Легочная гипертензия: современные подходы к диагностике

Лечебно-профилактические вопросы ☆
рос о назначении антитром боцитарны х средств.
Литература
1. Бокерия Л.А. Профилактика инсульта при фибрилляции предсердий /
/Анналы аритмологии.-2005.-№ З.-С. 45-55.
2. Грацианский Н.А., Босхолов Б.П. Признаков клинически значимого
взаимодействия клопидогреля и аторвастатина не обнаружено //
Кардиология.-2005.-№ 1.-С.74.
3. Зюзенков М.В., Лемешев А.Ф. Значение тиазидных диуретиков в
профилактике ишемических инсультов // Рецепт.-2005.-№4.-С.46-51.
4. Панченко Е.П. Место антиагрегантов в профилактике и лечении
ишемических инсультов // Кардиоваск. Терапия и профилактика.-2004.Т.З, №3, Ч.1.С.88-93.
5. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Киктев В.Г. и др. Инсульт и
другие тромбоэмболические осложнения при мерцании предсердий.
Выбор оптимального подхода и лекарственных средств для профилактики
инсульта // Кардиология.-2005.-№ 1.-С. 84-93.
6. Садлоу К., Губиц Г., Сандеркок П., Лип Г. Профилактика инсульта. В кн.:
Доказательная медицина 2003, вып.2, часть 1, С. 310-340.
7. Трифонов И.Р. Длительный регулярный прием аспирина здоровыми
женщинами 45 лет и старше уменьшает риск ишемического инсульта, не
влияя на риск инфаркта миокарда и сердечно-сосудистой смерти и
увеличивая риск кровотечений. Результаты применения аспирина в
Исследовании Здоровья Женщин (The Women's Health Study) //
Кардиология.-2005.-№6.-С. 56-57.
8. Шевченко О.П., Праскурный Е.А., Яхно Н.Н., Парфенов B.A. Арте­
риальная гипертония и церебральный инсульт.-Москва: Медицинская
книга, 2001,192 с.
9. Bonita R. Epidemiology of stroke// lancet.-2002.-V. 339.-P. 342-348.
10. Chan F.K., Chin J. et al. Clopidogrel versus aspirin and esomeprazole to
prevent recurrent ulcer bleeding//N. Engl. J. Med.-2005.-V. 352.-P. 238-244.
11. Diener H.C., Cunha L., Forbes C.K. et al. European Stroke Prevention Study
2:dipyridamol and acetylsalicylic acid in the prevention of stroke //J. Neurol.
Sci.-1996.-V. 143.-P. 1-13.
12. Diener H.C., Bogouslavsky I., Brass L.M. et al. On behalf of the MATCH
investigator. Aspirin and clopidogrel compared with clopidogrel alone after
recent ischaemic stroke or transient ischaemic attack in high-risk patients
(MATCH): randomised, double-blind, placebo-controlled trial // Lancet.-2004.V.364.-P. 331-337.
13. Eidelman R.S., Hebert P.R., Weisman S.M. et al. An update on aspirin in
the primary prevention of cardiovascular disease//Arch. Intern. Med -2003 V. 163.-P. 2006-2010.
14. Eidelman R.S., Lamas G.L., Hennekens C.H. The new National Cholesterol
Education Program guidelines: clinical challenge for more widespread therapy
of lipids to treat and prevent coronary heart disease // Arch. Intern. Med 2002.-V. 162.-P 2033-2038.
15. European guidelines in cardiovascular disease prevention in clinical prac­
tice. Third Joint Task Force of European and other Societies on Cardiovascular
Disease Prevention in Clinical Practice (Constituted by representatives of eight
societies and by invited experts) // Eur. Heart J.-2003.-V. 24.-R 1601-1610.
16. Expert Consensus Document on the Use of Antiplatelet Agents. The Task
Force on the Use of Antiplatelet Agents in Patients with Atherosclerotic Cardi­
ovascular Disease of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J.-2004 V. 25(2).-R 166-181.
17. Kjeldsen S.E., Kolioch R.E., LeonetteG. et al. for the HOT Study Group.
Influence of gender and age on preventing cardiovascular disease by antihy­
pertensive treatment and acetylsalicylic acid: the Hypertension Optimal Treat­
ment (HOT) study//J. Hypertens.-2000.-V. 18.-P. 629-642.
18. Levine V.L et al. Haemorrhagic complications of anticoagulant treatment.
The Seventh ACCP Conference of Antithrombotic and Thrombolytic Therapy
2004 // Chest.-2004.-V. 126.-P. 287S-310S.
19. McConnel H. Collaborative meta-analysis of randomized trials of anti­
platelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in
high risk patients// Br. Med. J.-2002.-V. 324.-P. 71-86.
20. Patrono C„ Coller B., Fitzgerald G.A. et al. Platelet-Active Drugs: The Re­
lationship among dose, effectiveness, and side effects. The Seventh ACCP Con­
ference of Antithrombotic and Thrombolytic Therapy 2004 // Chest.-2004.-V.
126.-P. 234S-264S.
21. Pearson T.A., Blair S.N., Daniels S.R. etal. AHA Guidelines for Primary
Prevention of Cardiovascular Disease and Stroke: 2002 Update: Consensus
Panel Guide to Comprehensive Risk Reduction for Adult Patient without Coro­
nary or other Atherosclerotic Vascular Disease // Circulation.-2002.-V. 106.-P.
388-391.
22. Peto R., Gray R„ Collins R. et al. Randomized trial of prophylactic daily
aspirin in British male doctor // British Med. J.-1988.-V. 296.-P. 313-316.
23. The Steering Committee for the Physicians’ Health Study Research Group.
Final report on the aspirin component of the ongoing Physicians' Health Study
// N. Engl. J. Med.-1989.-V. 321.-P. 129-135.
Д.В. Лапицкий
ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ: СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ
К ДИАГНОСТИКЕ, ВОЗМ ОЖ НОСТИ М ЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОРРЕКЦИИ
Кафедра военно-полевой терапии ВМедФ в БГМ У
В статье приведены современные взгляды на проблему развития, особенности клинического проявления, диагности­
ки синдрома легочной гипертензии. Дана сравнительная оценка эффективных современных методов медикаментозной
коррекции.
егочная ги пе рте нзия (Л Г) до с та то ч н о часто
развивается при различны х заболеваниях и
оказы вает сущ ественное влияние на ф ун кц ио н аль­
ное состояние правого ж елудочка (П Ж ) сердца. В ди ­
агностике Л Г сущ ествую т объективны е трудности. Но
ее наличие зачастую не учиты вается врачом в про­
цессе ведения больного. Л Г и правож елудочковая
недостаточность (ПЖ Н) имеют важное прогностичес­
кое значение у больны х с иш емической бо лезн ью
сердца, пороками сердца, хронической о бструктивной болезнью легких (ХОБЛ), первичной ЛГ. Поэтому
своевременное выявление и адекватная коррекция
Л Г и ПЖН способны улучш ить качество ж изни и про­
гноз у таких пациентов. Самой частой причиной Л Г и
ПЖН является различная патология левы х отделов
сердца, приводящ ая к повыш ению давления в л е ­
вом предсердии (более 80% всех случаев). Вторая
по частоте причина - хронические заболевания ле г­
ких (до 15%). Забо ле ван ия, ведущ ие к нарушению
эффективности легочной вентиляции и вызывающие
гипоксемию: киф осколиоз, нервно-мышечные забо ­
левания, синдром сонных апноэ и др.,-заним аю т тр е ­
тье место в развитии Л Г (до 5%). На долю ЛГ, развив­
Л
шейся в результате тром боэм болических поражений
и врожденных пороков сердца, приходится менее 1%
[2,3].
О п р е де ле н и е Л Г. Среднее давление в легочной
артерии (ЛА) составляет 9-15 мм рт.ст. Соотнош ение
си столи че ского и ди а сто ли че ско го давлений в Л А 25/10 мм рт.ст.
Л Г - это повышение давления в системе ЛА. Д и ­
агноз Л Г устанавливается при:
А) среднем давлении в Л А более 25 мм рт.ст. в
покое и более 30 мм. рт.ст. при ф изической нагрузке
(при прямом измерении давления в легочной арте­
рии путем катетеризации правых отделов сердца).
Б) с и с то л и ч е с к о м да в ле ни и в Л А более 35 мм
рт.ст. (при допплерограф ическом измерении скорос­
ти систолического потока через трехстворчаты й кла ­
пан) [1,3,9].
Э ти о л о ги я Л Г отраж ена в к ли н и ч е с к о й класси ­
фикации, принятой ВОЗ в 1998г. (табл. 1) [3].
С клинической точки зрения с ле дуе т проводи ть
различия между:
• Острой и хронической ЛГ,
• Прекапиллярной и посткапиллярной ЛГ,
f t Лечебно-профилактические вопросы
.й
• Первичной и вторичной ЛГ.
при повышении а р тери ального давления в Л А в 2
В ы деляю т следую щ ие п а то ге н е ти ч н с к и е в а р и ­
раза и бо ле е по сравн ению с норм ой. О сн овны е
анты Л Г 1]:
субъективны е проявления Л Г практически одинако­
1. Гиперкинетический, сопровождаю щ ийся уве ли ­
вы при лю бы х этиологических формах этого синдро­
чением объема крови, проходящей через легкие: д е ­
ма:
ф екты м еж предсердной и м еж ж елудочковой пере­
1. Одышка - наиболее ранняя и частая ж алоба
городок.
больны х, вначале при физической нагрузке, а далее
2. Пассивный, сопровож даю щ ийся повышением
и в покое.
давления в венозном русле ле гки х и левы х отделах
2. Слабость, повышенная утом ляем ость.
сердца: ИБС, пороки м итрального и аортального кла­
3. Обмороки при ф изической нагрузке (об усло в­
панов.
лены гипоксией мозга в результате неспособности
3. О блитерирую щ ий, сопровож даю щ ийся р е дук­
ле в о го ж елудочка адекватно уве ли чи ть сердечный
цией ка п и лляр н о го русла
и з-за длительн ого течения
Таблица 1
воспалительного процесса
Классификация легочной гипертензии (ВОЗ, 1998г.)
и развития склеротических
Формы Л Г
Клинические состояния
и зм енений:болезни ле го ч ­
Семейная, спорадическая
ной пар енхим ы , б о ле зн и
а) системные заболевания соединительной ткани
соединительной ткани.
б) врожденные пороки сердца (системно-легочные шунты)
4. Обструктивны й, про­ 1. Артериальная Л Г
в) портальная гипертензия
яв ля ю щ и й ся з а к у п о р к о й
1. Первичная:
г) ВИЧ-инфекция
сосудов легких: эм болии.
2. Вторичная:
д) лекарственные и токсические воздействия
5. В а з о к о н с тр и к то р е) персистирующая Л Г новорожденных
ный, в основе которого л е ­
ж) другие причины ЛГ
ж и т спазм прилегаю щ их к
1. Нарушение наполнения левого желудочка (миксома левого
альвеолам капилляров
предсердия)
при снижении вентиляции
2. Поражения клапанного аппарата сердца (митральные
а л ь в е о л : н е р в н о -м ы ш е ч­
пороки)
ные расстройства, де ф ор ­ II. Венозная ЛГ:
3. Эксцентрическая компрессия центральных легочных вен:
мации грудной клетки.
фиброзирующий медиастинит, аденопатия, опухоли
Если давление в Л А по­
4. Легочная веноокклюзионная болезнь
вы ш ается по сте пе нно , то
5. Другие (левожелудочковая недостаточность,
развивается гипертрофия
констриктивный перикардит и др.)
мышечного слоя стенки ЛА
1. Хронические неспецифические заболевания легких
III. ЛГ,
и ПЖ . В р е зуль та те этого
2. Интерстициальные заболевания легких
ассоциированная с
П Ж п р и о б р е та е т с п о с о б ­
3. Обструктивное апноэ сна
патологией
4. Альвеолярная гиповентиляция
ность преодолевать с и с то ­
дыхательной
5. Высокогорная Л Г
л и ч е с к о е д а в ле н и е в Л А системы и/или
6. Неонатальные поражения легких
выше 80-100 мм рт.ст. при гипоксемией
7. Альвеолярно-капиллярная дисплазия
усло в и и его а д е кв а тн о го
1. Тромбоэмболическая обструкция проксимальных легочных
кровоснабж ения. Если же
артерий
гипертрофия ПЖ недоста­ IV. Л Г вследствие
2. Обструкция дистального русла легочных артерий
то ч н а или вообщ е о тс у т ­ хронических
тромботических
а)
легочные эмболии (тромбы, опухоли, паразитарные
ствует, а Л Г ра зв и в а ется
или
эмболических
заболевания,
инородные тела)
быстро, то ПЖН может возб) тромбоз in situ
н и к н уть при по вы ш ен и и заболеваний:
в) серповидно-клеточная анемия
си сто ли ч е с ко го давления
V. Л Г вследствие
уже до 70 мм рт.ст. П р и чи ­
1. Воспалительные заболевания: шистосомоз, саркоидоз,
заболеваний,
другие
ной П Ж Н в се гда я в л я е т­
поражающих сами
2. Легочный капиллярный гемангиоматоз
ся Л Г [4,5,6].
легочные сосуды
Развитие Л Г сопровож ­
Таблица 2
да е тся с тр уктур н ы м и и з ­
Классификация гистопатологических изменений, происходящих в сосудах малого круга
менениями ле го ч н о го с о ­
кровообращения, при развитии легочной гипертензии
с уди с то го русла, которы е
со врем енем с та н о в я тс я
С тепень
О пре де лен и е
необратимыми. Гистопа то1
Гипертрофия и гиперплазия медии
л о ги ч е с к и е изм енения в
II
Гиперплазия интимы
сосудах при Л Г по др а зде ­
III
Ф иброз интимы с начинающимся сужением просвета сосуда
ляю т на 6 степеней тя ж е с­
IV
Поражения с тонкостенными расширениями (дилятациями) сосудов
ти (табл. 2) [1,3].
V
Ангиоматозны
е поражения
П ервы е к л и н и ч е с к и е
VI
Фибриноидный
некроз некротизирующий васкулит
пр и зн аки Л Г п о являю тся
60
:Ш Я
ш
Лечебно-профилактические вопросы
ft
выброс).
4. Боли в области сердца постоянного характера
(в результате относительной коронарной недостаточ­
ности).
5. Кровохарканье - достаточно частый симптом
повышения ЛГ.
6. О хриплость голоса развивается при сдавлении
ле в о го во зв ратн ого нерва расш иренной легочной
артерией.
7. Боли в области печени, стоп и голеней (при раз­
витии сердечной недостаточности).
При объективном исследовании обнаруживается
цианоз, набухание шейных вен, расширение правой
границы сердца. При длительном существовании Л Г
ди ста льн ы е ф а ла н ги п а льце в п р и о бре таю т форм у
«барабанных палочек», а ногти - вид «часовых сте­
кол». При аускультаци и сердца вы являю тся ха р а к­
терны е признаки ЛГ: синусовая тахикардия; акцент
(расщепление) второго тона над легочной артерией;
систолический шум над областью мечевидного отро­
стка, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Корвалло); признак относительной недостаточности трех­
створчатого клапана и формирующийся в связи с вы­
раженной гипертрофией миокарда правого ж елудоч­
ка. В более поздних стадиях Л Г м ожет бы ть диасто­
лический шум во втором м еж реберье слева, о б ус­
ловленны й относительной недостаточностью клап а­
на Л А при ее расширении (шум Грехема-Стилла). Патогномоничными признаками Л Г являются гипертро­
фия и дилятация ПЖ и правого предсердия.
В клинической картине Л Г могут наблю даться г и ­
п е р то н и че ски е кризы в системе ЛА. Основные кли ­
нические проявления криза: резкое удушье чаще ве­
чером или ночью; сильны й каш ель иногда с мокро­
той и примесью крови; ортопное; резко выраженный
общий цианоз; возбуж дение; частый слабы й пульс;
выраженная пульсация a. pulm onalis во втором меж­
реберье; пульсация правого ж елудочка в эпигастрии;
акцент второго тона на ЛА; набухание и пульсация
шейных вен; вы деление больш ого количества св е т­
лой мочи с низкой плотностью после окончания кри­
за; появление гепато-ю гулярн ого реф лекса. С л е д у ­
е т пом нить, что пр и зн аки о сн о в н о го за б о ле в а н и я
м о гут д о п о л н я ть кли н и че скую к а р ти н у у к о н к р е т­
ного б о ль н о го [2,4,5,6].
Д ля ха р а к те р и с ти к и тя ж е с ти Л Г и с п о л ь з у е тс я
ф ункциональная классиф икация Н ью -Й оркской ас­
социации сердца (NYHA), приведенная в та б ли ц е 3
[3,9].
Разбирая проблем у Л Г следует отдельно остано ­
виться на понятии л е го ч ­
Таблица 3
ного сердца.
Функциональная классификация тяжести легочной гипертензии (NYHA).
Н а зв а н и е л е г о ч н о г о
с е р д ц а (Л С ) носят и з о л и ­
Клиническая характеристика
Классы ЛГ
Больные с ЛГ без ограничения физической активности. Обычная физическая активность не рованны е или преи м ущ е­
Класс 1
вызывает появление одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения.
Больные с ЛГ, приводящей к некоторому снижению физической активности. В покое они ощущают ств е н н ы е изменения пра­
себя
комфортно, однако обычная физическая активность сопровождается появлением одышки, вых отделов сердца в виде
Класс II
слабости, боли в грудной клетке, головокружения.
гипертрофии и дилятации,
Больные с ЛГ, приводящей к выраженному ограничению физической активности. Небольшая
развивш иеся в р е зульта ­
физическая активность вызывает появление одышки, слабости, боли в грудной клетке,
Класс III
те Л Г в с ле дс тв и е :
головокружения.
Больные с ЛГ, неспособные выполнять любую физическую нагрузку без перечисленных симптомов.
1. за б о ле в а н и й б р о н ­
Одышка или слабость могут присутствовать даже в покое, дискомфорт возрастает при минимальной
Класс IV
хо в и ле гки х;
нагрузке.
2. п о р а ж е н и й л е г о ч ­
Таблица 4
ных
со судо в ;
Клиническая классификация легочного сердца
3.
состо ян и й , с в я з а н ­
Механизм
Клиника
Компенсация
Течение
ных с н а р уш е н и е м д в и ­
развития
-ТЭЛА
ж ен и я гр удн о й к л е тк и и
-пневмоторакс,
Острое легочное сердце
п о с л е д ую щ и м р а з в и т и ­
-пневмомедиастинум
-Васкулярный
(развивается в течение
-Декомпенсированное
ем ги п о к с е м и и .
-тяжелый приступ бронхиальной
-Бронхолегочный
часов, дней)
астмы
В клинической практи­
-распространенная пневмония
ке
н а и б оле е прим еним а
-повторные мелкие
классиф икация ЛС, пред­
тромбоэмболии
-повторные тяжелые приступы
лож енная Вотчалом (та б ­
-Васкулярный
Подострое легочное
бронхиальной астмы
-Компенсированное,
-Бронхолегочный
сердце(развивается в
лица 4) [2].
-раковый лимфангиит легких
-Декомпенсированное по
-Торакотечение нескольких
Д и а гн о с ти к а
ЛГ
-хроническая гиповентиляция
правожелудочковому типу
диафрагмальный
недель, месяцев)
центрального и
[2,7,9]
периферического
1.
Рентгенологическое
происхождения
и с с л е д о в а н и е о р га н о в
-первичная легочная
гипертензия
грудной клетки позволяет
-артерииты
выявить расширение ство ­
-повторные эмболии
-резекция легкого
ла
Л А и ко р н е й л ё г к и х ,
-Васкулярный
-обструктивные процессы в
Хроническое легочное
увеличение правого пред­
-Бронхолегочный
-Компенсированное
легких
сердце(развивается в
-Декомпенсированное
-Торакосердия. Р ен тген ологичес­
-рестриктивные процессы в
течение лет)
диафрагмальный
легких
ким признаком Л Г счи та ­
-поликистоз легких
ю т та к ж е р а сш и р е н и е
-деформация грудной клетки
правой нисходящей ветви
-плевральные шварты,
ожирение
Л А более 16-20 мм.
61
f t Лечебно-профилактические вопросы
вены спадаться на вдохе. При спадении более 50%
2. ЭКГ может быть изменена в результате ЛГ, по­
этот показатель принимается равным 5 мм рт.ст. При
ворота сердца и его диспозиции из-за эмфиземы л ё г­
спадении менее 50% - 15 мм рт.ст.
ких, изменения газового состава крови, ишемии ми­
Сократительная способность ПЖ достоверно оп­
о ка р да , м е та б о ли ч е с к и х наруш ений. С л е д у е т п о ­
ределяется то л ь к о методом радио нукли дн ой в е н т­
мнить, что нормальная ЭК Г не исклю чает ЛГ. При­
р и кулограф и и . Э хо кардио граф иче ски э то т п о ка за ­
знаки гипертрофии миокарда ПЖ де ля т на:
•
Прямые: RV1> 7мм; RV1/S V1>1,0; RV1+ RV5> 10,5мм;те ль может бы ть оценен косвенно по систолической
экскурси и тр и к ус п и д а л ь н о го ко льц а в ч е ты р е хк а ­
неполная бло када правой нож ки пучка Гиса и по­
мерной проекции. Также на Э хо-К Г определяю т на­
здний R v1>15 m m ; признаки перегрузки миокарда ПЖ
личие гипертроф ии и ди лята ци и ПЖ , п а р а до кса ль­
в V j -V j , наличие QRV1.
■
Косвенные (появляю тся в ранней стадии и частоный характер движ ения м еж ж елудочковой перего­
родки (влево при си столе правого ж елудочка ), с о ­
обусловлены изменением полож ения сердца): Rv5<
стояние клапанов, наличие патологических регурги5 мм; SV5>5 м м ; Rv5/Svs<1,0; неполная блокада пра­
таций.
вой ножки пучка Гиса и поздний Rv1<10mm; полная
6. Р а д и о н ук л и д н а я в е н тр и к у л о гр а ф и я п р о в о ­
б л о к а д а пр а в о й н о ж к и п уч к а Гиса и п о зд н и й
Rv1<15mm; о тр и ц ате льны е зубцы T V15; Sv1<2mm; РМ| дится с и спользовани ем Э9тТс. П о зв о ля е т в и з уа л ь ­
но о б с ле д о в а ть камеры се рдц а и м а ги с тр а льн ы е
pulm onale >2мм; S-тип ЭКГ; отклонение электричес­
с о с уд ы , п р о в е с ти д о с то в е р н у ю о ц е н к у с о к р а ти ­
кой оси вправо (а>+ 110°).
те л ь н о й с п о с о б н о с ти м и о к а р д а ж е л у д о ч к о в . В
3. Лабораторны е данные зависят от проявлений
п о ль зу Л Г с в и д е те л ь с тв уе т сниж ен ие ф ракции
основного заболевания. При Л Г может быть эритровы броса правого ж е луд о чка < 40%, особенно при
ци тоз и повыш енное содерж ание гем оглобина, ги ­
ф и зи че ско й на гр узке.
перкоагуляция, повышение СОЭ.
4. К а те те р и за ц и я п о ло с те й с е р д ц а . «З о ло ты м
7. Ан гиопульм онограф ия вы полняется путем ка­
стандартом» в диагностике лёгочной гипертензии яв­
тетеризации полостей сердца и введении контраста
ляется катетеризация Л А через вены больш ого кру­
в легочную артерию или ее ветвь. Применяется для
уточнения диагноза, характера изменений сосудов
га кровообращения катетером Сван-Ганца с после­
ле гких и выбора рационального метода лечения.
дующей прямой манометрией. При этом оценивает­
8. О ткр ы та я биопсия л е гк и х . О ткр ы та я (т.е. со
ся давление в Л А и давление заклинивания лё го ч ­
вскрытием грудной клетки) биопсия ле гких - метод,
ных капилляров. По сочетанию этих параметров мож­
позволяю щ ий получить тка нь ле гко го с его сосуда­
но диф ф еренцировать артериальную и венозную ЛГ.
ми для м икроскопического изучения. Применяется
Однако катетеризация полостей сердца является ин­
вазивной процедурой, требует специального обору­
в тех случаях, когда установить причину развития Л Г
дования и навыков, а такж е может вы звать опреде­
после проведения полного обследования не удалось
ленны е ослож нения. Поэтом у проводится в о сн ов ­
(в основном при первичной Л Г). О ткры тая биопсия
ном для мониторинга состояния больны х в критичес­
ле гки х та кж е и спользуется при отборе больны х на
операцию (пересадка ком плекса «сер дце-ле гки е »).
ких состояниях. Косвенно давление в ПЖ можно оце­
нить по показателям ц ентрального венозного д а в ­
Течение Л Г сущ ественно зависит от течения о с ­
ления (ЦВД), которое измеряется после катетериза­
н овного з а б о ле в а н и я . Основные ослож нения, свой­
ственные непосредственно ЛГ, следующие:
ции подключичной вены. При наличии ПЖН ЦВД пре­
вышает 120 мм водного столба.
• П равож елудочковая недостаточность (острая,
5. Эхокардиограф ия (Э хо-К Г). М етод прямой ка­
хроническая) с развитием недостаточности тр и к ус ­
те те р и за ци и правы х о тде лов сердца недоступен в
пидального клапана, застоем крови в больш ом кру­
ш ирокой кли ни ческой пра кти ке. П оэтом у с целью
ге кровообращения с увеличением печени, развити­
ем, асцита, периферических отеков.
вы явления, о р и е н и ти р о в о ч н о й оценки степени Л Г
и с о к р а ти те ль н о й ф ун кц и и ПЖ и с п о л ь зую т м етод
• Д и строф ические изменения внутренних о р га ­
д о п ле р -эхо ка р ди о гр а ф и и . Э хо -К Г п о зв о ля е т та к ж е
нов в результате гипоксемии вследствие увеличения
шунтирования крови в сосудах легких.
установить пороки развития сердца и его клапанов,
о п р е д е ли ть не р ав но м ер ность сокращ ения сте н о к
• Нарушения системной гемодинамики с разви­
ж елудочков, оценить систолическую (фракция выб­
тием артериальной гипотензии, обморочных состоя­
роса) и диастолическую функции миокарда. Получен­
ний и з-за снижения сократительной функции левого
ная информация полезна не то лько для оценки сте ­
ж елудочка в результате м еж ж елудочкового взаим о­
пени ЛГ, но и для проведения ди ф ф е р е н ц и а льн о й
действия, прогрессирующей дистроф ии миокарда.
диагностики.
• Стенокардия Катча: постоянный болевой синдОценка степени Л Г проводится на основании да н ­
Таблица 5
ных допплер-эхокардиограф ии. При этом определя­
Дозы
антагонистов
кальция
ется ско р о сть си сто ли ч е ско го потока крови через
в зависимости от уровня давления в ЛА
трикуспидальны й клапан. Затем рассчитывается уро­
Прирост дозы Суточная доза, мг Суточная доза, мг Суточная доза,
Начальная
Препарат
каждые 3 -5
(СДЛА<50
(СДЛА 5 0 -1 0 0
мг (СДЛА>100
вень си столического давления по м одиф ицирован­
доза, мг
дней, мг
мм рт. ст.)
мм рт. ст.)
мм рт. ст.)
Нифедипин
ной формуле Бернулли: 4xV2 + Д П П , где V - скорость
(пролонгированные
2 0 -4 0
На 20
4 0 -6 0
8 0 -1 2 0
120-180
формы)
систолического тока крови через трикуспидальны й
Исрадипин
2 .5 -5
На 2 .5 -5
7 .5 -10
10-12.5
12.5-15
Амлодипин
2 .5 -5
На 2.5
10
12.5
15
клапан (м /с); ДПП - дав ле н и е в правом пре дсе р­
4
Лацидипин
2 -4
На 2
4 -8
8
Дилтмазем
3 0 -6 0
На 30
120-180
180-240
240-360
дии. ДПП оценивается по способности нижней полой
Лечебно-профилактические вопросы ☆
ром в области сердца в ре зульта те относи тельн ой
нению с дигидропиридинам и. Верапамил не долж ен
коронарной недостаточности и з-за гипертрофии ми­
применяться для терапии больны х с ЛГ, та к как вы­
окарда ПЖ .
зы вает лиш ь незначительное снижение давления в
• Застойная пневмония, экссудативны й плеврит,
ЛА, но обладает выраженным отрицательны м инотгем одинам ический о тек ле гк и х в ре зульта те де п о ­
ропным эф ф ектом . Терапия антагонистам и кальция
нирования крови в легочны х сосудах при снижении
п о к а з а н а пациентам соответствую щ им критериям
сердечного выброса, присоединением инфекции. Эти
ФК 1-11 (NYHA).
осложнения наиболее характерны для венозной ЛГ.
Общ ие п ра ви ла назначен ия а н та го н и с то в к а л ь ­
• Тромбозы глубоких вен нижних конечностей и
ция при ЛГ:
таза с последую щ им развитием ТЭ Л А в результате
I. О ценить возможный эф ф ект от назначения пре­
снижения скорости кровотока. Тромбоз in situ - о б ­
паратов этой группы путем проведения «острой» про­
разование тромбов в самих сосудах ле гких при зна­
бы с нифедипином и оценить отве т на его прием по
чительной ЛГ, сопровождающ ейся замедлением кро­
критериям ответа:
1. сниж ение ле гочн о го сосуди стого со п р о ти в ле ­
вотока.
• Стрессовы е язвы ж елудка и/или дв е н а дц а ти ­
ния более чем на 30%;
перстной кишки с возм ож ны м и кровотечениям и в
2. сниж ение ле гочн о го сосуди стого с о п р о ти в ле ­
ния более чем на 20%, с падением отношения его к
ЖКТ.
общему сосудистом у сопротивлению ;
• С к л о н н о с ть к часты м ле гочн ы м инф екци ям
3. повы ш ение с е р де чн о го вы броса бо ле е 10%
(бронхитам и пневмониям).
вместе с таким же уменьшением среднего давления
П р о гн о з Л Г о п р е де ля е тся ха р а кте р о м течения
в ЛА;
о сн о в н о го з а б о л е в а н и я .
4. сниж ение ле гочн о го сосудистого с о п р о ти в ле ­
Принципы ле ч е н и я Л Г [4,5,7,8,9].
ния более чем на 30% в сочетании с более чем 10%
I. Лечение основного заболевания, приведшего к
снижением давления в ЛА.
развитию Л Г (если это возможно).
II. Д озу препаратов следует титровать, начиная с
II. О кси генотер апи я. И спо льзов а н и е кислорода
не бо льш и х д о зи р о в о к и, по сте пе н н о ув е ли ч и в а я ,
приводит к снижению давления в малом круге кро­
довести до максимально переносимой (табл. 5).
вообращения. Также снижается гипоксемия, которая
III. Подбирать до зу препарата необходимо с уче­
приводит к развитию тканевой гипоксии с последу­
том уровня давления в Л А (табл. 5).
ющей дистрофией органов и тканей.
IV. Д и ф ф е ре нци ров анн о подходить к возн и каю ­
III. Использование препаратов, понижающих дав­
щим побочным эф ф ектам : систем ную гипотонию и
ление в малом круге кровообращения: периферичес­
выраженную тахикардию сле дует отнести к се р ьез­
кие вазоди лятатор ы (антагонисты Са, антагонисты
ным побочны м ре акци ям , требую щ им ко р р е кци и
рецепторов эндотелина), простагландины (эпопросдозы . Покраснение конечностей, лица, чувство жара,
тенол, илопрост), ингаляция оксида азота.
отеки лоды ж ек, не долж ны вы зы вать серьезного бес­
IV. Антикоагулянтная терапия.
покойства.
V. Лечение диуретиками.
V. Зам етное кли ни ческое улучш ение ож идается
VI. И спользование сердечных гликозидов.
через 3 - 4 недели.
VII. Лечение вторичного эритроцитоза осущ еств­
Важно подчеркнуть, что терапию антагонистам и
ляется кровопусканиям и. Показание - гематокри^
кальция сле дуе т начинать под с тр о ги м ге м о д и н а более 65%.
м ическим ко н тр о ле м то лько больным с Л Г , о тв е ч а ­
Центральное место в лечении непосредственно
ющим на прим енение в а з о д и ла та то р о в . Пациенты,
Л Г заним ает терапия, направленная на с н и ж е н и е
наилучш им образом реагирую щ ие на на зна чен ие
д а в ле н и я в малом круге кровообращ ения с целью
антагонистов кальция дем онстрирую т снижение д а в ­
предотвращ ения рем оделирования ле гочны х со су­
ления в легочной артерии и ле гочно го сосуди стого
дов, а такж е а н ти ко а гуля н тн а я терапия, недопуска­
сопротивления, бли зкое к 50%, а часто и до норм аль­
ющая развития эмболии легочны х сосудов.
ного уровня. У пациентов ФК 1-11 (NYHA) с о тр и ц а те ль­
О сновны е группы пр е па р а то в для ле че ни я ЛГ.
1.
А н та го н и сты к а л ь ц и я . Препараты группы ни- ной острой пробой ус п е х на зна чен ия в а з о д и л а та то р а м аловероятен и может вы звать побочные эф ­
ф едипина (ди ги др о п е р и д и н ы ) о б ла да ю т наиболее
ф екты . П а ц и е н та м , не уд о в ле тв о р я ю щ и м п р и в е ­
вы раж енны м д е й с тв и е м на гла д к ую м у с к ул а тур у
денны м критериям ан та го н и сты ка льц и я а б с о лю т­
легочны х сосудов. С целью дли те льн ого приема на­
значаю т дигидропиридины III поколения - ам лодино п р о ти в о п о ка за н ы .
2.
А н ти к о а гу л я н т ы . Л Г соп р о в о ж да е тся ги п е р ­
пин, исрадипин, лаци ди пи н, обладаю щ ие исклю чи­
коагуляцией и снижением ф иб ри ноли ти ческого по­
тельное высоким сродством к гладкой м ускулатуре
те н ц и а ла , что о б ъя сн я е т вы сокую ча сто ту в ы я в ле ­
легочны х сосудов, превышающим так ово е у нифения тро м ботических поражений легочны х сосудов у
дипина. О тсутствие вы раженных побочных реакций
больны х с этой патологией . Высокое легочное со су­
препаратов позволяет назначать их в довольно вы­
дистое сопротивлен и е и низкий сердечный выброс
соки х до за х и д о с ти га ть сущ е стве нно го сниж ения
приводят к резком у сниж ению скорости кровотока,
среднего давления в ЛА, регрессии гипертрофии и
а, сле дов а те льн о , к повышению вероятности тр о м ­
ди ла та ц и и ПЖ . В случаях вы раж енной тахикардии
боэм болических о слож нений. Стартовая доза в а р ­
при Л Г применяют дилтиазем , который обладает бо­
ф а р и н а соста в ля е т 2,5 - 5 мг. Дальнейш ий режим
лее слабым вазодилатирующ им действием по срав­
63
f t Лечебно-профилактические вопросы
до зи ро ван ия уста н а в ли в а е тся и нди в и дуа льн о под
в а зо ди ла та то р о м . Причем эта те рап ия не до лж н а
контролем м еж дународного норм ализованного о т­
прекращ аться и з-за риска синдрома отмены .
ношения (МНО) до уровня 2 - 3 . Полная доза пре­
П ростаглан ди ны инактивирую тся в кислой сре ­
парата долж на даваться один раз после вечернего
де ж е луд ка , поэтом у изначально они прим енялись
приема пищи. Наиболее частые побочные эф ф екты
в виде постоянной внутривенной инфузии Э п о п р о варфарина - это кровоточивость, редко диарея, по­
с т е н о л - ф орм а в н утр и в е н н о го п р о с та ц и к л и н а .
вы ш ение а кти в н о с ти ф ер м ен то в печени, экзем а,
Имеет короткий период по луж и зн и (око ло 5 мин),
уве ли чи в а е т сердечный выброс и ум еньш ает л е го ч ­
васкулиты , вы падение волос. Все п а ц и е н ты с п е р ­
ное сосуди сто е с о п р о ти в ле н и е , а при дли те льн о м
ви чн ой Л Г или тр о м б о э м б о л и ч е с к о й ф орм ой Л Г
применении улучш ает качество ж изни больны х с ЛГ,
д о лж н ы д л и те л ь н о п р и н и м а ть в а р ф а р и н . Раннее
увеличивая их то ле р а н тн ость к ф изическим на гр уз­
на чало та кой те р а п и и у б о льн ы х с первичной Л Г
кам. После постановки катетера инф узию начина­
является решающим фактором бла гопри ятн ого про­
ют со стартов ой дозы 2 нг/кг/м и н и уве ли чи в а ю т
гноза. При д р у ги х ф о р м а х Л Г в а р ф а р и н с л е д у е т
на 2 нг/кг/м ин через 15 мин под контролем с о сто ­
н а зн а ч а ть то л ь к о при о тс утс тв и и п р о ти в о п о к а з а ­
яния (появление побочны х эф ф ектов , уменьш ение
ний.
с и сте м н о го д а в ле н и я , та хи к а р д и и ). М акси м альн о
В качестве альтернативы варф арину у ряда па­
пе р е н о си м а я д о з а -4 н г/ к г/ м и н . Э ф ф е к ти в н о с ть
циентов с Л Г с повышенным риском кровотечений
препарата оцениваю т по динам ике давления в л е ­
или не переносящ их это т препарат ранее пр е длага­
гочной артерии.
ло сь и с п о л ьзо в а ть небольш ие дозы ге п а р и н а (до
Инфузионная терапия эпопростенолом с прим е­
15 ООО - 20 ООО ЕД в сутки) до повышения а кти в и ­
нением центрального катетера чрезвы чайно до р о ­
рованного частичного тро м б опла стин ов ого време­
гостоящ ая (до 60 ты с. до лларо в СШ А в год). В стр а ­
ни в 1,5 - 1,7 раза по сравнению с исходным ур ов­
нах СН Г более доступны м является п р о с та гла н д и н
нем. В последние годы успеш но внедрен в кли н и ­
Е± (а льп р о ста д и л, вазапростан ). П репарат о б ла д а ­
ческую п р а к ти к у новый класс а н ти к о а гул я н то в ет очень коротким периодом полуж изни - около 3
низком олекулярны е гепарины. Это ф рагм енты ста н ­
мин. 90% простагландина Е1 инактивируется в л е г ­
дар тного гепарина с м олекулярной массой от 1000
ких, поэтом у в больш ой круг кровообращ ения при
до 10 ООО дальтон . Изменение м олекулярной мас­
внутривенном введении он поступает в крайне ма­
сы сущ ественно и зм ен ило ф а р м а к о ки н е ти ку п р е ­
лы х концентрациях, не вызывая систем ной ги пото ­
паратов: больш инство белков плазмы крови с ними
нии. Стартовая доза препарата со ста в ля е т 5 - 1 0
не связы ваю тся, что вы ражается в отличной би о до ­
нг/кг/м ин , затем ее постепенно увеличиваю т до 30
ступности при применении низком олекулярны х генг/кг/м ин . В настоящ ее время та к ж е применяются
паринов в не бо льш и х д о за х и «п р е д с ка зуе м о с ти »
и л о п р о с тд л я внутривенного, и нгаляционного и пеа н ти к о а гу л я н тн о го э ф ф е к та при ф и к с и р о в а н н о й
рорального назначения, тр е п р о с ти н и л для п о дко ж ­
до зе .
ного и в н утр и в е н н о го введения и б е р а п р о с т для
Важно пом нить о возм ож ности назначения д е приема per os.
з а гр е га н то в у больны х с ЛГ. Н аиболее популярным
4.
А н та го н и сты р е ц е п то р о в э н д о те л и н а . Эндопрепаратом из этой группы является аспирин (кис­
те ли н -1 (ЭТ-1) - мощный ва зо кон стр и ктор эн до те ­
ло та а ц е ти л с а л и ц и л о в а я ), простой в прим енении
ли а ль н о го про и схож де ни я, обладаю щ ий п р о ли ф е ­
препарат, назначение котор ого не сопряж ено с не­
ративным и проф ибротическим эф ф ектам и, играет
обходим остью лаб ора торн ого контроля. П редпочти­
важную патогенетическую роль в развитии ЛГ. Его
те льн о и спользовани е специальной формы аспири­
уровень в крови повышен у больны х при всех ф о р ­
на, п о кр ы то й к и ш е ч н о -р а с тв о р и м о й о б о л о ч к о й ,
мах ЛГ. Оправдан интерес исследователей к препавы свобождаем ой в щелочной среде киш ечника, что
ратам -антагонистам рецепторов эн дотелин а.
св о ди т к минимуму риск ульц е р о ге н н о го эф ф екта.
Б о зе н та н - специф ический а н тагон ист р е ц еп то ­
Д ругой формой а ц е ти лс а ли ц и л о в о й кислоты я в ля ­
ров ЭТ-1 - бло ки рует его связы вание с р ецептор а­
ется комбинированны й препарат “К а р д и о м а гн и л",
ми. Эти воздей ствия при в одят к уменьш ению во с­
состоящ ий из 75 мг ац е ти лса ли ц и лов о й кислоты и
па ли тельн ы х реакций, предотвращ аю т увели чен ие
150 мг гидроксида магния, обладаю щ его а н таци дпроницаем ости легочны х сосудов, развитие ф иб р о ­
ными свойствам и. Современны е дози р овки и ни з­
за, рем оделирования ле гочн ы х сосудов. Бозентан
кий спектр побочны х эф ф ектов по зв оляю т рассм ат­
реком ендуется для лечения больны х с легочной ар­
ривать кардиом агнил как один из наиболее пред­
териальной гипертензией ФК III-IV по Ы УН Адля улуч ­
по чти те льн ы х препаратов для лечения данной па­
шения ф и зи че ской акти в н ости и зам едления те м ­
то ло ги и .
3.
П р о с та гла н д и н ы . Это мощные эндогенны е ва- пов прогрессирования заболевания.
Б о зе н та н с л е д у е т н а зн а ч а ть в ста р то в о й до зе
зо д и ла та то р ы с целы м спектр ом д о п о л н и те ль н ы х
62,5 мг 2 раза в день. Через 4 недели терапии доза
эф ф ектов: антиагрегационны м , ан ти пролиф ерати в во зр астает до 125 мг 2 раза в день. Препарат име­
ным и цитопротективны м , которые по сущ еству на­
ет би одоступность 50%, которая не изм еняется под
правлены на предотвращ ение рем оделирования л е ­
воздействием приема пищи. М аксимальная ко нц ен­
гочных сосудов: уменьш ение повреж дения эн до те ­
трация в плазм е до сти га ется через 3 - 5 ч после
ли а льн ы х кле то к и ги пе р коа гуля ц и и . Терапия проприема дозы и ста б и ли зи р уе тся через 3 - 5 дней
стагландинам и п о к а за н а пациентам, относящ имся
лечения. В результате м етаболизм а в печени бозенк ФК III-IV (NYHA), о тр и ц а те льн о й острой пробой с
64
ЯЯШ
Лечебно-профилактические вопросы f t
тан превращ ается в три активны х м етаболита, каж ­
дый из которы х обеспечивает до 20% его ф арм ако­
логической активности. М етаболиты экскретирую тся с ж елчью . Только 3% препарата вы водится в не­
измененном виде с мочой. Из побочны х эф ф ектов
с л е д у е т о тм е ти ть ге п а то то к с и ч н о с ть и те р а то ге н ность. У 11% больны х возн и кает повыш ение АЛ Т и
ACT более чем в 3 раза по сравнению с нормой. По­
этом у реком ен дуется м о ниторное на блю дение за
уровнем печеночных ферм ентов и билирубина е ж е ­
месячно.
5. О к с и д а з о та и е го а н а л о ги . О ксид азота мощный в а зо ди ла та то р , с е ле кти в н о действую щ ий
на сосуды м алого круга кровообращ ения. В настоя­
щее время и н га л я ц и о н н ы й о к с и д а з о т а ш ироко
прим еняется при разли чн ы х ф орм ах Л Г. Описаны
случаи э ф ф е к ти в н о го и б е зо п а сн о го прим енения
дли те льн ы х ингаляций оксида азота до 1,5 л е т при
тя ж е ло й ЛГ, преж де всего у б о льн ы х с первичной
Л Г. Д и ф ф ун д и р уя через а льв е о ля р н ую мембрану,
оксид азота попадает в гладкомы ш ечны е клетки ре­
зи сти в н ы х сосудов, повыш ая уровен ь цГМ Ф . П ос­
ле дн и й з а п у с к а е т к а с к а д ре акци й п р и в о дя щ и х к
с н и ж е н и ю то н ус а гл а д к о й м ус к ул а тур ы с о с уд о в .
Затем о кси д азота п о с туп а е т в систем ны й к р о в о ­
ток, где инактивируется путем связы вания с оксиге м о гло б и н о м и о б р а зо в а н и я м е тге м о гл о б и н а и
н и тр а то в. Д ля лечения Л Г в о зм ож но и с п о л ь з о в а ­
ние субстр ата для синтеза N0 L-а р ги н и н а и и н ги ­
б и то р о в ф о с ф о д и э с те р а з ы .
С и л д е н а ф и л - селективны й ингибитор ц ГМ Ф -за висимой ф о с ф о д и э с те р а зы . П редотвращ ая д е гр а ­
дацию цГМ Ф , вы зы вает сниж ение ле го ч н о го сосу­
дистого сопротивления и перегрузки правого ж е л у­
дочка. К настоящ ему времени уж е накоплен мате­
риал, демонстрирую щ ий хорош ую переносим ость и
э ф ф е к ти в н о с ть си лд е н а ф и ла у б о льн ы х с Л Г р а з ­
личной эти оло ги и . С и лде на ф и л прим еняю т в разо ­
вых до за х 25 - 100 мг 2 - 3 раза в день. Препарат
переносится хорош о, побочны е действия не вы ра­
жены.
Данны е о прим енение нитратов как до наторо в
N0 для лечения Л Г в настоящ ее время противоре­
чивы.
6. Д и у р е ти к и (салуре ти ки и а н ти а льдо сте р о н о -
вые препараты ) и спользую тся при развитии право­
ж елудочковой недостаточности. При проведении д и ­
уре ти ческо й те рап ии с ле д уе т стрем и ться к у в е л и ­
чению суточн ого ди ур е за до 2 ли тр о в (в усло в и я х
ограничения потребления ж идкости и соли) и к е ж е д­
невному снижению массы те ла на 500-750 г.
7.
С е р де чн ы е гл и к о з и д ы целесообразно приме­
нять в случае выраженной правож елудочковой не­
достаточности (фракция выброса менее 40%, вы ра­
ж енны е отеки, увеличение размеров печени, набу­
хание шейных вен) в сочетании с л е в о ж е л у д о ч к о ­
вой недостаточностью , гипокинетическим типом ге­
модинамики. Надежными критериями контроля э ф ­
ф е к ти в н о с ти л е ч е н и я С Г я в л я ю тс я : у в е л и ч е н и е
ф ракции выброса и изм енение типа центральной ге­
модинамики. С ле дуе т пом нить, что артериальная гипоксемия сп о со б ств уе т развитию стойкой та хи ка р ­
дии, резистентной к действию сердечны х гли к о зи дов. Повышение дозы С Г в этих услови ях м ожет при­
вести к интоксикации.
Литература
1. Гриппи М.А. Патофизиология легких. - М.: Бином, 1997. - Гл. 12. - С.
179-194.
2. Диагностика болезней внутренних органов: В 8 т. / Гл. ред. А.Н.
Окороков. — М.: Медицинская литература, 2000-2003. - Т. 3,6: Диагностика
болезней органов дыхания. - 2000.
3. Легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. Часть
I. Классификация, анатомия, патофизиология / Т.А. Бутыралиев, С.А.
Махмутходжаев, И.В. Першуков, Б.А. и др. // Кардиология. - 2006. - № 2.
- С. 74-82.
4. Легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. Часть
II. Классификация, анатомия, патофизиология / Т.А. Бутыралиев, C.A.
Махмутходжаев, И.В. Першуков, Б.А. и др. // Кардиология. - 2006. - № 3.
- С. 79-84.
5. Легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. Часть
III. Классификация, анатомия, патофизиология / Т.А. Бутыралиев, С.А.
Махмутходжаев, И.В. Першуков, Б.А. и др. // Кардиология. - 2006. - № 4.
- С. 64-70.
6. Легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. Часть
IV. Классификация, анатомия, патофизиология / Т.А. Бутыралиев, С.А.
Махмутходжаев, И.В. Першуков, Б.А. и др. // Кардиология. - 2006. - № 5.
- С. 77-88.
7. Легочная гипертензия в детском и юношеском возрасте (часть 1, часть
2) [Электрон, ресурс]: статьи для врачей / Кафедра педиатрии факультета
повышения квалификации специалистов Северного государственного
медицинского университета / пер. с немецкого Ю.М. Богданов // Monatsschr. Kinderheilkd,-2003.-№ 151. - P. 424-441.-Режим доступа: http://
medafarm.ru.
8. Мартынюк Т.В., Коносова И.Д., Чазова И.Е. Современные подходы к
медикаментозному лечению легочной гипертензии [Электрон, ресурс]. 2003.-№5. - Режим доступа: http://consilium-medicum.com.
9. Терапия. Руководство для врачей / пер. с англ. под ред. А.Г. Чучалина.
- М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998.
Т.В. Мохорт
ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ ВЫ ЯВЛЕНИИ УЗЛОВО Й
ПАТОЛОГИИ Щ ИТОВИДНОЙ Ж ЕЛЕЗЫ
Кафедра военно-полевой терапии ВМ едФ в БГМ У
Актуальность проблемы диагностики узловой патологии щитовидной железы обусловлена её распространенностью
и наличием различных подходов к верификации диагноза и определению тактики лечения. Приведены современные
принципы диагностики узловой патологии щитовидной железы с учетом существующих подходов в Беларуси, России,
Соединенных Штатах Америки. Определена очередность проводимых диагностических мероприятий и показания для
выполнения тонкоигольной пункционной биопсии.
роблема узловой патологии щ итовидной ж е ле зы являе тся весьма а ктуа льн о й для Республики Беларусь, что о бусловлено, в первую оче-
П
редь, наличием йодного деф ици та и, в меньшей степени, други м и ф а кто р а м и (наруш ени е м и к р о э ле м ентного статуса; и сп о льзо в а н и е в рационе пи та -
65