стресс и экстремальные состояния организма

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации
ФГОУ ВПО «Вологодская государственная молочнохозяйственная
академия имени Н.В. Верещагина»
Кафедра анатомии и физиологии
СТРЕСС И ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ
СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА
Методические указания
к лабораторно-практическим занятиям
по курсу патологическая физиология
Вологда – Молочное
2007
УДК 619:616-092(071)
ББК 48р30
C 846
Составитель
– Ю. Л. Ошуркова, к.б.н., доцент каф. анатомии и физиологии ФГОУ ВПО ВГМХА им. Н. В. Верещагина
Рецензенты:
В. Л. Щекотуров, к.в.н., зав. каф. анатомии и физиологии ФГОУ ВПО ВГМХА им. Н. В. Верещагина,
Р. М. Рубцова, к.б.н., доцент каф. анатомии и физиологии ФГОУ ВПО ВГМХА им. Н. В. Верещагина.
C 846
Стресс и экстремальные состояния организма: методические указания / Сост. Ю. Л. Ошуркова. – Вологда–Молочное: ИЦ ВГМХА,
2007. – 21 c.
Настоящие методические указания предназначены для студентов очного и
заочного отделений факультета ветеринарной медицины.
Методические указания могут быть использованы для самостоятельного
изучения патофизиологии стресс-реакций и экстремальных состояний организма (коллапс, шок, кома) студентами заочного отделения в межсессионный период и очного отделения при подготовке к зачету или экзамену.
Методические указания состоят из двух частей: теоретической и экспериментальной.
В теоретической части представлены основные сведения по этиологии и
патогенезу стресс-реакций и экстремальных состояний организма.
В экспериментальной части предложены методики, позволяющие моделировать стресс-реакцию в лабораторных условиях.
Методические указания рассмотрены и одобрены методической комиссией
факультета ветеринарной медицины (протокол № 65 от 04.10.2007 г.).
УДК 619:616-092(071)
ББК 48р30
 Ошуркова Ю.Л., 2007
 ИЦ ВГМХА, 2007
2
Введение
При действии чрезвычайных факторов организм включает
множество срочных а д а п т и в н ы х м е х а н и з м о в , обеспечивающих функционирование жизненно важных органов.
Среди этих механизмов мощнейшим является с т р е с с .
Если экстренная адаптация организма оказывается неэффективной, то возникают так называемые э к с т р е м а л ь н ы е с о с т о я н и я – т.е. процессы крайне напряженной адаптации при нарушенной жизнедеятельности.
К экстремальным состояниям относятся:
шок, кома, коллапс.
При благоприятном течении спонтанный выход из этих состояний возможен, но на практике в большинстве случаев следует неблагоприятное течение экстремальных состояний с переходом к т е р м и н а л ь н ы м с о с т о я н и я м , т.е. к умиранию.
3
1. Стресс
Цель занятия: – изучить механизмы стресс-реакции и роль аденогипофиза в развитии адаптивного синдрома;
- научиться дифференцировать защитно-приспособительные и патогенные проявления стресса.
Студент должен знать:
1. Стресс. Понятие о стрессе как неспецифической реакции
организма.
2. Стадии и патогенез стресса. Изменения нервно-гуморальной регуляции и обмена веществ в стадии (см. табл. 1):
а) тревоги;
б) резистентности;
в) истощения.
3. Триада Селье (см. табл. 1).
4. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы.
Вопросы базовых дисциплин,
необходимые для проработки темы
1. Гипоталамо-гипофизарная система. Нейросекреты гипоталамуса: либерины и статины. Функциональные связи гипоталамуса с гипофизом. Гипофиз. Гормоны аденогипофиза. Гормоны нейрогипофиза.
2. Надпочечники. Гормоны коркового вещества надпочечников, их роль в регуляции обмена веществ и функций организма.
Функции мозгового слоя надпочечников. Регуляция функций надпочечников.
3. Мужские и женские половые гормоны, их роль в регуляции обмена веществ и функций организма.
4. Изменения катаболизма при гипо- и гиперфункции желез
внутренней секреции.
5. Физиология адаптации. Индивидуальная адаптация организма.
4
А. Информационная часть
Стресс
Стресс – общий неспецифический ответ организма на действие различных неблагоприятных факторов, характеризующийся
совокупностью процессов, направленных на приспособление
(адаптацию) организма к этим воздействиям.
Впервые концепцию о стрессе изложил канадский физиолог
Г. Селье (H. Selye) в 1936 г.
Факторы, вызывающие состояние стресса, называют с т р е с с о р а м и , которые могут быть:
1. Раздражители, реально угрожающие гомеостазу (боль, гипоксия, голод, инфекция и др);
2. Потенциально опасные раздражители.
Например, увидели в метре от себя змею – этого достаточно для срабатывания стрессорных механизмов.
Т.е., стресс начинается до причинения реального повреждения, если на основе опыта (г.о., условных рефлексов) организм
предполагает существование опасности;
3. Неопасные раздражители (эффект неожиданности).
Например, если ваш приятель, из лучших побуждений, незаметно подкрался сзади и сказал в ухо: «Гав!», то стрессорные
изменения в вашем организме будут весьма выражены, даже несмотря на то, что он не имел никаких вредоносных намерений.
4. Отсутствие раздражителя как реального объекта (т.е. воспоминание или сигнал о нем).
Последствия действия стрессора могут сказываться очень
долго, после того как он прекратил действовать на организм
реально.
Различают:
1 – М о н о к а з у а л ь н ы е с т р е с с ы – стрессы, возникающие при действии одного фактора.
2 – П л ю р и к а з у а л ь н ы е с т р е с с ы – стрессы, возникающие при сочетании нескольких факторов.
5
Патогенетические механизмы стресса
(общий адаптационный синдром)
Общий адаптационный синдром (ОАС) – это сочетание стереотипных реакций, возникающих в организме в ответ на действие чрезвычайных раздражителей (стрессоров) и обеспечивающих его устойчивость не только к стрессору, но и к другим болезнетворным факторам.
3 стадии ОАС (по Г. Селье) (см. табл. 1):
I стадия – реакция тревоги:
возникает при первичном контакте со стрессором (первые
6-48 ч); характеризуется мобилизацией основных функциональных систем организма (г.о. нервной и эндокринной); снижается сопротивляемость организма и, если
стрессор достаточно сильный, может наступить смерть;
II стадия – стадия резистентности:
наступает через 48 ч, если влияние стрессора соизмеримо
с адаптацией; повышается резистентность организма, которая носит общий неспецифический характер (т.е. к любым воздействиям) => эустресс;
Эустресс – синдром, способствующий сохранению здоровья, возникает под влиянием закалки, тренинга, оптимального кормления и содержания животных в соответствии с
их биологическими потребностями.
Если стрессор не был очень сильным или длительным, происходит восстановление морфологии и функции органов и тканей
до нормы.
В противном случае наступает «стадия истощения» => дистресс;
Дистресс – синдром, приобретающий роль патогенного фактора и обуславливающий возникновение т. н. болезней адаптации.
III стадия – стадия истощения:
адаптационные и функциональные возможности организма снижаются, изменения носят необратимый характер.
Таблица 1
6
Общий адаптационный синдром
Стадия истощения
Стадия резистентности
Стадия тревоги
1. фаза шока
2. фаза противошока
2.1. ЦНС: эндорфины.
2.2. релизинг факторы гипоталамуса:
· гипофиз;
· АКТГ, СТГ, ТТГ, ФСГ, ЛТГ, ЛГ.
2.3. Адреналин:
· дилятация сосудов мозга, сердца,
легких; спазм сосудов кожи,
1.1. стресс развивается молниебрыжейки;
носно, гибель организма
· увеличение ударного и минутного
объема сердца, ЧСС;
· увеличение ОЦК;
· увеличение АД;
· увеличениеЧДД;
· гипергликемия;
· активация ПОЛ.
гликокорти- минералотиреоидные
эстроге- андрогекоиды:
кортикоиды: гормоны:
ны:
ны:
· блокирование
· повышение · повышение
· тормо· стимуляразвития тучных реабсорбции
основного об- жение
ция анабоклеток;
Na;
мена;
ПОЛ.
лических
· снижение ак· поддержа·потенцировапроцессов;
тивности циклокние увеличен- ние действия
· детоксисигеназы;
адреналина;
кация.
· снижение про- ного ОЦК;
·
повышение
·
стимуляция
ницаемости гемасократитель- анаболичетоэнцефаличеной способских процесско-го барьера;
сов.
· иммунодепрес- ности гладсия;
ких мышц;
· стимуляция
· активация
гликонеогенеза;
фагоцитоза.
· повышение секреции HCI, угнетение секреции слизи.
ПРОЯВЛЕНИЯ ТРИАДЫ СЕЛЬЕ
1. гипертрофия коры надпочечников;
2. атрофия лимфоидного аппарата;
3. кровоизлияния в слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки.
1. атрофия или кровоизлияния в кору надпочечников;
2. избыток тропных гормонов;
3. угнетение анаболитических процессов;
4. стимуляция катаболитических процессов.
Стресс-лимитирующие системы
7
Стресс-лимитирующие системы – это центральные регуляторные механизмы, которые ограничивают стресс-реакцию и
адаптируют организм к повреждающим факторам:
1. ГАМК–ергические системы – ГАМКА-нейроны мозга и
ГАМКА-рецепторы.
ГАМК (γ-аминомаслянная кислота) – медиатор постсинаптического и пресинаптического торможения
а) тормозит функцию «командных» нейронов на действие
стрессора;
б) угнетает выработку кортиколиберина;
в) ограничивает мобилизацию гипофиз-адреналового звена в
стресс-реакции;
г) уменьшает выделение норадреналина в периферических синапсах.
2. Опиоидергическая система – совокупность опиоидергических нейронов мозга, вырабатывающих опиоидные пептиды, и
рецепторов этих пептидов:
а) увеличивает синтез и выделение опиоидов (энкефалинов,
эндорфинов);
б) ограничивает выработку медиатров в адренергической системе.
3. Серотонинергическая система – совокупность серотонинергических нейронов мозга, выделяющих серотонин, и серотонинергических рецепторов
а) обезболивающий эффект;
б) угнетает межнейронную передачу возбуждения и активность адренергических структур.
4. Простагландиновая система – стресс-лимитирующая система периферического действия:
а) угнетает выход норадреналина из окончаний симпатических нервов;
б) ингибирует аденилатциклазу, блокируя формирование
цАМФ и предотвращая повреждающее действие катехоламинов
на клетку.
5. Антиоксидантная система – совокупность биологически
активных веществ организма, устраняющих цитотоксический эф8
фект ПОЛ (антиоксидантные ферменты, витамины Е,С, пептиды,
имеющие в своем составе SH-содержащие аминокислоты):
а) осуществляют роль «перехватчиков» свободных радикалов
б) ингибируют активированные кислородные метаболиты;
в) взаимодействуют с первичными продуктами ПОЛ;
г) потенцируют мембраноактивные фенольные антиоксиданты.
6. Белки теплового шока – фактор внутриклеточной адаптации, устойчивости к стрессу.
7. Бензодиазепиновая система – потенцирует все ГАМК-эффекты ограничения стресс-реакции.
Рекомендуемая литература:
Основная
1. Лютинский С. И. Патологическая физиология сельскохозяйственных
животных. – М.: Колос, 2001. – С. 432–435.
2. Бикхард К. Клиническая ветеринарная патофизиология./ Пер. с нем.
В. Пулинец. – М.: Аквариум ЛТД, 2001. – С. 174–180.
3. Мазуркевич А. И. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных. Практикум: Учеб. пособие. – К.: Выща шк., 1991. –
С. 167–168.
4. Лютинский С. И., Степин В. С. Практикум по патологической физиологии сельскохозяйственных животных. – М.: Колос, 2001. – С. 212–
214.
Дополнительная
1. Плященко С. И. Сидоров В. Т. Стрессы у сельскохозяйственных
животных. – М.: Агропромиздат, 1987.
2. Селье Г. Стресс без дистресса: Пер. с англ./ Под общ. ред.
Е. М. Крепса. – М.: Прогресс, 1982.
3. Баркова Э. Н. Руководство к практическому курсу патофизиологии/ Э. Н. Баркова, Е. В. Жданова, Е. В. Назаренко. – Ростов н/Д: Феникс,
2007. – С. 8–14.
4. Патологическая физиология/ Под ред. А. Д. Адо, М. А. Адо и др. –
М.: Триада-Х, 2002. Т. 1. – С. 48–51.
5. Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии/ Под
ред. П. Ф. Литвицкого. – М: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – С. 111–113.
6. Патофизиология / Под ред. П. Ф. Литвицкого. – М.: ГЭОТАРМЕД, 2002. – С.658–672.
7. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Общая патофизиология (с основами
иммунопатологии). Учебник для студ. медвузов. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2005.
– С. 520–589.
9
Б. Экспериментальная часть
Опыт 1. Иммобилизационный стресс у крыс
М а т е р и а л ь н о е о с н а щ е н и е : столики для фиксации
крыс, большие стеклянные воронки, кюветы, электронные весы,
булавки, глазные ножницы, лупы, анатомические пинцеты, препаровальная дощечка, эфир для наркоза.
П о д о п ы т н ы е ж и в о т н ы е : белые крысы.
П о с т а н о в к а о п ы т а . За 24 часа до занятия взрослую
крысу фиксируют на операционном столике брюшком вверх.
Во время занятия крысу усыпляют эфиром и проводят патологоанатомическое обследование. Для контроля с помощью эфирного наркоза усыпляют и вторую, здоровую (интактную), крысу.
У обоих животных вскрывают брюшную полость, отпрепаровывают и отсекают надпочечники, извлекают желудки с начальной частью двенадцатиперстной кишки.
Стенку желудка разрезают по большой кривизне, обнажают и
слизистую оболочки кишки. С помощью лупы тщательно осматривают слизистые оболочки исследуемых объектов. Сравнивают
их состояние у подопытной крысы, подвергнутой стрессу (опыт
Г. Селье), и интактной крысы.
После детального внешнего осмотра надпочечники того и
другого животного взвешивают на электронных весах.
Стрессором в данном эксперименте служит фиксированное
положение животного при полном голодании.
О ф о р м л е н и е п р о т о к о л а о п ы т а . Записывают условия моделирования стресса. Дают морфологическую характеристику состояния слизистой оболочки желудка у подопытного и
контрольного животных. Объясняют механизм стрессового воздействия иммобилизации.
Опыт 2. Роль аденогипофиза в стресс-реакции у крыс
М а т е р и а л ь н о е о с н а щ е н и е : столики для фиксации
крыс, большие стеклянные воронки, кюветы, электронные весы,
булавки, глазные ножницы, лупы, анатомические пинцеты, препаровальная дощечка, эфир для наркоза, шприцы на 1мл с иглами,
10
камеры Горяева, смесители для белой крови, микроскопы, электрические вилки с проводами, выключателями и игольчатыми
электродами, секундомеры, АКТГ, растворенный в изотоническом растворе хлорида натрия (1 ЕД в 1 мл), раствор Дункера
(для его изготовления берут 5 мл 2%-ного водного раствора эозина, 5 мл ацетона и 100 мл дистиллированной воды).
П о д о п ы т н ы е ж и в о т н ы е : белые крысы.
П о с т а н о в к а о п ы т а . Берут двух белых крыс массой
150–200 г, каждую помещают под воронку, где находится ватка с
эфиром. Обоих животных под легким наркозом фиксируют на
столиках брюшком вверх.
У крыс из хвоста берут кровь для определения количества эозинофилов. Для этого отрезают кончик хвоста и собирают кровь в
лейкоцитарные меланжеры до меток I и II, разводят раствором
Дункера. Меланжер осторожно качают несколько минут для смешивания крови.
Подсчет клеток проводят в камере Горяева обычным методом, но не позднее чем через 30 мин. после взятия крови. Метод
Дункера основан на сохранении эозинофилов в растворе ацетона,
когда все остальные клетки крови разрушаются. Количество эозинофилов подсчитывают в 100 больших квадратах сетки Горяева и
умножают на 50. Получают число эозинофилов в 1 мкл.
После подсчета эозинофилов одну из крыс подвергают стрессовому воздействию. Через игольчатые электроды, введенные
под кожу обеих задних лапок, пропускают сетевой электрический
ток напряжением 120 В в течение 5 с трижды через 1 мин. Через
1 час после воздействия вновь определяют число эозинофилов в
1 мкл.
Второй крысе в хвостовую вену вводят раствор АКТГ по 1
ЕД на 1 кг тела. Через 1 час после инъекции гормона определяют
количество эозинофилов.
О ф о р м л е н и е п р о т о к о л а о п ы т а . Записывают ход
опыта. Фиксируют результаты подсчета эозинофилов до и после
воздействия на организм электротока и АКТГ. Делают выводы о
роли аденогипофиза в реакции на электротравму, исходя из представлений о стрессе.
2. Экстремальные состояния
11
Цель занятия: изучить общие закономерности возникновения и
основные стадии развития экстремальных состояний, их сходство
и различия; научиться оценивать метаболические расстройства и
нарушения основных физиологических функций.
Студент должен знать:
1. Шок. Определение понятия. Виды.
2. Этиология шока. Основные классификации.
3. Общий патогенез шоковых состояний. Основные фазы:
а) нейроэндокринных изменений;
б) гемодинамиеских изменений;
в) метаболических изменений.
4. Патогенез необратимых изменений при шоке.
5. Коллапс. Этиология. Патогенез.
6. Обморок. Этиология. Патогенез.
7. Кома. Определение понятия. Виды.
8. Этиология и патогенез коматозных состояний.
Вопросы базовых дисциплин,
необходимые для проработки темы
1. Ноцицепция. Биологическое значение боли, проекционные
и отраженные боли. Зоны Г.А. Захарьина – Г. Геда.
2. Участие эндокринной системы в приспособительной деятельности организма.
3. Гипоталамо-гипофизарная система. Нейросекреты гипоталамуса: либерины и статины. Функциональные связи гипоталамуса с гипофизом. Гипофиз. Гормоны аденогипофиза, их влияние на
обменные процессы. Гормоны нейрогипофиза.
4. Надпочечники. Гормоны коркового вещества надпочечников, их роль в регуляции обмена веществ и функций организма.
Функции мозгового слоя надпочечников.
А. Информационная часть
12
Шок
Шок (от англ. shock – удар, сотрясение) – остро развивающийся патологический процесс, сопровождающийся истощением
жизненно важных функций организма на фоне нарушения нейрогуморальной регуляции и микроциркуляции.
Шок – это особая форма адаптации организма, направленная
на выживание в критических условиях.
Обратимые стадии шока после прекращения действия повреждающего фактора и при рациональной терапии могут закончиться выздоровлением.
Тяжелые формы шока становятся необратимыми и заканчиваются смертью.
Таблица 2
Классификация видов шока
По этиологии
- геморрагический;
- травматический;
- ожоговый;
- кардиогенный;
- септический;
- анафилактический;
- дегидрационный.
По механизму развития
а) болевой:
- травматический;
- ожоговый;
- операционный.
б) гуморальный:
-гемотрансфузионный;
- анафилактический.
в) психогенный:
г) гиповолемический:
- травматический;
- ожоговый;
- геморрагический;
- кардиогенный;
- септический.
В зависимости от уровня артериального давления (у человека)
- шок I степени (легкий,
обратимый),
уровень
АД не ↓ 95/60 мм рт ст;
- шок II степени (средней тяжести, условно
обратимый),
уровень
АД в диапазоне 9085/60 мм рт ст;
- шок III степени (тяжелый), уровень АД 75 мм
рт ст и ↓.
Патогенез:
Независимо от причины и особенностей повреждения выделяют общие патогенетические звенья шока:
- фазовые изменения в ЦНС (возбуждение → торможение);
- болевое раздражение;
- снижение насосной функции сердца;
- абсолютная или относительная гиповолемия
13
Механизм развития шока имеет стадийный характер
(см. рис. 1):
I стадия: - централизация кровообращения с расстройством микроциркуляции из-за перераспределения кровотока в
разных органах (печень, почки, легкие и др.);
- активация симпатико-адреналовой и гипофизнадпочечниковой системы.
II стадия: изменяются реологические свойства крови.
III стадия: развивается гиперкоагуляция с последующим формированием ДВС-синдрома.
IV стадия: вторичные изменения во внутренних органах (дистрофия, атрофия,некроз).
Причем отдельные органы повреждаются особенно часто: легкие, печень, почки (получили название «шоковых органов»). От тяжести повреждения «шоковых органов» зависит исход шока и жизнь больного.
Дистрофические изменения выявляются не только в
«шоковых органах», но и в ЦНС, ЖКТ, сердце, органах иммунной и эндокринной систем
Р и с. 1. Микроциркуляция в норме и в различные фазы шока
Шоковые реакции (коллапс, обморок)
14
Коллапс
Коллапс (от лат. соllabor – крах, падение) – форма острой сосудистой недостаточности, обусловленная резким снижением сосудистого тонуса и кровяного давления.
Таблица 3
Виды коллапса
Классификация
Инфекционный
Гипоксемический
Геморрагический
Панкреатический
Ортостатический
Кардиогенный
Энтерогенный
Этиология
интоксикация организма бактериальными токсинами при тяжело протекающих острых инфекциях
вдыхание воздуха с низким содержанием воздуха;
горная болезнь
острые кровопотери
поступление в кровь протеолитических ферментов сока поджелудочной железы при ее
травме
резкое изменение положения тела с горизонтального в вертикальное при длительном залеживании
снижение сократительной функции миокарда
демпинг-синдром, или синдром сбрасывания
(после частичной резекции желудка уменьшается его объем и химус быстро переходит в
кишечник → резко увеличивается объем кишки, выделяются БАВ, что вызывает гиповолемию, м.б. гипогликемия)
Патогенез:
В основе коллапса лежит первичная недостаточность вазоконстрикторов =>
- быстрое снижение тонуса сосудов и/или уменьшение объема циркулирующей крови;
- уменьшение венозного притока крови к сердцу;
- переполнение кровью сосудов внутренних органов;
- снижение кровяного давления, гипоксия мозга;
- угнетение жизненно важных функций организма (за счет
торможения сосудодвигательного и др. центров).
Основные проявления:
15
Общая слабость организма, головокружение, озноб, жажда,
снижение температуры тела, конечности холодные, кожа и слизистые оболочки бледные с цианотичным оттенком, пульс малый
и частый, вены спадаются, кровяное давление понижено, сердечные тоны глухие, иногда аритмичные, дыхание поверхностное
учащенное, диурез снижен. Сознание может отсутствовать
Коллапс и шок необходимо отличать!
Оба состояния характеризуются падением артериального давления, снижением объема циркулирующей крови. Однако при
коллапсе отсутствуют реакции суживания сосудов. Сознание при
коллапсе обычно отсутствует, а при шоке только спутано и выключается на поздних стадиях. При шоке возможны изменения в
тканях и органах, что нехарактерно для коллапса.
Обморок
Обморок («синкопе», от греч. synkope – обрубание, сокрушение) – это внезапная непродолжительная потеря сознания вследствие ишемии головного мозга.
Патогенез:
возникает рефлекторно, является легкой формой острой сосудистой недостаточности.
Ведущее звено в патогенезе – снижение АД до уровня при котором не обеспечивается достаточная перфузия мозга вследствие:
- снижение тонуса сосудов при системной вазодилятации
(гиперактивность n. vagus, ортостатическая гипотензия);
- нарушения ритма сердца;
- уменьшение содержания О2 в крови.
Кома
Кома (от греч. koma – глубокий сон) – это отсутствие восприятия раздражителей внешней среды с расстройством рефлекторной деятельности и жизненно важных функций организма
(кровообращения, дыхания, метаболизма).
Этиология:
16
1. Первичные поражения ЦНС (инсульты, эпилепсия, черепно-мозговая травма, воспаление и опухоли головного мозга и оболочек);
2. Эндокринные заболевания (диабетическая, гипоглюкокортикоидная, гипотиреоидная, гипопитуитарная недостаточность);
3. Потеря воды и электролитов (гиперосмолярная, хлоргидропеническая, алиментарно-дистрофичесая дегидратация);
4. Гипоксия;
5. Интоксикации:
а) эндогенная (панкреатит, недостаточность печени и почек);
б) экзогенная (отравление лекарствами, ФОС, СО и др.)
Патогенез:
1. Нарушения клеточного дыхания и обмена веществ в головном мозге (уменьшение АТФ и фосфокреатина, увеличение АДФ,
лактата, аммиака) => гипоксия мозга;
2. Нарушение баланса электролитов и поляризация мембран
нейроцитов (расстройства обмена К+, Na+, Mg²+, Ca²+) => метаболический ацидоз;
3. Нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах ЦНС;
4. Изменения метаболизма, структуры и функции головного
мозга (набухание, отек мозга и мозговых оболочек, повышение
внутричерепного давления, нарушения гемо- и ликвородинамики;
5. Усугубление гипоксии нейроцитов и угнетение их функции, расстройства регуляции вегетативных функций.
Основные проявления:
I стадия (начальная): психическое беспокойство, нарушения сна,
атаксия.
II стадия (прекомы): сонливость, депрессия, спутанность сознания, резкое ослабление реакций на внешние раздражители, снижение болевой чувствительности.
III стадия (сопор): потеря сознания с периодическим прояснением, особенно при сильном болевом раздражении,
спазм отдельных мышц, иногда непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
17
IV стадия (глубокая кома): полная утрата сознания, арефлексия,
отсутствие роговичного и зрачкового рефлексов, тяжелые вегетативные расстройства: артериальная гипотензия, сердечные аритмии, периодическое дыхание, падение температуры тела, центральные параличи.
Рекомендуемая литература
Основная
1. Лютинский С. И. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных. – М.: Колос, 2001. – С. 109–113.
Дополнительная
1. Баркова Э. Н. Руководство к практическому курсу патофизиологии/
Э. Н. Баркова, Е. В. Жданова, Е. В. Назаренко. – Ростов н/Д: Феникс, 2007.
– С. 185–194.
2. Патологическая физиология/ Под ред. А. Д. Адо, М. А. Адо и др. –
М.: Триада-Х, 2002. Т. 1. – с. 55-62.
3. Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии/ Под
ред. П. Ф. Литвицкого. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – С. 14–18.
4. Патофизиология / Под ред. П. Ф. Литвицкого. – М.: ГЭОТАР-МЕД,
2002. – С. 673–730.
Б. Экспериментальная часть
Опыт
1.
у кролика
Воспроизведение
анафилактического
шока
М а т е р и а л ь н о е о с н а щ е н и е : шприцы с иглами, лезвия для безопасной бритвы, 70%-ный этиловый спирт, сыворотка
крови лошади.
П о д о п ы т н ы е ж и в о т н ы е : сенсибилизированные кролики.
П о с т а н о в к а о п ы т а . Эксперимент проводят на предварительно подготовленном животном. Для сенсибилизации обычно используют сыворотку крови лошади, которую вводят под
кожу двукратно через 3 дня в объеме 1 мл. Сенсибилизацию осуществляют за 2–3 нед. до занятия.
18
Разрешающую дозу сыворотки крови лошади в объеме
2–3 мл вводят в краевую вену уха кролика. После инъекции наблюдают за развитием анафилактического шока в течение
30–45 мин.
О ф о р м л е н и е п р о т о к о л а о п ы т а . В протоколе отмечают дату и дозу первичного и повторного введения сыворотки
крови лошади. Затем в хронологическом порядке описывают клиническую картину анафилактического шока. Делают выводы.
Объясняют механизм развития анафилактического шока по стадиям.
Опыт 2. Воспроизведение пептонового шока у кролика
М а т е р и а л ь н о е о с н а щ е н и е : прибор для измерения
давления (металлическая пластинка с застекленным отверстием и
цилиндрической камерой, герметически закрытой резиновой мембраной), сфигмоманометр, шприцы с иглами, раствор лобелина,
раствор пептона.
П о д о п ы т н ы е ж и в о т н ы е : белые кролики.
П о с т а н о в к а о п ы т а . У кролика подсчитывают число дыхательных движений в минуту. Измеряют кровяное давление в
центральной артерии бескровным методом. Прибор для измерения давления соединяют со сфигмоманометром.
Ухо кролика помещают на пластину так, что центральная артерия находится в центре отверстия. С другой стороны прилегает
мембрана камеры. В проходящем свете хорошо видна заполненная кровью артерия.
При нагнетании воздуха в камеру резиновая мембрана, раздуваясь, сдавливает сосуд. Ток крови становится пульсирующим, а
затем при полном сдавливании исчезает. Момент полного прекращения тока крови отмечают как систолическое давление по шкале сфигмоманометра.
После измерения давления в краевую вену уха кролика вводят 0,1 мл лобелина. Отмечают время наступления выраженной
одышки. Затем внутривенно вводят 5 мл пептона.
19
Через каждые 5 мин после введения измеряют кровяное давление. При падении кровяного давления до 40–50% от исходного уровня снова вводят лобелин.
О ф о р м л е н и е п р о т о к о л а о п ы т а . Кратко описывают
ход опыта. Фиксируют результаты, делают выводы.
20
Оглавление
Введение .............................................................................................................. 3
1. Стресс............................................................................................................... 4
А. Информационная часть ............................................................................. 5
Б. Экспериментальная часть ........................................................................ 10
Опыт 1. Иммобилизационный стресс у крыс......................................... 10
Опыт 2. Роль аденогипофиза в стресс-реакции у крыс......................... 10
2. Экстремальные состояния ........................................................................... 11
А. Информационная часть ........................................................................... 12
Б. Экспериментальная часть ........................................................................ 18
Опыт 1. Воспроизведение анафилактического шока у кролика ......... 18
Опыт 2. Воспроизведение пептонового шока у кролика ...................... 19
21
22
23
Ответственный за выпуск Ю.Л. Ошуркова
Заказ № 299 –Р. Тираж 100 экз. Подписано в печать 02.11.2007 г.
ИЦ ВГМХА 160555, г. Вологда, с. Молочное, ул. Емельянова, 1
24