xеликобактерная инфекция и интрагастральная кислотность у

ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ
УДК 616.33/.34072053
XЕЛИКОБАКТЕРНАЯ ИНФЕКЦИЯ И ИНТРАГАСТРАЛЬНАЯ
КИСЛОТНОСТЬ У ДЕТЕЙ
Ю.В. Белоусов
Харьковская медицинская академия последипломного образования
Ключевые слова: дети, гастродуоденальная патология, xеликобактерная инфекция, интрагастральная
кислотность.
последние годы в связи с признанием патоген
ной роли Helіcoвacter pylori (Н. pylori) в развитии
гастродуоденальных заболеваний широко изучают
различные аспекты взаимодействия микро и макро
организма в процессе формирования патологичес
ких изменений желудка и двенадцатиперстной киш
ки [8, 10, 20]. Особое внимание уделяют связи Н. py
loriинфекции с нарушением регуляции желудочной
секреции. Существует гипотеза опосредованного
патогенного воздействия Н. pylori на слизистую обо
лочку, то есть через нарушение механизмов обрат
ной связи. Пилорический хеликобактер как бы «об
манывает» секреторный аппарат желудка: щелочная
среда, окружающая бактерию, стимулирует секре
цию гастрина Gклетками и подавляет секрецию со
матостатина Dклетками, приводя к гиперплазии
Gклеток и уменьшению количества Dклеток, а тем
самым — к гипергастринемии, а следовательно, и к
гиперсекреции [1, 3, 14, 15]. Данный механизм лежит
в основе патогенеза язвенной болезни [1, 4]: у боль
шинства детей с язвенной болезнью ДПК выявлены
гиперплазия гастроцитов и смещение соотношения
гастрин и соматостатинпродуцирующих клеток в
сторону первых [5, 17, 18]. Иными словами, имеются
теоретические обоснования, свидетельствующие о
влиянии хеликобактерной инфекции на кислотооб
развание в желудке в плане его повышения.
Клинические исследования, однако, далеко не всег
да подтверждают теоретические предпосылки. С од
ной стороны, EL. Omar и соавторами [19] показано,
что под влиянием бомбезина секреция кислоты увели
чивается в 3 раза у Н. pyloriинфицированных и в 6 раз
при язве двенадцатиперстной кишки по сравнению с
неинфицированными. С помощью интрагастральной
импедансометрии В.Л. Пайков и соавторы [12] опре
делили, что уровень кислотности у детей значительно
выше в случае инвазии Н. pylori. С другой стороны, в
исследовании A.Tucci и соавторов [21] не отмечено
разницы между базальной и максимальной кислотоп
родукцией у Н. pyloriпозитивных и Н. pyloriнегатив
ных пациентов, в том числе и по сравнению со здоро
выми добровольцами. Отсутствие единого взгляда
свидетельствует о необходимости изучения влияния
хеликобактерной инфекции на кислотность в желудке.
Цель работы: оценка кислотообразующей (КО) и
кислотонейтрализующей (КН) функций желудка при
желудочнокишечной патологии у детей с учетом хе
ликобактерной инфекции как основы дифференци
рованного подхода к коррекции нарушений.
В
28
Под наблюдением в детском городском гастроэн
терологическом отделении Харькова находились
75 детей в возрасте от 6 до 15 лет с хроническим
гастродуоденитом в период обострения. Диагноз ус
танавливали на основании клиникоанамнестических
данных и подтверждали фиброгастродуоденоскопи
ческим исследованием. Наиболее частыми были по
верхностные (эритематозные) изменения слизистой
оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки
(ДПК): соответственно у 35 (47% ± 6%) и 45 (60% ±
6%) больных. Гипертрофические (нодулярные) изме
нения выявлены у 15 (20% ± 55%) больных в желудке
и у 7 (9% ± 3%) в двенадцатиперстной кишке; сме
шанные — соответственно у 8 (10% ± 4%) и 1 (1% ±
1%). У 39 детей (52% ± 6%) наблюдали эрозивные
изменения: в желудке — у 17 детей (23% ± 5%) и
(или) в ДПК — 21 (29% ± 5%). Лишь у 1 больного (1%
± 1%) отмечалось изолированное поражение ДПК
(дуоденит) при неизмененной слизистой оболочке
желудка, что подтверждает данные литературы о
преобладании в детском возрасте сочетанных пора
жений желудка и ДПК. Обращает также на себя вни
мание высокий процент эрозивных изменений, что
свидетельствует об утяжелении течения гастродуо
денальной патологии в последние годы.
При исследовании уреазной активности биоптата
из антрального отдела желудка хеликобактерная ин
фекция была выявлена у 42 детей (56% ± 6%), при
чем отмечалась выраженная тенденция к нараста
нию инфицированности с возрастом больных: соот
ветственно 43% ± 6% у детей до 12 лет и 63% ± 6% у
старших. Это отмечали и другие авторы [11].
Результаты внутрижелудочной рНметрии показа
ли, что кислотообразующая (КО) функция желудка в
базальный период была повышена у 64 детей (85% ±
4%), нормальна (сохранена) — у 9 (12% ± 4%) и сни
жена — у 2 (3% ± 2%). Кислотонейтрализующая (КН)
функция декомпенсирована у 29 детей (39% ± 6%),
субдекомпенсирована и у 30 (39% ± 6%) и компенси
рована у 16 больных (2%1 ± 5%) Учитывая, что пока
затели КО функции находятся на «нормальном»
уровне дважды — в начале заболевания и при исто
щении кислотообразующих желез [8], уместно, на
наш взгляд, вместо термина «нормальная кислот
ность» употреблять понятие «сохраненная кислот
ность». У обоих детей со сниженной кислотностью во
время эндоскопии наблюдался выраженный дуоде
ногастральный рефлюкс (ДГР), а в период ремис
сии кислотность нормализовалась. Подобную дина
Сучасна гастроентерологія, № 2 (34), 2007 р.
ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ
мику наблюдали В.Л. Пайков и соавторы [12], что да
ло им основание высказать мнение о функциональ
ной природе гипохлоргидрии у детей, не связанной с
атрофическим процессом. Учитывая то, что у обоих
детей диагностирован выраженный ДГР, можно
предположить, что пониженная кислотность была
обусловлена «высоким» забросом щелочного дуоде
нального содержимого в желудок, а после восста
новления моторной функции внутрижелудочная сре
да нормализовалась. Наши исследования еще раз
подтверждают, что истинная гипоацидность у детей
практически не отмечается [16].
Следует отметить, что во время рНметрии показа
тели корпусного (рНк) и антрального (рНа) электродов
были непостоянны. У ряда больных рНа изменялся в
довольно широких пределах (от низких значений до
более высоких, а затем возвращался к прежнему
уровню). При этом диапазон колебаний был различен
(от 1,0 до 5,0), а максимальный показатель рНа = 7,3
соответствовал слабощелочной среде. В некоторых
случаях наблюдалось увеличение рНк, но диапазон
колебаний был меньше, чем в антруме. Наблюдае
мые рНволны расценивались как заброс щелочного
содержимого ДПК в желудок.
Для расчета средних значений рН анализировали
минимальные показатели рН в теле желудка и макси
мальные — в антральном отделе. Среднее значение
рНк = 1,3 ± 0,8, без учета снижения кислотности —
1,23 ± 0,04. Средний показатель рНа составил
3,37 ± 0,22. Выявлена прямая корреляционная связь
между показателями рНк и рНа — r = +0,49
(Р < 0,001).Это свидетельствует о том, что кислот
ность в антруме зависит прежде всего от уровня кис
лотообразования в теле желудка, а не от ощелачива
ющей функции пилорических желез [4]. Значитель
ная разница между показателями кислотности в кор
пусе и в антруме обусловлена забросом щелочного
дуоденального содержимого в желудок. Это под
тверждается тем, что «компенсация» в этом отделе
желудка, как правило, непостоянна, а в виде
рНволн, которые многие исследователи связывают
с дуоденогастральным рефлюксом [5, 9].
При сравнительной оценке средних значений рН в
теле и антруме у детей с хеликобактериозом и без не
го не выявили достоверных различий: рНк соответ
ственно была равна 1,21 ± 0,05 и 1,25 ± 0,06; рНа —
3,27 ± 0,27 и 3,49 ± 0,37. В обоих случаях Р > 0,05.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Аминова А.И., Голованова Е.С. Клиниколабораторные
особенности геликобактерной инфекции у детей.— В кн.: Ак
туальные вопросы абдоминальной патологии у детей.— М.,
2003.— С. 311—312.
2. Аруин Л.И. Helicobacter pylori в патогенезе язвенной
болезни: что известно и что узнать предстоит.— В кн.: Мате
риалы 6й сессии Рос. группы по изучению Н. pylori.— Омск,
1997.— С. 2—3.
3. Белоусов Ю.В., Белоусова О.Ю. Секреторномоторные
взаимосвязи органов гастродуоденальной зоны // Врачеб.
практ.— 2002.— № 1.— С. 84—88.
4. Белоусов Ю.В., Павленко Н.В. Язвенная болезнь у де
тей: проблемы и перспективы // Междунар. мед. журн.—
2003.— № 1.— С. 35—38.
Сучасна гастроентерологія, № 2 (34), 2007 р.
У большинства детей (78% ± 5%) не наблюдалось
полной компенсации ощелачивания в привратниковом
отделе, что соответствует данным А.А. Корсунского и
соавторов [7], согласно которым у детей превалируют
суб и декомпенсированные состояния желудка. В
детском возрасте кислотообразующая зона преобла
дает над кислотонейтрализующей, после 10 лет на
растает феномен «антрокардиальной экспансии», то
есть постепенного смещения границы пилорических
желез выше в сторону кардиальной части с уменьше
нием вследствие этого кислотообразующей зоны [13].
Выявляемое у большинства детей повышенное и не
компенсированное кислотообразование может быть
связано с физиологическими особенностями детского
возраста и во многом объясняет тот факт, что в отли
чие от взрослых, у детей редко встречается изолиро
ванное поражение органов пищеварения [2].
Принимая во внимание данные литературы о том,
что секреция гидрокарбонатов составляет до 10%
уровня секреции кислоты и при этом свыше 20%
—
HCO3 находится в слизистом слое, можно согласить
ся, что на уровне антрума происходит лишь частич
ная нейтрализация кислоты [6]. В дальнейшем со
держимое желудка порционно поступает в ДПК, где
полностью нейтрализуется щелочной желчью и пан
креатическим соком.
В детском возрасте патологический процесс не ог
раничивается желудком, распространяясь на ДПК, и
заболевание протекает по типу хронического гастро
дуоденита. Инфицированность Н. pylori превышает
50% и увеличивается с возрастом детей. Кислотооб
разование чаще имеет повышенный и некомпенсиро
ванный характер, что можно объяснить большими раз
мерами кислотообразующей зоны желудка по сравне
нию с кислотонейтрализующей. Сниженное и компен
сированное кислотообразование может быть обуслов
лено рефлюксом желчи в желудок в момент исследо
вания. Значимых различий кислотообразующей и кис
лотонейтрализующей функций желудка в зависимости
от выявляемости Н. pylori не определяется. Достовер
ная корреляционная связь между показателями КО и
КН функций свидетельствует, что уровень кислотности
в антруме зависит от интенсивности кислотообразова
ния в теле желудка. Полученные данные служат осно
ванием для дифференцированных рекомендаций в
плане коррекции секреторных нарушений при гастро
дуоденальной патологии у детей.
5. Бельмер С.В., Мухина Ю.Г., Гасилина Т.В. и др. Пило
рический геликобактер и гуморальная регуляция желудоч
ной секреции при язвенной болезни у детей.— Матер. 3й
сессии Рос. группы по изучению Н. pylori.— Архангельск,
1996.— C. 50—54.
6. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Роль молекул адгезии в па
тогенезе инфекции Н. pylori // Рос. журн. гастроэнтерол., ге
патол., колопроктол.— 1997.— № 6.— С. 32—35.
7. Корсунский А.А., Щербаков П.Л., Исаков В.А. Хелико
бактериоз и болезни органов пищеварения у детей.— М:
МедпрактикаМ, 2002.— 168 с.
8. Кривова Н.А., Селиванова Т.И., Лаптева Т.А. и др.
Структурнофункциональная организация защитного слизис
того барьера пищеварительного тракта // Рос. журн. гастро
энтерол., гепатол., колопроктол.— 1996.— № 3.— С. 21—25.
9. Лея Ю.Я. рНМетрия желудка.— Л., 1987.— 144 с.
29
ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ
10. Лукьянова Е.М., Белоусов Ю.В., Денисова М.Ф.
Гастроэнтерология детского возраста — проблемы и пер
спективы // Пробл. мед. науки та освіти.— 2002.— № 3.—
С. 5—7.
11. Пайков В.Л., Гончар Н.В., Дмитриева Н.В., Петля+
ков С.И. Интрагастральная импедансометрия — новый ме
тод оценки секреторной функции желудка при хроническом
гастродуодените у детей // Рос. журн. гастроэнтерол., гепа
тол., колопроктол.— 1997.— № 4.— С. 29—32.
12. Пайков В.Л., Гончар Н.В., Чабангу К.Л. Опыт использо
вания интрагастральной импедансометрии при оценке вос
палительных и функциональных изменений желудка у детей
с хроническим гастродуоденитом // Клин. мед.— 1997.—
№ 2.— С. 74—77.
13. Потапов А.С., Сичинава И.В. Гастроэзофагеальная
рефлюксная болезнь у детей // Вопр. совр. педиатр.—
2002.— Т. 1, № 1.— С. 55—59.
14. Сапожников В.Г. О формировании диагноза гастрита по
Сиднейской системе, адаптированной к российским условиям
в детской практике.— В кн.: Матер. 3й сессии Рос. группы по
изучению Н. pylori.— Архангельск, 1996.— С. 39—50.
15. Щербаков П.П. Диагностика и эрадикация Н. pyloriин
фекции сегодня.— В кн.: Актуальные проблемы детской гаст
роэнтерологии.— М., 2003.— С. 26—27.
16. Щербаков П.П. Вопросы педиатрической гастроэнте
рологии // Рос. мед. журн.— 2003.— № 3.— С. 109—112.
17. Calam J. The somatostatingastrin link of Helicobacter
pylori infection // Ann. Med.— 1995.— N 27.— P. 562—573.
18. Lichtenbergen L.M., Dial E.J., Romero J.J. et al. Activation
of somatosnatin receptor subtype 2 inhibits acid secretion in rats
// Am. J. Phisiol.— 1995.— N 268.— P. 102—106.
19. El Omar E., Penman I., Dorian C.A., Ardill J.E. Eradicating
Helicjbacter pylori infection lowers gastrin metiated acid secreti
on by two thirds in patients with duodenal ulcer // Gut.— 1993.—
N 34.— P.— 1060—1065.
20. Queriroz D.M., Moura S.B., Mendes EN. et al. Effect of
Helicobacter pylori eradication on Dcell density in children //
Lancet.— 1994.— N 343.— P. 1191—1193.
21. Tucci A., Corinaldesi R., Strangchellini V., Tossetti C. et.
al. Helicobacter pylori infection and gastric function in patients
with cronic idiopathic dispepsia // Gastroenterology.— 1992.—
N 103.— P. 768—774.
ГЕЛІКОБАКТЕРНА ІНФЕКЦІЯ ТА ІНТРАГАСТРАЛЬНА КИСЛОТНІСТЬ У ДІТЕЙ
Ю.В. Бєлоусов
Порівнювали характер кислототворної та кислотонейтралізуючої функцій шлунка при гастродуоденальній па
тології у дітей з урахуванням наявності Н. pyloriінфекції. Підтверджено положення про підвищення кислот
ності та зниження нейтралізуючої функції у більшості дітей, однак значущих розходжень у показниках цих
функцій залежно від наявності Н. pylori не виявлено. Доведено, що зниження компенсованого кислототворен
ня може бути пов’язане з рефлюксом жовчі в шлунок під час дослідження.
HELICOBACTER INFECTION END INTERGASTRIC ACIDITY IN PEDIATRIC PATIENTS
Y.V. Belousov
The comparison has been held of a nature of stomach acid forming and acid neutralization functions at gastroduo
denal pathologies in children with account of Н. pyloriinfection presence. A provision has been confirmed about the
acidity increase and neutralization function decrease in the majority of children, however there were no significant
correlation between these functions and Н. pylori presence. It has been proved that decrease of compensated acid
formation can be connected with bile reflux into stomach during investigations.
30
Сучасна гастроентерологія, № 2 (34), 2007 р.