Формирование деформаций II типа по Kalamchi после

Обмен опытом
О.В. Ковальчук, О.А. Соколовский, Ю.В. Лихачевский
Формирование деформаций II типа
по Kalamchi после аваскулярного некроза
головки бедра у детей
РНПЦ травматологии и ортопедии, Минск
васкулярный некроз (АН) головки и шейки бедренной
кости является самым тяжелым осложнением и одной
из главных причин неудовлетворительных результатов
лечения врожденного вывиха бедра (ВВБ) [2, 5]. Его
развитие связано с внедрением в практику методов закрытого
и открытого вправления головки бедренной кости [18]. Первоначально на АН обращали внимание сравнительно мало, так как
главной задачей считалось устранение вывиха, но позднее было
замечено, что это ятрогенное осложнение по своей тяжести сопоставимо с основным заболеванием [6].
Имеются единичные публикации [7] об отсутствии осложнений и достижении отличных отдаленных результатов при раннем
консервативном лечении ВВБ в 97,3% случаев, однако большинство ортопедов сообщают о более скромных успехах. По
данным R. Gadiyar [17], базирующихся на сводной статистике,
АН составляет до 73%, а А. Schepеrs [32], обследовав более 200
детей, выявил это грозное осложнение в 29,7% случаев, причем
I тип по Kalamchi автор не учитывал.
Таким образом, частота аваскулярного некроза остается
достаточно высокой, а его последствия в виде различных деформаций требуют выполнения сложных, часто неоднократных
оперативных вмешательств [6, 14]. О хороших результатах после
хирургической реконструкции при вторичном нарушении роста
проксимального отдела бедренной кости после перенесенного
АН сообщали лишь отдельные авторы [10, 15, 16, 22, 23, 33].
Был предложен ряд классификаций АН [1, 11, 31], каждая из
которых имеет свои преимущества и недостатки, однако наиболее приемлемой, по нашему мнению, является классификация
А. Kalamchi [19]. Большинство исследователей [28] пришли к выводу, что она надежна и достаточно проста в использовании.
Kalamchi выделяет четыре типа патологии в зависимости
от степени вовлеченности сосудов, питающих головку и шейку
бедра. Каждый тип к окончанию роста характеризуется формированием специфической деформации, обусловленной зоной
поражения структур проксимального отдела бедра. Считается,
что II тип деформации по Kalamchi встречается наиболее часто
и составляет от 25 до 61% [21, 27], в то же время он «не только самый частый, но и самый неочевидный вплоть до 9–12-летнего возраста» [13, 30, 35]. Деформация является следствием
сдавления латеральных огибающих сосудов в вертельной ямке
гипертрофированным лимбусом в процессе консервативного
лечения ВВБ [26], что в дальнейшем сопровождается развитием coxa valga. К сожалению, механизм ее формирования не до
конца раскрыт, хотя «ранние знания о наличии или возможности
развития деформации могут оказать неоценимую помощь в лечении пациентов» [27] и существенно улучшить прогноз при оперативном пособии. В противном случае после хирургического
вмешательства возможны рецидивы деформации, в том числе
неоднократные, которые сводят на нет все усилия ортопедов. В
А
то же время пациенты, которым оперативное лечение проводится после установления диагноза II типа
АН, имеют более
благоприятные результаты, чем те,
кто был оперирован
до этого (70% против 50%) [27].
Цель исследования — выявление
ранних рентгенологических признаков,
изучение механизмов и особенностей
формирования
II
а)
типа деформации
по Kalamchi после перенесенного
аваскулярного некроза.
Нами в динамике изучены рентгенограммы 800
детей с поражением 1057 суставов,
которые лечились
б)
в ортопедическом
отделении 17-й детской поликлиники
г. Минска с 1988 по
1994 г. по поводу
врожденного вывиха или подвывиха
бедра. Врожденный
вывих имел место в 624 случаях
в)
(59,1%), подвывих
Рис. 1: а) участок поражения лате– в 433 (40,9%).
ральной части зоны роста головки
Среди обсле- бедренной
кости (заштрихован),
дованных
детей являющийся причиной развития деподавляющее боль- формации; б) и в) рентгенограмма и
шинство состави- скиаграмма тазобедренных суставов
больного Н., 1994 г. рожд., в возрасте
ли девочки – 684 11 лет. Слева типичная деформация
(85,5%); мальчиков II типа по Kalamchi, эпифиз бедра
было 116 (14,5%). резко отклонен кнаружи, зона роста
головки в латеральном отделе не
У 660 пациентов прослеживается,
шейка бедра уко(82,5%)
лечение рочена, имеется «разрыв» линии
начато в промежу- Шентона
Медицинские новости №7• 2009
83
Обмен опытом
а)
б)
в)
Рис. 2. Рентгенограмма левого тазобедренного сустава больной Н., 1992 г. рожд., в возрасте: а) 1 год 3 мес — отмечается склероз метафиза (указано стрелкой), ядро окостенения деформировано, уменьшено в размерах и смещено кнаружи по отношению
к шейке бедренной кости; б) 2 года 10 мес – смещение эпифиза кнаружи по отношению к метафизу (указано стрелкой); в) 10 лет
– формирование деформации II типа по Kalamchi завершилось
ток между первыми двумя неделями и 3 месяцем жизни, у 124
(15,5%) – между 3 и 6 месяцем жизни, у 12 (1,5%) – между 6 и 12
месяцем, и лишь в единичных случаях (4 детей) начало лечения
пришлось на возраст более 1 года (максимальный возраст составил 1 год 8 месяцев). В подавляющем большинстве случаев
(753 ребенка) лечение осуществлялось с помощью функциональной шины МНИИТО, значительно реже — с использованием
гипсовой повязки (47 детей). Предварительная тракция не применялась ни в одном случае.
Время наблюдения от начала лечения составило не менее
12–15 лет, поскольку именно такие сроки требуются для возникновения и выявления деформаций, обусловленных перенесенным ранее АН, который в нескольких наблюдениях был диагностирован нами лишь ретроспективно.
Лечение дисплазии тазобедренного сустава осложнилось развитием АН у 120 пациентов (15%) в 148 случаях, причем тотальное
поражение головки имело место в 81,8% наблюдений, частичное
– в 18,2%. Деформацию II типа по Kalamchi мы наблюдали у 46
больных (49 суставов), что составило 38,3% всех случаев АН. Девочек было 42, мальчиков – 4. Левостороннее поражение имело
место в 23 случаях, правостороннее – в 20, двустороннее поражение II типа выявлено у 3 больных. Еще в 3 случаях деформация
сочеталась с поражением противоположного бедра III типа.
Нами установлено, что характерные изменения структуры
эпифиза и метафиза бедра развиваются с момента вправления
головки бедренной кости, а рентгенологические проявления сосудистых нарушений различимы уже спустя 1,5–3 месяца. При симметричной укладке ребенка рентгенологически можно определить
субхондральное уплотнение эпиметафизарной зоны в сроки, когда
еще не контурируются ядра окостенения головок, причем чем отчетливее прослеживается склероз, тем выше вероятность раннего
формирования деформации проксимального отдела бедра.
При легких формах дистрофии головки восстановление ее
структуры (фаза реоссификации) занимает 3–6 месяцев. Течение дистрофического процесса проходит несколько фаз, о чем
свидетельствуют изменения структуры и формы ядра окостенения головки и шейки бедренной кости. В подавляющем большинстве случаев ранние признаки асептического некроза выявлены во втором, реже – в третьем полугодии жизни ребенка.
Следует отметить, что асептический некроз эпифиза головки бедра – это базовый компонент патологического процесса.
За редким исключением он имеет место при любых вариантах
патологии, а фазность асептического некроза и сроки реоссификации эпифиза, описанные выше, сохраняются неизменными. С полной уверенностью установить в этот период, возникнет
ли в последующем деформация проксимального отдела бедра,
невозможно. Формирование остаточных деформаций протекает
автономно и значительно позже, в большинстве случаев при уже
восстановившейся структуре головки бедренной кости.
Развитие деформации II типа — результат повреждения
латеральной части зоны роста головки и
соответствующей части метафиза проксимального отдела бедра. Часто в ядре окостенения присутствуют изменения, свойственные I типу, которые обращают на себя
внимание в первую очередь, но не оказывают влияния на формирование деформации
II типа по Kalamchi. Она возникает из-за
поражения физиса головки бедра, последующего замедления, а затем и прекращения
б)
а)
роста латеральной части шейки в связи с
Рис. 3. Рентгенограмма тазобедренных суставов больной З., 1990 г. рожд., в возраспреждевременным закрытием скомпромете: а) 6 лет – слева имеется нависание эпифиза над метафизом подобно «карнизу»;
тированного участка ростковой зоны.
б) 15 лет – слева развилась деформация II типа с наличием многоплоскостных отГлавное рентгенологическое проявлеклонений, о чем свидетельствуют положительный симптом «провисающего каната», укорочение шейки и проксимальная миграция большого вертела
ние деформации на передне-задней рент84 №7• 2009 Медицинские новости
Обмен опытом
генограмме таза — боковой наклон эпифиза головки бедренной
кости с формированием coxa valga. Кроме того, имеет место
укорочение латеральной части шейки по сравнению с медиальной, разрыв линии Шентона и закрытие боковой части физиса
головки бедра с образованием костного мостика между эпифизом и метафизом (рис. 1).
Коварство деформации состоит в медленном латеральном
крене эпифиза с постепенным возникновением coxa valga, что
предрасполагает к развитию коксартроза в связи с уменьшением площади контакта суставных поверхностей и дефицитом
покрытия головки вертлужной впадиной [25]. Кроме того, как
указывают некоторые авторы, причиной нарушения соотношений
в суставе могут являться не только отклонения в развитии бедра, но и патология впадины [21]. Последняя не остается интактной и отстает в развитии как в силу отсутствия стимулирующего
влияния на нее головки бедра, так, возможно, и вследствие возникающего во время или после перенесенного АН нарушения
кровообращения в зоне Y-образного хряща [18, 31].
К сожалению, рентгенограммы не всегда в состоянии
идентифицировать ранние изменения в физисе, однако ряд
тонких, едва уловимых на первичных снимках находок имел
место. Эти изменения не были столь очевидны, как изменения костного ядра головки, но наводили на мысль о вовлечении в патологический процесс физарной зоны. Полученные
нами данные позволили предположить, что в ходе патологического процесса в физарной зоне происходят изменения в
виде ее «разрыхления», подобно тому, как это наблюдается
при юношеском эпифизеолизе головки бедра [3]. В результате уменьшаются прочностные свойства эпифизарного хряща и, под воздействием скручивающих и угловых силовых
нагрузок, возникает нарушение анатомических соотношений
между шейкой бедра и эпифизом. В частности, горизонтальное отклонение эпифиза способствует наружному его смещению, латерализации головки в суставной ямке и ее децентрации [8] (рис. 2).
С реоссификацией головки бедра патологический процесс
не заканчивается. Нами установлено, что часто к этому времени
происходит смещение эпифиза по отношению к метафизу на
0,2–0,3 см кнаружи, которое затем может увеличиваться еще
в большей степени. В результате латеральный край головки
подобно «карнизу» нависает над метафизом, и от него в дистальном направлении начинает формироваться костный мостик,
располагающийся над латеральным отделом зоны роста и вскоре блокирующий ее, что служит причиной развития деформации
(рис. 3). В случае, когда головка бедра рентгенологически прослеживается, на наличие осложнения может указывать смещение
эпифиза кнаружи и кзади с частичной суперпозицией эпифиза на
метафиз, которая проявляется полоской склероза серповидной
формы и незначительным снижением высоты эпифиза.
При этом процесс формирования деформации носит прогрессирующий характер и не всегда ограничивается зоной
роста головки бедра. Так, со стороны зоны роста большого вертела может начинаться встречный рост костного образования,
которое в итоге сливается с аналогичным проксимальным образованием с формированием наружного «костного мостика» и
наступает полный костный блок латеральной части зоны роста
головки бедра (рис. 4). Такой вариант развития деформации,
возможно, свидетельствует о раннем вовлечении в патологический процесс не только ростковой зоны головки бедра, но и
зоны роста большого вертела в результате неблагоприятного
влияния консервативного лечения.
Интересно отметить, что в классическом варианте «костный
мостик» расположен в латеральных отделах между головкой и
шейкой внутри кости, где не прослеживается, как это бывает в
норме зона роста, а имеется плавный переход от костной губчатой структуры эпифиза к аналогичной структуре метафиза [11,
20], т.е. внутренний «костный мостик». В представленных нами
вариантах «костный мостик» локализован не в толще костных
структур головки и шейки, а снаружи от них и перекидывается
как самостоятельное образование через зону роста головки,
т.е. мы имеем дело с наружным «костным мостиком».
Патологический процесс не ограничивается только головкой
и зоной роста, в него активно вовлечена шейка бедра. Площадь
ее поражения может составлять 30–40% диаметра и распространяться в длину на 2,0 см и более. Костная ткань в зоне поражения имеет вид тающего снега, ее балочная структура смазана, пориста, а часто вообще не прослеживается; в ней имеются
крупноячеистые дефекты. Процесс захватывает и кортикальный
а)
в)
б)
Рис. 4. Рентгенограмма левого тазобедренного сустава больной Р., 1989 г. рожд., в возрасте: а) 11 мес — склероз метафиза в
наружном отделе, головка бедра с нечеткими контурами, деформирована, поротична в латеральной части; б) 9 лет – стрелками
указан встречный рост костных образований, одно из которых исходит их латерального отдела эпифиза и, возможно, зоны роста
головки бедра, второе – из области зоны роста большого вертела; в) скиаграмма наружного «костного мостика» (указан стрелкой)
Медицинские новости №7• 2009
85
Обмен опытом
а)
б)
в)
Рис. 5. Рентгенограмма левого тазобедренного сустава больной М., 1991 г. рожд., в возрасте: а) 1 год 1 мес — участок склероза в
средней трети метафиза и пороза проксимальной его части четко отграничены, в проксимальном отделе метафиза на границе с
зоной роста в латеральном отделе на фоне пороза отмечается четко отграниченный «островок» склероза, ядро окостенения эпифиза резко уменьшено в размерах, прослеживается плохо; б) 4 года – эпифиз головки бедра как бы разделен вертикальной полосой склероза на две неравные части, причем его наружная, меньшая, часть поротична и «просела» по отношению к внутренней;
в патологический процесс вовлечена шейка бедра, о чем свидетельствует неоднородность ее структуры с наличием склероза и
разрушения в верхненаружном отделе; в) 6 лет 5 мес – головка бедра восстановила сферичность, однако произошло ее смещение кнаружи, зона роста головки в латеральных отделах не прослеживается, структура головки и шейки здесь неоднородна
а)
б)
в)
г)
Рис. 6. Рентгенограмма и скиаграмма тазобедренного сустава ребенка 11 лет в
норме (а, в) и после аваскулярного некроза II типа по Kalamchi (б, г). «Пьедестал»
большого вертела заштрихован, ширина шейки пораженного бедра составляет
60% ширины бедра в межвертельной области
86 №7• 2009 Медицинские новости
слой, он становится неровным, «изъеденным», бугристым. Прочность этого участка
шейки заметно снижается, прежде всего
начинает сминаться верхненаружный край
шейки, провоцируя еще в большей степени
наружный крен головки бедра. Данный процесс обычно описывают как хронический
медленно протекающий и даже предлагают
классифицировать его по тяжести наклона
[20]. Однако в отдельных наблюдениях
под нагрузкой головки внезапно «рушится
и оседает» весь верхненаружный сектор
шейки, так что головка за сравнительно короткий срок катастрофически смещается
к основанию большого вертела. При этом
большой вертел становится естественной
преградой для дальнейшей миграции головки, а верхний контур шейки укорачивается
в 2 и более раза (рис. 5).
Полученные данные позволяют утверждать, что подобный сценарий развития событий встречается приблизительно
в 15% случаев, при этом формирование
деформации II типа по Kalamchi возможно
предсказать уже на ранних этапах развития АН. В этих наблюдениях на первом
году жизни ребенка на рентгенограммах
выявляют неровности и узурацию на границе зоны роста. Однако главная особенность состоит в том, что одновременно с
грубым вовлечением эпифиза в процесс
вовлекается и метафиз, возможно разрушение даже кортикального слоя шейки
по ее верхненаружному контуру. К 4–5
годам зона роста оказывается полностью
блокированной наружным «оссификатом»,
а головка – вплотную сместившейся к
Обмен опытом
большому вертелу. Мы считаем, что подобные случаи являются
наиболее неблагоприятными в плане развития деформаций, в
связи с чем целесообразно рассматривать их как «агрессивный»
вариант развития поражений II типа.
Как известно, рост шейки в ширину зависит и от функции
ростковой пластины головки [34], поэтому при II типе деформации по Kalamchi страдает и названный отдел проксимального
отдела бедра. В норме зона роста большого вертела «лежит»
на шейке бедренной кости и расположена параллельно ее оси
(рис. 6, а, в). Ширина шейки равна ширине диафиза бедра на
уровне межвертельной области или даже несколько ее превышает. Нами установлено, что при повреждении латеральной
части ростковой пластины головки бедра, особенно при полном
ее закрытии с формированием костного «мостика», по верхнему
контуру шейки постепенно формируется вдавление значительной глубины – «удавка» (рис. 6, б, г). Рост части шейки, лежащей
кнутри от «удавки», прекращается, в то время как расположенный кнаружи от нее отдел шейки бедра, рост которого зависит
от функции апофизарной пластины большого вертела, остается
нормальным. В итоге для большого вертела формируется своеобразный «пьедестал», который постепенно все больше смещается проксимально, так как потенциал зоны роста большого вертела не нарушен. В силу постепенного вальгусного отклонения
шейки бедра параллельность зоны роста большого вертела и
оси шейки бедренной кости нарушается. Происходит постепенное отставание ширины шейки бедра от ширины бедренной кости
в межвертельной области, которое может составлять 30–50%.
Как нами установлено, в целом при развитии II типа деформации Kalamchi начиная уже с 6—9-летнего возраста в 57%
случаев отмечается резкое сужение, а затем (к 11–12 годам)
полное блокирование наружной трети или половины зоны роста
головки бедра. Полученные данные в целом совпадают с мнением Т. Malvitz [24] о том, что закрытие зоны роста головки бедра
в подобных случаях обычно происходит лишь спустя 10–12 лет
после асептического некроза.
К подростковому возрасту наклон головки бедра кнаружи
выявлен в 78,3% случаев, причем у 64,3% детей он сопровождался подвывихом в тазобедренном суставе. В большинстве
остальных наблюдений имеется латеропозиция головки и недостаточность свода вертлужной впадины, соответствующая дисплазии. Начало смещения эпифиза кнаружи книзу в пределах
15–20о приходится на 6–7 годы жизни ребенка, но четкие нарушения взаимоотношений обычно определяются позже и средний
возраст выявления деформации составляет 9 лет 3 месяца.
Имеющиеся повреждения проксимального отдела бедра
могут быть весьма специфичными и затрагивать как костные,
так и хрящевые структуры, что крайне затрудняет их идентификацию до определенного времени. В связи с этим мы солидарны с мнением D. Pringle [29] относительно того, что «очень
немногое известно о свойствах головки, которая продолжает
рост и становится деформированной после ишемических повреждений». Эти повреждения могут вести к многоплоскостным деформациям проксимального отдела бедренной кости,
однако до настоящего времени им уделяется недостаточное
внимание, а их изучением занимаются лишь отдельные авторы
[4, 21, 33]. Ранее А.И. Краснов [4] подчеркивал, что подавляющее большинство ортопедов рассматривают подобную деформацию лишь в одной плоскости – фронтальной, хотя следует
изучать ее проявления в трех плоскостях, так как «ранняя диагностика сложных деформаций необходима для разработки
адекватного оперативного лечения, поскольку любая децентрация ведет к коксартрозу».
Нами установлено, что многоплоскостные деформации
проксимального отдела бедренной кости в 43% случаев начинают формироваться уже спустя 1,5–2 года после диагностики смещения головки, о чем однозначно свидетельствует
симптом «провисающего каната» [9]. Первоначально на передне-задней рентгенограмме наблюдается тонкая прерывистая линия, пересекающая головку бедра в нижних отделах,
которая в динамике постепенно уплотняется, расширяется и
становится совершенно очевидной к 10–14 годам. Рентгенологически симптом проявляется в виде светлой плотной линии,
напоминающей своими очертаниями свободно удерживаемую
веревку, которая провисает по середине. Именно многоплоскостные деформации вызывают наибольшие трудности при выборе метода лечения и требуют трехмерного индивидуального
планирования.
Таким образом, формирование деформации II типа по
Kalamchi имеет ряд особенностей и может протекать различными путями с одинаковым исходом. В патологический процесс
оказываются вовлеченными головка и шейка бедра, большой
вертел и вертлужная впадина. Возникающие отклонения являются основой развития раннего коксартроза, в связи с чем
требуют адекватных ортопедических мероприятий с учетом вероятного прогрессирования или рецидива деформации, а пациенты с данной патологией должны наблюдаться ортопедом до
завершения роста.
ЛИТЕРАТУРА
1. Белецкий А.В. // Мед. новости. – 1997. – № 5. – С. 53–55.
2. Винокуров В.А., Бахтеева Н.Х., Бирюкова Л.И., Саидов Р.М. // Актуальные
вопросы детской травматологии и ортопедии: м–лы науч.–практ. конф. детских
травматологов–ортопедов России. – СПб., 2004. – С. 218.
3. Гафаров Х.З. Лечение детей и подростков с ортопедическими заболеваниями
нижних конечностей. – Казань: Татарское книжное изд-во, 1995.
4. Краснов А.И., Тихоненков Е.С., Капитанаки И.А. // Ортопедия, травматология
и протезирование. – 1990. – № 9. – С. 74–78.
5. Малахов О.А., Цыганкова Е.Е. // Актуальные вопросы детской травматологии
и ортопедии: м–лы науч.–практ. конф. детских травматологов–ортопедов России. – СПб., 2005. – С. 229–230.
6. Поздникин И.Ю. // Травматология и ортопедия XXI века: сб. тез. докл. VIII
съезда травматологов-ортопедов России. – Самара, 2006. – С. 959.
7. Усикова Т.Я., Гусак В.Ф., Сауцкая Г.И., Холодарев А.П. // Ортопедия, травматология и протезирование. – 1987. – № 10. – С. 37–40.
8. Шевцов В.И., Макушин В.Д., Тепленький М.П. // Травматология и ортопедия
XXI века: сб. тез. докл. VIII съезда травматологов-ортопедов России. – Самара,
2006. – С. 361–362.
9. Apley A.G., Weintroub S. // J. Bone Joint Surg. – 1981. – Vol. 63-B. – P. 43–47.
10. Bar–On E., Huo M.H., DeLuca P.A. // J. Pediatr. Orthop. B. – 1997. – Vol. 6B. – P.
138–145.
11. Bucholz R.W., Keret D., MacEwen G.D. // J. Bone Joint Surg. – 1991. – Vol. 73-A.
– P. 410–423.
12. Bucholz R.W., Ogden J.A. // The Hip. Proceedings of the Sixth Open
Scientific Meeting of the Hip Society, 1978. –St. Louis, C.V. Mosby, 1978.
— P. 43–63.
13. Campbell P., Tarlow S.D. // J. Pediat. Orthop. – 1990. – Vol. 10. – P. 6–8.
14. Dungl P. // J. Bone Joint Surg. –1997. – Vol. 79-B, suppl. II. – P. 134.
15. Edgren W. // Acta Orthop. Scand. – 1965. – Vol. 84. – P. 93–105.
16. Fritsch E.W., Schmitt E., Mittelmeier H. // Clin. Orthop. – 1996. – Vol. 323. – P.
215–225.
17. Gadiyar R.B., Tulloch C., Campbell R., Montgomery R.J. // J. Bone Joint Surg.
– 1998. – Vol. 80-B, suppl. II. – P. 188.
18. Gage J.R., Winter R.B. // J. Bone Joint Surg. – 1972. – Vol. 54-A. – P. 373–380.
19. Kalamchi A., MacEwen G.D. // J. Bone Joint Surg. [Amer.]. – 1980. – Vol. 62. – P.
876–888.
20. Keret D., MacEwen G.D. //J. Bone Joint Surg. – 1991. – Vol. 73-A. – P. 410–423.
21. Kim H.W., Morcuende J.A., Dolan L.A., Weinstein S.L. // J. Bone Joint Surg. –
2000. – Vol. 82-A. – P. 1692–1700.
22. Koczewski P., Napiontek M. // Acta Orthop. Scand. – 2001. – Vol. 72. – P.331–
334.
23. Lalonde F.D., Frick S.L., Wenger D.R. // J. Bone Joint Surg. – 2002. – Vol. 84-A.
– P. 1148–1156.
24. Malvitz T.A, Weinstein S.L. // J. Bone Joint Surg. –1994. – Vol. 76-A. – P.1777–
1792.
25. Maquet P. // Acta Orthop. Belg. – 1999. – Vol. 65 (3). – P. 302–314.
26. Ogden J.A. // J. Pediat. Orthop. – 1984. – Vol. 4. – P. 409–415.
Медицинские новости №7• 2009
87
Обмен опытом
27. Oh C.W., Guille J.T., Kumar S. J. et al. // Clin. Orthop. and Related Research.
– 2005. – Vol. 434. – P. 86–91.
28. Omeroglu H., Tumer Y., Bicimoglu A., Agus H. // Bull. Hosp. Joint Dis. – 1999.
– Vol. 58 (4). – P. 194–196.
29. Pringle D., Koob T.J., Kim H. // J. Orthop. Research. – 2004. – Vol. 22, N 1. – P.
122–130.
30. Robinson H. J., Shannon M. A. // J. Pediat. Orthop. – 1989. – Vol. 9. – P. 293–
303.
31. Salter R. В., Kostuik J., Dallas S. // Can. J. Surg. – 1969. – Vol. 12. – P. 44–61.
32. Schepеrs A. // J. Bone Joint Surg. – 1995. – Vol. 77-B, suppl. III. – P. 250.
33. Sokolovsky A.M., Sokolovsky O.A. // J. Bone Joint Surg. – 2001. – Vol. 83-B. – P.
721–725.
34. Streda A., Sebo M. // Acta Chir. Orthop. Traumatol. Cech. – 1991.–T. 58, N 1–2.
– P. 82–88.
35. Thomas L.H., Dunin A.J., Cole W.G., Menelaus M.В. // J. Pediat. Orthop. – 1989.
– Vol. 9. – P. 525–531.
А.Б. Деменцов, О.А. Соколовский
Рентгенологические «признаки риска»
при неблагоприятном течении
болезни Пертеса
РНПЦ травматологии и ортопедии, Минск
олезнь Пертеса описана около века назад, однако единых подходов к лечению данной патологии нет до сих
пор. Это объясняется недостаточным знанием ее этиологии и патогенеза, а также пристрастиями ортопедов
к тому или иному способу лечения болезни, причем часто вне
зависимости от характера ее развития.
Клинико-рентгенологическое течение заболевания отличается разнообразием и вариабельностью исходов. В одних случаях
итог болезни может быть вполне благоприятным, с сохранением
сферичности головки и достаточно правильных соотношений в
суставе с оптимистичным прогнозом на будущее, в других сопровождается грубейшими нарушениями структуры, а затем и
формы головки бедренной кости. В последующем происходит
вторичная деформация вертлужной впадины, возникают крайне
неблагоприятные условия биомеханической функции сустава с
развитием ранних рентгенологических и клинических проявлений коксартроза.
Деформирующий артроз тазобедренного сустава в результате болезни Пертеса развивается в 26–80% случаев [3, 4, 7].
С учетом того, что данная патология составляет 17–25% всех
заболеваний тазобедренного сустава у детей в возрасте от 4 до
14 лет, становится понятной актуальность правильного выбора
лечения для снижения инвалидизирующих ее последствий [1, 2,
6].
В последние годы активно изучаются причины возникновения заболевания [8, 25, 36]. Исследователи связывают его этиологию с коагуляционными отклонениями, к которым относятся
снижение антитромботического фактора С или S, присутствие
фактора V Лейдена, повышение свертываемости крови, дефект
фибринолитических механизмов, что может привести к ухудшению кровоснабжения головки и (или) закупорке венозных
сосудов. Однако надежды на скорое внедрение в практическое
здравоохранение высокоэффективных способов медикаментозного воздействия на тонкие структуры патологического процесса пока не оправдались.
До настоящего времени традиционно используется как консервативное, так и оперативное лечение пациентов. В обоих
случаях идеальным для достижения благоприятного исхода на
ранних стадиях заболевания является «охват» головки бедра
вертлужной впадиной, сохранившей свою сферичность. При
этом благодаря реализации принципа «перманентного матричного моделирования» возможно восстановление достаточной
Б
88 №7• 2009 Медицинские новости
сферичности головки и близких к норме соотношений в суставе. Подобный эффект связан с тем, что «адекватная центрация
пораженной головки бедра в вертлужной впадине способствует
равномерному распределению давления в период восстановления на все ее отделы и может предотвратить деформацию в
результате моделирующего воздействия вертлужной впадины»
[12, 21]. По мнению некоторых ортопедов [22, 29, 38], ремоделирование бедренной головки ускоряется под влиянием на нее
сферичной вертлужной впадины. Однако такое «целебное» воздействие вертлужная впадина способна оказывать на даже достаточно сильно деформированную головку бедра лишь до тех
пор, пока последняя остается пластичной [10].
Исход болезни Пертеса во многом обусловлен адекватностью проводимого лечения, а его выбор базируется на прогностических факторах развития процесса. К сожалению, зачастую
в начале заболевания его течение бывает трудно прогнозируемым, и, по мнению ряда авторов [10, 11], консервативное лечение следует начинать до того, как прогноз станет очевидным.
Для достижения оптимальных результатов в каждом конкретном
случае необходима выработка четкого индивидуального плана
воздействия на патологический процесс с решением принципиально важного стратегического вопроса: нужно ли оперировать
пациента? В случае положительного ответа на него на первое
место выступают тактические составляющие, касающееся выбора вмешательства и времени его осуществления. Следует
подчеркнуть, что при неблагоприятном течении болезни и промедлении с оперативным вмешательством головка бедра теряет пластичность и безвозвратно деформируется, приобретая в
ряде случаев «углообразную» форму. В последующем в действие вступает все тот же принцип «матричного моделирования»,
но в роли матрицы выступает уже деформированная головка
бедра, под воздействием которой обезображивается вертлужная впадина.
При решении вопроса о характере лечения учитывался ряд
аспектов. Мы принимали во внимание возраст и пол ребенка,
так как доказано [26, 30, 34, 35], что чем младше пациент, тем
лучше исход процесса, и наоборот, поскольку с увеличением
возраста потенциал головки к ремоделированию частично утрачивается. Хотя болезнь развивается у мальчиков в 4 раза чаще,
чем у девочек, ряд авторов [11, 33] считает, что ее исход у лиц
женского пола хуже; другие такой связи не находят [14]. Кроме
того, отмечено, что результат лечения хуже при выраженном на-