневные парестезии
провоцируются интенсивным ручным трудом, требующим длительного
напряжения мышц сгибателей пальцев (переноска тяжестей, доение
коров и др.), или возникают после частых стереотипных движений
пальцев и кисти. Ю.Э. Берзиньш и соавт. (1982) отметили, что впервые
парестезии возникают тогда, когда кисти и пальцы рук длительно находятся в поднятом положении (у электромонтеров, маляров и т.п.).
Однако, ночные парестезии и боли по интенсивности и длительности
значительно превосходят дневные.
Следует отметить, что трудности распознавания касаются даже
таких тщательно изученных вариантов ТС, как синдром запястного канала или синдром сдавления локтевого нерв в кубитальном канале. Дело в том, что степень функциональных дефектов и интенсивность болевых ощущений весьма варьируют от случая к случаю в зависимости
от глубины и характера поражения нервного ствола.
По мере прогрессирования заболевания появляются и учащаются
дневные парестезии, которые, как правило, провоцируются нагрузкой
и положением рук. У части больных регистрируются синхронные вегетативно-сосудистые нарушения в зоне иннервации пораженного нерва.
Примерно у 40% при этом отмечаются боли при пальпации по проекции туннеля. В ранней стадии заболевания возможны преходящие чувствительные нарушения в области дистальных фаланг пальцев. При
дальнейшем развитии процесса симптомы раздражения нерва (боли и
парестезии) ослабевают и на авансцену выходят сначала чувствитель-
50
ные, а несколько позднее и двигательные нарушения (Natz N.J. et al.,
1990)
Можно разделить клинические проявления на две группы: симптомы раздражения (боль, парестезии, гиперстезии) и выпадения (парезы, гипотрофии, гипестезии).
В неврологической картине компрессионно-ишемических невропатий редко отмечается параллелизм степени чувствительных и двигательных нарушений. По мнению Ф.А. Хабирова (1991), это связано с
различным «вовлечением в денервационно-реинвационный процесс
чувствительных дендритов и двигательных аксонов, а также волокон
вегетативной нервной системы».
В связи с тем, что в начальной фазе болезни не всегда удается установить типичные для поражения того или иного нерва чувствительные, двигательные, трофические и вегетативные расстройства, традиционное неврологическое исследование должно быть дополнено специальными клиническими тестами, направленными на поиск «ловушечного пункта» и провоцирующими парестезии и боли. К этим тестам относятся симптом (тест) Тинеля, тест пальцевой компрессии нерва в «ловушечном пункте», турникетный (манжеточный), элевационный тест и некоторые другие приемы, характерные для отдельных
форм компрессионно-ишемических невропатий.
Применение этих провокационных тестов на клиническом этапе
диагностики показало, что при сравнении турникетного, элевационного и теста Тинеля наиболее информативным оказался последний (76%).
Остальные «срабатывали» примерно у половины исследуемых и с паритетной частотой.
51
ТЕСТ ТИНЕЛЯ
Этот прием впервые был описан Жюлем Тинелем в 1915 году
(симптом Тинеля), как признак частичного повреждения ствола нерва в
остром периоде травмы или указание на начавшуюся регенерацию
нерва. При перкуссии над проекцией нерва (в зоне повреждения) появлялись парестезии в дистальных отделах руки или ноги.
ТЕСТ ПАЛЬЦЕВОЙ КОМПРЕССИИ НЕРВА В «ЛОВУШЕЧНОМ
ПУНКТЕ»
Этот тест широко применяется почти при всех туннельных синдромах и его частота обычно совпадает с частотой симптома Тинеля.
Производят сдавление запястного канала по проекции срединного нерва, канала Гюйона по проекции локтевого нерва, давление в области
верхней трети предплечья по проекции срединного нерва при синдроме круглого пронатора, давление между головками метатарзальных
костей при метатарзалгии Мортона и т.д. Такое давление рекомендуется оказывать большим пальцем на протяжении 1 мин. В ответ возникают парестезии и боли по ходу компремированного нерва.
ТУРНИКЕТНЫЙ (МАНЖЕТОЧНЫЙ) ТЕСТ
Проксимальнее места предполагаемой компрессии нерва (на плече, бедре, голени, предплечье) накладывают манжету артериального
тонометра и повышают в ней давление до уровня обычного систолического или слегка выше его. Выжидают 1 мин. При наличии туннельного синдрома появляются парестезии в автономных зонах иннервации
компремированного нерва. Этот тест может быть использован и для
суждения о степени тяжести заболевания, если измерять время от начала турникетной компрессии до начала парестезии. С равным успехом
применим он для контроля за эффективностью лечения. Наложение
52
манжетки тонометра не на плечо, а на предплечье значительно повышает ценность турникетного теста, что позволяет определить и уровень поражения нерва.
ЭЛЕВАЦИОННЫЙ ТЕСТ
При невропатиях рук больной в положении сидя или стоя поднимает вытянутые руки вверх и в течение 1 мин удерживает их в таком
положении. При этом больные отмечают появление парестезии в автономных зонах иннервации компремированного нерва. При невропатиях
ног в положении лежа поднимается поочередно на 1 мин. выпрямленная одна, а затем другая нога. Полагают, что за счет уменьшения гидростатического давления в артериях рук или ног нарушается кровоснабжение нервов и возникают парестезии.
ТЕСТЫ ФОРСИРОВАННЫХ И МАКСИМАЛЬНЫХ
ПО ОБЪЕМУ ПАССИВНЫХ ДВИЖЕНИЙ
Выбирают такое направление движения, при котором компремированный нерв оказался бы в еще большей степени компрессии и добавочного натяжения. При подозрении на синдром запястного канала
применяют максимальное пассивное сгибание кисти в лучезапястном
суставе и удерживают руку в таком положении 1 мин. В результате
возникают парестезии в I—III пальцах. Аналогичным образом применяют и тест пассивного разгибания кисти. При невропатии надлопаточного нерва применяют форсированное перекрестное (на другую
сторону тела) приведение вытянутой руки, что приводит к усилению
тракции и компрессии нерва и усилению болей в зоне иннервации этого нерва. Механизм всей этой группы пассивных провоцирующих движений, по существу, может быть отнесен к тракции нерва, нередко дополняемой и его компрессией.
53
Таким образом, на этапе первичной клинической диагностики,
существенное значение имеет тщательное изучение описания больными парестезий и болей, их типа и характера, локализации и связи с физической активностью и покоем в дневные и ночные часы. Парестезии
и боли – первые проявления туннельных синдромов. Только позже
можно отметить в заинтересованных дерматомах гиперстезию, гипестезию или дизестезию. Анестезия встречается редко и на очень поздней стадии развития болезни.
Локализация нарушений чувствительности при всей их топографической типичности весьма варьирует от наблюдения к наблюдению
вследствие преморбидных вариантов автономной иннервации кожи,
существования зоны перекрытия смежными нервами, а также нередкой
асимметричности компрессии нервного ствола. То же можно сказать и
о мышечной слабости или объективно наблюдаемом парезе и атрофиях
мышц. В силу деликатности или непостоянства объективных признаков повреждения нерва важную роль играют приведенные тесты, провоцирующие парестезии и боли. Не все они могут быть обнаружены
даже при далеко зашедшей болезни. Так, результативность специальных тестов колеблется в весьма широких пределах: от 25% до 87%
(Берзиньш Ю.Э., Думберс Р.Т., 1989), а, например, симптом Тинеля при
синдроме запястного канала иногда не удается выявить вследствие выраженного фиброза и утолщения поперечной связки запястья и потери
ею эластичности. Отсюда понятна целесообразность комплексного
применения всех известных диагностических тестов.
Изучение анамнеза не всегда может выявить истинные причины
развития туннельных синдромов. Специфическая, имеющая прямое
отношение к формированию туннельной невропатии, травма может задолго предшествовать появлению первых симптомов и поэтому не
54
упоминается больным. Наиболее часто компрессионно-ишемическая
невропатия оказывается результатом суммации многих патогенных
факторов и вычленить из них решающий не всегда удается.
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
Для объективной оценки патологических изменений на ранних
стадиях заболевания, особенно при отсутствии неврологической симптоматики, применяются электрофизиологические исследования: электромиография, электронейромиография, реовазография, тепловизионный и компьютерный методы.
При электромиографии оцениваются амплитудные и частотные
показатели. Выявляемое снижение амплитуды соответствует степени
повреждения нерва, а полное биоэлектрическое молчание при произвольном сокращении свидетельствует о полном поражении нерва.
Более полно судить о тяжести поражения и процессах восстановления функций нерва позволяет электронейромиография. При НКС определяется снижение скорости проведения импульса по двигательным
и чувствительным волокнам периферических нервов. В отличие от
больных с наследственными невропатиями снижение скоростей импульса в данных случаях является неравномерным в различных нервах.
При реовазографическом исследовании оцениваются такие количественные показатели периферического кровообращения как реографический индекс и минутный объем крови. При травматическикомпрессионных повреждениях нервных стволов выявляется снижение
реографического индекса в среднем на 18,6%, минутного объема крови
на 25,2% на пораженной конечности по сравнению с контролем (Жулев Н.М. и соавт., 1992). Эти данные позволяют не только выявить сте-
55
пень тяжести повреждения нервных стволов, но и предположить наличие такого осложняющего фактора, как ишемия.
Тепловизионные исследования проводят как с диагностической
целью, так и для контроля за динамикой патогенетического лечения.
Теплограммы больных травматическими и туннельными невропатиями
могут быть представлены тремя видами (Жулев Н.М. и соавт., 1992): 1.
Теплограммы с признаками повышения ИК-свечения (вегетативнососудистой ирритации) пораженной конечности в автономной зоне иннервации того или иного нерва; 2. Теплограммы с признаками понижения ИК-свечения (вегетативно-сосудистого угнетения) пораженной конечности в автономной зоне иннервации пострадавшего нерва; 3. Теплограммы с феноменами тепловизионной «ампутации» конечности или
пальцев соответственно зонам травмированных нервов.
Предварительные компьютерно-томографические исследования
запястного канала у больных с компрессионной невропатией срединного нерва (Жулев Н.М. и соавт., 1992) показали необходимость и целесообразность дальнейшей разработки и применения этого метода
обследования при туннельных синдромах различной локализации. С
помощью
данного
исследования
можно
уточнить
топографо-
анатомические взаимоотношения стенок и содержимого канала, выявить степень дегенеративно-дистрофических изменений и пролиферации соединительной ткани. Выявленные с помощью компьютерной
томографии этиологические факторы позволяют своевременно назначить патогенетическое лечение больным с туннельными синдромами.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Необходимым является рентгенологическое исследование опорнодвигательного аппарата в местах, где структуры периферической нерв-
56
ной системы проходят через костно-связочные каналы (шейный отдел
позвоночника, запястный канал, дистальная треть предплечья, область
локтевого сустава, нижняя треть плеча, тарзальный канал, верхний
мышечно-малоберцовый канал и т.д.). Это позволяет выявить наличие
костно-суставной патологии, провести дифференциальный диагноз с
вибрационной болезнью (в последнем случае имеют место трофические изменения в костной ткани).
ПРОБА С ВВЕДЕНИЕМ АНЕСТЕТИКА
ИЛИ КОРТИКОСТЕРОИДНОГО ПРЕПАРАТА
В целях проверки диагностического предположения о наличии
компрессии нерва и лечения вводят указанные препараты параневрально в точки наибольшей болезненности («ловушечный пункт») или
в точки предполагаемого ущемления, находимые по топографическим
ориентирам. Купирование парестезии и болей свидетельствует о том,
что диагноз поставлен правильно. Проба отличается очень высокой
достоверностью (98%) при условии точного выполнения техники блокады и наличии необходимых манипуляционных навыков.
ЛЕЧЕНИЕ
Для лечения туннельных синдромов используют различные методы. При некоторых формах заболевания возможна этиотропная терапия. При этом адекватное пособие по поводу основного заболевания
приводит к уменьшению местных тканевых изменений в области туннеля. В большинстве же случаев применяется патогенетическое лечение.
Задачами местного консервативного лечения являются: предотвращение или устранение болевого синдрома и отека нерва и периневральных тканей; стимуляция проводимости нерва и регенерации нерв-
57
ных волокон; улучшение местного и общего крово- и лимфообращения; предупреждение образования рубцов на месте повреждения; предотвращение или устранение трофических расстройств, тугоподвижности и контрактуры (Жулев Н.М. и соавт., 1992).
При остром течении невропатий лечебные мероприятия направлены на обеспечение покоя в зоне компремирующего туннеля не менее,
чем на 7–10 дней. При шейной локализации процесса производят иммобилизацию с помощью клиновидной подушки; при туннельном синдроме конечностей необходимо выключение по отношению к пораженному туннелю выше и нижележащего суставов, что достигается
иммобилизацией гипсовой лонгетой.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
Наиболее эффективно назначение препаратов, обладающих анальгетическим, дегидратационным и вазодилятационным эффектом.
Так, ликвидации болевого синдрома способствует комплексное
применение анальгетиков, транквилизаторов, витаминов B1, В6 и B12.
Введение анальгезирующих препаратов наиболее целесообразно в виде
литических смесей внутривенно капельно. Дегидратация достигается
назначением лазикса в течение первых 4–5 дней с последующим приемом верошпирона. Никотиновая кислота и компламин улучшают микроциркуляцию в периферических сосудах. Активизирует регенерацию
нервных волокон применение пирацетама, церебролизина, витамина
B12.
В патогенетической терапии учитывается степень и тип поражения нервного ствола (аксонально-осевой или демиелинизирующий).
Для проведения антихолинэстеразной терапии некоторыми авторами
рекомендовалось повышать дозу прозерина до эффективной в пределах
58
до 4,0 мл 0,05% раствора (Жулев Н.М. и соавт., 1992). При этом Мхолинолитиками (метацин и др.) блокировали парасимпатическую реакцию, не снижая Н-холинергического действия прозерина. Сочетанное применение этих двух препаратов по данным авторов приводило к
более заметному улучшению клинико-нейрологических и электронейромиографических показателей, чем после введения одного только
прозерина. Следует заметить, что в последний период подход к лечению НКС заметно изменился. Особенно это касается острого периода
заболевания, когда активно используются рентгенотерапия, гормональные препараты, специальные инъекционные витаминные комплексы типа мильгаммы. В то же время, применение прозерина рекомендуется в более поздний период во избежание формирования судорожных
подергиваний и мышечных контрактур.
При ряде заболеваний самым коротким и действенным путем для
купирования боли являются медикаментозные блокады. Инъекции
глюкокортикоидов непосредственно в соответствующие каналы или
ткани, окружающие нерв, являются необходимым методом лечения.
Применение глюкокортикоидов обосновано противовоспалительным,
антиаллергическим и противоотечным действием как непосредственно
в тканях, в которые они вводятся, так и в целом в организме, ибо им
свойственно воздействие на гуморально-гормональные сдвиги. В зависимости от вида туннельного поражения периферического нерва применяют разные дозы гидрокортизона: от 25 до 50 мг 1 раз в 5–6 дней,
3–6 блокад на курс. Гидрокортизон может вводиться без разведения
другими растворами или же в растворе новокаина, физиологическом
растворе, в том числе и в сочетании с гиалуронидазой (1000 ед.). Естественно, имеются и таблетированные формы гормональных препаратов.
59
Учитывая главенствующие взгляды на патогенез, вполне уместным выглядит предложение использовать при лечении НКС гипербарическую оксигенацию.
ФИЗИОТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Задачей физиотерапевтического лечения туннельных невропатий
является потенцирование обезболивающего, дегидратационного медикаментозного воздействия, улучшение проведения импульсов в нервномышечном синапсе, усиление регенерации нервных волокон, микроциркуляции в периферических сосудах, предотвращение рубцовоспаечных процессов.
Ишемия при туннельных синдромах приводит к развитию гипоксемических нарушений в нервных стволах. Отмечается понижение
микроциркуляции и напряжения кислорода, что усугубляется также
развитием отека и нарушением доставки к нервам энергодающих веществ. Для устранения ангиогенной ишемии пораженных нервных
стволов, улучшения микроциркуляции в периферических сосудах при
туннельных невропатиях в остром периоде заболевания назначаются
фонофорез компламина (Улащик В.С. и соавт., 1986), а также ультрафонофорез гидрокортизона и электрофорез никотиновой кислоты на
область компрессии нерва, проводимые через день (в режиме чередования). Курс лечения состоит из 12–15 процедур, продолжительностью
15–20 минут.
С целью ликвидации болевого синдрома назначается чрескожная
электрическая стимуляция, при которой производится активация волокон чувствительных нервов без вовлечения двигательных структур и
при отсутствии мышечных сокращений. Методика эффективна в ост-
60
ром периоде заболевания, а в хронической стадии заболевания терапевтический эффект ее менее выражен.
Применение физических факторов (ДДТ, УВЧ, фонофорез, тепловые процедуры) Б.М. Гехт и соавт. (1985) рекомендуют через 5–6 дней
после введения кортикостероидов. Продолжительность процедуры 10–
15 минут. Курс лечения 10–12 процедур, проводимых ежедневно.
Комплекс физиотерапевтического лечения включает лазеротерапию (при выраженном болевом синдроме) и магнитотерапию, которая
выполняет функцию базисного метода долговременного действия.
Магнитотерапию целесообразно сочетать с гидрокортизон- или компламин-фонофорезом, никотин-электрофорезом, а также лазеротерапией.
В подостром и хроническом периоде заболевания для нормализации трофики, сократительной способности мышц назначается прозерин-электрофорез (12–15 процедур, ежедневно).
Учитывая значение в патогенезе данного заболевания и нарушений функций вегетативной нервной системы в пораженных сегментах,
приводящих к расстройству периферического кровообращения в них,
целесообразно введение бензогексония с помощью синусоидального
модулированного тока, что позволяет улучшить периферическое кровообращение в конечностях путем их частичной десимпатизации.
Для предотвращения рубцово-спаечных процессов применяется
фонофорез лидазы. Препарат содержит фермент гиалуронидазу, вызывающий деполимеризацию гиалуроновой кислоты. Курс лечения состоит из 10–15 процедур продолжительностью до 15 минут, проводимых ежедневно. Фонофорез лидазы способствует восстановлению пластичности и подвижности рубцовоизмененных мягких тканей.
61
При хроническом болевом синдроме и стойком периферическом
парезе с целью улучшения кровообращения и ремиелинизации нервного ствола проводятся тепловые процедуры по типу контактного тепла:
парафино- и грязелечение (при отсутствии отека тканей), аппликации с
диметилсульфоксидом.
В комплексное лечение в период регресса симптомов подострой
стадии и стадии неполной ремиссии заболевания у больных с рефлекторно-нейромышечными проявлениями остеохондроза позвоночника и
травматическими компрессионными невропатиями включаются грязелечение, родоновые, сероводородные и скипидарные ванны, а также
обычный массаж, дополняемый рефлекторно-точечным или вибрационным массажем.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Радикальным методом лечения большинства туннельных синдромов является оперативное вмешательство. Прибегнуть к операции
обычно вынуждает безуспешность консервативного лечения. Наличие
грубых выпадений двигательных и чувствительных функций, быстрое
нарастание симптоматики является безусловным показанием к операции. Оперативное лечение заключается в рассечении тканей, сдавливающих нерв, и в создании оптимальных условий для нервного ствола,
предупреждающих его травматизацию.
Следует заметить, что развитие карпального синдрома в результате неправильного сращения перелома лучевой кости в типичном месте
может поставить врача перед дилеммой: что выгоднее в конкретном
случае – остеотомия и устранение смещения отломков с повторной
продолжительной иммобилизацией сегмента или такое же увеличение
объема карпального туннеля за счет рассечения ограничивающей его
62
связки. Нам представляется, что с учетом наиболее характерного при
этой травме возраста больных и соответствующего ограничения функционально-восстановительных возможностей, право на жизнь имеют
оба решения данной задачи. Разумеется, наиболее рациональным и естественным являются качественная и бережная репозиция, предупреждающая в подавляющем большинстве случаев развитие невропатических осложнений при подобной травме. Мы нашли возможным столь
подробно остановиться на данных обстоятельствах только в связи с необычайной частотой подобных переломов, являющихся «контрольным
выстрелом» возрастного остеопороза.
63
ЧАСТНЫЕ ВИДЫ НКС
СИНДРОМ НИЖНЕЙ КОСОЙ МЫШЦЫ ГОЛОВЫ
Синдром
компрессией
обусловлен
позвоночной
артерии и большого затылочного нерва рефлекторно
напряженной мышцей.
Анатомические
дан-
ные. Нижняя косая мышца
начинается от остистого отростка II шейного позвонка,
Рис. 4. Топографо-анатомические
соотношения нижней косой мышцы головы
(5) и позвоночной артерии (4):
идет вверх и латерально и
1-большой затылочный нерв; 2-верхняя косая
мышца головы; 3-большая задняя прямая мышца
головы; 6-нижний выйный треугольник;
7-полуостистая мышца шеи; 8-длинная мышца
головы; 9-затылочная артерия; 10-точка
позвоночной артерии; 11-ременная мышца шеи;
12-кивательная мышца; 13-трапецевидная
мышца
к поперечному
прикрепляется
отростку
I шейного позвонка. Впереди от мышцы между поперечными отростками I и II
шейных
позвонков
нахо-
дится первая резервная петля позвоночной артерии. У передней поверхности мышцы на середине ее длины располагается задняя ветвь
второго шейного нерва, от которого отходит большой затылочный
нерв, как бы петлей охватывающий мышцу снизу. При этом затылочный нерв оказывается между мышцей и дугой II шейного позвонка, а
резервная петля позвоночной артерии – между мышцей и капсулой латерального атлантоаксиального сочленения (рис. 4).
Синдром нижней косой мышцы головы может быть вызван остеохондрозом, травмой шейной области, переохлаждением, следствием
64
чего является образование миофасциальных триггерных точек, а также
ограничение подвижности или «блокада» верхних шейных сегментов
на уровне С1–С2. Возникновение синдрома может быть спровоцировано резкой внезапной ротацией наклоненной к груди головы, длительным вынужденным состоянием перерастяжения при наклоне головы
вперед и в сторону (у стрелков, боксеров, машинисток при продолжительной работе с текстом, лежащим сбоку от пишущей машинки, при
ношении очков с неправильно подобранной оправой). Появлению синдрома способствует также активная фиксация косых и прямых мышц
при запрокидывании головы назад (при чтении, игре на музыкальных
инструментах, электромонтажных, малярных, строительных и других
работах). В последующем нижняя косая мышцы головы, укорачиваясь
за счет миофиброза, сдавливает позвоночную артерию и большой затылочный нерв.
Клиническая картина характеризуется постоянной болью ноющего или ломящего характера в шейно-затылочной области, как правило,
без приступообразного усиления и вегетативных зрительных нарушений. Усиление боли обычно обусловлено длительной нагрузкой на
мышцы шеи. Нередко боль сочетается с парестезиями в затылочной
области.
В зоне иннервации большого затылочного нерва определяется гипалгезия. Характерна болезненность при пальпации в месте прикрепления нижней косой мышцы к остистому отростку аксиса и в точке позвоночной артерии, находящейся между наружной и средней третями
линии, соединяющей сосцевидный отросток с остистым отростком II
шейного позвонка. Синдром чаще встречается слева, но может быть и
двусторонним. В первом варианте характерно усиление боли в шейнозатылочной области при ротации головы в здоровую сторону.
65
Названные клинические проявления могут сопровождаться симптомами ирритации симпатического сплетения позвоночной артерии
(пульсирующая или жгучая боль
в зоне
«снимания шлема»,
кохлеовестибулярные и зрительные нарушения).
СИНДРОМ ПЕРЕДНЕЙ ЛЕСТНИЧНОЙ МЫШЦЫ
(СКАЛЕНУС-СИНДРОМ ИЛИ СИНДРОМ
НАФФЦИГЕРА)
Синдром обусловлен компрессией плечевого сплетения (преимущественно нижнего первичного пучка) и подключичной артерии в
межлестничном промежутке вследствие тонического напряжения передней лестничной мышцы и подъема первого ребра (рис. 5).
Анатомические данные. Передняя лестничная мышца начинается от передних бугорков поперечных отростков III–VI шейных позвонков, направляется вниз и вперед и прикрепляется к лестничному бугорку I ребра впереди борозды подключичной артерии.
Средняя лестничная мышца начинается от передних бугорков поперечных отростков I–VI шейных позвонков, направляется вниз позади
передней лестничной мышцы и прикрепляется к I ребру позади борозды подключичной артерии.
Над указанной бороздой между передней и средней лестничными
мышцами имеется треугольной формы щель – межлестничный промежуток, в котором располагаются плечевое сплетение (выше и латеральнее) и подключичная артерия (ниже и медиальнее). Кпереди от передней лестничной мышцы, в предлестничном промежутке, прилегая к
верхней поверхности I ребра, позади ключицы располагается подключичная вена.
66
Скаленус-синдром нередко развивается при остеохондрозе, травмах шейного отдела позвоночника,
при переноске тяжестей на
плечах с использованием
приспособлений лямочного
типа
(рюкзаков,
военной
экипировки), при непосредственной травме мышцы,
Рис. 5. Боковая область шеи после удаления
грудино-ключично-сосцевидной мышцы:
1–подключичная артерия; 2–передняя
лестничная мышца; 3–межлестничная щель;
4-плечевое сплетение; 5–средняя лестничная
мышца; 6–симпатический ствол; 7–связи между
различными нервными образованиями;
8-диафрагмальный нерв; 9–I ребро
опухолях позвоночника и
спинного мозга, туберкулезе верхушки легкого, раздражении диафрагмального
нерва вследствие патологии
внутренних органов. Несомненное значение имеют и наследственноконституциональные особенности как самих мышц, так и скелета.
Синдром поражения медиального (нижнего) пучка плечевого
сплетения выражается нарушением функции локтевого нерва, медиальной ножки срединного нерва, медиального кожного нерва плеча и
медиального кожного нерва предплечья.
Ведущее место в клинической практике занимают жалобы на чувство тяжести, боли и парестезии в области шеи, дельтовидной мышцы,
плече, по локтевому краю предплечья. Боль может быть умеренной,
ноющей или крайне резкой, вплоть до ощущения «отрывающейся» руки. Обычно вначале боль появляется в ночное время, но вскоре возникает и днем. Болевые ощущения могут усиливаться при глубоком вдохе, повороте головы в сторону поражения и наклоне в здоровую сторо-
67
ну, при резких движениях рукой, особенно при какой-либо работе,
производимой в положении абдукции в плечевом суставе, при работе с
вибрирующим инструментарием. Иногда боль иррадиирует в подмышечную область и грудную клетку, напоминая характер болевого синдрома при стенокардии.
Появляются парестезии (покалывание, онемение) по локтевому
краю кисти и предплечья, гипалгезия в этой же зоне. Определяется
слабость руки, особенно в дистальных ее отделах, гипотония и гипотрофия мышц гипотенара, а иногда и тенара. Слабость в руке может
приводить к падению удерживаемого ею предмета.
Отмечаются и вегетативно-сосудистые расстройства: бледность
или цианоз руки, похолодание ее, онемение, пастозность тканей, ломкость ногтей, понижение кожной температуры, остеопороз костей кисти и т.п. Болезненна пальпация передней лестничной мышцы, иногда
определяется ее напряжение.
68
При
осциллографии
снижается амплитуда артериальной осцилляции. Артериальное
давление
на
верхней конечности может
изменяться под влиянием
напряжения передней лестничной мышцы, например,
при наклоне головы в здоровую сторону (рис. 6). Поворот головы обследуемого
Рис. 6. Проба на спазм лестничных мышц –
провокационный тест, возникающий при
повороте головы в здоровую сторону (1) и
наклоне (2)
в сторону больной руки,
поднимание подбородка и
одновременный
глубокий
вдох приводят к снижению артериального давления на этой руке и
уменьшению и даже исчезновению пульсовой волны – проба Эдсона.
Пульс на лучевой артерии становится более мягким (проба Эдсона-Коффи), и появляется чувство ползания мурашек в руке при глубоком вдохе обследуемого в положении сидя с расположенными на коленных суставах руками и слегка выпрямленной головой.
У лежащего на спине пациента снижается пульс на лучевой артерии при пассивном оттягивании и повороте головы в противоположную сторону (проба Таноцци).
69
Иногда у таких больных обнаруживается припухлость в области надключичной ямки (псевдоопухоль Ковтуновича), коРис. 7. Пробы на расслабление лестничных
мышц.
а, б, в – фазы движения, способного купировать
боль при скаленус-синдроме
торую объясняют компрессией лимфатических сосудов этой зоны за счет изме-
ненной передней лестничной мышцы. Припухлость значительно
уменьшается вслед за расслаблением мышцы, возникающим при поднятии отведенной руки и ключицы (рис. 7). Нарушение оттока венозной крови и лимфы может быть вызвано сдавлением подключичной
вены и (или) лимфатического протока между передней лестничной
мышцей, I ребром и ключицей.
Дифференциальный диагноз скаленус-синдрома приходится проводить со многими другими заболеваниями. При сдавлении плечевого
сплетения в межлестничном промежутке отмечается боль и нарушение
чувствительности преимущественно на локтевой стороне руки. Боль,
отраженная от триггерных точек лестничных мышц, локализуется на
лучевой стороне предплечья и кисти и не сопровождается какими-либо
нарушениями чувствительности. При наличии в лестничных мышцах
очень активных триггерных точек больной может испытывать как
миофасциальную боль, так и боль, вызванную сдавлением нерва. Реберно-ключичный синдром проявляется у больного в случаях, когда он
принимает позу «стойка по команде «смирно» (плечи расправлены,
грудь вперед). При этом нервно-сосудистый пучок сдавливается между
ключицей и I ребром. Синдром малой грудной мышцы (синдром чрезмерного отведения руки) описан ниже. Симптомы этих заболеваний
70
часто идентичны. У некоторых больных имеет место сдавление сосудов и нервов как лестничной, так и малой грудной мышцей.
Симптомы ангуляции и сдавления сосудисто-нервного пучка, выходящего из верхнего отверстия грудной клетки, могут быть вызваны
или усилены прохождением его над шейным ребром. Часто больные,
имеющие шейные ребра, боятся «ущемить что-то» и потому значительно ограничивают движения, что способствует развитию миофасциального синдрома. Костная часть шейного ребра выявляется с помощью пальпации или при рентгенологическом обследовании.
Выделяют несколько видов шейных ребер: 1 – ребро, которое выходит за пределы поперечных отростков позвонков, но не достигает I
ребра; 2 – ребро, свободный конец которого касается I ребра; 3 – почти
полностью сформированное ребро, конец которого соединен фиброзным тяжем с хрящом I ребра; 4 – полностью сформированное ребро,
хрящ которого соединятся с хрящом I ребра.
Чрезмерная ротация и
отведение плеча (при спортивной борьбе, физической
работе) могут приводить к
сдавлению
подключичной
вены между ключицей и
Рис. 8. Инфильтрация передней лестничной
мышцы
передней лестничной мышцей. Аналогичное сдавле-
ние возможно между I ребром и сухожилием подключичной мышцы.
При этом может повреждаться интима сосуда с последующей ее отслойкой и тромбозом вены. Развивается периваскулярный фиброз. Все
это составляет сущность синдрома Педжета-Шреттера. Клинически
выявляются нарушения венозного кровообращения (отек, цианоз, боль,
71
особенно после резких движений). Венозной гипертензии способствует и сопутствующий спазм артериальных сосудов руки.
Синдром передней лестничной мышцы следует отличать от карпального синдрома, субакромиальных бурситов, неполного разрыва
сухожилия надостной мышцы, задней шейной симпаталгии, болезни
Рейно, плечевого неврита, сдавления корешков шейных нервов, опухоли в области шеи и внутригрудных заболеваний. Помочь в этом может
диагностическая проба с введением раствора новокаина в переднюю
лестничную мышцу (рис. 8). При скаленус-синдроме уже через 2–
3 мин. после блокады исчезают парестезии и боль, увеличивается сила
в верхних конечностях, повышается кожная температура.
КОМПРЕССИОННО-ИШЕМИЧЕСКАЯ
НЕВРОПАТИЯ НАДЛОПАТОЧНОГО НЕРВА
(СИНДРОМ НАДЛОПАТОЧНОЙ ВЫЕМКИ)
Заболевание было описано в 1960 году H. Kopell и W. Thompson
под названием «ловушечная» невропатия, которая обусловлена натяжением и ишемией надлопаточного нерва в канале, образованном вырезкой лопатки и перекидывающейся через нее верхней поперечной
связкой.
72
Анатомические данные. Надлопаточный нерв
берет свое начало от верхнего
ствола
первичного
пучка плечевого сплетения,
формируясь из передних
ветвей СV и CVI нервов,
идет вниз вдоль наружного
края сплетения к верхнему
краю лопатки (рис. 9), проходит под верхней попе-
Рис. 9. Топография надлопаточного нерва
(1):
речной связкой через вы-
1, 2–над- и подостная мышцы; 4–поперечная
связка лопатки; 5–лопаточная ость
резку лопатки (нередко на-
зываемую в литературе «надлопаточной выемкой») в надостную ямку.
Ширина этой U-образной вырезки колеблется от 2 см до нескольких
мм, что имеет патогенетическое значение для возникновения компрессионной невропатии. В надостной ямке нерв отдает ветви к одноименной мышце и акромиально-ключичному сочленению. Следуя далее по
шейке лопатки, нерв проходит под нижней поперечной связкой лопатки, и, огибая латеральный край ее ости, входит в подостную ямку.
Здесь он отдает ветви к подостной мышце и капсуле плечевого сустава.
Участок, где надлопаточный нерв заворачивает в подостную ямку, является для него второй «ловушкой». Надостная мышца, полностью заполняя надостную ямку, прикрепляется к верхней фасетке большого
бугорка плечевой кости. Мышца отводит плечо и вращает его кнаружи.
С позиций биомеханики движения руки в плечевом суставе осуществляются не только за счет шаровидного плечевого сустава. Лопаточно-грудное пространство – это второй «сустав», образующийся за
73
счет прилегания лопатки к
задней поверхности грудной клетки. За счет плечевого сустава обеспечивается отведение руки только до
60-70°, а дальнейшее движение, особенно после 900,
производится уже при роРис. 10. Схема тракционнокомпрессионного повреждения
надлопаточного нерва при движениях руки
и лопатки:
А–диагностический тест Копелла-Томсона; В–
нормальное анатомическое положение лопатки;
С–натяжение нерва, вызванное натяжением руки;
1–верхний ствол плечевого сплетения; 2–
надлопаточный нерв; 3–поперечная связка
лопатки; 4–ключица; 5–ость лопатки; 6–
надостная мышца; 7–подостная мышца
тации
лопатки,
которая
«несет» фиксированную в
плечевом суставе руку.
Определенные движения лопатки могут приводить к натягиванию нерва
через край вырезки лопатки
или латеральный край лопаточного гребня. К таким движениям относится форсированное, пересекающее среднюю линию тела, аддукционное движение рукой, вызывающее поворот и смещение лопатки относительно задней поверхности грудной клетки (рис. 10). Это движение («поза Наполеона») вызывает натяжение нерва, так как увеличивает расстояние от шейного начала нерва до «надлопаточной выемки».
Лопатка как бы «отрывается» от грудной клетки, что вызывает чрезвычайно выраженную боль в результате натяжения и ущемления нерва.
Возможным является и острое, внезапное перерастяжение нерва. Это
повреждение встречается довольно часто у волейболистов, гандболистов и других спортсменов при резких бросках и сильных ударах.
74
При поражении надлопаточного
нерва
появляются
«глубинные»
сначала
жалобы
на
боли
над
верхним краем лопатки и в
наружной части плечевого
сустава. При движении в
нем боли приобретают тянущий характер, а при отведении руки становятся
стреляющими и могут иррадиировать в шею. Выпадение функции надостной
мышцы (рис. 11А) приводит к слабости отведения
конечности в плечевом суставе, особенно в его начальной стадии (до угла
150). Поражение двигательных волокон, идущих к поРис. 11. Тесты для определения силы
надостной (А) и подостной (Б) мышц,
иннервируемых надлопаточным нервом
достной мышце, приводит к
слабости наружной ротации
плеча (рис. 11Б), из-за чего
возникает пронационное положение свисающей верхней конечности.
Больным трудно подносить пищу ко рту, причесываться. При правостороннем парезе больные вынуждены передвигать лист бумаги влево,
если пытаются писать быстро. Характерна гипотрофия надостной и
75
подостной мышц, легкая контрактура плечевого сустава – невральная
форма плечелопаточного периартрита.
КОМПРЕССИОННАЯ НЕВРОПАТИЯ
ПОДМЫШЕЧНОГО НЕРВА
Синдром возникает при компрессии подмышечного нерва в четырехстороннем отверстии при определенном положении плеча.
Анатомические данные. Подмышечный (подкрыльцовый) нерв
формируется из передних ветвей спинномозговых нервов СV–CVI, из
латерального пучка. Он располагается у вершины подмышечной впадины на передней поверхности сухожилия подлопаточной мышцы. Направляясь вниз, латерально и кзади, нерв в сопровождении задней огибающей плечевую кость артерии проходит через четырехстороннее отверстие, ограниченное сверху малой круглой мышцей, снизу – большой круглой мышцей, медиально – длинной головкой трехглавой
мышцы плеча и латерально – хирургической шейкой плечевой кости
(рис. 12). Обогнув сзади хирургическую шейку плечевой кости и располагаясь между ней и дельтовидной мышцей, подмышечный нерв отдает мышечные ветви к дельтовидной мышце, суставные ветви к плечевому суставу и кожную ветвь – верхний латеральный кожный нерв
плеча, который иннервирует кожу дельтовидной области.
76
При отведении верхней конечности в сторону и кзади и одновременном сгибании ее в локте четырехстороннее отверстие превращается
в щель и сдавливает проходящий здесь сосудисто-нервный пучок.
Именно таков механизм компрессии подмышечного нерва при некоторых профессиональных и спортивных форсированных и длительно повторяющихся движениях (Берзиньш Ю.Э., Ципарсоне Р.Т., 1983).
Рис. 12. Топография плечевого сплетения и подмышечных нервов
77
Ведущим симптомом являются постоянные боли в области плечевого сустава, чаще всего по задней поверхности дельтовидной мышцы,
нередко с распространением на переднюю и боковую поверхность плеча. Боли усиливаются при отведении и наружной ротации верхней конечности. У большинства больных выявляется гипестезия в дельтовидной области, а также слабость и гипотрофия одноименной мышцы
(рис. 13).
Дифференциальный диагноз проводится с плечевым периартрозом
(при котором отсутствуют нарушения чувствительности, отмечается
болезненность в точках прикрепления связок и мышц вблизи сустава, а
также имеется ограничение объема пассивных движений) и с дискогенным шейным радикулитом, когда выявляются положительные симптомы натяжения спинномозговых корешков, симптом нарастания
компрессии в межпозвоночном отверстии – симптомы Спилейна,
Стейнброккера и т.п.).
СИНДРОМ МАЛОЙ
ГРУДНОЙ МЫШЦЫ
(ГИПЕРАБДУКЦИО
ННЫЙ СИНДРОМ
РАЙТАМЕНДЛОВИЧА)
Синдром
Рис. 13. Слабость дельтовидной мышцы
при поражении кожной ветви
подмышечного нерва
обусловлен
мышечно-тоническими
и
78
нейродистрофическими изменениями в малой грудной мышце, вызывающими компрессию проходящего под ней сосудисто-нервного пучка.
Анатомические данные. Малая грудная мышца начинается отдельными зубцами от II–V ребер, поднимается косо вверх и латерально
и прикрепляется коротким сухожилием к клювовидному отростку лопатки. Позади от малой грудной мышцы находится промежуток, ограниченный передней лестничной мышцей медиально и клювовидным
отростком латерально и сверху, через который в подмышечную впадину проходит подмышечный сосудисто-нервный пучок.
Компрессия сосудисто-нервного пучка вследствие тонического
напряжения малой грудной мышцы может возникать под действием
длительной ирритации нервных структур из пораженного шейного отдела позвоночника с уровней СVII–ТI при остеохондрозе, а также в результате часто повторяющихся рывковых движений с отведением руки
и поднятием ее кверху, после сна с отведенной за голову рукой, при
длительном сдавливании ремнем рюкзака или сумки, ходьбе с тростью,
приступах сильного кашля.
При частом повторении таких движений, совершаемых с напряжением (при работе с вытянутыми и приподнятыми руками, запрокидывании рук во время сна) малая грудная мышца растягивается, травмируется, склерозируется и может сдавливать стволы плечевого сплетения и подключичную артерию (рис. 14Б).
Клиническая картина характеризуется болью в грудной клетке в
проекции малой грудной мышцы с иррадиацией в плечо, предплечье и
кисть, иногда в лопаточную область. Боль усиливается при физической
нагрузке, осуществляемой с участием руки. Отмечаются парестезии в
области IV–V пальцев кисти. При отведении руки возникают легкая
79
артериальная и венозная недостаточность руки, изменение пульсации
лучевой артерии.
Диагностическое значение имеет следующий провокационный
прием (проба Райта): руку отводят и закладывают за голову (рис. 14А).
При этом сосудисто-нервный пучок, огибая под прямым углом клювовидный отросток, подвергается еще большей компрессии под натянутой малой грудной мышцей. Уже через 30-40 секунд появляются или
усиливаются боль в грудной клетке и области плеча, парестезии на ладонной поверхности кисти,
побледнение и отечность
пальцев, ослабление пульсации на лучевой артерии.
Воспроизведение боли
возможно и при выполнении пробы на сокращение
мышцы. Из положения, когда локтевой сустав находится дорзальнее туловища,
больной сгибает руку, преодолевая сопротивление руки врача. В этот момент появляется или усиливается
боль.
Клинические проявлеРис. 14. Сдавление нижних стволов
плечевого сплетения и подмышечной
артерии при сильном отведении руки
в пробе Райта
А–поза больного в пробе Райта; Б–топография
плечевого сплетения и подмышечной артерии
ния при синдроме малой
грудной мышцы сходны с
описанными для лестнич-
80
ной мышцы. Но при сдавлении сосудисто-нервного пучка малой грудной мышцей не возникает отека руки и «одеревенелости» пальцев,
столь характерных для сдавления передней лестничной мышцей. Последняя затрудняет преимущественно венозный отток, передавливая
подключичную вену между ключицей и I ребром, приподнятым укороченной мышцей. Особенно важна в диагностике непосредственная
пальпация и диагностическая инфильтрация малой грудной мышцы
анестетиками (рис. 15).
Дифференциальный диагноз приходится проводить с синдромом
Стейнброккера (синдром «плечо-кисть»), который характеризуется мучительными жгучими болями в плече и кисти., рефлекторной контрактурой мышц плечевого и лучезапястного суставов с выраженными вегетативно-трофическими расстройствами, особенно в кисти. Кожа кисти отечная, гладкая, блестящая, иногда отмечается эритема на ладони и
цианоз пальцев. С течением времени присоединяются мышечные атрофии, сгибательная контрактура пальцев, остеопороз кисти (синдром
Зудека), формируется анкилоз плечевого сустава. Этот синдром связан
с нейродистрофическими нарушениями при шейном остеохондрозе,
инфарктом миокарда, ишемией трофических зон спинного мозга и
травмами плечевого пояса и верхней конечности. Главным механизмом
развития синдрома является ирритация шейно-грудных симпатических
нервов (симпатический трунцит).
81
При
брахиалгии,
связанной с артрозами и
периартрозами неврологические расстройства не
обнаруживаются.
Стволы
плечевого
сплетения могут сдавливаться не только передней лестничной и малой
грудной
мышцами,
иногда
и
но
лопаточно-
подъязычной. Сухожильная перемычка и нижнее
Рис. 15. Методика пальпации (А)
и инфильтрации (Б) малой грудной мышцы
брюшко мышцы в надключичной области рас-
полагаются выше лестничных мышц. Боли в области плеча и шеи возникают при разгибании плеча (отведении руки назад) и повороте головы в противоположную сторону. Боли и парестезии усиливаются при
давлении на область гипертрофированного нижнего брюшка лопаточно-подъязычной мышцы, что соответствует зоне средней и передней
лестничных мышц.
КОМПРЕССИОННЫЕ НЕВРОПАТИИ ЛУЧЕВОГО
НЕРВА И ЕГО ВЕТВЕЙ
Анатомические данные. Лучевой нерв образуется из заднего
пучка плечевого сплетения и является производным передних ветвей
СV-СVIII спинномозговых нервов (рис. 16). Нерв опускается вниз по
задней стенке подмышечной впадины и, достигнув ее нижнего края,
82
прилежит к плотному сухожилию широчайшей мышцы спины и сухожильной части длинной головки трехглавой мышцы. Здесь находится
место возможной, преимущественно внешней, компрессии лучевого
нерва. Дистальнее нерв проходит в канале лучевого нерва, называемом
также спиральным, плечелучевым или плечемышечным каналом. Он
образован бороздой лучевого нерва на плечевой кости и латеральной и
медиальной головками трехглавой мышцы. Это второй участок возможной компрессии нерва.
На границе средней и
нижней трети плеча лучевой нерв на протяжении 1–
1,5 см располагается в расщеплении наружной межмышечной перегородки, а
затем, прободая ее, переходит из заднего ложа плеча в
переднее. Здесь он фиксирован и особенно уязвим
при сдавлении. Далее нерв
располагается между плечевой и плечелучевой мышцами.
В локтевой области,
Рис. 16. Топография лучевого нерва
1–задний ствол плечевого сплетения; 2–
трехглавая мышца плеча; 3–супинатор; 4–мышца,
отводящая I палец; 5–длинный и короткий
разгибатели I пальца; 6–разгибатель II пальца; 7–
разгибатель V пальца; 8, 10–лучевой разгибатель
кисти; 9–разгибатель пальцев кисти; 11–
плечелучевая мышца
достигнув
рального
уровня
лате-
надмыщелка,
в
передней латеральной локтевой борозде лучевой нерв
83
делится на поверхностную и глубокую ветви. Поверхностная ветвь лучевого нерва располагается медиально от плечелучевой мышцы, под
сухожилием которой на границе средней и нижней трети переходит на
тыл предплечья. Несколько выше лучезапястного сустава нерв прободает фасцию предплечья и разветвляется на 5 тыльных пальцевых нервов, иннервирующих лучевую половину тыльной поверхности кисти
до ногтевой фаланги I, средних фаланг II и лучевой половины III пальцев.
Глубокая ветвь лучевого нерва проходит между поверхностным и
глубоким пучками супинатора в заднюю область предплечья. Плотный
фиброзный верхний край поверхностного пучка супинатора называют
аркадой Фрозе. Под ней находится канал супинатора длиной 4-5 см, в
котором также возможна компрессия нерва. Проходя через этот канал,
нерв прилежит к шейке и телу лучевой кости, а по выходе из канала
делится на несколько мышечных ветвей.
Самая длинная конечная ветвь – задний межкостный нерв – располагается сначала между поверхностными и глубокими разгибателями, а затем на дорсальной поверхности межкостной перепонки, между
сухожилиями длинного и короткого разгибателей I пальца. Нерв достигает области запястья и дает чувствительные ветви к тыльной поверхности запястных, запястно-пястных и пястно-фаланговых суставов.
Лучевой нерв является преимущественно двигательным и снабжает в основном мышцы, разгибающие предплечье, кисть, пальцы. Для
определения уровня поражения лучевого нерва следует знать места отхождения двигательных и чувствительных ветвей. В подмышечной ямке, то есть до входа в спиральный канал, лучевой нерв отдает суставную ветвь к капсуле плечевого сустава и задний кожный нерв плеча,
направляющийся кзади и латерально через толщу длинной головки
84
трехглавой мышцы. Нерв прободает фасцию плеча приблизительно на
уровне сухожилия дельтовидной мышцы и дистальнее разветвляется в
коже заднелатеральной поверхности плеча и доходит почти до локтевого отростка.
В области плечеподмышечного угла или в спиральном канале от
основного ствола лучевого нерва отделяется задний кожный нерв
предплечья. Независимо от места ответвления эта ветвь всегда
проходит
через
спиральный
канал,
иннервирует
кожу
задней
поверхности предплечья, достигая области лучезапястного сустава.
Мышечные ветви к трем головкам трехглавой мышцы отходят в
подмышечной ямке, на уровне плечеподмышечного угла и в
спиральном канале. Мышца разгибает плечо и предплечье.
Ниже спирального канала, но выше наружного надмыщелка отходит мышечная ветвь к плечелучевой мышце, сгибающей предплечье и
устанавливающей его в положение, среднее межу пронацией и супинацией. Чуть дистальнее, но выше входа в канал супинатора, лучевой
нерв отдает мышечные ветви к длинному и короткому лучевым разгибателям запястья (ветвь к короткому лучевому разгибателю запястья
может отходить от глубокой ветви лучевого нерва, но также обычно
выше входа в канал супинатора).
85
Мышечные ветви к супинатору ответвляются от
глубокой
ветви
лучевого
нерва чуть выше или в канале супинатора. По выходе
из канала на задней поверхности предплечья отходят
мышечные ветви к разгибателю пальцев кисти, локтевому разгибателю запястья,
который разгибает и приводит кисть. От заднего межкостного нерва идут мышечные ветви к короткому и
длинному разгибателям I
пальца, длинной мышце отводящей I палец, разгибателям II и V пальцев.
Уровни поражений
лучевого нерва
1. На уровне плечеподмышечного угла лучевой нерв и отошедшие от
него в подмышечной ямке
ветви к трехглавой мышце
Рис. 17. Определение силы мышц,
иннервируемых лучевым нервом в области
плеча
А–короткого и длинного разгибателей кисти; Б–
плечелучевой; В–трехглавой
плеча могут придавливаться
к плотным сухожилиям ши-
86
рочайшей мышцы спины и большой грудной мышцы. Этот угол ограничен сухожилиями двух указанных мышц и длинной головкой трехглавой мышцы плеча. Здесь внешняя компрессия может происходить,
например, из-за неправильного пользования костылем – так называемый «костыльный» паралич. Нерв может также сдавливаться спинкой
стула или краем операционного стола, над которым свешивается плечо
во время операции. Известно сдавление этого нерва имплантированным под кожу грудной клетки водителем сердечного ритма. Внутренняя компрессия нерва на этом уровне бывает при переломах верхней
трети плеча.
Симптомы поражения лучевого нерва в этой зоне отличаются
прежде всего наличием гипестезии на задней поверхности плеча и
предплечья, на лучевой поверхности кисти и I пальца, а также на
тыльной поверхности основных фаланг II и лучевой половины III
пальца. В меньшей степени отмечается слабость разгибания предплечья (рис. 17Б), а также понижение или отсутствие рефлекса с трехглавой мышцы плеча. При сгибании руки до горизонтальной линии выявляется «свисающая или падающая кисть» – следствие пареза разгибателей на уровне кистевого сустава и II–V пястно-фаланговых суставов
(рис. 17А).
Помимо этого, имеется слабость разгибания и отведения I пальца.
Не удается и супинация разогнутой руки, тогда как при предварительном сгибании в локтевом суставе возможна супинация за счет двуглавой мышцы (рис. 17В). Может выявляться гипотрофия мышц тыльной
поверхности плеча и предплечья.
2. Поражение лучевого нерва в спиральном канале обычно является следствием перелома на уровне средней трети плеча и обусловлено сдавлением отломками или гематомой. Компрессия может воз-
87
никнуть вскоре после перелома из-за отека тканей и повышения давления в канале. Позднее нерв страдает при его сдавлении рубцовыми
тканями или костной мозолью.
При синдроме спирального канала отсутствует гипестезия на плече. Как правило, не страдает и трехглавая мышца, так как мышечная
ветвь к ней располагается поверхностнее – между медиальной и латеральной головками этой мышцы, и непосредственно к кости не прилежит. В этом туннеле лучевой нерв смещается по длинной оси плечевой
кости при сокращении трехглавой мышцы. Образовавшаяся после перелома плеча костная мозоль может препятствовать таким движениям
нерва во время сокращения мышцы и тем самым способствовать его
трению и компрессии. Этим объясняется возникновение болей и парестезий на тыльной поверхности руки при разгибании в локтевом суставе с преодолением сопротивления этому движению в течение 1 минуты при неполном посттравматическом поражении лучевого нерва
(рис. 17Б). Болезненные ощущения удается также вызвать сдавлением
в течение 1 минуты или поколачиванием нерва на уровне компрессии.
Также выявляются симптомы, описанные в разделе поражения нерва
на уровне плечеподмышечного угла.
3. На границе средней и нижней трети плеча (на уровне прободения наружной межмышечной перегородки) нерв относительно фиксирован. Это место наиболее частого и простого по механизму компрессионного поражения лучевого нерва. Он легко придавливается к
наружному краю плечевой кости во время глубокого сна на твердой
поверхности (доска, скамейка) и, особенно, если голова придавливает
плечо. Из-за усталости, а чаще в состоянии алкогольного опьянения
человек не меняет позу во время сна, и функция лучевого нерва выключается («сонный» или «субботний» паралич, «паралич садовой
88
скамейки»). При «сонном» параличе всегда имеются двигательные выпадения, но никогда не бывает слабости трехглавой мышцы плеча, то
есть нет пареза разгибания предплечья и снижения рефлекса с трехглавой мышцы. У некоторых больных может возникать выпадение не
только двигательных функций, но и чувствительных, однако зона гипестезии не распространяется на заднюю поверхность плеча.
4. В нижней трети плеча выше наружного надмыщелка лучевой нерв покрыт плечелучевой мышцей. Здесь нерв также может
сдавливаться при переломах нижней трети плечевой кости или при
смещении головки лучевой кости. Симптомы поражения лучевого
нерва
в
наднадмыщелковой
области
могут
быть
аналогичны
«сонному» параличу. Однако, в первом случае не наблюдается
изолированных выпадений двигательных функций без чувствительных.
Различны
и
механизмы
возникновения
этих
видов
компрессионных
Уровень сдавления
нейропатий.
нерва приблизительно совпадает с местом перелома плеча. В дифференциальной диагностике помогает и определение верхнего уровня болезненных ощущений на тыльной поверхности
предплечья и кисти при поколачивании и пальцевом сдавлении по проекции нерва.
5. Компрессионная невропатия глубокой ветви лучевого нерва
в верхней трети предплечья (синдром супинатора, синдром аркады
Фрозе, синдром Томсона-Копелла, синдром «локоть теннисиста»).
От глубокой ветви после места развилки с поверхностной отходит
суставная веточка к наружному надмыщелку плеча. Невропатия этой
веточки в части случаев сопровождается развитием наружного эпикондилита («теннисный локоть»).
89
Травматизация лучевого нерва в этой зоне происходит под влиянием усиленной нагрузки мышц. Особенно часто травмируется нерв
при повторных форсированных супинациях, разгибаниях и лучевом
отведении кисти. Указанные мышечные нагрузки характерны для определенного профессионального труда (столяр, слесарь, пианист, дирижер).
Невропатия
лучевого
нерва проявляется болью в
области локтя при напряженной работе кистью, повышенной утомляемостью,
слабостью и гипотрофией
мышц – разгибателей кисти. Отмечается болезненность ствола лучевого нерва на уровне локтевого сустава, разгибательной группы мышц на предплечье и в
области наружного надмыщелка плеча. Наиболее болезненным является разгибание III пальца под напряжением при разогнутой в
локте руке. Боль из локтевой области может иррадиировать проксимально и
Рис. 18. Прохождение задней ветви (2)
лучевого нерва (1) через аркаду Фрозе –
фиброзный край (2) супинатора (5)
дистально по ходу лучевого
90
нерва.
Сдавление глубокой ветви лучевого нерва в области аркады Фрозе
(рис. 18) или в супинаторном канале (синдром супинаторного канала)
может протекать без боли и без нарушений чувствительности, проявляясь чисто двигательными нарушениями в виде ограничения или невозможности активного разгибания пальцев руки и отведения I пальца
при сохранности разгибания запястья. Последнее обстоятельство (сохранность разгибательных движений лучезапястного сустава – кардинальное отличие синдрома супинаторного канала от поражения лучевого нерва на плече (например, традиционный «сонный паралич»). Нарастающая атрофия мышцы тыльной поверхности предплечья в сочетании с особенностями моторного дефекта почти постоянно дает повод
к диагностическим затруднениям.
Способствуют появлению болей ротационные движения предплечья (супинация и пронация). Нередко больные отмечают слабость в
кисти, появляющуюся во время работы. Это может сопровождаться нарушением координации движений кисти и пальцев. Обнаруживается
местная болезненность при пальпации в точке, расположенной на 4–5
см дистальнее наружного надмыщелка плеча в желобе латеральнее
длинного лучевого разгибателя запястья.
В диагностике применяются следующие тесты. «Супинационный»
тест: обе ладони обследуемого плотно фиксируются на столе. Предплечье сгибается под углом 450 и устанавливается в положении максимальной супинации (рис. 19а). При переводе предплечья в положение
пронации появляется боль на разгибательной поверхности предплечья
(при смене ротационных движений в течение 1 минуты).
Тест разгибания среднего пальца: длительное (до 1 мин.) разгибание III пальца при сопротивлении этому движению вызывает боль в
91
руке. Наблюдается слабость супинации предплечья, разгибания основных фаланг пальцев (рис. 19в, г). Выявляется также парез отведения I
пальца, но сохраняется разгибание концевой фаланги этого пальца
(рис. 19б).
6. Компрессионная невропатия поверхностной ветви лучевого
нерва. Компрессия поверхностной ветви лучевого нерва при переломе
дистального отдела лучевой кости известна под названием «синдром
Турнера», а поражение веточек в области анатомической табакерки на-
Рис. 19. Тесты для определения силы мышц, иннервируемых лучевым нервом
в области предплечья и кисти:
а–общий разгибатель пальцев кисти; б–локтевой разгибатель кисти; в–отводящие
и разгибающие I палец мышцы; г–собственные разгибатели II и V пальцев
92
зывают радиальным туннельным синдромом запястья. Компрессия
этой ветви является нередким осложнением болезни Де Кервена (лигаментит I канала тыльной связки запястья). Через этот канал проходят
короткий разгибатель и длинная отводящая мышцы I пальца.
Поверхностные ветви лучевого нерва на уровне нижней трети
предплечья и запястья могут сдавливаться тесным ремешком часов или
наручниками («арестантский» паралич).
При поражении поверхностной ветви лучевого нерва больные часто ощущают онемение на тыле кисти и пальцев, иногда отмечается
жгучая боль на тыле I пальца, которая может распространяться на
предплечье и даже на плечо. Такой симптом в литературе называют парестетической невралгией Вартенберга.
Чувствительные выпадения чаще ограничиваются дорожкой
гипестезии на
тыльно-внутренней поверхности I
пальца
и I
межпальцевом промежутке, распространясь иногда до тыла проксимальной фаланги II пальца и даже тыла основных и средних фаланг
III и IV пальцев. Симптом поколачивания нерва на
уровне
анатомической табакерки или шиловидного отростка лучевой кости
положителен.
Поражения глубокой и поверхностной ветвей лучевого нерва различаются легко. В первом случае имеются только боли в верхней конечности и могут выявляться двигательные расстройства. Поверхностная чувствительность не нарушается. Во втором случае ощущаются не
только боли, но и парестезии, нарушается поверхностная чувствительность. Двигательных выпадений нет.
93
Следует дифференцировать и уровень компрессии поверхностной
ветви (в локтевой области, на уровне запястья или нижней трети предплечья). Зона болезненных ощущений и чувствительных выпадений
при этом может быть одинаковой. Необходимо проводить пробы с поколачиванием и пальцевым сдавлением по проекции поверхностной
ветви. Верхний уровень,
на
котором
вызываются
парестезии на тыле кисти
и пальцев, является вероятным местом компрессии.
Уровень поражения нерва
можно также определить
при введении в это место 2
– 5 мл 1% раствора новокаина, что приводит к временному
прекращению
болей и парестезий.
ТУННЕЛЬНЫЕ
НЕВРОПАТИИ
ЛОКТЕВОГО
НЕРВА
Анатомические данные. Локтевой нерв (CVIIРис. 20. Топография локтевого нерва:
1–медиальный ствол плечевого сплетения; 2–
локтевой сгибатель кисти; 3–глубокий сгибатель
пальцев кисти; 4–длинная ладонная мышца; 5, 6,
7–отводящая, противопоставляющая и сгибающая
V палец мышцы; 8–короткий сгибатель I пальца;
9–мышца, приводящая I палец
ThI) образуется из медиального пучка плечевого
сплетения и располагается
94
медиально от подмышечной и верхней части плечевой артерии (рис. 20). На
уровне средней трети плеча
прободает
медиальную
межмышечную перегородку плеча и, находясь между
ней и медиальной головкой
трехглавой мышцы, следует
вниз, достигая промежутка
между
медиальным
над-
мыщелком плеча и локтевым
отростком.
Участок
фасции, перекинутый межРис. 21. Схема прохождения правого
локтевого нерва через локтевой сгибатель
кисти и нижнюю часть надмыщелковоголоктевого желоба (вид сзади:
1–трехглавая мышца плеча; 2– рассеченная
надмыщелково-локтевая связка; 3–глубокий
сгибатель пальцев; 5–аркада локтевого сгибателя
кисти; 6–полость надмыщелково-локтевого
желоба; 7–медиальный надмыщелок плеча; 8–
локтевой нерв
ду этими двумя образованиями, называют надмыщелковой связкой, а образовавшийся
фиброзный
костноканал –
над-
мыщелково-локтевым
же-
лобом (рис. 21). Толщина участка фасции в этом месте колеблется от
паутинообразной до плотной, подобной связке. В указанном туннеле
нерв, сопровождаемый верхней коллатеральной локтевой артерией,
располагается в одноименной борозде и прилежит к надкостнице медиального надмыщелка. Здесь и находится верхний уровень возможного сдавления нерва.
Продолжением надмыщелково-локтевого желоба является щель
между локтевой и плечевой головками локтевого сгибателя запястья,
95
расположенная у самого начала этой мышцы. Этот второй уровень
возможной компрессии локтевого нерва называют кубитальным туннелем, стенками которого являются локтевой отросток и капсула локтевого сустава – латерально, медиальный надмыщелок плечевой кости –
медиально. Крыша кубитального канала образована фасциальной лентой, которая перекидывается от локтевого отростка до медиального
надмыщелка, покрывая локтевую и плечевую головки локтевого сгибателя запястья и пространство между ними (рис. 22).
Эта фасциальная лента, имеющая форму треугольника, называется
апоневрозом локтевого сгибателя запястья, а ее особенно утолщенное
проксимальное основание – дугообразной связкой. Локтевой нерв выходит из кубитального канала и далее на предплечье находится в локтевой борозде между локтевым сгибателем запястья – медиально и поверхностным сгибателем пальцев – латерально. Через костнофиброзный локтевой канал запястья (канал Гюйона), длина которого
составляет 1–1,5 см, нерв проходит на кисть.
Это третий туннель, в котором может сдавливаться локтевой нерв.
Крышу и дно канала Гюйона составляют соединительнотканные образования. Крыша представлена ладонной запястной связкой, являющейся продолжением поверхностной фасции предплечья. Дно канала образовано продолжением удерживателя сгибателей, который в свою очередь является крышей карпального канала. В дистальной части канала
Гюйона его дно включает также гороховидно-крючковидную и гороховидно-пястную связки. Медиальную стенку канала образует гороховидная кость.
96
Компрессия
глубокой
ветви локтевого нерва возможна в коротком туннеле,
через который эта ветвь и
локтевая артерия переходят
из канала Гюйона в глубокое пространство ладони
(рис. 23). Этот туннель называют
Рис. 22. Поперечный разрез через локтевой
сустав на уровне нижнего сегмента
(локтевой нерв располагается в
надмыщелково-локтевом желобе):
1–сухожилие двуглавой мышцы плеча; 2–
лучевой нерв; 3–плечелучевая мышца; 4–
длинный лучевой разгибатель кисти; 5–короткий
лучевой разгибатель кисти; 6–локтевая мышца;
7–сухожилие трехглавой мышцы плеча; 8–
надмыщелково–локтевая связка; 9–локтевой
нерв; 10–длинная ладонная мышца; 11–
поверхностный сгибатель пальцев; 12–круглый
пронатор; 13–срединный нерв; 14–плечевая
артерия; 15–плечевая мышца
гороховидно-
крючковидным.
Глубокая
ветвь нерва дистальнее гороховидной кости проходит
под плотной фиброзной дугой, соединяющей гороховидную кость с крючком
крючковидной кости, от которой начинается короткий
сгибатель V пальца. Дном
входа в туннель является гороховидно-крючковидная связка. Пройдя
между этими двумя образованиями, локтевой нерв поворачивает кнаружи вокруг крючка крючковидной кости и проходит под началом короткого сгибателя мизинца и мышцы, противопоставляющей V палец.
Локтевой нерв на плече ветвей не дает. В верхней трети предплечья нерв дает мышечные ветви к локтевому сгибателю запястья и к
локтевой части глубокого сгибателя пальцев (к IV и V пальцам) и суставную ветвь к капсуле локтевого сустава.
На уровне средней трети предплечья от локтевого нерва отходит
ладонная кожная ветвь, которая иннервирует кожу локтевого края об-
97
ласти лучезапястного сустава, кожу возвышения мизинца. Ниже, на
границе средней и нижней трети предплечья, отходит еще одна чувствительная тыльная ветвь. Эти две ветви не страдают при компрессии в
канале Гюйона.
Тыльная ветвь локтевого нерва проходит между
локтевой костью, вблизи ее
головки,
и
сухожилием
локтевого сгибателя запястья, следует на тыльную
поверхность кисти, распадается на веточки, иннервирующие кожу локтевой
стороны тыла кисти и кожу
Рис. 23. Схема гороховидно-крючковидного
отверстия:
1–локтевой сгибатель кисти; 2–мышца,
отводящая V палец; 3–короткий сгибатель V
пальца; 4–мышца, противопоставляющая V
палец; 5–сухожильная дуга; 6–гороховиднокрючковидная связка; 7–локтевая артерия; 8–
локтевой нерв
тыльной поверхности IV, V
и локтевой стороны
III
пальца. При этом на V
пальце они доходят до основания ногтевой фаланги,
а на IV и III пальцах распространяются лишь в пределах кожи проксимальной фаланги.
Ладонная ветвь, являющаяся непосредственным продолжением
основного ствола локтевого нерва, входит в канал Гюйона, где вместе с
локтевой артерией может быть подвержена компрессии.
В канале Гюйона ладонная ветвь делится на две ветви: поверхностную (преимущественно чувствительную) и глубокую (преимущественно двигательную). Глубокая ветвь, дугообразно проходящая в глу-
98
бокое пространство ладони через гороховидно-крючковидный туннель,
также может подвергаться в нем компрессии.
КУБИТАЛЬНЫЙ ТУННЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ ЛОКТЕВОГО
НЕРВА (НЕВРОПАТИЯ ЛОКТЕВОГО НЕРВА)
Синдром развивается при ревматоидном артрите, при остеоартритах дистального отдела плечевой кости, пре переломах надмыщелка
плечевой кости и костей, образующих локтевой сустав.
При сгибании в локтевом суставе локтевой нерв натягивается в
кубитальном канале. При деформации канала нерв постоянно подвергается травматизации с последующим фиброзом, что проявляется невропатией. Подобная ситуация возникает и при привычном смещении
локтевого нерва, чему способствуют врожденные факторы (узкий и неглубокий желоб, слабость глубокой фасции и связочных образований
над этим желобом) или травмы. Во время сгибания в локтевом суставе
нерв смещается через вершину медиального надмыщелка плеча из положения позади надмыщелка на переднюю его поверхность. При разгибании руки в локтевом суставе нервный ствол перемещается обратно. Локтевая невропатия может возникнуть у больных, особенно в бессознательном состоянии, при длительном постельном режиме, в связи
со сдавлением нерва между рукой и краем кровати.
Внешняя компрессия возникает и при длительной работе в одной
позе за партой, письменным столом из-за сдавления нерва между твердой поверхностью стола и локтевым суставом.
Наиболее ранним признаком невропатии локтевого нерва являются парестезии, онемение и боль в V и локтевой половине IV пальца
кисти, по медиальной поверхности локтевого сустава. Пальпация и
перкуссия ствола нерва на уровне локтевого сустава сопровождается
99
его болезненностью и парестезиями в названной зоне. По мере развития болезни возникают двигательные расстройства, проявляющиеся
слабостью отведения и приведения V и IV пальцев (рис. ), типичным
положением пальцев руки по типу когтистой кисти из-за невозможности сгибания IV и V пальцев (рис. 24). Последние два пальца находятся
в положении отведения. Нарастает атрофия мышц возвышения V пальца и межкостных мышц, особенно первой, анестезия ульнарной поверхности в дистальном отделе предплечья и кисти, а также в области
V и локтевой поверхности IV пальцев. При остром кубитальном синдроме, вызванном сдавлением нерва во время операции, ощущения
онемения возникают сразу же после выхода из наркоза. Парез длинных
мышц (локтевого сгибателя запястья) выявляется реже, чем парез
мышц кисти.
100
Рис. 24. Тесты для определения функции мышц, иннервируемых ветвями
локтевого нерва (локтевой сгибатель кисти, глубокий сгибатель пальцев,
приводящая мышца I пальца, отводящая мышца V пальца, червеобразные
и межкостные мышцы)
101
Проводятся следующие диагностические тесты. Тест Фромана:
больному предлагают растягивать обеими руками кусок бумаги (рис.
24.5), как это делается в пробе Деку для срединного нерва. При параличе локтевого нерва I палец на больной кисти компенсаторно сгибается благодаря функции длинного сгибателя этого пальца, иннервируемого срединным нервом, при слабости мышцы, приводящей I палец.
Тест Питра: положив руку ладонью на стол, больной не может
привести последние два пальца к средней линии и не в состоянии поцарапать стол ногтем мизинца (рис. 24.2, 24.13).
Сдавление локтевого нерва на уровне лучезапястного сустава
и кисти проходит на двух типичных уровнях, в соответствии с которыми различают: синдром ложа Гюйона и синдром глубокой ветви локтевого нерва.
СИНДРОМ КАНАЛА (ЛОЖА) ГЮЙОНА
В этом канале располагается ладонная ветвь локтевого нерва вместе с локтевыми артериями и венами. На уровне гороховидной кости
ладонная ветвь локтевого нерва разделяется на поверхностную и глубокую ветви (рис. 23). Поверхностная ветвь иннервирует кожу области
гипотенара, локтевого и лучевого краев ладонной поверхности V пальца, локтевой поверхности IV пальца, а также кожу тыльной поверхности средней и дистальной фаланг IV пальца. Глубокая ветвь иннервирует мышцы тенара (приводящую мышцу, глубокую головку короткого
сгибателя), мышцы гипотенара (мышцу, отводящую мизинец, короткий
сгибатель, мышцу, противопоставляющую мизинец), а также III, IV
червеобразные и межкостные ладонные и тыльные мышцы.
102
В подавляющем большинстве случаев синдром ложа Гюйона обусловлен хронической профессиональной, бытовой или спортивной
травматизацией ладонной ветви локтевого нерва на уровне лучезапястного сустава и кисти: велосипедный (мотоциклетный) паралич, развивающийся от сдавливания локтевого нерва ручками руля, давление
рабочими инструментами, длительное давление костылем. Иногда
причиной компрессии является истинная или ложная аневризма локтевой артерии или ее тромбоз.
Синдром ложа Гюйона проявляется болью и парестезиями в зоне
иннервации ладонной ветви локтевого нерва, слабостью приведения
и отведения IV и V пальцев кисти. В поздней стадии болезни возникает
выраженная атрофия гипотенара и межкостных мышц. В отличие
от компрессии локтевого нерва на уровне локтевого сустава при ущемлении ладонной ветви локтевого нерва в ложе Гюйона сохраняется чувствительность в зоне иннервации тыльной ветви локтевого нерва
на локтевой половине тыльной поверхности кисти.
СИНДРОМ ГЛУБОКОЙ ВЕТВИ ЛОКТЕВОГО НЕРВА
Синдром обусловлен компрессией этой ветви в гороховиднокрючковидном туннеле, что часто происходит при переломе крючка
крючковидной кости или наличии ганглия. Синдром компрессии глубокой ветви локтевого нерва проявляется двигательным дефектом, захватывающим мышцы кисти, иннервируемые локтевым нервом.
При этом возможна полная сохранность мышц гипотенара с одновременным грубым поражением остальных мышц, иннервируемых
ею (глубокой головки короткого сгибателя I пальца, мышцы приводящей I палец, III и IV червеобразных мышц, тыльных и ладонных межкостных мышц).
103
Грубая атрофия всех мышц кисти без чувствительных дефектов,
как правило, вызывает предположение о начале бокового амиотрофического склероза.
КОМПРЕССИОННЫЕ НЕВРОПАТИИ
СРЕДИННОГО НЕРВА
Анатомические данные. Срединный нерв (СV-CVIII, ThI) образуется латеральным и медиальным вторичными пучками плечевого сплетения. Они охватывают подмышечную артерию, соединяясь кпереди от
нее в общий ствол, который располагается в медиальной биципитальной борозде вместе с плечевой артерией. В локтевой ямке нерв и артерия проходят под апоневрозом двуглавой мышцы. Проникая далее между обеими головками круглого пронатора, срединный нерв подходит
под сухожильную дугу поверхностного сгибателя пальцев, а затем следует между поверхностным и глубоким сгибателями пальцев. В нижней трети предплечья срединный нерв располагается в борозде между
лучевым сгибателем запястья – латерально и поверхностным сгибателем пальцев – медиально. Спереди нерв обычно прикрыт сухожилием
длинной ладонной мышцы. В области запястья срединный нерв вместе
с сухожилиями обоих сгибателей пальцев проходит через карпальный
канал на кисть, где делится на свои концевые ветви.
Для установления топического диагноза необходимо помнить
уровни отхождения двигательных ветвей и иннервируемые ими мышцы. В области плеча срединный нерв не дает ветвей (кроме соединительной ветви с мышечно-кожным нервом).
104
На уровне медиального надмыщелка отходят
мышечные ветви к круглому пронатору, лучевому
сгибателю запястья, длинной ладонной мышце, поверхностному сгибателю
пальцев. На уровне круглого пронатора берет начало передний межкостный нерв. Он иннервируют длинный сгибатель I
пальца, квадратный пронатор и лучевую часть (к
указательному и среднему
пальцам) глубокого сгибателя пальцев.
В
Рис. 25. Формирование срединного нерва
и иннервируемые им мышцы:
1–соединение срединных ветвей внутреннего и
наружного стволов плечевого сплетения; 2–
круглый пронатор; 3–лучевой сгибатель кисти; 4–
глубокий сгибатель пальцев; 5–длинный
сгибатель I пальца; 6–квадратный пронатор; 7, 8,
9-короткая отводящая, противопоставляющая
I палец и короткий сгибатель V пальца.
нижней
трети
предплечья от срединного
нерва отходит ладонная
ветвь, разветвляющаяся в
небольшом участке кожи
ладонной
поверхности
области лучезапястного сустава, большого пальца и ладони.
На уровне дистального края удерживателя сухожилий сгибателей
при разветвлении срединного нерва формируются общие ладонные
пальцевые нервы (I, II, III). Они располагаются в первом, втором
и третьем межкостных промежутках и отдают кожные и мышечные
105
ветви, а также собственные ладонные пальцевые нервы. Кожные ветви
проникают через апоневроз в толщу кожи ладони, в области ее средних
отделов. Мышечные ветви иннервируют мышцы тенара: короткую отводящую мышцу, поверхностную головку короткого сгибателя, противопоставляющую мышцу, а также червеобразные (I–III) мышцы. Собственные ладонные пальцевые нервы, числом 7, иннервируют кожу
лучевого и локтевого краев ладонной поверхности I–III пальцев, кожу
лучевого края той же поверхности IV пальца, а также кожу тыльной
поверхности средней и дистальных фаланг II–IV пальцев.
Следует отметить значительную вариабельность формирования и
строения срединного нерва. У одних лиц этот нерв образуется высоко –
в подмышечной впадине, у других низко – на уровне нижней трети
плеча. Непостоянны и зоны его разветвления, особенно мышечных
ветвей (рис. 25). В нижней трети предплечья они могут ответвляться от
основного ствола в проксимальном или среднем участке запястного
канала и прободать удерживатель сгибателей пальцев. На месте прободения связки мышечная ветвь срединного нерва залегает в отверстии –
так называемом тенарном туннеле. Мышечная ветвь может ответвляться от основного ствола срединного нерва в запястном канале с локтевой его стороны, далее огибая ствол нерва спереди между синовиальными влагалищами сухожилия длинного сгибателя I пальца и сгибателями остальных пальцев кисти.
Дифференциальный диагноз компрессионных синдромов срединного нерва основывается на уточнении зоны парестезий, гипалгезии,
пареза и гипотрофии соответствующих уровню поражения нерва
мышц, данных, полученных при поколачивании и сдавлении нерва
и электрофизиологических исследованиях.
106
Срединный нерв может подвергаться компрессии в нижней трети
плеча в наднадмыщелковом желобе, в верхней трети предплечья
при прохождении через круглый пронатор или аркаду поверхностного
сгибателя пальцев, а также в карпальном канале.
СИНДРОМ НАДНАДМЫЩЕЛКОВОГО ЖЕЛОБА
Компрессионная
невропатия срединного
нерва в нижней трети
плеча известна также
под названиями: синдром супракондилярного отростка плеча, синдром ленты Стразера,
синдром Кулона, Лорда
и Бедосье.
На плече срединный нерв может сдавРис. 26. Супракондиллярный апофиз плеча:
ливаться в «надмыщел-
1–срединный нерв, смещаемый добавочным
апофизом; 2–надмыщелковый апофиз; 3–локтевая
артерия; 4–лучевая артерия.
ковом
кольце»
«плечевом
или
канале».
Этот канал существует только в тех случаях, когда плечевая кость имеет добавочный отросток (наблюдается в 0,5–3% случаев), так называемый наднадмыщелковый апофиз, который располагается примерно на
6 см проксимальнее медиального надмыщелка (рис. 26). на переднемедиальной поверхности плечевой кости. От последнего к медиальному
надмыщелку тянется фиброзный тяж – «лента Стразера». В результате
образуется костно-связочный канал, через который проходит средин-
107
ный нерв в сопровождении плечевой или, что встречается реже, локтевой артерии. Существование наднадмыщелкового апофиза изменяет
путь срединного нерва, который достигает медиального желоба бицепса и натягивается как тетива лука.
Этот туннельный синдром, описанный в 1963 году Кулоном, Лордом и Бедосье, имеет почти полное сходство с синдромом круглого
пронатора.
108
СИНДРОМ КРУГЛОГО ПРОНАТОРА
В верхней трети
предплечья, где расположены два фиброзномышечных канала, компрессия
срединного
нерва может наступить
при его прохождении
как через мышечную
бутоньерку
круглого
пронатора, так и через
аркаду поверхностного
сгибателя пальцев.
Две головки круглого пронатора (плечевая и локтевая) обраРис. 27. Срединный нерв при прохождении
через бутоньерку круглого пронатора
(передняя поверхность правого локтевого
сустава):
1–лучевой нерв; 2–плечевая артерия; 3–срединный
нерв; 4–локтевая артерия; 5–круглый пронатор; 6–
аркада поверхностного сгибателя пальцев; 7–лучевая
артерия; 8–передняя ветвь лучевого нерва; 9–задняя
ветвь лучевого нерва.
зуют кольцо, проходя
через которое срединный нерв отделяется от
расположенной
лате-
рально от него плечевой артерии (рис. 27).
Несколько дистальнее нерв, сопровождаемый локтевой артерией и венами, проходит под аркадой поверхностного сгибателя пальцев. Анатомической основой для раздражения нерва является гипертрофия
круглого пронатора, либо необычно толстый апоневротический край
поверхностного сгибателя пальцев.
109
Причиной пронаторного синдрома служит хроническая профессиональная, бытовая или спортивная травма, вызываемая обычно повторяющейся напряженной пронацией предплечья и кисти, сопровождающейся одновременным напряженным сгибанием пальцев руки (например, при пользовании отверткой, выжимании белья и т.п.). Кроме
того, пронаторный синдром может быть обусловлен повторяющимся
продолжительным давлением на волярную поверхность верхней трети
предплечья.
Клинические проявления компрессии срединного нерва в нижней
трети плеча и верхней трети предплечья идентичны, однако при синдроме наднадмыщелкового желоба возможно также и механическое
сдавление плечевой артерии с соответствующими сосудистыми расстройствами.
Основной
жало-
бой при этих синдромах является ноющая
боль по медиальному
краю локтевой области
и верхней половины
волярной поверхности
предплечья. Они возникают или усиливаются при интенсивной
Рис. 28. Тест Деку (объяснения в тексте).
мышечной
нагрузке.
Наблюдается иррадиа-
ция болей дистально в I–III пальцы, реже проксимально по медиальному краю плеча до плечевого сустава и грудной клетки. Характерны
парестезии и гипестезии в зоне иннервации срединного нерва (лучевая
110
половина ладонной поверхности кисти, ладонная поверхность I–III
пальцев, латеральная поверхность IV пальца, кожа дистальных фаланг
тыльной поверхности II–III пальцев, небольшой участок кожи над retinaculum flexorum). Глубокая чувствительность утрачивается в дистальном межфаланговом суставе II пальца. Обязательными симптомами заболевания являются боли и парестезии в пальцах при надавливании
или поколачивании (симптом Тинеля) в области круглого пронатора.
Разгибание и пронация предплечья в сочетании с форсированным сгибанием пальцев провоцируют возникновение болезненных ощущений.
Часто обнаруживается парез сгибателей пальцев, противопоставляющей и короткой отводящей мышц I пальца.
Проводятся
сле-
дующие тесты:
Тест Деку: больному предлагается растягивать кусок бумаги,
захватив
его
обеими
руками между II и согнутым I пальцем. При
слабости
срединного
нерва I палец не сгибается, а приводится к
указательному
пальцу
(рис. 28).
Рис. 29. Парез сгибателей I–II пальцев.
Симптом мельницы: при скрещенных
пальцах больной не может достаточно ловко вращать один большой
палец вокруг другого.
111
При сжимании кисти в кулак I и II пальцы не сгибаются. Больной
не может поцарапать стол ногтем II пальца (рис. 29).
Развивается атрофия всех иннервируемых мышц, утрачивается
возможность сгибания I и II пальцев, противопоставления первого
пальца пятому, что затрудняет захват предметов.
Изменяется положение I пальца – он располагается в одной плоскости с остальными. Атрофия мышц тенара приводит к уплощению
ладони, и кисть приобретает патологическую форму, напоминающую
«обезьянью кисть» (рис. 30).
Нередки вазомоторные и трофические расстройства в области кожи и ногтей (покраснение или побледнение, гипергидроз или ангидроз,
гиперкератоз или истончение кожи, помутнение ногтей, язвы в области
II пальца).
112
Рис. 30. Тесты для определения функции мышц, иннервируемых срединным
нервом (лучевой сгибатель кисти, поверхностный сгибатель пальцев, длинный
сгибатель I пальца, глубокий сгибатель пальцев с участием мышцы,
приводящей I палец, круглый и квадратный пронаторы, короткий сгибатель
I пальца, мышца, противопоставляющая I палец).
113
СИНДРОМ КАРПАЛЬНОГО КАНАЛА
Следующий уровень возможной компрессии
нерва
срединного
–
запястный
(карпальный)
История
канал.
изучения
синдрома карпального
канала (СКК) насчиРис. 31. Поперечный разрез через
проксимальный ряд костей правого запястья:
1–сухожилие длинной ладонной мышцы; 2–запястный
канал (с сухожилием сгибателей пальцев,
расположенных в своих синовиальных влагалищах);
3–поперечная связка запястья; 4–канал Гюйона
(с локтевым нервом, локтевой артерией и
сопровождающими венами); 5–ладонная часть
дорсальной аннулярной связки запястья; 6–сухожилие
локтевого сгибателя кисти; 7–гороховидная кость; 8–
дорсальная аннулярная связка; 9–сухожилие локтевого
сгибателя кисти; 10––трехгранная кость; 11–
ладьевидная кость.
тывает более 130 лет.
В связи с типичными
для
страдания
данного
ночными
болями Schutz в 1883
году
назвал
brachialgia
его
paraes-
thetica nocturna (цит.
по Kremer et al., 1953).
СКК – самый частый из ТС. Встречается обычно в возрасте 40–60
лет, у женщин в 5 раз чаще, чем у мужчин. Как правило, развивается на
доминантной руке, иногда – на обеих. Нередко сочетается с другими
ТС.
АНАТОМИЯ
Кости и суставы запястья, покрытые связками, образуют углубление, ограниченное лучевым и локтевым возвышениями, образованными, соответственно, бугорком ладьевидной кости и трапеции с лучевой
стороны и гороховидной кости с локтевой.
114
Передняя стенка канала представлена удерживателем сгибателей
или карпальной связкой. Ширина ее в среднем 2,5-3,0 см, что соответствует длине канала. Длина связки или ширина канала колеблется от
3,3 до 3,7 см, толщина удерживателя сгибателей возрастает в дистальном направлении и составляет от 1,5 до 3,6 мм.
КК имеет форму усеченного конуса, обращенного основанием проксимально. Глубина канала в
среднем 1,5 см (рис. 31). У
женщин он относительно
уже и длиннее. Срединный
нерв, располагается в области канала вдоль средней
Рис. 32. Строение карпального канала.
линии запястья (Мастыня М.О., 1979), радиальнее сухожилий поверхностных и глубоких сгибателей пальцев (рис. 32) и служит для иннервации преимущественно кожи ладонной поверхности I, II, III и лучевой
поверхности IV пальцев, а также тыльной поверхности концевых фаланг II и III пальцев.
На уровне запястья от срединного нерва отходит двигательная
ветвь, иннервирующая мышцы возвышения I пальца (короткую отводящую, противопоставляющую и короткий сгибатель I пальца).
Последняя мышца имеет двойную иннервацию от срединного и
локтевого нервов, потому при СКК четко выявляется только слабость
противопоставления и отведения I пальца. (рис. 33).
Нередко двигательная ветвь срединного нерва проходит сквозь
толщу удерживателя сгибателей. Эта анатомическая особенность может обусловить избирательное выпадение функций мышц возвышения
115
I пальца, иннервируемых указанной ветвью при ее сдавлении (чувствительность при этом не нарушается)
Утолщение сухожилий сгибателей пальцев кисти, уплотнение
связки или давление на нее извне может привести к компрессии
срединного нерва и питающих его сосудов.
Поражения срединного нерва развиваются и при некоторых заболеваниях с пролиферацией соединительной ткани (эндокринные
заболевания, токсикозы беременности, недостаточность функции
яичников, сахарный диабет, акромегалия, миксидема и др.).
Диффузные поражения соединительной ткани могут возникать
при ревматоидном артрите, системной склеродермии, заболеваниях,
связанных с нарушением обмена (подагра). Местные причины поражения стенок и содержимого канала: краткосрочные экстремальные
нагрузки или менее интенсивные, но продолжительные усилия у
гимнастов, доярок, прачек, вязальщиц, машинисток и прочее.
116
Кроме того, срединный нерв может сдавливаться при травмах (рис.
34), артрозах суставов запястья и пальцев, воспалительных процессах содержимого канала (тендовагинит).
Возможно, поражение
срединного
нерва
псевдотуморозной
при
гипер-
плазии и опухолях запястного канала (липоматозная
гиперплазия
срединного
нерва в области канала,
экстраневральные
мы)
и
при
ангио-
аномалиях
строения скелета, мышц и
Рис. 33. Нервы ладонной поверхности
правой кисти и их топография в запястном
канале:
1, 2–ветви срединного нерва к капсуле
лучезапястного сустава; 3–тыльная ветвь
локтевого нерва; 4–петля локтевого нерва,
охватывающая локтевой сгибатель кисти; 5–
глубокая ветвь локтевого нерва; 6–ветвь к
короткому сгибателю V пальца; 7, 8, 9–ветви
срединного нерва к I, II и III червеобразным
мышцам; 10–добавочная ветвь к короткому
сгибателю I пальца; 11–ветвь к мышечному
возвышению I пальца; 12–удерживатель
сгибателя; 13–срединный нерв.
сосудов в области запястья.
И все же, основным
фактором
развития
син-
дрома запястного канала
является
перенапряжение
мышц и сухожилий, проходящих через канал.
Независимо от причин
развития синдрома, его клинические проявления обусловлены поражением или раздражением срединного нерва на уровне КК. В подавляю-
117
щем большинстве случаев повреждение нервных волокон возникает
вторично, вследствие развития патологических изменений связок, сухожилий и скелета дистального отдела предплечья и кисти. Патогенетическое влияние этих изменений на ствол срединного нерва определяют следующие факторы:
1.
сдвиги тканевого давления в КК,
2.
ограничение подвижности и фиксация срединного нерва в этой же
области,
3.
нарушение кровоснабжения нерва.
КЛИНИКА
Синдром может быть как одно, так и двусторонним процессом.
Безусловно, симптоматика заболевания на обеих руках будет проявляться в различной степени, в зависимости от их нагруженности. Нередко синдром запястного канала сочетается с другими туннельными
нейропатиями.
Наиболее ранним клиническим проявлением синдрома являются
парестезии – самый частый признак заболевания, встречающийся почти у всех больных. В начальной стадии парестезии (онемение, покалывание, жжение)
появляются
эпизодически,
преимущественно
ночью
и
быстро исчезают. В течение
дня эти ощущения возникают
обычно в зоне иннервации
срединного нерва, но нередко
Рис. 34. Сдавление срединного нерва
при переломах дистального метаэпифиза
костей предплечья.
точная
локализация
невоз-
118
можна и больные сообщают о том, что неприятные ощущения охватывают кисть и все пальцы пораженной руки. Развернутая картина заболевания характеризуется сочетанием дневных и ночных парестезий,
при этом дневные значительно менее интенсивные. Эпизоды парестезий обычно провоцирует интенсивный ручной труд, требующий длительного напряжения мышц сгибателей пальцев, приподнятое положение пальцев и кисти. Прекращение напряженного труда, опускание
приподнятых рук уменьшают интенсивность неприятных ощущений.
Встряхивание, активное движение рук, их потирание, самомассаж в
некоторой мере уменьшают интенсивность парестезий и нередко используются больными.
Вторым распространенным симптомом являются боли в пораженной руке. В начале заболевания боль носит тупой, ноющий характер и
ощущается в глубоких тканях руки. По мере прогрессирования заболевания они усиливаются, постепенно приобретая чрезвычайно неприятный жгучий характер. Боли могут возникать в разное время суток, но
чаще сопровождают приступы ночных парестезий и усиливаются при
физической нагрузке на руки. У большинства ночные боли выражены
сильнее. Почти всегда они локализуются преимущественно в дистальном отделе руки – кисти, пальцах и предплечье. Однако могут распространяться на область локтевого сустава и плеча.
Утреннее онемение рук также является одним из ранних симптомов заболевания. Оно обычно продолжается не больше 30-60 минут
после пробуждения и, постепенно ослабевая, исчезает. Просыпаясь утром, больные ощущают, что их кисти и пальцы стали нечувствительными, одеревеневшими, и как будто опухшими. Резко выраженное
онемение сопровождается потерей болевой чувствительности. Тактильная чувствительность при этом оказывается пониженной. Онеме-
119
ние распространяется на первые четыре пальца и не охватывает мизинца. На фоне нарушений чувствительности имеются двигательные
нарушения по типу сенситивной апраксии в виде расстройств тонких
целенаправленных движений, например, затруднено расстегивание и
застегивание пуговиц, шнурование ботинок и т.п.
В начале заболевания стойкие расстройства чувствительности
обычно мало выражены. В большей степени страдает восприятие болевых и температурных раздражителей. Позже – тактильная и глубокая
чувствительность. Чаще наблюдается гипоалгезия. Возможно, однако,
и сочетание гипо- и гипералгезии. Расстройства болевой, тактильной и
температурной чувствительности обнаруживаются в зоне иннервации
срединного нерва. Иннервация пальмарной поверхности II–III пальцев
осуществляется ладонной ветвью срединного нерва, которая ответвляется от основного ствола проксимальнее удерживателя сгибателей.
Двигательные изменения при синдроме карпального канала проявляются в виде нарушения функции и атрофии мышц возвышения I
пальца (рис. 35). Три ветви срединного нерва здесь иннервируют следующие мышцы: короткую отводящую, поверхностную головку короткого сгибателя I пальца и I,
II и III червеобразные мышцы.
Для определения степени пареза определяется
сила сжатия кисти ручным
динамометром в сравнении
со здоровой рукой. Первые
признаки
Рис. 35. Гипотрофия мышц возвышения
I пальца левой кисти.
гипотрофии
120
мышц – изменение профиля тенара, особенно в радиальных его отделах. По мере прогрессирования заболевания гипотрофия мышц медленно нарастает и переходит в атрофию, при которой через кожу и подкожную клетчатку тенара легко пальпируются очертания первой метакарпальной кости.
Нарушение вегетативной иннервации кожи, подкожной клетчатки, ногтей и сосудов кисти и пальцев у больных проявляются в виде
умеренного акроцианоза, изменения трофики кожи, нарушения потоотделения, ощущения похолодания кисти во время приступов парестезий и прочие.
У большинства больных удается проследить две фазы заболевания.
Первая фаза заболевания начинается с утреннего онемения рук, к
которому присоединяются приступы ночных парестезий и боли. По
мере прогрессирования заболевания интенсивности и частота приступов растет. Позднее появляются приступы парестезии и болей днем.
Утреннее онемение, дневные и ночные парестезии рук сопровождаются временным снижением чувствительности в пальцах и кисти. В период между приступами расстройств чувствительности не отмечается.
Все эти симптомы отражают раздражение дистальных ветвей в области
запястного канала.
Вторая фаза заболевания характеризуется постепенным нарастанием симптомов поражения дистальных ветвей срединного нерва.
Клинически это проявляется появлением постоянной гипестезии и гипальгезии в концевых фалангах первого – четвертого пальцев. Синдромы раздражения – приступы парестезий и болей у одних больных
по-прежнему значительно выражены, а у других, по мере нарастания
гипестезии, постепенно уменьшаются. Двигательные нарушения начи-
121
наются исподволь и медленно нарастают. В начале появляется гипотония мышц тенара. Отмечается уменьшение амплитуды движения первого пальца. Прежде всего, страдает отведение. Постепенно происходит атрофия мышц тенара, преимущественно его радиального отдела,
и формируется выраженное нарушение оппозиции.
Существует и более дробное разделение течение заболевания на
фазы. К примеру, классификация Кржиша и Пехана (1962) четко отражает последовательность появления симптомов и может быть полезной
при выборе врачом адекватного варианта лечения:
1.
стадия утреннего онемения рук,
2.
стадия ночных приступов парестезий и боли,
3.
стадия смешанных (ночных и дневных) парестезий и болей,
4.
стадия стойкого нарушения чувствительности,
5.
стадия двигательных нарушений.
Необходимо отметить, что у ряда больных заболевание может про-
текать атипично. Например, описан случай, когда у больного при полном отсутствии каких-либо жалоб наблюдалась постепенно нарастающая атрофия мышц возвышения I пальца. Диагноз синдрома запястного канала был при этом подтвержден на операции. Изредка встречается
вариант клинического течения заболевания, характеризующийся постепенным нарастанием двигательных и чувствительных нарушений
при отсутствии утреннего онемения рук и парестезии.
Поскольку клиника возникающих неврологических расстройств
не всегда носит устойчивый и достаточно определенный характер,
предложен ряд дополнительных диагностических приемов, носящих
провокационный характер.
Парестезии возникают под влиянием механической ирритации,
ишемизации срединного нерва, механического раздражения ветвей
122
нерва сдавлением или перкуссией в области запястного канала. Эти
принципы используются клинически в виде различных тестов.
1.
ПАЛЬЦЕВАЯ КОМПРЕССИЯ ЗАПЯСТНОГО КАНАЛА
Тест проводится путем сдавления запястного канала больного
большим пальцем исследующего в течение одной минуты. У 53%
больных с синдромом запястного канала данная проба оказывается положительной, то есть приводит к появлению болей и парестезии.
2.
ТЕСТ ТИНЕЛЯ
Схож с предыдущим, но болевые ощущения возникают при пер-
куссии на уровне карпального канала. Парестезия при этом возникает
молниеносно и очень быстро исчезает. Диагностическое значение
имеют парестезии, распространяющиеся на зону иннервации срединного нерва. Чаще они возникают в двух-трех пальцах одновременно.
Следует, однако, подчеркнуть, что их возникновение только в одном из
пальцев кисти может иметь диагностическое значение при условии их
повторяемости и четкой локализации. Симптом Тинеля наиболее сильно выражен в период обострения заболевания на фоне частых ночных
приступов парестезий и болей в области предплечья и кисти. В период
относительной ремиссии заболевания интенсивность парестезий значительно уменьшается и у многих больных полностью исчезает. Симптом Тинеля обнаруживается в среднем у 62% больных.
123
3.
ТЕСТ СГИБАНИЯ И РАЗГИБАНИЯ КИСТИ
Исследованиями Cheis
(1984) доказано повышение
давления в карпальном канале и уменьшение его объема при повторном максимальном сгибании и разгибании кисти.
Рис. 36. Тест сгибания (а) и разгибания (б)
кисти.
Gillbermann с помощью
катетера, веденного в про-
странство канала, подтвердил, что давление в карпальном канале у
здоровых людей в нейтральной позиции кисти равняется 2,5 мм рт.ст.
У пациентов, страдающих СКК, в нейтральном положении давление 32
мм рт.ст, при сгибании – 90-94 мм рт.ст, а при 900 разгибании повышается до 110 мм рт.ст., таким образом повторное пассивное сгибание и
разгибание кисти увеличивает внутрикарпальное давление, уменьшает
поперечное сечение карпального канала, что создает острое прессорное воздействие на n. medianus.
Phalen в 1906 году
предложил прием, основанный на сгибании кисти.
Если, спустя 60 секунд
после максимального сгибания пациент чувствует в
дистальных отделах кисти
в зоне иннервации срединного нерва симптомы,
Рис. 37. Тест поднятых рук.
124
сходные с теми, что беспокоят его по ночам или усиление парестезий,
тест считается положительным.
Позднее была описана диагностическая триада Фалена (Seror,
1988), включающая тест на сгибание запястья, признак Тинеля и анатомическое распространение парестезии.
4.
ТЕСТ ПОДНЯТЫХ РУК (ЭЛЕВАЦИОННЫЙ ТЕСТ)
Проводится в лежачем или сидячем положении больного. больной
поднимает вверх вытянутые руки и удерживает их в таком положении
в течение одной минуты. Появляются парестезии в 1–4 пальцах руки.
Установлено, что раннее (через 5–10 секунд) появление парестезий
свидетельствует о высоком тканевом давлении и значительной степени
компрессии срединного нерва в запястном канале. Парестезии во время
теста возникают вследствие уменьшения гидростатического давления в
артериях дистального отдела руки, что приводит к возникновению
транзиторных нарушений кровоснабжения срединного нерва. Тест
поднятых рук положителен у 80% больных.
5.
МАНЖЕТОЧНЫЙ ТЕСТ
Турникетный
метод
Gilliatt, основанный на создании венозного стаза в
сегменте с помощью пневматической манжетки, как
и прочие виды стрессового
Рис. 38. Манжеточный тест.
тестирования, может быть
уместным даже у пациентов с минимальными объективными данными.
так как избыточное кровенаполнение тоже провоцирует увеличение
степени компрессии нерва и дает четкую симптоматику.
125
На плечо накладывается манжетка артериального тонометра, с
помощью которой поддерживается давление, несколько превышающее
максимальное артериальное давление в плечевой артерии. Проба считается положительной, если в течение одной минуты возникают локализованные парестезии в 1-4 пальцах руки. Раннее появление парестезий свидетельствует о выраженной компрессии срединного нерва. Возникновение парестезий после наложения манжеты можно объяснить
ишемией концевых ветвей срединного нерва. Тест положителен у 77%
больных.
ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Однако еще надежнее оценить степень изменений, особенно при
ранней диагностике, при отсутствии неврологической симптоматики,
позволяет электромиографическое исследование. Метод электромиографии для диагностики синдрома запястного канала был предложен
Симпсоном в 1956 году. С помощью биполярного электрода определяется время появления мышечного потенциала в коротком абдукторе 1
пальца, при раздражении срединного нерва над запястьем. В норме латентный период составляет 2,2-4,3 м/сек. при наличии синдрома запястного канала он удлиняется до 10-14 м/сек. Метод позволяет обнаружить нарушение функции срединного нерва даже в доклинической
стадии заболевания.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Рентгенологическое исследование необходимо в плане дифференциальной диагностики. Рентгенографию лучезапястного сустава проводят в двух стандартных проекциях. Это позволяет определить наличие артрита, избыточной костной мозоли, остеомиелита суставов и
костей, провести дифференциальный диагноз с вибрационной болез-
126
нью (в последнем случае имеют место трофические изменения в костях запястья). Для получения информации о состоянии стенок запястного канала применяется рентгенография проксимального отдела кисти в специальной проекции по Фохему. На практике это выглядит так:
передняя поверхность предплечья плотно прилегает к кассете. Здоровой рукой больной поддерживает кисть больной руки в положении
максимальной экстензии. Пучок рентгеновских лучей направляют по
продольной оси запястного канала. Методика позволяет выявить костную патологию в зоне запястного канала.
Рентгенографии области локтевого сустава нижней трети плеча и
шейного отдела позвоночника нужны для дифференцировки с другими
заболеваниями.
С открытием магнитного резонанса появилась неинвазивная методика, позволяющая точно воспроизвести строение карпального канала,
анатомическое взаимоотношение между структурами и точно определить поперечное сечение канала. (Scie М et al., 1990).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Парестезии, боли и нарушения чувствительности в кисти и пальцах наблюдается при корешковом синдроме, сопровождающем остеохондроз нижних шейных (С6-7) позвонков. Однако надо отметить, что
шейный корешковый синдром сопровождается вертеброгенными симптомами в виде гипертонуса паравертебральных мышц и ограничения
подвижности позвоночника, наличия спонтанных болей и болезненности при пальпации над остистыми отростками нижних шейных позвонков, чего не бывает у больных с синдромом запястного канала.
Расстройства чувствительности при синдроме запястного канала
наблюдаются только в области дистальных фаланг волярной поверхно-
127
сти пальцев, а при шейном остеохондрозе нарушения чувствительности определяется также в кисти и предплечье, что соответствует корешковому типу этих нарушений. Двигательные нарушения при синдроме запястного канала ограничиваются парезом и гипотрофией
мышц тенара, а при шейном корешковом синдроме возникает парез и
гипотрофия мускулатуры плеча и предплечья, снижение биципитального рефлекса. При шейном остеохондрозе провоцирующие тесты отрицательны. Рентгенограмма шейного отдела позвоночника может помочь в уточнении диагноза, однако, наличие изменений в позвонках не
исключает возможности развития синдрома запястного канала. В
сложных случаях возможно пробное введение 1,0 (25,0 мг) суспензии
гидрокортизона в запястный канал, которое приводит к уменьшению
парестезий при синдроме запястного канала и не дает никакого эффекта при шейном остеохондрозе.
Иногда приходится дифференцировать синдромы запястного канала и передней лестничной мышцы. Однако во втором случае расстройства чувствительности отмечаются в области предплечья и плеча
и часто распространяются за пределы зоны иннервации срединного
нерва, а также присутствует снижение биципитального рефлекса и
рефлекторный парез руки. Нередко бывает положительной проба Эдсона, то есть изменение характеристики пульса лучевой артерии при
поворотах головы.
При дифференцировке синдрома запястного канала и полиневрита
следует учитывать предшествующие заболевания рук, неблагоприятные факторы – токсические и токсикоинфекционные при полиневрите,
длительное перенапряжение рук при синдроме запястного канала. В
пользу синдрома запястного канала свидетельствует отсутствие паре-
128
стезий и нарушений чувствительности ног, а также возникновение парестезий рук при проведении манжеточного и других тестов.
При дифференциальном диагнозе вибрационной болезни и синдрома запястного канала обращает внимание на снижение вибрационной чувствительности при ранних этапах заболевания и равномерное
распространение нарушений поверхностной чувствительности на все
пальцы руки при вибрационной болезни. При дальнейшем развитии
заболевания нарушения чувствительности захватывают также проксимальные отделы пальцев и кисть, что не характерно для синдрома запястного канала. Ему также не свойственны трофические изменения
костной ткани, которые обычно имеют место при вибрационной болезни.
В ряде случаев приходиться дифференцировать синдром запястного канала от туннельных поражений срединного нерва на другом уровне. Особенно в начальных стадиях , когда имеются симптомы неполного поражение срединного нерва, с преобладанием клиники его раздражения. При пронаторном синдроме ведущим клиническим симптомом являются боли, а не парестезии пальцев рук. Нарушение чувствительности определяются не только на волярной поверхности пальцев,
но и на кисти. Пальпация в области пронатора резко болезненна. При
этом нередко возникают проекционные парестезии в кисти и I–III
пальцах. Возможно, пробное введение раствора новокаина и гидрокортизона в область пронаторного канала, что эффективно при поражении
нерва на этом уровне.
При болезни Де Кервена боли распространяются по радиальной
поверхности кисти и 1 пальца, чего не бывает при синдроме запястного
канала. Боли наиболее выражены в области шиловидного отростка лучевой кости. Они легко провоцируются ульнарным отведением кисти.
129
Пальпация в области шиловидного отростка лучевой кости также значительно болезненна. Все это позволяет достаточно четко дифференцировать эти два заболевания.
ЛЕЧЕНИЕ
Для леченья синдрома запястного канала используют различные
методы. Этиотропное лечение возможно при некоторых формах заболевания эндокринного происхождения. В большинстве же случаев
применяется патогенетическое лечение. При этом используются как
консервативные мероприятия- внутриканальное введение глюкокортикоидов,
воздействие
постоянным магнитным
полем, димексид-
новокаиновые аппликации, так и хирургическая декомпрессия нервного ствола путем рассечения удерживателя сгибателей (Лурье З.Л.,
1974).
Лечение синдрома введением глюкокортикоидов в запястный канал основано на противовоспалительном и противоотечном действии
этих препаратов (оптимальным считается дипроспан (бетаметазон)).
Применение этого метода в 1-3 стадиях заболевания, то есть при наличии отчетливо выраженных парестезий и болей. Это лечение имеет
смысл и при легко выраженном парезе и гипотрофии мышц возвышения большого пальца. При значительной гипотрофии и парезе сразу
показано хирургическое лечение без предварительного введения глюкокортикоидов в запястный канал. Внутризапястное введение глюкокортикоидов не показано беременным женщинам за несколько недель
до родов, так как в послеродовом периоде симптомы заболевания ликвидируются сами собой без операционного лечения. В более ранние
сроки такая терапия разумна.
130
При синдроме запястного канала воспалительной этиологии вопрос о показаниях к введению глюкокортикоидов решается на основании точного определения этиологии процесса. Введение препарата показано больным ревматоидным артритом с поражением суставов кисти
при условии отсутствия их резкой деформации. Введение глюкокортикоидов категорически противопоказано при наличии гнойных процессов на коже, подкожной клетчатке пальцев и кисти, при туберкулезном
тендовагените. Больным сахарным диабетом не рекомендуется вводить
более 25,0 мг суспензии гидрокортизона. Следует отказаться и от повторных введений препарата, а при декомпенсированной форме сахарного диабета следует воздержаться от введения глюкокортикоидов.
В качестве ориентира при введении иглы можно пользоваться проекций гороховидной кости на кожную поверхность. Прокол кожи производиться на уровне дистальной складки ладони на 1,0 латеральнее
гороховидной кости. В подавляющем большинстве случаев достаточно
одного введения препарата. Если при обследовании через 7–10 дней
после введения гидрокортизона эффект окажется недостаточным, можно повторить процедуру. В крайне редких случаях приходиться прибегать и к трехкратному введению препарата. Интервал между инъекциями должен составлять 7–10 дней (Штреммель А.Х., 1970).
Осложнениями введения глюкокортикоидов могут быть повреждения структур запястного канала. Если во время введения иглы произошел прокол сухожилия (определяется усиление тканевого сопротивления во время продвижения иглы) игла извлекается до подкожной
клетчатки и после коррекции ее направления вводится намеченная доза
препарата. Если в ходе выполнения манипуляции появились проекционные боли, распространяющиеся на 1-4 пальцы рук, то, вероятно,
произошел прокол ствола срединного нерва. Это возможно при непра-
131
вильной технике выполнения инъекции или при аномалии расположения ствола нерва. В таком случае от введения гидрокортизона следует
отказаться, так как попадание гидрокортизона в нерв или периневрально может усилить симптомы поражения нерва.
Самым грозным осложнением является гнойный тендовагинит
сгибателей пальцев с формированием флегмоны кисти и предплечья.
Строгий учет всех противопоказаний метода и соблюдение правил
асептики позволяют избежать этого осложнения. В случаях развития
инфекции необходимо лечение антибактериальными средствами, иммобилизация предплечья и кисти, а при появлении признаков нагноения – своевременное хирургическое вмешательство.
Воздействие постоянным магнитным полем как самостоятельный
метод лечения при синдроме запястного канала целесообразно в тех
случаях, когда другие методы лечения противопоказаны, в частности,
при наличии гнойных процессов в организме, у больных сахарным
диабетом, туберкулезом. наиболее эффективно лечение постоянным
магнитным полем в ранних (1–2) стадиях заболевания. В отдельных
случаях, однако, применение магнитотерапии оправдано и на более
поздних этапах болезни. Под влиянием магнитотерапии наблюдается
уменьшение, а у отдельных больных – и исчезновение болей и парестезий. Применяется постоянное гомогенное магнитное поле напряженностью 2000–2400 Тс по всей поверхности запястного канала. Время экспозиции 20–30 минут. Курс лечения 15–20 сеансов.
Лечение димексид-новокаиновыми аппликациями показано как
дополнительный метод. Для этого используется раствор, состоящий из
равных количеств димексида и 0,5% раствора новокаина. Для местной
аппликации используются смоченные в растворе марлевые салфетки.
Аппликации производятся ежедневно в течение 4–6 часов. На курс ле-
132
чения 7–10 аппликаций. Димексид оказывает местное противоотечное
действие. Объективные симптомы заболевания под влиянием димексида почти не изменяются. в то же время оказывают отчетливое влияние
на болевой синдром, который значительно уменьшается у большинства
больных.
Кроме того, показано применение акупунктуры и акупрессуры
(точечного массажа), грязевые аппликации. Таким образом, сторонники консервативной практики (Кипервас И.П. и соавт., 1987) рекомендуют сочетать общие принципы лечения с локальными воздействиями.
Предлагается иммобилизация гипсовой лонгетой, инъекции витаминов
группы В, холинэстеразных препаратов (прозерин, галантамин), биостимуляторов. Назначают нестероидные противовоспалительные (индометацин, ибупрофен, диклофенак, напроксен, найз, нимесил), анальгетики. Применяют также внутриканальные новокаиновые и новокаино-гидрокартизоновые блокады, сочетая с физиотерапевтическими
процедурами (электрофорез лидазы, йодида калия, фонофорез эуфиллина).
В последующем рекомендуют больному рациональное трудоустройство и диспансерное наблюдение.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
В 1953 году впервые произведено пересечение удерживателя сгибателей при двустороннем синдроме с положительным эффектом, то
есть с исчезновением чувствительных и двигательных нарушений.
Хирургическое лечение показано, в основном, в случае недостаточной эффективности лечения консервативными методами и повторными введениями глюкокортикоидов в запястный канал. Если в течение 2–3 месяцев после последнего введения возникает рецидив с вы-
133
раженными неврологическими симптомами, необходимо прибегнуть к
хирургическому лечению. Показаниями к нему являются также случаи
рецидивов заболевания после 2–3 курсов внутризапястного введения
глюкокортикоидов. Имеет значение также профессия больного и возможность его переквалификации. Если больной намерен продолжать
прежнюю работу, хирургическое лечение может быть предложено и в
более ранние сроки заболевания. Показанием к этому способу лечения
также является поздняя стадия заболевания с наличием пареза, гипотрофии мышц тенара, то есть 4 стадия (по Бреманису). Синдром запястного канала, развившийся после перелома костей запястья с дислокацией костных отломков,
или после перелома лучевой кости в типичном месте с выраженной деформацией дистального отдела
предплечья и устойчивой
клиникой тоже подлежат
оперативному лечению.
Напротив,
процесс,
развившийся на фоне беременности, эндокринных заболеваний, нарушений обмена практически всегда
лечится консервативно.
Оперативное
вмеша-
тельство лучше произвоРис. 39. Линия разреза при операции
рассечения карпальной связки и схема ее
расчета.
дить в стационаре в хоро-
134
шо оборудованной операционной. Наилучшим методом обезболивания
является местная инфильтрационная анестезия лучше на фоне нейролептанальгезии. При этом за счет инфильтрации улучшаются условия
препаровки тканей и обеспечивается вполне достаточная анестезия.
Кожный разрез должен обеспечивать хороший доступ к удерживателю
сгибателей и срединному нерву, а также к ветви, иннервирующей
мышцы возвышения большого пальца. Этим требованиям вполне отвечает полуовальный разрез протяженностью 6–8 см. Место разреза определяется с учетом проекции срединного нерва на кожную поверхность в области запястного канала (рис. 39). Проекция срединного нерва в области кисти соответствует проксимальному концу кожной
складки, ограничивающей возвышение большого пальца. Ульнарный
край срединного нерва всегда соответствует точке максимальной кривизны «линии жизни» (Мастыня М.О., 1979). Разрез производиться на
0,5 см ульнарнее нерва. После рассечения кожи и подкожной клетчатки
обнаруживают ладонный апоневроз. Его пересекают и подходят к проксимальному краю удерживателя сгибателей. Под связку проводят желобоватый зонд, над которым посередине запястного канала пересекают связку (рис. 40а). После полного пересечения связки оба конца ее
расходятся (рис. 40б). В случае очень узкого канала желательно резецировать часть удерживателя сгибателей. При наличии рубцовых изменений в полости канала необходимо произвести ревизию его содержимого с обязательным выделением срединного нерва.
135
В случае, когда в клинической картине заболевания наблюдается
выраженная гипотрофия и парез мышц тенара, необходимо освобождать мышечную ветвь срединного нерва, так как компрессия ее является причиной возникновения нарушений трофики и моторики I пальца.
Возможно наличие вариантов строения мышечной ветви срединного
нерва.
При прохождении этой ветви через удерживатель сгибателей необходимо провести декомпрессию мышечной ветви дополнительным
рассечением связки. Для этого кожный разрез можно расширить в проксимальном направлении. Линия кожного разреза при этом может принимать штыкообразную форму, что создает возможность сильнее отогнуть образовавшиеся кожные лоскуты.
В послеоперационном периоде производится иммобилизация гипсовой лонгетой в течение 4–5 дней. В первые сутки после операции рекомендуется вертикальное положение руки с целью уменьшения отека.
Кожные швы снимаются на 9–10 сутки. После заживления раны больной постепенно увеличивает объем пассивных и активных движений
пальцев и кисти. Если после хирургического вмешательства имеются
остаточные нарушения движений и чувствительности, больному назначают курс физиотерапии и медикаментозного лечения – массаж,
Рис. 40. Этапы операции рассечения карпальной связки.
136
ЛФК, прозерин, витамины группы В, тепловые процедуры. В течение
8–12 недель после операции возможны боли в области рубца. Способность к легкому физическому труду восстанавливается на 3–4, а к тяжелому на 5–6 неделе.
Как показывает опыт большинства исследователей, чем короче
анамнез и меньше выраженность симптомов СКК, тем лучше прогноз.
В частности, чувствительные расстройства при непродолжительном заболевании и отсутствии мышечной атрофии обратимы и наилучший эффект в таких случаях дает оперативное вмешательство.
Рассечение карпальной связки увеличивает объем канала, освобождает от компрессии нерв и восстанавливает его функцию. Исследованиями J.A.Richman (1989) с помощью магнитного резонанса определено увеличение поперечного сечения канала после операции на 3,5 + 1,9
мм, причем оно сохранялось спустя 8 месяцев после операции.
С целью профилактики сухожильных грыж и сохранения силы
кисти предложены методы рассечения карпальной связки с последующей пластикой.
Первый способ заключается в рассечении связки в сагиттальной
плоскости на ½ толщины у латерального края, продолжении разреза во
фронтальной плоскости до медиального края, где вновь в сагиттальной
плоскости пересекают нижнюю половину связки. После расхождения
краев передней стенки канала участки пересеченной связки перекрывают друг друга по типу черепицы. Связка не ушивается.
Второй способ пластики предполагает выкраивание языкообразного лоскута, который поворачивают на 900 и подшивают к лучевому
краю пересеченной связки. Jakab E et al (1991) предлагает реконструкцию карпальной связки путем выкраивания двух треугольных лоскутов, направленных основаниями в лучевую и локтевую стороны с по-
137
следующим сшиванием углов лоскутов, что приводит
к декомпрессии содержимого канала, сохраняя в то же
время удерживатель сгибателей. Рецидивов и ухудшения после операции авторы
не наблюдали.
Предложенные способы увеличения карпального
канала с пластикой связки
более физиологичны, чем
применявшееся ранее простое рассечение, не нарушают скольжения по внутренней стенке карпальной
связки, сохраняя ее как естественный блок. Технически они лишь незначительно усложняют операцию и
поэтому доступны каждому
Рис. 41. Этапы эндоскопической операции
рассечения карпальной связки.
обученному хирургу.
Восстановление
скольжения и сгибательного баланса срединного нерва после повторных операций по поводу рецидива невропатий производится путем
имплантации окисленной регенерированной целлюлозы (интерсиид),
пересадки жировой подушечки области возвышения V пальца, кожножировой пересадки.
138
Восстановление поперечной связки запястья путем пересадки
лоскута после открытого освобождения позволит предупредить волярную миграцию содержимого канала и ускорить восстановление функции, в частности, силы сжатия кисти.
Только в одной из 111 изученных публикаций описано развитие
пиогенного теносиновита с инфицированием лучевой и локтевой сумок, среднего ладонного пространства и гнойным артритом суставов
запястья. Вскрытие гнойных полостей, дренирование их, орошение антибиотиками позволило купировать воспалительный процесс и даже
восстановить функцию кисти.
Наряду с традиционным открытым доступом за рубежом применяется и эндоскопическое освобождение КК. Преимущества последнего: маленький разрез, более раннее возвращение к активной деятельности. Однако, технически это более сложное вмешательство, требующее дорогостоящего оборудования (рис. 41).
Сравнительные результаты оперативных вмешательств, выполненных открытым и эндоскопическим доступом, не выявили существенных различий. Освобождение КК любым из способов может оказаться достаточным для симптоматического облегчения состояния
большинства пациентов не только с СКК, но и с ульнарным туннельным синдромом. При билатеральном СКК все клинические симптомы
более чем у половины оперированных стихают и даже исчезают после
вмешательства на одной руке.
Остаточные симптомы после хирургического лечения СКК наиболее часто обусловлены неадекватностью вмешательства – недостаточно полным рассечением дистального отдела поперечной связки запястья. Более поздние осложнения, проявляющиеся гипер- или гипестезией в области рубца, снижением силы сжатия кисти и рецидивом пер-
139
вичных симптомов объясняются формированием спаек между срединным нервом и окружающими тканями, биомеханическими изменениями в арке КК и мышцах кисти.
Избежать пересечения ладонной ветви срединного нерва, располагающейся на 0–2 мм в лучевую сторону от складки возвышения
I пальца, позволяет разрез, проходящий на 5 мм ульнарнее межтенарного углубления.
СИНДРОМ ГРУШЕВИДНОЙ МЫШЦЫ
Синдром
груше-
видной мышцы (пириформис-синдром) – это
подгрушевидноседалищная
тия,
невропа-
обусловленная
сдавлением
седалищ-
ного нерва и нижней
ягодичной артерии в
подгрушевидном
про-
странстве между соответствующей мышцей
и
Рис. 42. Топография грушевидной мышцы и
седалищного нерва:
1–седалищный нерв; 2–нижняя ягодичная артерия;
3–крестцово-остистая связка; 4–грушевидная
мышца; точки-ориентиры: а–место соединения
задней верхней ости подвздошной кости с крестцом;
б–седалищный бугор.
крестцово-остистой
связкой.
Анатомические
данные. Грушевидная
мышца начинается от
передней поверхности
крестца на уровне II – IV крестцовых отверстий, выходит из полости
140
малого таза через большое седалищное отверстие и прикрепляется к
вершине и медиальной поверхности большого вертела бедра (рис. 42).
Мышца вращает бедро кнаружи и участвует в его отведении. Проходя
через большое седалищное отверстие, мышца не заполняет его полностью, оставляя по верхнему и нижнему краям небольшие щели (надгрушевидное и подгрушевидное отверстия). Седалищный нерв в месте
выхода из малого таза через относительно узкое подгрушевидное отверстие может подвергаться довольно сильным механическим воздействиям.
Синдром грушевидной мышцы бывает первичным, вызванным патологическими изменениями в самой мышце, и вторичным, обусловленным ее спазмом или внешним сдавлением. Нередко этот синдром
возникает после травмы крестцово-подвздошного сочленения или мягких тканей ягодичной области с последующим образованием спаек
между грушевидной мышцей и седалищным нервом, при оссифицирующем миозите, при неудачных инъекциях лекарственных веществ.
Но в большинстве случаев синдром грушевидной мышцы является
вторичным и возникает при спондилогенном поражении ветвей (LV-SI)
спинномозговых нервов. Иногда этот синдром возникает и при заболеваниях крестцово-подвздошного сочленения.
141
Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы характеризуется
локально-
мышечными
мами
и
симпто-
симптомами
сдавления седалищного
нерва.
К локальным относится ноющая, тянущая боль в ягодице,
крестцовоРис. 43. Строение седалищного нерва
(варианты) и его отношение к грушевидной
мышце:
подвздошном и тазо-
а–высокое разделение; б–низкое (на уровне н/3
бедра) разделение нерва; 1–грушевидная мышца; 2–
седалищный нерв; 3–малоберцовый нерв; 4–
большеберцовый нерв.
которая
бедренном
суставах,
усиливается
при ходьбе, в положе-
нии стоя, при приведении бедра, а также при полуприседании на корточках. Уменьшается боль в положении лежа или сидя с разведенными
ногами.
Данный клинический симптомокомплекс труден для диагностики,
так как грушевидная мышца залегает глубоко под большой ягодичной
мышцей. Только при хорошем расслаблении последней можно прощупать плотную, болезненную мышцу. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль по задней поверхности ноги (симптом
Виленкина). Обычно в клинической практике ориентируются на косвенные признаки поражения грушевидной мышцы: болезненность
мест прикрепления ее, усиление боли в ягодице при тестах на растяжение (приведение, внутренняя ротация бедра).
142
Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в
подгрушевидном пространстве проявляется тупыми, ноющими болями
с выраженной вегетативной окраской (ощущение зябкости, жжения,
одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно в зоне иннервации большеберцового и малоберцового нервов. Провоцирующим боли фактором является тепло, перемена погоды, стрессовые
ситуации.
В то же время для компрессии спинномозговых корешков характерен колющий, стреляющий характер болей, усиливающихся при кашле,
чихании.
Поражение седалищного нерва обычно негрубое: легкая диффузная гипотония задних мышц бедра и мышц голени, нарушения чувствительности по заднелатеральной поверхности голени, тылу стопы,
пальцам и подошве, незначительные изменения коленного и ахиллова
рефлексов.
Различить поражения пояснично-крестцовых спинномозговых корешков седалищного нерва помогает выявление зон нарушения чувствительности.
В отличие от седалищной невропатии, при которой зона сниженной чувствительности не поднимается выше коленного сустава, при
компрессионной радикулопатии зона гипестезии распространяется на
заднюю область бедра и ягодичную область. Следует также отметить,
что компрессионная радикулопатия нередко вызывает атрофию мышц
ягодичной области, чего обычно не бывает при поражении седалищного нерва.
Грубых вегетативно-сосудистых нарушений обычно не отмечается, так как нижняя ягодичная артерия не играет существенной роли в
балансе кровообращения ноги. Но иногда встречается спазм сосудов,
143
обусловленный компрессионным воздействием грушевидной мышцы.
При этом возникает боль во время ходьбы, так называемый «подгрушевидный синдром перемежающейся хромоты».
Констрикторные влияния на сосуды конечностей могут исходить
не только из сдавленного и ишемизированного ствола седалищного
нерва, но также и из подвергающихся подобному раздражению нервных корешков. Эту вазоконстрикторную импульсацию прерывает новокаиновая блокада седалищного нерва.
С рефлекторно-компрессионными воздействиями грушевидной
мышцы может быть связано и поражение полового нерва – вертеброгенная пудендоневропатия, боли в нижне-ягодичной и анальной областях, болезненность седалищной кости медиальнее седалищного бугра,
небольшие сфинктерные нарушения.
Наиболее важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы местным анестетиком (новокаин, лидокаин)
с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов.
144
КОМПРЕССИОННАЯ НЕВРОПАТИЯ
ЗАПИРАТЕЛЬНОГО НЕРВА
Анатомические
данные.
Запиратель-
ный нерв образуется
передними ветвями LIILIV
(иногда
спинномозговых
LI-LV)
нер-
вов. В начальных отделах нерв располагается
позади или между волокнами большой поясничной мышцы. Затем выходит из-под медиального
Рис. 44. Схема расположения запирательного
нерва (1):
2–запирательное отверстие; 3, 4–наружная и
внутренняя запирательные мышцы; 5–наклонный
сагиттальный разрез участка тазового дна.
края
этой
мышцы, прободая ее
фасцию, направляется
на уровне крестцовоподвздошного сочлене-
ния вниз, спускается по боковой стенке таза и вместе с запирательными сосудами входит в запирательный канал. Это расположенный в
верхней части запирательного отверстия костно-фиброзный туннель,
крышей которого служит запирательная борозда лобковой кости, а дно
образовано запирательной мембраной и начинающимися от нее запирательными мышцами. Здесь, над неэластичным фиброзным краем запирательной мембраны, нерв оказывается наиболее уязвимым при
компрессии. Через запирательный канал нерв вместе с отделившейся
145
Рис. 45. Запирательный нерв. Двигательная и чувствительная иннервация.
от него чуть выше мышечной ветвью выходит из полости таза на бедро
и делится (иногда в канале) на переднюю и заднюю ветви.
Мышечная ветвь иннервирует наружную запирательную мышцу,
ротирующую бедро кнаружи (рис. 45). Передняя ветвь иннервирует
короткую и длинную приводящие мышцы, тонкую и гребешковую (непостоянно) мышцы, а также дает кожную ветвь к медиальной поверхности бедра (вплоть до коленного сустава). Задняя ветвь иннервирует
большую и малую приводящие мышцы, суставную капсулу тазобедренного сустава и надкостницу задней поверхности бедренной кости.
Единственный истинный туннельный синдром запирательного
нерва возникает при прохождении его в запирательном канале. Компрессия нерва происходит за счет травматического отека мягких тканей, остеофиброза, остеофитов лобковых костей, грыжи канала. Одна-
146
ко, поражение запирательного нерва возможно и на других уровнях: в
начальном отделе – внутри или под большой поясничной мышцей (при
забрюшинной
гематоме
или
опухоли),
на
уровне
крестцово-
подвздошного сочленения (при сакроилеите), в боковой стенке таза
(при беременности, опухоли яичников, сигмовидной кишки, при аппендикулярном инфильтрате в случае тазового расположения червеобразного отростка), на уровне верхнемедиальной поверхности бедра
(при сдавлении нерва рубцовой тканью или при длительном сгибании
бедра под наркозом и т.п.)
Клиническая картина характеризуется чувствительными и двигательными расстройствами. Боль распространяется из паховой области на внутреннюю поверхность бедра и бывает особенно интенсивной
при сдавлении нерва в запирательном канале. Здесь отмечаются также
парестезии и ощущение онемения. В случае сдавления нерва грыжей
запирательного отверстия боли усиливаются при повышении давления
в брюшной полости, при кашле, а также при разгибании, отведении и
внутренней ротации бедра.
147
Рис. 46. Диагностика двигательных расстройств при невропатии
запирательного нерва.
Чувствительные выпадения чаще локализуются в средней и нижней третях бедра по внутренней поверхности. Развивается гипотрофия
мышц внутренней поверхности бедра (гребешковой, тонкой, приводящих) и, как следствие, слабость приведения бедра. Нарушается походка и устойчивость при стоянии и ходьбе.
Для диагностики двигательных нарушений проводят следующие
приемы (рис. 46):
1 – лежащего на спине больного просят с максимальным напряжением сводить ноги вместе, преодолевая противодействие врача (отмечается слабость приведения на стороне поражения);
2 – лежащего на спине больного просят попеременно класть ногу одну на другую (это движение затруднено на стороне пареза мышц).
Лечебная тактика при сдавлении запирательного нерва такая же,
как и при поражении других нервов.
148
КОМПРЕССИОННАЯ НЕВРОПАТИЯ
ЛАТЕРАЛЬНОГО КОЖНОГО НЕРВА БЕДРА
(БОЛЕЗНЬ РОТА-БЕРНГАРДТА,
ПАРЕСТЕТИЧЕСКАЯ МЕРАЛГИЯ РОТА)
Синдром является одним из самых частых вариантов туннельных
синдромов и обусловлен компрессией нерва над передне-верхней подвздошной остью или под паховой связкой.
Анатомические данные. Латеральный кожный нерв бедра (рис.
47) наиболее часто образуется из передних ветвей спинномозговых
нервов LII и LIII, выходит на бедро медиальнее передней верхней подвздошной ости и располагается под паховой связкой или в канале, образованном расхождением ее латеральных пучков. Затем нерв направляется вниз, прободает своими ветвями широкую фасцию (примерно
на 10 см ниже передней верхней ости) и разветвляется в коже бедра на
несколько мелких и 2–3 крупных ветви, достигающих коленного сустава. Иннервирует кожу переднелатеральной поверхности бедра.
Возникновение компрессионной невропатии может быть обусловлено следующими топографо-анатомическими особенностями расположения нерва.
Латеральный кожный нерв бедра может подвергаться компрессии
и натяжению при выходе из полости таза под паховую связку, где он
делает изгиб и прободает подвздошную фасцию, или при прохождении
через канал, образованный пучками паховой связки. Нерв может сдавливаться в туннеле, образованном широкой фасцией бедра. Иногда
нерв располагается непосредственно за передней верхней подвздошной остью и может сдавливаться и подвергаться трению при движениях в тазобедренном суставе или наклоне туловища вперед. Компрессия
149
нерва на уровне паховой связки является нередкой причиной его поражения у беременных. При беременности увеличиваются поясничный
лордоз, угол наклона таза и разгибание в тазобедренном суставе. Это
приводит к натяжению паховой связки и сдавлению нерва в том случае,
если он проходит через дупликатуру этой связки. К натяжению нерва
может привести и избыточное отложение подкожной клетчатки в нижнем отделе передней брюшной стенки и в области бедер.
Реже
нерв
может
сдавливаться на уровне
поясничной
или
под-
вздошной мышцы при забрюшинной
гематоме,
опухоли, воспалительных
заболеваниях и операциях
в брюшной полости и т.п.
Развитие этой невропатии
может
способствовать
ношение тугого корсета,
пояса или тесного нижнего белья.
Болезнь
возникает
чаще у лиц среднего возРис. 47. Наружный кожный нерв бедра (1).
2–передневерхняя ость подвздошной кости; 3–
паховая связка; 4–подвздошная мышца; 5–
широкая фасция бедра.
расти, причем мужчины
заболевают в три раз чаще, чем женщины. Встре-
чаются семейные случаи этого заболевания.
В клинической картине наиболее часто встречаются ощущение
онемения, парестезии типа ползания мурашек и покалывания, чувство
150
жжения, холода по переднелатеральной поверхности бедра, легкие
трофические нарушения кожи. Реже возникает жгучая нестерпимая
боль. Заболевание называется парестетической мералгей (греч. meros –
бедро). На более поздних стадиях болезни в зоне иннервации возникает анальгезия. Нередко заболевание протекает по типу перемежающейся хромоты – боль и парестезии возникают только во время ходьбы.
Пальпация и перкуссия ствола нерва медиальнее передней верхней
подвздошной ости вызывают локальную боль с иррадиацией в области
иннервации. При введении местного анестетика (sol. Novocaini 0,5%)
на уровне сдавления нерва болезненные ощущения проходят, что также
подтверждает диагноз.
В большинстве случаев болезнь Рота не причиняет серьезных
страданий больным. Часты длительные ремиссии. Но в некоторых случаях указанный симптомокомплекс может стать причиной тяжких болей и требует хирургического вмешательства.
Дифференциальный диагноз проводят с компрессионной радикулопатией (LII-LIII), которая обычно сопровождается двигательными
расстройствами; и с коксартрозом, при котором также могут возникать
боли по латеральной поверхности проксимальной части бедра, но отсутствуют типичные для невропатии болевые ощущения и гипестезия.
151
КОМПРЕССИОННО-ИШЕМИЧЕСКАЯ
НЕВРОПАТИЯ БОЛЬШЕБЕРЦОВОГО НЕРВА
Поражение нерва обусловлено компрессией в лодыжковом (тарзальном) канале и известно под названиями:
медиальный
тар-
зальный туннельный синдром, синдром тарзального
канала.
Анатомические
дан-
ные. Большеберцовый нерв,
образованный
передними
ветвями LIV-SIII спинномозговых нервов, отделяется от
седалищного нерва у вершины подколенной ямки и
является по своему направРис. 48. Топография седалищного нерва:
а–задняя поверхность; б–передняя поверхность;
1–m.semimembranosus; 2-m.semitendinosus; 3–
m.biceps femoris; 4–m.gastrocnemius; 5–m.soleus;
6–m.tibialis posterior; 7–m.flexor digitorum longus;
8–m.flexor hallucis longus; 9–m.plantaris; 10–
m.peroneus brevis; 11–m.peroneus longus; 12–
m.tibialis anterior; 13–m.extensor digitorum longus;
14–m.extensor hallucis longus; 15–m.extensor
digitorum brevis.
лению продолжением седалищного нерва (рис. 48).
Сдавление дистальных
отделов
нерва
возникает
преимущественно в костно-
фиброзном лодыжковом (тарзальном) канале, который расположен позади и дистальнее внутренней лодыжки и связывает заднюю область
голени с подошвой (рис. 49). Стенками канала являются: спереди –
внутренняя лодыжка, латерально – медиальная поверхность пяточной
152
Рис. 49. Анатомические особенности входа большеберцового нерва в
тарзальный канал.
кости
и
медиально –
удерживатель сухожилий
сгибателей. В нем проходят три сухожилия: спереди, сразу за лодыжкой –
сухожилие задней большеберцовой мышцы, кзади от него – сухожилие
длинного сгибателя пальцев и еще более кзади и
латеральнее – сухожилие
длинного
сгибателя
I пальца.
Рис. 50. Зоны иннервации кожи ветвями
большеберцового нерва:
а–зоны подошвенной поверхности; б–кожи
тыльной поверхности стопы: 1–зона
большеберцового нерва; 2–зона латерального
подошвенного нерва; 3–зона медиального
подошвенного нерва.
Сосудисто-нервный
пучок (задняя большеберцовая артерия с сопрово-
153
ждающими ее венами и
большеберцовый нерв) располагается в борозде, образованной фиброзными влагалищами сухожилий двух
мышц: длинного сгибателя
пальцев (спереди) и длинного
сгибателя
I пальца
(сзади), причем нерв лежит
латеральнее и кзади от артерии. Перед входом в канал большеберцовый нерв
отдает медиальные пяточные кожные ветви, которые
иннервируют кожу заднего
отдела пяточной области и
задней части подошвы. При
Рис. 51. Топография входа в тарзальный
канал:
а–верхнее отверстие: 1–сухожилие задней
большеберцовой мышцы; 2–сухожилие длинного
сгибателя пальцев стопы; 3–сухожилие длинного
сгибателя I пальца стопы; 4–большеберцовый
нерв; 5–задняя большеберцовая артерия; 6–
внутренняя кольцеобразная связка; 7–ахиллово
сухожилие; б–нижнее отверстие: 1–пяточная
кость; 2–заднее отверстие плантарного выхода;
3–межфасцикулярная пластинка; 4–переднее
отверстие плантарного выхода; 5–приводящая
мышца I пальца; 6–сухожилие длинного
сгибателя пальцев стопы; 7–квадратная мышца.
выходе из канала нерв делится на конечные ветви: медиальный и латеральный подошвенные
нервы. Последние вместе с сухожилиями длинного сгибателя пальцев
и длинного сгибателя I пальца переходят на подошву через пяточный
канал, образованный начальной частью мышцы, отводящей I палец, и
нижнемедиальной поверхностью пяточной кости. Здесь, в пяточном
канале, также является возможной компрессия нервов.
Компрессия нерва в тарзальном канале может быть обусловлена
отеком содержимого канала и гематомой в нем, которые сопровождают
травму в области голеностопного сустава. Нерв может сдавливаться
прилежащими к нему варикозными венами.
154
Ведущий симптом – боль в подошвенной поверхности стоп и
пальцев в большинстве случаев возникает во время ходьбы («перемежающая хромота»). Реже встречается преимущественно ночная боль.
Боли нередко ощущаются в задних отделах голени, иногда иррадиируют по ходу седалищного нерва до ягодичной области. Отмечаются парестезии, онемение и снижение чувствительности в подошвенной части стопы и пальцев.
Двигательные расстройства – парез мелких мышц стопы – встречаются реже чувствительных. При этом затруднены сгибание и разведение пальцев. В далеко зашедших случаях возникает деформация в
виде когтистой и полой стопы. При пальпации и перкуссии нерва на
уровне тарзального канала отмечается болезненность и иррадиация
боли и парестезий в подошву. Пронация стопы, сопряженная с разгибанием в голеностопном суставе, усиливает боль вследствие натяжения
удерживателя сухожилий сгибателей и уплощения тарзального канала.
Супинация стопы и сгибание в голеностопном суставе уменьшают
боль.
При данном туннельном синдроме чувствительные расстройства в
пяточной области возникают редко, так как иннервирующие ее медиальные пяточные нервы отходят от большеберцового нерв выше входа
в тарзальный канал и не подвергаются компрессии. Слабость сгибания
голени и стопы, а также гипестезия по задне-наружной поверхности
голени являются признаками поражения большеберцового нерва выше
уровня тарзального канала.
155
ТУННЕЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ ОБЩЕГО
МАЛОБЕРЦОВОГО НЕРВА И ЕГО ВЕТВЕЙ
Анатомические данные. Общий малоберцовый нерв, образованный передними ветвями LIV-LV и SI-SII спинномозговых нервов, отделяется от седалищного нерва и направляется к латеральному углу подколенной ямки, где он прилежит к медиальному краю двуглавой мышцы, располагаясь между нею и латеральной головкой икроножной
мышцы, затем спирально огибает сзади наперед головку малоберцовой
кости (рис. 52). Здесь, на заднелатеральной поверхности головки, нерв,
прикрытый только фасцией и кожей, может подвергаться компрессии.
Чуть дистальнее, в области шейки малоберцовой кости, нерв делится
на две концевые ветви: поверхностный малоберцовый нерв и глубокий
малоберцовый нерв. Над этими прилежащими непосредственно к кости ветвями натягивается в виде фиброзной арки начальный отдел
длинной малоберцовой мышцы. Это второй возможный уровень компрессии общего малоберцового нерва или обеих его ветвей.
Поверхностный малоберцовый нерв между головками длинной
Рис. 52. Расположение малоберцового
нерва (3) в области головки
малоберцовой кости.
Рис. 53. Тест для определения силы
малоберцовых мышц.
156
малоберцовой мышцы следует вниз, располагается между обеими малоберцовыми мышцами, отдавая к ним мышечные ветви. На границе
средней и нижней трети голени, в месте прободения нервом собственной фасции возможно возникновение его тракционной невропатии.
Дистальнее, в подкожной клетчатке происходит разветвление нерва на
концевые ветви: тыльные медиальный и промежуточный нервы стопы.
Тыльный медиальный кожный нерв иннервирует медиальную сторону
большого пальца и обращенные друг к другу края II и III пальцев.
Промежуточный тыльный кожный нерв делится на нервы пальцев стопы, иннервирующие обращенные друг к другу стороны тыльной поверхности II–V пальцев.
Глубокий малоберцовый нерв, прободая толщу длинной малоберцовой мышцы и переднюю межмышечную перегородку, проникает в
переднее ложе голени, где он может подвергаться компрессии при
ишемическом некрозе мышц или межмышечной гематоме. Нерв отдает
мышечные ветви к передней большеберцовой мышце, длинному разгибателю I пальца и длинному разгибателю пальцев.
Переходя на тыл стопы, глубокий малоберцовый нерв располагается сначала под верхним удерживателем разгибателей, затем под нижним удерживателем и сухожилием длинного разгибателя I пальца. В
Рис. 54. Тесты для определения силы разгибателя I пальца (а), передней
большеберцовой мышцы (б) и длинного разгибателя пальцев (в).
157
этом месте также возможна компрессия нерва. На тыле стопы глубокий
малоберцовый нерв дает мышечные ветви к коротким разгибателям
пальцев, а также концевые кожные ветви, разветвляющиеся в коже
смежных поверхностей: латеральной поверхности I и медиальной поверхности II пальца.
КОМПРЕССИОННО-ИШЕМИЧЕСКАЯ
НЕВРОПАТИЯ ОБЩЕГО МАЛОБЕРЦОВОГО
НЕРВА
Синдром имеет в литературе и другие названия: верхний туннельный синдром малоберцового нерва, синдром Гюйона – де СезаБлондена-Вальтера, профессиональный паралич копальщиков луковиц
тюльпанов, фибулярный синдром.
Данный синдром обусловлен компрессией общего малоберцового
нерва на уровне головки или шейки малоберцовой кости.
При резком подошвенном сгибании и супинации стопы при ее
подворачивании, ствол нерва ущемляется между шейкой малоберцовой
кости и фиброзным краем длинной малоберцовой мышцы, начинающейся от головки малоберцовой кости. При этом возникает острая, а
при повторных дисторсиях хроническая травматизация нервного ствола, приводящая к нарушению его функций. Компрессия нерва происходит также при выполнении определенных работ в положении на «корточках» (работа в низких туннелях, при ручной циклевке паркетных
полов, при некоторых сельскохозяйственных работах, связанных с прополкой свеклы, сбором клубники). Сдавление происходит за счет длительного сближения напряженной двуглавой мышцы с головкой малоберцовой кости. Сдавление малоберцового нерва может явиться следствием вынужденной позы (положение сидя с ногой, закинутой на но-
158
гу), довольно распространенной в быту и у манекенщиц. В позе «нога
на ногу» нерв сдавливается между головкой малоберцовой кости и наружным мыщелком бедренной кости. Возможна компрессия общего
малоберцового нерва гипсовой повязкой.
При невропатии общего малоберцового нерва возникает паралич
разгибателей стопы и ее пальцев. Стопа вяло отвисает и ротирована
кнутри. Проксимальные фаланги пальцев согнуты. Отмечаются расстройства чувствительности по передне-наружной поверхности голени, тыльной поверхности стопы и I-IV пальцев. При длительном поражении возникает атрофия передней и наружной групп мышц голени.
Нередко появляется боль в области головки малоберцовой кости.
Пальпация и перкуссия нерва на уровне головки и шейки малоберцовой кости болезненны и сопровождаются парестезиями в зоне иннервации нерва. Форсированное подошвенное сгибание с одновременной
супинацией стопы вызывает или усиливает боль в области головки малоберцовой кости.
ТРАКЦИОННАЯ НЕВРОПАТИЯ
ПОВЕРХНОСТНОГО МАЛОБЕРЦОВОГО НЕРВА
(МАЛОБЕРЦОВАЯ МОНОНЕВРАЛГИЯ ГЕНРИ)
Синдром обусловлен гиперангуляцией нерва, проходящего через
фиброзное отверстие в собственной фасции голени, и его тракцией при
форсированном подошвенном сгибании стопы и ее повороте кнутри.
Поражение поверхностного малоберцового нерва приводит к ослаблению отведения и поднимания наружного края стопы. Стопа несколько приведена, ее наружный край опущен. Разгибание стопы и
пальцев возможно, так как сохранена иннервация разгибателей стопы и
пальцев ветвями глубокого малоберцового нерва. Отмечаются рас-
159
стройства чувствительности тыла стопы, за исключением первого
межпальцевого промежутка (иннервация осуществляется кожными
ветвями глубокого малоберцового нерва) и наружного края стопы (иннервация осуществляется ветвями икроножного нерва).
КОМПРЕССИОННО-ТРАКЦИОННАЯ
НЕВРОПАТИЯ ГЛУБОКОГО МАЛОБЕРЦОВОГО
НЕРВА (НИЖНИЙ ТУННЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ
МАЛОБЕРЦОВОГО НЕРВА)
Синдром обусловлен сдавлением глубокого малоберцового нерва
или обеих его ветвей под нижним удерживателем разгибателей и известен под названием «передний тарзальный синдром».
Изолированному поражению может подвергаться медиальная
ветвь нерва, проходящая в костно-мышечном туннеле под коротким
разгибателем I пальца стопы.
Решающую роль в развитии этих синдромов играет длительная
травматизация нервов, их прижатие к костям через тонкие мягкие ткани тыла стопы, форсированное подошвенное сгибание стопы.
Этот†синдром нередко возникает у бегунов при наличии сухожильных
ганглиев, остеофитов в голеностопном, клиновидно-ладьевидном или
предплюсно-плюсневых суставах. У бегунов или лыжников нерв нередко подвергается компрессии при ношении плотно пригнанной спортивной обуви.
При поражении общего ствола глубокого малоберцового нерва или
обеих его ветвей отмечаются боли и парестезии в I и II пальцах стопы;
боли на тыле стопы без четкой локализации, расстройства чувствительности кожи I межплюсневого промежутка и смежных поверхно-
160
стей I и II пальцев. Могут развиваться парез и атрофия мелких мышц
стопы.
При изолированной компрессии медиальной кожной ветви имеются выше перечисленные симптомы за исключением возникновения болей на тыле стопы и двигательных нарушений.
Диагностическое значение имеет новокаиновая проба. Вначале
вводится 3–5 мл 0,5–1% раствора новокаина подфасциально в проксимальной части I межплюсневого промежутка. При поражении медиальной ветви нерва на этом уровне после анестезии наступает прекращение болей. Исчезновение болей после введения такого же количества новокаина в области удерживателя разгибателей подтверждает диагноз переднего тарзального туннельного синдрома.
МЕТАТАРЗАЛГИЯ МОРТОНА
Это заболевание, впервые описанное в 1876 г. Мортоном, в литературе упоминается под различными названиями: болезнь Мортона,
неврома Мортона, синдром мортоновского пальца, периневральный
фиброз, травматический неврит подошвенного нерва III или IV пальцев,
тракционно-
компрессионная невропатия
межпальцевых (пальцевых)
нервов.
Заболевание относится
к числу редко встречающихся и обусловлено натяжением (гиперангуляцией)
и компрессией нерва между
Рис. 55. Механизм развития метатарзалгии
Мортона.
головками плюсневых кос-
161
тей (чаще между III и IV) под утолщенной поперечной метатарзальной
связкой (рис. 55).
В основе болезни лежит механический фактор – уплощение свода
стопы. Распластанность стопы ведет к постоянной тракционной травматизации залегающих в плюсневом канале ветвей подошвенных нервов, отходящих к IV, реже к III пальцам. Ущемлению нервов способствует и ношение узкой обуви на высоком каблуке. Результатом ирритации нервных окончаний является их локальное утолщение (неврома). В
патологический процесс часто вовлекается связочный аппарат плюсневого канала: развиваются склеротические изменения в синовиальных
влагалищах сгибателей пальцев.
Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что, чем длительнее заболевание, тем сильнее выражены боли в области III межпальцевого промежутка у основания III и IV пальцев. Изменения в отходящих к этим пальцам ветвях подошвенных нервов прогрессируют,
переходят в необратимое состояние, что в последующем неблагоприятно отражается на исходах лечения больных (Черкес-Заде Д.И., Каменев Ю.Ф., 1995).
Заболевание чаще встречается у женщин и проявляется сильной
жгучей приступообразной болью, локализующейся на подошвенной
поверхности стопы с иррадиацией в III межплюсневый промежуток, III
и IV пальцы стопы. Боли описываются больными очень образно: «как
будто я наступила на стекло (иголку, гвоздь и т.п.)», «похоже на удар
электрическим током», «подошву пронзили ножом» и т.д.
Боли вначале возникают во время ходьбы или бега и уменьшаются
после разгрузки стопы. Снятие обуви приводит к их полному исчезновению. В дальнейшем боли могут возникать спонтанно во время сна.
Отмечаются парестезии, снижение болевой чувствительности IV, реже
162
III пальцев. Пальпация в проекции III межплюсневого промежутка резко болезненна. Характерным является усиление боли при сжатии стопы в поперечном направлении. Возможен положительный симптом
Тинеля при поколачивании в проекции головок III–IV плюсневых костей. При рентгенологическом исследовании отмечается уплотнение
мягких тканей, деформирующий артроз мелких суставов стопы.
163
ЛЕЧЕБНО-МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ
БЛОКАДЫ
ЛМБ НИЖНЕЙ КОСОЙ МЫШЦЫ ГОЛОВЫ
Нижняя косая мышца
головы (1) находится в глубоком слое мышц шеи (рис.
56). На середине длины
мышцы у передней поверхности фасциального листка
располагается второй межпозвонковый ганглий (5), от
которого вверх отходит задняя ветвь большого затылочного нерва (6), как бы
Рис. 56. Топографо-анатомическая схема
ЛМБ нижней косой мышцы головы
(пояснения в тексте)
петлей
охватывающая
мышцу. При этом затылоч-
ный нерв оказывается между мышцей и дугой второго шейного позвонка, а резервная петля позвоночной артерии – между мышцей и
капсулой латерального атлантоаксиального сочленения.
Техника блокады. Йодом проводим линию, соединяющую остистый отросток второго шейного позвонка (2) с сосцевидным отростком
(7). На расстоянии в 2,5 см от остистого отростка по этой линии (8) по
направлению к остистому отростку производится прокол кожи иглой
№ 0625. Игла направляется под углом 45° к сагиттальной плоскости и
20° к горизонтальной до упора в основание остистого отростка. Кон-
164
чик иглы оттягивается на 1–2 мм, и вводится 2,0 мл 1–2% раствора новокаина.
ЛМБ ПЕРЕДНЕЙ ЛЕСТНИЧНОЙ МЫШЦЫ
Передняя лестничная мышца (I) находится во втором (глубоком)
слое мышц шеи (рис. 57А). В поверхностном слое, частично прикрывая межлестничную щель, лежит грудино-ключично-сосцевидная
мышца (3). Она начинается двумя частями (медиальной и латеральной)
от передней поверхности рукоятки грудины и грудинного конца
ключицы. Между грудино-ключично-сосцевидной и передней лестничной мышцами проходит подключичная вена, в которую впадает
яремная вена. В место слияния вен впадает грудной лимфатический
проток.
Техника блокады. Пациент слегка наклоняет голову в сторону
напряженной мышцы. Указательным и средним пальцами левой руки
отодвигается
латеральная
ножка
грудино-ключично-сосцевидной
мышцы (рис. 57Б). Затем больному предлагается повернуть голову в
противоположную сторону и сделать глубокий вдох. Передняя лест-
Рис. 57. Топографо-анатомическая схема ЛМБ передней лестничной мышцы
165
ничная мышца, сокращаясь при вдохе, как бы сама «входит» между
указательным и средним пальцами левой руки. Правой рукой вводят
иглу № 0625, которую направляют перпендикулярно в мышцу между
охватывающими ее пальцами на глубину не более 0,5–0,7 см. Нельзя
прокалывать мышцу насквозь. Объем вводимого 2% раствора новокаина 1,0–2,0 мл.
Свидетельством попадания новокаина в мышцу является субъективное улучшение состояния больного через 2–5 минут (исчезновение
боли, нарастание силы кисти) при отсутствии синдрома Горнера.
ЛМБ НАДЛОПАТОЧНОГО НЕРВА
В лопаточной области надлопаточный нерв (рис. 58А) проходит
под верхней поперечной связкой через вырезку лопатки в надостную
ямку (1) и отдает ветви к одноименной мышце и акромиальноключичному суставу. В надостной ямке нерв располагается под трапециевидной и надостной мышцами.
Техника блокады. Определяется ость лопатки, которая делится
на три части (3). Между латеральной и средней третью иглой № 0860
под углом 45° к фронтальной плоскости делается прокол кожи (4), подкожной клетчатки, трапециевидной и надостной мышц. Игла вводится
Рис. 58. Топографо-анатомическая схема ЛМБ надлопаточного нерва
166
до упора в край вырезки, затем оттягивается назад на 0,5 см. Вводят
1,0–2,0 мл 2% раствора новокаина.
Блокада надлопаточного нерва по Боуника. Для обнаружения
нерва проводятся две линии (рис. 58Б). Одна линия соответствует направлению лопаточной ости (1), вторая – является биссектрисой нижнего угла лопатки (2). Определяется точка биссектрисы верхненаружного угла, расположенная на 1,5 см от вершины угла. В этой точке производится прокол кожи. Игла вводится по направлению к ости
лопатки слегка вниз и медиально до соприкосновения с нервом в надостной ямке. При отсутствии парестезии игла оттягивается до подкожной клетчатки и вводится повторно веерообразно (3) до тех пор, не
возникнет чувство парестезии при соприкосновении иглы с нервом.
ЛМБ ПОДМЫШЕЧНОГО НЕРВА
Подмышечный нерв (1) отходит от заднего пучка плечевого сплетения (рис. 59А) и проходит через четырехстороннее отверстие (2),
образованное сверху малой круглой и подлопаточной мышцами
(шейкой лопатки – 3), латерально – хирургической шейкой плечевой
кости (4), снизу – большой круглой мышцей (5), медиально – сухожилием длинной головки трехглавой мышцы (6), которая начинается от
подсуставного бугорка лопатки и прикрепляется к локтевому отростку
локтевой кости.
167
Техника блокады. Способ 1. Проводят 2 линии: линию, соединяющую шейку лопатки с большим бугорком плечевой кости, и линию,
соединяющую шейку лопатки с локтевым отростком (рис. 59А). В месте пересечения этих линий (7) иглой № 0860 делается прокол кожи, послойно инфильтрируются мышцы, образующие четырехстороннее отверстие, и область четырехстороннего отверстия. Вводят 10,0–15,0 мл
0,5% раствора новокаина.
Способ 2 (Иванова И.У.). Больной лежит на животе. Плечо отведено до угла 30°. От большого бугорка плечевой кости (1) к нижнему
углу лопатки (2) проводится линия, которая делится на 3 части (рис.
59Б). На границе латеральной и средней третей этой линии (3) под углом 25–30° к поверхности кожи по направлению к плечевой кости и
перпендикулярно к ее оси производится прокол и послойная
инфильтрация мягких тканей (кожи, подкожной клетчатки, фасций,
дельтовидной мышцы) до упора иглы в плечевую кость. Затем игла
оттягивается в обратном направлении на 0,3–0,5 см и оказывается в
области четырехстороннего отверстия. Вводят 10,0–15,0 мл 0,5% раствора новокаина.
ЛМБ МАЛОЙ ГРУДНОЙ МЫШЦЫ
Малая грудная мышца (1) залегает во втором слое мышц грудной
Рис. 59. Топографо-анатомическая схема ЛМБ подмышечного нерва
168
клетки (рис. 60А). Она начинается от II—V ребер в месте перехода их
костной части в хрящевую (2) и прикрепляется к клювовидному отростку лопатки (3) Между клювовидным отростком и сухожилием малой
грудной мышцы расположены подключичная артерия, вена и плечевое
сплетение.
Техника блокады. Способ 1. Пациент лежит на спине. На коже
грудной клетки йодом намечается проекция малой грудной мышцы
(рис. 60А). Начало мышцы на II и V ребрах соединяются прямыми линиями между собой и с клювовидным отростком лопатки. Из угла,
вершиной которого является клювовидный отросток, опускается биссектриса. Она делится на три части. Иглой № 0840 между латеральной
и средней частями (4) делается прокол кожи, подкожной клетчатки, поверхностного листка собственной грудной фасции, большой грудной
мышцы, глубокого фасциального листка. Затем иглу продвигают на 5
мм вперед, достигая малой грудной мышцы. Вводят 10,0–15,0 мл 0,5%
раствора новокаина.
Способ 2 (Иванова И.У.). Пациент лежит на спине. Пальпируется
III ребро (рис. 60Б). По среднеключичной линии (1) в проекции III
ребра (2) перпендикулярно коже производится прокол (3) и послойная
инфильтрация мягких тканей (кожи, подкожной клетчатки, фасций,
Рис. 60. Топографо-анатомическая схема ЛМБ малой грудной мышцы
169
большой и малой грудных
мышц) до упора в переднюю
поверхность
ребра.
Затем игла оттягивается в
обратном направлении на
0,3–0,5 см и оказывается в
фасциальном футляре маРис. 61. Топографо-анатомическая схема
ЛМБ кубитального канала
лой грудной мышцы. Вводят 10,0–15,0 мл 0,5% рас-
твора новокаина.
ЛМБ В ОБЛАСТЬ КУБИТАЛЬНОГО КАНАЛА
Кубитальный канал (рис. 61) образован бороздой локтевого нерва
на медиальном надмыщелке плечевой кости (1) – медиально и спереди,
локтевым отростком (2) и капсулой локтевого сустава – латерально и
апоневрозом локтевого сгибателя запястья, который перекидывается от
локтевого отростка к медиальному надмыщелку – сзади. В канале проходит локтевой нерв (3).
Техника блокады. Рука, слегка согнутая в локтевом суставе, укладывается на стол так, чтобы локтевой отросток оказался сверху.
Пальпируются медиальный край локтевого отростка, вершина медиального надмыщелка плечевой кости и борозда между ними. Иглой
№0625 производится вкол (4) по направлению от локтевого отростка к
медиальному надмыщелку плеча. Прокалывается кожа, подкожная
клетчатка, апоневроз локтевого сгибателя запястья. Вводят 2,0–3,0 мл
0,5–1% раствора новокаина.
170
ЛМБ В ОБЛАСТЬ ЛОКТЕВОГО КАНАЛА
ЗАПЯСТЬЯ
Костно-фиброзный
локтевой
канал
запястья
(канал Гюйона) образован
спереди – ладонной запястной связкой, являющейся
продолжением поверхностной
фасции
предплечья,
сзади – удерживателем сгибателей,
гороховидно-
крючковидной
видно-пястной
и
горохосвязками,
медиально – гороховидной
костью. Длина канала 1–1,5
см. В канале проходят локтевой нерв и локтевая артеРис. 62. Топографо-анатомическая схема
ЛМБ локтевого канала запястья
рия.
Техника
блокады
(Иванова И.У.). Пальпируется гороховидная кость (рис. 62). В проекции ее латерального края (1) на уровне дистальной поперечной складки запястья (2) иглой № 0625 производится вкол (3) под углом 25–30° к
поверхности запястья по направлению к IV межпальцевому промежутку (4). Игла продвигается на 0,3–0,5 см через подкожную клетчатку,
достигает латеральной поверхности гороховидной кости, прокалывает
удерживатель сухожилий сгибателей и оказывается в локтевом канале
запястья. Вводится 2,0–2,5 мл 0,5–1% раствора новокаина.
171
Для предотвращения повреждения локтевой артерии, расположенной в канале чуть латеральнее нерва, кончик иглы при ее продвижении должен «скользить» по гороховидной кости.
ЛМБ В ОБЛАСТЬ КАРПАЛЬНОГО КАПАЛА
Карпальный
(запяст-
ный) канал образован желобом костей запястья –
сзади, и удерживателем сухожилий сгибателей – спереди. Длина канала – 2–3
см. В канале медиально
расположено синовиальное
влагалище сухожилий поверхностного и глубокого
сгибателей пальцев; латерально – синовиальное влагалище сухожилия длинного
сгибателя
большого
пальца, а между ними лежит срединный.
Техника
Рис. 63. Топографо-анатомическая схема
ЛМБ карпального канала
блокады
(рис. 63). Кисть пациента в
лучезапястном суставе сгибается под углом 50–60°, оказывая некоторое противодействие этому движению. При этом отчетливо вырисовывается сухожилие длинной ладонной мышцы (1). Вкол иглы № 0840 (2)
производится с локтевой стороны сухожилия этой мышцы на уровне
дистальной поперечной кожной складки запястья (3). Игла вводится
172
под углом 35–40° к поверхности запястья и направляется к II межпальцевому промежутку (4). Глубина введения иглы определяется ощущением прокола удерживателя сгибателей. После прокола связки игла
продвигается на 5 мм. Вводят 3,0–4,0 мл 0,5% раствора новокаина.
ЛМБ В ОБЛАСТЬ ЛАТЕРАЛЬНОГО ОТДЕЛА
ПАХОВОЙ СВЯЗКИ
Латеральный
кожный
нерв бедра (1) выходит на
бедро медиальнее передней
верхней подвздошной ости
и располагается под паховой связкой или в канале,
образованном расхождениРис. 64. Топографо-анатомическая схема
ЛМБ в область латерального отдела
паховой связки
ем ее латеральных пучков
(рис. 64).
Техника блокады. Больной лежит на спине. Проводится проекционная линия паховой связки – от передней верхней ости подвздошной кости (1) к лонному бугорку (2). Отступив на 1 см медиально от
передней верхней ости по проведенной линии, иглой № 0625 делается
прокол кожи (4), подкожной клетчатки, паховой связки. Объем вводимого вещества 2,0–3,0 мл.
173
ЛМБ ГРУШЕВИДНОЙ МЫШЦЫ
Грушевидная
мышца
(1) лежит во втором слое
мышц ягодичной области
(рис. 65), начинается от
внутренней
поверхности
крестцовой кости (2), выходит через большое седалищное отверстие и приРис. 65. Топографо-анатомическая схема
ЛМБ грушевидной мышцы
крепляется
к
большому
вертелу бедренной кости
(3). Большое седалищное отверстие ограничивается латерально –
большой седалищной вырезкой, медиально – крестцом, снизу – крестцово-остистой связкой (4). Между грушевидной мышцей – сверху и
крестцово-остистой связкой – снизу образуется щель, через которую
выходит седалищный нерв (5).
Техника блокады. Больной лежит на животе. Определяются 3
точки: задняя верхняя ость подвздошной кости (6), вершина большого
вертела (3) и седалищный бугор (7). Отмеченные точки соединяются
линиями, в результате чего образуется треугольник. Из вершины угла
от задней верхней ости опускается биссектриса, которая делится на
три части. На границе нижней и средней частей иглой № 0860 перпендикулярно к поверхности кожи производится прокол (8) и послойная
инфильтрация мягких тканей (кожи, подкожной клетчатки, большой
ягодичной мышцы) на глубину 5–6 см до ощущения упругого сопротивления, оказываемого крестцово-остистой связкой. После этого игла
сначала отводится назад на 1 см, а затем под углом 30° к вертикальной
174
оси продвигается на 1 см вверх. В итоге кончик иглы оказывается в
брюшке грушевидной мышцы. Объем вводимого 0,5% раствора новокаина – 10,0 мл. По ходу следования иглы, кроме этого, осуществляется послойная инфильтрация тканей приблизительно пятью миллилитрами анестетика.
ЛМБ В ОБЛАСТЬ ВЕРХНЕГО МЫШЕЧНОМАЛОБЕРЦОВОГО КАНАЛА
После выхода из подколенной ямки общий малоберцовый нерв (1) спирально огибает шейку малоберцовой кости (2), прободает толщу длинной малоберцовой мышцы (3) и
входит в верхний мышечномалоберцовый канал – узРис. 66. Топографо-анатомическая схема
ЛМБ верхнего мышечно-малоберцового
канала
кую щель между малоберцовой костью и длинной
малоберцовой
мышцей
(рис. 66).
Техника блокады. Пациент лежит на здоровом боку. Пальпируется головка малоберцовой кости. Отступив от нее на 1,5–2 см дистальнее иглой № 0840 производится прокол кожи, подкожной клетчатки,
сухожилия длинной малоберцовой мышцы – до упора в кость. Затем
иглу оттягивают на 1–2 мм назад и вводят лекарственный препарат (до
10,0 мл). При наличии остеофиброза в месте прикрепления мышцы целесообразно вводить лекарственные вещества в область головки мало-
175
берцовой кости. При наличии напряжения мышцы, что также может
приводить к сужению канала, ЛМБ делается в мышцу.
ЛМБ В ОБЛАСТЬ ЛОДЫЖКОВОГО
(ТАРЗАЛЬНОГО) КАНАЛА
В области голеностопного сустава большеберцовый нерв проходит
в костно-фиброзном канале, образованном медиальной лодыжкой –
спереди, медиальной поверхностью пяточной кости – латерально и
удерживателем
сухожилий
сгибателей –
медиально.
Сосудисто-
нервный пучок располагается в борозде, образованной фиброзными
влагалищами двух мышц: длинного сгибателя пальцев (спереди) и
длинного сгибателя большого пальца (сзади), причем нерв лежит
латерально и кзади от артерии.
Техника блокады. Способ 1 (рис. 67А). Отступив от заднего края
медиальной лодыжки (1) на 1,0 см, иглой № 0625 делается прокол кожи
(2), подкожной клетчатки, удерживателя сухожилий сгибателей. Объем
вводимого вещества 2,0–3,0 мл.
Способ 2 (Иванова И.У.). Во избежание повреждения сосудистого
пучка (задних большеберцовых артерии и вены) следует учесть, что
Рис. 67. Топографо-анатомическая схема ЛМБ тарзального канала и канала
медиального пяточного нерва
176
его проекция соответствует середине расстояния между задним краем
медиальной лодыжки и ахилловым сухожилием.
Прокол мягких тканей целесообразнее произвести (рис. 67Б): а) на
границе средней и задней третей линии, соединяющей задний край медиальной лодыжки (1) и ахиллово сухожилие (2) у места прикрепления
его к пяточной кости или б) на 2–3 мм кзади от пульсовой точки задней
большеберцовой артерии, определяемой пальпаторно. Игла продвигается дистально (вниз) и вперед на глубину 0,7–1 см (3). При возникновении чувства парестезии при соприкосновении с нервом, игла
отводится в обратном направлении на 1–2 мм. Вводится лекарственный
препарат.
ЛМБ В ОБЛАСТЬ КАНАЛА МЕДИАЛЬНОГО
ПЯТОЧНОГО НЕРВА
В области тарзального
канала связка – удерживатель сухожилий сгибателей
разделяется на две части,
одна из которых идет к
ахиллову сухожилию, другая – к бугру пяточной кости. Через образовавшуюся
Рис. 68. Топографо-анатомическая схема
ЛМБ канала медиального пяточного нерва
щель,
как
будто
между
браншами ножниц, прохо-
дит медиальный пяточный нерв.
Техника блокады (рис. 68). От вершины медиальной лодыжки (1)
проводят две линии: одну к месту прикрепления ахиллова сухожилия
(2), другую – к бугру пяточной кости (3). Из образовавшегося угла
177
опускается биссектриса, от начала которой, отступив на 2,0 см, иглой
№ 0625 производится прокол кожи (4) и подкожной клетчатки на глубину не более 0,5–0,7 см. Объем вводимого вещества 1,0–1,5 мл.
178
СХЕМА ОПИСАНИЯ
НЕЙРООРТОПЕДИЧЕСКОГО СТАТУСА
I.
Двигательная сфера:
1.
Объем активных движений в суставах симметричных конечностей: ограничение движений легкой, средней степени, резко выраженное или полное отсутствие движений
2.
Динамометрия обеих кистей
3.
Объем пассивных движений
4.
Атрофия мышц
II.
-
Легкая степень (дефицит окружности 0,5-1 см)
-
Средняя степень (дефицит окружности 1,0-2,0 см)
-
Выраженная степень (дефицит окружности больше 2 см)
Рефлекторная сфера:
Сухожильные и периостальные рефлексы:
-
Снижены
-
Повышены
-
Отсутствуют
III. Чувствительная сфера:
1.
Болевая чувствительность (сохранена, повышена, понижена, отсутствует)
2.
Температурная чувствительность
3.
Тактильная чувствительность
4.
Суставно-мышечное чувство
IV. Вазомоторные нарушения: цианоз, снижение температуры кожи,
отек, гиперемия, зябкость.
V.
Трофические расстройства:
1.
Изменение кожи и подкожно-жировой клетчатки
179
2.
Изменение ногтей (гипо- и гипертрихоз)
3.
Уплотнение сухожилий и связок
4.
Секреторная дисфункция (потоотделение – повышено, понижено,
отсутствует)
VI. Болевой синдром: отсутствует, легко выражен, средняя степень,
резко выражен
VII. Специальные приемы исследования:
Провокационные тесты: турникетный, элевационный, тест Тинеля
и проч.
180
ЛИТЕРАТУРА
1.
Аверочкин А.И., Парамонов Л.В. Хирургическое лечение невропатий,
обусловленных
туннельными
синдромами
//
Структурно-
функциональные основы нервных и психических заболеваний.-М., 1983.С. 7–9.
2.
Аверочкин А.И., Штульман Д.Р., Елкин М.Н. Клиническая и возрастная
характеристика туннельных невропатий // Достижения в нейрогериатрии:
Ч. 2 / Под ред. Яхно Н.Н., Дамулина И.В.-М., 1995.-С. 242–252.
3.
Агасаров Л.Г.,
Чузавкова Е.А.
Туннельные
синдромы:
клинико-
патогенетическая характеристика, диагностика и лечение // Российский
медицинский журнал.-1999.-№3.-С. 49–53.
4.
Антонов И.П. Вопросы классификации и формулировка диагноза заболеваний периферической нервной системы // Журн. невропат. и психиатрии.-1984.-№3.-С. 498–502.
5.
Берзиньш Ю.Э., Бреманис Э.Б., Ципарсоне Р.Т. Синдром запястного канала.-Рига: Зинатне.-1982.-144 с.
6.
Берзиньш Ю.Э., Думбере Р.Т. Туннельные поражения нервов верхней ко-
7.
Богданов Э.И., Хабиров Ф.А., Попелянский Я.Ю. Вертеброгенная под-
нечности.-Рига: Зинатне.-1989.
грушевидная компрессионно-ишемическая нейропатия седалищного нерва с преимущественным вовлечением волокон малоберцового нерва (патогенез, клиника, лечение) // Журн. невропат. и психиатрии.-1984.-№4.С. 512–515.
8.
Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. М. Вейна.-М.:
Медпресс, 1999.-372 с.
9.
Болезни нервной системы: Руководство для врачей / Под ред. Н.Н. Яхно,
Д.Р. Штульман, П.В. Мельничук.-М.-1995.-т. 1.-С. 478–498.
10. Герман Д.Г., Скоромец А.А., Ирецкая М.В. Туннельные невропатии.Кишинев: Штилица, 1989.-238 с.
181
11. Жулев Н.М., Лобзин В.С. Бадзгарадзе Ю.Д. Мануальная и рефлекторная
терапия в вертебрологии.-СПб, 1992.-589 с.
12. Зенков П.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней.-М.-1982.
13. Иваничев Г.А. Болезненные мышечные уплотнения.-Казань: Изд-во Казанского ун-та, 1990.-158 с.
14. Ирецкая М.В. Компрессионно-ишемические заболевания периферических
нервов (патогенез, клиника, лечение): Автореф. дис. … канд. мед. наук.Л., 1982.-20 с.
15. Йовичич А., Петкович С., Иванишевич В. Электрофизиологическая диагностика запястного туннельного синдрома // Методы исследования и диагностики (Белград).-1996.-№4.-С. 67–70.
16. Кузнецова Н.Л., Гаев А.В. К вопросу о патогенезе туннельных синдромов
// Журн. неврол. и психиатрии.-1993.-№4.-С. 34–36.
17. Кипервас И.П., Лукьянов М.В. Периферические туннельные синдромы.М., 1991.
18. Лобзин В.С., Рахимджанов А.Р., Жулев Н.М. Туннельные компрессионно-ишемические невропатии.-Ташкент, 1988.
19. Мастыня М.О. Ориентиры срединного нерва при лечении синдрома запястного канала // Актуальные вопросы неврологии, психиатрии и нейрохирургии.-Рига, 1979.-С. 140–141.
20. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы.-М., 1989.
21. Попелянский Я.Ю. О монографиях по туннельным нейропатиям // Журн.
неврол. и психиатрии.-1997.-№2.-С. 74–75.
22. Романенко И.В. Центральные и периферические механизмы болевых
миофасциальных синдромов: Дис. … д-ра мед. наук.-М.-1996.
23. Топическая диагностика заболеваний нервной системы: Рук-во для врачей / А.А. Скоромец, Т.А. Скоромец.-СПб: Политехника, 2000.-399 с.
24. Хабиров Ф.А. Мануальная терапия компрессионно-невральных синдромов остеохондроза позвоночника.-Казань, 1991.-123 с.
182
25. Хабиров Ф.А., Исмагилов М.Ф. Туннельные синдромы тазового пояса и
ног. // Метод. реком.-М., 1991.-32 с.
26. Эсбери А.К., Джиллиат Р.У. Заболевания периферической нервной системы: Пер. с англ.-М.: Медицина, 1987.-352 с.
27. Dyck P.Y. Peripheral neuropathies.-Philadelphia, 1984.-Vol. 1-P. 1092–1104.
28. Gillberman R.M. Carpal tunnel syndrome // Orthop. clin. NA, 1988.-Vol. 9.P. 115–123.
29. Kopell H.P.,
Thompson W.A.Z.
Peripheral
entrapment
neuropathies.-
Baltimore: Williams and Wilkins, 1963.-171 p.
30. Kremer M., Gilliatt R.W., Cidding J.S.R. Acroparaesthesia in the carpal tunnel
syndrome // Lancet.-1953.-Vol. 265.-№6787.-P. 590–595.
31. Lundborg D. Intraneural microcirculation // Orthop. clin. NA, 1988.-Vol. 9.P. 1–12.
32. Natz N.J., Larson M.G.., Sabra A. Название статьи // Ann. Int. Med.-1990.Vol. 112, №5.-P. 321-327.
33. Ochoa J., Fouler T.S., Gilliatt R.W. Anatomical changes in peripheral nerves
compressed by pneumatic tourniquet // J. Anatomy.-1972.-Vol. 113.-P. 435–
455.
34. Philip W.M. Acroparaesthesia and the carpal tunnel // Brit. Med. J.-1959.Vol. 1.-P. 1472.
35. Phalen G..S. Carpal tunnel syndrome // Clin. Orthop.-1972.-Vol. 83.-P. 29.
183
АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
А
Арестантский паралич....................... 92
Б
Поза
-
Наполеона.................................... 73
Проба
Болезнь
-
Райта ............................................ 79
-
Де Кервена........................... 92, 128
-
Таноцци ....................................... 68
-
Рота-Бернгардта ........................ 148
-
Эдсона.......................................... 68
-
Эдсона-Коффи............................. 68
В
Р
Вартенберга парестетическая
невралгия..................................... 92
Радикулоневропатия .......................... 13
С
Г
Генри мононевралгия ...................... 158
Симптом
Гюйона канал ..................................... 95
-
«обезьянья кисть» ..................... 111
К
-
Виленкина.................................. 141
-
мельницы ................................... 110
-
Спилейна ..................................... 77
-
Стейнброккера............................. 77
-
Тинеля.................................... 51, 53
Канал
-
Гюйона....................................... 170
Ковтуновича псевдоопухоль............. 69
Компартмент-синдром......................... 8
М
Метатарзалгия Мортона .........6, 51, 160
Н
Невропатия
-
ловушечная.................................... 7
-
туннельная компрессионноишемическая ............................... 13
Нерв
-
малоберцовый ........................... 155
-
надлопаточный............................ 71
-
подмышечный ............................. 75
П
Паралич
-
копальщиков луковиц............... 157
Синдром
-
«локоть теннисиста»................... 88
-
«плечо-кисть».............................. 80
-
Бедосье....................................... 106
-
Гюйона – де Сеза-БлонденаВальтера..................................... 157
-
Зудека........................................... 80
-
Кулона........................................ 106
-
ленты Стразера.......................... 106
-
Лорда.......................................... 106
-
малоберцового нерва ................ 157
-
Наффцигера ................................. 65
-
Педжета–Шреттера ..................... 70
-
пириформис-синдром ............... 139
184
-
Сейфарта...................................... 44
-
супинационный ........................... 90
-
Сейффарта ..................................... 6
-
Тинеля.................................. 51, 122
-
скаленус-синдром ................. 65, 66
-
турникетный (манжеточный) .... 51,
-
Стейнброккера ............................ 80
-
супинатора................................... 88
-
Фромана..................................... 101
-
Томсона-Копелла .................... 6, 88
-
элевационный.............................. 52
-
Турнера .................................. 32, 91
Ф
-
фибулярный............................... 157
Фрозе аркада................................. 83, 88
-
Хофенцена ..................................... 6
Т
Тест
-
Деку............................................ 110
-
пальцевой компрессии нерва
в «ловушечном пункте».............. 51
-
Питра ......................................... 101
124
Ш
Шейные ребра .................................... 70
Э
Электромиография........................... 125
185
СОДЕРЖАНИЕ
ПРЕДИСЛОВИЕ ...................................................................................... 3
ВВЕДЕНИЕ .............................................................................................. 5
ОБЩАЯ ЧАСТЬ..................................................................................... 12
Классификационная характеристика НКС..................................... 12
I. Общие (системные) факторы....................................................... 22
II. Местные факторы........................................................................ 26
Патогенез .......................................................................................... 33
Клиническая симптоматика НКС.................................................... 45
Лечение ............................................................................................. 56
ЧАСТНЫЕ ВИДЫ НКС ........................................................................ 63
Синдром нижней косой мышцы головы ........................................ 63
Синдром передней лестничной мышцы
(скаленус-синдром или синдром
Наффцигера) ............................................................................... 65
Компрессионно-ишемическая невропатия
надлопаточного нерва (синдром
надлопаточной выемки) ............................................................. 71
Компрессионная невропатия подмышечного
нерва ............................................................................................ 75
Синдром малой грудной мышцы
(гиперабдукционный синдром РайтаМендловича) ............................................................................... 77
Компрессионные невропатии лучевого нерва и
его ветвей .................................................................................... 81
Туннельные невропатии локтевого нерва ...................................... 93
Компрессионные невропатии срединного нерва ......................... 103
186
Синдром наднадмыщелкового желоба ......................................... 106
Синдром круглого пронатора ........................................................ 108
Синдром карпального канала........................................................ 113
Синдром грушевидной мышцы .................................................... 139
Компрессионная невропатия запирательного
нерва .......................................................................................... 144
Компрессионная невропатия латерального
кожного нерва бедра (болезнь РотаБернгардта, парестетическая мералгия Рота) ........................ 148
Компрессионно-ишемическая невропатия
большеберцового нерва............................................................ 151
Туннельные синдромы общего малоберцового
нерва и его ветвей..................................................................... 155
Компрессионно-ишемическая невропатия
общего малоберцового нерва................................................... 157
Тракционная невропатия поверхностного
малоберцового нерва (малоберцовая
мононевралгия Генри).............................................................. 158
Компрессионно-тракционная невропатия
глубокого малоберцового нерва (нижний
туннельный синдром малоберцового нерва).......................... 159
Метатарзалгия Мортона ................................................................ 160
ЛЕЧЕБНО-МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ БЛОКАДЫ ............................. 163
ЛМБ нижней косой мышцы головы ............................................. 163
ЛМБ передней лестничной мышцы.............................................. 164
ЛМБ надлопаточного нерва........................................................... 165
ЛМБ подмышечного нерва ............................................................ 166
ЛМБ малой грудной мышцы ......................................................... 167
187
ЛМБ в область кубитального канала ............................................ 169
ЛМБ в область локтевого канала запястья................................... 170
ЛМБ в область карпального капала .............................................. 171
ЛМБ в область латерального отдела паховой
связки......................................................................................... 172
ЛМБ грушевидной мышцы ........................................................... 173
ЛМБ в область верхнего мышечномалоберцового канала .............................................................. 174
ЛМБ в область лодыжкового (тарзального)
канала ........................................................................................ 175
ЛМБ в область канала медиального пяточного
нерва .......................................................................................... 176
СХЕМА ОПИСАНИЯ
НЕЙРООРТОПЕДИЧЕСКОГО СТАТУСА.................................. 178
ЛИТЕРАТУРА....................................................................................... 180
АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ ........................................................... 183
188
Рудольф Ионтелевич Мельцер
Сенни Михайловна Ошукова
Ирина Ульриховна Иванова
Нейрокомпрессионные синдромы
Учебное пособие
Редактор
Компьютерная верстка, оформление обложки А.М. Серов
ЛР 040 110 10.11.96
Подписано в печать __.__.__
Формат 60 х 84 1/16. Бумага офсетная.
Офсетная печать. 6 уч.-изд.л.
___усл. кр.-отт. Тираж 500 экз.
Изд. № 46. «С».
Издательство Петрозаводского
Государственного университета
Петрозаводск, пр. Ленина, 33