Пациент с головокружением – оптимизация

Терапевтическая неврология
Пациент с головокружением – оптимизация
терапии
П.Р.Камчатнов, А.В.Чугунов, А.Ю.Казаков
Кафедра неврологии и нейрохирургии лечебного факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова Минздрава России, Москва
О
дной из наиболее старых сенсорных систем,
сформировавшихся в процессе эволюции, является система поддержания равновесия и
обеспечения ориентации человека в пространстве.
Эффективность ее деятельности обеспечивается синергичной работой вестибулярного и зрительного
анализаторов, систем проприоцептивной и тактильной чувствительности. В обработке поступающей в головной мозг информации разной модальности задействованы многие структуры головного мозга – различные периферические рецепторы, задний рог спинного
мозга, вестибулярные ядра, мозжечок, образования
ствола мозга, теменная и височная кора. Функционирование указанных систем обеспечивает как передачу
сигналов от рецепторов к более высоко расположенным отделам нервной системы, так и модуляцию поступающей информации и ее обработку. Адекватный
анализ поступающей информации обеспечивается согласованным действием целого ряда нейротрансмиттерных систем, включая холин-, глутамат-, дофамин-,
серотонин-, ГАМКергические и некоторые другие нейротрансмиттеры [1]. В то же время основным нейромедиатором, обеспечивающим передачу информации от
рецепторов полукружных каналов в вестибулярные ядра, является гистамин. Его выброс в синаптическую
щель обеспечивает активацию Н1- и Н3-гистаминовых
рецепторов, осуществляя тем самым передачу информации в соответствующие ядра. В этой связи именно
гистаминергической нейротрансмиссии уделяется
большое внимание как в патогенезе разных проявлений поражения вестибулярного аппарата, так и в качестве объекта терапевтического воздействия при разных формах патологии.
Тяжелые, длительностью до нескольких часов, приступы СГ, сопровождающиеся ощущением шума в ухе,
горизонтальным нистагмом, атаксией, прогрессирующим снижением слуха и выраженными вегетативными
расстройствами, составляют ядро клинической картины болезни Меньера. В основе заболевания лежит избыточная продукция жидкости в полости лабиринта и
повышение ее давления (гидропс). Причины указанного состояния могут быть разнообразными.
Одной из частых причин СГ является доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение. Согласно данным проведенного в Германии популяционного исследования (методом телефонного
анкетирования были опрошены около 5 тыс. человек с
последующим отоневрологическим обследованием),
распространенность данного состояния достигает 8%
[3]. Для него характерны кратковременные (продолжительностью не более нескольких десятков секунд) эпизоды интенсивного СГ. Приступы возникают при движениях головой строго определенного направления,
что указывает на вовлечение в патологический процесс тех или иных полукружных каналов. Причиной
синдрома является образование в полости лабиринта
скоплений кристаллов солей кальция – статолитов,
способных при смещении раздражать соответствующие рецепторы. Возникает, как правило, вследствие естественных инволютивных процессов, после перенесенных травм головы. В диагностике данного состояния большое значение имеет установление связи между возникновением головокружения и строго определенным положением головы, немаловажно проведение тестов Дикса–Холлпайка, а также отсутствие иных,
кроме приступов головокружения, неврологических и
отиатрических нарушений.
Определение
Одним из наиболее ярких проявлений поражения
вестибулярного анализатора является головокружение. В соответствии с современными представлениями
под «головокружением» подразумевается иллюзорное
ощущение вращательного движения самого пациента
или окружающих его объектов, которое может наблюдаться в разных плоскостях [2].
Системное головокружение
Относительно реже имеет место ложное ощущение
пациентом прямолинейного движения собственного
тела или окружающих его предметов. Такого рода головокружение характерно для поражения периферического отдела вестибулярного аппарата и носит название «системного» (в англоязычной литературе ему
соответствует термин vertigo). Приступы часто сопровождаются осциллопсией – иллюзией быстрых ритмичных мелкоразмашистых по своей амплитуде движений окружающих предметов. При объективном
осмотре выявляется бинокулярный спонтанный нистагм, быстрая фаза которого направлена в сторону
пораженного лабиринта. Эпизоды системного головокружения (СГ) обычно сопровождаются выраженными вегетативными расстройствами в виде тошноты со
рвотой, нередко повторной, гипергидрозом, колебаниями частоты сердечных сокращений (как правило,
имеет место брадикардия), нарушением равновесия.
24 | CONSILIUM MEDICUM | 2013 | ТОМ 15 | № 9 | www.con-med.ru |
Причины
СГ часто является проявлением расстройств кровообращения в вертебрально-базилярной системе, в
частности, синдрома вертебрально-базилярной недостаточности. В большинстве случаев наряду с эпизодами СГ имеются и другие признаки поражения ствола
мозга, мозжечка, черепных нервов. Поражение этих
структур проявляется соответствующими жалобами
(двоение в глазах, гемианопсия, нарушение чувствительности на лице или конечностях) и объективной
симптоматикой (расстройство чувствительности на
конечностях, особенно в сочетании с контралатеральным гемипарезом, нарушения функций черепных нервов), возможно развитие альтернирующих синдромов.
Изолированное СГ редко является единственным признаком ишемии структур, которые кровоснабжаются
ветвями вертебрально-базилярной системы. Описаны
случаи возникновения кратковременных эпизодов
(длительностью до нескольких минут) изолированного
СГ, возникающего вследствие острой окклюзии слуховой артерии или передней нижней мозжечковой артерии [4]. Изолированное СГ может наблюдаться при окклюзии передней вестибулярной артерии (синдром
Lindsay–Hemenway) [5]. При проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) могут быть обнаружены
очаги инфаркта в соответствующей области, причем для
их выявления может понадобиться проведение исследо-
Терапевтическая неврология
вания с малой толщиной срезов.
Вместе с тем подобные случаи достаточно редки, и требуется проведение диагностического поиска с
целью исключения других причин
вестибулярных расстройств.
Попутно следует отметить тенденцию к гипердиагностике вертебрально-базилярной недостаточности – нередко диагноз устанавливается без веских на то оснований, поражение сосудистой системы головного мозга не подтверждается результатами соответствующих исследований (ультразвуковая
допплерография, магнитно-резонансная или контрастная ангиография), отсутствуют структурные изменения вещества мозга по данным
МРТ, у больных не имеется явных
факторов сердечно-сосудистого
риска. Как результат, пациенты с неверно диагностированным заболеванием не получают адекватной терапии. Часто в указанной ситуации
преувеличивается роль компрессии позвоночных артерий измененными вследствие остеоартроза,
спондилеза шейными позвонками.
Однократный эпизод СГ, длящегося 1 сут и несколько более, может
быть обусловлен вестибулярным
нейронитом, как правило, вирусной этиологии [6]. Причиной длительно существующего СГ может
явиться опухоль мостомозжечкового угла, в первую очередь шванномы вестибулокохлеарного нерва.
Причиной СГ может также явиться
воспалительное (энцефалит) или
демиелинизирующее (рассеянный
склероз) заболевание головного
мозга, протекающее с поражением
задней черепной ямки.
При воздействии на человека вестибулярных раздражителей высокой интенсивности возможно возникновение СГ и у здорового человека. Это происходит при длительном вращении, наблюдении за движущимися предметами, пребывании в состоянии невесомости, что
позволяет говорить о физиологическом головокружении. Появление головокружения при действии
слабых или умеренных нагрузок на
вестибулярный аппарат, в особенности при наличии вегетативных
нарушений, позволяет говорить о
кинетозах – болезнях движения
(синонимы: морская болезнь, синдром укачивания).
Когнитивные расстройства
Представляет интерес тот факт,
что у пациентов с вестибулярными
расстройствами наблюдается прогрессирующее нарушение когнитивных функций, причем это касается не только пространственного
мышления, но и таких функций,
как, например, распознавание зрительных образов [4]. На основании
проведенного клинического МРТисследования авторы сделали вывод, что двустороннее поражение
вестибулярного анализатора сопровождается уменьшением объема гиппокампа и снижением качества выполнения тестов на пространственную память.
Несистемное головокружение
Основными проявлениями головокружения несистемного характера являются ощущение дурноты, потемнение в глазах, звон в ушах, неустойчивость, потеря равновесия.
На фоне указанных жалоб может
развиться обморок, причем утрата
сознания редко бывает глубокой, и
обморок возникает далеко не у всех
пациентов. Важно, что при этом отсутствует именно само ощущение
вращения, характерное для СГ.
Патофизиологической основой
несистемного
головокружения
(НГ) является рассогласование деятельности
проприоцептивной,
зрительной и в ряде случаев вестибулярной сенсорных систем вследствие поражения нервной системы
на разных уровнях. Иногда возможно выделение проприоцептивного,
тактильного и зрительного головокружения [7]. В первом случае типично ощущение пассивного движения собственного тела в пространстве или смещения пространства относительно больного. Тактильное (осязательное) головокружение характеризуется возникновением ощущений движения опоры под ногами, покачивания на
волнах, проваливания либо приподнимания тела, зыбкости почвы
(«ходьба по кочкам»). Зрительное
головокружение проявляется возникновением ощущения поступательного движения окружающих
предметов. В практических усло-
Терапевтическая неврология
виях зачастую невозможно четко разграничить указанные состояния, что может быть следствием как сочетания разных причин головокружения, так и особенностей описания пациентом своих ощущений.
Причины
Причиной НГ может являться поражение связей коры больших полушарий и мозжечка, путей, обеспечивающих проведение глубокой чувствительности. Описан вариант НГ, возникающего в результате избыточной проприоцептивной импульсации из мускулатуры
шеи у пациентов с дегенеративными изменениями
шейного отдела позвоночника, с миофасциальным
синдромом (шейное головокружение). Кроме того,
причинами его могут явиться артериальная гипотензия, в частности ортостатическая, усиление вазовагальных реакций, пароксизмальные нарушения сердечного ритма и проводимости (атриовентрикулярная блокада, пароксизмальная тахикардия). Близкие по своим
клиническим проявлениям состояния могут возникать
при гипотиреозе, гипогликемии у больных сахарным
диабетом, эндогенных интоксикациях (почечной или
печеночной недостаточности), беременности, анемии
разного происхождения. НГ может возникнуть при
разных соматических заболеваниях, в особенности
протекающих с явлениями интоксикации (в частности, при острых инфекциях). Наконец, назначение некоторых лекарственных средств, особенно в высоких
дозировках, при быстром наращивании суточной дозы
препарата (антигипертензивных – β-адреноблокаторов, антиконвульсантов – карбамазепина, некоторых
бензодиазепиновых производных) может спровоцировать или усилить имеющееся головокружение. НГ
может быть проявлением таких состояний, как агорафобия, гипервентиляционный синдром, панические
атаки. Его возникновение у пациентов с паническими
атаками является характерным симптомом, включенным в диагностические критерии DSM-IV (Diagnostic
and Statistical Manual of Mental Disorders). Данное состояние наблюдается преимущественно у лиц с повышенным уровнем тревожности, обсессивно-компульсивными расстройствами и само по себе не является
прямым аналогом таких фобических состояний, как
агорафобия, хотя в ряде случаев дифференциальная
диагностика может быть затруднена [8]. В целом характерна выраженная эмоциональная окраска эпизодов
головокружения разного характера. Его возникновение может сопровождаться беспокойством, тревогой,
страхом, в том числе витального характера, или, наоборот, ощущением подавленности, бессилия, резкого
упадка сил.
Сочетанные формы
У ряда пациентов возможно сочетание СГ и НГ. Особенно часто подобная клиническая картина наблюдается у пациентов пожилого и старческого возраста,
при сочетании нескольких предрасполагающих факторов, при многоочаговом или диффузном поражении
мозгового вещества (сосудистого, травматического,
токсического, дегенеративного происхождения).
Диагностические особенности
Следует отметить, что головокружение является одной из наиболее частых причин обращения за медицинской помощью. Считается, что каждый 4-й пациент
на амбулаторном приеме предъявляет жалобы именно
на ощущение головокружения [9]. Частота выявления
случаев головокружения увеличивается с возрастом.
Вместе с тем представляется важным, что нередко пациенты, предъявляющие жалобы на головокружение,
не испытывают его на самом деле. Особенности описания своих ощущений и их интерпретация могут быть
обусловлены целым рядом факторов: эмоциональным
26 | CONSILIUM MEDICUM | 2013 | ТОМ 15 | № 9 | www.con-med.ru |
состоянием, наличием когнитивного снижения, имеющимся предыдущим опытом общения с медицинским
персоналом. В связи с этим при расспросе пациента,
предъявляющего жалобы на головокружение, необходимо выяснить, действительно ли имеет место головокружение или под этим термином пациент подразумевает иные ощущения (например, нарушение четкости
видения при патологии зрительного анализатора, ощущение тошноты, дурноты). Во время сбора анамнеза
необходимо дать пациенту самостоятельно высказаться и детально описать свои ощущения, не задавая ему
наводящих вопросов и не делая подсказок, в частности
терминологических, которые он невольно может использовать для описания своего состояния. Несомненно, что помимо выявления самого факта головокружения принципиально важно выяснение его топической
и нозологической принадлежности.
Во многих случаях требуется совместный осмотр
больного с головокружением неврологом и оториноларингологом
(отоневрологом).
Неврологический
осмотр позволяет выявить и оценить степень нарушения функций черепных нервов, наличие и характер нистагма (направленность, симметричность, связь с положением головы и т.д.), качество выполнения координаторных проб, состояние проводящих структур. Зачастую даже полноценное обследование не дает достаточной информации для постановки диагноза, что может потребовать динамического наблюдения за больным и проведения углубленного инструментального
обследования. Не вызывает сомнения необходимость
проведения МРТ и/или компьютерной томографии головного мозга при наличии обоснованных подозрений
на интракраниальный объемный процесс, воспалительное или демиелинизирующее заболевание.
Терапия
Лечение пациентов с головокружением должно быть
направлено на устранение основной вызвавшей его
причины. При цереброваскулярной патологии обязательными являются контроль артериального давления,
назначение антиагрегантов, коррекция нарушений
жирового и углеводного обмена. Пациенты с психогенным головокружением, изолированным или сочетающимся с другими симптомами, должны находиться
под наблюдением психотерапевта или психиатра. Вместе с тем важным направлением терапии является проведение симптоматического лечения, направленного
на устранение или уменьшение выраженности головокружения.
Препаратом, хорошо зарекомендовавшим себя при
лечении пациентов с головокружением системного характера, является Тагиста (бетагистина дигидрохлорид). Действие препарата реализуется вследствие его
взаимодействия с H1- и Н3-рецепторами гистамина,
расположенными во внутреннем ухе и вестибулярных
ядрах. Имеются данные об агонистическом воздействии бетагистина на H1-рецепторы сосудов внутреннего уха, а также угнетении активности Н3-рецепторов
ядер вестибулярного нерва. Вследствие этого достигается нормализация прохождения афферентных импульсов в вестибулярном анализаторе, затрудняется
поступление в него избыточной импульсации. Имеются данные о том, что введение препарата сопровождается улучшением микроциркуляции, увеличением кровотока в сосудах вертебрально-базилярной системы, в
частности в основной артерии, нормализацией давления эндолимфы в лабиринте и улитке.
Тагиста быстро абсорбируется из кишечника, максимальная концентрация в плазме крови наблюдается через 3 ч, период полувыведения составляет 3–4 ч. Из организма бетагистин выводится почками в виде метаболита в течение 24 ч. Связь с белками плазмы незначительная.
Терапевтическая неврология
Исследования эффективности и безопасности
На сегодняшний день закончено выполнение ряда
рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых сравнительных исследований, посвященных изучению применения бетагистина у пациентов с
разными формами головокружения. Результаты большинства исследований подтвердили высокую эффективность препарата при СГ. В одном их первых рандомизированных клинических исследований, выполненных двойным слепым методом в группе пациентов с
доброкачественным рецидивирующим головокружением, было показано, что бетагистин оказывал эффект,
достоверно больший, чем флунаризин [10]. Достоверные отличия были зарегистрированы через 4 и 8 нед
лечения по таким критериям, как частота и интенсивность приступов головокружения, наличие и выраженность сопутствующих вегетативных симптомов.
Последующий анализ результатов 8-недельного курса
лечения бетагистином в дозе 48 мг/сут у пациентов с
вестибулярным головокружением выявил достоверное
уменьшение его выраженности, которая к концу курса
наблюдения оказалась в 2 раза меньше, чем в группе
контроля, получавшей флунаризин [11].
Результаты анализа эффективности применения бетагистина для лечения пациентов с доброкачественным
пароксизмальным позиционным головокружением показали выраженное уменьшение интенсивности головокружения на фоне проводимой терапии. Положительный эффект оказался более выраженным при одновременном применении немедикаментозного лечения и
использовании специальных упражнений [12].
Эффективность бетагистина была продемонстрирована не только у больных с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, но и у
пациентов с болезнью Меньера. Так, в ходе плацебоконтролируемого многоцентрового исследования бетагистина (в дозе 16 мг/сут в течение 12 нед) была подтверждена эффективность терапии препаратом, достоверно превышающая таковую в группе контроля [13].
Последующие исследования позволили подтвердить
данные об эффективности бетагистина при СГ и, в
частности, при этом заболевании [14, 15]. Несколько
позже было проведено сравнительное исследование
эффективности терапии пациентов с болезнью Меньера, в ходе которого одна группа получала бетагистин
(16 мг 3 раза в сутки), а вторая – циннаризин (75 мг
2 раза в сутки) на протяжении 8 нед [16]. В итоге оказалось, что более выраженное уменьшение частоты приступов и менее тяжелое их течение имели место у пациентов, получавших бетагистин.
Имеется отечественный опыт применения бетагистина (Тагиста) группой больных с СГ разного генеза
(болезнь Меньера, вертебрально-базилярная недостаточность) [17]. Авторы исследования назначали препарат по 24 мг 2 раза в сутки на протяжении 4 нед. Было
установлено, что применение препарата Тагиста приводило к урежению приступов головокружения, их
укорочению. Большинство включенных в исследование оценивали эффект от проводимой терапии как
«хороший» или «очень хороший», а также отмечали хорошую переносимость лечения.
Несмотря на длительный срок изучения клинических эффектов бетагистина, интерес к препарату не
снижается. Важными представляются результаты масштабного исследования, в которое были включены
4 294 пациента с СГ разной этиологии из 13 стран, наблюдавшиеся на протяжении 28 мес (регистр REVERT)
[18]. Среди наблюдавшихся преобладали женщины, как
правило, старше 40 лет. Из них 26,9% имели доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, 15,4% – болезнь Меньера, 37,2% – вестибулярное головокружение другой этиологии и 20,5% – вестибулярное головокружение неустановленной при-
чины. Наиболее часто назначаемым препаратом оказался бетагистин. Оказалось, что вне зависимости от
характера заболевания большинство пациентов, принимавших его, отмечали существенное улучшение состояния, причем изначально более интенсивное головокружение в большей степени купировалось на фоне
терапии. Недавно был проведен метаанализ результатов клинических исследований бетагистина, который
однозначно продемонстрировал эффективность препарата как при болезни Меньера, так и при других вариантах СГ [19].
В настоящее время получены данные о положительном влиянии бетагистина на церебральную гемодинамику (как микро-, так и макроциркуляцию), причем
особенно выраженным оно оказалось в вертебральнобазилярной системе [20]. Представляют интерес результаты экспериментальных исследований, продемонстрировавших, что применение бетагистина сопровождается перестройкой нейрональных систем вестибулярного аппарата, в частности, на уровне медиальных вестибулярных ядер [21]. Реализующаяся в этих
условиях активация процессов нейропластичности,
очевидно, лежит в основе восстановления вестибулярных функций в результате применения препарата [22].
Практическую значимость имеет вопрос о дозировках препарата для лечения пациентов с головокружением. Изначально предлагавшиеся дозировки по 4 мг
бетагистина 3–4 раза в сутки в ряде исследований продемонстрировали свою недостаточную эффективность. Большинство исследований, посвященных применению препарата, свидетельствует о том, что положительный эффект может быть достигнут при назначении 24–48 мг/сут в 2 приема на протяжении достаточно длительного периода времени [23]. Вместе с
тем имеются данные, что у больных с тяжелым резистентным к лечению течением болезни Меньера могут
быть использованы более высокие дозы препарата, в
частности от 288 до 400 мг/сут [24]. Авторы отмечают
удовлетворительную переносимость такого режима
терапии.
Следует отметить, что положительный эффект от
применения бетагистина наблюдается именно у пациентов с СГ. Данных о его эффективности у больных с
головокружением несистемного характера, в частности психогенным головокружением, нет. В связи с этим
необходим четкий отбор пациентов, которым планируется назначение бетагистина, так как это позволит
обеспечить достаточно высокую эффективность терапии.
Рекомендации
Подавляющему большинству пациентов с головокружением требуются систематические занятия лечебной
физкультурой, особенно они эффективны при доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении. Методы лечебной гимнастики должны использоваться с целью устранения субъективно неприятных проявлений головокружения, а также для снижения риска падений, особенно у лиц пожилого возраста,
и обеспечения максимально возможной самостоятельности больных в повседневной жизни [1]. Показано повышение эффективности терапии при одновременном
использовании бетагистина и специфических маневров
у больных с доброкачественным позиционным головокружением. Не менее эффективным оказалось применение препарата Тагиста у пациентов с СГ, обусловленным
расстройствами мозгового кровообращения, в сочетании с приемами лечебной гимнастики и тренировками
на стабилометрической платформе [18].
Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о высокой эффективности бетагистина у больных, страдающих СГ разного генеза, и позволяют рекомендовать препарат для широкого применения.
| www.con-med.ru | CONSILIUM MEDICUM | 2013 | ТОМ 15 | № 9 | 27
Терапевтическая неврология
Литература
1. Gil-Loyzaga P. Neurotransmitters of the olivocochlear lateral efferent
system: with an emphasis on dopamine. Acta Otolaryngol 1995; 115 (2):
222–6.
2. Никифоров А.С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И. Клин. неврология. М.:
Медицина, 2002.
3. Brevern M, Radtke A, Lezius F et al. Epidemiology of benign paroxysmal
positional vertigo: a population based study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007; 78: 710–5.
4. Baloh R. Dizziness, hearing loss, and tinnitus. New York: Oxford University Press, 1998; p. 107–25.
5. Refoyo P, Plasencia P, Mateos B. Ischemia of the anterior vestibular
artery (Lindsay-Hemenway syndrome). Review and comments. Acta
Otorrinolaringol Esp 1998; 49 (8): 599–602.
6. Halmagyi GM. Diagnosis and management of vertigo. Clin Med 2005;
5 (2): 159–65.
7. Табеева Г.Р., Вейн А.М. Головокружение при психовегетативных
синдромах Cons. Med. 2001; 4 (15): 41–6.
8. Brandt T, Kapfhammer H, Dieterich M. «Phobic postural vertigo». A further differentiation of psychogenic vertigo conditions seems necessary.
Nervenarzt 1997; 68 (10): 848–9.
9. Colledge N, Wilson J, Macintyre C, MacLennan W. The prevalence and
characteristics of dizziness in an elderly community. Age Aging 1994; 23:
117–20.
10. Fraysse B, Bebear J, Dubreuil C. Betahistine dihydrochloride versus
flunarizine. A double-blind study on recurrent vertigo with or without
cochlear syndrome typical of MeniПre's disease. Acta Otolaryngol 1991;
Suppl. 490: 1–6.
11. Albera R, Ciuffolotti R, Di Cicco M. Double-blind, randomized, multicenter study comparing the effect of betahistine and flunarizine on the
dizziness handicap in patients with recurrent vestibular vertigo. Acta
Otolaryngol 2003; 123 (5): 588–93.
12. Cavaliere M, Mottola G, Iemma M. Benign paroxysmal positional vertigo: a study of two maneuvers with and without betahistine. Acta Otorhinolaryngol Ital 2005; 25 (2): 107–12.
13. Mira E, Guidetti G, Ghilardi L. Betahistine dihydrochloride in the treatment of peripheral vestibular vertigo. Eur Arch Otorhinolaryngol 2003;
260 (2): 73–7.
14. Aantaa E. Treatment of acute vestibular vertigo. Acta Otolaryngol
(Stockh) 1991; Suppl. 479: 44–7.
15. Claes J, Van De Heyning PH. A review of medical treatment for Meniere's disease Acta Otolaryngol (Stickh) 2000; Suppl. 544: 34–9.
16. Djelilovic-Vranic J, Alajbegovic A, Tiric-Campara M et al. Betahistine
or Cinnarizine for treatment of Meniere's disease. Med Arh 2012; 66 (6):
396–8.
17. Костенко Е.В., Петрова А.В., Торгованова Е.А. и др. Опыт лечения
вестибулярного головокружения и синдрома Меньера в
амбулаторных условиях. Журн. неврологии и психиатрии
им. С.С.Корсакова. 2012; 12: 36–40.
18 Agus S, Benecke H, Thum C, Strupp M. Clinical and Demographic Features of Vertigo: Findings from the REVERT Registry. Front Neurol 2013; 4:
48–53.
19. Nauta J. Meta-analysis of clinical studies with betahistine in
MОniПre's disease and vestibular vertigo. Eur Arch Otorhinolaryngol
2013. [Epub ahead of print].
20. Гусев Е.И., Никонов А.А., Скворцова В.И. и др. Лечение
головокружений препаратом Бетасерк у больных с сосудистыми
и травматическими поражениями головного мозга. Журн.
неврологии и психиатрии. 1998; 11: 45–50.
21. Dutia M. Betahistine, vestibular function and compensation: in vitro
studies of vestibular function and plasticity. Acta Otolaryngol 2000;
Suppl. 544: 11–4.
22. Tighilet B, Leonard J, Lacour M. Betahistine dihydrochloride treatment
facilitates vestibular compensation in the cat. J Vest Res 1995; 5: 53–66.
23. Strupp M, Brandt T. Peripheral vestibular disorders. Curr Opin Neurol
2013; 26 (1): 81–9.
24. Lezius F, Adrion C, Mansmann U et al. High-dosage betahistine dihydrochloride between 288 and 480 mg/day in patients with severe
MeniПre's disease: a case series. Eur Arch Otorhinolaryngol 2011; 268
(8): 1237–40.
25. Guneri E, Kustutan O. The effects of betahistine in addition to epley
maneuver in posterior canal benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 2012; 146 (1): 104–8.
Индекс лекарственного препарата:
Бетагистина дигидрохлорид: Тагиста (STADA CIS)
Дифференциальный диагноз и лечение
дисциркуляторной энцефалопатии
В.А.Парфенов
ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова Минздрава России
Дисциркуляторная энцефалопатия и сосудистые
когнитивные расстройства
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) в отечественной неврологии рассматривается как хронически текущее сосудистое заболевание головного мозга (хроническое цереброваскулярное заболевание), проявляющееся
расстройством его функций [1, 2]. Прогрессирование
этих расстройств может быть вызвано как острыми нарушениями мозгового кровообращения, так и хронической ишемией головного мозга. Вызывающие ДЭ острые нарушения мозгового кровообращения могут протекать с явной клинической симптоматикой (транзиторная ишемическая атака или инсульт) или бессимптомно в виде «немых» инсультов, определяемых при
рентгеновской компьютерной (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ). Характерным проявлением хронической ишемии головного мозга считается
разрежение белого вещества головного мозга (лейкоареоз), наблюдаемое при КТ или МРТ вокруг желудочков
(перивентрикулярно) и под корой больших полушарий
головного мозга (субкортикально).
Вопросы терминологии
Одно из основных клинических проявлений ДЭ –
расстройства памяти и других когнитивных функций,
которые прогрессируют от I до III стадии ДЭ [2, 3].
28 | CONSILIUM MEDICUM | 2013 | ТОМ 15 | № 9 | www.con-med.ru |
В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) отсутствует термин ДЭ. Под хронической ишемией головного мозга в МКБ-10 подразумевается состояние, при котором ее признаки установлены по данным инструментальных методов исследования. В МКБ-10 не изложены клинические проявления
хронической ишемии головного мозга [4].
В современной зарубежной литературе [5–7] не используются термины ДЭ или «хроническая ишемия головного мозга», но выделяются сосудистые когнитивные расстройства (СКР), которые по клиническим проявлениям в определенной степени соответствуют ДЭ.
Среди СКР выделяют легкие и умеренные СКР, а также сосудистую деменцию, которая представляет вторую по частоте (после болезни Альцгеймера – БА) причину приобретенного слабоумия, при этом часто (в
15–20% всех случаев деменции) встречаются смешанные формы (сочетание БА и сосудистой деменции) [5].
Сосудистая деменция в МКБ-10 определяется как
следствие цеpебpального инфаpкта или как цеpебpоваскуляpные pасстpойства, обусловленные аpтеpиальной гипеpтензией (АГ) [4]. Выделяют сосудистую деменцию с острым началом, мультиинфарктную, подкорковую (субкортикальную) сосудистую и деменцию
смешанного (неопределенного) типа [5]. Деменция с
острым началом возникает в течение 1–3 мес после