Лекция "Сепсис"

• Кафедра общей хирургии
Сепсис.
Лектор:
заведующий кафедрой общей хирургии
доктор медицинских наук
Михайличенко Вячеслав Юрьевич
Инфекция (от латин. Infectio- вношу что-либо, заражаю)
это состояние зараженности, сложный
эволюционно сложившийся биологический
процесс взаимодействия между организмом
животного и патогенным микробом возбудителем
Патогенность микроорганизмов в
биологических тканях обусловлена
ИНФЕКЦИОННОСТЬЮ
ТОКСИЧНОСТЬЮ
ВИРУЛЕНТНОСТЬЮ
т. е. возможностью роста в
поврежденных или
здоровых тканях живого
организма
т. е. способностью образовывать
яды и выделять их с продуктами
своего метаболизма
т. е. способностью размножаться в
живом организме и оказывать
на него болезнетворное
действие
Этапы развития раневой инфекции
Проникновение в рану инфекта, т. е.
инфицирование раны
Микробное загрязнение
первичное
вторичное
Инфекционный процесс
(инфекция острая или хроническая)
аэробная
анаэробная
общая
специфическая
Раневая микрофлора
монокультура
ассоциация
микробов
Инфекционный процесс
(дремлющая инфекция)
Ассоциации микробов
Раневая инфекция развивается быстрее, когда в ассоциации микробов
отсутствуют антагонисты или происходит взаимное усиление
вирулентности бактерий
При острых флегмонозных процессах встречаются следующие
ассоциации микробов:
1)
Clostridium perfringens в сочетании с Bacillus sporogenes и
Streptococcus haemolyticus;
2)
Гемолитический стрептококк + актиномицеты с гемолитическими
свойствами и золотистый стафилококк;
3)
Палочка некроза в сочетании с гемолитическим стрептококком и
палочкой синего гноя.
При хронических и гнойно-некротических процессах встречаются
следующие ассоциации микробов:
1)
Зеленящий стрептококк в сочетании с белым стафилококком,
протеем и кишечной палочкой;
2)
Белый стафилококк + протей вульгарный и диплострептококк;
3)
Стрептококки + стафилококки и синегнойная палочка
Классификация
хирургических (раневых) инфекций
В зависимости от вида возбудителя и клинического проявления делится
аэробная
(гнойная)
анаэробная
Общая - сепсис
(генерализованная)
гнилостная
гнойничковые
поражения
фурункул
карбункул
гидроденит
флегмоны
подкостная
подфасциальная
футлярная
межмышечная
абсцессы
гнилостная
флегмона
газообразующая
смешанные
Септикопиемия
септицемия
газовая гангрена
газовая флегмона
газовый абсцесс
злокачественный
(целлюлидный) отек
доброкачественный
злокачественный
метастатические
глубокий
поверхностный
токсико-гнойнорезорбтивные
лихорадки
специфическая
острая
туберкулез
некробактериоз
актиномикоз
ботриомикоз
бруцеллез
лейшманиоз
(протозойная
язва)
хроническая
столбняк
бешенство
сибирская язва
мыт
Особенности сепсиса:
• Сепсис полиэтиологичен ;
• Клинические и общепатологические
особенности;
• Иммунологическая особенности;
• Эпидемиологические особенности.
Зависимость частоты
сепсиса от возраста:
• у плодов любая инвазия микроорганизма со стороны
матери вызывает развитие сепсиса;
• у недоношенных детей сепсис встречается намного
чаще, чем у доношенных;
• у детей до трех лет он встречается чаще, чем у старших
возрастных групп.
• зависимость очевидна: чем более несовершенна
система механизмов антимикробной защиты, тем
чаще развивается сепсис.
Патологическая анатомия сепсиса.
• местный процесс в воротах имеет характер гнойного
воспаления (септический очаг);
• очаг может быть в цветущей стадии,
прогрессирующий, не отграниченный, может иметь
демаркационную зону;
• иногда септический очаг выглядит потухшим.
Классификация сепсиса в зависимости от
входных ворот
•
отогенный;
•
•
•
•
•
•
одонтогенный;
урогенный;
раневой;
пупочный;
гинекологический;
остеогенный.
• Из септического очага инфекция распространяется по
лимфатическим и кровеносным сосудам.
• Распространение инфекции по лимфатической системе ведет к
развитию лимфангита, лимфотромбоза и лимфаденита. В
лимфатических сосудах в одних случаях обнаруживается:
• -слущивание эндотелия, скопление лейкоцитов, выпадение сетки
фибрина (тромболимфангит), а также периваскулярный отек
ткани.
• При гнойном лимфангите сосуды целиком выполняются
лейкоцитами, контуры сосуда становятся неясными,
окружающая ткань диффузно инфильтрируется жидким и
клеточным экссудатом. Макроскопически лимфангиты
распознаются по наличию красных болезненных полос, идущих
по ходу сосудов от места септического очага. Лимфангит, как
правило, влечет за собой лимфаденит, т.е. воспаление
регионарных лимфатических узлов с аналогичными
изменениями в них.
• Распространение процесса по кровеносной системе происходит
по венам причем сопровождается воспалением стенок и
тромбозом: флебит, тромбофлебит. Если происходит гнойное
расплавление тромбов - говорят о гнойном тромбофлебите,
возможно развитие тромбобактериальной эмболии.
Общие изменения при сепсисе.
•
•
•
•
воспалительные;
дистрофические;
гиперпластические;
Васкулиты.
• Септикопиемия- форма сепсиса при
которой ведущими являются гнойные
процессы в воротах инфекции и
образование гнойников во многих органах
и тканях.
• Септический очаг в воротах инфекции
сочетается с гнойным лимфангитом и
лимаденитом, иногда с гнойным
расплавлением лимфатических узлов.
Гнойный тромбофлебит, если развивается,
служит источником тромбобактериальной
эмболии.
• Первые метастатические очаги (абсцессы и абсцедирующие
инфаркты) появляются в легких (60-70%), являющихся
первым фильтром на пути септических эмболов. Если в
процесс вовлекаются легочные вены, гнойные метастазы
появляются по большому кругу кровообращения: в печени,
почках(40-50%), суставах, мягких тканях( эмболические
флегмоны и абсцессы мышц, клетчатки, например кожи,
средостения, гортани, костном мозге, миокарде
(эмболический миокардит межуточный) клапанах сердца,
предстательной или щитовидной железе (до 6%), иногда
поражают полости тела (септикопиемический полисерозит).
Гнойные процессы могут распространятся на соседние
ткани: абсцесс легкого- плеврит, перикардит; гнойничковый
нефрит - перинефрит, паранефрит, абсцесс печениперитонит.
Абсцесс почки
Абсцесс головного мозга
Септицемия
• форма сепсиса для которой характерны
выраженный токсикоз (высокая температура,
затемненное сознание), гиперергическая реакция
организма, отсутствие гнойных метастазов,
быстрое течение. Развитие септицемии связано
зачастую со стрептококком;
• Септический очаг, как правило, отсутствует или
выражен слабо.
• Проявления: гемолитическая желтуха,
геморрагический синдром ( петехиальная
сыпь на коже, кровоизлияния на слизистых
и серозных оболочках). Гиперплазия
лимфоидной и кроветворной ткани(в
лимфоидной ткани появление незрелых
форм клеток гемопоэза, очаги внекостного
кроветворения). Васкулиты (токсикоаллергические с фибриноидными
изменениями стенок сосудов) и
межуточное воспаление в
паренхиматозных органах.
Бактериальный септический эндокардит
• особая форма сепсиса, для которой
характерно поражение клапанов сердца.
Протекает с явлениями гиперергии;
• бактериальный септический эндокардит
форма сепсиса септицемия с септическим
очагом на клапанах сердца.
Патогенез развития сепсиса характеризуется стадийностью.
1. Внедрение возбудителя и формирование первичного очага.
2. Прорыв микроорганизма в кровь (бактериемия).
3. Вследствие выделения токсинов бактериями наблюдается
токсинемия.
4. Диссеминация возбудителя во внутренние органы,
формирование вторичных очагов в селезенке, миокарде,
почках, надпочечников, коже.
5. Активация иммунной системы, но с незавершенными ее
функциями. Это приводит к высвобождению
противовоспалительных медиаторов, но этот процесс не
завершается полностью, и в результате происходит
накопление цитокинов.
6. Повреждение клеток тканей, с нарушением перфузии.
Данные изменения ведут к шоку.
7. Развитие септического шока. Септический шок – это сепсис
с нарушением гемодинамики и развитием синдрома
полиорганной недостаточности.
Клиническая картина сепсиса. Клинические
проявления сепсиса могут варьировать в достаточно
широких пределах: от малозначительных симптомов до
крайне тяжелого (критического) состояния, при котором
проведение адекватной интенсивной терапии
становится вопросом сохранения жизни больного.
Лихорадка является системной реакцией на инфекцию,
которая в определенной степени способствует повышению
общей резистентности организма. У большинства больных
сепсис даже в начале своего развития протекает с
повышением температуры, которая может достигать
гиперпиректических значений (> 40 °С).
При сепсисе у пожилых людей и у новорожденных детей, а
также при сопутствующей уремии и у алкоголиков может
регистрироваться гипотермия. Развитие гипотермии у
септических больных, которые ранее манифестировали
гипертермическую
реакцию,
прогностически
всегда
неблагоприятно
Проявления интоксикации. Признаки интоксикации
наиболее выражены на высоте лихорадки. При
бактериемии в крови накапливаются эндотоксины
возбудителей, а также продукты аутолиза клеток и
тканей, с токсическими эффектами которых связано
большинство симптомов. Если сознание больных
сохранено, то они жалуются на сильные головные боли,
головокружение, упадок сил. Может развиваться рвота.
Аппетит отсутствует, характерна бессонница. Некоторые
больные могут быть возбуждены, некритичны в оценке
своего состояния. Возможны потеря сознания, бред,
коматозное состояние.
Со стороны картины крови при сепсисе основные
изменения определяются степенью выраженности токсикоза и расстройствами метаболизма. Характерны
следующие проявления: лейкоцитоз разной степени
выраженности (у некоторых больных в периферической
крови определяют (20 × 109/л лейкоцитов), нейтрофилез
со сдвигом в сторону незрелых клеточных форм,
токсическая зернистость нейтрофилов, появление телец
Доле и вакуолизация цитоплазмы. При последующих
обследованиях периферической крови количество
лейкоцитов не увеличивается, напротив, может иметь
место снижение этого показателя — развивается
лейкопения (< 4 × 109/л лейкоцитов), что может
сопровождаться нейтропенией.
С прогрессирующей тромбоцитопенией связаны угроза
тромбозов и риск развития ДВС-синдрома. Тенденция к
тромбоцитопении часто выявляется уже в ранние сроки
развития сепсиса, для более поздних сроков характерна
тенденция к анемии. Тромбоцитопения при сепсисе
констатируется у 56% больных.
Гепато- и спленомегалия. Спленомегалия при сепсисе
определяется существенно чаще и раньше, чем
увеличение печени. Селезенка увеличивается уже на
ранних стадиях развития сепсиса, что может
рассматриваться как ранний диагностический признак,
являющийся наиболее постоянным из объективных
критериев утяжеления сепсиса.
Геморрагическая сыпь. При сепсисе у трети больных
выявляют высыпания (от точечных экхимозов до сливных
эритем и крупных геморрагически-некротических
элементов на коже). По характеру сыпи иногда можно
предположить этиологию сепсиса. Так, петехии обычно
появляются при менингококковом сепсисе, гангренозная
эктима — при нейтропении на фоне сепсиса, вызванного
синегнойной палочкой.
Острый гастроэнтерит — частая составляющая
сепсиса. Он проявляется тошнотой, рвотой, которая не
приносит больному облегчения; может развиваться
паралитическая кишечная непроходимость. Возможны
кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного
тракта из-за образования стрессовых язв. У больных
сепсисом нередко возникает холестатическая желтуха,
причиной которой служат нарушения функций
гепатоцитов и желчных капилляров.
Первичный очаг инфекции. Локализованные гнойновоспалительные очаги, которые являются причиной
последующей генерализации инфекционного процесса,
принято называть первичными. Наличие первичного
воспали- тельного очага и его трансформация в ряде
случаев предшествуют развитию сепсиса. Первичный
очаг инфекции не предопределяет тяжести общих
проявлений, и его санация не предотвращает
прогрессирование уже начавшегося сепсиса
Септические метастазы. Результаты посмертных
морфологических исследований показывают, что гнойные
метастазы могут поражать любой орган, однако особенно
часто септические очаги выявляются в почках, легких и
печени. У умерших от сепсиса пациентов метастатические гнойные эмболы, или абсцессы
обнаруживаются в мозге и сердце, подкожной клетчатке и
мышцах.
Метастазирование возбудителя из первичного очага с
образованием вторичных очагов инфекции может
вызвать инфаркт легкого, гнойный плеврит, гангрену
легкого, диффузный интерстициальный миокардит,
эндокардит, перикардит, геморрагический нефрит,
гнойный цистит, гнойный пиелит и паранефрит, абсцессы
мозга и гнойный менингит, гнойные артриты,
остеомиелиты, флегмоны и абсцессы в мышцах
Полиорганные расстройства. Клинические
проявления формирующейся полиорганной дисфункции
в наибольшей степени определяются темпом развития и
распространенностью дисфункции эндотелия сосудов и
коагулопатии, что сопровождается развитием системного
васкулита, а также интенсивной гибелью клеток в
жизненно важных органах механизмами некробиоза и
апоптоза.
Повреждения эндотелиальной выстилки сосудов многих
органов в случае дальнейшего прогрессирования
патологического процесса на фоне генерализованного
воспаления и дезорганизации иммунной системы
неизбежно выливаются в глубокие органно-системные
расстройства, в том числе и на удалении от первичного
очага — развивается полиорганная дисфункция, а затем
и недостаточность (ПОН).
Системный воспалительный ответ: патогенез и оценка
СВО формируется как системная реакция организма на
экстраординарные воздействия. Механизмы реализации
СВО запускаются при воздействии инициирующего
фактора (травма, ишемия, инфекция), далее его
выраженность постоянно нарастает путем активации
гуморальных систем каскадного протеолиза плазмы и
стадийной активации клеток, включая
моноциты/макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты,
тромбоциты и клеточную выстилку эндотелия на всем его
протяжении. Эти клетки, продуцирующие как цитокины,
так и другие активационные медиаторы, в совокупности
формируют сеть взаимосвязанных функциональных
звеньев — цитокиновую сеть.
Осложнения и причины смерти при сепсисе
связаны:
• С развитием гнойных метастазов или абсцедированием
инфарктов при септикопиемии.
• Тромбэмболическим синдромом при БСЭ,
• Возможно развитие острой сердечной недостаточности при
массивном разрушении клапана, или
• Хронической в исходе при прогрессировании склеротических
процессов, усилении порока клапана сердца.
• Развитием сердечно-сосудистой недостаточности при
септицемии.
• Острой надпочечниковой недостаточности
• Дыхательная недостаточность, как следствие пневмонии,
абсцессов легкого, эмпиемы плевры.
• Развитии амилоидоза вторичного при хрониосепсисе
• Наиболее тяжелым и специфическим осложнением сепсиса
является бактериальный септический шок, который может
развиться при любом виде сепсиса и в любые периоды его
течения.
Определения сепсиса и септического шока
Сепсис (Системная воспалительная реакция + инфекция)
Критерии системной воспалительной реакции (необходимо 2 и
более):
– Температура тела выше 38° или менее 36°
– Частота сердечных сокращений > 90 ударов в минуту
– Частота дыхательных движений > 20 в минуту или давление
CO2 в артериальной крови менее 32 мм рт.ст.
– Число лейкоцитов крови > 12 000 в 1 мл или < 4000 в 1 мл
или > 10% палочкоядерных
Инфекция: – Положительный результат посева крови
– Присутствие гноя или положительный результат посева
материала из предполагаемого источника интоксикации
Септический шок (сепсис + органная недостаточность
или нарушение кровообращения)
Органная недостаточность:
– Олигурия
– Острые нарушения психического состояния
– Острая дыхательная недостаточность
Нарушение кровообращения:
– Гипотензия
– Необходимость во введении инотропных или
вазопрессорных препаратов
Проведенный анализ выявил 4 основных фактора
риска развития сепсиса и септического шока у
общехирургических пациентов:
(1) возраст старше 60 лет;
(2) экстренные показания к оперативному лечению;
(3) наличие сопутствующих заболеваний;
(4) мужской пол.
Кроме того, первые три фактора риска также
повышали вероятность смерти от сепсиса или
септического шока. Существование связи между
возрастом, мужским полом, наличием
сопутствующих заболеваний и развитием сепсиса
и/или септического шока было показано в крупных
эпидемиологических исследованиях.
Септический шок — это сепсис с гипотензией при
систолическом АД ниже 90 мм рт. ст. и
гипоперфузией органов, несмотря на адекватную
инфузионную терапию. Он возникает у каждого
четвертого больного сепсисом, чаще вызывается
грамотрицательной флорой и анаэробными
микроорганизмами (кишечная палочка, синегнойная
палочка, протей, бактероиды).
Диагностика сепсиса. Диагноз «сепсис» подразумевает
наличие синдрома системной реакции на воспаление
— ССРВ (англ. SIRS — systemic inflammatory response) и
инфекционного агента (бактериального, вирусного или
грибкового), вызвавшего ССРВ. ССРВ диагностируется
при наличии двух или более из следующих 4 признаков:
а) температура — более 38° или менее 36°С;
б) тахикардия — более 90 ударов в минуту;
в) частота дыхания — более 20 в минуту;
г) количество лейкоцитов крови — более 12·109 /л или
менее 4·109 /л, палочкоядерных форм — более 10%.
По данным ВОЗ из года в год растет число наркоманов, за
последние 5 лет их число увеличилось в 3,5 раза. За
последние десять лет число смертей от употребления
наркотиков увеличилось в 12 раз, а среди детей - в 42 раза.
Наркомания «молодеет», подавляющее большинство
наркоманов в возрасте от 13 до 25 лет. Как известно,
наркомания способствует угнетению иммунной системы и
снижению резиетентности организма, что само по себе
приводит к более частому развитию гнойно-воспалительных
процессов у наркоманов, а использование ими нестерильных
инструментов и инъекционных средств обеспечивает прямой
путь инфицирования.
Отмечается устойчивая тенденция к росту числа
больных, возраст септических больных среди
наркоманов «молодеет», летальность составляет 27,4%.
Потребители инъекционных наркотиков составляют
6,4%, среди них постинъекционные флегмоны
составляют 37,5%. Двадцатый век стал веком широкого
употребления наркотиков с использованием
внутривенного пути их введения, что привело к
значительному росту инфекционных осложнений
наркомании.
Очаги гнойной инфекции формируются в зонах частых
инъекций наркотиков: в паховой области, в проекции
подключичной и кубитальных вен, в подкрыльцовой ямке,
на медиальной поверхности плеча и бедра. Достаточно
часто происходит генерализация гнойного процесса с
развитием сепсиса. При идентификации возбудителей
как местной, так и общей инфекции в посевах из раны и в
гемокультуре чаще всего обнаруживали золотистый и
эпидермальный стафилококки. Нередко в качестве
раневой флоры выступали неклостридиальные бактерии.
Больные опийной наркоманией часто осознано
формируют так называемые «колодцы» или «шахты» на
уровне пупартовой связки в анатомической проекции
овальной ямки бедра. В процессе длительного введения
наркотических веществ эти зоны трансформируются в
очаги гнойной инфекции в проекции магистральных
сосудов.
Благодарю за внимание!