номер - Федерация анестезиологов и

№4
2012
Анестезиологическая помощь в
разных областях хирургии
А. И. Кондратьев
И. Б. Заболотских, С. Г. Рудомёткин,
Н. В. Трембач
Предоперационные факторы риска
развития делирия у пожилых пациентов
после обширных абдоминальных
операций
3
Электрофизиологический
неинвазивный кардиомониторинг
у больных острым коронарным
синдромом на фоне
сахарного диабета 2-го типа
Ю. С. Александрович, Е. В. Паршин,
К. В. Пшениснов
Д. Б. Борисов, И. В. Выльюров,
А. Н. Пальшин, В. К. Варданашвили,
Н.А. Истомина
Прогнозирование ранних
исходов критических состояний у
новорождённых
Факторы риска аллогенной
гемотрансфузии при
эндопротезировании
крупных суставов
Заметки из практики
8
33
36
Е. С. Горобец, М. А. Анисимов,
Г. В. Унгиадзе, В. Е. Груздев
Р. Е. Лахин., Р. Р. Сафин,
А. В. Щёголев, Б. Н. Богомолов,
Е. Н. Мороз
Новые возможности управления
миорелаксацией на примере удаления
инородного тела из левого главного
бронха (клиническое наблюдение)
43
Сравнение различных методов
селективной и традиционной
спинальной анестезии при тотальной
артропластике коленного сустава
12
В помощь практическому врачу
Злокачественная гипертермия
А. Е. Баутин, А. В. Сиганевич,
Е. Я. Малая, Е. А. Хоменко,
В. Н. Солнцев
Влияние сердечного выброса на
фармакодинамику севофлурана
Л. В. Колотилов
17
23
Возможности и проблемы
транстрахеальной струйной
вентиляции в эндохирургии
гортани
55
История анестезиологии и
реаниматологии
А.И. Левшанков
Реаниматологическая помощь
больным и пострадавшим
Научно-практическое общество
анестезиологов и реаниматологов
Санкт-Петербурга (к 55-летию)
И. М. Самохвалов, В. И. Бадалов,
С. В. Гаврилин, Б. Н. Богомолов,
В. В. Суворов, С. В. Недомолкин,
Д. П. Мешаков
Особенности лечебной тактики
при тяжелых сочетанных травмах
позвоночника
47
Лекция
Д. С. Садчиков, А. М. Гурьянов,
С. Н. Котов
Особенности анестезии при
адреналэктомии
В. П. Волков
62
Информация
Беломорский симпозиум
27
68
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 4
Anesthesiological Care in Different
Fields of Surgery
A. I. Kondratyev
Electrophysiological noninvasive cardiac
monitoring in patients with acute
coronary syndrome in the presence
of type 2 diabetes mellitus
33
I. B. Zabolotskikh, S. G. Rudometkin,
N. V. Trembach
Preoperative risk factors of delirium in
elderly patients after extensive abdominal
surgery
3
Yu. S. Aleksandrovich, E. V. Parshin,
K. V. Pshenisnov
D. B. Borisov, I. V. Vylyurov,
A. N. Palshin, V. K. Vardanashvili,
N. A. Istomina
Risk factors of allogeneic blood
transfusion during endoprosthetic
replacement of large joints
Prediction of the early outcomes of
neonatal critical conditions
Clinical Notes
E. S. Gorobets, M. A. Anisimov,
G. V. Ungiadze, V. E. Gruzdev
8
R. E. Lakhin, R. R. Safin,
A. V. Shchegolev, B. N. Bogomolov,
E. N. Moroz
New possibilities of controlled
myorelaxation in case of foreign body
removal from the left main bronchus
(clinical observation)
Comparison of different methods
for selective and conventional spinal
anesthesia during during total knee
arthroplasty
Guidelines for the Practitioner
Malignant hyperthermia
47
Lecture
L. V. Kolotilov
17
The possibilities and problems of
transtracheal jet ventilation at
endosurgery of the larynx
D. S. Sadchikov, A. M. Guryanov,
S. N. Kotov
Specific features of anesthesia at
adrenalectomy
43
V. P. Volkov
12
A. E. Bautin, A. V. Siganevich,
E. Ya. Malaya, E. A. Khomenko,
V. N. Solntsev
Impact of cardiac output on the
pharmacodynamics of sevoflurane
36
55
History of Anesthesilogy and
Reanimatology
23
A.I. Levshankov
Anesthesiological Care to Patients
and Victims
The Scientific-and-Practical Society
of Anesthesiologists and Resuscitation
Specialists of Saint Petersburg (on the
occasion of the 55th anniversary of its
foundation)
62
I. M. Samokhvalov, V. I. Badalov,
S. V. Gavrilin, B. N. Bogomolov,
V. V. Suvorov, S. V. Nedomolkin,
D. P. Meshakov
Information
Treatment policy for severe concomitant
injuries of the vertebral column
27
White Sea Symposium
2
68
Анестезиологическая помощь в разных областях хирургии
ПРЕДОПЕРАЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ДЕЛИРИЯ
У ПОЖИЛЫХ ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ
ОБШИРНЫХ АБДОМИНАЛЬНЫХ ОПЕРАЦИЙ
И. Б. Заболотских, С. Г. Рудомёткин, Н. В. Трембач
PREOPERATIVE RISK FACTORS OF DELIRIUM
IN ELDERLY PATIENTS AFTER EXTENSIVE ABDOMINAL SURGERY
I. B. Zabolotskikh, S. G. Rudometkin, N. V. Trembach
Кубанский государственный медицинский университет, г. Краснодар
Цель исследования – выявление предоперационных факторов риска развития послеоперационного
делирия у пожилых пациентов после обширных абдоминальных операций. Проведено ретроспективное
исследование 170 историй болезни пациентов старше 65 лет, подвергшихся обширным абдоминальным
операциям в Городской больнице № 2 г. Краснодара. С помощью метода многофакторного регрессионного анализа определили предоперационные факторы, достоверно связанные с развитием делирия в
послеоперационном периоде: повышенный уровень аспартатаминотрансферазы, исходные нарушения
когнитивного статуса, наличие хронической сердечной недостаточности выше II степени по NYHA, заболевания органов чувств, сниженная концентрация гемоглобина, общего белка и альбумина.
В результате регрессионного анализа составлена формула прогнозирования делирия у гериатрических пациентов после обширных абдоминальных операций.
Ключевые слова: гериатрия, послеоперационный делирий, обширные абдоминальные операции.
The purpose of the study was to identify preoperative risk factor for postoperative delirium in elderly patients
after extensive abdominal surgery. One hundred and seventy case histories of patients over 65 years of age, who
had undergone extensive abdominal surgery at Krasnodar City Hospital Two, were retrospectively studied.
Multivariate regression analysis was used to identify the preoperative factors significantly associated with the
development of postoperative delirium, which included elevated aspartate aminotransferase level, baseline
cognitive impairments, NYHA Stage over II chronic heart failure, sensory organ diseases, lower hemoglobin,
total protein, and albumin concentrations.
The regression analysis yielded a formula for predicting delirium in geriatric patients after extensive
abdominal surgery.
Key words: geriatrics, postoperative delirium, extensive abdominal surgery.
Послеоперационный делирий (ПД) – это острое
нарушение когнитивных функций пациента, характеризующееся нарушениями внимания, спутанностью сознания и дезорганизацией мышления [3].
ПД является одним из самых распространённых осложнений у пожилых пациентов в послеоперационном периоде, связан с повышенными
экономическими затратами, увеличением времени
пребывания пациентов в стационаре, повышенной
смертностью [2, 3, 8, 13].
Распространённость делирия увеличивается с
возрастом. В исследованиях, посвящённых делирию, отмечается, что повышенная частота делирия
наблюдается у пожилых пациентов [5, 12, 18]. Чем
старше больной, тем больше вероятность наличия
выраженной сопутствующей патологии, приёма
большого количества лекарственных средств и исходных когнитивных нарушений. Таким образом,
чем больше возраст, тем выше вероятность присутствия факторов риска ПД.
Частота развития ПД в различных областях
хирургии, включая ортопедическую и сердечно-сосудистую, может достигать 47% [2, 3]. При обширных абдоминальных операциях риск развития данного осложнения у пожилых пациентов возрастает
до 60% [9], что может быть обусловлено исходной
нутриционной недостаточностью и связанными
с ней метаболическими и водно-электролитными
нарушениями [14]. Несмотря на то что выделено
множество факторов риска развития ПД, проблема
прогнозирования развития данного осложнения у
пожилых пациентов после обширных абдоминальных операций изучена недостаточно.
Цель исследования – определить предоперационные факторы риска развития ПД у пожилых пациентов, перенесших обширные абдоминальные операции.
3
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 4
Второй этап статистического анализа включал
многофакторный регрессионный анализ [1, 4], в
результате которого была составлена формула следующего вида:
y = b1 × x1 + b2 × x2 + … + bn × xn + а,
где а – константа,
y – прогностический коэффициент ПД,
x1, x2, … xn – независимые прогностические
переменные,
b1, b2, … bn – коэффициенты уравнения регрессии, которые показывают силу влияния независимых переменных (прогностических факторов) на
зависимую переменную.
Статистическую обработку осуществляли при
помощи программы Statistica 6.1.
Материалы и методы
Проведено ретроспективное исследование,
в котором собраны и проанализированы данные
анамнеза, лабораторных и физикальных исследований у 170 пациентов старше 65 лет, которые подверглись оперативным вмешательствам на органах
брюшной полости по поводу различных онкологических заболеваний в ГКБ № 2 г. Краснодара в
2010-2011 гг. Физическое состояние пациентов
соответствовало 2–3-му классу по ASA. Средний
возраст больных, включенных в исследование, –
71,5 года (от 65 до 84 лет), из них 55,5% – мужчины
(n = 94) и 44,5% – женщины (n = 76).
Длительность операций составляла от 4 до
10,5 ч. Операции выполняли в условиях сочетанной анестезии (СА) (сочетание ингаляционной и
эпидуральной анестезии) (n = 87), тотальной внутривенной анестезии (ТВА) на основе применения
бензодиазепинов и кетамина (n = 24) и комбинированной анестезии на основе севофлурана или
изофлурана в сочетании с фентанилом (n = 59).
В предоперационном периоде регистрировали:
- параметры гемодинамики: артериальное давление, частота сердечных сокращений;
- лабораторные показатели: общий анализ крови (количество лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, гемоглобин, гематокрит), биохимический
анализ крови (билирубин, мочевина, креатинин,
трансаминазы, общий белок, альбумин, глюкоза,
электролиты, амилаза);
- данные анамнеза и физикальных исследований: наличие сопутствующей патологии, постоянный приём медикаментов, наличие в анамнезе операций и анестезий, функциональная зависимость
(неспособность к самообслуживанию);
- антропометрические данные: возраст, пол,
рост, масса тела.
Полученные значения (количественные и качественные) подвергали двухэтапному статистическому анализу.
Первый этап статистического анализа включал
определение взаимосвязи зарегистрированных показателей и ПД при помощи ранговой корреляции
Спирмена. Статистически значимой корреляцию
считали при р < 0,05 [1, 4]. Для корректного математического расчёта качественные факторы риска
(анемия, применение вазоактивных препаратов,
сенсорные нарушения) были преобразованы в числовые коды. На данном этапе анализа исключали
факторы, которые заведомо не оказывают влияния
на развитие ПД.
В результате изучения корреляционных связей
между различными переменными определено, что
изменение одной величины однонаправленно или
разнонаправленно сопровождает изменения другой величины, но не доказывает причинно-следственной взаимосвязи [1, 4].
Результаты
Делирий развивался у 18,8% пациентов (n = 35)
на 1–4-е сутки после оперативного вмешательства.
В 1-е сутки после оперативного вмешательства
ПД регистрировали у 22,8% больных (n = 8), на 2-е
сутки – у 42,8% (n = 15), на 3-и сутки – у 28,5%
(n = 10) и на 4-е сутки – у 5,7% (n = 2). Средняя
длительность делирия составила 3,0 ± 2,5 суток.
На первом этапе статистического анализа
определили 13 факторов, которые имели достоверные связи с развитием ПД (табл. 1).
Затем провели регрессионный анализ данных
факторов (табл. 2), установили предоперационные
показатели, достоверно связанные с развитием
ПД. Значимость и направленность факторов определяли по полученным статистически значимым
коэффициентам регрессии (b-коэффициент) [1, 4].
Наиболее значимым фактором являлось наличие хронической сердечной недостаточности
(ХСН), причём риск возникновения ПД имел прямую зависимость от её степени. Связь между ПД
и ХСН I степени по NYHA установить не удалось.
Чуть менее значимыми факторами (b = 0,215) являлись исходные нарушения органов чувств (тугоухость, сниженное зрение) и наличие диагноза дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) (b = 0,219).
Из лабораторных показателей прогностическую значимость имела исходная концентрация
гемоглобина (b = -0,206), общего белка (b = -0,279)
и альбумина (b = -0,187). Также из лабораторных
факторов выделялся повышенный уровень аспартатаминотрансферазы (АСТ) (b = 0,272).
Важно оценить окончательные значения скорректированного R2 и критерия F. В настоящем исследовании R2 = 0,782. Это достаточно хорошее значение,
показывающее, что построенная регрессия объясняет
78,2% случаев ПД [1, 4]. Критериий F равен 70 с достоверностью р = 0,000001, что свидетельствует о высокой значимости построенной регрессии [1, 4].
В итоге регрессии получена формула следующего вида:
4
Анестезиологическая помощь в разных областях хирургии
Таблица 1
Корреляционные связи между развитием ПД
и предоперационными показателями
1
0
1
0
1
0
1
0
0
1
2
0,36
0,0013
0,42
0,0001
0,3
0,008
0,53
0,000
0,43
0,50
0,53
0,32
-0,42
-0,36
0,27
0,35
0,38
-0,44
-0,42
0,001
0,000
0,000
0,006
0,0015
0,0001
0,01
0,001
0,008
0,000
0,000
Примечание: *- неспособность к самообслуживанию.
Е – концентрация АСТ (ед/л),
F – концентрация общего белка (г/л),
G – концентрация альбумина (г/л),
H – наличие ДЭП (код переменной в табл. 3).
Таблица 2
Результаты многофакторного
регрессионного анализа
R = 0,80769648 R2 = 0,75237360
Таблица 3
F = 70,3833, p < 0,000001
Интерпретация данных,
используемых в формуле
2
-
b
0,215
0,075
0,005
-0,206
0,272
-0,279
-0,187
0,219
0,082
0,082
0,082
0,074
0,084
0,015
0,000
0,000
0,000
0,019
0,167
0,076
0,019
0,283
0,081
0,000
1
0
0
1
2
ПК = 0,215 × A + 0,167 × B+0,283 × C-0,206 × D
+ 0,272 × E - 0,279 × F-0,185 × G + 2,37,
где ПК – прогностический коэффициент ПД,
А – заболевания органов чувств (код переменной в табл. 3),
В – ХСН II степени (код переменной в табл. 3),
C – ХСН III cтепени (код переменной в
табл. 3),
D – концентрация гемоглобина (г/дл),
1
0
Затем прогностический коэффициент рассчитали для каждого субъекта исследования. Полученные коэффициенты имели отрицательные значения, что связано с большим количеством обратных
связей ПД с выявленными факторами риска.
5
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 4
Далее произвели подсчёт диапазона прогностического коэффициента в группах с зарегистрированным делирием и без него (табл. 4). Для
определения диапазонов выбрали 0,10 и 0,90 перцентили, то есть охват практически 80%, соответствующий R2 = 0,782 (табл. 2).
Таблица 4
Значения количественных параметров в группах
[Ме (р10–р90)]
Во всех случаях делирия наблюдали сочетание
от трёх до пяти факторов риска. Комбинацию из
трёх факторов отмечали у 17 пациентов (48,5%),
из четырёх – у 12 (34,3%), из пяти – у 6 (17,2%)
(табл. 7).
Доминирующим фактором в сочетаниях
является ХСН II степени и выше. Общая доля
данного фактора в сочетаниях составляет 77%,
низкие показатели общего белка и альбумина –
63%, гемоглобина ниже 10 г/дл – 51%, АСТ > 25
ед/л – 43%, заболеваний органов чувств и
ДЭП – 37%.
n
n
Обсуждение
На основе полученных диапазонов общую
группу разбили на три подгруппы в зависимости
от риска развития делирия в послеоперационном
периоде (табл. 5).
Таблица 5
Степени риска развития ПД в зависимости от
прогностического коэффициента
n
n
n
Первым по значимости качественным фактором риска в исследовании является наличие ХСН.
Была выявлена зависимость между развитием ПД
и ХСН II и III степени. Эти данные соотносятся
с сообщениями других авторов [5, 10, 15, 18, 19].
Также авторы многих источников отмечают связь
ПД у гериатрических пациентов при различных
оперативных вмешательствах со степенью гипертонической болезни [7, 18, 19], наличием в анамнезе постинфарктного кардиосклероза [5, 17, 19],
фибрилляции предсердий [6, 15, 17, 19], заболеваний периферических сосудов [5, 6, 8, 10]. Нам не
удалось выявить подобных зависимостей, что, скорее всего, связано с тем, что эти факторы лежат в
основе развития ХСН.
Впервые установленная прямая корреляционная связь между развитием ПД и уровнем АСТ в
крови ещё раз может свидетельствовать о выраженной роли хронических сердечно-сосудистых
заболеваний в этиологии ПД. Средний уровень
АСТ в группе делирия в нашем исследовании составил 25 ед/л (табл. 6).
Различные нарушения органов чувств, нарушения зрения и слуха занимают значимое место среди факторов риска развития ПД [2, 9, 11].
Нами установлена причинно-следственная связь
между данными нарушениями и развитием ПД.
Это также совпадает с другими источниками, в
которых рекомендуют в послеоперационном периоде снабжать этих пациентов адаптационными
3,4%
10,8%
70%
В среднем уровень гемоглобина в группе пациентов с делирием был достоверно ниже, чем у пациентов без делирия, а АСТ, соответственно, выше.
Среди других показателей различия не выявлены
(табл. 6).
Таблица 6
Количественные показатели в группах
[Me (p25-p75)]
Примечание: * р < 0,05 по критерию Крускала – Уоллиса.
Таблица 7
Сочетания предоперационных факторов риска развития ПД
4
+
+
+
+
+
2
+
+
+
4
2
+
+
+
+
+
+
+
3
+
+
1
+
+
2
5
3
+
+
5
+
+
+
+
+
+
6
+
+
+
+
+
3
+
+
+
1
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Анестезиологическая помощь в разных областях хирургии
приспособлениями (очками, слуховыми аппаратами) [2, 10, 16].
Исходные когнитивные нарушения, как фактор риска ПД, отмечены большим числом авторов
[2, 11, 12, 13]. В нашем исследовании установлена
сильная прямая корреляционная связь ПД с наличием у пациента диагноза ДЭП.
Обратную связь между частотой развития ПД
и концентрацией гемоглобина отмечаем не только мы, но и практически все авторы. Обусловлено это тем, что анемия приводит к снижению
перфузии жизненно важных органов, в том числе и головного мозга, во время операции [8, 12,
16]. Прогностически неблагоприятным считают
концентрацию гемоглобина ниже 10 г/дл [8, 12,
15, 16]. В нашем исследовании средняя концентрация гемоглобина в группе с делирием составила 9,1 г/дл (табл. 6).
Низкий дооперационный уровень общего белка
и альбумина является маркёром неудовлетворительного нутритивного статуса пациента. В ряде исследований показана выраженная связь между нутритивным статусом и развитием ПД [5, 7, 10, 12]. Нами
выявлена обратная связь между исходным уровнем
общего белка и альбумина и развитием ПД. Кроме
того, низкий уровень альбумина может обострить
или ухудшить течение многих хронических заболеваний [10]. В группе делирия средняя концентрация
общего белка и альбумина составила 65,4 и 30 г/л
соответственно (табл. 6). Всё это свидетельствует
о необходимости более качественной нутритивной
подготовки пациентов в предоперационном периоде,
особенно в абдоминальной хирургии.
Значимых корреляционных связей между
ПД и полом пациентов не получено. В различных источниках мнения по поводу этого вопроса
разнятся: одни исследователи показывают связь
между мужским полом и ПД[5, 6, 17], другие
связь не обнаруживают [8, 15, 16, 19]. Нет чёткого объяснения того, почему мужчины должны иметь повышенный риск ПД. Возможно, это
связано с тем, что мужчины имеют повышенный
риск сердечно-сосудистых заболеваний, которые являются достоверно известным фактором
риска развития ПД [7, 8, 12].
Результаты нескольких исследований показали, что физический статус 3-го класса по ASA и
более увеличивает вероятность развития ПД [5,
10], однако другие исследователи не выявили такой зависимости [8, 15, 16]. Нам также не удалось
найти выраженной корреляционной связи между
исходным статусом ASA и развитием делирия в
послеоперационном периоде.
Не было установлено зависимости между делирием и видом анестезии. Среди других источников также нет однозначных выводов, подтверждающих эту зависимость. Некоторые устанавливают
связь ПД с регионарными методами [3, 7], другие
эту зависимость опровергают [8, 9, 14].
Данные литературы свидетельствуют о многофакторности этиологии ПД у пожилых пациентов
в абдоминальной хирургии [15, 16], но при этом нет
конкретных сведений о сочетаниях и встречаемости
отдельных факторов. В нашем исследовании установлено, что ПД развивался при сочетании трёх факторов и более, при этом наиболее часто в сочетаниях
встречаются ХСН, анемия и гипопротеинемия.
Выводы
У пожилых пациентов, перенесших обширные
абдоминальные операции, предоперационными
факторами риска развития ПД являются исходные нарушения когнитивного статуса, наличие
ХСН II степени и выше по NYHA, заболевания
органов чувств, сниженная концентрация гемоглобина, общего белка и альбумина.
Впервые предоперационный уровень аспартатаминотрансферазы выделен как отдельный фактор риска развития ПД.
Делирий после абдоминальных операций у
пожилых пациентов имеет многофакторную этиологию и развивается при сочетании более трёх
факторов риска.
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ:
Кубанский государственный медицинский
университет
350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4.
Заболотских И. Б.
доктор медицинских наук, профессор, заведующий
кафедрой анестезиологии, реаниматологии и
трансфузиологии ФПК и ППС.
E-mail: pobeda_zib@mail.ru.
Рудомёткин С. Г.
аспирант кафедры анестезиологии, реаниматологии и
трансфузиологии ФПК и ППС.
E-mail: rydsg@mail.ru.
Трембач Н. В.
ассистент кафедры анестезиологии, реаниматологии
и трансфузиологии ФПК и ППС.
E-mail: nikitkax@mail.ru.
Литература
1. Гланц С. Медико-биологическая статистика. – М.,
1999. – 459 с.
2. Иванов С. В. Психические расстройства, связанные с хирургическими вмешательствами // Психи-
7
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 4
emergence delirium and postoperative maladaptive behaviors
// A & A December. – 2004. – Vol. 99, № 6. – Р. 1648-1654.
12. Lepousé C., Lautner C. A. Emergence delirium in adults in
the post-anaesthesia care unit // Br. J. Anaesth. – 2006. –
Vol. 96, № 6. – Р. 747-753.
13. Litaker D., Locala J. Preoperative risk factors for postoperative delirium // Gen. Hosp. Psychiatr. – 2001. –
Vol. 23. – Р. 84-89.
14. Neligan P. J., Gutsche J. Major abdominal surgery. In
Newman M. F., Fleisher L. A., Fink M. P. eds. Perioperative
Medicine: Managing for outcome. – New York: Elsevier. –
2008. – Р. 513-562.
15. Noimark D. Predicting the onset of delirium in the postoperative patient // Age Ageing. – 2009. – Vol. 38, № 4. –
Р. 368-373.
16. Oh Y. S., Kim D. W., Chun H. J. Incidence and risk factors
of acute postoperative delirium in geriatric neurosurgical
patients // J. Korean Neurosurg Soc. – 2008. – Vol. 43,
№ 3. – Р. 143-148.
17. Rudolph J. L., Jones R. N. Independent vascular and
cognitive risk factors for postoperative delirium //Am. J.
Med. – 2007. – Vol. 120. – Р. 807-813.
18. Whitlock E. L., Vannucci A., Avidan M. S. Postoperative
delirium // Minerva Anestesiol. – 2011. – P. 448-456.
19. Williams-Russo P., Urquhart B. L. Post-operative
delirium: predictors and prognosis in elderly orthopaedic
patients // J. Am. Geriatr. Soc. – 1992. – Vol. 40. –
Р. 759-767.
атрия и психофармакотерапия. – 2005. – Т. 7, № 3. –
С. 97-112.
3. Микиртумов Б. Е., Лебединский К. М., Ибрагимов Н. Ю.
Послеоперационный делирий: критерии и факторы
риска // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова. – 2008. –
№ 4. – С. 124-127.
4. Петри А., Сэбин К. Наглядная статистика в медицине. –
М., 2003. – 144 с.
5. Щёголев А. В., Тужикова Н. В., Струков Е. Ю. Послеоперационный делирий: причины возникновения,
профилактика и лечение // Вестн. анестезиол. и реаниматол. – 2011. – Т. 8, № 5. – С. 57-65.
6. Bоhner H., Hummel T. C. et al. Predicting delirium after
vascular surgery: a model based on pre- and intraoperative
data // Ann Surg. – 2003. – Vol. 238. – Р. 149-156.
7. Chang Y. L., Tsai Y. F. et al. Prevalence and risk factors for
postoperative delirium in a cardiovascular intensive care
unit // Am. J. Crit. Care. – 2008. – Vol. 17. – Р. 567-575.
8. Freter S. H. et al. Prediction of delirium in fractured neck
of femur as part of routine preoperative nursing care // Age
Ageing. – 2005. – Vol. 34, № 4. – Р. 387-388.
9. Ganai S. et al. Adverse outcomes of geriatric patients
undergoing abdominal surgery who are at high risk for delirium
// Arch. Surg. – 2007. – Vol. 142, № 11. – Р. 1072-1078.
10. James L. R. et al. Derivation and validation of a preoperative
prediction rule for delirium after cardiac surgery //
Circulation. – 2009. – Vol. 119. – Р. 229-236
11. Kain Z. N., Caldwell-Andrews A. A. Preoperative anxiety and
ФАКТОРЫ РИСКА АЛЛОГЕННОЙ ГЕМОТРАНСФУЗИИ
ПРИ ЭНДОПРОТЕЗИРОВАНИИ КРУПНЫХ СУСТАВОВ
Д. Б. Борисов, И. В. Выльюров, А. Н. Пальшин, В. К. Варданашвили, Н. А. Истомина
RISK FACTORS OF ALLOGENEIC BLOOD TRANSFUSION DURING
ENDOPROSTHETIC REPLACEMENT OF LARGE JOINTS
D. B. Borisov, I. V. Vylyurov, A. N. Palshin, V. K. Vardanashvili, N. A. Istomina
Северный медицинский клинический центр им. Н. А. Семашко, г. Архангельск
В ретроспективном одноцентровом исследовании (984 пациента) методом регрессионного анализа
определены факторы риска аллогенной гемотрансфузии при эндопротезировании тазобедренного и коленного суставов – исходная анемия, низкая масса тела, ревизионное вмешательство. Использование транексамовой кислоты и нейроаксиальной блокады позволяет снизить риск аллогенной гемотрансфузии.
Ключевые слова: эндопротезирование сустава, независимые факторы риска, аллогенная гемотрансфузия.
A retrospective single-center study of 984 patients used a regression analysis to identify risk factors of
allogeneic blood transfusion during endoprosthetic replacement of hip and knee joints; these were baseline
anemia, low weight, revision intervention. The use of tranexamic acid and neuroaxial block could reduce the
risk of allogeneic blood transfusion.
Key words: endoprosthetic joint replacement, independent risk factors, allogeneic blood transfusion.
8
Анестезиологическая помощь в разных областях хирургии
Обширные ортопедические операции зачастую характеризуются большой периоперационной кровопотерей и потребностью в гемотрансфузии [2]. По данным недавнего международного
обзора, частота трансфузии препаратов донорской крови при эндопротезировании тазобедренного и коленного суставов составляет 36 и 20%
соответственно [10]. Связанные с аллогенной гемотрансфузией опасности и осложнения хорошо
известны и побуждают к внедрению кровесберегающих методик. Существует достаточно много
мер, позволяющих сократить частоту использования препаратов донорской крови (заготовка аутокрови, стимуляция эритропоэза, гемостатические
препараты и другие методики) [2]. В то же время
большинство кровесберегающих мер требуют дополнительных финансовых затрат и имеют свои
недостатки. Следовательно, для рационального
использования средств необходимо выделять пациентов, имеющих наибольший риск развития
анемии, требующей проведения гемотрансфузии.
В зарубежной печати опубликованы результаты
многих работ, направленных на выявление независимых факторов риска аллогенной гемотрансфузии при ортопедических операциях [1, 8, 9, 11],
но в отечественной литературе таких публикаций
не обнаружено. Цель исследования – определить
независимые факторы риска аллогенной гемотрансфузии при эндопротезировании тазобедренного и коленного суставов.
Оцениваемые показатели – возраст, пол, масса
тела, рост, индекс массы тела, предоперационный
уровень гемоглобина, оперируемый сустав, первичное или ревизионное вмешательство, вид анестезии, применение транексамовой кислоты. Эти
данные в последующем использовали для выявления факторов риска аллогенной гемотрансфузии,
поскольку они известны ещё до начала операции
и, таким образом, подходят для раннего прогнозирования. Также фиксировали продолжительность
операции, объём кровопотери, уровень гемоглобина перед гемотрансфузией и на 10-е сутки после
операции, объём трансфузии аллогенной эритроцитарной массы, послеоперационные осложнения,
длительность госпитализации.
На первом этапе статистической обработки
всех пациентов разделили на две группы и сравнили по вышеперечисленным параметрам. Первую
группу составили пациенты, которым аллогенную
гемотрансфузию не проводили (934 человека),
вторую – пациенты, которым в послеоперационном периоде потребовалась трансфузия донорской
эритроцитарной массы (50 человек). Интраоперационная аллогенная гемотрансфузия никому из
пациентов не требовалась. Полученные значения
выразили в виде доли или среднего арифметического ± стандартное отклонение и обработали,
соответственно, с помощью 2-теста или t-теста
Стьюдента.
На втором этапе статистической обработки
использовали регрессионный анализ. Для определения независимых факторов риска аллогенной
гемотрансфузии были взяты показатели, имеющие
статистически значимые межгрупповые различия.
Данные обработали с помощью прямого пошагового метода бинарной логистической регрессии с
использованием пакета программ SPSS 11. За уровень статистической значимости приняли величину p < 0,05.
Материалы и методы
В ретроспективное одноцентровое исследование последовательно включили 986 пациентов,
которым с января 2008 г. по август 2011 г. выполнили эндопротезирование тазобедренного или
коленного сустава. Двум пациентам провели двустороннее эндопротезирование тазобедренного
сустава, поэтому их исключили из дальнейшего
анализа. Трансфузию донорской эритроцитарной
массы выполняли при снижении уровня гемоглобина менее 70–90 г/л (в зависимости от тяжести
сопутствующих заболеваний и наличия клинических проявлений гемической гипоксии). Профилактику тромботических осложнений осуществляли подкожными инъекциями надропарина
0,3 мл за 12 ч до операции и ежедневно в течение
всего послеоперационного периода в стационаре.
Большей части пациентов за 30 мин до начала операции делали внутривенную инъекцию 1 г транексамовой кислоты (препарат введён в клиническую
практику в анализируемый период). Операцию
выполняли в условиях общей анестезии или разных вариантов нейроаксиальной блокады (изолированной или в сочетании с поверхностной общей анестезией). Необходимые для исследования
данные получили при анализе медицинских карт.
Результаты
Средний возраст включённых в исследование
пациентов составил 58 ± 12 лет. В 63% случаев это
были женщины. Общая частота трансфузии донорской эритроцитарной массы в изученной популяции составила 5,4%. Средний уровень гемоглобина крови перед гемотрансфузией был равен
72 ± 9 г/л, а средний объём трансфузии донорской
эритроцитарной массы – 577 ± 181 мл. При сравнении групп пациентов, выделенных по критерию
аллогенной гемотрансфузии, практически по всем
показателям были выявлены статистически значимые различия, за исключением возраста, оперируемого сустава и дренажной кровопотери в 1-е
послеоперационные сутки (табл. 1). Пациенты,
которым требовалась гемотрансфузия, чаще были
женского пола, имели меньшую массу тела, рост,
9
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 4
индекс массы тела, предоперационный уровень гемоглобина. Им чаще выполняли ревизионное вмешательство, были больше объём интраоперационной кровопотери, продолжительность операции и
госпитализации, перед операцией реже вводили
транексамовую кислоту, чаще использовали общую анестезию, у них чаще возникали послеоперационные осложнения.
Таблица 1
Сравнительная характеристика пациентов
в зависимости от проведения аллогенной
гемотрансфузии после эндопротезирования
тазобедренного или коленного сустава
-
мыми факторами риска аллогенной гемотрансфузии являются низкий уровень гемоглобина перед
операцией, ревизионное вмешательство, низкая
масса тела пациента. Применение нейроаксиальной анестезии и транексамовой кислоты связано
с уменьшением риска трансфузии донорской эритроцитарной массы.
Таблица 2
Независимые факторы риска послеоперационной
аллогенной гемотрансфузии при
эндопротезировании крупных суставов
p
p
,%
1
,%
2
,%
3
n
61 ± 14
84
64 ± 13
162 ± 7
0,154
0,002
< 0,001
0,004
28 ± 5
24 ± 5
< 0,001
79
86
0,261
4
23
< 0,001
92 ± 27
111 ± 41
0,002
92
72
< 0,001
64
30
< 0,001
134 ± 14
115 ± 13
< 0,001
106 ± 13
100 ± 12
0,005
276 ± 156
463 ± 295
< 0,001
512 ± 280
560 ± 386
0,257
8
22
0,002
12 ± 4
17 ± 10
0,001
-
-
-0,069
< 0,001
1,071
< 0,001
-0,080
< 0,001
-0,439
< 0,028
-0,489
< 0,030
Зависимость между предоперационным уровнем гемоглобина и частотой аллогенной гемотрансфузии представлена на рис. 1. Доля пациентов, получавших донорскую эритроцитарную
массу, увеличивалась вдвое при снижении гемоглобина на каждые 10 г/л. Пациенты с уровнем гемоглобина менее 110 г/л нуждались в аллогенной
гемотрансфузии в 28,3% случаев, а с гемоглобином
110 г/л и более – в 3,4% (р < 0,001). Взаимосвязь
массы тела и частоты гемотрансфузии представле50
13*
40
Гемотрансфузия (%)
2
n
58 ± 12
62
77 ± 14
166 ± 8
Примечание: 1 – ревизионные вмешательства выполняли
только на тазобедренном суставе; 2 – нейроаксиальную
анестезию проводили изолированно или в сочетании
с общей анестезией; 3 – транексамовая кислота 1 г
внутривенно за 30 мин до начала операции.
В регрессионный анализ были включены следующие показатели: пол, масса тела, рост, индекс
массы тела, предоперационный уровень гемоглобина крови, характер оперативного вмешательства
(первичное или ревизионное), вид анестезии (использование нейроаксиальной блокады), предоперационное применение транексамовой кислоты.
Результаты анализа методом бинарной логистической регрессии представлены в табл. 2. Независи-
30
48
20
99
10
222
602
0
<100
100-109
110 -119
120-129
>129
Гемоглобин (г/л)
Рис. 1. Зависимость между предоперационным уровнем
гемоглобина и частотой аллогенной гемотрансфузии
Примечание: здесь и на рис. 2 * – число пациентов.
10
Анестезиологическая помощь в разных областях хирургии
на на рис. 2. При массе пациента менее 60 кг донорская эритроцитарная масса требовалась в 16,7%
случаев, а при 60 кг и более – в 3,5% (р < 0,001).
ревизионных вмешательствах больше, чем при
первичных. В нашем случае интраоперационная
кровопотеря при повторных операциях составила 554 ± 324 мл, а при первичных – 274 ± 152 мл
(р < 0,001). Полученные данные также свидетельствуют о том, что межгрупповые различия в
общей кровопотере определяет именно интраоперационный этап, а не послеоперационный период
(табл. 1). Обзор аналогичных зарубежных исследований подтвердил, что уровень гемоглобина,
масса тела и ревизионные вмешательства являются основными факторами риска аллогенной
гемотрансфузии [1, 8, 9, 11]. Результаты нашего
исследования позволяют определить пороговые
значения гемоглобина и массы тела в отношении
риска гемотрансфузии – 110 г/л и 60 кг соответственно. Также проведённый анализ показал,
что введение транексамовой кислоты и использование нейроаксиальной блокады позволяют
сократить потребность в трансфузии донорской
эритроцитарной массы. Эти результаты согласуются с данными метаанализов, указывающими на
кровесберегающий эффект и безопасность антифибринолитиков [6] и нейроаксиальной анестезии [7].
Обобщая результаты проведённого исследования, можно констатировать, что выделенные
факторы риска согласуются с международными
данными и позволяют выявлять пациентов, имеющих наибольший риск гемотрансфузии, дают
возможность целенаправленно проводить профилактику развития тяжелой послеоперационной
анемии.
20
Гемотрансфузия (%)
108*
15
10
234
5
0
402
<60
60 - 69
240
70 -79
>79
Масса тела (кг)
Рис. 2. Зависимость между массой тела пациента и
частотой аллогенной гемотрансфузии
Обсуждение
Общая частота аллогенной гемотрансфузии в
исследуемой популяции оказалась относительно
небольшой. Во многом это можно объяснить ограничительным подходом к трансфузионной терапии. Единого мнения о безопасности такого подхода нет, но постепенно накапливаются данные,
подтверждающие неэффективность поддержания
уровня гемоглобина, близкого к нормальному значению, за счёт препаратов донорской крови [3]. В
крупном рандомизированном контролируемом исследовании, результаты которого недавно опубликованы, среди пациентов, перенесших операцию
на бедре (средний возраст 82 года), либеральный
подход к гемотрансфузии (пороговый уровень гемоглобина 100 г/л) не дал никаких преимуществ
в заболеваемости, летальности и функциональном
исходе по сравнению с ограничительным подходом (пороговый уровень гемоглобина 80 г/л) [4].
Общая частота послеоперационных осложнений в
нашем исследовании составила 8,6%, что соответствует международным данным, в которых частота
осложнений при эндопротезировании тазобедренного и коленного суставов варьирует от 6,9 до 9,8%
[5].
Логично утверждать, что выраженность анемии и, соответственно, потребность в трансфузии
донорской эритроцитарной массы определяются
резервом глобулярного объёма крови у пациента и
величиной кровопотери. Результаты проведённого исследования это подтверждают. Глобулярный
объём напрямую зависит от уровня гемоглобина
и массы тела человека, а средняя кровопотеря при
Вывод
Независимыми факторами риска послеоперационной трансфузии донорской эритроцитарной
массы при эндопротезировании тазобедренного и
коленного суставов являются низкий предоперационный уровень гемоглобина, низкая масса тела
пациента и ревизионное вмешательство. Предоперационное введение транексамовой кислоты и использование нейроаксиальной блокады позволяют снизить риск аллогенной гемотрансфузии.
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ:
СМКЦ им. Н. А. Семашко
163000, г. Архангельск, пр. Троицкий, д. 115.
Борисов Дмитрий Борисович
кандидат медицинских наук, заведующий ОАРИТ.
Тел.: 8 (8182) 41-10-73.
E-mail: bor_d@mail.ru.
Выльюров Игорь Валентинович
врач анестезиолог-реаниматолог.
11
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 4
Пальшин Александр Николаевич
врач анестезиолог-реаниматолог.
Истомина Наталья Анатольевна
заместитель директора по организации
медицинской помощи.
Тел.: 8 (8182) 65-38-41.
E-mail: secretary@nmcs.ru.
Варданашвили Владимир Константинович
врач анестезиолог-реаниматолог.
Литература
7. Macfarlane A. J. R., Prasad G. A., Chan V. W. S. et al.
Does regional anaesthesia improve outcome after total
hip arthroplasty? A systematic review // Br. J. Anaesth. –
2009. – Vol. 103. – P. 335-345.
8. Rashiq S., Shah M., Chow A. K. et al. Predicting allogeneic
blood transfusion use in total joint arthroplasty // Anesth.
Analg. – 2004. – Vol. 99. – P. 1239-1244.
9. Saleh E., McClelland D. B. L., Hay A. et al. Prevalence of
anaemia before major joint arthroplasty and the potential
impact of preoperative investigation and correction on
perioperative blood transfusions // Br. J. Anaesth. –
2007. – Vol. 99. – P. 801-808.
10. Waddell J., Johnson K., Hein W. et al. Orthopaedic practice
in total hip arthroplasty and total knee arthroplasty: results
from the Global Orthopaedic Registry (GLORY) // Am. J.
Orthop. – 2010. – Vol. 39, Suppl. 9. – P. 5-13.
11. Walsh T. S., Palmer J., Watson D. et al. Multicentre cohort
study of red blood cell use for revision hip arthroplasty
and factors associated with greater risk of allogeneic blood
transfusion // Br. J. Anaesth. – 2012. – Vol. 108, № 1. –
P. 63-71.
1. Aderinto J., Brenkel I. J. Pre-operative predictors of the requirement for blood transfusion following total hip replacement // J. Bone Joint Surg. (Br.) – 2004. – Vol. 86-B. – P. 970-973.
2. Cardone D., Klein A. A. Perioperative blood conservation
// Eur. J. Anaesthesiol. – 2009. – Vol. 26. – P. 722-729.
3. Carson J. L., Carless P. A., Hebert P. C. Transfusion
thresholds and other strategies for guiding allogeneic red
blood cell transfusion // Cochrane Database of Syst. Rev.
– 2012. – № 4. – CD002042.
4. Carson J. L., Terrin M. L., Noveck H. et al. Liberal or restrictive transfusion in high-risk patients after hip surgery // N.
Engl. J. Med. – 2011. – Vol. 365, № 26. – P. 2453-2462.
5. Cushner F., Agnelli G., FitzGerald G. et al. Complications
and functional outcomes after total hip arthroplasty
and total knee arthroplasty: results from the Global
Orthopaedic Registry (GLORY) // Am. J. Orthop. –
2010. – Vol. 39, Suppl. 9. – P. 22-28.
6. Henry D. A., Carless P. A., Moxey A. J. et al. Antifibrinolytic use for minimising perioperative allogeneic
blood transfusion // Cochrane Database of Syst. Rev. –
2011. – № 3. – CD001886.
СРАВНЕНИЕ РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДОВ СЕЛЕКТИВНОЙ И
ТРАДИЦИОННОЙ СПИНАЛЬНОЙ АНЕСТЕЗИИ
ПРИ ТОТАЛЬНОЙ АРТРОПЛАСТИКЕ КОЛЕННОГО СУСТАВА
Р. Е. Лахин1, Р. Р. Сафин2, А. В. Щёголев1, Б. Н. Богомолов1, Е. Н. Мороз1
COMPARISON OF DIFFERENT METHODS FOR SELECTIVE
AND CONVENTIONAL SPINAL ANESTHESIA
DURING TOTAL KNEE ARTHROPLASTY
R. E. Lakhin1, R. R. Safin2, A. V. Shchegolev1, B. N. Bogomolov1, E. N. Moroz1
1Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова, г.
2Республиканская клиническая больница, г. Казань,
Санкт-Петербург
Республика Татарстан
У 75 пациентов, оперированных на коленном суставе в плановом порядке, сравнили влияние на гемодинамику гипербарического, изобарического и гипобарического растворов бупивакаина, а также
оценили динамику развития и регресса блокад при этих методах спинальной анестезии. Выявлено, что
одностороннюю спинальную анестезию можно получить как при использовании гипербарического, так
12
Анестезиологическая помощь в разных областях хирургии
и гипобарического раствора за счёт нагревания раствора местного анестетика. Соблюдение методики
медленного введения местного анестетика при развитии селективной спинальной анестезии в меньшей
степени по сравнению с традиционной билатеральной спинальной анестезией снижает такие показатели
гемодинамики, как ударный объём, артериальное давление, частота сердечных сокращений, что повышает безопасность спинальной анестезии.
Ключевые слова: спинальная анестезия, гипербарический, гипобарический раствор местного анестетика.
The hemodynamic effects of hyperbaric, isobaric, versus hypobaric bupivacaine solutions were evaluated in
75 patients who had undergone planned knee joint surgery and the trend in the progression and regression of
blocks when these spinal anesthesia modes had been applied was assessed. It has been found that unilateral spinal
anesthesia can be obtained by the use of both hyperbaric and hypobaric solutions, by heating a local anesthetic
solution. The procedure of slowly administering the local anesthetic in the development of selective spinal
anesthesia versus conventional bilateral spinal anesthesia reduces less appreciably hemodynamic parameters,
such as stroke volume, blood pressure, heart rate, which increases the safety of spinal anesthesia.
Key words: spinal anesthesia; hyperbaric, hypobaric solution of a local anesthetic.
Проведение операции на одном коленном суставе даёт возможность использовать селективную спинальную анестезию (ССА) [6, 7], которая
характеризуется более стабильной гемодинамикой, в то время как при традиционной спинальной
анестезии артериальную гипотензию и брадикардию наблюдают в 15–20% случаев [2, 3, 7, 9]. При
ССА анестетик избирательно подводят к одной
половине дурального мешка. Такое селективное
подведение местного анестетика можно выполнить с использованием как гипербарического, так
и гипобарического раствора анестетика [8, 10].
Цель работы – сравнить влияние на гемодинамику ССА гипербарическим и гипобарическим
раствором бупивакаина и традиционной спинальной анестезии изобарическим раствором бупивакаина при проведении тотальной артропластики
коленного сустава, а также оценить динамику развития и регресса блокад при этих методах спинальной анестезии.
традиционную спинальную анестезию изобарическим раствором бупивакаина.
Общая характеристика больных, включённых
в исследование, представлена в табл. 1.
Таблица 1
Характеристика пациентов (М ± SD)
1
2
3
5
20
5
20
5
20
57,2 ± 4,3
58,4 ± 5,3
56,1 ± 4,2
59,1 ± 5,5
56,8 ± 4,6
57,8 ± 5,3
88,6 ± 5,2
79,5 ± 4,4
89,2 ± 5,1
77,2 ± 4,6
90,5 ± 5,7
79,9 ± 4,8
170,5 ± 3,5
155,4 ± 3,2
171,7 ± 4,1
156,1 ± 3,5
170,9 ± 4,5
154,8 ± 4,2
Показатели гемодинамики измеряли до премедикации (I этап исследования), после премедикации (II этап), через 15 мин после введения
анестетика в субарахноидальное пространство
(III этап) и в конце операции (IV этап). Исследовали ударный объём сердца с использованием
эхокардиографа Z. One Ultra Zonare Medical Systemics Inc. Систолическое, диастолическое, среднее артериальное давление, частоту сердечных
сокращений регистрировали с помощью мониторного комплекса Drager Infinity. Динамику развития и регресса сенсорного и моторного блока
определяли на 15, 150 и 200-й минуте после субарахноидального введения местного анестетика с
использованием 4-балльной шкалы Бромейдж –
Суми, а также время появления болевого синдрома выраженностью 3 балла и более по цифровой
рейтинговой шкале.
Прединфузия в 1-й и 2-й группах ССА составляла 450,0 ± 50,0 мл кристаллоидных растворов, а
в группе с СА – 1 000,0 ± 250,0 кристаллоидных
растворов. Премедикация у всех больных включала инъекции 0,1% раствора (0,5–1,0 мл) атропина,
2% промедола (1,0 мл), 1% димедрола (1,0–2,0 мл).
Материалы и методы
В проспективном исследовании приняли участие 75 пациентов, оперированных в плановом порядке в Республиканской клинической больнице.
Критерием включения в исследование был гонартроз III–IV степени с показаниями к тотальной
артропластике. В исследование не включали пациентов с наличием сердечной недостаточности
III ФК, неврологического дефицита, а также пациентов, получавших инсулин и производные гормонов коры надпочечников.
В зависимости от метода проведения спинальной анестезии все пациенты (60 женщин и 15
мужчин) были разделены на три группы по 25 человек (5 мужчин и 20 женщин в каждой группе).
Пациентам 1-й группы проводили ССА гипобарическим раствором бупивакаина. Во 2-й группе
для ССА использовали гипербарический раствор
бупивакаина. Пациентам 3-й группы выполняли
13
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 4
Операции выполняла под турникетом одна и та
же бригада хирургов. Устанавливали цементные
протезы коленного сустава. Средняя длительность операции составляла 2,1 ± 0,5 ч. Температура в операционной – в пределах 22–24°С. Для
пункции суб-арахноидального пространства использовали иглы 22–25G фирмы B.|Braun со срезом Quinke. Пункцию у всех больных проводили
на уровне L3–L4. Ранние признаки развития спинальной блокады и зоны её локализации определяли с помощью «холодового теста». Во всех группах психоэмоциональный комфорт пациентов на
операционном столе обеспечивали дробным введением диазепама. При снижении АД более чем
на 30% от исходного стабильность гемодинамики
обеспечивали введением дофамина в дозировке
2–3 мкг/(кг мин-1) [1].
В 1-й группе ССА проводили тёплым (37°С)
0,5% раствором бупивакаина (маркаин-спинал, AstraZeneca) в объёме 2,5 мл у женщин и 3,0 мл у мужчин. Нагревание раствора снижало его плотность, и
местный анестетик становился гипобарическим [5].
Тёплый раствор анестетика вводили медленно в положении на боку, больная конечность расположена
сверху. Экспозиция на боку составляла 15 мин затем больного укладывали на спину.
Во 2-й группе ССА осуществляли гипербарическим 0,5% раствором бупивакаина (маркаин-спинал хеви, AstraZeneca). Анестетик вводили медленно в объеме 2,5 мл у женщин и 3,0 мл
у мужчин. Пункцию выполняли в положении на
боку, больную конечность располагали снизу. После экспозиции на боку 15 мин, больного укладывали на спину.
Такие объёмы анестетика для ССА гарантировали длительность анестезии, достаточную для
проведения протезирования коленного сустава [4].
В 3-й группе проводили традиционную СА
0,5% раствором бупивакаина (маркаин-спинал,
AstraZeneca) в объёме 3,0 мл у женщин и 3,5 мл
у мужчин. Пункцию выполняли в положении на
боку. Однако, учитывая непредсказуемость распространения неутяжелённого бупивакаина, с
целью исключения латерализации анестезии
после введения местного анестетика больного сразу укладывали на спину для достижения традиционного билатерального блока.
Данные подвергали статистической обработке
с определением среднего значения (М) ± доверительный интервал (m) c помощью пакета программ
Excel. Сравнение данных представлено с помощью
непараметрических методов для несвязанных выборок (Манна – Уитни). Различия считали статистически значимыми при р < 0,05. Показатели гемодинамики представлены с помощью t-критерия
для несвязанных выборок и с поправкой Бонферрони для связанных выборок с использованием
программы EZSTAT-E.
Результаты и обсуждение
Селективное подведение как гипербарического, так и гипобарического анестетика привело
к развитию качественного блока на оперируемой
конечности, несмотря на меньший объём ведения
по сравнению с традиционной методикой (табл. 2).
Таблица 2
Глубина моторного блока в оперируемой
конечности, баллы (М ± m)
n
n
n
#
3,2 ± 0,3
3,2 ± 0,2
#
3,5 ± 0,2
3,5 ± 0,3
#
1,5 ± 0,3
1,0 ± 0,1
#
Примечание здесь и в табл. 3: * – достоверность различий
(p < 0,05) по сравнению со 2-й группой,
# – достоверность различий (p < 0,05) по сравнению с 3-й
группой.
Выраженность моторной блокады не отличалась,
а в 1-й группе статистически значимо превосходила
аналогичные показатели 3-й группы как перед началом, так и в конце операции. Поскольку используемые дозировки местного анестетика для ССА были
достаточно большими, то удалось получить более
длительную по времени спинальную блокаду. Так, в
1-й и 2-й группах через 200 мин после введения анестетика выраженность моторной блокады по сравнению с группой традиционной спинальной анестезии
была больше. И эти различия были статистически
значимы. Болевой синдром в группах с ССА также
развивался в более позднее время (табл. 3).
Таблица 3
Время появления послеоперационного болевого
синдрома (М ± m)
n
n
n
#
207,0 ± 21,9
189,0 ± 23,8
#
Применение теплого гипобарического раствора бупивакаина изменяло рКа анестетика и улучшало его проникновение в нейральную ткань. Это
приводило к более быстрому и более выраженному
развитию блоков по сравнению с селективным подведением гипербарического раствора бупивакаина.
Уже перед началом операции была выявлена статистическая разница между 1-й и 2-й группами по
глубине моторной блокады. Такие статистические
различия на оперируемой конечности сохранялись
и в конце операции (табл. 2). Длительность анальгезии в послеоперационном периоде при использовании теплого гипобарического раствора также
статистически превосходила показатели в группе с
применением гипербаричного.
14
Анестезиологическая помощь в разных областях хирургии
Поскольку ССА даёт возможность преимущественной блокады только оперируемой конечности, то с учётом вводимой дозировки неоперируемая конечность блокируется в меньшей степени.
Так, и перед началом операции, и в конце, и в дальнейшем, при проведении традиционной анестезии,
выраженность моторной блокады в неоперируемой конечности была статистически выше, чем в
группах с применением гипер- и гипобаричных
растворов (табл. 4). Эти клинические данные подтверждают возможность достижения односторонней спинальной анестезии как с помощью гипербаричного, так и гипобаричного раствора за счёт
нагревания местного анестетика.
Таблица 4
Глубина моторного блока в неоперируемой
конечности, баллы (М ± m)
n
n
n
1,2 ± 0,2#
1,4 ± 0,2#
3,1 ± 0,3
1,5 ± 0,2#
1,5 ± 0,2#
3,2 ± 0,2
Таблица 6
Динамика величины среднего артериального
давления, мм рт. ст. (М ± m)
I
n
n
n
82,3 ± 8,2
84,2 ± 7,6
76,2 ± 7,1# 70,5 ± 8,2#
83,4 ± 8,6
85,5 ± 8,0
74,3 ± 7,5# 69,7 ± 8,5#
83,4 ± 8,4
82,5 ± 8,2
64,1 ± 7,7
81,2 ± 6,3#
107,1 ± 6,9 106,9 ± 7,2 79,8 ± 7,1# 82,5 ± 6,5#
107,1 ± 6,9 104,9 ± 7,2 68,5 ± 6,5
n
66,8 ± 6,7
Таблица 7
Изменение величины ударного объёма,
мл (М ± m)
I
II
89,1 ± 10,2 87,3 ± 11,3
n
88,2 ± 11,4 86,8 ± 11,6
n
III
82,5 ±
10,4#
83,4 ±
10,2#
IV
87,8 ±
11,5#
89,2 ±
10,2#
87,4 ± 11,2 86,2 ± 11,3 73,2 ± 10,6 71,2 ± 10,6
n
Отсутствие статистически значимых различий при анализе показателей гемодинамики на
первых двух этапах дополнительно показывает
сравнимость групп. Поскольку методика развития ССА как с помощью гипербаричного, так и
гипобаричного анестетика приводила к одностороннему и более медленному развитию блокады
по сравнению с традиционной билатеральной
спинальной анестезией, то даже при использовании сопоставимых дозировок выраженность
изменений гемодинамики была различна. Статистическая разница выявлена после развития спинальной анестезии между ССА и традиционной
спинальной анестезией. В группах с селективным
подведением анестетика показатели частоты сердечных сокращений (табл. 5), среднего артериального давления (табл. 6), ударного объёма (табл. 7)
были статистически выше как перед началом, так
и в конце операции.
Таблица 5
Динамика изменения частоты сердечных
сокращений (
)
III
IV
105,4 ± 7,1 106,2 ± 7,5 80,1 ± 6,7
n
Примечание здесь и далее: # – достоверность различий
(p < 0,05) по сравнению с 3-й группой.
II
III
#
n
0#
0#
1,1 ± 0,1
I
II
В ходе операции у больных 3-й группы в 12%
случаев (3 больных) уровень АД снижался более чем на 30%, что потребовало коррекции путём усиления темпа инфузионной терапии и
применения дофамина в целевой концентрации
2–3 мкг/ (кг мин-1). Между группами ССА, больным которых вводили гипобаричный и гипербаричный бупивакаин, значимой разницы гемодинамических показателей не выявлено.
Таким образом, одностороннюю спинальную
анестезию возможно получить как при использовании гипербарического, так и гипобарического
раствора за счёт нагревания раствора местного
анестетика. Соблюдение методики медленного
введения местного анестетика при развитии ССА
с контролем ранних признаков развития блока в
меньшей степени по сравнению с традиционной
билатеральной спинальной анестезией снижает такие показатели гемодинамики, как ударный
объём, артериальное давление, частота сердечных
сокращений, что повышает безопасность спинальной анестезии.
Выводы
IV
1. ССА как тёплым гипобаричным, так и гипербаричным бупивакаином обеспечивает достаточную выраженность и длительность анестезии при
выполнении протезирования коленного сустава.
2. Использование для ССА дозировок 12,5 мг у
женщин и 15,0 мг у мужчин приводит к более дли-
65,2 ± 8,4
15
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 4
тельной послеоперационной анальгезии по сравнению с традиционной спинальной анестезией.
3. Гемодинамические показатели при проведении ССА как гипобарическим, так и гипербарическим раствором анестетика были более стабильны
по сравнению с обычной билатеральной спинальной анестезией.
Тел./факс: 8 (812) 329-71-21.
E-mail: schegolev@mail.lanck.net.
Богомолов Борис Николаевич
доктор медицинских наук, профессор
анестезиологии и реаниматологии.
Тел./факс: 8 (812) 329-71-21.
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ:
Мороз Елена Николаевна
врач анестезиолог-реаниматолог клиники
анестезиологии и реаниматологии.
Тел./факс: 8 (812) 329-71-21.
Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова
194044, г. Санкт-Петербург, ул. Лебедева, д. 6.
Сафин Рустам Равильевич
Республиканская клиническая больница
Минздрава Республики Татарстан,
кандидат медицинских наук, врач
анестезиолог-реаниматолог
отделения анестезиологии
и реанимации.
420064, г. Казань, Оренбургский тракт, д. 138.
Тел.: 8 (843) 261-47-72.
Лахин Роман Евгеньевич
кандидат медицинских наук, старший преподаватель
кафедры анестезиологии и реаниматологии.
Тел./факс: 8 (812) 329-71-21.
E-mail: doctor-lahin@yandex.ru.
Щеголев Алексей Валерианович
доктор медицинских наук, начальник кафедры
анестезиологии и реаниматологии.
Литература
1. Анисимов О. Г. Оптимизация регионарной анестезии в
травматологии и ортопедии (экспериментально-клиническое исследование): Дис. … д-ра мед. наук. – Казань,
2011. – 254с.
2. Бабаянц А. В. Выбор метода нейроаксиальной блокады
при операциях тотального эндопротезирования тазобедренного сустава у больных пожилого возраста: Автореф. дис.… канд. мед. наук. – М., 2008. – 22 с.
3. Глущенко В. А. Выбор и обоснование методов нейроаксиальных анестезий при операциях на органах брюшной полости и нижних конечностях: Дис. ... д-ра мед.
наук. – СПб, 2009. – 293 с.
4. Лахин Р. Е., Храпов К. Н., Бокатюк С. В. Подбор селективности спинальной анестезии // Тезисы докл.
Всероссийского конгресса анестезиологов и реаниматологов, XII съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов. – М., 2010. – С. 235-236.
5. Cафин Р. Р., Хабибьянов Р. Я. Способ спинномозговой
анестезии. Патент на изобретение № 2316360 // Бюлл.
изобретений. – 2008. – № 4. – C. 512.
6. Atef H. M., El-Kasaby A. M., Omera M. A. et al. Optimal dose of hyperbaric bupivacaine 0.5% for unilateral
spinal anesthesia during diagnostic knee arthroscopy
// Local and Regional Anesthesia. – 2010. – № 3. –
P. 85-91.
7. Esmaoglu A., Karaoglu S., Mizrak A. et al. Bilateral vs.
unilateral spinal anesthesia for outpatient knee arthroscopies // Knee Surg. Sports Traumatol. Arthrosc. – 2004. –
№ 12. – Р.155-158.
8. Imbelloni L. E., Beato L., Cordeiro J. A. Unilateral spinal
anesthesia with low 0.5% hyperbaric bupivacaine dose //
Rev. Bras. Anestesiol. – 2004. – Vol. 54, № 5. – P. 700-706.
9. Sumi S., Sakura S., Koshizadi M. et al. The advantagesof
the lateral decubitis position after spinal analgesia with
hyperbaric tetracaine // Anesth Analg. – 1998. – Vol. 87. –
Р. 879-884.
10. Tanasichuck M. A. Spinal hemianalgesia: an evaluation of a
method, its applicability and the influence on the incidence
of hypotension // Anesthesiology. –1961. – Vol. 21. –
Р. 74-85.
16
Анестезиологическая помощь в разных областях хирургии
ВЛИЯНИЕ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА
НА ФАРМАКОДИНАМИКУ СЕВОФЛУРАНА
А. Е. Баутин, А. В. Сиганевич, Е. Я. Малая, Е. А. Хоменко, В. Н. Солнцев
IMPACT OF CARDIAC OUTPUT ON
THE PHARMACODYNAMICS OF SEVOFLURANE
A. E. Bautin, A. V. Siganevich, E. Ya. Malaya, E. A. Khomenko, V. N. Solntsev
Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. В. А. Алмазова, г. Санкт-Петербург
Провели анализ влияния сердечного выброса на фармакодинамику севофлурана во время 36 анестезий при аортокоронарном шунтировании. В ходе исследования оценивали концентрацию анестетика
(ЕТsev), необходимую для поддержания целевой глубины анестезии у пациентов с различным сердечным
индексом (СИ). В группе с СИ менее 2,2 л/(мин м-2) ЕТsev была значимо ниже, чем у больных с СИ, превышающим 2,2 л/(мин м-2) (1,15 ± 0,28% против 1,37 ± 0,31%, p = 0,01).
Ключевые слова: севофлуран, фармакодинамика, сердечный выброс, аортокоронарное шунтирование, индекс
энтропии.
The impact of cardiac output on the pharmacodynamics of sevoflurane was analyzed during 36 anesthesias
at aortocoronary bypass surgery. The study estimated the end-tidal anesthetic concentration (ЕТsev) required
to maintain the target depth of anesthesia in patients with different cardiac index (CI). In a group of below
2.2 l/(min m-2), ЕТsev was significantly lower than that in patients with CI above 2.2 l/(min m-2) (1.15 ± 0.28%
versus 1.37 ± 0.31%, p = 0.01).
Key words: sevoflurane, pharmacodynamics, cardiac output, aortocoronary bypass surgery, entropy index.
Влияние производительности сердца на течение ингаляционной анестезии подробно изучали в
конце прошлого века в теоретических [6, 7], экспериментальных и клинических исследованиях [3,
10, 14]. Работы этого периода преимущественно
посвящены оценке воздействия сердечного выброса (СВ) на фармакокинетику ингаляционных
анестетиков (ИА). В частности, было показано,
что с увеличением производительности сердца
достоверно растёт потребление ИА [7], для поддержания заданной альвеолярной концентрации
(ЕТанест) пациентам с низким СВ требуется меньшее количество анестетика [3, 14]. Установлено,
что медленное поступление ИА из альвеолярного
пространства в кровь у больных с низкой производительностью сердца объясняет быстрое выравнивание концентраций во вдыхаемой и альвеолярной газовых смесях (FI/FA) [10] и, соответственно,
короткую индукцию. Наконец, в этот период показали, что интраоперационные случаи внезапного
падения производительности сердца сопровождаются значительным снижением потребления ИА
и, как следствие, увеличением ЕТанест [5]. Указанная взаимосвязь позволяла рекомендовать внезапное спонтанное повышение ЕТанест как показатель
неблагоприятных сдвигов в функционировании
сердечно-сосудистой системы [5].
До конца прошлого века исследования фармакодинамики ИА сдерживались недостаточностью подходов объективного контроля глубины
анестезии. Круг применяемых в клинике методов ограничивался учётом гемодинамических и
двигательных реакций на хирургическую травму, исследование биохимических маркёров (кортизола, норадреналина) в рутинной практике не
применяли. Ситуация изменилась после появления методов оценки глубины анестезии, основанных на различных вариантах нейрофизиологического мониторинга: спектральном анализе
ЭЭГ, исследовании аудиосенсорных вызванных
потенциалов. Применение этих методов позволило, в частности, подтвердить изменение анестетической эффективности ИА с увеличением
возраста пациентов [8] и при сочетанном применении наркотических анальгетиков [2]. Работы
по изучению фармакодинамики ИА, найденные
в доступных литературных источниках, выполняли у пациентов с нормальной производительностью сердца, данных об изменении анестетической эффективности при снижении СВ нам
найти не удалось.
Цель исследования – изучить влияние снижения производительности сердца на концентрацию ИА, необходимую для поддержания
17
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 4
адекватной глубины анестезии при кардиохирургических вмешательствах.
восстановления сердечной деятельности, исследования проводили только в доперфузионном
периоде. Изучаемые показатели фиксировали на
следующих этапах: I – через 5 мин после стернотомии, II – во время выделения внутренней грудной
артерии, III – во время перикардиотомии.
Анализ содержания анестетика в газовой смеси, измерение показателей центральной гемодинамики методом термодилюции и определение
индекса энтропии проводили с помощью системы
мониторного наблюдения Datex-Ohmeda ADU
S/5 (GE Healthcare).
У 36 пациентов на трёх этапах исследования
было получено 108 наборов показателей (индекс
энтропии, ЕТsev, СИ), семь наборов были исключены из дальнейшего анализа ввиду технических
погрешностей.
Статистический анализ выполняли с использованием программы Statistica v. 6.0 (StatSoft,
Inc., USA). На I этапе была проверена гипотеза о
нормальности распределения значений ЕТsev, что
не подтвердилось по критериям Лиллиенфорса и
Шапиро – Уилка. После построения Q–Q-графика
были определены шесть значений, нарушающих
нормальность распределения, эти данные были исключены из дальнейшего анализа. Таким образом,
общее число наблюдений составило 95.
На II этапе статистической обработки данных
были выделены наблюдения с достигнутой целевой глубиной анестезии (индекс энтропии не более
40) (рис. 1). Для выявления связи между показателями производительности сердца и использованной для поддержания целевой глубины анестезии
концентрацией анестетика применяли корреляционный анализ, построение диаграмм рассеяния и
определение уравнения регрессии.
Материалы и методы
Исследование проведено во время 36 кардиохирургических вмешательств в условиях искусственного кровообращения (ИК). Всем пациентам выполняли аортокоронарное шунтирование
(АКШ) по поводу ишемической болезни сердца. В
исследование включали больных в возрасте от 50
до 65 лет (средний показатель составил 58,5 ± 4,6
года), среди которых было 30 мужчин и 6 женщин.
Во всех случаях проводили общую комбинированную анестезию по эндотрахеальной методике с
использованием севофлурана и фентанила. Во время 26 анестезий применяли индукцию медленной
внутривенной инфузией пропофола (6 мин) в дозе
1,5 мг/ кг в комбинации с введением фентанила
(5 мкг/ кг) и пипекурония бромида (0,15 мг/ кг). В
10 случаях проводили индукцию севофлураном с
предварительным заполнением контура анестетиком в концентрации 8% в сочетании с фентанилом
(3 мкг/ кг) и пипекурония бромидом (0,15 мг/ кг).
Для поддержания анестезии применяли ингаляцию севофлурана с концентрацией в конечно-выдыхаемой смеси 1,0–2,5%. Необходимую дозу анестетика назначали в соответствии с показателями
спектрального анализа ЭЭГ (энтропия, General Electric), целевым считали значение индекса энтропии
не более 40. Анальгетический компонент обеспечивали инфузией фентанила в дозе 5 мкг/(кг ч-1) (12
случаев) или упреждающим болюсным введением
этого анальгетика по 200 мкг (24 случая).
Во время периода ИК у 12 пациентов продолжали ингаляционную анестезию с введением
севофлурана в оксигенатор аппарата ИК и мониторированием содержания анестетика в линии
отвода газа. В этот период поддерживали концентрацию севофлурана 1,5% и продолжали инфузию
фентанила в дозе 5 мкг/(кг ч-1). У 24 больных во
время ИК переходили на внутривенную анестезию
пропофолом в дозе 6 мг/(кг ч-1) и фентанилом в
дозе 8 мкг/(кг ч-1).
После восстановления самостоятельного кровообращения продолжали комбинированную анестезию севофлураном и фентанилом по вышеописанной методике.
С целью изучения влияния производительности сердца на анестетическую эффективность
севофлурана выполняли измерения показателей
центральной гемодинамики с одновременным
определением содержания анестетика в конечновыдыхаемой газовой смеси и глубины анестезии
по данным мониторинга энтропии. Учитывая различные варианты поддержания анестезии во время искусственного кровообращения и возможные
изменения фармакокинетики севофлурана после
95
одновременных измерений
индекса Entropy, СИ, ETsev
индекс
Entropy
41-60
n =22
индекс
Entropy
> 60
n =8
индекс Entropy ≤ 40
n = 65
корреляционный анализ пар показателей СИ и ETsev
Рис. 1. Схема анализа данных в группе с достигнутой
целевой глубиной анестезии
III этап предполагал сравнение значений концентрации севофлурана, необходимой для поддер18
Анестезиологическая помощь в разных областях хирургии
жания целевой глубины анестезии в подгруппах с
различной производительностью сердца (рис. 2). В
соответствии с критериями Лиллиенфорса и Шапиро – Уилка предположение о нормальности распределения значений ЕТsev в этих подгруппах не
было отвергнуто. Для сравнения двух групп между
собой применяли однофакторный дисперсионный
анализ, применимость которого была подтверждена критериями Левена и Брауна – Форсайта.
95 одновременных измерений
индекса Entropy, СИ, ETsev
СИ ≤ 2,2
л/(мин · м-2)
n = 26
СИ > 2,2 л/(мин · м-2)
n = 69
95 одновременных измерений
индекса Entropy, СИ, ETsev
индекс
Entropy
41-60
n =22
индекс Entropy ≤ 40
n = 46
индекс
Entropy
> 60
n =8
сравнение по ETsev
Рис. 4. Схема анализа взаимосвязи между глубиной
анестезии и концентрацией севофлурана в конечновыдыхаемой газовой смеси в группе наблюдений с СИ,
превышающим 2,2 л/(мин м-2)
индекс Entropy ≤ 40
n = 65
СИ > 2,2
л/(мин · м-2)
n = 46
СИ ≤ 2,2
л/(мин · м-2)
n = 19
Результаты
Распределение
показателей
производительности сердца представлено на рис. 5.
Среднее значение СИ в выборке составило
2,8 ± 0,88 л/ (мин м-2). В 20 случаях СИ не превышал 2 л/ (мин м-2), эти измерения были выполнены у 7 пациентов с исходно сниженной
фракцией выброса левого желудочка. В 58,9%
наблюдений СИ превышал 2,5 л/ (мин м-2).
сравнение по ETsev
Рис. 2. Схема анализа данных при достигнутой
целевой глубине анестезии в подгруппах с различной
производительностью сердца
На IV этапе провели сравнение значений концентраций севофлурана, необходимых для поддержания анестезии с определёнными показателями
индекса энтропии (менее 40 и более 40). Этот анализ был выполнен как во всей группе (рис. 3), так и
в подгруппах больных с различной производительностью сердца (рис. 4). В соответствии с критериями Лиллиенфорса и Шапиро – Уилка предположение о нормальности распределения значений ЕТsev в
этих подгруппах не было отвергнуто.
Критическим уровнем значимости считали
р = 0,05. В тексте работы и в таблицах данные приведены в виде М ± Sx (среднее значение ± стандартное отклонение).
95 одновременных измерений
индекса Entropy, СИ, ETsev
СИ ≤ 2,2
л/(мин · м-2)
n = 20
СИ 2,1-2,5
л/(мин · м-2)
n = 18
СИ ≤ 2,6-3
л/(мин · м-2)
n = 32
СИ >3
л/(мин · м-2)
n = 25
Рис. 5. Распределение показателей производительности
сердца
Распределение полученных наборов показателей в соответствии с измеренным индексом энтропии показано на рис. 6, среднее значение составило 38,1 ± 12,3.
Данные о распределении наблюдений в соответствии с измеренным ETsev приведены на рис. 7,
среднее значение показателя равно 1,27 ± 0,35.
Поскольку мы предположили, что для поддержания целевой глубины анестезии (индекс энтропии не более 40) пациентам со сниженным СВ
требуется меньшая концентрация севофлурана,
для дальнейшего анализа из 95 показателей были
выбраны 65 (68,4%) с целевым значением индек-
95 одновременных измерений
индекса Entropy, СИ, ETsev
индекс Entropy ≤ 40
n = 65
индекс Entropy > 40
n = 23
индекс Entropy > 40
n = 30
сравнение по ETsev
Рис. 3. Схема анализа взаимосвязи между глубиной
анестезии и концентрацией севофлурана в конечновыдыхаемой газовой смеси
19
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 4
Таблица 1
Альвеолярная концентрация севофлурана
при достижении целевой глубины анестезии
(индекс энтропии 40) в группах с различной
производительностью сердца (М ± Sx)
95 одновременных измерений
индекса Entropy, СИ, ETsev
индекс
Entropy
≤ 30
n = 27
индекс
Entropy
31-40
n = 38
индекс
Entropy
41-60
n = 22
индекс
Entropy
> 60
n=8
-2
1,15 ± 0,28 1,37 ± 0,31
Рис. 6. Распределение значений индекса энтропии
ETsev
1,1-1,5%
n = 45
ETsev
> 1,5%
n = 23
Рис. 7. Распределение значений концентрации
севофлурана в конечно-выдыхаемой газовой смеси
са энтропии (см. рис. 1). Построение диаграммы
рассеяния для пар значений СИ и ETsev показало,
что линейной регрессии между ними нет. Коэффициент корреляции равен 0,18 и статистически
незначим: р = 0,14 (рис. 8).
ETsev = 1,0988 + 0,7783 x СИ
1,8
1,6
SevEt
1,4
1,2
1,0
0,8
0,6
0,4
1,0
1,5
2,0
2,5
3,0
СИ
3,5
4,0
= 0,01
Влияние производительности сердца на анестетическую эффективность севофлурана подтвердилось при анализе взаимосвязи между концентрацией анестетика и соответствующей ей
глубиной анестезии, определённой по индексу
энтропии. Разделив всю выборку на две группы
(см. рис. 3) – с достигнутой целевой глубиной анестезии (65 случаев) и с индексом энтропии более
40 (30 измерений), – статистически значимой разницы в концентрации севофлурана, использованной для поддержания анестезии, не обнаружили
(табл. 2). Этот неожиданный результат, вероятно,
был связан с тем, что в общей выборке имелись
случаи с различной производительностью сердца,
в то же время больные с сердечной недостаточностью требовали меньшей концентрации севофлурана для поддержания целевой глубины анестезии
(см. табл. 1). Действительно, исключив из анализа
случаи с выраженной сердечной недостаточностью
(СИ 2,2 л/ (мин м-2) (см. рис. 4), мы обнаружили
закономерное статистически значимое различие
по показателю ETsev между группами с разными
значениями индекса энтропии (см. табл. 2).
Таблица 2
Альвеолярная концентрация
севофлурана при различных значениях индекса
энтропии (М ± Sx)
95 одновременных измерений
индекса Entropy, СИ, ETsev
ETsev
≤ 1%
n = 27
-2
4,5
5,0
95% confidence
%
Рис. 8. Диаграмма рассеяния для пар показателей СИ и
ETsev при достигнутой целевой глубине анестезии
Более внимательное изучение диаграммы
рассеяния позволило сделать предположение о
нелинейности связи между СИ и ETsev c возможным выраженным увеличением анестетической
эффективности севофлурана у пациентов с низкой производительностью сердца. Действительно, с помощью метода компьютерного перебора
было обнаружено пограничное значение СИ, равное 2,2 л/ (мин м-2). Разделив все наблюдения с
достигнутой целевой глубиной анестезии на две
группы в зависимости от измеренных показателей
СИ (менее 2,2 л/ (мин м-2) и более 2,2 л/ (мин м-2),
рис. 2), мы обнаружили статистически значимые
различия в значениях ETsev (табл. 1).
-2
1,30 ± 0,31
n
1,19 ± 0,41
n
p = 0,13
1,37 ± 0,31
n
1,11 ± 0,31
n
p = 0,002
Обсуждение
В проведённом исследовании обращают на себя
внимание относительно невысокие показатели ЕТsev
у пациентов с достигнутой целевой глубиной анестезии: 1,31 ± 0,31% во всей выборке и 1,36 ± 0,31%
у пациентов с СИ, превышающим 2,2 л/ (мин м-2).
Основной причиной снижения минимальной
20
Анестезиологическая помощь в разных областях хирургии
альвеолярной концентрации (МАК) было сочетанное применение наркотических анальгетиков,
значительно влияющее на фармакодинамику ИА
[1, 2, 9, 11]. Во время проведённых анестезий фентанил использовали в виде постоянной инфузии в
дозе 5 мкг/(кг ч-1) (12 наблюдений). Второй вариант предполагал упреждающее болюсное введение
200 мкг препарата (24 наблюдения), в этом случае
средняя доза составляла 6,5 ± 0,3 мкг/(кг ч-1). Учитывая возраст больных и особенности введения
препарата, использованные дозировки поддерживали концентрацию в плазме 2,5–3,5 нг/мл [4, 12,
13]. В работе K. Takasumi et al., описывающей влияние фентанила на фармакодинамику севофлурана,
приводятся данные о том, что при подобной концентрации фентанила МАК ингаляционного анестетика снижается на 50%, что соответствует ЕТsev
около 1% [11]. В нашем исследовании применение
наркотического анальгетика привело к меньшему
снижению ЕТsev, что, возможно, является особенностью кардиохирургических пациентов [12].
Уменьшение ЕТsev, а следовательно, и МАК
у больных со сниженной производительностью
сердца (СИ менее 2,2 л/ (мин м-2) нельзя объяснить только сочетанным использованием фентанила, поскольку дозы наркотического анальгетика
мало отличались у включённых в исследование
пациентов. Невозможно связать уменьшение ЕТsev
у этих больных и с влиянием низкого СВ на фармакокинетику севофлурана. Во-первых, как было
установлено ранее (см. введение), падение производительности сердца приводит к увеличению
ЕТанест [5]. Во-вторых, измерения в первой точке
исследования (5-я минута после стернотомии)
проводили через 41,5 ± 8,1 мин после начала анестезии, т. е. при достигнутом выравнивании содержания анестетика во вдыхаемой и альвеолярной
газовых смесях.
Учитывая вышеизложенное, можно сделать
предположение, что уменьшение ЕТsev при достигнутой целевой глубине анестезии (по нашему
мнению, эквивалент снижения МАК) у больных с
недостаточной производительностью сердца носит фармакодинамический характер. Принимая
во внимание разницу в ЕТsev между группами с СИ
более 2,2 л/(мин м-2) (1,37 ± 0,31%) и с СИ менее
2,2 л/ (мин м-2) (1,15 ± 0,28%), можно допустить,
что у пациентов с выраженной сердечной недостаточностью МАК снижается на 16%.
Мы отдаём отчёт в том, что, несмотря на статистическую значимость полученных результатов,
найденные взаимоотношения между ЕТанест, СВ и
глубиной анестезии нельзя считать твёрдо установленными, требуются дальнейшие исследования с большим числом наблюдений. Тем не менее
полученные результаты позволяют сделать следу-
ющие практические замечания. Во-первых, у пациентов с сердечной недостаточностью необходимо снижать концентрацию ИА не только во время
индукции и выравнивания содержания анестетика
во вдыхаемой и альвеолярной газовых смесях, но и
на этапе поддержания анестезии. Применение концентраций ИА, рекомендованных для лиц с нормальным СВ, в этом случае может вызвать передозировку и дальнейшее усугубление расстройств
гемодинамики. Во-вторых, у пациентов с возможным снижением производительности сердца, в
том числе у пожилых больных, для заключений о
глубине анестезии нельзя ориентироваться только
на данные газового мониторинга (FIанест FETанест), но
необходимо использовать объективные методы
контроля глубины анестезии (аудиосенсорные вызванные потенциалы, спектральный анализ ЭЭГ).
Выводы
1. Зависимость между производительностью
сердца и концентрацией севофлурана, необходимой для поддержания целевой глубины анестезии,
носит нелинейный характер.
2. Снижение концентрации севофлурана, необходимой для поддержания целевой глубины
анестезии, обнаружено у пациентов с СИ менее
2,2 л/ (мин м-2). В этой группе ЕТsev была значимо ниже, чем у больных с СИ, превышающим
2,2 л/ (мин м-2) (1,15 ± 0,28% против 1,37 ± 0,31%,
p = 0,01).
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ:
Федеральный центр сердца, крови и
эндокринологии им. В. А. Алмазова
197341, г. Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, д. 2.
Тел.: 702-37-49.
Баутин Андрей Евгеньевич
заведующий научно-исследовательской лабораторией
анестезиологии и реаниматологии.
E-mail: abautin@mail.ru.
Сиганевич А. В.
аспирант.
Малая Е. Я.
заведующая ОАРИТ.
Хоменко Е.А.
врач анестезиолог-реаниматолог ОАРИТ.
Солнцев В. Н.
старший научный сотрудник лаборатории
математического моделирования.
21
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 4
Литература
8. Matsuura T., Oda Y., Tanaka K. et al. Advance of age decreases the minimum alveolar concentrations of isoflurane
and sevoflurane for maintaining bispectral index below 50
// British J. Anaesthesia. – 2009. – Vol. 102. – P. 331-335.
9. McEwan A., Smith C., Dyar O. et al. Isoflurane minimum
alveolar concentration reduction by fentanyl // Anesthesiology. – 1993. – Vol. 78. – P. 864-869.
10. Myles P. S., Storert R., Millart C. Haemodynamic effects
and uptake of enflurane in patients undergoing cardiac
surgery: good versus poor myocardial function // Anaesth
Intens. Care. – 1992. – Vol. 20. – P. 21-27.
11. Takasumi K., Syunji K., Akira S. et al. The effect of fentanyl
on sevoflurane requirements for somatic and sympathetic
responses to surgical incision // Anesthesiology. – 1999. –
Vol. 90. – P. 398-405.
12. Thomson I., Henderson B., Hudson R. Concentration-response relationships for fentanyl and sufentanil in patients
undergoing coronary artery bypass grafting // Anesthesiology. – 1998. – Vol. 89. – P. 852-861.
13. Shafer S., Varvel J., Aziz N. et al. Pharmacokinetics of fentanyl administered by computer-controlled infusion pump
// Anesthesiology. – 1990. – Vol. 73. – P. 1091-1102.
14. Watt S. J., Cook L. B., Ohri S. et al. The relationship between anaesthetic uptake and cardiac output // Anaesthesia. – 1996. – Vol. 51. – P. 24-28.
1. Brunner M., Braithwaite P., Jhaveri R. et al. MAC reduction of isoflurane by sufentanil // British J. Anaesthesia. –
1994. – Vol. 72. – P. 42-46.
2. Castanelli D. J., Splinter W. M., Clavel N. A. Remifentanil decreases sevoflurane requirements in children // Canad. J. Anaesthesia. – 2005. – Vol. 52. –
P. 1064-1070.
3. Handrick J. F., Van Zundert A. A., de Wole A. M. Sevoflurane pharmacokinetics: effect of cardiac output // British J.
Anaesthesia. – 1998. – Vol. 81. – P. 495-501.
4. Hudson R., Thomson I., Henderson B. et al. Validation of
fentanyl pharmacokinetics in patients undergoing coronary artery bypass grafting // Canadian J. Anaesthesia. –
2002. – Vol. 49. – P. 388-392.
5. Kennedy R., Baker A. The effect of cardiac output changes
on end-tidal volatile anaesthetic concentrations // Anaesth Intens. Care. – 2001. – Vоl. 29. – P. 535-538.
6. Kennedy R., Baker A. The effect of cardiac output changes on end-expired volatile anaesthetic concentrations.
A theoretical study // Anaesthesia. – 2001. – Vol. 56. –
P. 1034-1040.
7. Lockwood G., White D. Effect of ventilation and cardiac
output on the uptake of anaesthetic agents from different
breathing systems: a theoretical study // British J. Anaesthesia. – 1991. – Vol. 66. – P. 519-526.
22
Анестезиологическая помощь в разных областях хирургии
ОСОБЕННОСТИ АНЕСТЕЗИИ ПРИ АДРЕНАЛЭКТОМИИ
Д. С. Садчиков, А. М. Гурьянов, С. Н. Котов
SPECIFIC FEATURES OF ANESTHESIA AT ADRENALECTOMY
D. S. Sadchikov, A. M. Guryanov, S. N. Kotov
Саратовский государственный медицинский университет им. В. И. Разумовского
Представлен опыт проведения анестезиологического пособия при адреналэктомиях. Показано, что
анестезия с использованием севофлурана и комплекс мер интенсивной терапии дают возможность
управлять гемодинамикой на всех этапах операции. Полученные результаты позволяют по-иному
взглянуть на предыдущие рекомендации с учётом использования новых средств и методов интенсивной терапии.
Ключевые слова: феохромоцитома, анестезия, севофлуран, адреналэктомия.
The paper presents the experience with anesthetic maintenance at adrenalectomies. Sevoflurane anesthesia
and a package of intensive care measures are shown to give the chance to control hemodynamics at all surgical
stages. The findings enable a different look at previous recommendations, by taking into account the use of new
agents and methods for intensive care.
Key words: pheochromocytoma, anesthesia, sevoflurane, adrenalectomy.
Наибольшие сложности в подготовке больного
к операции и анестезии наблюдаются у больных с
гормонально-активными опухолями надпочечников – феохромоцитомами [9, 10]. Феохромоцитома является относительно редкой опухолью. По
одним данным, она встречается с частотой 1–3 на
10 000, по другим, – 1 на 200 000 населения. В то
же время у больных, страдающих артериальной
гипертензией, частота обнаружения этой опухоли
достигает 1–1,3% [1, 2, 4, 9]. При этом в 85% наблюдений феохромоцитома манифестирует в возрасте до 40 лет, поражая наиболее трудоспособную
часть населения [15].
Нестабильность параметров гемодинамики попрежнему лежит в основе сложности проведения
анестезии при адреналэктомиях. Кровообращение
характеризуется значительными изменениями артериального давления и работы сердца, которые в
некоторых случаях носят критический характер
[13, 16]. Нередко удаление феохромоцитомы проводят у больного с длительно текущим заболеванием, приводящим к гипертрофии миокарда, кардиомиопатии, специфическому миокардиту [9].
Параметры гемодинамики во время операции и
анестезии имеют следующие характерные особенности: исходная артериальная гипертензия, требующая введения антигипертензивных препаратов,
как правило, в больших дозах; в момент мобилизации надпочечника происходит резкое повышение
систолического артериального давления (АДс)
свыше 200 мм рт. ст., сопровождающееся тахикар-
дией, нарушениями ритма и проводимости; после
выполнения адреналэктомии наблюдается резкое
снижение АДс ниже 80 мм рт. ст. [10, 13, 16].
Цель – оптимизация анестезии при адреналэктомиях у больных с опухолями надпочечников.
Материалы и методы
Представляем собственный опыт проведения
анестезии при адреналэктомиях у 13 больных с
феохромоцитомой в возрасте от 26 до 65 лет.
Подготовку к операции и анестезии проводили
с использованием антигипертензивной терапии.
Для этих целей использовали карведилол (блокатор 1-, 2- и 1-адренорецепторов) перорально в
дозе 25–50 мг/сут в 2 приёма в течение 1–2 недель.
Накануне операции использовали диазепам в
дозе 10 мг на ночь и утром перед операцией. Премедикацию в операционной осуществляли также
диазепамом в дозе 0,15–0,2 мг/кг. Перед вводной
анестезией обязательно выполняли прекураризацию по стандартной методике [9]. Атропин использовали при склонности пациента к брадикардии
[10]. Вводную анестезию осуществляли смесью,
содержащей 6% севофлурана с кислородом, при
спокойном дыхании больного. Контур наркозного аппарата предварительно заполняли смесью,
содержащей 6% севофлурана. Интубацию трахеи проводили после преоксигенации, введения
0,2 мг фентанила, миоплегии листеноном в дозе
1–2 мг/ кг. Поддержание анестезии осуществляли
23
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 4
ингаляцией севофлурана в концентрации, эквивалентной 2 MAС awake (2 МАК утраты сознания),
по полузакрытому контуру и внутривенным введением фентанила 0,1–0,2 мг каждые 15–20 мин.
Миоплегию в течение операции осуществляли
введением пипекурония в дозе 0,04–0,05 мг/кг.
Искусственную вентиляцию лёгких (ИВЛ) проводили в режиме нормовентиляции.
Для контроля глубины и адекватности анестезии использовали общеклинические методы исследования показателей центральной и периферической гемодинамики [8]. Параметры центральной
гемодинамики оценивали с помощью прикроватного монитора Drager Infiniti (Германия) термодилюционным методом, что позволило измерять
такие показатели, как ударный объём, минутный
объём кровообращения, сердечный индекс (СИ),
индекс периферического сосудистого сопротивления (ИПСС).
Для анализа динамики показателей ЧСС, АД,
СИ, ИПСС использовали пять ключевых точек.
Измерение на I этапе выполняли в момент окончания индукции анестезии, на II этапе – после разреза, на III этапе – выделения хирургом опухоли
надпочечника (первый этап операции); на IV этапе – после удаления надпочечника (второй этап
операции), на V этапе – пробуждения.
BIS-мониторинг провели только у 4 больных.
Отсутствие BIS-мониторинга компенсировали использованием для поддержания анестезии концентрации севофлурана в органах-мишенях, равной
2 MAС awake, с поправкой на использование фентанила и массу тела. Кроме того, у каждого больного
определяли критерии адекватности микроциркуляции (симптом «белого пятна», температура конечностей, цвет слизистых оболочек), роговичный рефлекс и двигательную реакцию больного в перерыве
между введением миорелаксантов, сатурацию крови
кислородом, уровень CO2 в выдыхаемом воздухе.
кризы. Несмотря на преобладающий у карведилола бета-блокирующий эффект, в большинстве случаев предварительное назначение альфа-адреноблокаторов и других препаратов, действующих на
общее периферическое сосудистое сопротивление,
не требовалось. Кроме того, карведилол подавляет ренин-ангиотензин-альдостероновую систему
посредством блокады -адренорецепторов почек,
вызывая снижение активности ренина плазмы. У
четырех пациентов дополнительно к карведилолу назначали калийсберегающие диуретики. Использование карведилола позволило отказаться
от «фармакологического винегрета». Некоторые
больные до осмотра анестезиологом принимали
одновременно диуретики, бета-адреноблокаторы,
нитраты, ингибиторы АПФ или другие группы
антигипертензивных препаратов (всего до пяти
препаратов). Кроме того, назначение различных
комбинаций антигипертензивных препаратов, нитратов и диуретиков у трёх пациентов с феохромоцитомой не привело к стабилизации АД, ритма и
проводимости сердца. А у двух больных, даже при
приемлемых параметрах кровообращения, регистрировали внезапные подъёмы АД с общемозговой симптоматикой.
Подбор дозы карведилола и других препаратов
осуществляли с учётом среднефизиологических
показателей АД для каждого больного. Исходное
давление снижали на 20–30%, поскольку большинство пациентов были хорошо адаптированы
к артериальной гипертензии. Не рекомендуем достижения нормальных цифр (ВОЗ/МОГ, 1999)
артериального давления, прежде всего из-за последующих за адреналэктомией нарушений компенсаторных механизмов.
Севофлуран в комбинации с фентанилом и миорелаксантами обеспечивали гладкую индукцию и
стабильность кровообращения, что позволило без
осложнений провести интубацию трахеи, а в дальнейшем повернуть больного на бок и поднять валик операционного стола (см. табл.).
Поддержание анестезии проводили севофлураном в концентрации, эквивалентной 2 MAС awake
с поправкой данной концентрации на массу тела
больного и использование фентанила. Данная целевая концентрация обеспечила стабильность кровообращения при АД 140–160/80–90 мм рт. ст., ЧСС
Результаты и обсуждение
Использование карведилола в качестве антигипертензивной терапии для подготовки к операции
больных с феохромацитомой позволило снизить
АД до среднефизиологических цифр, провести
профилактику и купировать гипертонические
Таблица
Изменения гемодинамических показателей при анестезиологическом пособии (М ± , n = 13)
-1
-2
-2
-5
1
82,4 ± 6,9
157,3 ± 10,8
93,3 ± 5,7
3,74 ± 0,39
2673,0 ± 146,1
2
89,9 ± 5,7
142,5 ± 10,3
82,5 ± 4,9
3,94 ± 0,35
2373,9 ± 98,6
24
3
82,9 ± 6,5
152,3 ± 8,3
88,23 ± 6,25
3,40 ± 0,26
2924,1 ± 138
4
74,1 ± 4,7
106,1 ± 9,0
65,5 ± 6,4
2,40 ± 0,29
1924,3 ± 282,6
5
76,5 ± 5,3
113,4 ± 7,9
70,5 ± 6,8
2,75 ± 0,27
2119,3 ± 177,7
Анестезиологическая помощь в разных областях хирургии
в пределах 65–92 в минуту, без нарушений ритма и
проводимости в течение первого этапа операции.
Фармакологические свойства севофлурана обеспечивают снижение ИПСС без компенсаторного
роста ЧСС с минимальным кардиодепрессивным
эффектом. Ликвидацию исходной гиповолемии на
первом этапе операции проводили кристаллоидами (раствор Рингера, 0,9% раствор натрия хлорида) и производными гидрооксиэтилкрахмала (10%
раствор стабизола, 10% раствор рефортана, 10%
раствор ХАЕС) в общей дозе 1 500 мл к моменту
адреналэктомии. У пожилых пациентов, больных
с нарушениями ритма и проводимости, а также у
пациентов с низким функциональным резервом
миокарда, проявляющимся тахикардией, быстрым
приростом центрального венозного давления в ответ на инфузионную терапию, проводили «малообъёмную реанимацию» [3, 7]. Для «малообъёмной реанимации» использовали гипертонический
раствор натрия хлорида 7,5% 4 мл/кг болюсами по
50,0 мл с последующим введением гидрооксиэтилкрахмала также по 50,0 мл. Общий объём инфузии
при проведении «малообъёмной реанимации» делили на две части: до адреналэктомии и после.
Во время мобилизации надпочечника и подъёма
АД использовали болюс севофлурана (6–8%). Благодаря быстрому действию севофлурана удавалось
избежать критического подъёма параметров гемодинамики, тахикардии, нарушений ритма и проводимости. ИПСС в среднем не превышал 2924 дин ·
с · м-2 · см-5 при оптимальном СИ. Полученные значения параметров гемодинамики на фоне использования севофлурана не отличались от таковых при
использовании гипотензивной терапии в момент
мобилизации надпочечника в известных нам литературных источниках [12–14, 16, 17].
На втором этапе операции (после хирургической обработки сосудов опухоли) возникает необходимость предупреждения и лечения артериальной гипотензии. Для решения данной задачи
использовали комплекс мероприятий.
Быстрое снижение концентрации севофлурана
до 2 MAС awake и промывка контура кислородом
приводят к повышению ИПСС и некоторому повышению СИ, что детерминировано высокой скоростью элиминации препарата [6].
Нормовентиляция обеспечивает оптимальный венозный возврат при проведении ИВЛ [11].
Временное изменение параметров ИВЛ: отключение положительного давления в конце выдоха
(ПДКВ), укорочение инспираторной паузы, укорочение времени вдоха или повышение скорости
потока принудительной вентиляции также позволяют повысить венозный возврат и, тем самым,
увеличить сердечный выброс.
Повышение темпа и объёма инфузионной терапии совместно с оптимизацией параметров ИВЛ
повышает венозный возврат крови. Общий объём
инфузии за время операции составляет 2000,0–
3500,0 мл в составе кристаллоидных препаратов
и препаратов гидрооксиэтилкрахмала. Для пожилых пациентов, больных с нарушениями ритма и
проводимости при кардиомиопатии использовали
вторую часть объёма инфузии «малообъёмной реанимации». Инфузионную терапию проводили под
контролем параметров центральной гемодинамики.
Для стабилизации параметров гемодинамики
вполне достаточно снижения дозы севофлурана,
использования объёмной инфузионной терапии
совместно с изменениями параметров ИВЛ. Усиление эффекта данных мероприятий возможно на
фоне глюкокортикоидной терапии. Преднизолон
в стандартной дозировке 1–2 мг/кг использовали
в надежде на повышение чувствительности адренорецепторов к собственным катехоламинам при
сохраненной работе второго надпочечника.
При неэффективности всех вышеперечисленных мероприятий применяли симпатомиметики.
У трёх больных отмечалось снижение АД до уровня 70/40 мм рт. ст., в связи с чем использовали
дофамин в начальной дозе 5–7 мкг кг мин-1 инфузоматом. При тахикардии 110 ударов в минуту
или чрезмерном хронотропном эффекте дофамина
вводили мезатон в дозе 2–3 мкг кг мин-1 инфузоматом. Использование мезатона позволяет быстро
поднять АДс с возможной рефлекторной брадикардией, что целесообразно у пациентов с сердечной недостаточностью [5].
Используемая схема подготовки к операции и
анестезиологического обеспечения операции помогла в 77% случаев избежать критического снижения параметров гемодинамики, а в 23% – быстро купировать возникшие осложнения.
Таким образом, наш опыт проведения анестезиологического пособия при адреналэктомиях позволяет по-иному взглянуть на предыдущие рекомендации с учётом использования новых средств и
методов интенсивной терапии.
Выводы
1. При подготовке больного к адреналэктомии
предпочтительна монотерапия антигипертензивными препаратами без центрального действия и
кумулятивного эффекта.
2. Ингаляционная анестезия севофлураном
позволяет управлять гемодинамикой: корригировать артериальную гипертензию на первом этапе
операции и своевременно, быстро купировать артериальную гипотензию на втором этапе операции.
3. Используемая схема интенсивной терапии во
время адреналэктомии помогает избежать критического снижения уровня АД и своевременно купировать возникшую артериальную гипотензию.
25
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 4
Тел.: 8 (8452) 51-53-39.
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ:
Гурьянов Александр Михайлович
ассистент кафедры скорой неотложной и
анестезиолого-реанимационной помощи.
Саратовский государственный медицинский
университет им. В. И. Разумовского
410012, г. Саратов, ул. Большая Казачья, д. 112.
Котов Сергей Николаевич
доцент кафедры скорой неотложной и
анестезиолого-реанимационной помощи.
E-mail: DoctorSerge@yandex.ru.
Садчиков Дмитрий Владимирович
заслуженный деятель науки РФ, доктор
медицинских наук, профессор, заведующий
кафедрой скорой неотложной и анестезиологореанимационной помощи.
Литература
1. Баронин А. А. Первичные и метастатические опухоли
надпочечников (клиника, диагностика, лечение, морфологические и биохимические факторы прогноза):
Дис. … д-ра мед. наук. – М., 2003. – 315 с.
2. Ветшев П. С., Симоненко В. Б., Ипполитов. Л. И. и др.
Феохромоцитома: клиника, диагностика, хирургическое лечение // Анналы хирургич. гепатол. – 2003. –
Т. 8, № 2. – С. 48-55.
3. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь:
Учебное пособие / Под общ. ред. В. Д. Малышева. – М.:
Медицина. – 2000. – 464 с.: ил.
4. Калинин А. П., Казанцева И. А., Полякова Г. И. Надпочечниковые и вненадпочечниковые феохромоцитомы. –
М.: Нексил, 1998. – 36 с.
5. Катцунг Б. Г. Базисная и клиническая фармакология:
в 2 т. Том 1 / Пер. с англ. – М.-СПб.: Бином-Невский
Диалект, 1998. – 612 с., ил.
6. Морган-мл. Дж. Э., Михаил М. С.. Клиническая анестезиология: в 3 т. Т. 1. Книга 1-я / Пер. с англ. – М.-СПб.:
Бином-Невский Диалект, 1998. – 431 с., ил.
7. Мороз В. В., Лукач В. Н., Шифман Е. М. и др. Сепсис:
клинико-патоморфологические аспекты интенсивной
терапии: руководство для врачей. – Петрозаводск: ИнтелТек, 2004. – 291с.
8. Практическое руководство по анестезиологии / Под
общ. ред. В. В. Лихванцева. – М.: Медицинское информационное агентство, 1998. – 288 с.: ил.
9. Руководство по анестезиологии / Под общ. ред. А. А.
Бунятяна. – 2-е изд., стереотипное. – М.: Медицина,
1997. – 656 с., ил.
10. Руководство по анестезиологии и реаниматологии /
Под общ. ред. Ю. С. Полушина. – СПб., 2004. – 919 с.
11. Сатишур О. Е. Механическая вентиляция лёгких. – М.:
Мед. лит., 2006. – 352 с.: ил.
12. Arai T., Hatano Y., Ishida H. et al. Use of Nicardipine in the
Anesthetic Management of Pheochromocytoma Anesth.
Analg. – 1986. – Vol. 65. – P. 706-708.
13. Inabnet W. B., Pitre J., Bernard D. et al. Comparison of
the hemodynamic parameters of open and laparoscopic
adrenalectomy for pheochromocytoma // World J. Surg. –
2000. – Vol. 24, № 5 – Р. 574-578.
14. James M. F., Cronjé L. Pheochromocytoma Crisis: The Use
of Magnesium Sulfate // A & A. – 2004. – Vol. 99, № 3. –
Р. 680-686.
15. Klingler H. C., Klingler P. J., Martin J. K. et al.
Pheochromocytoma // Urology. – 2001. – Vol. 57, № 6. –
Р. 1025-1032.
16. Scholten A., Vriens M. R., Cromheecke G. J. et
al. Hemodynamic instability during resection of
pheochromocytoma in MEN versus non-MEN patients
// Eur. J. Endocrinol. – 2011 – Vol.165, № 1 –
Р. 91-96.
17. The Indian Anaesthetists’ Forum - http://www.theiaforum.
o r g / A r t i c l e _ Fo l d e r / A n a e s t h e t i c - M a n a g e m e n t Pheochromocytoma-Dilated%20Cardiomyopathy.pdf
18. Turani F., Aurisicchio P., D’Ercole P. Hemodynamic and
Volumetric response to Levosimendan in critical care
patients // Acta Anesthesiol. Scand. – 2003. – Vol. 47,
№ 10. – Р. 1251-1256.
19. Zangrillo A., Biondi-Zoccai G., Mizzi A. et al. Levosimendan
reduces cardiac troponin release after cardiac surgery:
a meta-analysis of randomized controlled studies // J.
Cardiothorac. Vasc. Anesth. – 2009. – Vol. 23, № 4. –
Р. 474-478.
26
Реаниматологическая помощь больным и пострадавшим
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕБНОЙ ТАКТИКИ ПРИ ТЯЖёЛЫХ
СОЧЕТАННЫХ ТРАВМАХ ПОЗВОНОЧНИКА
И. М. Самохвалов, В. И. Бадалов, С. В. Гаврилин, Б. Н. Богомолов,
В. В. Суворов, С. В. Недомолкин, Д. П. Мешаков
TREATMENT POLICY FOR SEVERE CONCOMITANT INJURIES
OF THE VERTEBRAL COLUMN
I. M. Samokhvalov, V. I. Badalov, S. V. Gavrilin, B. N. Bogomolov, V. V. Suvorov,
S. V. Nedomolkin, D. P. Meshakov
Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова, г. Санкт-Петербург
Современный подход к лечению тяжёлых сочетанных травм подразумевает объективную оценку их
тяжести. При этом существующие лечебно-диагностические алгоритмы и принципы лечения тяжёлых
сочетанных травм позвоночника в большинстве случаев носят субъективный характер. Осуществление дифференцированного подхода к лечению этих повреждений возможно на основе объективных
критериев, характеризующих тяжесть состояния пострадавших, а также особенностей и характера повреждений позвоночника и других локализаций. Разработанная шкала ВПХ-ХТ (П) обеспечивает объективный подход к возможности выполнения декомпрессивно-стабилизирующих операций на позвоночнике, их виду и объёму (полном или сокращённом) при тяжёлых сочетанных травмах. Спецификой
реаниматологической помощи пострадавшим с тяжёлой сочетанной травмой позвоночника являются
расширение показаний к инвазивному мониторингу гемодинамики и более частое применение альфаадреномиметиков.
Ключевые слова: политравма, повреждения позвоночника, объективные критерии.
The current approach to treating severe concomitant injuries implies an objective evaluation of their
severity. At the same time the existing therapeutic and diagnostic algorithms and the principles of treatment
for severe concomitant injuries of the vertebral column are mostly subjective. A differential approach to the
treatment of these injures can be applied on the basis of the objective criteria characterizing the severity of
victims and the specific features and pattern of injuries of the vertebral column and other sites. The developed
field surgery-surgical policy (II) scale offers an objective approach to performing spinal decompression surgery,
its type and volume (complete or partial) for severe concomitant injuries. The specific features of resuscitation
care to victims with severe concomitant injury of the vertebral column are expanded indications for invasive
hemodynamic monitoring and more frequent administration of alpha-adrenomimetics.
Key words: polytrauma, spinal injury, objective criteria.
Одной из основных составляющих современного подхода к лечению тяжёлых сочетанных травм является объективная оценка их
тяжести непосредственно при поступлении в
специализированный стационар, оказывающая
существенное влияние на определение всей последующей тактики лечения [1, 6, 7]. Объективизация реаниматологической и хирургической
тактики у пострадавших с тяжёлыми травмами
позволяет улучшить качество лечения пациентов этого контингента путём дифференцированного подхода к коррекции морфологических и
функциональных нарушений, произошедших в
ответ на травму [2, 10]. Постоянное стремление к
снижению значимости субъективных факторов в
выборе оптимальной лечебной тактики привело
к формированию целого направления исследований [4, 5, 8, 9].
В настоящее время разработаны, доказали свою
эффективность и широко применяются различные
классификационные методики, ориентированные
на изолированные повреждения позвоночника, которые не учитывают тяжести сочетанной травмы
и не могут быть использованы при лечении сочетанной травмы позвоночника. В отечественной и
зарубежной литературе отсутствует объективный
алгоритм выбора лечебной тактики при тяжёлых,
особенно нестабильных травмах позвоночника,
позволяющий решить эту задачу.
Цель исследования – на основе изучения опыта лечения сочетанных травм позвоночника разработать объективные лечебно-диагностические
27
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 4
критерии для определения дифференцированной
реаниматологической и хирургической тактики у
пациентов данного контингента в условиях специализированного стационара.
5. Построение линейной шкалы с помощью
модели многомерной линейной регрессии. Определение коэффициентов регрессии.
6. Ранжирование показателей и определение
балльной градации каждого из них и шкалы в целом.
С целью упрощения практического использования шкалы полученные коэффициенты преобразованы в целые числа округлением до 0,5 и умножением на 33 и вычитанием 1, что позволило градировать
значения признаков в интервале от 1 до 6.
Кроме того, методы исследования включали
балльную объективную оценку тяжести повреждений (шкалы ВПХ-П(МТ) и ISS), тяжести состояния при поступлении (шкала ВПХ-СП) и в динамике (шкалы ВПХ-СС и АРАСНЕ II), мониторинг
основных жизнеобеспечивающих функций, биохимические исследования.
Расчёты производили с помощью прикладных программ Excel и Statistica for Windows 6.0.
Статистически значимыми различиями считали
результаты, при которых значения критерия соответствовали условию р < 0,05.
Материалы и методы
Сформировали два массива данных. В массив
№ 1 (n = 424) включили пострадавших, лечившихся в клинике военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова
(ВМедА) в течение последних 15 лет. Основной
целью анализа данного массива явилось изучение
исходов лечения пострадавших в зависимости от
применения дифференцированной лечебной тактики: многоэтапное хирургическое лечение («damage control surgery») в сочетании с отличительно
оптимизированной реаниматологической помощью («damage control resuscitation») или одномоментное и исчерпывающее хирургическое лечение
в сочетании со стандартизированно оптимизированной реаниматологической помощью. В массив
№ 2 (n = 115) вошли пострадавшие с сочетанными травмами позвоночника (СТП), лечившиеся в
клинике военно-полевой хирургии ВМедА традиционными методами до 1995 г. Кроме того, с целью
выявления отличительных особенностей нарушений функций жизненно важных систем при СТП
были проанализированы особенности течения
травматической болезни у пострадавших массива
№ 3 (n = 109), которые не имели тяжёлой травмы
позвоночника, а общая тяжесть полученных повреждений и тяжесть состояния при поступлении
в стационар достоверно не отличались от пациентов массивов № 1 и 2.
Для решения задачи выбора оптимальной тактики лечения тяжёлых СТП в специализированном стационаре использовали следующий алгоритм отбора показателей:
1. Формирование целевой группы пострадавших с тяжёлой травмой (анализ историй болезни
ретроспективного массива).
2. Выбор показателей (критериев) отклика
(вероятность неблагоприятного прогноза лечения – функционального (инвалидизация) и летального исхода.
3. Отбор показателей, комплексно характеризующих тяжесть произошедших в результате
травмы изменений (морфологических и функциональных, наиболее информативных для выбора
реаниматологической и хирургической тактики),
изменение которых влияет на отклики.
4. Исследование отобранных показателей в
совокупности, то есть изучение корреляционной
матрицы, выделение корреляционных плеяд, проведение факторного анализа. Исключение тех показателей, которые почти полностью определяются остальными.
Результаты и обсуждение
По нашим данным (массивы № 1 и 2), в структуре СТП значительно преобладают пострадавшие
с тяжелыми и крайне тяжёлыми повреждениями,
частота которых достигает соответственно 56,7%
(тяжесть повреждений 9,1 ± 0,7 балла по шкале
ВПХ-П (МТ), 26,9 ± 1,1 балла по шкале ISS) и 38,8%
(тяжесть повреждений 14,7 ± 0,9 балла по шкале
ВПХ-П (МТ), 35,0 ± 1,3 балла по шкале ISS). При
этом общее состояние пострадавших с СТП при их
поступлении в стационар в большинстве случаев
расценивали как тяжёлое (52,5% пострадавших с
СТП, тяжесть состояния 27,4 ± 1,2 балла по шкале ВПХ-СП, 24,2 ± 1,4 балла по шкале АРАСHЕ
II) или крайне тяжёлое (38,7% пострадавших с
СТП, тяжесть состояния 37,4 ± 1,7 балла по шкале
ВПХ-СП, 35,2 ± 2,0 балла по шкале АPАСНЕ II).
Пострадавшие контрольного массива № 3 (экстравертебральная травма) имели общую тяжесть полученных повреждений 12,1 ± 1,0 балла по шкале
ВПХ-П (МТ), т. е. 31,3 ± 1,4 балла по шкале ISS и
тяжесть состояния при поступлении в стационар
34,0 ± 1,7 балла по шкале АРАСНЕ II. Таким образом, достоверных различий по тяжести повреждений и тяжести состояния при поступлении в стационар между пострадавшими массивов № 1, 2 и 3
не было (p > 0,05).
Вследствие тяжести общего состояния выполнение пострадавшим с СТП всего оптимального
объёма хирургических вмешательств на позвоночнике являлось, как правило, невозможным преимущественно из-за высокой степени хирургического
риска, связанного с прогнозируемым значитель28
Реаниматологическая помощь больным и пострадавшим
ным уровнем интраоперационной кровопотери. В
этих условиях содержание реаниматологической
помощи и объём хирургической агрессии должны
были соответствовать главному принципу: приоритетная задача – спасение жизни пострадавшего
и предупреждение развития тяжёлых жизнеугрожающих осложнений на фоне сохранения адекватности компенсаторных возможностей организма.
Данный принцип может быть реализован за счёт
дифференцирования реаниматологической помощи и уменьшения объёма, травматичности и длительности хирургических вмешательств, выполняемых по неотложным и срочным показаниям в
первом периоде травматической болезни.
Специфика нарушений функций жизненно
важных органов и систем у пострадавших с СТП
заключается, в первую очередь, в особенностях
изменений гемодинамики. По нашим данным, одной из отличительных особенностей нарушений
гемодинамического профиля при СТП является
значимое уменьшение постнагрузки. Так, у пострадавших массива № 1 (СТП) через 24 ч после
травмы на фоне восполненной острой кровопотери показатель, характеризующий постнагрузку
(индекс системного сосудистого сопротивления),
был значимо меньше, чем у пострадавших массива
№ 3 (экстравертебральная травма) 1453,7 ± 101,2
и 2144,37 ± 112,0 дин с см-5 м-2 (p < 0,05) соответственно. При этом достоверных различий между показателями минутной производительности
сердца не отмечали (сердечный индекс у пациентов массива № 1 – 2,3 ± 0,1 л мин м2, у пациентов
массива № 3 – 2,1 ± 0,1 л мин м2 (р > 0,05).
Кроме того, с учётом положения о том, что
«преднагрузка – часть постнагрузки [3]» у пострадавших массива № 1 интегральный показатель
преднагрузки – индекс глобального конечно-диастолического объёма через 24 ч после травмы был
достоверно меньше, чем у пострадавших массива
№ 3, – 528,1 ± 16,7 и 654,9 ± 19,7 мл м-2 (р < 0,05)
соответственно.
Таким образом, отличительные особенности
нарушений гемодинамики у пострадавших с СТП
обусловили специфику реаниматологической помощи у пациентов массива № 1 (проспективный)
по сравнению с пациентами массива № 2 (ретроспективный). В частности, при СТП были расширены показания к инвазивному мониторингу
гемодинамики – рутинно применяли Рicco+- мониторирование при тяжёлой травме позвоночника. Кроме того, при нестабильности гемодинамики
у рассматриваемых пациентов обязательным компонентом инициируемых препаратов, применяемых с целью нормализации тонуса периферических сосудов, являлся норадреналин в начальной
дозе 5–8 мкг мин-1. В дальнейшем при нестабильности гемодинамики в программу инотропной
поддержки обязательно включали препараты с
альфа-адреномиметическим действием под контролем Рicco+- мониторирования.
Данный подход, реализованный у пострадавших массива № 1, сопровождался большей стабильностью гемодинамики по сравнению с пациентами ретроспективного массива № 2. В частности,
через 48 ч после получения травмы индекс системного сосудистого сопротивления, сердечный
индекс у пациентов массива № 1 были достоверно
ближе к нормальным значениям, чем у пациентов
ретроспективного массива № 2 – соответственно 1944,5 ± 77,3 и 1531,0 ± 84,1 дин с см-5 м-2;
2,7 ± 0,1 и 2,1 ± 0,1 л мин м2 (р < 0,05).
Специфика хирургической составляющей помощи пострадавшим с СТП заключалась в сокращении объёма выполнения первичных неотложных и срочных операций на всех областях тела,
включая позвоночник. При этом в ходе выполнения операций решали главные задачи (остановка
продолжающегося кровотечения любой локализации, герметизация повреждённого полого органа,
декомпрессия головного или спинного мозга, внеочаговая фиксация переломов длинных трубчатых
костей и таза и др.). В последующем, по мере стабилизации общего состояния и жизненно важных
функций организма, выполняли реконструктивно-восстановительное лечение в полном объёме.
Положительные результаты применения тактики многоэтапного хирургического лечения
(МХЛ) у пострадавших с тяжёлыми повреждениями груди, живота, таза, конечностей и шеи, полученные и доказанные сотрудниками клиники
военно-полевой хирургии Военно-медицинской
академии и других лечебных учреждений, позволили использовать её при лечении тяжёлых и
крайне тяжёлых СТП. Разумеется, несмотря на
однотипный подход к применению тактики МХЛ,
содержание первой операции в сокращенном объёме, а также сроки и методика выполнения повторных оперативных вмешательств при травмах разной локализации значительно различаются.
Значительное количество критериев для определения тактики МХЛ приводит к относительной
неопределённости в плане объективности обоснования для её применения при тяжёлых сочетанных
травмах. Это послужило причиной для создания
сотрудниками кафедры военно-полевой хирургии
объективных шкал применения МХЛ для наиболее сложных локализаций повреждений: шкала
ВПХ-ХТ (живот) (Семенов А. В., 2003) и шкала
ВПХ-ХТ (шея) (Завражнов А. А., 2005). В основы
данных шкал были положены наиболее простые и
информативные факторы, выявляемые в ходе осмотра пострадавшего и выполнения первичного
хирургического вмешательства.
Подобный перспективный подход на основе
статистических технологий был применён и в данной работе. Для объективизации показаний к при29
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 4
менению той или иной лечебной тактики при СТП
в специализированном многопрофильном лечебном учреждении предложили специальную шкалу.
При её разработке использовали алгоритм отбора
показателей функционирования организма пострадавшего с СТП, который включал: создание целевой группы пострадавших с СТП; выбор критериев
отклика; отбор и выделение различных критериев
функционирования организма, влияющих на отклики. Затем исследовали отобранные показатели
функционирования организма. При этом изучали
корреляционную матрицу, выделяли корреляционные плеяды, проводили факторный анализ. В
результате были исключены критерии, которые
обусловливались и определялись остальными.
В дальнейшем с помощью модели многомерной
линейной регрессии осуществляли построение линейной шкалы с определением коэффициентов
регрессии. В заключение провели ранжирование
всех показателей с определением балльной оценки
каждого из них и всей шкалы в целом. При этом
полученные коэффициенты были преобразованы
в целые числа, что позволило упростить шкалу для
её практического использования.
Таким образом, были отобраны и градуированы 7 показателей, на основании которых была
создана шкала объективной оценки тяжести СТП
для определения дифференцированной лечебной
тактики – ВПХ-ХТ (П). Аббревиатура шкалы означает: военно-полевая хирургия – хирургическая
тактика (позвоночник) (табл. 1).
Таблица 1
Объективная шкала оценки тяжести сочетанной
травмы позвоночника для определения
дифференцированной хирургической тактики,
ВПХ-ХТ (П)
< 90
1
2
3
-
1
2
-
-
0
4
0
2
4
0
6
0
2
4
6
0
2
4
6
-
При нестабильных травмах позвоночника со
сдавлением спинного мозга или критическим стенозом позвоночного канала хирургическое лечение
осуществляется по срочным показаниям. При этом
при сумме баллов в интервале от 0 до 8 по шкале
ВПХ-ХТ (П) возможно выполнение полного оптимального объёма оперативного лечения травмы
позвоночника; при сумме баллов более 8 и до 28
применяют многоэтапную хирургическую тактику
с выполнением первичной операции на позвоночнике в сокращенном объёме; при сумме баллов более 28 и до 38 применяют консервативное лечение
повреждения позвоночника до выхода на субкомпенсированное состояние пострадавшего (табл. 3).
0
6
-
-1
При значении индекса в интервале от 0 до 8 баллов
возможно выполнение оптимального объёма оперативного лечения травмы позвоночника при наличии
показаний к хирургическому лечению (летальность в
таких случаях соответствует среднестатистическим
значениям в 10,0–15,0% случаев) (p < 0,05).
При значении индекса более 8 баллов и до 28
баллов вероятность летального исхода увеличивается до 50,0% (p < 0,05). В таких случаях показано
применение многоэтапной хирургической тактики
с выполнением первичной операции на позвоночнике в сокращенном объёме.
При значении индекса более 28 баллов и до 38
баллов вероятность летального исхода увеличивается до 82,5% (p < 0,05). Показано консервативное
лечение повреждения позвоночника до выхода на
субкомпенсированное состояние.
Для проверки надежности методики определения лечебной тактики при СТП в специализированных многопрофильных стационарах ВПХ-ХТ
(П) все пациенты были разделены на основании
лечебно-диагностического алгоритма на три группы. При этом в зависимости от стабильности или
нестабильности травмы позвоночника, а также наличия или отсутствия признаков сдавления спинного мозга принимали решение о срочности требуемых пострадавшим операций на позвоночнике
(табл. 2).
Таблица 2
Лечебно-диагностический алгоритм при первичной
диагностике сочетанной травмы позвоночника
0
6
30
Реаниматологическая помощь больным и пострадавшим
Таблица 3
Зависимость тактики лечения от тяжести сочетанной травмы
позвоночника по шкале ВПХ-ХТ (П)
-
-
При нестабильных травмах позвоночника без
сдавления спинного мозга и критического стеноза
позвоночного канала хирургическое лечение осуществляют по отсроченным показаниям. В этой
группе пострадавших при сумме баллов по шкале ВПХ-ХТ (П) в интервале от 0 до 8 возможно
выполнение полного оптимального объёма оперативного лечения травмы позвоночника; при сумме
баллов более 8 и до 28 применяют многоэтапную
хирургическую тактику с выполнением первичной операции на позвоночнике в сокращенном
объёме; при сумме баллов более 28 применяют
консервативное лечение повреждения позвоночника (табл. 3).
При стабильных травмах позвоночника без
значимого стеноза позвоночного канала и сдавления спинного мозга хирургическое лечение
осуществляется в плановом порядке. При этом
плановые операции выполняют только при сумме
баллов в интервале от 0 до 8 по шкале ВПХ-ХТ (П).
В остальных случаях применяют консервативное
лечение повреждения позвоночника (табл. 3).
Надёжность полученных интервалов шкалы
ВПХ-ХТ (П) проведена путём анализа таблиц сопряжённости реальных и предсказанных с помощью разработанного алгоритма значений.
Точность выделения групп составила 89,4%
для стабильных травм (по классификации F. Denis, 1983), при этом лишь 10,6% попали ошибочно
в группу с нестабильными травмами без сдавления
спинного мозга, что свидетельствует о возможности гипердиагностики у пострадавших этой группы.
В группах пострадавших «нестабильная травма без сдавления СМ» и «нестабильная травма со
сдавлением СМ» точность выделения соответствующих групп примерно одинакова (94,6 и 96,8% соответственно). В то же время уровень гипо- и гипердиагностики в этих группах составил 2,5 и 2,9%
соответственно. Уровень гиподиагностики постепенно снижается с 2,5% (в группе «нестабильная
травма без сдавления СМ») до 0,6% (в группе «нестабильная травма со сдавлением СМ»). Таким
образом, чем серьёзнее травма позвоночника и,
соответственно, больше индекс ВПХ-ХТ (П), тем
выше точность распределения пострадавших и тем
точнее диагностический алгоритм.
В целях оценки качества полученной модели
определения лечебно-диагностического алгоритма лечения тяжёлых повреждений позвоночника
с принятием решения о виде и характере выполняемых операций методом дискриминантного
анализа рассчитаны такие её характеристики, как
чувствительность, специфичность, безошибочность, ложноотрицательный и ложноположительный результаты (табл. 4). Расчеты производили
по частотным таблицам (классификационным
матрицам) диагностики осложнений в зависимости от применяемой хирургической тактики и вероятности летального исхода во время операции
и в раннем послеоперационном периоде массива
ретроспективного исследования.
Таблица 4
Операционные характеристики лечебнодиагностического алгоритма ВПХ-ХТ (П)
83,2
87,4
85,3
16,8
12,6
В результате исследования выявлено, что
специфичность (точность прогноза развития осложнений и неблагоприятного исхода в случае
неадекватной хирургической тактики) составляет
87,4%. При этом общая прогностическая ценность
оценки при выбранной тактике – 78,4%.
Внедрение вышеизложенных подходов к оптимизации реаниматологической и хирургической
тактики лечения пострадавших с СТП сопровождалось снижением летальности у пациентов массива № 1 на 5,6% по сравнению с пациентами массива № 2.
31
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 4
Выводы
Бадалов Вадим Измайлович
кандидат медицинских наук,
доцент кафедры военно-полевой хирургии.
E-mail: vadim_badalov@mail.ru.
1. Спецификой реаниматологической помощи пострадавшим с тяжёлой СТП является расширение показаний к инвазивному мониторингу гемодинамики
и более частое применение альфа-адреномиметиков.
2. Предлагаемые в работе лечебно-диагностические алгоритмы на основе объективных критериев
позволяют осуществлять дифференцированный
подход к лечению пострадавших в зависимости
от тяжести их состояния, а также особенностей и
характера повреждений позвоночника и других
локализаций. Разработанная шкала ВПХ-ХТ (П)
обеспечивает объективный подход к возможности
выполнения декомпрессивно-стабилизирующих
операций на позвоночнике, их виду и объёму (полному или сокращённому).
Гаврилин Сергей Викторович
доктор медицинских наук, профессор кафедры
военно-полевой хирургии.
Богомолов Борис Николаевич,
доктор медицинских наук, профессор кафедры
анестезиологии и реанимации.
Суворов Василий Вячеславович,
кандидат медицинских наук, доцент кафедры
военно-полевой хирургии.
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ:
Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова
194044, г. Санкт-Петербург, ул. Лебедева, д. 6.
Тел./факс: 8 (812) 329-71-57.
Недомолкин Сергей Викторович
кандидат медицинских наук, начальник
отделения реанимации и интенсивной
терапии клиники
военно-полевой хирургии.
Самохвалов Игорь Маркелович
доктор медицинских наук, профессор, заведующий
кафедрой военно-полевой хирургии.
Мешаков Дмитрий Петрович
кандидат медицинских наук, ассистент кафедры
анестезиологии и реанимации.
Литература
1. Гуманенко Е. К. Политравма. Актуальные проблемы и
новые технологии в лечении // Материалы Международной конференции: Новые технологии в военно-полевой хирургии и хирургии повреждений мирного времени. – СПб., 2006. – С. 4-14.
2. Гуманенко Е. К., Бояринцев В. В., Супрун Т. Ю. и др.
Объективная оценка тяжести травм. – СПб.: Воен.-мед.
акад., 1999. – 110 с.
3. Интенсивная терапия: пер. с англ. доп. / Под ред.
А. И. Мартынова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 1998. – 639 с.
4. Парфенов В. Е., Самохвалов И. М., Бадалов В. И. и
др. Современные принципы лечения тяжёлых сочетанных травм позвоночника // Вестник хирургии
им. И. И.Грекова. – Т. 170, № 4. – 2011. – С. 121-122.
5. Самохвалов И. М., Бадалов В. И., Гончаров А. В. и
др. Концепция многоэтапного хирургического лечения как современная стратегия хирургии тяжёлой
травмы // Вестник Российской военно-медицинской
академии. – 2009, № 1 (25), Приложение (часть II). –
С. 830.
6. Самохвалов И. М., Мануковский В. А., Бадалов В. И.
и др. Применение тактики многоэтапного лечения
(damage control) в военно-полевой хирургии // Военно-медицинский журнал. – Т. 332, № 9. – 2011. –
С. 30-36.
7. Haas N. P., Hoffman R. F., Mauch C. et al. The management
of polytraumatized patients in Germany // Clin. Ortop. –
1995. – № 9. – P. 25-35.
8. Harris M. B., Sethi R. K. The initial assessment and
management of the multiple-trauma patient with an
associated spine injury // Spine. – 2006. – Vol. 15, № 31
(11 Suppl). – P. S9-S15.
9. Hierholzer C., Buhren V., Woltmann A. Operative timing
and management of spinal injuries in multiply injured
patients // Eur. J. Trauma Emerg. Surg. – 2007. – Vol. 33. –
P. 488-500.
10. Rotondo M. F., Schwab C. W., McGonigal M. D. et al.
«Damage control»: An approach for improved survival in
exsanguinating penetrating abdominal injury // J. Trauma. –
1993. – Vol. 35, № 3. – P. 375-382.
32
Реаниматологическая помощь больным и пострадавшим
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ НЕИНВАЗИВНЫЙ
КАРДИОМОНИТОРИНГ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ
СИНДРОМОМ НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2-ГО ТИПА
А. И. Кондратьев
ELECTROPHYSIOLOGICAL NONINVASIVE CARDIAC MONITORING
IN PATIENTS WITH ACUTE CORONARY SYNDROME
IN THE PRESENCE OF TYPE 2 DIABETES MELLITUS
A. I. Kondratyev
Омская государственная медицинская академия
С целью динамического исследования в условиях кардиореанимационного блока вариабельности
ритма сердца при остром коронарном синдроме на фоне сахарного диабета 2-го типа обследованы 90 пациентов. Выявлено снижение показателей вариабельности ритма сердца на фоне сахарного диабета 2-го
типа. Получены данные о предикторах неблагоприятного течения острого коронарного синдрома на фоне
сахарного диабета 2-го типа.
Ключевые слова: вариабельность сердечного ритма, острый коронарный синдром, сахарный диабет 2-го типа,
мониторинг.
Ninety patients with acute coronary syndrome in the presence of type 2 diabetes mellitus were examined to
monitor heart rate variability in the cardiac intensive care unit. There was a reduction in heart rate variability
in the presence of type 2 diabetes mellitus. There is evidence for the predictors of the unfavorable course of acute
coronary syndrome in the presence of type 2 diabetes mellitus.
Key words: heart rate variability, acute coronary syndrome, type 2 diabetes mellitus, monitoring.
В результате экспериментальных и клинических исследований выявлено биохимическое
и структурное повреждение кардиомиоцитов,
обусловленное ишемией, артериальной гипертонией (АГ) и диабетической кардиомиопатией
(кардиотоксическая триада) [10]. В условиях
диабетической кардиомиопатии развиваются
вегетативная дисфункция, снижается плотность
-адренорецепторов вследствие постоянного повышения уровня катехоламинов, нарушаются
клеточный транспорт кальция, структура сократительного цикла кардиомиоцитов. Дисфункция
миокарда приводит к активации нейрогуморальных компенсаторных механизмов и патологическому ремоделированию миокарда. Показано, что тахикардия, в том числе синусовая, при
сахарном диабете 2-го типа (СД2) – важный
фактор, определяющий негативные прогностические эффекты острого коронарного синдрома
(ОКС) [10]. Получено также достаточно доказательств неблагоприятного влияния повышения
частоты сердечных сокращений (ЧСС), в том
числе при ОКС, на отрицательный прогноз для
жизни пациентов, страдающих СД2 [12]. Известно, что развитие неблагоприятного прогноза
при ОКС во многом определяется параметрами
электрофизиологии сердца, что недостаточно
исследовано при наличии фоновой диабетической кардиомиопатии [4, 9]. Цель работы – изучить особенности вариабельности сердечного
ритма при ОКС на фоне СД2.
Материалы и методы
Обследованы 90 пациентов с ОКС на фоне СД2
в возрасте от 44 до 66 лет (48 мужчин, 42 женщины,
средний возраст 56,6 ± 7,1 года), а также 48 пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ) без
СД, сопоставимых по полу, возрасту и течению болезни, составивших контрольную группу. Течение
СД2 у всех расценено как тяжёлое, большинство
больных (96,7%) находились в стадии декомпенсации. Больные ОКС на фоне СД2 без реализации в
Q-инфаркт миокарда (нестабильная стенокардия)
составили 1-ю группу (n = 46), больные ОКС на
фоне СД2 с формированием Q-инфаркта миокарда – 2-ю группу (n = 44) (табл. 1).
Для оценки вариабильности сердечного ритма (ВСР) использовали статистические и геометрические методы на аппаратно-компьютерном
комплексе «Кармон» [2]: SDNN (мс) – стандартное отклонение R-R–интервалов; SDANN
33
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 4
Таблица 1
Основные клинико-антропометрические показатели в исследованных группах (M ± )
n
n
n
178,3 ± 4,1
n
176,1 ± 4,5
89,2 ± 9,3
2
89,4 ± 10,2
28,7 ± 3,2
Примечание: здесь и далее * - p < 0,05 по отношению к группе сравнения; ^ - p < 0,05 по отношению к группе 1.
(мс) – стандартное отклонение средних R-R–
интервалов; SDNN index (мс) – средняя величина 5-минутных стандартных отклонений R-Rинтервалов; RMSSD (мс) – квадратный корень из
среднего значения квадратов разностей величин
последовательных интервалов R-R; NN50 – количество случаев, в которых разница между длительностью последовательных R-R-интервалов
превышает 50 мс; pNN50 (%) – процент последовательных интервалов R-R, различие между которыми превышает 50 мс [7]; триангулярный индекс – интеграл плотности распределения (общее
количество R-R-интервалов), отнесённый к максимуму плотности распределения; циркадный
индекс – геометрический метод (отношение ЧСС
в дневные часы к ЧСС ночью), интерпретация которого находится ещё на стадии исследования и
объяснения.
Лечение соответствовало действующим рекомендациям [7], однако в группах (1-я + 2-я)
больных с формированием ОИМ на фоне СД2
реваскуляризация тромболизисом или интервенционной методикой не была проведена в
силу противопоказаний либо позднего обращения (более 12 ч) за медицинской помощью. Статистическую обработку полученных результатов
проводили методом t-критерия Стьюдента при
нормальном распределении признака и методом
Манна – Уитни – при неправильном распределении.
Результаты
Синусовую тахикардию при ОКС регистрировали достоверно чаще в группах больных
СД 2, у всех больных имелась артериальная гипертензия, летальность была существенно выше
в группах больных СД2. Определено также,
что у больных ОКС на фоне CД2, в отличие от
пациентов контрольной группы, выявлена более выраженная тахикардия (102 ± 9 мин-1),
средненочная ЧСС также превышала значения контрольной группы (p < 0,05) и составила
96 ± 7 мин-1 (табл. 2).
По результатам временного анализа ВСР у
всех больных ОКС на фоне СД2 выявлены снижение функции разброса и усиление функции
концентрации ритма, видимо, в силу ослабления
влияний парасимпатической нервной системы.
На это указывает снижение большинства показателей ВРС по отношению к контрольной группе
(данные в которой, в свою очередь, ниже референтных значений) [7]. Триангулярный индекс
у больных ОКС на фоне СД2 в 1-й и 2-й группах был на 10 и 17% соответственно больше, чем
в контрольной группе (p < 0,05). Данный факт
свидетельствует о более значительном изменении низкочастотных составляющих спектрального анализа в 1-й и 2-й группах [6, 13]. Циркадный индекс не имел статистически достоверных
изменений при сравнении между группами. Во
многих исследованиях показано, что органичеТаблица 2
Гемодинамические и клинические показатели пациентов
n
n
n
n
n
±
±
123,9 ± 5,3
101,2 ± 8,2
94,8 ± 7,2
96,3 ± 4,8
34
n
Реаниматологическая помощь больным и пострадавшим
ские изменения миокарда вносят значительные
изменения в регуляторные процессы вегетативной нервной системы [11, 14]. По результатам
данного исследования (табл. 3), снижение ВРС
на фоне СД2 выражалось в ухудшении показателей временного анализа (уменьшение SDNN,
SDANN), характеристик геометрического анализа ВРС, исчезновением различий между дневной
и ночной вариабельностью интервалов R-R [2].
«порога фибрилляции желудочков» в первые дни
заболевания, что совпадает с периодом, когда риск
возникновения фатальных нарушений сердечного
ритма наивысший [1]. К настоящему времени не
было чётко установлено, является ли снижение
ВРС при ОКС на фоне СД2 частью механизма,
ответственного за повышение постинфарктной
смертности, или же это просто маркёр повышенного неблагоприятного прогноза [3]. Кроме того,
снижение показателей ВСР коррелирует с риском
желудочковых аритмий, в том числе фатальных, у
больных с ОКС и инфарктом миокарда [7]. Считалось, что эта тенденция неспецифична для острого
повреждения миокарда и наблюдается при хронической застойной сердечной недостаточности, кардиомиопатии, пороках сердца. Однако из данного
исследования следует, что по выраженности снижения ВРС у больных СД2 можно судить о диагностике и прогнозировании неблагоприятного
течения ОКС при фоновой диабетической кардиомиопатии [2].
Таблица 3
Показатели вариабельности ритма
сердца у больных острым коронарным
синдромом на фоне СД2 (M ± )
49,2 ± 4,4
77,4 ± 9,1
19,8 ± 2,6
30,9 ± 2,9
3233,5 ±
129,6
7,6 ± 1,3
0,9 ± 0,1
2655,7 ±
1333,4 ±
Заключение
6,5 ± 1,9
1,00 ± 0,09
Согласно заключению рабочей группы по изучению ВРС [7], снижение значений стандартного
отклонения R-R-интервалов (SDNN) менее 50 мс
и средней величины 5-минутных стандартных отклонений R-R-интервалов (SDNN index) менее 15,
имевшее место в исследовании, свидетельствовало о повышенном риске возникновения внезапной
смерти в группах больных СД2. Статистически достоверное снижение RMSSD во 2-й группе на 34
и 30% в сравнении с 1-й группой и контрольной
группой соответственно свидетельствует о более
выраженном угнетении вагусной активности при
ОКС у больных СД2 с исходом в ОИМ. Подавление активности парасимпатической нервной системы подтверждается также значительным снижением количества случаев, в которых разница между
длительностью последовательных R-R-интервалов
превышала 50 мс (NN50) и уменьшением процента
последовательных интервалов R-R, различие между которыми превышало 50 мс (pNN50).
Таким образом, при ОКС на фоне диабетического поражения сердца выявлено, с одной стороны,
значительное подавление влияния парасимпатической нервной системы на электрофизиологические
показатели сердца в дневное время суток, с другой –
недостаточная активность блуждающего нерва ночью. Отмечено сниженное влияние симпатической
нервной системы на работу сердца, что в большей
мере проявилось при нестабильной стенокардии.
Указанные разнонаправленные регуляторные изменения свидетельствуют о выраженном уменьшении
суммарного влияния на синоатриальный узел как
симпатического, так парасимпатического отделов
вегетативной нервной системы. Отмеченное нами
1,2 ± 0,1
43,0 ± 5,5
Обсуждение
Полученные результаты свидетельствуют о
том, что сниженная ВРС является отражением
повышенного симпатического или сниженного
вагусного тонуса, обусловленных угнетением сократимости желудочков сердца, а также характеризует сниженную активность блуждающего
нерва, которая находится в тесной связи с патогенезом желудочковых аритмий, вероятным развитием рецидива инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти, особенно при СД2 [5, 13].
Исходя из установленных постулатов о том, что
снижение ВРС является самостоятельным прогностическим фактором повышенного риска возникновения угрожающих жизни желудочковых
аритмий и внезапной смерти у больных при ОИМ,
а величина стандартного отклонения среднего
значения всех синусовых интервалов R-R за 24 ч
(SDNN) менее 50 мс или «индекс вариабельности» менее 15 свидетельствуют о высоком риске
возникновения устойчивой желудочковой тахикардии и внезапной смерти [5, 7, 13], полученные
нами данные свидетельствуют о существенном неблагоприятном прогностическом вкладе фоновой
диабетической кардиомиопатии в течение ОКС.
Подобные изменения позволяют утверждать о депрессии парасимпатической активности и нарушении защитного вагусного влияния на величину
35
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 4
при ОКС на фоне СД2 уменьшение ВСР, более явное при развитии ОИМ, но в целом менее значимое
при ОИМ без СД2, следует рассматривать как предиктор неблагоприятного течения ОКС на фоне
СД2, что также подтверждено анализом логистической регрессии. Мониторирование параметров
ВСР в условиях кардиореанимационного блока у
больных данного контингента необходимо считать
важным диагностическим компонентом в комплексе неотложных мероприятий при ОКС.
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ:
Кондратьев Аркадий Иванович
Омская государственная медицинская академия,
кандидат медицинских наук, доцент кафедры
анестезиологии-реаниматологии и скорой
медицинской помощи.
644112, г. Омск, ул. Перелета, д. 9.
Тел. 8 (3812) 75-29-60.
E-mail: rekio@bsmp1.omsk.ru; arca_2004@mail.ru.
Литература
1. Ахмеджанов Н. М. Доказанный путь улучшения прогноза больных после инфаркта миокарда // Клин. геронтология. – 2006. – № 10. – С. 93-97.
2. Вариабельность сердечного ритма: стандарты измерения,
физиологической интерпретации и клинического использования / Рабочая группа Европейского кардиологического общества и Северо-Американского общества стимуляции и электрофизиологии. – СПб: ИНКАРТ, 2001. – 64 с.
3. Горбаченков А. А. Коронарная реабилитация – от покоя
до физических тренировок и многофакторной профилактики // Рос. кардиол. ж. – 2006. – № 2. – С. 6-10.
4. Дедов И. И., Александров А. А. Диабетическое сердце:
Causa Magna // Сердце. – 2004. – № 1. – С. 5-8.
5. Иванов Г. Г. Внезапная сердечная смерть: основные механизмы, принципы прогноза и профилактики // Кардиология. – 1998. – № 12. – С. 1-10.
6. Лагута П. С. Антитромбическая терапия при ИБС //
Лечащий врач. – 2005. – № 4. – С. 8-12.
7. Люсов В. А. Динамика показателей вариабельности
ритма сердца в клинике острого периода инфаркта миокарда // Рос. кардиол. ж. – 2007. – № 3 (65). – С. 31-35.
8. Марков В. А. Разработка и внедрение новых методов лечения острого коронарного синдрома // Сиб. мед. ж. – 2007. –
№ 3. – С. 10-15.
9. Панченко Е. П. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет – коварный тандем // Сердце. – 2004. –
№ 3. – С. 9-12.
10. Сторожаков Г. И. Дилатационная кардиомиопатия –
связь с воспалением // Сердеч. недостаточность. –
2008. – № 2(46). – С. 91-97.
11. Татарченко И. П. Желудочковые аритмии и поздние
потенциалы сердца у больных острым коронарным синдромом после реперфузионной терапии // Клин. медицина. – 2005. – № 5. – С. 19-22.
12. Терещенко С. Н., Косицына И. В., Голубев А. В. Возможность применения ивабрадина в комплексной терапии острого коронарного синдрома // Кардиология. –
2008. – № 7. – С. 10-13.
13. Шальнова С. А., Деев А. Д., Оганов Р. Г. Частота пульса и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у
российских мужчин и женщин. Результаты эпидемиологического исследования // Кардиология. – 2005. –
№ 10. – С. 45-50.
14. Bauer A., Kantekhardt J.W., Barhel P. Deceleration capacity of heart rate as a predictor of mortality after myocardial
infraction: cohort study // Lancet. – 2006. – № 367. –
P. 1674-1681.
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ РАННИХ ИСХОДОВ
КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ У НОВОРОЖДёННЫХ
Ю. С. Александрович1, Е. В. Паршин1,2, К. В. Пшениснов1
PREDICTION OF THE EARLY OUTCOMES
OF NEONATAL CRITICAL CONDITIONS
Yu. S. Aleksandrovich1, E. V. Parshin1,2, K. V. Pshenisnov1
1Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская
2Ленинградская областная детская клиническая больница
академия
Прогнозирование исходов критических состояний у новорождённых является одной из наиболее актуальных проблем современной неонатологии и интенсивной терапии. Цель исследования – выявить
36
Реаниматологическая помощь больным и пострадавшим
клинико-лабораторные показатели, влияющие на ранний исход критического состояния у новорождённого. В исследование включено 229 новорождённых детей различных сроков гестации (от 25 до 42
недель). Состояние детей оценивали ежедневно в течение всего времени пребывания в ОРИТ по 105
признакам. Всего было проведено 2 550 наблюдений. Благоприятный исход заболевания имел место у
223 пациентов, и 6 детей умерли. Выявлено, что используемые в клинической практике шкалы для оценки тяжести состояния пациента не позволяют прогнозировать исход заболевания, хотя высокая оценка
по шкале NEOMOD статистически взаимосвязана с неблагоприятным исходом заболевания. Продемонстрировано, что наиболее прогностически значимыми являются показатели кислородного статуса,
основными из которых являются индекс оксигенации, индекс системной доставки кислорода тканям,
общее содержание кислорода в артериальной крови и концентрация лактата в плазме крови. Основным
фактором, определяющим прогноз критического состояния у новорождённого, является степень перенесенной гипоксии независимо от этиологии основного заболевания.
Ключевые слова: новорождённый, критические состояния, прогноз, ранний исход, кислородный статус
артериальной крови, лактат.
To predict the early outcomes of neonatal critical conditions is one of the most urgent problems of modern
neonatology and intensive therapy. The objective of the study was to reveal the clinical and laboratory
parameters influencing the early outcome of a critical condition in the newborn. The study enrolled 229
neonates at different (25 to 42 weeks) gestational ages. The status of the infants was daily evaluated according
to 105 signs throughout their stay in the intensive care unit. A total of 2550 observations were made. A good
outcome occurred in 223 patients and 6 infants died. The severity rating scales used in clinical practice have
not been found to predict the outcome of disease although the high NEOMOD score is statistically related to
a poor disease outcome. The oxygen status indicators, the main ones of which are oxygenation index, systemic
tissue oxygen delivery index, total arterial blood oxygen levels, and plasma lactate concentration, have been
demonstrated to be of the greatest prognostic value. The main determinant of the prognosis of a neonatal critical
condition is the degree of prior hypoxia regardless of the etiology of the underlying disease.
Key words: neonatal infant, critical conditions, prognosis, early outcome, arterial blood oxygen status, lactate.
Неонаталогия является одной из наиболее
молодых и бурно развивающихся медицинских
специальностей, при этом её стремительное
развитие стало возможным только в последние
десятилетия, когда была создана мощная материально-техническая база и накоплены знания,
позволяющие выхаживать новорождённых с
низкой и экстремально низкой массой тела. Одними из нерешённых проблем являются оценка
жизнеспособности недоношенного ребёнка и
прогнозирование исхода критического состояния на основе клинико-лабораторного обследования в первые часы жизни. Для адекватного
прогнозирования исходов критических состояний необходимо выявление всех факторов риска, лежащих в основе неблагоприятного исхода
заболевания [1].
Широко распространённые в клинической
практике шкалы для оценки состояния новорождённого ребенка в первые минуты и часы жизни
(шкалы Апгар, SNAP, CRIB, NACS) не всегда позволяют определить прогноз критического состояния в
неонатальном периоде, что и послужило основанием для выполнения данной работы [3, 4, 11, 15].
Кроме этого, системы балльной оценки не
всегда объективно отражают степень тяжести
поражения той или иной системы органов и не
позволяют выявить наиболее приоритетное направление интенсивной терапии, которое позво-
лило бы максимально быстро направить патологический процесс в сторону саногенеза.
Цель исследования – выявить клинико-лабораторные показатели, влияющие на ранний исход
критического состояния у новорождённого.
Материалы и методы
Обследованы 229 новорождённых детей различных сроков гестации (от 25 до 42 недель),
которые родились в родильных отделениях центральных районных больниц и родильных домах
Ленинградской области, откуда были доставлены в ОРИТ Ленинградской областной детской
клинической больницы выездной реанимационно-консультативной бригадой реанимационноконсультативного центра больницы. Во время
межгоспитальной транспортировки всем детям
проводили искусственную вентиляцию лёгких,
инфузионную и симптоматическую терапию. При
необходимости использовали инотропную поддержку и седативную терапию. Поддержание температурного гомеостаза во время транспортировки
осуществляли с помощью транспортных кувезов.
Состояние детей, включённых в исследование,
оценивали ежедневно в течение всего времени пребывания в ОРИТ по 105 признакам, из которых 28
были дискретными и 77 – количественными. Всего было проведено 2 550 наблюдений. Благопри37
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 4
ятный исход заболевания (выздоровление) имел
место у 223 пациентов, и 6 детей умерли.
С целью оценки тяжести состояния новорождённых детей была создана база данных, состоящая из блоков клинического, инструментального и лабораторного обследований. Клинический
блок оценки тяжести состояния включал данные
анамнеза и особенности течения беременности
и родов, исход лечения в ОРИТ, показатели ежедневного клинического наблюдения, неврологическую оценку по профилю «угнетение – раздражение», характеристику мероприятий интенсивной
терапии, показатели экспертной оценки полиорганной недостаточности и ежедневную балльную
оценку полиорганной недостаточности по шкале
NEOMOD [2, 6–9].
Лабораторный блок был представлен клиническим анализом крови, биохимическим анализом крови, показателями газового состава и
кислотно-основного состояния крови, а также
показателями кислородного статуса артериальной крови. Индекс системной доставки, системного потребления кислорода и индекс оксигенации рассчитывали по формулам, представленным
ниже.
Индекс системной доставки кислорода
[DO2 ind, мл/(мин · м-2)]:
DO2 ind =
ctO2( a ) × Q t × 20,1
BSA
Статистический анализ осуществляли с помощью статистических пакетов Statistica 7.0 и SPSS20. Критическое значение уровня статистической
значимости при проверке нулевых гипотез принимали равным < 0,05. В случае превышения достигнутого уровня значимости статистического критерия этой величины принимали нулевую гипотезу.
Для изучения взаимосвязи между количественными признаками базы данных и дискретным признаком «исход» проведена проверка гипотезы о равенстве групповых средних всех 76
количественных признаков. Дискретная переменная «исход» выступала в качестве группирующего
признака. Градации этого признака соответствовали ранним исходам лечения в ОРИТ: градация № 1
(значение признака 1) – перевод из ОРИТ без осложнений, градация № 2 (значение признака 2) –
перевод из ОРИТ с осложнениями или продолжение лечения в ОРИТ в постнеонатальном периоде,
градация № 3 (значение признака 3) – летальный
исход. Для изучения влияния фактора (признака
«исход») на зависимые переменные (результативные признаки) использовали однофакторный
дисперсионный анализ (ANOVA), а также непараметрические критерии Ван-дер-Вардена, Краскела
– Валлиса и медианный тест.
Проверка нормальности распределения вероятности количественных признаков с помощью
критерия Колмогорова и критерия Шапиро – Уилки показала, что более 80% всех количественных
признаков в группах сравнения не имели нормального распределения. Поэтому для сравнения
центральных параметров групп использовали непараметрические методы: однофакторный дисперсионный анализ (ANOVA), статистику Краскела – Уоллиса с ранговыми метками Вилкоксона и
медианный тест. Для всех количественных признаков в сравниваемых группах проводили оценку
средних арифметических и среднеквадратических
(стандартных) ошибок среднего. Эти дескриптивные статистики в тексте представлены как M ± m,
где М – среднее, а m – ошибка среднего.
,
где ctO2(а) – артериальная концентрация общего кислорода в крови;
Qt – сердечный выброс (л/мин);
BSA (body surface area) – площадь поверхности тела;
20,1 – коэффициент пересчёта ctO2 из ммоль/л
в мг/дл
Индекс системного потребления кислородом
[VO2 ind, мл/(мин · м-2)]:
VO2ind = Qt × ctO2(а-v),
где Qt – сердечный выброс (л/мин);
ctO2(а-v) – артериовенозная разница по кислороду (ммоль/л)
Индекс оксигенации (OI):
OI =
FiO 2 × MAP
pO 2 ( a )
Результаты и обсуждение
В результате проведённого анализа из 76 количественных признаков базы данных была выделена группа из 24 результативных количественных
признаков-откликов, оказывающих значимое влияние на переменную «исход» (табл.).
Из 24 результативных признаков 12 относятся
к показателям оценки кислородного статуса крови.
Выявлено, что из всех оценочных шкал, отражающих тяжесть состояния ребёнка, только шкала
NEOMOD продемонстрировала значимую связь с
исходом критического состояния у новорождённых детей в исследованной группе, в то время как
оценки по шкалам SNAP-II и NTISS не оказались
,
где
2 - инспираторная фракция кислорода (%);
MAP (Mean Airway Pressure) – среднее давление в дыхательных путях (cm H2O);
pO2(а) – парциальное напряжение кислорода в
артериальной крови (мм рт. ст.).
Инструментальный блок включал кардиосонографию и нейросонографию.
38
Реаниматологическая помощь больным и пострадавшим
Таблица
Результативные количественные признаки (отклики),
подверженные влиянию фактора – переменной «исход»
-
F
p
H
p
Chi-Square
p
161,84
104,77
0,000
0,000
139,28
161,97
0,000
0,000
67,06
126,12
0,000
0,000
96,85
0,000
137,12
0,000
71,96
0,000
84,24
80,09
73,89
66,97
0,000
0,000
0,000
0,000
154,97
160,75
93,71
127,02
0,000
0,000
0,000
0,000
87,22
88,54
82,42
61,71
0,000
0,000
0,000
0,000
66,10
0,000
15,70
0,000
34,11
0,000
58,58
0,000
100,68
0,000
64,99
0,000
51,24
0,000
139,86
0,000
86,89
0,000
49,73
0,000
111,23
0,000
65,20
0,000
48,70
44,29
37,78
33,52
29,21
29,06
27,48
0,000
0,000
0,000
0,000
0,000
0,000
0,000
86,26
70,26
73,44
61,34
71,24
53,71
72,49
0,000
0,000
0,000
0,000
0,000
0,000
0,000
70,21
64,93
73,46
49,41
31,66
33,58
28,38
0,000
0,000
0,000
0,000
0,000
0,000
0,000
19,87
0,000
9,02
0,000
2,00
0,000
19,66
0,000
22,34
0,000
10,97
0,000
17,19
0,000
39,58
0,000
49,82
0,000
13,24
0,000
21,69
0,000
13,17
0,000
13,13
13,11
11,41
0,000
0,000
0,000
31,53
30,21
26,63
0,000
0,000
0,000
31,07
21,16
25,96
0,000
0,000
0,000
подверженными влиянию группирующего признака (рис. 1). Максимальная оценка по шкале
NEOMOD была отмечена в группе пациентов с
летальным исходом заболевания, которая составила 5,82 ± 1,13 балла, что превысило показатели
пациентов 1-й и 2-й групп на 59 и 47% (р < 0,05)
соответственно.
На основании проведённого исследования
была выявлена достоверная статистическая зависимость между 24 количественными клиниколабораторными признаками и исходами критических состояний у новорождённых детей, среди
которых 12 относятся к показателям кислородного статуса организма.
Продемонстрирована высокая прогностическая
значимость показателей кислородного статуса артериальной крови у новорождённых в критическом
состоянии, которая была значительно выше по
Оценка по шкале NeoMod, баллы
8
5,82±1,13
7
6
3,09±1,76
5
4
2,38±1,51
3
2
Mean
Mean±SE
Mean±SD
p=0,000
1
0
1
2
Градации признака Outcome
3
Рис. 1. Оценка по шкале NEOMOD в зависимости от
исходов критических состояний у новорождённых детей
39
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 4
в)
Артериальная концентрация
общего кислорода (сtO2), ммоль/л
сравнению с такими признаками, как срок гестации,
оценка по шкале Апгар на первой минуте и возраст
жизни в часах на момент поступления в ОРИТ.
Максимальные показатели индекса оксигенации (16,09 ± 8,26 у. е.), минимальный индекс системной доставки кислорода (22,38 ± 13,75 у. е.)
и минимальный уровень общего содержания кислорода в пробе артериальной крови
(6,05 ± 1,12 ммоль/л) были характерны для детей
с летальным исходом.
Индекс оксигенации умерших новорождённых
превысил показатели 1-й и 2-й групп на 85 и 74%, а
показатели общего содержания кислорода в пробе
артериальной крови были ниже на 30 и 20% соответственно, что явилось статистически значимым
(рис. 2а, б, в).
Для изучения диагностической ценности выявленных признаков-предикторов был проведён
ROC-анализ, показывающий зависимость количества верно классифицированных положительных
результатов от количества неверно классифицированных отрицательных результатов для каждого признака-предиктора. Предметом диагностики
явились варианты раннего исхода критических состояний у новорождённых детей.
Для получения численного значения клинической значимости показателя, а также для срав-
11
10
Mean
Mean±SE
Mean±SD
8,55±1,26
7,52±1,10
9
8
6,05±1,12
7
6
5
0
p=0,000
1
2
Градации признака Outcome
3
Рис. 2а, б, в. Значения индекса оксигенации, системной
доставки кислорода тканям (DO2) и общего содержания
кислорода в артериальной пробе крови в зависимости от
исходов критических состояний у новорождённых детей
нения диагностической ценности признаков использован показатель AUC (Area Under Curve).
В анализ включены признаки-предикторы, продемонстрировавшие характеристические кривые с
AUC > 0,65 (рис. 3).
а)
Индекс оксигенации (OI), усл. ед.
30
16,09±8,26
25
20
15
4,33±2,71
10
2,49±1,31
5
-5
б)
Рис. 3. Характеристические кривые (ROC) показателей с
наибольшей предсказательной точностью (AUC > 0,7) при
летальном исходе
Mean
Mean±SE
Mean±SD
p=0,000
0
1
2
Градации признака Outcome
3
Наступление летального исхода с наибольшей
точностью предсказывали такие показатели кислородного статуса, как индекс оксигенации (OI;
AUC – 0,864; чувствительность – 99,1%; специфичность – 82,4%), оценка по шкале NEOMOD
(AUC – 0,890; чувствительность – 99,4%; специфичность – 85,2%) и концентрация лактата в крови (Lact; AUC – 0,795; чувствительность – 99,5%;
специфичность – 80,5%) (рис. 4).
О вероятности развития осложнений или длительного лечения в ОРИТ в постнеонатальном
периоде с наибольшей точностью свидетельствовали индекс эффективности вентиляции (AUC –
0,673; чувствительность – 99,4%; специфичность – 92,1%) и респираторный индекс Горовица
120
Mean
Mean±SE
Mean±SD
Системная доставка кислорода
тканям (DO2), мл/кг/мин
77,68±26,46
100
80
44,60±24,39
60
22,38±13,75
40
20
0
p=0,000
1
2
Градации признака Outcome
3
40
Реаниматологическая помощь больным и пострадавшим
В работе D. Trachsel et al. (2005) была установлена высокая прогностическая ценность такого
показателя кислородного статуса, как индекс оксигенации у пациентов с гипоксемической дыхательной недостаточностью. Выявлено, что индекс
оксигенации имеет прямую корреляционную зависимость с продолжительностью искусственной
вентиляции лёгких и летальным исходом, хотя
конкретные значения индекса оксигенации, позволяющие достоверно прогнозировать развитие
летального исхода у конкретного пациента, в настоящее время неизвестны.
Ключевым показателем кислородного статуса, отражающим эффективность проводимой терапии и позволяющим прогнозировать ранний
исход критического состояния у новорождённых,
является концентрация лактата в плазме крови.
Установлено, что высокие концентрации лактата в
плазме крови новорождённого, выявленные в течение первого часа жизни, являются достоверными предикторами раннего исхода гипоксическиишемической энцефалопатии средней и тяжёлой
степени тяжести [12].
Кроме этого, доказано, что концентрация лактата в плазме крови является наиболее достоверным симптомом прогрессирования недостаточности кровообращения [10].
В то же время необходимо отметить, что не только гипоксемия, но и гипероксия могут стать причиной неблагоприятного исхода заболевания, что
особенно актуально для неонатальной реанимации и
интенсивной терапии, в то время как при критических состояниях у взрослых влияние гипероксии на
исход в настоящее время чётко не установлено и требует проведения дальнейших исследований [5, 13].
Полученные данные ещё раз подтверждают
крайнюю важность проведения своевременных
и адекватных мероприятий, направленных на
устранение нарушений кислородного статуса, к
которым относятся не только оксигенотерапия
и другие методы респираторной поддержки, но и
поддержание адекватных показателей системной
гемодинамики.
Своевременная диагностика и интенсивная
терапия гипоксемии и других расстройств кислородного баланса позволят не только повысить эффективность проводимого лечения, но и улучшить
исход заболевания в целом.
Рис. 4. Характеристические кривые (ROC) показателей с
наибольшей предсказательной точностью (AUC > 0,65)
осложнений или продолжения лечения в ОРИТ в
постнеонатальном периоде
(AUC – 0,677; чувствительность – 98,7%; специфичность – 95,2%).
Вероятность перевода из ОРИТ без осложнений с наибольшей точностью предсказывали показатель величины сердечного выброса
(AUC – 0,823; чувствительность – 98,8%; специфичность – 79,7%), показатель системной
доставки кислорода (AUC – 0,845; чувствительность – 97,8%; специфичность – 59,2%) и
показатель системного потребления кислорода
(AUC – 0,718; чувствительность – 96,9%; специфичность – 94,3%).
На рис. 5 отражена характеристическая кривая
срока гестации (Gest; AUC – 0,878; чувствительность – 99,3%; специфичность –18,8%).
Рис. 5. Характеристические кривые (ROC) показателей
с наибольшей предсказательной точностью (AUC > 0,7)
перевода из ОРИТ без осложнений
Выводы
Полученные данные свидетельствуют о решающей роли перенесённой гипоксемии и гипоксии
на исход критического состояния в неонатальном
периоде и подчеркивают крайнюю важность проведения своевременных и адекватных мероприятий, направленных на её устранение. Аналогичные
результаты были получены и другими исследователями [10, 12–14].
1. Показатели кислородного статуса организма характеризуются высокой клинико-прогностической значимостью и могут быть использованы
для оценки исхода заболевания у новорождённых
в критическом состоянии.
2. Концентрация лактата в плазме крови отражает степень декомпенсации кислородозависи41
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 4
мых путей метаболизма в организме новорождённого ребёнка, что клинически взаимосвязано с его
потребностью в дотации кислорода и респираторной поддержке, определяемой экспертным путём.
3. Оценка тяжести состояния ребёнка по
шкале NEOMOD может быть использована как
ориентировочный критерий для прогнозирования
исхода критического состояния в неонатальном
периоде.
Александрович Юрий Станиславович
доктор медицинских наук, профессор, заведующий
кафедрой анестезиологии-реаниматологии и
неотложной педиатрии.
E-mail: Jalex1963@mail.ru.
Паршин Евгений Владимирович
кандидат медицинских наук, доцент кафедры
анестезиологии-реаниматологии и неотложной
педиатрии.
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ:
Пшениснов Константин Викторович
кандидат медицинских наук, доцент кафедры
анестезиологии-реаниматологии и неотложной
педиатрии.
E-mail: Psh_K@mail.ru.
Санкт-Петербургская государственная
педиатрическая медицинская академия
194100, г. Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2.
Тел.: 591-79-19.
Литература
score in a tertiary NICU // Ir. J. Med. Sci. – 2008. –
Vol. 177, № 1. – P. 11-17.
9. Janota J., Stranak Z., Statecna B. Characterization
of multiple organ dysfunction syndrome in very low
birthweight infants: a new sequential scoring system //
Shock. – 2001. – Vol. 15, № 5. – P. 348-352.
10. Jat K. R., Jhamb U., Gupta V. K. Serum lactate levels as the
predictor of outcome in pediatric septic shock // Indian. J.
Crit. Care Med. – 2011. – Vol. 15, № 2. – P. 102-107.
11. Halpern S. H., Littleford J. A., Brockhurst N. J. et al. The
neurologic and adaptive capacity score is not a reliable
method of newborn evaluation // Anesthesiology. – 2001. –
Vol. 94, № 6. – P. 958-962.
12. Shah S., Tracy M., Smyth J. Postnatal lactate as an early
predictor of short-term outcome after intrapartum asphyxia
// J. Perinatol. – 2004. – Vol. 24, № 1. – P. 16-20.
13. Sweet D. G., Carnielli V., Greisen G. et al. European
Consensus Guidelines on the Management of Neonatal
Respiratory Distress Syndrome in Preterm Infants – 2010
Update // Neonatology. – 2010. – Vol. 97. – P. 402-417.
14. Trachsel D., McCrindle B.W., Nakagawa S. et al.
Oxygenation index predicts outcome in children with
acute hypoxemic respiratory failure // Am. J. Respir. Crit.
Care Med. – 2005. – Vol. 172, № 2. – P. 206-211.
15. Tronick E. A critique of the neonatal neurologic and adaptive
capacity score (NACS) // Anesthesiology. – 1982. –
Vol. 56, № 5. – P. 338-339.
1. Александрович Ю. С. Оценочные и прогностические
шкалы в медицине критических состояний: Справочник / Ю. С. Александрович, В. И. Гордеев. – СПб.:
ЭЛБИ-СПб., 2010. – 248 с.
2. Пальчик А. Б. Скрининг-схема оценки нервной системы новорождённого. – СПб.: Смысл. – 1995. – С. 32-44.
3. Amiel-Tison C., Barrier G., Shnideret S. M. et al. A new
neurologic and adaptive capacity scoring system for
evaluating obstetric medications in full-term newborns //
Anesthesiology – 1982. – Vol. 56, № 5. – P. 340-350.
4. Apgar V. A proposal for a new method of evaluation of the
newborn infant // AnesthAnalg. – 1953. – № 32. – P. 260.
5. Bellomo R., Bailey M., Eastwood G. M. et al. Arterial
hyperoxia and in-hospital mortality after resuscitation
from cardiac arrest // Crit Care. – 2011. – Vol. 15, № 2. –
Р. R90.4.
6. Dammann O., Shah B., Naples M. et al. SNAP-II and
SNAPPE-II as predictors of death among infants born
before the 28th week of gestation. Inter-institutional
variations // Pediatrics. – 2009. – Vol. 124, № 5. –
Р. e1001-e1006.
7. Gray J. E., Ricahardson D. K., McCormick M. C. et
al. Neonatal therapeutic intervention scoring system:
A therapy-based severity-of-illness index // Pediatrics. –
1992. – Vol. 90. – P. 561-567.
8. Janota J., Simak J., Stranak Z. et al. Critically ill newborns
with multiple organ dysfunction: assessment by NEOMOD
42
Заметки из практики
НОВЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ УПРАВЛЕНИЯ МИОРЕЛАКСАЦИЕЙ
НА ПРИМЕРЕ УДАЛЕНИЯ ИНОРОДНОГО ТЕЛА ИЗ ЛЕВОГО
ГЛАВНОГО БРОНХА (КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛюДЕНИЕ)
Е. С. Горобец, М. А. Анисимов, Г. В. Унгиадзе, В. Е. Груздев
NEW POSSIBILITIES OF CONTROLLED MYORELAXATION IN
CASE OF FOREIGN BODY REMOVAL FROM THE LEFT MAIN
BRONCHUS(CLINICAL OBSERVATION)
E. S. Gorobets, M. A. Anisimov, G. V. Ungiadze, V. E. Gruzdev
Российский онкологический научный центр им. Н. Н. Блохина, г. Москва
Эндоскопические вмешательства в гортани, трахее и бронхах, как правило, выполняют под внутривенной анестезией пропофолом и фентанилом с добавлением местной анестезии лидокаином. Непременное условие успешного выполнения вмешательства – глубокая миоплегия с самого начала до конца
процедуры, продолжительность которой может быть трудно предсказуемой. На примере удаления посредством фибробронхоскопии инородного тела (крупной рыбьей кости, аспирированной тремя месяцами ранее) из левого главного бронха продемонстрирована возможность управления миоплегией, которую открыло использование пары рокуроний – сугаммадекс.
Ключевые слова: эндоларингеальные, эндотрахеальные, эндобронхиальные вмешательства; удаление
инородного тела; миоплегия; рокуроний; сугаммадекс.
Endoscopic interventions into the larynx, trachea, and bronchi are generally performed under intravenous
anesthesia with propofol and fentanyl added by local lidocaine anesthesia. The indispensable condition for
successful surgery is deep myoplegia from the very beginning to the end of a procedure whose duration may
be difficult to predict. Fibrobronchoscopy-aided removal of a foreign body (the large fish bone aspirated three
months before) from the left main has been exemplified to demonstrate whether myoplegia discovered by the
use of rocuronium and sugammadex can be controlled.
Key words: endolaryngeal, endotracheal, endobronchial interventions; foreign body removal; myoplegia; rocuronium,
sugammadex.
Почти все эндоскопические диагностические и
тем более хирургические вмешательства в гортани, трахее и бронхах могут и должны быть выполнены в условиях общей анестезии. Для этой цели
разработаны специальные методики вентиляции
лёгких, хирургические и анестезиологические инструменты и приспособления, некоторые ставшие
классическими [1, 4, 5]. Относительно несложно
обеспечить саму анестезию, особенно если сознавать, что эндобронхиальные и эндоларингеальные
вмешательства происходят в миниатюрном, но отличающемся высокой рефлексогенностью операционном поле. Поэтому все вмешательства в этой
зоне требуют адекватной антистрессовой защиты,
которую невозможно создать только выключением сознания. Камнем преткновения же до самого
последнего времени оставалась проблема управляемой миорелаксации. Главная причина всё в
той же высокой рефлексогенности, из-за которой
даже незначительное раздражение вызывает бурную кашлевую и двигательную реакцию. Её мож-
но снизить добавлением местной терминальной
анестезии к общей анестезии, но создать условия
для беспрепятственного выполнения вмешательства можно только глубокой миоплегией, причём с
самого начала и до полного окончания процедуры,
когда можно извлечь эндоскопические инструменты («вентиляционный» ларингоскоп, «жесткий»
бронхоскоп и п. т.), обеспечивающие не только хирургический доступ, но и вентиляцию, в частности
проходимость дыхательных путей. При планировании миорелаксации дополнительную трудность
создаёт плохо прогнозируемая продолжительность эндотрахеальных и эндоларингеальных вмешательств даже в исполнении опытных и хорошо
знакомых анестезиологу специалистов. Поэтому
перед ним всегда стоит выбор: использовать недеполяризующий миорелаксант средней продолжительности действия с перспективой длительной остаточной кураризации в случае быстрого,
иногда неожиданного окончания вмешательства
либо поддаться соблазну ввести сукцинилхолин
43
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 4
(листенон, дитилин) со всеми его известными недостатками в надежде на короткую процедуру. Эти
ожидания часто не оправдываются, вмешательство затягивается, и анестезиолог снова оказывается перед дилеммой: продолжать вводить листенон, надеясь, что двойной блок не разовьется, либо
перейти на недеполяризующий релаксант, вскоре
после чего эндоскопист может внезапно и радостно объявить об окончании процедуры.
Совсем недавно (в России чуть больше года)
анестезиологи получили принципиально новую
возможность управлять миоплегией, которую открыло создание сугаммадекса (брайдан® MSD) –
антидота аминостероидных недеполяризующих
миорелаксантов [2, 6]. Механизм действия сугаммадекса сводится к тому, что каждая молекула
антидота захватывает одну молекулу связанного
с нервно-мышечным синапсом или свободно циркулирующего в крови миорелаксанта и образует с
ней стойкий неактивный комплекс, который выводится с мочой. Эффект сугаммадекса быстрый,
обычно в течение 1,5–3 минут, с клинически малозначимыми вариациями. Что чрезвычайно важно – при введении высокой дозы сугаммадекса
была доказана возможность быстрого и полного
прекращения нервно-мышечного блока на высоте
действия интубационной дозы рокурония [3]. Помимо большого самостоятельного значения такой
возможности в критических ситуациях, это ещё и
наглядная демонстрация потенциала и прогнозируемости действия препарата. На наш взгляд, на
сегодняшний день использование пары рокуроний – сугаммадекс – наилучшее решение проблемы миорелаксации применительно к эндоларингеальным и эндотрахеальным вмешательствам, в
чем мы могли в очередной раз недавно убедиться
на примере удаления инородного тела из главного
бронха.
что заставило пациента вновь обратиться за медицинской помощью, на этот раз в РОНЦ РАМН.
При осмотре больного каких-либо существенных особенностей не выявлено, и физический
статус оценён соответствующим ASA I. На представленных рентгенограммах в проекции левого
главного бронха можно было видеть тень крупного, длиной около 2,5 см, инородного тела. Ожидали, что удаление его будет непростым, поэтому
обсуждали возможные способы, включающие различные варианты фрагментации инородного тела
с последующим его извлечением по частям. Разумеется, даже приблизительно прогнозировать
продолжительность подобного вмешательства
было невозможно. Выбор же способа анестезии
представлялся очевидным: внутривенная анестезия фентанилом и пропофолом на фоне местной
терминальной анестезии лидокаином и миоплегия
рокуронием с последующей декураризацией сугаммадексом.
16.11.2011 г. больной (масса тела 79 кг, рост
161 см) был доставлен в кабинет бронхоскопии после премедикации 5 мг мидазолама внутримышечно. Подключены анестезиологический монитор
Cardiocap 5 и монитор нервно-мышечной проводимости TOFWatch®SX. После орошения глотки и корня языка спреем 10% лидокаина и внутривенной индукции 200 мкг фентанила и 100 мг
пропофола введено 50 мг (0,63 мг/кг) рокурония
(эсмерон® MSD). Через 2 мин выполнена интубация трахеи трубкой Мэрфи 9 мм, к которой присоединили переходник с бронхоскопическим портом и начали обычную объёмную искусственную
вентиляцию лёгких (ИВЛ) наркозным аппаратом
Aespire. Фибробронхоскопия подтвердила наличие в левом главном бронхе крупного инородного
тела – плоской, полулунной формы, зазубренной
по краям рыбьей кости (по-видимому, – часть
жабры) размером около 2,5 × 1,0 см (рис. 1а, 3).
Также в этой зоне была видна гипертрофия слизистой оболочки бронха с грануляциями. Несколько
попыток захватить и сдвинуть кость с помощью
различных бронхоскопических инструментов,
биопсийных щипцов успехом не увенчались. Было
решено попробовать ввести через фибробронхоскоп Olimpus Exera II 1T BF 180 крупные захватывающие щипцы типа «крокодил» от гастроскопа.
После нескольких попыток кость удалось захватить «крокодилом», сдвинуть и целиком извлечь из
бронха. Разумеется, вынуть инородное тело такого
размера через просвет интубационной трубки невозможно. Кость была извлечена из дыхательных
путей вместе с «крокодилом», бронхоскопом и интубационной трубкой (рис. 1б). В этот момент монитор TOFWatch®SX показывал полную миоплегию (рис. 2). Больной был реинтубирован другой
интубационной трубкой 8 мм, восстановили ИВЛ,
выполнили контрольную фибробронхоскопию.
Наблюдение
Больной Б., 65 лет, поступил в РОНЦ РАМН
для попытки удаления инородного тела из левого
главного бронха. Со слов пациента, около 3 мес.
назад во время еды случайно аспирировал рыбью
кость. Обратился в больницу по месту жительства,
где на рентгенограммах было подтверждено инородное тело в области левого главного бронха. Попытка удаления кости посредством бронхоскопии
не удалась. Был назначен антибиотик (сумамед).
Клинические проявления инородного тела в крупном бронхе после антибактериального лечения
были скудными: небольшой непостоянный сухой
кашель. Спустя 2,5 мес. больной обратился в одну
из крупных московских городских больниц, где
под общей анестезией была предпринята попытка удаления рыбьей кости, внедрившейся в левый
главный бронх. Она также оказалась неудачной,
44
Заметки из практики
Рис. 1. Этапы удаления рыбьей кости из левого главного бронха (пояснения в тексте)
Рис. 2. Протокол мониторинга нервно-мышечной проводимости
Рис. 3. Рыбья кость, удалённая из левого главного бронха
45
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 4
Определили место внедрения кости, которое находилось в средней трети левого главного бронха по
задней стенке. Дефекта в стенке бронха не выявили (рис. 1в). После осмотра было решено провести
декураризацию. В это время (28 мин от момента
введения рокурония) монитор TOFWatch®SX
всё ещё показывал глубокую миоплегию (Т1 = 0)
(рис. 2). Тем не менее уже через 2 мин после в/в
введения 200 мг сугаммадекса (2,53 мг/кг) TOF
был 65–70%, а через 3 мин 25 с достиг 102%. Мышечный тонус, по клиническим данным, восстановился полностью. Больной проснулся, был экстубирован. Повторный контрольный осмотр гортани
и трахеи с помощью бронхоскопа не выявил травмы слизистой оболочки. Больного наблюдали в
кабинете бронхоскопии в течение 20 мин, затем
перевели в палату пробуждения, где он находился под наблюдением анестезиолога и мониторным
контролем ещё 2 ч без каких-либо отклонений от
нормы. На следующий день пациент был выписан
домой.
кнуть, что метод прост и надёжен. Можно утверждать, что при выполнении эндотрахеальных,
эндобронхиальных и эндоларингеальных вмешательств под общей анестезией пока метод безальтернативный.
ДЛЯ КОРЕСПОНДЕНЦИИ:
Российский онкологический научный центр
им. Н. Н. Блохина РАМН
115478, г. Москва, Каширское шоссе, д. 24.
Горобец Евгений Соломонович
доктор медицинских наук, профессор, заведующий
отделом анестезиологии и реанимации.
Тел.: 8 (499) 324-91-24.
E-mail: egorobets@mail.ru.
Анисимов Михаил Александрович
врач анестезиолог-реаниматолог.
Унгиадзе Гурам Вахтангович
доктор медицинских наук, профессор,
заведующий отделением эндоскопии.
Заключение
Приведённый пример демонстрирует единственную в современной анестезиологии возможность создания управляемой миоплегии любой
продолжительности путём применения пары
рокуроний – сугаммадекс. Необходимо подчер-
Груздев Вадим Евгеньевич
кандидат медицинских наук, старший научный
сотрудник отделения анестезиологии и реанимации.
E-mail: vadimGru@yandex.ru.
Литература
1. Горобец Е. С. Инжекционная ИВЛ в эндоларингеальной хирургии: Дис. … канд. мед. наук. – М., 1979.
2. Abrishami A., Ho J., Wong J. et al. Sugammadex, a selective
reversal medication for preventing postoperative residual
neuromuscular blockade. Cochrane Database Syst Rev. –
2009. – Oct 7 (4). – CD007362.
3. Lee C., Jahr J. S., Candiotti K. A. Reversal of Profound
Neuromuscular Block by Sugammadex Administered
Three Minutes after Rocuronium: A Comparison with
Spontaneous Recovery from Succinylcholine // Anesthesiology. – 2009. – Vol. 110, № 5. – P. 1020-1025.
4. Sanders R. D.Two Ventilating Attachments for Bronchoscopes // Delaware Med. J. – 1967. – Vol. 39. – P. 170.
5. Spoerel W. E., Greenway R. E. Technigue of ventilation during the laryngeal surgery under general anaesthesia // Canadian J. Anesthesia. – 1973. – Vol. 20, № 3. – Р. 369-377.
6. Yang L. P., Keam S. J. Sugammadex: a review of its use in anaesthetic practice // Drugs. – 2009. – Vol. 69, № 7. – Р. 919-942
46
В помощь практическому врачу
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИПЕРТЕРМИЯ
В. П. Волков
MALIGNANT HYPERTHERMIA
V. P. Volkov
Областная клиническая психиатрическая больница № 1 им. М. П. Литвинова, с. Бурашево
В обзоре обобщены данные литературы по проблеме витально опасного осложнения общей анестезии – злокачественной гипертермии. Освещены вопросы эпидемиологии, этиологии, патогенеза, клиники, лабораторных тестов, диагностики, лечения и профилактики заболевания. Отдельно обсуждено положение дел со злокачественной гипертермией в современной России.
Ключевые слова: злокачественная гипертермия, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
The review summarizes the data available in the literature on malignant hyperthermia, a life-threatening
complication of general anesthesia. It covers the epidemiology, etiology, pathogenesis, clinical presentation,
diagnosis, treatment, and prevention of this disease and its laboratory tests. The state-of-the-art of malignant
hyperthermia in modern Russia is separately discussed.
Key words: malignant hyperthermia, etiopathogenesis, clinical presentation, diagnosis, treatment, prevention.
Злокачественная гипертермия (ЗГ) – это аутосомно-доминантное нарушение внутриклеточного
кальциевого гомеостаза в скелетной мускулатуре,
реализующееся от воздействия внешних факторов
[30, 37], результатом которого является неконтролируемый гиперметаболизм мышечной ткани
[35, 44]. Впервые ЗГ описали M. A. Denborough и
R. R. H. Lovell [24] в 1960 г. у молодого человека,
10 из 24 родственников которого погибли во время
проведения общей анестезии.
Средняя частота ЗГ – примерно 1 на 15 000
случаев общей анестезии у детей и 1 на 50 000 – у
взрослых [13, 14, 17, 21, 44, 48, 49]. По последним
данным, основанным на генетических исследованиях, этот показатель составляет среди населения
Франции 1 на 2 000–3 000 случаев [40]. Аналогичные цифры по Японии приводят C. A. Ibarra et al.
(2006) [31].
У детей ЗГ развивается чаще, чем у взрослых
[18, 35, 49]; у мужчин – в 2–4 раза чаще, чем у женщин [13, 14, 17, 43].
Летальность при молниеносной (фульминантной) форме этого синдрома без использования
дантролена, являющегося специфическим антидотом ЗГ, достигает, по разным оценкам, от 65 до 80%
[14, 17, 18, 29, 39, 49]. Применение современных
методов терапии позволило в последние годы в
экономически развитых странах сократить летальность до 10–20% [14, 17, 18, 29, 39, 48], по некоторым источникам, до 4–7% [13, 39, 42].
ЗГ является наследственным заболеванием,
передающимся по аутосомно-доминантному типу
наследования с вариабельной пенетрантностью
(степенью проявления гена в признаке) и экспрессивностью (степенью тяжести наследственной патологии у больных членов одной семьи) [14, 18, 19,
26, 35, 39, 42]. Гены, которые участвуют в развитии
данной патологии (RYR1 и CACNA1S), отвечают
за структуру и функцию, соответственно, рианодиновых и дигидропиридиновых рецепторов (RYR и
DHPR), обеспечивающих работу кальциевых каналов саркоплазматического ретикулума миоцитов
скелетных мышц [6, 11, 13, 14, 16, 35, 39, 40, 42, 43].
До 70–80% случаев предрасположенности к
ЗГ (ПЗГ) связаны с мутациями в гене RYR1 [6, 41,
45]. На мутации в гене CACNA1S приходится всего 1% случаев ПЗГ [46]. По крайней мере описано
ещё четыре генетических локуса, ответственных за
ПЗГ, изучение которых проводят в настоящее время [39, 42].
Кроме того, у людей с ПЗГ выявлены нарушение метаболизма некоторых жирных кислот [14,
35, 43], а также дефект натриевых каналов [14, 19,
35, 43]. Всё это позволяет считать ЗГ генетически
полиэтиологичной [14, 19, 36], что объясняет связь
этого заболевания с некоторыми другими наследуемыми расстройствами [43].
Наиболее часто ассоциированы с ЗГ синдром
Кинга – Денбро, болезнь центральных волокон
[14, 43], мышечная дистрофия Дюшенна [14, 17],
болезнь множественных мелких волокон, периодический гипокалиемический паралич [42, 44, 45].
Таким образом, в группе риска по развитию ЗГ
находятся: лица с ЗГ в анамнезе; пациенты, у близ47
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 4
ких родственников которых наблюдался случай
ЗГ; больные, имевшие спазм подкожной мышцы
шеи (плятизмы) и/или миоглобинурию во время
предыдущей анестезии; лица, страдающие наследственными мышечными заболеваниями [35].
Для развития ЗГ необходимо как минимум два
фактора: генетически нарушенный метаболический статус скелетных мышц и влияние триггерных (пусковых) агентов [17–19, 23]. Традиционно
триггерными считаются галогенсодержащие ингаляционные анестетики (фторотан, галотан, изофлюран, севофлюран, десфлюран, энфлюран) по
отдельности или в комбинации с деполяризующими миорелаксантами (сукцинилхолином, дитилином/листеноном) [14, 17, 18, 30, 35, 37, 39, 42–44].
Имеются указания на триггерную роль классического анестетика – диэтилового эфира [11, 15].
Другие препараты для внутривенной индукции (дроперидол, бензодиазепины, этомидат, кетамин), барбитураты, антихолинэстеразные препараты, опиоиды, недеполяризующие миорелаксанты
(атракуриум, пипекурониум, мивакуриум и доксакуриум), а также все местные анестетики, как
эфирные, так и амидные, признаны безопасными в
отношении ЗГ [13, 14, 17, 18, 28, 35, 39, 43, 44].
Кроме того, ЗГ этиологически может быть не
связана с анестезией («приступ во время бодрствования») [18, 30, 35, 37]. Например, ЗГ может быть
спровоцирована такими нефармакологическими
факторами, как страх перед операцией, стресс,
травма [11, 14, 17]. Манифестация синдрома у лиц
с ПЗГ бывает после сильного перегревания тела
[11, 18, 35, 37, 43], а также физических нагрузок
[11, 37, 39, 42].
Основной патофизиологический механизм
при ЗГ состоит в освобождении избыточного количества кальция из саркоплазматического ретикулума вследствие нарушения функции его кальциевых каналов, обусловленного прямым или
опосредованным воздействием триггерных агентов [13, 14, 17, 18, 21, 35, 39, 43, 44, 48].
Избыток ионизированного кальция в цитоплазме миоцитов вызывает патологическое мышечное сокращение, что приводит к дефициту
АТФ, активизирует гликогенолиз и фосфорилаткиназную систему, резко повышает потребление
кислорода и образование СО2 и тепла. При этом
запускается анаэробный метаболизм, что приводит к накоплению лактата, метаболическому ацидозу, ишемии и отёку мышечной ткани и, в конечном итоге, рабдомиолизу. Всё это сопровождается
гиперкалиемией, гиперкальциемией, повышением
уровня креатинфосфокиназы в сыворотке крови и миоглобинурей. Таким образом, первичный
процесс затрагивает лишь поперечно-полосатые
мышцы, но в дальнейшем резкие метаболические
и электролитные нарушения вызывают угнетение
сердечно-сосудистой системы, нарушение сер-
дечного ритма вплоть до остановки сердца, отек
лёгких и головного мозга, острую почечную недостаточность (ОПН) и другие расстройства, в конечном итоге ведущие к полиорганной несостоятельности [14, 17, 18, 21, 35, 39, 43, 44, 48].
Самым ранним и достоверным признаком ЗГ
является быстрый рост уровня СО2 в конце выдоха – ЕtСО2 [14, 17, 21, 29, 33–35, 39, 42, 43, 48].
При использовании полузакрытого контура резко
повышается температура абсорбера и изменяется
цвет сорбента (если сорбент обладает этим свойством). Поэтому мониторирование СО2 (капнография) является быстродействующим индикатором ЗГ [17]. При отсутствии гиперкапнии диагноз
ЗГ маловероятен [14, 34].
Классические диагностические признаки ЗГ:
необъяснимая тахикардия, гиперкапния, тахипноэ, мышечная ригидность (генерализованная и/
или локальная), цианоз, резкое повышение температуры тела, нестабильное кровяное давление,
аритмия, ацидоз (респираторный и метаболический), коагулопатия (синдром ДВС) [13, 14, 17, 34,
35, 39, 42, 43].
Тахикардия (синусовая) зачастую является
наиболее ранним клиническим симптомом ЗГ [14].
У пациентов, находящихся на спонтанном дыхании, развивается тахипноэ, что может быть одним
из наиболее ранних симптомов ЗГ [14, 21, 29, 39].
Кроме того, может возникнуть цианоз [14]. При
этом кожа часто испещрена – цианотичные участки резко контрастируют с пятнами ярко красного
цвета [25].
Генерализованная мышечная ригидность очень
часто наблюдается в развёрнутой стадии ЗГ [14,
17]. Клинически этот симптом может быть выражен в разной степени – от лёгкой неподатливости
до генерализованной мышечной контрактуры, похожей на трупное окоченение [14, 17, 32, 34].
Очень частым симптомом ЗГ называют ригидность жевательной мускулатуры (РЖМ) [13, 14,
17, 43]. Выраженность этого признака варьирует
от весьма умеренной ригидности до невозможности открыть рот (симптом «стальных челюстей»)
[14, 17, 18, 35, 49].
Установлено, что более 50% пациентов, испытывающих РЖМ, имеют ПЗГ [26, 35, 43], а в
30% случаев РЖМ является проявлением ЗГ [44].
РЖМ может быть первым симптомом ЗГ [14, 17,
18, 34, 35]. Пациенты с РЖМ чаще умирают от
фульминантной формы ЗГ [14, 17, 18, 35]. РЖМ
встречается с частотой 1 случай на 4 000–16 000
анестезий [27] и чаще наблюдается у детей [28, 41,
45].
Парадоксально, но лихорадка, давшая название синдрому, в действительности встречается менее чем в трети наблюдений [10, 11, 15, 16] и может
оказаться достаточно поздним симптомом ЗГ [13,
14, 17, 39, 43]. Особую диагностическую ценность
48
В помощь практическому врачу
имеет не столько высокая температура, сколько
быстрый темп её нарастания [46].
В результате обширного рабдомиолиза развиваются миоглобинемия и миоглобинурия, клинически проявляющиеся тем, что моча приобретает
цвет «колы» [13, 14, 17, 29]. На поздней стадии ЗГ
может развиться тяжёлая коагулопатия, проявляющаяся, как правило, ДВС-синдромом [13, 14, 17].
Наиболее важные лабораторные находки при
ЗГ – резкий подъём венозно-артериальной разницы по углекислоте, нарастающая артериальная гипоксемия и смешанный ацидоз [10, 11, 16].
Позднее добавляются подъём плазменных уровней индикаторных ферментов (ЛДГ, АСТ, АЛТ) и
наиболее специфичного маркёра – креатинфосфокиназы (КФК), гиперкалиемия, гиперкальциемия,
гипермагниемия, миоглобинемия, а затем миоглобинурия [6, 10, 11, 14–16, 34, 39]. Последующие
изменения, свойственные тяжелой гипоксии и эндогенной интоксикации, носят неспецифический
характер [10, 11, 16].
Особое значение приобретает лабораторная диагностика наследственной ПЗГ [17]. Пока не существует ни одного неинвазивного теста, позволяющего чётко диагностировать ПЗГ [14, 17, 33–35, 49].
В середине 1970-х годов начали разрабатывать
стандартный диагностический тест на ЗГ – in vitro
измерение контрактурного ответа биоптата мышцы на степени концентрации кофеина и анестетика галотана [6, 13, 14, 17, 19, 39, 43]. В США это
исследование носит название «кофеин-галотановый контрактурный тест на мышечной пробе»
(CHCT), в Европе – «in vitro контрактурный тест
на мышечной пробе» (IVCT) [44].
Этот метод требует взятия биопсии скелетной
мышцы. Тест основан на феномене контрактуры
поперечно-полосатых мышечных волокон в присутствии кофеина или галотана, изменяющего порог их разрыва [35, 43].
Существуют две версии стандартных тестовых
протоколов – европейский (European malignant
hyperthermia groups – EMHG) и североамериканский (North American malignant hyperthermia
groups – NAMHG) [14, 17, 34, 44, 48], разнящиеся
между собой в условиях проведения и интерпретации показателей теста.
Однако в целом корреляция результатов этих
двух протоколов достаточно хорошая [43]. Обе методики имеют высокую чувствительность (достоверно позитивные результаты: 99% – для EMHG;
92–97% – для NAMHG) и специфичность (достоверно негативные результаты: 93,6% – для EMHG;
53–78% – для NAMHG) [14, 15, 17–19, 34, 35, 39,
43, 50].
В начале ХХI в. предложены новые методы диагностики ЗГ: тест с применением эноксимона – ингибитора фосфодиэстеразы-III [26]; тест с внутривенным болюсным введением 4-хлоро-м-крезола
(4-CmC) [50]; тест с внутримышечной инъекцией
галотана (чувствительность 100%, специфичность
75%) [47]; тест с внутримышечным введением кофеина [20]. Эти методы могут составить серьёзную
альтернативу более инвазивным способам тестирования ЗГ и ПЗГ [39, 47].
ЗГ может протекать в трёх таких клинических
формах, как: 1) фульминантная (молниеносная,
классическая), 2) проградиентная (отсроченная на
сутки и более и/или медленно текущая) и 3) абортивная (лёгкая, с неполной клиникой) [15].
Первые симптомы ЗГ проявляются либо спустя некоторое время после индукции триггерными
препаратами, либо после оперативного вмешательства на этапе пробуждения [14, 17, 19, 21, 23, 29,
39, 43, 46, 49]. Смерть при ЗГ может наступить в
результате остановки сердца, сердечной декомпенсации, повреждения головного мозга, внутреннего
кровотечения (ДВС-синдром), ишемии кишечника, ОПН или полиорганной недостаточности [17,
43].
Изменчивость в порядке и сроках появления
тех или иных симптомов ЗГ часто делает клиническую диагностику достаточно сложной [43]. Повидимому, многие случаи ЗГ просто не диагностируются [16].
Для ЗГ нет ни одного специфического клинического признака [28, 41]. Наиболее адекватная
оценочная клиническая шкала для диагностики ЗГ была разработана M. G. Larach et al. [38] в
1994 г. [35, 39, 43]. Чем выше число показателей,
тем более вероятен диагноз ЗГ (обычно достаточно 6) [39].
Оценочная клиническая шкала диагностики
ЗГ [38]
I. Данные клиники
1. Респираторный ацидоз – PaCO2 более
60 мм рт. ст., ЕtСО2 более 55 мм рт. ст.
2. Вовлечённость сердца – необъяснимая синусовая тахикардия, желудочковая тахикардия или
фибрилляция желудочков.
3. Метаболический ацидоз – дефицит оснований (BE) более 8 мэкв/л, pH менее 7,25.
4. Мышечная ригидность – генерализованная
ригидность мышц, выраженная РЖМ
5. Рабдомиолиз – концентрация сывороточной
КФК более 20,000 ед/л, моча цвета колы, чрезмерно высокий миоглобин в моче и сыворотке, калий
в плазме более 6 мэкв/л.
6. Температура тела – стремительный подъём
выше 38,8ºС.
II. Другие – быстрое обратное развитие симптомов ЗГ при применении дантролена, остаточное повышение концентрации КФК в сыворотке крови.
III. Семейная история ЗГ – стойкие свидетельства аутосомно-доминантного наследования.
Дифференциальный диагноз ЗГ следует проводить с такими заболеваниями или состояни49
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 4
ями, как: перегрев тела пациента из-за внешних
причин; сопутствующая патология (инфекция,
тиреотоксикоз, феохромоцитома, несовершенный
остеогенез, трансфузионные осложнения); патология ЦНС, в частности поражения гипоталамуса
(аноксия, отёк, травма); реакции на введение психотропных препаратов (злокачественный нейролептический синдром, серотониновый синдром,
антихолинергический синдром), простагландин
Е1, ингибиторы моноаминоксидазы, амфетамин,
кокаин, трициклические антидепрессанты, атропин, гликопирролат, дроперидол, метоклопрамид
(церукал), кетамин; синдром отмены леводопы [6,
13, 14, 34, 43]; погрешности аппаратуры или её неправильное использование [14, 34, 43].
Необходимо всегда иметь под рукой план действий на случай возникновения эпизода ЗГ, а персонал, работающий в операционной, должен быть
несколько раз проинструктирован по этому поводу. Всё необходимое оборудование, мониторы, интубационные трубки, лёд и лекарства также должны быть всегда наготове [18, 35].
Ранний диагноз и быстрая терапия являются
спасительными и приводят к сокращению числа
клинических признаков ЗГ [22, 32, 41, 45]. Лечение ЗГ следует начинать немедленно и вести его
в четырёх направлениях: 1) поддержание сердечного выброса; 2) коррекция предсуществующих
нарушений мышечного метаболизма; 3) восстановление до нормального уровня температуры
тела; 4) борьба с гиперкалиемией и ацидозом [8,
22].
Г. Г. Прокопьев и др. (2005) [14], опираясь на
рекомендации Ассоциации ЗГ США (MHAUS)
от 1993 г., современные публикации европейских
и японских исследователей и собственный опыт,
предложили следующий вариант протокола терапии пациента с острым эпизодом ЗГ.
Протокол ведения больного с острым эпизодом
ЗГ [14]
лином (0,5 г/кг глюкозы и 0,15 ед/кг инсулина), затем CaCl2 2–5 мг/кг.
Лечение аритмии внутривенным введением
новокаинамида (1 мг/(кг мин-1) до 15 мг/кг) или
лидокаина (1 мг/кг). Блокаторы кальциевых каналов в сочетании с дантроленом противопоказаны.
Поддерживать адекватный диурез [не менее
1 мл/(кг ч-1)] внутривенным введением маннитола 0,5 г/кг (во флаконе с дантроленом содержится
маннитол в количестве 150 мг на каждый мг дантролена) или фуросемида (0,5–1,0 мг/кг). Установить уретральный катетер.
Катетеризировать центральную вену для проведения адекватной инфузионной терапии и измерения ЦВД.
Катетеризировать артерию для проведения
инвазивного гемодинамического мониторинга и
анализа артериальной крови.
Мониторировать кислотно-основной статус
организма, газы крови, концентрацию сывороточных электролитов (Na, K, Ca, Cl, P) (каждые
10 мин), уровень креатинфосфокиназы, состояние
гемостаза (коагуляционные тесты).
Коррекция возможной коагулопатии.
Когда миновала острая фаза, показан перевод
пациента в отделение интенсивной терапии.
Проводить наблюдение в отделении интенсивной терапии не менее 24 ч.
Продолжать вводить дантролен по 1,0 мг/кг
каждые 6 ч в течение 24–48 ч.
Продолжать мониторинг газов крови, уровня
креатинкиназы, электролитов, миоглобина в сыворотке и в моче. Коагуляционные тесты необходимо
проводить каждые 6 ч до их нормализации. Постоянно следить за температурой тела.
По окончании терапевтических мероприятий
необходимо проинформировать пациента и его
родственников о данном заболевании, мерах профилактики ЗГ и настоятельно рекомендовать пройти тщательное семейное обследование.
Немедленно прекратить введение всех триггерных препаратов. Вызвать помощь!
Гипервентиляция лёгких 100% кислородом.
Ввести внутривенно дантролен в дозе
2–3 мг/ кг. Общая доза вместе с повторными введениями препарата может составить до 10 мг/кг
и более.
Коррекция метаболического ацидоза внутривенным введением 1–3 мэкв/кг НСО3.
Активное охлаждение пациента. Вводить внутривенно охлаждённый физиологический раствор
по 15 мл/кг каждые 10 мин 3 раза, выполнять лаваж полостей тела холодными растворами, лёд на
голову, шею, в пах.
Коррекция гиперкалиемии: внутривенное введение концентрированных растворов глюкозы с инсу-
Замена наркозного аппарата не является
оправданной, так как на это уходит слишком много драгоценного времени, а к сколько-нибудь значительному ускорению элиминации анестетиков
из организма пациента не приводит [14, 35]. Оперативное вмешательство при постановке диагноза
ЗГ должно быть прекращено или приостановлено так быстро, как это возможно [7, 27, 41]. Если
нет возможности сразу остановить хирургическое
вмешательство, то анестезиологу следует перейти
к использованию нетриггерных медикаментозных
препаратов [18, 35, 43].
Охлаждение пациента должно проводиться с использованием всего комплекса имеющихся в наличии средств. Заканчивать охлаждение необходимо,
когда температура тела достигнет 38,5°С [18, 43, 44].
50
В помощь практическому врачу
Активная терапия гиперкалиемии и ацидоза
уменьшает выраженность аритмий [35] и предотвращает быстрое наступление декомпенсации
сердечно-сосудистой системы. Препаратом первой линии является сульфат магния [6]. Если
аритмии сохраняются, назначают стандартные
антиаритмические препараты. Учитывая, что
аритмии носят, как правило, желудочковый характер, предпочтительно в качестве антиаритмического препарата использовать лидокаин [14,
35]. Новокаинамид в настоящее время больше не
считается препаратом выбора при ЗГ и назначается более осторожно [18, 34, 35]. Однако некоторые авторы предпочитают применять именно
новокаинамид [7, 16].
Пациенты, перенёсшие эпизод ЗГ во время
наркоза, должны находиться в отделении интенсивной терапии по крайней мере 36 ч [43].
В настоящее время единственным специфическим препаратом для эффективного лечения ЗГ
остаётся дантролен (синонимы: dantrolene sodium,
dantrium) [14, 18, 35, 39, 43, 49].
Механизм действия дантролена состоит в замедлении высвобождения Са2 из саркоплазматического ретикулума и снижении, таким образом,
концентрации кальция в цитоплазме миоцитов, в
результате чего угнетается сократимость мышечных волокон и купируется гиперметаболизм мышечной клетки [13, 14, 18, 21, 35, 44].
Необходимо помнить, что комбинировать
дантролен с блокаторами кальциевых каналов
противопоказано из-за опасности появления угрожающей жизни гиперкалиемии и сердечно-сосудистого коллапса [13, 14, 18, 35, 43, 44].
По протоколу MHAUS, никакой общий анестетик не может быть использован, если в больнице не имеется необходимый запас (минимум
36 флаконов) дантролена [14, 17, 33–35]. Дантролен вводят болюсно внутривенно в дозе 2,5 мг/ кг
массы тела пациента [13, 14, 43, 44]. Повторное
введение – через 5 мин после оценки состояния
больного до максимальной дозы 10 мг/кг [44].
Поддерживающая доза дантролена – 1 мг/ кг
внутривенно каждые 6 ч в течение 24–48 ч [14,
44]. Пациенту, который не отреагировал на дозу
10 мг/ кг, может потребоваться 20 мг/кг дантролена [14, 18, 35, 43]. Если после введения препарата
в дозе 20 мг/кг никакого клинического улучшения не наступило, необходимо поставить вопрос
об уточнении диагноза – скорее всего, у пациента
не ЗГ [13, 14, 17, 18, 35].
Дантролен необходимо назначать в дозе, купирующей все клинические проявления ЗГ [14, 17,
18, 35]. Несоблюдение этого правила может привести к рецидиву ЗГ [14, 17, 18, 33–35].
Профилактика ЗГ включает, прежде всего,
тщательный сбор анамнеза в отношении факторов
риска [35].
Анестезия у пациентов с ПЗГ должна планироваться как процедура с обязательной госпитализацией и проведением расширенного послеоперационного мониторинга [44]. Задачей ведения является предотвращение контакта пациента
с триггерными агентами [35, 42, 44]. В наркозном
аппарате не должно быть следов ингаляционных
анестетиков [14, 18, 35, 36, 39, 43].
Всем пациентам с ПЗГ необходима адекватная
премедикация для предупреждения вероятного
предоперационного стресса [14, 17]. Бензодиазепины и барбитураты считаются наиболее уместными для этой цели. Профилактическое применение дантролена при премедикации в настоящее
время признано нецелесообразным [14, 17, 18, 35,
39, 43, 46, 49, 50].
Необходимо проводить стандартный интраоперационный мониторинг и постоянное измерение центральной температуры тела [10, 11, 16, 18,
35, 44]. В послеоперационном периоде пациенты с
ПЗГ требуют интенсивного наблюдения в течение
4 ч, так как большинство симптомов ЗГ успевают
проявиться в первые часы после операции [14, 18,
35, 50].
Жизнь пациентов с верифицированным диагнозом ПЗГ меняется драматическим образом.
Они постоянно думают о своём здоровье, возникают проблемы со страхованием жизни, службой
в армии и получением квалифицированной медицинской помощи. Они начинают придавать чрезмерное значение своему образу жизни и уровню
физической активности. В связи с этим очень важно не допустить ошибки в диагнозе и не пренебрегать безопасными методами анестезии [18, 35].
Считается, что пациентам с ПЗГ следует избегать высокой температуры тела, чтобы не развился
явный рабдомиолиз, но ограничивать себя в физической нагрузке нет необходимости [18, 35].
Хотя ПЗГ может клинически ничем не обнаруживать себя даже в нескольких поколениях
подряд, результаты мышечной биопсии всегда достоверны и позволяют ее выявить [17, 32, 35]. Напротив, молекулярно-генетическое тестирование
в настоящее время не может считаться скрининговым методом для выявления лиц с ПЗГ [28, 41], поскольку даже среди пациентов с положительным
кофеин-галотановым тестом чувствительность
молекулярно-генетического метода составляет
30–40% [19, 39, 42]. Расхождение в результатах
контрактурного и генетического тестов наблюдается у 10% обследованных [45].
Генетическое обследование (целевой мутационный анализ, секвенирование, мутационное сканирование и др.) не заменяет кофеин-галотановый тест, а
дополняет его, что важно помнить при обследовании
членов семей больных с ЗГ [19, 23, 39, 43, 46].
Генетическое тестирование важно для прогнозирования состояния здоровья пациента и его
51
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 4
ближайших родственников в будущем [43, 50], что
имеет большое значение не только в медицинском,
но и в социальном плане [43]. При этом пациент
должен быть полностью в курсе всех последствий
каждого возможного результата и дать информированное согласие на исследование [43].
Интерпретация результатов генетического
консультирования в общих чертах следующая [17,
18, 42, 44, 45]. Поскольку ПЗГ наследуется по аутосомно-доминантному типу, большинство индивидов с диагностированной ПЗГ имеют родителей
также с ПЗГ, однако последние не всегда имели
в анамнезе эпизод ЗГ на личном опыте. Процент
индивидов с ПЗГ, возникшей вследствие мутации
de novo, неизвестен. Каждый ребёнок (пробанд),
родитель которого имеет ПЗГ, будет иметь 50%
вероятности наследования причинной мутации.
Если у пробанда установлена и идентифицирована
мутация de novo, риск для сибсов пробанда зависит от генетического статуса его родителей. Если у
них была ЗГ (ПЗГ) в анамнезе, риск составит 50%.
Если родители клинически здоровы, то риск для
сибсов пробанда будет низкий. Если причинная
мутация не была выявлена при ДНК-диагностике
ни у одного из родителей, то вероятное объяснение
появления ПЗГ у пробанда заключается в половом
мозаицизме у родителей или мутации de novo у
пробанда. Риск для детей каждого пробанда с ПЗГ
имеет частоту 50%, для внуков – 25%.
За рубежом действует «горячая линия» по вопросам, связанным с лечением и оценкой состояния при ЗГ, работающая 24 ч в сутки; здесь же
можно получить консультацию семьям, в которых
выявлена ПЗГ. Специальная анкета («Извращенные метаболические реакции при анестезии») позволяет занести полные точные данные о пациенте
с ЗГ в компьютерную картотеку с целью дальнейшего использования их клиницистами. Пациенты должны иметь телефон и адрес неэкстренной
службы при MHAUS для получения дальнейшей
информации и консультаций [14, 19, 35, 43].
Положение дел с ЗГ в современной России
весьма неприглядное. Судя по сообщению С. Рейтер (2011) [2], у нас выявляется всего 0,5% случаев ЗГ, а число людей, умирающих в год от этой
патологии, – 49 на 100 млн человек (в США этот
показатель равен 4,4). Происхождение указанных
цифр не вполне понятно. Ведь в России никакой
статистики по ЗГ не ведётся, и нет точного ответа на вопрос о распространённости заболевания и
смертности от него [5, 12].
По данным MHAUS, в США в год регистрируется около 200 случаев ЗГ [2, 5, 9]. Учитывая, что
население России примерно в 2 раза меньше, чем
США, частота ЗГ в нашей стране должна составлять около 100 случаев в год. При этом без лечения
дантроленом ежегодное число смертей от ЗГ должно приближаться к 70–80 [2, 5]. Однако в России
с 1996 г. выявлено всего 6 случаев ЗГ, из них 3 с
летальным исходом [2, 9].
По мнению некоторых отечественных специалистов [11, 12, 16], есть основания полагать, что
частота ЗГ у нас ниже, чем на Западе. Это в значительной мере связано с относительно редким использованием галогенсодержащих анестетиков изза их высокой стоимости и дефицита современной
наркозной аппаратуры и, как следствие, заметным
преобладанием внутривенной анестезии. Кроме
того, известна география наследственного фактора: чем дальше на восток, тем реже встречаются
мутации, ответственные за ПЗГ [12]. Последний
тезис также довольно сомнителен. Как же тогда
расценивать высокую частоту ЗГ в Японии [31]?
Можно, однако, с уверенностью говорить о том,
что расширение применения современной ингаляционной анестезии, справедливо провозглашённое Федерацией анестезиологов и реаниматологов
(ФАР) России одной из приоритетных задач, приведёт и к росту частоты кризов ЗГ [12].
Похоже, что у нас нет и достаточного числа
квалифицированных специалистов по проблеме
ЗГ. Ведь, как правило, врачи плохо знакомы с клиникой тех состояний, с которыми им редко приходится встречаться, а следовательно, и с их лечением [1].
Современные публикации по ЗГ на русском
языке, доступные широкому кругу читателей,
практически отсутствуют [11, 16]. Правда, в последнее время появился ряд отечественных публикаций, в том числе в Интернете, типа кратких
обзоров или описания отдельных случаев ЗГ [3, 4,
7, 10, 11, 12, 14–19]. Судя по географии этих материалов, неофициальными центрами по изучению
ЗГ в нашей стране являются кафедра анестезиологии и реаниматологии СПб МАПО, Красноярская
ГМА, Кубанский ГМУ (г. Краснодар).
В то же время на сегодняшний день ни в России, ни в странах СНГ нет официальных медицинских центров диагностики ЗГ [5, 10, 12, 14, 16, 19],
и контрактурный тест in vitro у нас является недоступным для пациентов [10, 16].
Как вытекает из сказанного, безопасность наших больных в отношении ЗГ нельзя пока считать обеспеченной в полной мере [11]. Дантролен,
имевший до 1997 г. регистрацию в РФ, до настоящего времени не прошёл перерегистрацию по причине «экономической нецелесообразности» и поэтому отсутствует как в продаже, так и в больницах
[1, 5, 10, 12, 16].
Учитывая, что эффективно лечить ЗГ в нашей
стране не представляется возможным, остаётся
лишь один выход из этой ситуации – предупреждение развития этого грозного осложнения анестезии [5]. Но невольно возникает вопрос, как это
эффективно сделать при отсутствии диагностических центров?
52
В помощь практическому врачу
Прямым следствием сложившейся ситуации
явилась трагическая смерть маленькой девочки от
ЗГ, развившейся во время анестезии при стоматологическом лечении, случившаяся в январе 2012 г.
в Санкт-Петербурге и вызвавшая широкий общественный резонанс [9].
Проблема ЗГ в нашей стране на фоне расширения применения ингаляционных анестетиков и
в отсутствии регистрации дантролена приобретает
большую значимость для анестезиологов-реаниматологов и, безусловно, требует к себе серьёзного
внимания [1] прежде всего организаторов здравоохранения. Следует безотлагательно предпринять
логичные и совершенно необходимые шаги – добиться регистрации в стране дантролена и создать
хотя бы один центр по диагностике и консультированию случаев ЗГ, имеющий свой сайт в Интернете [11, 12, 14, 16]. Целесообразно также учредить
отечественную Ассоциацию ЗГ по типу MHAUS
с целью улучшения медицинской помощи при ЗГ,
предоставления необходимой информации пациентам, поддержки и проведения исследований в
этой области [9].
Хотелось бы надеяться, что публикация данного обзора внесёт свою скромную лепту в решение
поставленных вопросов и поможет привлечь внимание клиницистов и организаторов здравоохранения в нашей стране к проблеме ЗГ.
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ:
Волков Владимир Петрович
Областная клиническая психиатрическая больница
№ 1 им. М. П. Литвинова,
кандидат медицинских наук, заведующий патологоанатомическим отделением.
170546, Тверская область, Калининский район,
с. Бурашево.
Тел.: 8 (4822) 38-03-03, 38-02-89.
E-mail: patowolf@yandex.ru.
Литература
1. Валюс М. Д. Злокачественная гипертермия. Этиология,
лечение. [Электронный ресурс]. – URL: http://www.
biovitar.ru (дата обращения: 05.02.2012).
2. Десять заболеваний, по которым статистика в России
очень плохая. [Электронный ресурс]. Дата обновления: 28.11.2011. – URL: http://fenix.vn.ua/blogitem/
article/11111/ (дата обращения: 05.02.2012).
3. Заболотских И. Б. Анестезия при нервно-мышечных
заболеваниях: лекция / Семинар № 5 цикла Комитета
европейского анестезиологического образования. –
Краснодар, 11–13.12.2009. [Электронный ресурс]. URL:
http://www.euroviane.net (дата обращения: 15.02.2012).
4. Заводиленко Л. А., Бобринская И. Г., Слувис В. Ю. Злокачественная гипертермия – осложнение общей анестезии в клинике челюстно-лицевой хирургии // Анестезиол. реаниматол. – 2007. – № 4. – С. 53-56.
5. Злокачественная гипертермия – причина неблагоприятного исхода. [Электронный ресурс]. URL: http://
onarkoze.ru/vazhnoje-o-narkoze/162 … html (дата обращения: 05.02.2012).
6. Злокачественная гипертермия в анестезиологии.
[Электронный ресурс]. URL: http://onarkoze.ru/
anesth/…html (дата обращения: 05.02.2012).
7. Злокачественная гипертермия. [Электронный ресурс]. Дата
обновления: 28.09.2011. – URL: http://www.rusmedserver.
ru/razdel2/5.html (дата обращения: 05.02.2012).
8. Злокачественная гипертермия. [Электронный ресурс].
Дата обновления: 28.02.2011. – URL: http://www.
essenciale.ru (дата обращения: 05.02.2012).
9. Злокачественная гипертермия. Редкая болезнь и
острая проблема. [Электронный ресурс]. URL: http://
www.32top.ru/stat/302 (дата обращения: 09.04.2012).
10. Лебединский К. М., Митичкина Д. А., Бобылькова М. С. и др. Острый рабдомиолиз: необычные и
стёртые варианты так называемой злокачественной
гипертермии // Доклад на 486-м заседании Общества
анестезиологов и реаниматологов. – СПб. 29.12.2004.
[Электронный ресурс]. URL: http://www.lebedinski.
com/Works/Work142.htm (дата обращения: 08.02.2012).
11. Лебединский К. М., Триадский А. А. Злокачественная
гипертермия и массивный рабдомиолиз. [Электронный ресурс]. Дата обновления: 26.02.2012. URL: http://
far.org.ru/Data/farDisk/Lekcii/7.htm (дата обращения:
14.03.2012).
12. Лебединский К. М., Триадский А. А., Оболенский С. В.
Злокачественная гипертермия: фармакогенетически
обусловленный острый массивный рабдомиолиз //
Анестезиол. реаниматол. – 2008. – № 4. – С. 66-70.
13. Мусаева Т. С. Злокачественная гипертермия: лекция /
Семинар № 5 цикла Комитета европейского анестезиологического образования. – Краснодар, 11–13.12.2009.
[Электронный ресурс]. URL: http://copy.yandex.
net/?text (дата обращения: 05.02.2012).
14. Прокопьев Г. Г., Михельсон В. А., Агабелян Э. Г. и др.
Современные взгляды на синдром злокачественной
гипертермии. Медицина неотложных состояний 2011;
7–8(38–39). [Электронный ресурс]. URL: http://urgent.
mif-ua.com/archive/issue-23748/article-24197 (дата обращения: 08.02.2012).
15. Триадский А. А. Злокачественная гипертермия: острый
массивный рабдомиолиз / Под ред. проф. К. М. Лебединского. – СПб.: издание кафедры АиР СПб МАПО,
2006. – 55 с.
16. Триадский А. А., Лебединский К. М., Мазурок В. А.
Острый рабдомиолиз: актуальная проблема анестезиологии и реаниматологии. [Электронный ресурс]. Дата
обновления: 2006. URL: http://www.lebedinski.com/
Works/Work190.htm (дата обращения: 08.02.2012).
53
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 4
36. Kim T. W., Nemergut M. E. Preparation of Modern
Anesthesia Workstations for Malignant Hyperthermia–
susceptible Patients: A Review of Past and Present Practice
// Anesthesiology. – 2011. – Vol. 114, № 1. – P. 205-212.
37. Kozack J. K., Macintyre D. L. Malignant hyperthermia //
Phys. Ther. – 2001. – Vol. 81. – P. 945-951.
38. Larach M. G., Localio A. R., Allen G. C. et al. A clinical
grading scale to predict malignant hyperthermia
susceptibility // Anesthesiology. – 1994. – Vol. 80, № 4. –
P. 771-779.
39. Malignant hyperthermia / Wikipedia on Answers.com .
[Электронный ресурс]. Дата обновления: 13.04.2012.
URL:
http://www.answers.com/topic/malignanthyperthermia (дата обращения: 19.04.2012).
40. Monnier N., Krivosic-Horber R., Payen J. F. et al. Presence
of two Genetic Traits in Malignant Hyperthermia Families
// Anesthesiology. – 2002. – Vol. 97, № 5. – P. 1067-1074.
41. Onofrei М., Bromhead Н. Malignant Hyperthermia.
[Электронный ресурс]. Дата обновления: 27.04.2009.
URL: http://totw.anaesthesiologists.org (дата обращения: 05.02.2012).
42. Rosenberg H., Davis M., James D. et al. Malignant
hyperthermia // Orphanet J. Rare Dis. – 2007. – Vol. 2. –
P. 21.
43. Rosenberg H., Davis M., Jemes D. et al. Malignant
Hyperthermia. [Электронный ресурс]. Дата обновления: November 2004. URL: http://www.orpha.net/data/
patho/GB/uk-malignant-hyperthermia/pdf (дата обращения: 21.03.2012).
44. Rosenberg Н., Dirksen R. Т. Malignant Hyperthermia
Susceptibility: Gene Reviews. [Электронный ресурс].
Дата обновления: 12.05.2006. URL: http://genetics.
rusmedserv.com/refer/article_75.html (дата обращения:
05.02.2012).
45. Rosenberg Н., Sambuughin N., Dirksen R. Malignant
Hyperthermia Susceptibility. [Электронный ресурс].
Дата обновления: 19.01.2010. URL: http://www.ncbi.nlm.
nih.gov/books/NBK1146 (дата обращения: 09.03.2012).
46. Rosenberg H., Shutack J. G. Variants of malignant
hyperthermia: Special problems for the paediatric
anaesthesiologist // Paediatr. Anaesth. – 1996. – Vol. 6, №
2. – P. 87-93.
47. Schuster F., Gardill A., Metterlein T. et al. A minimally
invasive metabolic test with intramuscular injection
of halothane 5 and 6 vol% to detect probands at risk for
malignant hyperthermia // Anaesthesia. – 2007. – Vol. 62,
№ 9. – P. 882-887.
48. Sessler D. I. Temperature regulation // Pediatric
Anesthesia / Gregory G. A. (ed.). – 3rd Edition. – New
York: Churchill Livingstone Inc., 1994. – Р. 47-59.
49. Strazis K. P., Fox A. W. Malignant Hyperthermia: A Review
of Published Cases // Anesth. Analg. – 1993. – Vol. 77,
№ 2. – P. 297-304.
50. Yentis S. M., Levine M. F., Hartley E. J. Should all children
with suspected or confirmed malignant hyperthermia
susceptibility be admitted after surgery? A 10-year review
// Anesth. Analg. – 1992. – Vol. 75. – P. 345-350.
17. Шнайдер Н. А. Злокачественная гипертермия: генетика,
диагностика, профилактика // Острые и неотложные состояния в практике врача. – 2007. – № 4. – С. 32-36.
18. Шнайдер Н. А. Злокачественная гипертермия: лечение
// Острые и неотложные состояния в практике врача. –
2007. – № 5. – С. 30-33.
19. Шнайдер Н. А., Шнайдер В. А. Злокачественная гипертермия: история изучения // Вестник клинической
больницы № 51. – 2010 – Т. III, № 11. – С. 23-31.
20. Anetseder M., Hager M., Müller-Reible C. et al. Diagnosis
of susceptibility to malignant hyperthermia by use of
a metabolic test // Lancet. – 2002. – Vol. 359 (9317). –
P. 1579-1580.
21. Bell C., Kain Z. N. (eds). The Pediatric Anesthesia
Handbook. – 2nd Edition. – St. Louis: Mosby-Year Book,
1997. – P. 485-500.
22. Bouhajja B., Haddad F., Ben Ammar M. S. [Malignant
hyperthermia] // Tunis Med. – 2002. – Vol. 80, № 7. – P. 395-401.
23. Brandom B. W. The genetics of malignant hyperthermia //
Anesthesiol. Clin. North. America. – 2005. – Vol. 23, № 4. –
P. 615-619.
24. Denborough M. A., Lovell R. R. H. Anaesthetic deaths in a
family [letter] // Lancet. – 1960. – № 2. – P. 45.
25. Draper R. Serotonin Syndrome. [Электронный ресурс].
Дата обновления: 22.01.2010. URL: www.patient.co.uk/
doctor/Serotonin-Syndrome.htm
(дата
обращения:
25.12.2011).
26. Fiege M., Wappler F., Weisshorn R. et al. In vitro and
in vivo effects of the phosphodiesterase-III inhibitor
enoximone on malignant hyperthermia-susceptible swine /
// Anesthesiol. – 2003. – Vol. 98, № 4. – P. 944-949.
27. Halliday N. J. Malignant Hyperthermia // J. Craniofac.
Surg. – 2003. – Vol. 14, № 5. – P. 800-802.
28. Hopkins P. M. Malignant hyperthermia: advances in
clinical management and diagnosis // Br. J. Anaesth. –
2000. – Vol. 85, № 1. – P. 118-128.
29. Http://www.mhaus.org 1998. (Сайт MHAUS).
30. Hüttemann K., Nowe T., Köhrmann M. et al. Maligne
Hyperthermie und deren Differenzialdiagnosen // Fortschr.
Neurol. Psychiatr. – 2009. – Vol. 77, № 4. – P. 203-211.
31. Ibarra M. C., Wu S., Murayama K. et al. Malignant
hyperthermia in Japan: mutation screening of the entire
ryanodine receptor type 1 gene coding region by direct
sequencing // Anesthesiology. – 2006. – Vol. 104. –
P. 1146-1154.
32. Islander G., Junger M. Anaesthesia in hereditary peripheral
muscular disease // Lakartidningen. – 2005. – Vol. 102,
№ 8. – P. 566-571.
33. Kaplan J.-C., Fontaine B. Neuromuscular disorders: gene
location // Neuromusc. Disord. – 1997. – Vol. 7. – P. 1-11.
34. Kaplan R. F. Malignant hyperthermia // ASA Refresher
Courses in Anesthesiology. – Philadelphia: J. B. Lippincott
Co, 1994. – P. 169-180.
35. Kaplan R. F. Malignant hyperthermia. . [Электронный
ресурс]. Дата обновления: 1999. URL: http://www.
argo-shop.com.ua/article-5103.html (дата обращения:
21.03.2012).
54
Лекция
ВОЗМОЖНОСТИ И ПРОБЛЕМЫ ТРАНСТРАХЕАЛЬНОЙ
СТРУЙНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ В ЭНДОХИРУРГИИ ГОРТАНИ
Л. В. Колотилов
THE POSSIBILITIES AND PROBLEMS OF TRANSTRACHEAL JET
VENTILATION AT ENDOSURGERY OF THE LARYNX
L. V. Kolotilov
Городская больница № 26, г. Санкт-Петербург
В статье представлены аналитический обзор литературных источников по использованию транстрахеальной струйной вентиляции лёгких при выполнении эндоскопических вмешательств на гортани и
опыт применения этой методики в ЛОР-клинике СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова.
Ключевые слова: транстрахеальная струйная вентиляция лёгких, эндоскопическая хирургия гортани.
The paper provides an analytical review of references on the use of transtracheal jet ventilation during
endoscopic interventions into the larynx and the experience with this procedure gained at the ENT clinic,
Acad. I. P. Pavlov Saint Petersburg State Medical University.
Key words: transtracheal jet ventilation, endoscopic surgery of the larynx.
18 G с ВД 0,8 мм и длиной 37 мм, установленный
на стальной нержавеющей игле [22]. Мы используем с 1985 г. стандартные катетеры для катетеризации центральных вен.
Простота методики позволила эффективно использовать её в эндоскопической хирургии верхних ДП, при выполнении челюстно-лицевых операций, оказании неотложной помощи при острой
дыхательной недостаточности на догоспитальном
этапе, а также для респираторной поддержки при
трудной интубации [1, 5, 7, 8, 41, 42]. Транстрахеальная чрескожная вентиляция лёгких (ТТЧКВЛ)
может служить альтернативой интубации трахеи
или предшествовать ей при некоторых анатомических особенностях или патологических изменениях, таких как короткая или толстая шея, затруднения разгибания шеи, низкое расположение
гортани, нарушения хрящевого каркаса гортани
или трахеи при хондромаляции [9]. В некоторых
случаях ТТЧКВЛ проводят для профилактики и
лечения аспирации на догоспитальном этапе [7, 8,
32, 33]. В опытах на свиньях было доказано, что в
случаях трудной интубации профилактическая
транстрахеальная СВ 100% О2 через внутривенный катетер 12 G с частотой дыхательных циклов
(ЧДЦ) 15 /мин и соотношением вдоха к выдоху
(I : E) 1 : 4 предупреждает развитие тяжёлой гипоксемии при апноэ до 90 с [35]. При отёке верхних ДП ТТЧКВЛ использовали в качестве направителя для осуществления интубации трахеи [17].
Для пункции и катетеризации трахеи применяют различные методики: введение катетера
Введение и краткая историческая справка
Транстрахеальная струйная вентиляция (СВ)
лёгких известна не менее 40 лет. Суть данного
метода заключается в прерывистой подаче струи
дыхательного газа в трахею через пластиковую
внутривенную канюлю (14–16 G), тонкий катетер (внутренний диаметр (ВД) 1,4–2,0 мм), а также специальные металлические или пластиковые
устройства с большим ВД. Пункция крикотиреоидной мембраны или связки между кольцами трахеи осуществляется на уровне верхней или средней её трети [8, 41]. В отличие от интубации трахеи
эндотрахеальной трубкой (ЭТТ) или введения
инсуффлирующего катетера через естественные
дыхательные пути (ДП) (оротрахеально или назотрахеально) данный метод является инвазивным
способом респираторной поддержки, при котором
с минимальной травматизацией, но всё же нарушается анатомическая целостность ДП.
Впервые пункция крикотиреоидной мембраны была предложена J. Bonica (1949) совершенно
для других целей – введения муколитиков и стимуляции кашлевого рефлекса, а впоследствии для
выполнения местной анестезии нижних отделов
гортани и верхних отделов трахеи перед ларингоскопией или интубацией трахеи [8]. Обычно эту
манипуляцию осуществляют с помощью катетеров для катетеризации сосудов (вен или артерий)
различной длины и диаметра, иногда применяют
специальные устройства. B. Depierraz et al. применяли рентгеноконтрастный тефлоновый катетер
55
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 4
на игле, катетеризация по Сельдингеру (Seldicath®
Plastimed, France, наборы для яремной или подключичной вены) и с использованием стандартных
наборов типа Minitrach I–II (Portex®), Trachotom,
Nu-trake (Portex®) [8, 20, 37]. Транстрахеальный
доступ предпочтительнее осуществлять путём
пункции крикотиреоидной мембраны, так как при
этом меньше угол входа иглы и катетера в просвет трахеи. При таком способе снижается риск
повреждения задней стенки и перегиба катетера.
Некоторые авторы считают, что оптимальная длина внутритрахеальной части катетера составляет
5 см, что позволяет исключить его перегибы при
кашле, инжекции газовой смеси, а также попадание в один из главных бронхов [2]. С этим можно
согласиться лишь отчасти, так как следует учитывать место пункции и длину трахеи у конкретного
больного. Результаты ранних исследований и расчётов показали, что для равномерной двулёгочной
вентиляции сопло инжектора (катетера/канюли)
должно располагаться не ближе 4–5 см к бифуркации трахеи.
История респираторной поддержки с помощью транстрахеального катетера начиналась со
струйной апнойной оксигенации, которую применяли как в условиях операционной, так и на догоспитальном этапе [8]. При таком способе газообмен в лёгких осуществляется в основном за счёт
эффекта диффузии О2 и СО2 через альвеолярнокапиллярную мембрану, а также переноса газов
между осевым и пристеночными потоками в ДП.
При данном виде респираторной поддержки оксигенация крови обычно не нарушается. Сдерживающим фактором является повышение содержания
СО2 крови в среднем на 3–6 мм рт. ст. за минуту
[29, 36], поэтому время апнойной оксигенации
ограничивается 20–30 мин из-за нарастающей гиперкапнии. Некоторые специальные методики, такие как «пульсирующее диффузионное дыхание»
[12] и особая техника введения инсуффлирующего катетера [14], позволяют улучшать элиминацию СО2 и, таким образом, увеличивать периоды
апноэ до нескольких часов. Достаточно широко и
эффективно используется в эндоларингеальной
хирургии ручная регулировка ЧДЦ [8, 19, 30]. Выдох осуществляется пассивно за счёт эластичности
лёгких и грудной клетки. Обычно ЧДЦ при таком
способе СВ не превышает 20–30 в минуту.
риментальных исследований показано, что МОВ,
доставляемый с помощью всех устройств через канюлю 20 G, составляет не более 1 л/мин. Только
Manujet (VBM Medizintechnik GmbH) обеспечивает 2 л/мин через канюлю 16 G. Оказалось также,
что при наличии проксимального сужения в ДП
МОВ был больше, но не превышал 4 л/мин при использовании устройств низкого давления. Таким
образом, экстраполируя полученные результаты
на клинические ситуации, можно говорить о том,
что устройства низкого давления не обеспечивают адекватный МОВ через канюлю для крикотириоидотомии, поэтому авторы указывают, что для
анестезиологического обеспечения вмешательств
в области ДП и их экстренного восстановления необходимо использовать специальные устройства,
позволяющие применять высокое рабочее давление [28]. Доставляемый при транстрахеальной СВ
дыхательный объём определяется несколькими
факторами: давлением вдоха, длительностью вдоха (соотношение вдох/выдох), сопротивлением
ДП, размерами катетера (устройства), а также растяжимостью лёгких и грудной клетки.
В другом сравнительном исследовании изучены возможности нескольких устройств для транстрахеальной вентиляции с использованием струйных и объёмных методов вентиляции лёгких. В
итоге было показано, что достаточно популярная
транстрахеальная Ravussin канюля 13 G не позволяет осуществлять вентиляцию при высоком сопротивлении ДП [21]. Также отмечены сложности
мониторинга внутритрахеального давления и выдыхаемого СО2. Проведено экспериментальное исследование на модели лёгких по оценке нескольких устройств для крикотиротомии [21]: канюли
Ravussin 13G (VBM Laboratory, Germany), канюли Quicktrach (VBM Medical) с ВД 4 мм и Melker
(Cook Medical) с ВД 6 мм и ЭТТ с манжеткой с
ВД 6 мм при различных уровнях сопротивления
верхних ДП. Оказалось, что наилучшие возможности для вентиляции обеспечивает ЭТТ с ВД 6 мм
с манжеткой вне зависимости от сопротивления
ДП. Устройство Melker с ВД 6 мм обеспечивает
достаточно хорошую вентиляцию лёгких настолько, насколько позволяет проходимость ДП. Канюля Ravussin позволяет эффективно осуществлять
вентиляцию при незначительном сопротивлении,
но совершенно не позволяет вентилировать лёгкие
при полной обструкции верхних ДП. В то же время использование устройства Quicktrach затруднительно при невысоком сопротивлении верхних
ДП, но достаточно успешно при повышенном сопротивлении верхних ДП. Благодаря лёгкости
введения, небольшому количеству возможных
осложнений по сравнению с хирургической крикотиротомией и возможности использования со
стандартным анестезиологическим контуром авторы считают, что канюля Melker с ВД 6 мм явля-
Возможности и ограничения методики
Одной из проблем транстрахеальной СВ является обеспечение эффективной вентиляции
через тонкую транстрахеальную канюлю или
катетер. Как оказалось, минутный объём вентиляции (МОВ) – показатель, определяющий эффективную вентиляцию лёгких, повышается с
увеличением диаметра канюли. В результате экспе56
Лекция
ется методом выбора для проведения экстренной
транстрахеальной вентиляции [21].
Steward D. J. обращает внимание на высокую
опасность применения транстрахеальной вентиляции лёгких у детей с обструктивными нарушениями ДП, особенно при подаче струи дыхательного газа дистальнее сужения. Приводят
сообщения о 10% осложнений, многие из которых
представляют реальную угрозу жизни. Автор считает, что у больных этой категории данный вид СВ
не должны применять [43] и методом выбора для
эндоскопических диагностических вмешательств
является самостоятельное дыхание. Однако при
возникновении необходимости выполнения операции требуется углубление анестезии с возможной депрессией дыхания и/или развитием ларингоспазма.
Использование ЭТТ защищает ДП, но ограничивает хирургический доступ, препятствует обзору
гортани, уменьшает пространство для манипулирования и может вызвать прямую травму гортани.
Более того, ЭТТ обычно выполнена из горючего
материала и подвержена воздействию луча лазера.
Плановая трахеостомия, особенно у младенцев и
маленьких детей, сопровождается повышенной заболеваемостью и даже смертностью. СВ через эндотрахеальный катетер во многом имеет те же недостатки, что и ЭТТ, поэтому при эндоскопических
процедурах такого типа лишь ограниченное число
методов обеспечивает как необходимый доступ к
операционному полю, так и защиту ДП вместе с
адекватной вентиляцией и оксигенацией, в то же
время исключают риск возгорания трубки [43].
Использование для эндоскопической лазерной
хирургии гортани в качестве альтернативы транстрахеальной чрескожной струйной вентиляции
(ТТЧКСВ) даёт существенные преимущества:
- возможность применения мышечных релаксантов;
- отсутствие ЭТТ, позволяющее обеспечить доступ к зоне поражения со сниженным риском термических осложнений из-за возгорания трубок;
- исключение травмы поражённых тканей;
- постоянный поток выдыхаемого газа с удалением продуктов горения из ДП;
- сохранение дыхательной функции даже во
время чрескожного введения транстрахеального
катетера;
- ручная или автоматическая регулировка
ЧДЦ от 0 до 200 и более (от обычной оксигенации
до вентиляции);
- отсутствие необходимости трахеостомии.
Уменьшение времени вмешательства в значительной степени определяет качество выполненной операции, а прогноз эффективного
удаления патологического объекта напрямую
зависит от качества оперативного доступа. Как
показывает практика, длительность процедуры
эндоскопического вмешательства короче при использовании ТТСВ [43].
Несмотря на вышеупомянутые проблемы
ТТЧКСВ, использование высокочастотного режима даёт целый ряд несомненных преимуществ
по сравнению с другими методами респираторной
поддержки во время эндоскопических вмешательств на гортани:
- обеспечение полной свободы для манипуляций хирурга из-за отсутствия каких-либо
устройств в просвете ДП;
- минимальные колебания голосовых складок;
- достаточно надёжная защита нижерасположенных ДП от попадания крови, слизи и операционного материала; снижение риска лазерных
осложнений за счёт удаления инсуффляционного
катетера из зоны воздействия;
- возможность быстрого восстановления респираторной поддержки для лечения острой дыхательной недостаточности при сохранении катетера
в ближайшем послеоперационном периоде [1, 3, 5,
11, 15].
Недостатком ТТСВ лёгких является незащищённость ДП от контаминации кровью и хирургическим материалом. Однако постоянный обратный
поток выдыхаемого газа и постоянное давление в
ДП во время высокочастотной струйной вентиляции (ВЧСВ) снижают риск контаминации [25, 27].
Клиницисты, применявшие ТТЧКВЧСВ, отмечают достаточную безопасность метода [3, 6,
13, 37, 44, 45]. В то же время уже с самого начала использования ТТЧКСВ авторы указывают на
возможные осложнения. Выделяют осложнения
ТТЧКВЧСВ, связанные с самой пункцией трахеи
и обусловленные методом вентиляции лёгких. В
результате самой манипуляции возможны жизнеугрожающие осложнения в виде кровотечения из
кожи и подкожной клетчатки в месте пункции или
в просвет трахеи, перфорация трахеи и пищевода,
внутрисосудистое введение катетера, а СВ может
вызвать баротравму лёгких, которая проявляется
пневмотораксом или пневмомедиастинумом [16,
18, 46]. Отмечают также локальную эмфизему
шеи, кашель и временную осиплость голоса. По сообщениям различных авторов, частота подкожной
эмфиземы составляет от 0,5 до 3% [6, 16]. Считают, что развитие подкожной эмфиземы возникает
из-за неправильного расположения или смещения
катетера [39]. В ретроспективном мультицентровом исследовании на основании более 600 случаев
использования ТТЧКВЧСВ в эндохирургии ДП
приводится частота возникающих осложнений.
Подкожная локальная эмфизема в области шеи
встречалась в 8,4% случаев, а с распространением
на лицо или грудную клетку – в 2% [16]. Для предупреждения данного осложнения при выполнении
пункции рекомендуют сдвигать кожу проксимально и придавливать её во время катетеризации
57
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 4
трахеи, а для профилактики повреждения соседних органов шеи – направлять иглу каудально
под углом 45о строго по средней линии [6]. После
однократной пункции эмфиземы возникали в 2%
всех случаев и в 8% – после повторных пункций
(2 и более). Частота пневмомедиастинума, который всегда сопровождался подкожной эмфиземой,
составляла 2,5%, а пневмоторакса – лишь 1,1%. В
качестве причин гипоксемии упомянуты концентрация О2 менее 100%, лазерные вмешательства,
повторные пункции трахеи, ожирение, смещение
катетера в главный бронх. Отмечено, что осложнения чаще возникали в клиниках, где ТТСВ выполняли редко [16]. Риск гипоксемии был выше у
больных с ожирением [24].
ТТЧКВЧСВ достаточно сложна для мониторинга внутритрахеального давления. В некоторых
случаях для этой цели транстрахеально вводят
ещё один дополнительный катетер [6] или используют внутривенные катетеры с двумя-тремя просветами. Так, например, в одном из исследований
применён трёхпросветный центральный венозный
катетер 7 FG длиной 16 см, у которого подача дыхательного газа осуществлялась через дистальное
отверстие, а мониторинг внутритрахеального давления и капнография (СО2 в конце выдоха) – через проксимальные отверстия [23]. Мониторинг
СО2 в конце выдоха сложен и выполняется во
время остановки ВЧСВ и аспирации трахеального
газа [15].
Для предупреждения резкого повышения давления в трахее (Ртр) во время эндоскопических
вмешательств на гортани, например при введении
в просвет инструментов, был предложен специальный аппарат (fluidic controlled ventilation), работающий на принципе Коанда, у которого подача
дыхательной смеси прекращалась при повышении
Ртр до 20–30 см водн. ст. [40]. В то же время некоторые авторы считают, что мониторинг давления
в конце выдоха (перед следующим вдохом) через
инсуффлирующий катетер не решает проблему
баротравмы. Она может возникать из-за высокого пикового давления, которое не регистрируется
с помощью данной методики [26]. Наш клинический опыт подтверждает эту точку зрения: два случая развития пневмоторакса не сопровождались
регистрируемым подъёмом внутритрахеального
давления в конце фазы выдоха, поэтому развитие
баротравмы лёгких (пневмоторакс и пневмомедиастинум) можно рассматривать как неизбежное
явление, сопровождающее применение струйных
методов вентиляции лёгких в эндохирургии ДП.
Необходимы быстрая диагностика и ликвидация
возникших осложнений, то есть наличие рентгеновского оборудования и наборов для дренирования плевральной полости.
Потенциальными проблемами при транстрахеальной вентиляции через трёхпросветный кате-
тер являются травма слизистой оболочки трахеи
за счёт эффекта «хлыста», а также закупоривание
просвета для мониторинга секретом. Движения
кончика катетера минимизируются за счёт уменьшения части катетера в просвете трахеи и использования низких значений рабочего давления, а
восстановление проходимости каналов для мониторинга достигалась их продуванием 1 мл воздуха.
Некоторые авторы считают, что постоянный мониторинг давления в ДП позволяет снизить риск
баротравмы [23].
Выводы и практические рекомендации
Опыт использования транстрахеальной ВЧСВ
в эндоскопической микрохирургии гортани в нашей клинике насчитывает около 1 200 наблюдений,
поэтому можно говорить не только о несомненных
достоинствах, но и недостатках этого метода респираторной поддержки. На наш взгляд, одним из
путей снижения риска развития осложнений является точность выполнения манипуляции введения
катетера в просвет трахеи и соблюдение ряда предосторожностей во время осуществления ВЧСВ.
Следует отметить, что по техническим и клиническим соображениям ТТСВ требуется достаточно редко и её не следует использовать тогда,
когда без неё можно обойтись. По нашему мнению,
при диагностических вмешательствах и отсутствии выраженного стеноза гортани или верхнего отдела трахеи предпочтительнее использовать
ларинготрахеальный способ введения катетера и
располагать его в области задней комиссуры. При
стенозе 2-й степени нахождение катетера в просвете суженного участка ДП уменьшает пространство для выдоха и может вызывать чрезмерное
повышение внутрилёгочного давления, поэтому в
этих случаях показано транстрахеальное введение
инсуффляционного катетера, которое позволяет
повысить безопасность при работе с лазерным инструментарием. Катетер необходимо вводить ниже
объекта вмешательства, так как в этом случае исключается его случайный контакт с лазерным воздействием.
Опыт нашей клиники и зарубежных коллег
показывает, что, несмотря на относительную простоту самой манипуляции, для предупреждения
осложнений во время её осуществления и проведения СВ следует строго соблюдать определённые
правила. Пункцию конической связки или передней стенки трахеи и введение транстрахеального
катетера необходимо выполнять в асептических
условиях с использованием стерильного инструментария и расходного материала. Начинающие
анестезиологи не должны проводить ТТСВ самостоятельно без контроля со стороны опытного
коллеги. Её не следует выполнять в одиночку, если
эта манипуляция не производилась ранее.
58
Лекция
Во всех случаях, когда это возможно, настоятельно рекомендуется использовать фиброоптический контроль положения катетера до начала
ТТСВ. До начала инжекции необходимо клинически подтвердить положение катетера или канюли с помощью аспирации воздуха или капнографического/фиброоптического исследования.
При малейшем сомнении не следует начинать
СВ! Для подтверждения правильного положения
инсуффлирующего устройства (катетер, канюля,
инжектор) желательно выполнить одно вдувание
до того, как пациент уснет. Это должно осуществляться малым объёмом с минимальным рабочим
давлением (не более 0,5 атм) синхронно со вдохом пациента. Необходимо предупредить больного об этом заранее. После достижения достаточной глубины анестезии следует убедиться в
полной мышечной релаксации, чтобы исключить
смыкание голосовых складок и возникновение
обструкции ДП.
Рабочее давление следует повышать постепенно, так как оно редко требуется более 2,5 атм. Если
все же такая необходимость возникает, следует
быть готовым к повышенному риску возможных
осложнений. При проведении нормочастотной СВ
лёгких постоянно пальпируйте грудную клетку и
следите за осуществлением выдоха при каждом
дыхательном цикле. ВЧСВ предпочтительнее осуществлять респираторами, имеющими функцию
контроля давления в ДП и возможность автоматического прерывания подачи дыхательной смеси
при достижении опасного предела.
Крайне важно поддерживать ДП пациента открытыми в течение всего времени, пока хирург не
установит операционный ларингоскоп. Для этого
следует удерживать нижнюю челюсть, а при необходимости использовать воздуховод Гведела
или ларингеальную маску. Необходимо следить
за развитием подкожной эмфиземы в течение
всего времени: лучше, чтобы область шеи не была
закрыта стерильным материалом. При возникновении эмфиземы информируйте хирурга и прекратите инжекцию. Особенно следует быть осторожным при обструктивных и онкологических
поражениях, предшествующей рентгенотерапии,
повторных пункциях и использовании хирургического лазера.
Все случаи эндоскопических вмешательств сопровождаются повышенным риском баротравмы,
поэтому при возникновении проблемы необходимо прекратить ТТСВ, рассмотреть необходимость
инсуффляции кислорода 2–4 л/мин, иметь в виду
в первую очередь возможность возникновения
обструкции верхних ДП и использования воздуховода Гведела, ЛМ или интубации трахеи. Если
проблема сохраняется, необходимо рассмотреть
возможность замены катетера большой крикотиреоидной канюлей. Использование устройства
Melker или хирургическое рассечение трахеи с
введением трахеостомической канюли позволит
осуществлять традиционную вентиляцию лёгких.
Если подкожная эмфизема возникла во время или
после ТТЧКСВ, должна быть выполнена послеоперационная рентгенография грудной клетки на
предмет развития пневмоторакса и пневмомедиастинума.
Применяя ТТЧКСВ для эндоскопических
микрохирургических вмешательств на гортани
и верхних отделах трахеи, анестезиолог должен
знать её преимущества и ограничения. Только умелое и строго по показаниям использование рассматриваемого метода СВ лёгких позволяет в полной
мере реализовать его возможности и уменьшить
риск развития осложнений, обеспечивая, таким
образом, достаточно высокий уровень безопасности больного при проведении анестезиологического обеспечения во время эндоларингеальных
микрохирургических вмешательств.
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ:
Колотилов Леонид Вадимович
Городская больница № 26,
заведующий 1-м отделением
анестезиологии-реанимации.
196247, г. Санкт-Петербург, ул. Костюшко, д. 2.
Тел.: 415-18-56.
E-mail:leon956@yandex.ru.
Литература
1. Ем Ен Гир. Выбор рациональных режимов высокочастотной искусственной вентиляции лёгких в процессе
анестезиологического обеспечения эндоларингеальных
микрохирургических вмешательств: Автореф. дис. …
канд. мед. наук. – Л., 1991. – 21 с.
2. Кассиль В. Л., Лескин Г. С., Хапий Х. Х. Высокочастотная вентиляция лёгких. – М.: Медицина, 1993. –
153 с.
3. Колотилов Л. В., Карпищенко С. А., Павлов В. Е. Особенности струйной чрескатетерной высокочастотной
вентиляции лёгких при хирургическом лечении сте-
нозов гортани // Вестн. рос. воен.-мед. ак. – 2009. –
№ 1(25), прил. – С. 799-800.
4. Колотилов Л. В., Карпищенко С. А., Павлов В. Е. Выбор
режимов струйной чрескатетерной высокочастотной искусственной вентиляции лёгких при стенозах гортани в
условиях технического эксперимента // Уч. зап. СПбГМУ
им. акад. И. П. Павлова. – 2009. – № 3. Т. XVI. – С. 91-94.
5. Лилеев Д. В. Чрескожная транстрахеальная высокочастотная искусственная вентиляция лёгких при резекции гортани с полимерным протезированием: Автореф.
дис. … канд. мед. наук. – М., 2003. – 24 с.
59
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 4
22. Depierraz B., Ravussin P., Brossard E. et al. Percutaneous
transtracheal jet ventilation for paediatric endoscopic laser
treatment of laryngeal and subglottic lesions // Can. J.
Anesthesia. – 1994. – Vol. 41. – P. 1200-1207.
23. Dhara S. S., Dhara S. S., Liu E. H. C. et al. Monitored
transtracheal jet ventilation using a triple lumen central
venous catheter // Anaesthesia. – 2002. Vol. 57, № 6.–
P. 578-583.
24. Desruennes E., Bourgain J. L., Mamelle G. et al. Airway
obstruction and high-frequency jet ventilation during
laryngoscopy // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. –1991. –
Vol. 100. – Р. 922-927.
25. El-Baz N. M., Catdarelli D. D., Hoiinger L. D. et al. High
frequency ventilation through a small catheter for laser
surgery of laryngotracheal and bronchial disorders // Ann.
Otol. Rhinol. Laryngol. – 1985. – Vol. 94. – P. 483-488.
26. Eliasen K., Mogensen T., Andersen J. B. Peripheral airway
pressure during high frequency ventilation // Acta
Aneasthesiol Scand. – 1986. – Vol. 30. – P. 97-100.
27. Evans K. L., Keene M. H., Bristow A. S. E. High-frequency
jet ventilation – a review of its role in laryngology // J.
Laryngology & Otology. – 1994. – Vol. 108. –P. 23-25.
28. Flint N. J., Russell W. C., Thompson J. P. Comparison
of different methods of ventilation via cannula
cricothyroidotomy in a trachea–lung model // Br. J.
Anaesth. – 2009. – Vol. 103, № 6. – Р. 891-895.
29. Frumin H. J., Epstein R. M., Cohen G. Apneic oxygenation in
man // Anesthesiology. – 1959. – Vol. 20, № 6. – P. 789-798.
30. Hanf L., Panzner R., Neef H. Experiences with catheter jet
ventilation in interventions of the larynx and trachea //
Anesthesiol. Reanim. – 1987. – Vol. 12, № 3. – P. 151-157.
31. Kindopp A. S., Nair V. K. A new step for emergency
transtracheal jet ventilation // Can. Anaesth. Soc. J. –
2001. – Vol. 48, № 7. – Р. 716-717.
32. Klain M., Keszler H., Stool S. Transtracheal high frequency
jet ventilation prevents aspiration // Crit. Care Med. –
1983. – Vol. 11, № 3. – P. 170-172.
33. McHugh R., Kumar M., Sprung J. et al. Transtracheal
jet ventilation in management of the difficult airway //
Anaesth. Intens. Care. –2007. – Vol. 35. – P. 406-408.
34. McHugh R., Kumar M., Spring J. Transtracheal jet
ventilation in a porcine model // Signa vitae. – 2008. –
Vol. 3, № 1. – P. 39-42.
35. Neson R. A., Miller T. Apneic anesthesia for microlaryngeal
surgery // Laryngoscope. – 1973. – Vol. 83. – P. 1228-1233.
36. Patel R. G. Percutaneous transtracheal jet ventilation. A
safe, quick, and temporary way to provide oxygenation and
ventilation when conventional methods are unsuccessful
// Chest. – 1999. – Vol. 116. – P. 1689-1694.
37. Russell W. C., Maguire A. M., Jones G. W.
Cricothyroidotomy and transtracheal high frequency jet
ventilation for elective laryngeal surgery: An audit of 90
cases. // Anaesth. Intens. Care. – 2000. – Vol. 28, № 1. –
P. 62-67.
38. Smith R. B., Schaer W. B., Pfaeffle H. Percutaneous
transtracheal ventilation for anaesthesia and resuscitation:
a review and report of complications // Can. Anaesth. Soc.
J. – 1975. – Vol. 22. – P. 607-612.
6. Малышев В. Д., Андреев Ю. В., Смольянинов О. Л. Высокочастотная вентиляция лёгких // Анестезиол. реаниматол. – 1985. – № 6. – С. 71-75.
7. Малышев В. Д. Острая дыхательная недостаточность. –
М., 1989. – 240 с.
8. Малышев В. Д., Пильх М. Д. Чрескожная транстрахеальная струйная ИВЛ // Анестезиол. реаниматол. –
1992. – № 3. – С. 72-79.
9. Плужников М. С., Лопотко А. И., Рябова М. А. Лазерная хирургия в оториноларингологии. – СПб. – Минск:
Аналм, 2000. – 221 с.
10. Плужников М. С., Карпищенко С. А., Рябова М. А. Хронические стенозы гортани. – СПб., 2004. – 206 с.
11. Рябова М. А., Карпищенко С. А. Чрескожная катетеризация трахеи для проведения высокочастотной вентиляции лёгких во время эндоларингеальных лазерных
вмешательств // Междунар. науч.-практ. конф., посвящ. 75-летию каф. и клин. оториноларингол. Днепропетровской мед. академии: Тез. докл. – Днепропетровск,
1997. – С. 213-215.
12. Скворцов М. Б., Хлыстов В. И. Поднаркозная эзофагоскопия в условиях диффузионного дыхания // Вестн.
хирургии. – 1979. – Т. 117, № 2. – С. 66-68.
13. Торчинский Л. Г., Осипова Н. А., Ветшева М. С. и др.
Общая анестезия и вентиляция лёгких при эндоскопических операциях по поводу опухолей гортани, трахеи
и бронхов // Анестезиол. реаниматол. – 2001. – № 5. –
С. 22-26.
14. Babinski M. F., Smith R. B., Klain M. High-frequency jet
ventilation for laryngoscopy // Anesthesilogy. – 1980. –
Vol. 52, № 2. – P. 178-180.
15. Bourgain J. L., Desruennes E., Cosset M. F. Measurement
of end-expiratory pressure during transtracheal high jet
ventilation for laryngoscopy // Anesth. Analg. – 1999. –
Vol. 87. – P. 661-665.
16. Bourgain J. L., Desruennes E., Fischler M. et al.
Transtracheal high frequency jet ventilation for endoscopic
airway surgery: a multicentre study // Brit. J. Anaesthesia.
– 2001. – Vol. 87, № 6. – P. 870-875.
17. Chandradeva K., Palin C., Ghosh S. M. et al. Percutaneous
transtracheal jet ventilation as a guide to tracheal
intubation in severe upper airway obstruction from
supraglottic oedema // Br. J. Anaesth. – 2005. – Vol. 94. –
Р. 683-686.
18. Chang J. L., Bleyaert A., Bedger R. Unilateral
pneumothorax following jet ventilation during general
anesthesia // Anesthesiology. – 1980. – Vol. 53. –
P. 244-246.
19. Claes J., van de Heyning P. H., Vermeyen K. Lowfrequency jet ventilation in laryngoscopic surgery //
Acta Otorhinolaryngol Belg. – 1988. – Vol. 42, № 4. –
P. 477-482.
20. Corke C., Cranswick P. A. Seldinger technique for
minitrachestomy insertion // Anaesth. Intens. Care. –
1988. – Vol. 16, № 2. – P. 206-207.
21. Craven R. M., Vanner R. G. Ventilation of a model lung
using various cricothyrotomy devices // Anaesthesia. –
2004. –Vol. 59, № 6. – P. 595-599.
60
Лекция
43. Strashnov V. I., Pluzhnikov M. S., Kolotilov L. V. et al.
High-frequency jet ventilation in endolaryngeal surgery //
J. Clin. Anesthesia. – 1995. – Vol. 7, № 1. – P. 19-25.
44. Warmington A., Hughes T., Walker J. et al.
Cricothyroidotomy and transtracheal high frequency jet
ventilation for elective laryngeal surgery. An audit of 90
cases-reply // Anaesth. Intens. Care. – 2000. –Vol. 28,
№ 6. – P. 711.
45. Weymuller E. A., Pavlin E. G., Paugh D. et al. Management of
difficult airway problems with percutaneous transtracheal
ventilation // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. – 1987. –
Vol. 96. – Р. 34-37.
39. Smith R. B., Klain M., Babinski M. Limits of high frequency
percutaneous transtracheal jet ventilation using a fluidic
controlled ventilation // Can. Anaesth. Soc. J. – 1980. –
Vol. 27, № 4. – P. 351-356.
40. Spoerel W. E., Narayanan P. S., Singh N. P. Transtracheal
ventilation. // Br. J. Anaesth. – 1971. – Vol. 43. –
P. 932-939.
41. Spoerel W. E., Greenway R. E. Technique of ventilation
during endolaryngeal surgery under general anaesthesia //
Can. Anaesth. Soc. J. – 1973. – Vol. 20. – P. 369-377.
42. Steward D. J. Transtracheal jet ventilation // Can. J.
Anesthesia. – 1995. – Vol. 42, № 6. – P. 554-555.
61
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 4
НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКОЕ ОБЩЕСТВО АНЕСТЕЗИОЛОГОВ И
РЕАНИМАТОЛОГОВ САНКТ-ПЕТЕРБУРГА (К 55-ЛЕТИю)
А. И. Левшанков
THE SCIENTIFIC-AND-PRACTICAL SOCIETY OF ANESTHESIOLOGISTS
AND RESUSCITATION SPECIALISTS OF SAINT PETERSBURG (ON
THE OCCASION OF THE 55TH ANNIVERSARY OF ITS FOUNDATION)
А. И. Левшанков
Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова, г. Санкт-Петербург
В статье представлены некоторые итоги 55-летней деятельности Научно-практического общества
анестезиологов и реаниматологов Санкт-Петербурга как одного из региональных отделений Федерации
анестезиологов и реаниматологов.
Ключевые слова: научно-практическое общество, Федерация анестезиологов и реаниматологов,
анестезиология и реаниматология, П. А. Куприянов.
The paper gives some results of the 55-year activities of the Scientific-and-Practical Society of
Anesthesiologists and Resuscitation Specialists of Saint Petersburg as one of the regional branches of the
Federation of Anesthesiologists and Resuscitation Specialists.
Key words: scientific-and-practical society, Federation of Anesthesiologists and Resuscitation Specialists, P.A. Kupriyanov.
Созданию анестезиологической секции в составе Хирургического общества Пирогова (Ленинград) способствовали следующие обстоятельства:
1) проведение ряда научно-исследовательских
работ в этой области, результаты которых в виде
докладов и демонстраций начали представлять на
заседаниях Хирургического общества Пирогова;
появление соответствующих статей в хирургических журналах и в материалах конференций, в
диссертационных работах и монографиях;
2) внедрение в отечественную хирургическую
практику мировых достижений анестезиологии;
3) создание специализированных (анестезиологических) отделений и развёртывание подготовки кадров.
Период становления и развития общества за
50 лет его существования отражён в ранее изданной книге [4], в которой на основе фактического
материала читателю предоставлена возможность
ознакомиться с первоисточниками и составить
об обществе собственное мнение. Цель данной
статьи – отразить некоторые итоги 55-летней деятельности Научно-практического общества анестезиологов и реаниматологов Санкт-Петербурга
(НПОАР СПб) как одного из регионарных отделений Федерации анестезиологов и реаниматологов.
Материалы и методы. Использованы регулярно высылаемые членам общества приглашения с
повесткой заседания и материал, опубликованный
в журналах «Вестник хирургии» (1955–2012 гг.)
и «Хирургия» (1956–1960 гг.), информационных
сборниках «Реаниматология и интенсивная терапия», «Новости анестезиологии и реаниматологии» (2000–2012 гг.), некоторых других источниках. Кроме того, автор являлся участником многих
событий за последние 50 лет.
Основные положения. На 1194-м заседании
Хирургического общества Пирогова 22.05.57 г.
Е. В. Смирнов (председатель) в заключении сообщил: «В целях развития и дальнейшего совершенствования анестезиологии в нашей стране, по
инициативе правления Хирургического общества
Пирогова, в составе общества создана анестезиологическая секция» [Вестник хирургии. – 1958.
– № 2. – С. 146-149]. Уже через неделю 29 мая
1957 г. на первом организационном заседании избрано правление секции в следующем составе: председатель – П. А. Куприянов, заместители председателя – М. С. Григорьев, А. С. Чечулин, Б. С. Уваров
[Вестник хирургии. – 1958. – № 2. – С. 146-149].
С этого момента анестезиологи стали обсуждать свои проблемы в основном на заседаниях
секции, которые проводили в аудитории госпитальной хирургической клиники 1-го Ленинградского медицинского института им. академика
И. П. Павлова. Заседания проходили один раз в
месяц, и краткая информация о них отражалась в
журнале «Вестник хирургии» (эта традиция остаётся до сих пор).
62
История анестезиологии и реаниматологии
(Москва, 15–18 июня 1966 г.), в работе которых
принимали активное участие члены Ленинградского общества анестезиологов.
В журнале «Вестник хирургии им. И. И. Грекова», издаваемом в Ленинграде, с 1959 г. (№ 6)
появился раздел «Анестезиология», в котором с
каждым годом существенно возрастало количество публикуемых работ по анестезиологии. В
организации и совершенствовании работы общества большую роль сыграли созданная в 1958 г. в
Военно-медицинской академии (ВМедА) кафедра
анестезиологии (начальники кафедры сначала по
совместительству П. А. Куприянов – рис. 1, а с
1964 г. – проф. Б. С. Уваров – рис. 2) [4], а в 1959 г.
в ГИДУВ кафедра торакальной хирургии и анестезиологии с доцентским курсом по анестезиологии,
которым руководил В. Л. Ваневский – рис. 3 [1].
Руководители этих подразделений являлись ветеранами Великой Отечественной войны (1941–
1945) [2] и как председатели секции (общества)
внесли достойный вклад в становление и развитие
как общества, так и специальности [3, 4].
Первое десятилетие работы секции и общества. На втором заседании анестезиологической
секции 02.10.1957 г. П. А. Куприянов, выступая в
качестве председателя при открытии заседания,
показал широкую перспективу развития анестезиологии как особой отрасли медицинской науки и практики [Вестн. хирургии. – 1958. – № 5.
– С. 158]: «Сегодняшний день, несомненно, найдет
место в истории. В нашей стране впервые собралось общество, занимающееся вопросами обезболивания, которым до настоящего времени у нас уделялось недостаточно внимания... Обезболивание
является серьёзным вмешательством в деятельность организма и всех его систем... Хирург не в состоянии уследить за развитием обезболивания во
всем мире. Поэтому одной из задач является подготовка кадров анестезистов. Для успешного развития обезболивания в нашей стране нам нужны
также и анестезиологи. Для этого мы должны увлечь в первую очередь молодежь… Выступления на
сегодняшнем заседании… являются залогом того,
что наша секция объединит и авторитетных ученых и молодых врачей».
С 1962 г. заседания анестезиологической секции стали проводить в Институте усовершенствования врачей (ул. Салтыкова-Щедрина, 41).
20 ноября 1963 г. (67-е заседание) единогласным решением своих членов при согласии
правления анестезиологическая секция Хирургического общества Пирогова трансформирована
в самостоятельное Ленинградское общество анестезиологов.
На 74-м заседании 3 июня 1964 г. единогласно
принят устав Ленинградского общества анестезиологов, председатель – кандидат мед. наук Б. С. Уваров [Вестник хирургии. – 1965. – № 2. – С. 154,
155], 17 мая 1967 г. (104-е заседание) обществу
исполнилось 10 лет, но итоги его деятельности не
подводили.
Период 1957–1967 гг. – самый трудный и насыщенный в становлении общества, на заседаниях
которого с активным участием анестезиологов, хирургов, фармакологов, патофизиологов, биохимиков обсуждали многие актуальные вопросы анестезиологии как специальности и науки. Основные из
них –организационные вопросы, анализ опыта использования новых методов диагностики, обезболивания и анестезии; влияние на организм новых
медикаментозных средств; изменение минерального обмена, кислотно-основного состояния, дыхания
и кровообращения при постуральных реакциях;
применение новых технических средств и пр.
В этот период проведены 1-я и 2-я Всесоюзная
конференция хирургов, травматологов и анестезиологов (1958, 1966 г.), а после создания Всесоюзного общества анестезиологов и реаниматологов
(15–18 июня 1965 г.) – Всесоюзная учредительная
конференция анестезиологов и реаниматологов
Рис. 1. П. А. Куприянов – начальник кафедры и клиники
хирургии усовершенствования врачей № 1, а также
кафедры анестезиологии (по совместительству,1958–1963)
Рис. 2. Б. С. Уваров – начальник кафедры анестезиологии
(1963–1966), анестезиологии и реаниматологии (1966–
1986) ВМедА
63
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 4
Второе десятилетие (1967–1977) было периодом дальнейшего развития НПОАР СПб в рамках
уже не только анестезиологии, но и реаниматологии. В 1967 г. Ленинградское общество анестезиологов переименовано в Ленинградское общество
анестезиологов и реаниматологов – ЛОАР (104-е
заседание, 17.05.1967). С 1966 г. на кафедрах анестезиологии и реаниматологии расширили подготовку специалистов по реаниматологии. В этот
период на заседаниях общества чаще стали обсуждать вопросы реаниматологической помощи
(неотложная помощь и интенсивная терапия при
шоке, терминальные состояния, тяжелая травма,
инфаркт, отравления; использование новых технических средств – аппаратов «Хлоран», ИВЛ
РО-1, АИД-2 и ЦЕЛЛОГ-4 и пр.). На заседаниях
общества нередко проходили бурные темпераментные обсуждения ряда важных проблем реаниматологии, в частности по представленным в журнале «Вестник хирургии» дискуссии о патогенезе
[1969. – № 3, 11; 1970. – № 1, 5], классификации
и терапии [№ 5] травматического шока, начатой
А. Н. Беркутовым и его сотрудниками [1969. –
№ 11]. На внеочередном заседании 13.12.1972 г.
парижский анестезиолог А. Левант информировал
общество об особенностях организации службы
анестезии и реанимации во Франции. Преподавание специальности обсуждали на 190-м заседании,
посвящённом 90-летию ИУВ 22.10.75 г. [Вестник
хирургии. – 1976. – № 3 . – С. 149-153] по докладу
В. Л. Ваневского «Актуальные вопросы и перспективы развития анестезиологии и реаниматологии.
Проблемы и суждения». В журнале «Вестник хирургии» (1967. – № 5. – С. 65-95) вместо раздела
«Анестезиология» появился раздел «Анестезиология и реаниматология».
С 1971 г. стали использовать новые формы работы общества: круглый стол, годичные конференции. На заседаниях секции и общества выступали
зарубежные коллеги: Хауман, Машин, Грей, Нанн,
Вурш, Бичер, Фрей.
27 октября 1976 г., на 200-м торжественном
заседании Ленинградского научного общества
анестезиологов в докладе Б. С. Уварова, В. Л. Ваневского подведены итоги его работы.
Третье десятилетие (1977–1987) – период дальнейшего развития реаниматологии и Ленинградского научного общества анестезиологов и реаниматологов. В этот период общество насчитывало 320
членов, среди которых 16 докторов наук, 50 кандидатов наук и 17 старших научных сотрудников.
В период третьего десятилетия в обществе в
большей степени обсуждали реаниматологические
проблемы. На 233-м заседании ЛОАР 26.12.79
[Вестник хирургии 1980. – № 5. – С. 148-152]
проведена читательская конференция по журналу «Анестезиология и реаниматология» за 1978–
1979 гг. Ряд заседаний общества провели с уча-
Рис. 3. В. Л. Ваневский – заведующий доцентским курсом
по анестезиологии (1959), доцентуры по анестезиологии
(1964) и кафедры анестезиологии и реаниматологии
(1966–1988) в ГИДУВ
Большую роль в становлении и развитии общества и реаниматологии сыграло открытие специализированного отделения анестезиологии и
реаниматологии в клинике госпитальной хирургии ВМедА, которое возглавил проф. Ю. Н. Шанин (рис. 4).
Рис. 4. Ю. Н. Шанин – старший преподаватель кафедры
госпитальной хирургии (1964–1980)
В рассматриваемый период появился ряд
книг по анестезиологии, которые заполнили большой пробел в нашей медицинской литературе, в частности: И. С. Жоров. Общее
обезболивание в хирургии / Руководство для
анестезиологов и хирургов. – М.: Медгиз. –
1959; В. М. Виноградов и П. К. Дьяченко. Основы клинической анестезиологии. – М.: Медгиз, 1961; П. К. Дьяченко и В. М. Виноградов.
Частная анестезиология. – М.: Медгиз, 1962;
В. М. Юревич и А. С. Перельмутр. Наркоз и
наркозные аппараты. – М.: Медицина, 1965; Основы реаниматологии / Под ред. проф. В. А. Неговского. – М.: Медицина, 1966 и пр.
64
История анестезиологии и реаниматологии
стием зарубежных специалистов: проф. Р. Фрей и
П. Тэнчева (г. Майнц, ФРГ), проф. Майкл Розен
(Уэллс, Великобритания), президент Всемирной
Ассоциации анестезиологов проф. Джон Боника
(США).
Четвёртое десятилетие (1987–1997). С декабря 1992 г. общество стало называться «Общество анестезиологов и реаниматологов СанктПетербурга (ОАР СПб)». С 1991 г., в переходный
«перестроечный» для страны период, возникли
значительные трудности. Появился ряд проблем
в оказании анестезиологической и реаниматологической помощи. В работе общества стали принимать активное участие представители различных
фирм, которые выступали с информационными
сообщениями, а также оказывали обществу финансовую поддержку.
На заседаниях общества обсуждали актуальные
вопросы анестезиологии и реаниматологии: использование новых методов, медикаментов и технических средств при анестезии и интенсивной терапии; причины летальных исходов на операционном
столе, другие аспекты безопасности пациента и пр.
Чаще стали проводить тематические заседания.
На 337-м заседании общества (27.12.89) создана секция «Изучение и лечение боли».
Проведены Международный симпозиум по проблеме «Современные методы анестезии и интенсивной терапии»; ряд заседаний общества с участием декана медицинского факультета университета
Лос-Анжелеса проф. Траквада, заведующего кафедрой анестезиологии и реаниматологии профессора Джона Вильюна (применение инотропных средств в интенсивной терапии); профессора
анестезии Питсбургского университета (США)
Б. Вольфсона; профессора Г. Бенцера (Инсбрук,
Австрия, лекция «Современная стратегия ИВЛ»);
доктора Дж. Саку (Дания, лекция «Лечение болевого синдрома на догоспитальном этапе»).
С 1989 г. февральские заседания общества стали готовить сотрудники ВМА и посвящать его
Дню Советской Армии и ВМФ (Дню защитника
Отечества).
На 346-м заседании был обсуждён проект
устава общества. 31.01.1996 г. проведено 400-е заседание Общества анестезиологов и реаниматологов Санкт-Петербурга. 26 апреля 2006 г. проведено
500-е заседание НПОАР СПб.
В четвёртом десятилетии проведены научно-практические конференции: «Осложнения
травматической болезни» (Л., 1-2.10.1987 г.), а
также «Настоящее и будущее анестезиологии
и реаниматологии». Последняя конференция
была посвящена 40-летию общества анестезиологов и реаниматологов Санкт-Петербурга (2930.05.1997).
Пятое десятилетие (1997–2007 гг.). Анализ заседаний общества (415-е 24.09.1997 – 509-е 30.05.
2007) выявил следующие основные мероприятия
этого периода. В связи с выходом в свет Указа
Президента РФ «Об общественных организациях…» с 01.12.1999 г. (с 437-го заседания) общество
оформлено как общественная региональная организация «Научно-практическое общество анестезиологов и реаниматологов СПб (НПОАР СПб).
Протоколы заседаний НПОАР СПб с 1999 г., кроме журнала «Вестник хирургии», впервые стали
представляться в информационный сборник «Реаниматология и интенсивная терапия. Анестезиология». В 2000–2001 гг. издано 5 выпусков материалов общества «Актуальные вопросы оказания
анестезиологической и реаниматологической помощи.
С целью совершенствования анестезиологической и реаниматологической помощи 10 июня
1999 г. создана секция «Технические средства анестезиологической и реаниматологической помощи»
Северо-Западного отделения Академии медикотехнических наук РФ. Материалы секции печатались в Вестнике Северо-Западного отделения
АМТН, а также было издано 13 выпусков материалов секции «Актуальные вопросы технического
обеспечения анестезиологической и реаниматологической помощи». Итоги работы секции представлены в реферативном сборнике «Реаниматология и интенсивная терапия. Анестезиология»
(«Новости анестезиологии и реаниматологии»).
31.01.2001 г. на 447-м заседании НПОАР СПб
была создана секция медицинских сестёр отделений анестезиологии, реанимации и интенсивной
терапии. Секция ежегодно проводит научно-практические конференции и семинары медсестёр-анестезистов с изданием материалов (с 1997 по 2011 г.
проведено 15 конференций, с 1999 г. вышло 13 выпусков «Актуальные вопросы сестринской практики в анестезиологии и реаниматологии»). Итоги
работы секции, конференций и их решений представлены в реферативном сборнике «Новости анестезиологии и реаниматологии».
На заседаниях общества в этот период рассматривали многие актуальные проблемы анестезиологической и реаниматологической помощи при
различных критических состояниях, стали обсуждать материалы диссертационных работ, заседания предусматривали лекции на актуальные темы.
Некоторые заседания были посвящены анализу
состояния и перспективам дальнейшего совершенствования анестезиологической и реаниматологической помощи в Санкт-Петербурге, Ленинградской области и в Вооруженных силах РФ, а
также юбилеям: 40-летию НПОАР СПб, 80-летию
проф. В. Л. Ваневского, 25-летию кафедры анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии
СПб государственного медицинского университета им. И. П. Павлова. Ряд форумов проведен с участием зарубежных специалистов и фирм.
65
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 4
В пятом десятилетии общества следует отметить большую и важную организационную работу,
проводимую членами общества, исполняющими
обязанности президента НПОАР СПБ (Ю. С. Полушин, А. И. Левшанков, С. В. Гаврилин, С. В. Оболенский), президента Межрегиональной ассоциации общественных объединений анестезиологов
и реаниматологов Северо-Запада России – ААР
СЗР (Ю. С. Полушин, А. Н. Кондратьев) и президента Федерации анестезиологов и реаниматологов (Ю. С. Полушин).
В июне 1999 г. по инициативе санктпетербургских и архангельских анестезиологов
Учредительной конференцией (г. Архангельск)
создана Межрегиональная ассоциация общественных объединений анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада РФ, на которой были приняты
основные положения устава, избраны её первый
президент (Ю. С. Полушин) и правление. Знаменательным действием Учредительной конференции было проведение с благословения русской
Патриархии акции «Поклонный крест». Поставленный на священной земле Соловецких островов
6-метровый крест до сих пор стоит как знак поминовения безвинных жертв ГУЛАГа и осознания
роли интеллигенции в создании демократического
российского общества.
По инициативе Ассоциации были проведены научно-практические конференции в городах
Сыктывкаре, Архангельске, Котласе, Череповце,
Пскове, Калининграде и Санкт-Петербурге.
Значительно возросла роль НПОАР СПб в
общероссийской общественной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов», что во
многом было связано с избранием на VII съезде
анестезиологов и реаниматологов России (2000 г.)
президентом Федерации члена президиума
НПОАР СПб Ю. С. Полушина [Реаниматология.
Интенсивная терапия. Анестезиология. – 2000.
– № 4. – С. 41-42]. Представители общества, как
регионарного отделения Федерации, принимали
активное участие в подготовке и проведении всех
последующих съездов, проводимых каждые 2 года
в разных регионах страны: 2002 г. – VIII, г. Омск;
2004 г. – IX, г. Иркутск; 2006 г. и 2008 г. – X и XI,
г. Санкт-Петербург, 2010 г. – XII, г. Москва. Активизировалась работа в регионах страны, где проходили регулярно пленумы и научные конференции, в работе которых всегда принимали активное
участие многие члены НПОАР СПб. Представителями Санкт-Петербурга была проделана большая работа для появления приказа Министерства
здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 13 апреля 2011 г. № 315Н.
23.05.2007 г. состоялось 510-е юбилейное заседание, посвящённое 50-летию его основания, на
котором был представлен доклад «Об истории Научно-практического общества анестезиологов и
реаниматологов Санкт-Петербурга». Издана книга
об истории общества [4].
Пять последних лет шестого десятилетия
(2007–2012 гг.): всего проведено 44 заседания, на
которых было представлено 171 сообщение, в том
числе 28 лекций, 98 докладов, 39 демонстраций и 6
информационных сообщений.
Подготовку заседаний осуществляли в основном ведущие медицинские организации города:
МАПО, ВМедА им. С. М. Кирова, СПГМУ им.
И. П. Павлова, СПбГМА им. И. И. Мечникова,
РНХИ им. А. Л. Поленова, СПбГПМА, НИИ акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта.
Лекции носили проблемный характер, их читали ведущие специалисты. Некоторые заседания
проходили совместно с секцией «Технические
средства анестезиологической и реаниматологической помощи АМТН». В докладах рассматривались многие актуальные вопросы анестезиологической и реаниматологической помощи.
Упрочилась система проведения тематических
заседаний, которые были посвящены различным
проблемам анестезиологической и реаниматологической помощи.
На 526-м заседании обсуждены и приняты
подготовленные специально созданной комиссией
«Предложения в Федеральный профессиональный стандарт «Сестринское дело в анестезиологии и реаниматологии» и комментарии по проекту
«Программа развития сестринского дела в РФ на
среднесрочную перспективу на 2009–2014 гг.».
532-е заседание посвящено 90-летию со дня
рождения основоположника отечественной военной анестезиологии и реаниматологии профессору
Б. С. Уварову, а 535-е – одному из основоположников отечественной анестезиологии и реаниматологии профессору В. Л. Ваневскому.
542-е заседание состоялось 24 ноября совместно с Хирургическим обществом Пирогова и было
посвящено 200-летию со дня рождения Н. И Пирогова (1810–2010). От общества анестезиологов
и реаниматологов был представлен доклад проф.
А. И. Левшанкова (ВМА) «Вклад Н. И. Пирогова
в развитие анестезиологии (наследие Пирогова в
анестезиологии)».
Создана электронная база данных членов общества, отработана рассылка повесток заседаний
общества по электронной почте, создан интернетсайт общества.
В заключение приводим список тех, кто принимал непосредственное участие в организации
проведения заседаний НПОАР СПб и внёс существенный вклад в совершенствование нашей
специальности – председателей (президентов
с 1990 г.) общества: П. А. Куприянова (1957–
1958), Ф. Г. Углова (1958–1959), М. С. Григорьева (1959–1960, 1961–1962), В. Л. Ваневского
(1960–1961,1962–1963, 1964–1965, 1967–1968,
66
История анестезиологии и реаниматологии
1969–1970, 1973–1974, 1977–1978, 1982–1984,
1992–1994), Б. С. Уварова (1963–1964, 1965–1966,
1968–1969, 1972–1973, 1976–1977, 1980–1982,
1986–1988), Ю. Н. Шанина (1966–1967, 1970–
1972, 1975–1976), В. И. Страшнова (1974–1975),
И. А. Фрида (1978–1980, 1984–1986), А. Л. Костюченко (1988–1990), А. И. Левшанкова (1990–
1992, 1998–2000, 2000–2002), Ю. С. Полушина
(1994–1996, 1996–1998), С. В. Гаврилина (2002–
2003, 2004–2005), С. В. Оболенского (2006–2007),
В. А. Корячкина (2007–2011), В. А. Глущенко (с
2012 г.).
В течение 50-летней работы НПОАР СПб
почётными членами его избраны: проф. Ваневский В. Л., Васильев Б. М., Драгель Ф. Ф., Ершова Т. Г., проф. Костюченко А. Л., Котомина Г. Л.,
проф. Левшанков А. И., проф. Ливанов Г. А., проф.
Михайлович В. А., Соболева Н. Н., проф. Стернин М. О., проф. Уваров Б. С., проф. Фрид И. А.,
проф. Шанин Ю. Н.; почётными председателями
ЛОАР – профессора: Ваневский В. Л., Уваров Б. С.,
Шанин Ю. Н. и почётным президентом НПОАР
СПб – проф. Левшанков А. И. Почётными членами Федерации анестезиологов и реаниматологов
России стали профессора Ваневский В. Л., Костюченко А. Л., Левшанков А. И., Страшнов В. И., Уваров Б. С., Шанин Ю. Н. и др.
Мы сегодня с большой благодарностью вспоминаем стоявших у истоков зарождения и развития нашей специальности и принимавших ак-
тивное участие в становлении первого в нашей
стране научного общества анестезиологов хирургов: академиков П. А. Куприянова и Ф. Г. Углова,
профессоров М. С. Григорьева, П. К. Дьяченко,
В. Н. Шамова, А. С. Чечулина и др., а также анестезиологов-реаниматологов – активных участников
заседаний секции и общества.
В заключение хочется отметить, что пророческие слова П. А. Куприянова «Сегодняшний день,
несомненно, найдет место в истории…», произнесённые им на втором заседании анестезиологической секции 02.10.1957 г., оправдались.
Научно-практическое общество анестезиологов
и реаниматологов Санкт-Петербурга в течение
55 лет успешно осуществляет свою деятельность
и стало одной из ведущих региональных общественных профессиональных организаций Федерации анестезиологов и реаниматологов России.
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ:
Левшанков Анатолий Ильич
Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова.
доктор медицинских наук, профессор кафедры
анестезиологии и реаниматологии.
194044, г. Санкт-Петербург, ул. Академика
Лебедева, д. 6.
Тел./факс: 329-71-21.
E-mail: anlev@inbox.ru.
Литература
3. Левшанков А. И. История Научно-практического общества анестезиологов и реаниматологов Санкт-Петербурга
(к 50-летию основания). – СПб., 2007. – 150 с.
4. Левшанков А. И., Полушин Ю. С. История кафедры
анестезиологии и реаниматологии Военно-медицинской академии (цифры и факты). – СПб.: ЭЛБИ. –
2003. – 96 с.
1. Котомина Г. Л., Доманская И. А., Лебединский К. М.
Владимир Львович Ваневский. – СПб.: Издательский
дом СПбМАПО. – 2006. – 55 с.
2. О ветеранах войны, внёсших достойный вклад в становление и развитие анестезиологии и реаниматологии /
Под ред. А. И. Левшанкова и В. И. Перелома. – СПб.:
ВМА. – 2005. – 36 с.
67
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 4
ПЯТЫЙ БЕЛОМОРСКИЙ СИМПОЗИУМ
Федерация анестезиологов и реаниматологов,
Межрегиональная ассоциация общественных объединений анестезиологов-реаниматологов Северо-Запада, Архангельская областная ассоциация
врачей анестезиологов-реаниматологов, Северный государственный медицинский университет
(СГМУ), Северный филиал Гематологического
научного центра Министерства здравоохранения
РФ, научное общество «Клиническая гемостазиология» и Министерство здравоохранения администрации Архангельской области приглашают вас
принять участие во Всероссийской конференции
с международным участием «Пятый Беломорский
симпозиум», который состоится в г. Архангельске
20–21 июня 2013 г.
Симпозиум посвящается следующим проблемам:
1. Новые технологии обезболивания.
2. Современные аспекты инфузионно-трансфузионной терапии.
3. Мониторинг и целенаправленная терапия
критических состояний.
4. Новые направления лабораторной диагностики.
5. Актуальные вопросы клинической гемостазиологии.
6. Современные технологии респираторной
поддержки.
7. Сепсис: новое в диагностике и терапии.
8. Интенсивная терапия в неонатологии и педиатрии.
9. Новое в нутриционной терапии.
10. Современные аспекты неотложной терапии на догоспитальном этапе.
В рамках Симпозиума планируется проведение 18-20 июня 2013 г. освежающего курса лекций
Европейского общества анестезиологов «Сердечно-сосудистая система» с участием ведущих отечественных и зарубежных специалистов (количество
мест ограничено 50 участниками), а также областной научно-практической конференции хирургов.
В период работы симпозиума будет проходить
выставка медицинских фирм. Для участников
симпозиума запланирована культурная программа
с посещением достопримечательностей Русского Севера. С помощью туристической компании
«Помор-Тур» (www.pomor-tur.ru) гости г. Архангельска смогут посетить музей деревянного зодчества под открытым небом в Малых Карелах,
осуществить экскурсию по городу, прогулку на
теплоходе по Северной Двине, поездку на Соловецкие острова, а также увидеть и другие достопримечательности Русского Севера.
Регистрация на симпозиум включает предоставление бейджа, папки и сертификата участника, материалов симпозиума, а также участие в
открытии симпозиума и официальных мероприятиях. Материалы симпозиума будут включать
программные доклады по основным проблемам
симпозиума и тезисы докладов. Просим присылать тексты программных докладов до 3000 слов
и тезисы докладов объемом не более 1000 слов.
Текст не должен содержать рисунков и графиков.
Тезисы будут опубликованы после получения регистрационного взноса и принимаются с 1.11.2012
до 1.04.2013 только через сайт кафедры анестезиологии и реаниматологии СГМУ: www.arsgmu.ru
В рамках симпозиума планируется вручение
Беломорской премии за лучшее исследование по
мониторингу. Заявки на участие в конкурсе принимаются до 31.12.2012 г. (www.bimk-cardio.ru).
Более подробная информация о программе
симпозиума, регистрационном взносе, выставке,
культурных мероприятиях, заказе гостиницы изложена в информационном письме, которое может
быть выслано согласно вашей заявке по электронной почте belsymposium@mail.ru и размещено на
сайте: www.arsgmu.ru
Телефон оргкомитета: 8 (8182) 632730
E-mail: belsymposium@mail.ru
Факс: 8 (8182) 632986
Сайт в Интернете: www.arsgmu.ru
4
68