МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ К ПРАКТИЧЕ

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ К ПРАКТИЧЕСКОМУ
ЗАНЯТИЮ ПО ТЕМЕ: "ПНЕВМОНИИ"
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:
А) Пневмония – одно из наиболее распространенных заболеваний органов дыхания, встречающееся у 3-15 человек на
1000 населения. Смертность от внебольничной пневмонии составляет 5%, от нозокомиальных – 20%, у пожилых - 30%.
Частые случаи гипо- и гипердиагностики, учащение затяжного течения пневмоний, развитие осложнений, угрожающих
жизни (септический шок).
Б) студент должен знать современные взгляды на этиологию и патогенез, клинико-лабораторно-инструментальные
критерии пневмонии и принципы ее лечения.
СТУДЕНТ ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
1. Строение воздухоносных путей, легких (доли, сегменты).
2. Физиологию дыхания.
3. Острое воспаление. Сосудисто-экссудативная реакция при воспалении. Основные медиаторы ответа острой фазы.
Исходы острого воспаления. Патофизиологию воспаления легочной паренхимы..
4. Микробиологические особенности возбудителей пневмонии (пневмококк, стрептококк, клебсиелла, микоплазма,
хламидия, легионелла, пневмоциста и др.)
5. Методы обследования больных с синдромом уплотнения легочной ткани. Различать притупление перкуторного
звука, ослабление дыхания, виды и характер хрипов в легких, изменение бронхофонии и голосового дрожания.
6. Патологическую анатомию стадий и осложнений пневмонии.
7. Лабораторные и инструментальные методы исследования при пневмонии с их интерпретацией (общий анализ
крови, белки острой фазы, общий анализ мокроты, анализ мокроты по Граму, рентгенография легких в 2-х проекциях,
УЗИ легких, КТ легких).
8. Диагностика и лечение осложнений пневмонии.
9. Механизм действия основных групп препаратов: антибиотики, отхаркивающие и бронхолитические средства,
иммуномодуляторы, антиоксиданты.
ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ ПО ИЗУЧАЕМОЙ ТЕМЕ «ПНЕВМОНИЯ» (НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ)
1.
Определение пневмонии.
2.
Этиология пневмонии.
3.
Патогенез пневмонии.
4.
Классификация пневмоний.
5.
Основные клинико-лабораторно- инструментальные диагностические критерии пневмонии.
6.
Дифференциальный диагноз.
7.
Лечение пневмонии.
8.
Осложнения пневмонии.
9.
Диспансеризация.
Перечень учебных элементов к графологической структуре нозологического построения темы: «Пневмония»
Уровень
усвоения
I
Нумерация
1.
II
2.
2.1.
2.1.1.
2.1.1.1.
2.1.1.2.
2.1.1.3.
2.1.1.4.
2.1.2.
2.1.2.1.
2.1.2.2.
2.1.2.3.
2.2.
2.3.
Учебные элементы
Пневмония – острый инфекционный воспалительный процесс нижних отделов дыхательных
путей, подтвержденный данными рентгенологического исследования.
Этиология:
Бактериальная
Типичные возбудители
Пневмококк
Клепсиелла
Стафилококк
Гемофильная палочка
Атипичные
Хламидии
Микоплазма
Легионелла
Вирусная
Грибковая
II
3.
3.1.
3.1.1.
3.1.2.
3.1.3.
3.1.4.
3.2.
3.3.
3.4.
3.5.
II
II
4.
5.
5.1.
5.1.1.
5.1.2.
5.1.3.
5.1.4.
5.1.5.
5.1.6.
5.1.7.
5.1.8.
5.2.
5.3.
6.
6.1.
6.1.1.
6.1.2.
II
6.1.3.
6.1.4.
6.1.5.
6.2.
6.2.1.
6.2.2.
III
II
6.2.3.
7.
7.1.
7.1.1.
7.1.2.
7.2.
7.2.1.
7.2.2.
8.
8.1.
8.2.
8.3.
8.4.
8.5.
8.6.
8.7.
8.8.
Патогенез:
Факторы риска
Переохлаждение
Курение
Алкоголь
Сопутствующие заболевания (ХОБЛ, ХСН, С.Д.)
Снижение иммунореактивности организма
Активация альвеолярных макрофагов и выработка провоспалительных цитокинов
Активация ПОЛ, депрессия антиоксидантной защиты
Дисбаланс в свертывающей и противосвертывающей, фибринолитической системе в
сторону гиперкоагуляции
Классификация (см. приложение)
Диагностические признаки
Клинические
Лихорадка
Кашель с мокротой
Боли в грудной клетке (при вовлечении плевры)
Одышка
Кровохарканье
Притупление перкуторного звука
Усиление бронхофонии и голосового дрожжания
Крепитация, влажные хрипы
Лабораторные (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоформулы влево, ускорение СОЭ)
Инструментальные (Рентгенологические – инфильтрат)
Особенности клиники и диагностики различных видов пневмоний
Особенности клиники в зависимости от возбудителя:
Пневмококковая пневмония - классическая клиническая картина
Пневмония, вызванная атипичными возбудителями (микоплазма, хламидия, легионелла) преобладание внелегочных проявлений, интоксикации, отсутствие синдрома уплотнения
легочной ткани
Стафилококковая пневмония – осложняется деструкцией ткани легкого
Пневмония, вызванная клебсиеллой – чаще у пациентов с алкоголизмом, осложняется
абсцедированием.
Пневмония, вызванная гемофильной палочкой – чаще у курильщиков и у больных ХОБЛ,
выраженный бронхообструктивный синдром.
Особенности диагностики различных видов пневмоний
Особенности анамнеза (условия возникновения пневмонии)
Особенности рентгенологической картины (при атипичной пневмонии – участок усиления
легочной ткани)
Микробиологическая верификация этиологии пневмонии
Дифференциальный диагноз
Межсиндромальная
Синдром уплотнения легочной ткани
Синдром накопления жидкости в плевральной полости (тупой перкуторный звук,косая
верхняя линия Дамуазо, треугольник Гарлянда, Граухфуса-Грокка
Внутрисиндромальная – по синдрому уплотнения легочной ткани
Рак легкого
Туберкулез легких
Осложнения
Экссудативный плеврит
Инфекционно-токсический шок
Острая дыхательная недостаточность
Абсцедирование
Острый респираторный дистресс-синдром
Сепсис
Миокардит, перикардит
Нефрит
III
III
9.
9.1.
9.1.1.
9.1.1.1.
9.1.1.2.
9.1.1.3.
9.1.2.
9.1.2.1.
9.1.2.2.
9.1.2.3.
9.1.3.
9.1.3.1.
9.1.3.2.
9.1.3.3.
9.2.
10.
10.1.
10.2.
10.3.
11.
Лечение
Медикаментозное
Этиотропное
Антибиотики
(полусинтетические
пенициллины,
цефалоспорины,
макролиды,
фторхинолоны, «защищенные» пенициллины)
Противовирусные
Противогрибковые
Патогенетическое
Муколитики
Антиоксиданты
Иммуностимуляторы
Симптоматическая
Антипиретики (при повышении температуры тела выше 38)
Бронхолитики (при бронхоспазме)
Дезинтоксикация (при интоксикационном синдроме)
Немедикаментозное
Диета - ОД
Дыхательная гимнастика, ЛФК
Особенности лечения различных видов пневмоний
Показания к госпитализации
Особенности выбора антибактериальной терапии (при внебольничной пневмонии –
аминопенициллины и макролиды, при госпитальной пневмонии – цефалоспорины 3
поколения, фторхинолоны или используя локальные данные о структуре госпитальных
инфекций.
Длительность антибактериальной пневмонии
Диспансеризация
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ:
1. Общий анализ крови.
2.
Общий анализ мочи.
3.
Общий анализ мокроты.
4.
Бактериоскопия мазка мокроты, окрашенного по Граму.
5.
Биохимический скрининг: мочевина, креатинин, протеинограмма, глюкоза крови.
6.
Бактериологический посев мокроты для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.
7.
Исследование газов крови и кислотно-щелочного равновесия – у тяжелобольных с дыхательной недостаточностью.
8.
Иммунограмма - у лиц с предполагаемыми или установленными признаками иммунодефицита.
9.
Рентгенография легких в 2-х проекциях, в динамике через 10 – 14 дней.
10. УЗИ органов грудной клетки (диагностика плеврита).
11. ФВД (сопутствующая ХОБЛ)
12. Консультация пульмонолога, фтизиатра.
НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ, КОТОРУЮ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
1. Научиться на основании ведущих клинико-лабораторно-инструментальных критериев диагностировать пневмонии.
2. Научиться, на основании клинических и параклинических данных выявлять этиологию пневмонии, оценивать
степень тяжести.
3. Научиться проводить дифференциальную диагностику пневмонии с другими похожими, наиболее часто
встречающимися заболеваниями.
4. Научиться составлять план обследования и лечения больных пневмонией.
К КОНЦУ ЗАНЯТИЯ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
1. Методически правильно провести обследование больного с синдромом уплотнения легочной ткани.
2. Выявить у пациента клинические признаки пневмонии.
3. Составить план обследования для пациента с пневмонией.
4. Дать оценку лабораторным показателям и показателям рентгенологического исследования легких.
5. Провести дифференциальную диагностику пневмонии с раком легкого и инфильтративным туберкулезом легких.
6. Сформулировать диагноз, используя современную классификацию по условиям возникновения пневмонии.
7. Сформулировать основные принципы и составить план лечения больного с пневмонией в зависимости от вида
(внебольничная, нозокомиальная, на фоне иммунодифицита, аспирационная)
8. Оценить эффективность антибактериальной терапии, определить длительность антибактериальной терапии.
9. Выявить у пациента осложнения пневмонии.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Основная
1.Внутренние болезни. В 2т.: учеб. для вузов; под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. М.: ГЭОТАР –
Медиа Т.2: прил. на компакт-диске. - 2010.
2.Внутренние болезни. В 2т.: учеб. для вузов с компакт-диском; под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова.
2-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР – Медиа.- 2008.
Дополнительная
1. Пульмонология: Нац. рук.;Рос. респираторное о-во и ассоц. мед. обществ по качеству. – М.:ГЭОТАР – Медиа, 2009.
(Национальный прект «Здоровье»).
2.Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону / Под ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальда, К. Иссельбахера и др. В 7 томах.
Пер. с англ. – М.: Практика – Мак-Гроу-Хилл, 2005. – С. 1735-1746.
3. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике.
Пособие для врачей. МЗ и Всероссийское научное общество пульмонологов. Москва. 2003. - 23 с.
4. Лещенко И.В. Клинико-организационное руководство: Внебольничная пневмония (территориальный стандарт).
Екатеринбург, 2002. - 38 с.
5. Пульмонология. Клинические рекомендации / Под ред. А.Г. Чучалина.. М.: Гэотар-Медиа, 2005. – С. 50-73.
6. Чучалин А.Г. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания: Рук. для практикующих врачей / А.Г.
Чучалин, С.Н. Авдеев, В.В. Архипов и др. М.: Литтерра, 2004. – С. 302-324.
Тесты для проверки базисных знаний к теме: « Пневмония»
1. Местом перехода висцеральной плевры в париетальную является:
1. Верхушка легкого
2. Передний край легкого
3. задний тупой край легкого
4. Нижний край легкого
5. Корень легкого
2. К альвеолярному дереву относятся:
1. Сегментарные бронхи
2. Субсегментарные бронхи
3. Дольковые бронхи
4. Терминальные бронхиолы
5.Дыхательные бронхиолы
3. К грамотрицательным бактериям относятся:
1.Стафилококки
2. Коринебактерии
3. Бациллы
4. Клостридии
5. Бактероиды
4. Особенности культивирования хламидий:
1. На основных питательных средах
2. В культуре клеток
3. На средах с нативным белком
4. На агаре с сульфитом марганца
5. На среде 199
5. Особенностями микоплазм являются:
1. Образование элементарных телец
2. Отсутствие клеточной стенки
3. Отсутствие цитоплазматической мкмбраны
4. Облигатный внутриклеточный паразитизм
5. Наличие жгутиков
6. Эритромицин имеет следующий механизм молекулярного действия:
1. Ингибирование синтеза белка
2. Нарушение синтеза ДНК
3. Ингибирование синтеза клеточной стенки
4. Нарушение функционирования цитоплазматической мембраны
5. Ингибирование синтеза капсулы
7. В лейкоцитарной формуле взрослых людей нейтрофильные лейкоциты в норме составляют в процентах:
1. 1 – 5
2. 8 – 10
3. 20 – 40
4. 55 – 70
5. 20 – 70
8. Сурфактант:
1. Повышает поверхностное натяжение жидкости в альвеолах
2. Повышает тонус бронхиальных мышц
3. Понижает поверхностное натяжение жидкости в альвеолах на вдохе
4. Увеличивает эластическую тягу легких
5. Способствует газообмену
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ НА ТЕМУ:
"ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ " (ХОБЛ)
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
А) ХОБЛ - наиболее распространенное заболевание органов дыхания. Среди всех заболеваний бронхо-легочной
системы ХОБЛ в 80% случаев выступает причиной смерти и в 50% - причиной инвалидности. Актуальна эта проблема
и в связи с широким распространением табакокурения в России, профессиональными вредностями, экологической
загрязненностью воздуха и поздней диагностикой болезни.
Б) Студент должен знать современные взгляды на этиологию и патогенез, клинико-лабораторно-инструментальные
критерии ХОБЛ и принципы ее лечения.
СТУДЕНТ ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
1. Строение воздухоносных путей.
2. Физиологию дыхания,
3. Особенности формирования хронического инфекционного воспаления, значение перекисного окисления липидов в
повреждении клетки.
4. Мукоцилиарный клиренс и его роль в развитии хронических заболеваний органов дыхания.
5. Строение мерцательного эпителия бронхов.
6. Роль различных инфекционных агентов участвующих в развитии воспалительного процесса.
7. Понятие одышки, ее виды и механизмы.
8. Понятие о дыхательной недостаточности. Обструктивный и рестриктивный типы нарушения вентиляции
9. Патоморфологические изменения при ХОБЛ.
10. Методику обследования больных с синдромом бронхиальной обструкции. Уметь собрать анамнез, провести внешний
осмотр, дыхательные пробы, топографическую и сравнительную перкуссию легких, определить подвижность
нижнего легочного края, провести аускультацию легких.
11. Лабораторные и инструментальные методы исследования при ХОБЛ с их интерпретацией: общий анализ крови,
общий анализ мокроты, анализ мокроты по Грамму, анализ мокроты на бак. посев и чувствительность к
антибиотикам, спирография, проба с бронхолитиками, суточная вариабельность ОФВ1, ЭКГ, рентгенография
грудной клетки, ЭХОКС.
12. Механизм действия основных групп препаратов: М-холинолитики, В2-агонисты короткого действия и
пролонгированные, метилксантины, глюкокортикоиды, муколитические средства, антибактериальные препараты.
ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ ПО ИЗУЧАЕМОЙ ТЕМЕ «ХОБЛ» (НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ)
10. Определение ХОБЛ.
11. Этиология ХОБЛ.
12. Патогенез ХОБЛ.
13. Классификация ХОБЛ.
14. Основные клинико-лабораторно- инструментальные диагностические критерии ХОБЛ.
15. Дифференциальный диагноз.
16. Лечение ХОБЛ.
17. Осложнения ХОБЛ.
18. Диспансеризация.
Перечень учебных элементов к графологической структуре нозологического построения темы:
«Хроническая обструктивная болезнь легких» (ХОБЛ)
Уровень
усвоения
I
Нумерация
1.
II
2.
2.1.
2.2
2.3.
2.4.
Учебные элементы
ХОБЛ – хроническое экологически опосредованное воспалительное заболевание
респираторной системы с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных
путей и легочной паренхимы с развитием эмфиземы, проявляющееся частично обратимой
бронхиальной обструкцией, характеризующееся прогрессированием и нарастающими
явлениями хронической дыхательной недостаточности.
Этиология:
-курение
-загрязнения атмосферного воздуха
-профессиональные вредности (пыль, пары)
-врожденная недостаточность а1-антитрипсина
II
II
III
III
III
3.
3.1
3.2
3.3
3.3.1
3.3.1.1
3.3.1.2
3.3.1.3
3.3.2
3.3.2.1
3.3.2.2
3.3.2.3
3.4
3.4.1
3.4.1.1
3.4.1.2
3.4.1.3
3.4.2
3.4.2.1
3.4.2.2
3.4.2.3
4.
5.
5.1
5.1.1
5.1.2
5.1.3
5.1.4
5.2
5.2.1
5.2.2
5.2.3
5.3
5.3.1
5.3.1.1
5.3.1.2
5.3.2
5.3.2.1
5.3.2.2
5.3.2.3
6.
6.1
6.2
6.3
7.
7.1
7.1.1
7.1.2
7.1.3
7.1.4
7.1.5
7.1.6
7.1.7
7.2
7.2.1
7.2.1.1
7.2.1.2
7.2.1.3
7.2.1.4
Патогенез:
Воздействие экзогенных факторов
Повреждение защитных сил органов дыхания
Хронический воспалительный персистируюший процесс с участием нейтрофилов с
повышенной активностью миелопероксидазы и нейтрофильной эластазы
Дисбаланс в системе протеиназы – ингибиторы протеиназ
истощение антипротеиназного потенциала
разрушение структурных элементов альвеол
формирование центроацинарной эмфиземы
Дисбаланс в системе оксиданты - антиоксиданты
Уменьшение числа реснитчатых клеток
Гиперплазия слизистых желез
Изменение состава слизи
Бронхиальная обструкция
Обратимые компоненты обструкции
бронхоспазм
отек слизистой оболочки бронхов
гиперсекреция и дискрения мокроты
Необратимые компоненты обструкции
диффузный пневмофиброз
респираторный коллапс бронхов
эмфизема
Классификация (см. приложение)
Диагностические признаки
Клинические
Кашель
Мокрота
Приступы экспираторного удушья
Экспираторная одышка
Физикальные данные
Сухие свистящие хрипы
Ослабление дыхания
Ограничение экскурсии грудной клетки
Инструментальные
Рентгенологические
Усиление и деформация бронха, сосудистого рисунка
Повышенная прозрачность легочных полей
Спирографические
Снижение ОФВ1 менее 80% от должных величин
Снижение индекса Тиффно менее 70% от должного
Обратимость ОФВ1 в пробе с бронхолитиками менее 10%
Дифференциальный диагноз
Бронхоэктатическая болезнь
Бронхиальная астма
Рак легкого
Лечение
Немедикаментозное
Отказ от курения
Исключение профессиональных вредностей
Оксигенотерапия
Дыхательная гимнастика
Массаж грудной клетки
ФТЛ
Санаторно-курортное лечение
Медикаментозное
Патогенетическое
Бронхолитики (холинолитики короткого действия – ипратропиум бромид, длительного
действия – тиотропиум бромид; в2-симпатомиметики короткого действия – фенотерол,
длительного действия – сальфетерол, форметерол; метилксантины короткого действия –
эуфиллин, продленного действия – теопек, теотард, теодур)
Глюкокортикостероиды
- ингаляционные – беклометазонадипропионат, будесонид, флутиказон
- системные (при тяжелом течении) - преднизолон, полькортолон, дексаметазон
Отхаркивающие (амброксол, бронхолитин, ацетилцистеин)
Антибактериальные препараты при гнойной мокроте (с учетом чувствительности микрофлоры
к антибиотикам)
II
II
II
7.2.2
8.
8.1
8.2
9.
9.1
9.2
10.
Симптоматическое (дезинтоксикация, антипиретики)
Осложнения
Хроническая дыхательная недостаточность
Хроническое легочное сердце с развитием хронической сердечной недостаточности
Профилактика
Первичная
Вторичная – профилактика обострений: поливалентные вакцины (рибомунил, ИРС-19)
Диспансеризация, прогноз
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ
1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
3.
Общий анализ мокроты.
4. Посев мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам.
5. Посев мокроты на ВК.
6. Биохимия крови: глюкоза крови, электролиты.
7.
Газовый состав крови - рО2,рCO2 (по показаниям)
8.
Определение альфа1-антиртипсина (по показаниям).
9. ФВД ( пробы с бронхолитиками).
10. Рентгенография грудной клетки.
11. КТ органов грудной клетки (по показаниям).
12. ЭКГ.
13. Эхокардиоскопия.
14. Бронхоскопия (с биопсией) и исследование бронхиального секрета (по показаниям).
15. Консультация пульмонолога, фтизиатра.
НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ, КОТОРУЮ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
5. Научиться, учитывая клинические, лабораторные, инструментальные данные, диагностировать ХОБЛ.
6. Научиться выявлять и устранять основные этиологические причины ХОБЛ.
7. Научиться отличать ХОБЛ от необструктивного функционально нестабильного бронхита.
8. Научиться определять степень тяжести ХОБЛ.
9. Научиться проводить дифференциальный диагноз ХОБЛ
с раком легкого, бронхиальной астмой,
бронхоэктатической болезнью.
10. Научиться составлять план обследования и лечения больных с ХОБЛ.
К КОНЦУ ЗАНЯТИЯ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
3. Выявить у пациента клинические проявления ХОБЛ.
4. Выявить у пациента факторы риска ХОБЛ.
5. Методически правильно провести обследование больного с ХОБЛ.
4. Составить план обследования для пациента с ХОБЛ.
5. Дать оценку лабораторным исследованиям, показателям спирографии, пикфлоуметрии, рентгенографии легких,
делать заключение по данным ЭКГ.
6. Провести дифференциальную диагностику ХОБЛ с бронхиальной астмой, раком легкого, бронхоэктатической
болезнью.
7. Сформулировать диагноз, используя современную классификацию ХОБЛ.
8. Сформулировать основные принципы и составить план лечения больного с ХОБЛ с учетом степени тяжести
болезни, стадии обострения или ремиссии, наличие осложнений.
9. Оценить эффективность антибактериальной терапии, определить длительность антибактериальной терапии (при
необходимости).
10. Выявить у пациента осложнения ХОБЛ.
11. Диспансеризация.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Внутренние болезни. В 2т.: учеб. для вузов; под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. М.: ГЭОТАР –
Медиа Т.2: прил. на компакт-диске. - 2009.
2.Внутренние болезни. В 2т.: учеб. для вузов с компакт-диском; под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова.
2-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР – Медиа.- 2008.
3. Лекции по внутренним болезням для студентов IV курса.
Дополнительная
1. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону / Под ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальда, К. Иссельбахера и др. В 7 томах.
Пер. с англ. – М.: Практика – Мак-Гроу-Хилл, 2005. – С. 1753-1764.
2. Клинические рекомендации. Хроническая обструктивная болезнь легких / Под ред. А.Г. Чучалина. – М.: Атмосфера,
2003. – 168 с.
3. Комар С.И. Скрининговые методы функционального исследования легких: современные подходы к построению
диагностического заключения.Челябинск, 2002. - 48 с.
4. Пульмонология. Клинические рекомендации / Под ред. А.Г. Чучалина.. М.: Гэотар-Медиа, 2005. – С. 171-222.
5. Чучалин А.Г. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания: Рук. для практикующих врачей / А.Г.
Чучалин, С.Н. Авдеев, В.В. Архипов и др. М.: Литтерра, 2004. – С. 397-422.
Тесты для проверки базисных знаний
1. Бифуркация трахеи находится на уровне:
1. На уровне 3-го грудного позвонка
2. На уровне 4-го грудного позвонка
3. На уровне верхнего края 5-го грудного позвонка
4. На уровне верхнего края 6-го грудного позвонка
5. На уровне нижнего края 6-го грудного позвонка
2. Морфофункциональные особенности нейтрофилов:
1. Ядро имеет бобовидную форму
2. Составляют 20 – 35% от всех лейкоцитов
3. Содержат специфическую зернистость
4. Слабо развит лизосомальный аппарат
5. Ответственны за гуморальный иммунитет
3. При спокойном выдохе давление в плевральной полости становится:
1. Выше атмосферного давления на 3 – 6 мм рт ст
2. Равно атмосферному давлению
3. Ниже атмосферного давления на 3 – 6 мм рт ст
4. Выше атмосферного давления на 9 – 12 мм рт ст
5. Ниже атмосферного давления на 9 – 12 мм рт ст
4. С помощью спирометрии можно измерить:
1. ЖЕЛ
2. Дыхательный объем
3. Остаточный объем
4. Минутный объем дыхания
5. Форсированную ЖЕЛ
5. Минутный объем дыхания составляет:
1. 3 – 4 л
2. 500 мл
3. 6 – 8 л
4. 80 – 120 л
5. 20 – 25 л
6. Размеры грудной клетки увеличиваются на вдохе из-за того, что:
1. Расслабляются экспираторные мышцы
2. Сокращаются экспираторные мышцы
3. Расслабляются инспираторные мышцы
4. Сокращаются инспираторные мышцы
5. Воздух заходит в легкие
7. Скорость диффузии газов в легких обратно пропорциональна:
1. Толщине легочной мембраны
2. Градиенту парциального давления газов в альвеолярном воздухе и крови
3. Площади поверхности для газообмена
4. Интенсивности легочного кровотока
5. Количеству вентилируемых альвеол
8. Наиболее характерными клетками при гнойном воспалении являются:
1. Плазматические
2. Тучные
3. Лимфоциты
4. Полинуклеарные лейкоциты
5. Эритроциты
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ НА ТЕМУ:
"БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА" (БА)
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ.
А) БА - заболевание, при котором развивается бронхиальная обструкция. Несвоевременная диагностика дебюта
бронхиальной астмы и бронхиальной астмы легкой степени приводит к развитию тяжелой осложненной БА с малой
эффективностью применяемых лечебных мероприятий.
Б) Должен знать современные взгляды на этиологию и патогенез, клинико-лабораторно-инструментальные критерии
БА и принципы ее лечения.
СТУДЕНТ ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
1. Анатомию трахеобронхиального дерева.
2. Механику дыхания, обмен газов в легких.
3. Особенности формирования хронического иммунного воспаления. Реакции гиперчувствительности и их роль в
развитии бронхиальной астмыю.
4. Патофизиологию бронхоспазма..Вентиляционно-перфузионные нарушения. Мукоцилиарный клиренс и его роль в
формировании хронических заболеваний органов дыханияю
5. Понятие о дыхательной недостаточности. Обструктивный и рестриктивный типы нарушения вентиляции.
6. Механизмы бронхообструкции при бронхиальной астме.
7. Методику обследования больных с бронхообструктивным синдромом. Уметь собрать анамнез, провести внешний
осмотр, дыхательные пробы, топографическая и сравнительная перкуссия легких, подвижность нижнего легочного
края, аускультация легких.
8. Лабораторные и инструментальные методы исследования при бронхиальной астме с их интерпретацией: обший
анализ крови, общий анализ мокроты, иммунограмма, спирография, проба с бронхолитиками, суточная
вариабельность ОФВ1, рентгенография грудной клетки.
9. Механизм действия основных групп препаратов: мембраностабилизаторы, антилейкотриеновые препараты, В2агонисты короткого действия и пролонгированные, М-холинолитики, метилксантины, глюкокортикоиды,
муколитические средства.
10. Оценку состояния верхних дыхательных путей.
11. Инфекционные и неинфекционные аллергены. Роль различных микробных агентов в развитии бронхиальной астмы.
12. Методы диагностики аллергии заболеваний. Специфическая иммунотерапия.
13. Патоморфологические изменения при бронхиальной астме.
ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ ПО ИЗУЧАЕМОЙ ТЕМЕ «БРОНХИАЛЬНАЯ АТМА» (НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ)
1. Определение БА.
2.Этиология БА.
3. Патогенез БА.
4. Формы БА.
5. Клинико-патогенетические варианты БА.
6. Степени тяжести БА.
7. Основные клинико-лабораторно- инструментальные диагностические критерии БА.
8. Дифференциальный диагноз.
9. Лечение БА.
10. Осложнения БА.
Перечень учебных элементов к графологической структуре нозологического построения темы:
«Бронхиальная астма» (БА)
Уровень
Усвоения
I
Нумер
ация
1.
II
2.
2.1.
2.1.1
2.1.1.1
2.1.1.2
2.1.2
2.1.3
2.2
2.2.1
Учебные элементы
БА - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль
многие клетки и клеточные элементы (тучные клетки, Т-лимфоциты; эозинофилы).
Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности
дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки,
чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно
связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной
обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.
Этиология (факторы, влияющие на развитие и проявления БА)
Внутренние факторы
Генетические
Гены, предрасполагающие к атопии
Гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности
Ожирение
Пол
Внешние факторы
Аллергены
2.2.1.1
II
2.2.1.2
2.2.2
2.2.3
2.2.4
2.2.4.1
2.2.4.2
2.2.5
2.2.6
3.
3.1
3.1.1
3.1.2
3.1.3
3.1.4
3.1.5
3.2
3.2.1
3.2.2
3.2.3
3.3
3.3.1
3.3.2
3.3.3
3.3.4
3.4
3.4.1
3.4.2
3.4.3
II
II
4.
4.1
4.2
5.
II
6.
III
7.
7.1
7.1.1
7.1.2
7.1.3
7.1.4
7.1.5
7.1.6
7.2
7.2.1
7.2.2
7.2.3
7.2.4
7.2.5
7.3
7.3.1
7.3.2
7.3.3
7.4
7.4.1
III
7.4.2
8.
Аллергены помещений: клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены
тараканов, плесневелые и дрожжевые грибы
Внешние аллергены: пыльца, грибы
Инфекции
Профессиональные сенсибилизаторы
Курение табака
Пассивное курение
Активное курение
Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений
Питание
Патогенез:
Универсальный воспалительный процесс в бронхиальном дереве.
Клетки бронхиального эпителия: взаимодействуют с вирусами и поллютантами,
экспрессируют различные воспалительные белки
Гладкомышечные клетки бронхов: экспрессируют воспалительные белки
Клетки эндотелия: участвуют в процессах миграции клеток воспаления из кровеносного русла
Клетки воспаления: тучные клетки, активированные эозинофилы, Т-лимфоциты: вызывают
сенсибилизацию и аллергическую реакцию организма
Медиаторы воспаления: хемокины, цитокины, лейкотриены, гистамин, простагландин, окись
азота
Структурные изменения дыхательных путей (процесс ремоделирования бронхов)
Утолщение гладкомышечного слоя стенки бронха
Пролиферация сосудов стенки бронха с дальнейшим утолщением стенки бронха
Гиперсекреция слизи
Сужение дыхательных путей
Сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха, обратимое под действием бронхолитиков
Отек дыхательных путей, вызванный действием медиаторов воспаления
Утолщение стенки бронха вследствие структурных изменений (ремоделирование), не
полностью обратимо под действием бронхолитиков
Окклюзия просвета бронха воспалительным экссудатом
Бронхиальная гиперреактивность
Чрезмерное сокращение гладких мышц дыхательных путей
Десинхронизация сокращения гладкой мускулатуры дыхательных путей
Сенсибилизация чувствительных нервов, приводящая к избыточной бронхоконстрикции, в
ответ на стимуляцию нервов
Классификация
По клиническим признакам перед началом лечения
Классификация степени тяжести обострения
Клинико-патогенетические варианты
(см. «Избранные классификации внутренних болезней» стр. 118)
Уровни контроля над бронхиальной астмой
(см. «Избранные классификации внутренних болезней» стр. 115 – 116)
Диагностические критерии
Клинические диагностические критерии
Приступы удушья экспираторного характера, сухого кашля или дыхательного дискомфорта
Дистанционные свистящие хрипы
Вынужденное положение больного во время приступа
Быстрый эффект от бронхолитиков
Связь приступов с внешними аллергенами
Отягощенный аллергологический и профессиональный анамнез
Физикальные данные
При аускультации – свистящие сухие хрипы
Цианоз
Затруднение при разговоре
Участие вспомогательных мышц в дыхании
Сонливость
Лабораторные диагностические критерии
Эозинофилия крови
Эозинофилия мокроты
Повышение Ig E
Инструментальные диагностические критерии
Положительный бронходилатационный тест (прирост ОФВ1 на 15% и более или на 200 мл от
исходного уровня через 15-30 минут после вдыхания 2-4 доз бронходилататора)
Суточная вариабельность методом пикфлоуметрии: ПСВ более 20 % (разница между
утренними и вечерними показателями ПСВ до применения бронхолитиков)
Дифференциальная диагностика
III
8.1
8.2
8.3
9.
9.1
9.1.1
9.1.2
9.2
9.2.1
9.2.1.1
9.2.1.2
9.2.1.3
9.2.2
9.2.2.1
9.2.2.2
9.2.2.3
II
II
9.2.2.4
9.2.3
9.2.3.1
9.2.3.2
9.2.3.3
9.2.3.4
9.2.3.5
9.2.3.6
10.
10.1
10.2
10.3
10.4
11.
ХОБЛ
Первичная эмфизема легких
Сердечная астма
Лечение
Немедикаментозное
Элиминация воздействия этиологического фактора
Разгрузочно-диетическая
терапия
(гипоаллергенная
диета),
психотерапия,
иглорефлексотерапия, ЛФК, физиотерапия, санаторно-курортное лечение, баротерапия,
спелеотерапия, вибрационный массаж грудной клетки, плазмоферез, УФО крови, гемосорбция
и т.д.)
Медикаментозное
Базисная (патогенетическая) терапия
Стабилизаторы мембран тучных клеток: кетотифен, задитен, кромогликат натрия, тайлед,
недокромил натрия (интермиттирующая БА)
Глюкокортикостероиды.
Ингаляционные – беклометазон (бекломет), будесонид (пульмикорт), флунизолид (ингакорт),
флютиказона пропионат (фликсотид) (персистирующая БА)
Ингаляционные комбинированные препараты: симбикорт, фостер (персистирующая БА)
Системные ГКС – преднизолон, полькортолон, метилпреднизолон (тяжелая персистирующая
БА)
Антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст, зилеутин)
Актуальная терапия
Симпатомиметики: В2-агонисты короткого действия – сальбутамол (сальтос, сальбен,
сальгим), фенотерол (беротек); в2-агонисты длительного действия – формотерол (форадил),
сальметерол
Холинолитики: ипратропиума бромид (атровент, аловент, тровентол), тиотропия бромид
(спирива) – ингаляционный холинолитический препарат, не обладающий системными
побочными эффектами атропина (его применение показано в случае сочетания БА с ХОБЛ
или при непереносимости симпатомиметиков), ваготонический вариант БА.
Комбинированные ингаляционные бронхолитики (беродуал), в том числе через небулайзер
Метилксантины: теофеллин, эуфиллин, теотард, теопек, неотеопек.
Симптоматическая терапия
Муколитики и отхаркивающие (лазалван, флуимуцил)
Антагонисты кальция: нифедипин-ретард, изоптин, амлодипин при синдроме артериальной
гипертензии
Антибактериальные
Противовирусные препараты
Специфическая десенсибилизация (аспириновая, атопическая)
Неспецифическая десенсибилизация (гистоглобулин)
Осложнения
Эмфизема легких
Легочное сердце
Ателектаз
Астматический статус
Прогноз, диспансеризация
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ:
1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
3. Общий анализ мокроты.
4. БАК: общий белок и фракции, серомукоиды, гликопротеиды, СРБ.
5. Бак. посев мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам, посев мокроты на ВК.
6. Иммунограмма.(Ig Е сыворотки)
7. Спирометрия с функциональными пробами, суточная вариабельность этих показателей.
8. Рентгенография грудной клетки.
9. ЭКГ.
10. Эхокардиоскопия.
11. Аллергологические пробы.
12. Бронхоскопия с биопсией (по показаниям).
13. Консультация пульмонолога.
НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ, КОТОРУЮ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
1. Научиться на основании жалоб больного и клинико-лабораторных исследований диагностировать различные
формы БА.
2. Научиться обосновывать диагноз БА с определением формы, степени тяжести, степени обострения и варианта
течения болезни.
3. Научиться проводить дифференциальный диагноз между различными формами БА и хронической обструктивной
болезнью легких.
4. Научиться составлять план обследования и лечения больных БА.
К КОНЦУ ЗАНЯТИЯ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
6. Методически правильно провести обследование больного с синдромом бронхиальной обструкции.
7. Выявить у пациента клинические признаки БА.
3. Составить план обследования для пациента с БА.
4. Дать оценку лабораторным показателям, оценить показатели спирометрии, пробу с бронхолити
ками, суточную
вариабельность ОФВ1 по пикфлоуметрии.
5. Провести дифференциальную диагностику БА по синдрому преходящей бронхиальной обструкции.
6. Сформулировать диагноз, используя современную классификацию по степени тяжести БА.
7. Сформулировать основные принципы и составить план лечения больного с БА с учетом степени тяжести.
8. Выявить у пациента осложнения БА.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.
Основная
1.Внутренние болезни. В 2т.: учеб. для вузов; под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. М.: ГЭОТАР –
Медиа Т.2: прил. на компакт-диске. - 2010.
2.Внутренние болезни. В 2т.: учеб. для вузов с компакт-диском; под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова.
2-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР – Медиа.- 2008.
3. Лекции по внутренним болезням для студентов IV курса.
4.Избранные классификации внутренних болезней под ред. С.П.Синицына Челябинск, 2009 г..
Дополнительная
1. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону / Под ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальда, К. Иссельбахера и др. В 7 томах.
Пер. с англ. – М.: Практика – Мак-Гроу-Хилл, 2005. – С. 1714-1721.
2. Пульмонология. Клинические рекомендации / Под ред. А.Г. Чучалина.. М.: Гэотар-Медиа, 2005. – С. 100-128.
3. Чучалин А.Г. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания: Рук. для практикующих врачей / А.Г.
Чучалин, С.Н. Авдеев, В.В. Архипов и др. М.: Литтерра, 2004. – С. 369-396.
Тесты для проверки базисных знаний
1. Для эозинофилов характерно:
1. Составляют 5 – 10% от всех лейкоцитов
2. Относятся к агранулоцитам
3. Ядро имеет бобовидную форму
4. Зернистость равномерная, крупная, окрашена оксифильно
5. Cпецифическая зернистость отсутствует
2. Многоядерный мерцательный эпителий выстилает:
1. Кожу
2. Желудок
3. Роговицу
4. Трахею
5. Кишечник
3. Фиброзно-хрящевая оболочка трахеи образована:
1. Волокнистым хрящем
2. Эластическим хрящем
3. Гиалиновым хрящем
4. Фиброзным хрящем
5. Плотной соединительной тканью
4. Иммуноглобулины – сывороточные белки, относящиеся к:
1. α-глобулинам
2. β-глобулинам
3. альбуминам
4. γ-глобулинам
5. β- и γ-глобулинам
5. В развитии атопии участвует иммуноглобулин:
1. А
2. Е
3. G
4. M
5. D
6. Первый иммуноглобулин Е-зависимый тип иммунопатологии имеет место в развитии:
1. Ревматоидного артрита, СКВ
2. Гемолитической болезни новорожденного
3. Контактного дерматита, туберкулеза
4. Холодовой, тепловой, механической крапивницы
5. Анафилактического шока, бронхиальной астмы
7. С помощью спирометрии можно измерить:
6. ЖЕЛ
7. Дыхательный объем
8. Остаточный объем
9. Минутный объем дыхания
10. Форсированную ЖЕЛ
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ НА ТЕМУ:
"АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ"
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:
А) Органические пороки сердца занимают в этиологической структуре формирования хронической сердечной
недостаточности 3 место после ИБС и ДКМП, являясь одной из важнейших причин инвалидизации и преждевременной
смертности больных. Аортальный стеноз встречается в 18-34% случаев всех клапанных пороков сердца, аортальная
недостаточность - второй по частоте порок после комбинированного митрального порока. Очень часто наблюдается
сочетание стеноза и недостаточности.
Б) Студент должен знать современные взгляды на этиологию и патогенез, клинико-лабораторно-инструментальные
диагностические критерии аортальных пороков и принципы лечения.
СТУДЕНТ ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
1. Анатомию сердца.
2. Схему большого и малого круга кровообращения.
3. Физиологическое содержание фаз сердечного цикла, происхождение сердечных тонов,
4. Иметь понятие об органических и функциональных шумах, критериях их отличия.
5. Методы обследования больного с подозрением на аортальный (уметь собрать анамнез, проводить аускультацию
сердца с определением эпицентра шума, зон.
иррадиации, различать систолический, диастолический, систоло-диастолический шум).
6. Инструментальные диагностические критерии аортальных пороков (ЭКГ, рентгенологические с
контрастированным пищеводом, Эхо-критерии).
7. Механизм действия основных групп препаратов - ингибиторов РААС, диуретиков, сердечных гликозидов,
нитратов.
ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ ПО ИЗУЧАЕМОЙ ТЕМЕ «АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ» (НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ):
1. Этиология аортальных пороков.
2. Патогенез гемодинамических изменений при аортальном стенозе и аортальной недостаточности.
3. Диагностические критерии аортального стеноза и аортальной недостаточности: а) клинические, б) лабораторные.
4. Дифференциальный диагноз по синдрому шума
5. Лечение аортальных пороков. Показания к оперативному лечению.
Перечень учебных элементов к графологической структуре нозологического построения темы:
«Аортальные пороки»
Уровень
усвоения
Нумерация
1.0
1.1
1.1.1
1.1.2
1.1.3
1.1.4
1.2
1.3
1.4
1.4.1
1.4.1.1
1.4.1.2.
1.5.1.2
1.4.2
1.4.2.1
1.4.2.2
1.4.2.3
1.5
Учебные элементы
Стеноз устья аорты
Этиология порока
- ревматический эндокардит
- инфекционный эндокардит
- атеросклероз
- относительный аортальный стеноз при расширении аорты
Патогенез: препятствие току крови из левого желудочка ведет к ранней гипертрофии левого
желудочка, которая может длительно существовать без явлений декомпенсации
Классификация (см. классификации)
Диагностические критерии
Клинические:
- жалобы: головокружение, обмороки, синдром стенокардии
- осмотр, пальпация, перкуссия: бледность кожи и слизистых, приподнимающий верхушечный
толчок, смещенный вниз и влево, систолическое дрожание во II межреберье справа от грудины и
за грудиной
Диагностические:
- рентгенологические признаки: аортальная форма сердца, в прямой проекции - ограниченное
постстенотическое расширение (выбухание) восходящей дуги аорты (I дуга), увеличение левого
желудочка (IV дуга), в первом косом положении - увеличение дуги аорты (I дуга) и левого
желудочка (III дуга), во втором косом положении – увеличение дуги левого желудочка
- ЭКГ: гипертрофия или гемодинамическая перегрузка левого желудочка
- фонокардиография: ромбовидный систолический шум на аорте, снижение амплитуды II тона на
аорте, снижение амплитуды I тона на верхушке
- ЭХОКГ: утолщение и фиброз створок клапана, увеличение градиента между левым желудочком
и аортой более 20 мм рт. ст., гипертрофия стенок левого желудочка, площадь отверстия менее 1,5
см2
Дифференциальный диагноз по синдрому систолического шума: с функциональными шумами
(общая характеристика), митральной, трикуспидальной недостаточностью, субаортальным
стенозом при ГКМП, коарктацией аорты, пролапсом митрального клапана.
1.6
1.6.1
1.6.2
2.1
2.2
2.2.1
2.2.2
2.2.3
2.2.4
2.2.5
2.3
2.4
2.4.1.
2.4.1.1
2.4.1.2
2.4.2.
2.4.2.1
2.4.2.2
2.4.2.3
2.4.2.4
2.4.2.5
2.5
2.6
2.6.1
2.6.2
Лечение
- оперативное лечение – аортальная комиссуротомия
- консервативное (диуретики, ингибиторы АПФ)
Недостаточность аортального клапана
Этиология
- ревматический эндокардит
- инфекционный эндокардит
- сифилис
- атеросклероз аорты
- аневризма аорты
Патогенез: вследствие постоянной нагрузки дополнительным объемом крови в диастоле наступает
гипертрофия левого желудочка
Диагностические критерии
Клинические
- жалобы: шум и пульсация в голове, сердцебиение, синдром стенокардии
- осмотр, пальпация, перкуссия: бледность кожи, пульсация крупных артерий, приподнимающий
верхушечный толчок, расширение перкуторных размеров сердца вниз и влево, высокое пульсовое
давление, снижение диастолического давления
Инструментальные:
- рентгенологические признаки: аортальная форма сердца, в прямой проекции - увеличение
левого желудочка (IV дуга) и расширение восходящей аорты (I дуга), в первом косом положении –
увеличение восходящей аорты (I дуга) и левого желудочка (III дуга), во втором косом положении
– увеличение дуги левого желудочка
- ЭКГ: гипертрофия или гемодинамическая перегрузка левого желудочка, гемодинамическая
перегрузка левого предсердия при митрализации порока
- фонокардиография: диастолический шум убывающей формы, начинается непосредственно от II
тона с эпицентром в точке Боткина
- ЭХОКГ: дилатация левого желудочка, гиперкинез его стенок, измененные створки аортального
клапана, вибрация передней створки митрального клапана в период диастолы
Дифференциальный диагноз по синдрому диастолического шума: с митральным,
трикуспидальным стенозом.
Лечение
- оперативное – протезирование аортального клапана
- консервативное (диуретики, ингибиторы АПФ)
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ:
Лабораторные методы исследования (клинические: - общий анализ крови; общий анализ мочи; биохимические: - объем
зависит от характера основного патологического процесса (острофазовые,липиды и т.д.), а
также выраженности сердечной недостаточности (ФПП, мочевина,
креатинин, электролиты и т.д.); бактериологические и серологические при исключении ревматизма, инфекционного
эндокардита, сифилиса)
Инструментальные:
- ЭКГ покоя;
- радиокардиография;
- R-графия сердца в З-х проекциях с контрастированным пищеводом с определением типа застоя по малому кругу
(центральный, периферический);
- Эхо-кардиоскопия с допплеровским исследованием;
- УЗИ печени, почек (по показаниям);
- перед оперативным вмешательством возможно проведение зондирования полостей сердца; для исключения
сопутствующего поражения коронарных артерий при коронарной недостаточности и факторах риска ИБС коронароангиография;
- консультация кардиохирурга.
К КОНЦУ ЗАНЯТИЯ НА ОСНОВЕ ПОЛУЧЕННЫХ ЗНАНИЙ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ (НОВОЕ):
1.Уметь выделять диагностические критерии аортальных пороков (см. графологическую структуру);
2. Уметь провести дифференциальный диагноз со следующими заболеваниями: митральная, трикуспидальная
недостаточность, митральный, трикуспидальный стеноз
3. Уметь правильно обосновать и сформулировать диагноз аортального порока по классификации;
4. Уметь оценить инструментальные и рентгенологические данные (ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенологическое исследование с
контрастированием пищевода)
5. Составить план лечения больному с аортальным пороком.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.
Основная
1. Внутренние болезни в 2-х томах под редакцией А.И. Мартынова, Н.А. Мухина и др., Москва, ГЭОТАР – МЕД,
2008. Том 1. – С. 127 – 136, 143 – 145.
Дополнительная
1. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца. 3-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР – МЕД. 2003. - 216 с.
2. Кардиология: нац. руководство / под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова,- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - С. 887-900.
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ НА ТЕМУ:
«АТЕРОСКЛЕРОЗ»
АКТУАЛЬНОСТЬ. Атеросклеротическое поражение сосудов различных локализаций - одна из ведущих причин
заболеваемости и смертности в развитых странах мира. В Российской Федерации стандартизованный показатель
смертности от болезней системы кровообращения, причиной которых преимущественно является атеросклероз,
составляет 800 на 100 000 населения. При этом этиопатогенез атеросклероза и причины бурного роста заболеваемости с
начала ХХ века до сих пор окончательно не расшифрованы.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ.
1. Научиться выявлять модифицируемые и немодифицируемые факторы риска атеросклероза, уметь определять риск
сердечно-сосудистых катастроф.
2. Научиться выявлять клинические проявления атеросклероза различных локализаций и системные признаки
нарушений липидного обмена.
3. Научиться составлять план обследования больных с подозрением на атеросклероз различных локализаций
4. Научиться составлять план лечения и определять тактику для больных атеросклерозом различных локализаций в
зависимости от стадии и фазы процесса.
5. Ознакомиться с принципами проведения первичной и вторичной профилактики атеросклероза.
ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
1. Строение и функционирование артериальной стенки в норме. Строение и физиологическую роль сосудистого
эндотелия в поддержании гомеостаза; тромботический и антитромботический потенциал эндотелия. Механизмы
активации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.
2. Классификацию и строение липопротеидов. Основы физиологической циркуляции липопротеидов. Типы
гиперлипидемий.
3. Основные теории развития атеросклероза, патоморфологические стадии атерогенеза. Роль дислипидемии,
дисфункции эндотелия, воспаления, тромбообразования в становлении и прогрессировании процесса.
4. Методику обследования больных с заболеваниями артериальных сосудов. Пальпация, аускультация сосудов.
Наиболее частые локализации атеросклеротического поражения.
5. Основные инструментальные методы и их информативность в подтверждении атеросклеротического поражения
сосудистой стенки (скорость распространения пульсовой волны, дуплексное сканирование, ангиография)
6. Общую характеристику основных групп гиполипидемических препаратов (статины, фибраты, никотиновая кислота,
секвестранты желчных кислот, ненасыщенные жирные кислоты, адсорбенты пищевого холестерина).
ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
1.Методически правильно провести сбор анамнеза и физикальное обследование больного с подозрением на поражение
артериальных сосудов различной локализации.
2. Оценить показатели липидограммы, гемостазиограммы.
3. Дать оценку показателям инструментальных исследований сосудистой стенки (скорость распространения
пульсовой волны, дуплексное сканирование, ангиография, исследование глазного дна).
НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ
1. Определение атеросклероза
2. Модифицируемые и немодифицируемые факторы риска атеросклероза, понятие о суммарной оценке риска с
использованием шкалы SCORE
3. Патогенез атеросклероза.
4. Основные клинические проявления при наиболее частых локализациях атеросклеротического поражения
(экстракраниальные церебральные артерии, грудной и брюшной отделы аорты, мезентериальные, почечные,
подвздошные артерии, артерии нижних конечностей). Примечание: церебральный атеросклероз рассмаривается в
курсе нервных болезней, коронарный атеросклероз вынесен в отдельную тему.
5. Целевые уровни основных показателей липидограммы (общий холестерин, ХС ЛПНП, триглицериды, ХС ЛПВП) для
здорового населения и лиц с манифестными формами атеросклероза
6. План обследования больного с атеросклерозом различных локализаций, неинвазивные и инвазивные методы
исследования сосудов. Показания для проведения инвазивной диагностики.
7. Основные принципы консервативного лечения и тактики при различных стадиях и фазах атеросклеротического
поражения, дифференцированный подход в зависимости от типа гиперлипидемии.
8. Основные принципы первичной и вторичной профилактики атеросклероза. Роль диеты, физической нагрузки,
модификации факторов риска.
Перечень учебных элементов к графологической структуре нозологического построения темы: «Атеросклероз»
Уровень
обучения
II
Шифр
Учебный элемент
1.0
АТЕРОСКЛЕРОЗ - хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического
типа, характеризующееся отложением и накоплением в интиме плазменных липопротеинов и
холестерина, приводящих к сложным структурно-клеточным изменениям, с последующим
реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек в
артериальной стенке, что ведет к потере эластичности, локальной и полной окклюзии сосуда.
Основные факторы риска
Немодифицируемые:
Мужской пол
Пожилой возраст
Генетические дефекты, ведущие к нарушению липидного обмена, тромбофилии, дисрегуляции
липидного метаболизма и др.
Модифицируемые:
Артериальная гипертензия
Первичная и вторичная дислипидемия (гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, низкое
содержание ЛПВП, нарушения в системе апопротеидов и др.)
Курение
Сахарный диабет и НТГ
Абдоминальное ожирение
Низкая физическая активность
Эмоциональное перенапряжение
Дисгормональные нарушение и постменопауза
Гиперфибриногенемия, гипергомоцистеинемия
Этиопатогенез
На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Предлагаются
следующие теории и их сочетания:
Липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
Эндотелиальной дисфункции — первично наличие дефектов сосудистой стенки, нарушение
защитных свойств эндотелия и его медиаторов
Инфекционная (вирусная — первичное повреждение эндотелия вирусом простого герпеса, ЦМВ,
Коксаки, Эпштейн-Барр; бактериальная - Chlamydia pneumoniae, Helicobacter hylory и др.)
Аутоиммунная —образование особых модифицированных ЛПНП и антител к ним. t
Моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
способных к гиперпролиферации
Перекисная — образование перекисей липидов, обладающих повреждающим действием.
Этапы атерогенеза:
Структурная (наследственная) и\или функциональная (инфекционно-опосредованная) блокада
рецепторного поглощения высокодифференцированными клетками апоВ-100 - липопротеидов.
Накопление липопротеидов низкой и очень низкой плотности в плазме и их модификация
(перекисное окисление, неферментативное гликозилирование и др. механизмы). Связывание и
поглощение модифицированных липопротеинов с помощью скэвенджер-рецепторов
функциональными макрофагами и моноцитами.
Индукция адгезии и миграции лейкоцитов в стенку сосуда.
Выброс
модифицированными
ЛП,
лейкоцитами,
тромбоцитами
и
эндотелием
провоспалительных факторов (ИЛ 1, ТНФ-альфа, фактора активации тромбоцитов, активных
радикалов, токсических концентраций оксида азота и др.) – стимулирование синтеза молекул
адгезии и активация процессов миграции клеток воспаления в интиму.
Формирование «липидных пятен», «полос»: адгезия лейкоцитов (преимущественно моноцитов,
лимфоцитов) к эндотелию с помощью молекул адгезии и миграция в интиму через расширенные
эндотелиальные поры и\или места повреждения эндотелия с тромбоцитарными агрегатами –
трансформация моноцитов в ксантомные «пенистые» клетки - образование в интиме скоплений
ксантомных клеток. Дефекты транспорта холестерина из стенки (дефицит и качественные
изменения ЛПВП)
Атероматоз: пролиферация гладкомышечных клеток, миграция их из медии в «липидные
пятна» Синтез коллагена, межклеточного вещества, фиброзоообразование под действием
цитокинов, ростовых факторов (тромбоцитарный фактор роста, фактор роста фибробластов),
активных радикалов. Апоптоз «пенистых клеток» - формирование полости, заполненной
клеточным детритом, эфирами холестерина. Прорастание в бляшку тонкой и хрупкой vasa
vasorum – бессимптомные кровоизлияния – отложения фибрина.
Атеросклероз, обызвествление (петрификация) бляшки: связывание кальция при помощи
остеокальцина, остеопонтина; прогрессирующее фиброзообразование с локальной частичной\
полной окклюзией просвета сосуда.
2.0
2.1
2.1.1
2.1.2
2.1.3
2.2
2.2.1
2.2.2
II
2.2.3
2.2.4
2.2.5
2.2.6
2.2.7
2.2.8
2.2.9
3.0
3.1
3.2
3.2.1
3.2.2
3.2.3
3.2.4
3.2.5
3.2.6
II
3.3
Формирование «ранимой» бляшки и осложнений (переход в острую фазу):
Истончение фиброзной покрышки под воздействием активированных в ходе воспаления
металлопротеиназ - спонтанный или индуцированный (турбулентный ток крови,
гемодинамический удар) разрыв (75% случаев) или эрозирование (25% случаев) фиброзной
покрышки бляшки – обнажение липидного ядра («изъязвление» бляшки) – формирование
первичного тромбоцитарного и вторичного фибринового тромба – острая окклюзия сосуда –
клиническая манифестация острой ишемии различной сосудистой локализации.
Разрыв интимы в месте бляшки, отслойка кровью интимы от меди - формирование
расслаивающих аневризм
4
4.1
Классификация атеросклероза
По локализации процесса (грудной и брюшной отдел аорты с указанием поражения основных
ветвей; коронарные артерии; интра- и экстракраниальные церебральные артерии, подвздошные
артерии, артерии нижних конечностей, легочные артерии)
Периоды:
Доклинический – комплекс лабораторных нарушений
Клинический:
Ишемическая стадия: сужение сосудов, приводящее к нарушению питания и дистрофическим
изменениям в соответствующих органах
Тромбонекротическая стадия: некрозы, мелкоочаговые или крупные (с тромбозом сосудов или
без них)
Склеротическая стадия: развитие фиброзных (рубцовых) изменений в органах с атрофией их
паренхимы
Фазы течения (M.Davis,1993:
Атерогенная (хроническая, стабильная) - происходит формирование и рост липидной бляшки.
Протекает бессимптомно или проявляется в виде синдрома хронической ишемии.
Тромбогенная (острая, прогрессирующая) – повреждение интимы в области бляшки с
формированием пристеночного тромбоза – острые ишемические нарушения в различных
сосудистых бассейнах
Клиника
Общие признаки липидных нарушений:
Признаки раннего старения организма, «липидная дуга» по внешнему краю радужной оболочки
глаза, «диагональная борозда» на мочке уха, ксантелазмы век, эруптивные и туберозные
ксантомы различных локализаций
Клинические проявления при основных локализациях
Атеросклероз грудного отдела аорты:
Ранние признаки - повышение систолического и пульсового давления при нормальном, а затем
снижающемся диастолическом.
Редкий, но типичный симптом - загрудинная боль – аорталгия. Боль давящего или жгучего
характера, иррадиирует в обе руки, шею, межлопаточную область, верхнюю часть живота. В
отличие от стенокардии боль не приступообразная, длительная, может продолжаться часами и
сутками, с периодической сменой интенсивности.
Поражение дуги аорты: осиплость голоса, кашель, одышка, дисфагия (из-за сдавливания
возвратного нерва и давления на трахею). Возможны головокружения, обморочные состояния и
судороги при резком повороте головы - синдром дуги аорты.
Физикальный осмотр: увеличение зоны притупления сосудистого пучка при перкуссии в
области прикрепления к грудине II ребер, расширением зоны притупления на уровне II
межреберья вправо от грудины на 1-3 см (симптом Потена). Видна или пальпируется
ретростернальная пульсация.
Аускультативно - укорочение II тона с металлическим оттенком, систолический шум над
проекцией аорты.
Атеросклероз коронарных сосудов: см. ИБС, стенокардию и инфаркт миокарда
Атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей
Атеросклероз чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий
Интенсивные судорожные боли в эпигастрии ((«брюшная жаба») через 20-25 минут после
приема пищи (чревный ствол); тупые ноющие в мезогастрии через 30-40 минут (верхняя
брыжеечная); тупые ноющие в левой подвздошной – через 2-3 часа (нижняя брыжеечная).
Ситофобия при сохраненном аппетите. Желудочная и кишечная диспепсия и дискинезия,
синдром мальабсорбции, прогрессирующее похудание – при поражении чревного ствола и
верхней брыжеечной артерии
Атеросклероз почечных артерий
Вазоренальная систоло-диастоличесая артериальная гипертензия, , систолический шум над
4.2.
4.2.1
4.2.2
4.2.2.1
4.2.2.2
4.2.2.3
4.3
4.3.1
III
4.3.2
5.0
5.1
5.2
5.2.1
5.2.2
5.2.3
5.2.3.1
5.2.3.2
5.2.3.3
5.2.4
III
6.0
6.1
6.2
6.3
6.3.1
II
6.3.2
6.4
7.0
7.1
7.1.1
7.1.2
7.1.3
72.1.4
7.2
7.2.1
7.2.1.1
7.2.1.2
7.2.1.3
7.2.1.4
7.2.1.5
7.2.1.6
7.2.1.7
7.2.2
7.2.3
7.3
7.4
II
I
8.0
9.0
почечными артериями, мочевой синдром (протеинурия, гематурия, цилиндрурия),
прогрессирующее развитие ХПН
Атеросклероз в области бифуркации брюшной аорты, подвздошных артерий - синдром
Лериша
Перемежающаяся хромота, похолодание и онемение ног, атрофия мышц голеней, импотенция,
язвы и некрозы в области пальцев стоп, отсутствие пульсации на артериях стоп, подколенных,
нередко - на бедренных.
Физикальный осмотр: неравномерное повышение плотности брюшной аорты при пальпации,
аускультативно - систолический шум, соответствующий месту стеноза - по средней линии выше
или на уровне пупка (чревный ствол, брыжеечные артерии, почечные артерии); систолический
шум по средней линии ниже пупка, над бедренными артериями и в области пахового сгиба
(поражение бифуркации, подвздошных артерий)
Стадии компенсации,субкомпенсации, декомпесации
Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей
Синдром «перемежающейся хромоты», ослабление или отсутствие пульсации в области
крупных артерий стопы (артерия тыла стопы, большеберцовая артерия).
Классификация по Фонтену
I стадия – появление симптомов при длительной физической нагрузке
IIA стадия – появление симптомов при ходьбе в обычном темпе более 200 м
IIB стадия – появление симптомов при ходьбе менее 200 м
III стадия – появление симптомов при ходьбе до 25 м и в покое
Лабораторная и инструментальная диагностика (подробнее - см план обследования)
Выявление гипер- и дислипидемий
Выявление лабораторных и инструментальных критериев состояний, усугубляющих риск
(гипергликемия, гиперурикемия, тромбофилии и др.)
Визуализация атеросклротического поражения сосудистой стенки
Неинвазивная: ультразвуковая флуометрия, дуплексное сканирование, реовазо-, плетизмо-,
осцилло-, сфигмография
Инвазивная: ангиография, внутрисосудистое ультразвуковое исследование
Оценка состояния органов с нарушенным кровоснабжением
Лечение
Немедикаментозное
Образовательная программа, психологическая коррекция
Гиполипидемическая диета
Оптимизация двигательной активности и режима дня
Устранение и/или коррекция факторов риска
Консервативная терапия
Гиполипидемическая терапия:
Ингибиторы синтеза ГМГ КоА-редуктаз - статины
Производные фиброевой кислоты – фибраты
Никотиновая кислота и ее пролонгированные формы
Секвестранты желчных кислот (ионообменные смолы)
Производные омега-3 полиненасыщенных жирных кислот
Адсорбенты пищевого холестерина (сорбенты, блокаторы Ац-КоА-редуктазы)
Комбинированные препараты (статины + эзетемиб)
Коррекция гемостаза (дезагреганты, антикоагулянты)
Вазопротекторы (синтетические аналоги простагландинов)
Экстракорпоральные
методы
(плазмаферез,
иммуносорбция
атерогенных
фракций
липопротеинов)
Хирургическое лечение (коррекция тяжелых форм гиперлипидемий при высоком клиническом
риске – частичная резекция тонкой кишки; протезирование, стентирование критических
стенозов)
Осложнения атеросклероза (формирование и разрывы аневризм, ишемические некрозы)
Первичная и вторичная профилактика
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ
1. Лабораторные методы исследования:
а)
клинические:
 общий анализ крови;
 общий анализ мочи
б) биохимические:
 общий холестерин, ХС ЛВП, ХС ЛНП, триглицериды c расчетом уровня ХС ЛПНП по формуле Фридвальда (по
показаниям – развернутая липидограмма), индекс атерогенности;
 количественное определение С-реактивного белка
 глюкоза крови;
 мочевая кислота
 гемостазиограмма
 другие биохимические показатели – при подозрении на поражение сосудов соответствующих внутренних органов
2. Инструментальные методы исследования:
 УЗДГ, дуплексное сканирование аорты и крупных ветвей (измерение толщины интима-медиа, наличие
атеросклеротических бляшек, степень стенозирование сосудов)
 ЭКГ покоя, нагрузочные пробы (см ИБС)
 Скорость распространения пульсовой волны
 Ультразвуковая флуометрия (расчет лодыжечно-плечевого индекса), реовазо-, плетизмо-, осцилло-, сфигмография
 Рентгенография грудной клетки с описанием конфигурации сердца и аорты
 Эхокардиоскопия (признаки атеросклероза аорты)
 Глазное дно
 Аортоангиография в 2-х проекциях.
 Исследование состояния органов с нарушенным кровотоком (исследование анатомического состояния и функции
желудка, кишечника, почек и др.)
3. Консультация ангиохирурга (при показаниях к оперативному лечению)
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К ЗАНЯТИЮ.
1. Определение атеросклероза.
2. Внешние и внутренние факторы, способствующие развитию атеросклероза, модифицируемые и немодифицируемые
факторы риска.
3. Современные представления о механизмах развития атеросклероза (роль сосудистой стенки, нарушения липидного
обмена, роль макрофагов, свертывающей системы).
4. Современные лабораторные и инструментальные методы, используемые в диагностике атеросклероза.
5. Клинические проявления в зависимости от локализации атеросклеротического процесса (грудной, брюшной отдел
аорты, сосуды нижних конечностей),осложнения
6. План обследования больного с атеросклерозом в зависимости от локализации поражения
7. Принципы лечения атеросклероза (медикаментозное и немедикаментозное; первичная и вторичная его
профилактика).
ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ К ОКОНЧАНИЮ ЗАНЯТИЯ:
1.Сбор и анализ информации о состоянии здоровья пациента с атеросклерозом: выделение общих признаков поражения
и в зависимости от локализации
2.Выделение немодифицируемых и модифицируемых факторов риска атеросклероза, умение пользоваться шкалой риска
SCORE.
3. Умение сформулировать диагноз заболевания, определелить стадию и фазу процесса
4. Составление плана обследования для пациента с атеросклерозом в зависимости от локализации процесса
5. Формулировка основных принципов и составление плана лечения больного с атеросклерозом. Выбор
гиполипидемического препараты в зависмости от типа гиперлипидемий. Определение показаний для оперативного
вмешательства.
6. Знание принципов проведения первичной и вторичной профилактики атеросклероза
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Основная:
1. Внутренние болезни: учебник для ВУЗов / Под ред. акад. РАМН А.И. Мартынова, акад. РАМН Н.А. Мухина, членкорр. РАМН В.С. Моисеева. М.: Гэотар-мед, 2009. Том 1.
2. Лекции по внутренним болезням для IV курса.
Дополнительная:
1. Горбачев В.В. Атеросклероз: Учебное пособие / В.В.Горбачев, А.Г. Мрочек. Минск, 2005. – 535 с.
2. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские
рекомендации. ВНОК. Москва, 2004. Приложение к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика».
3. Чазов Е.И. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Руководство для практикующих врачей
/ Е.И. Чазов, Ю.Н. Беленков, Е.О. Борисова, Е.Е. Гогин и др. М.: Литтерра, 2005. – С. 278-292.
4. Кардиология: Национальное руководство: производственно-практическое издание. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2008. –
1232 с. – (Национальный проект «Здоровье». Всероссийское научное общество кардиологов)
5. Кардиология. В 2 т.: рук. Для врачей; под ред. Н.Б. Перепеча, С.И. Рябова. – СПб.: СпецЛит. Т.1. – 2008.
Тесты для проверки базисных знаний
1. Фактором риска развития атеросклероза не является:
1. Артериальная гипертензия
2. Гиперхолестеринемия
3. Курение
4. Абдоминальное ожирение
5. Гипотриглицеридемия
2. К атерогенным нарушениям не относится:
1. Повышение ЛПНП
2. Повышение ЛПОНПН
3. Повышение ЛПВП
4. Повышение Апо-Протеина В
5. Снижение Апо-Протеина А
3. Изолированное повышение ЛПНП наблюдается при гиперлипидемии:
1. типа I
2. типа IIа
3. типа IIb
4. типа III
5. типа V
4. При атеросклерозе наименее часто поражаются:
1. Коронарные артерии
2. Церебральные артерии
3. Артерии верхних конечностей
4. Артерии дуги аорты
5. Артерии нижних конечностей
5. К основным группам гиполипидемических препаратов не относятся:
1. Статины
2. Фибраты
3. Адсорбенты пищевого холестерина
4. Никотиновая кислота
5. Препараты чеснока
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ НА ТЕМУ:
"БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА" (БА)
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ.
А) БА - заболевание, при котором развивается бронхиальная обструкция. Несвоевременная диагностика дебюта
бронхиальной астмы и бронхиальной астмы легкой степени приводит к развитию тяжелой осложненной БА с малой
эффективностью применяемых лечебных мероприятий.
Б) Должен знать современные взгляды на этиологию и патогенез, клинико-лабораторно-инструментальные критерии БА
и принципы ее лечения.
СТУДЕНТ ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
13. Анатомию трахеобронхиального дерева.
14. Механику дыхания, обмен газов в легких.
15. Особенности формирования хронического иммунного воспаления. Реакции гиперчувствительности и их роль в
развитии бронхиальной астмыю.
16. Патофизиологию бронхоспазма..Вентиляционно-перфузионные нарушения. Мукоцилиарный клиренс и его роль в
формировании хронических заболеваний органов дыханияю
17. Понятие о дыхательной недостаточности. Обструктивный и рестриктивный типы нарушения вентиляции.
18. Механизмы бронхообструкции при бронхиальной астме.
19. Методику обследования больных с бронхообструктивным синдромом. Уметь собрать анамнез, провести внешний
осмотр, дыхательные пробы, топографическая и сравнительная перкуссия легких, подвижность нижнего легочного
края, аускультация легких.
20. Лабораторные и инструментальные методы исследования при бронхиальной астме с их интерпретацией: обший
анализ крови, общий анализ мокроты, иммунограмма, спирография, проба с бронхолитиками, суточная
вариабельность ОФВ1, рентгенография грудной клетки.
21. Механизм действия основных групп препаратов: мембраностабилизаторы, антилейкотриеновые препараты, В2агонисты короткого действия и пролонгированные, М-холинолитики, метилксантины, глюкокортикоиды,
муколитические средства.
22. Оценку состояния верхних дыхательных путей.
23. Инфекционные и неинфекционные аллергены. Роль различных микробных агентов в развитии бронхиальной астмы.
24. Методы диагностики аллергии заболеваний. Специфическая иммунотерапия.
13. Патоморфологические изменения при бронхиальной астме.
ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ ПО ИЗУЧАЕМОЙ ТЕМЕ «БРОНХИАЛЬНАЯ АТМА» (НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ)
1. Определение БА.
2.Этиология БА.
3. Патогенез БА.
4. Формы БА.
5. Клинико-патогенетические варианты БА.
6. Степени тяжести БА.
7. Основные клинико-лабораторно- инструментальные диагностические критерии БА.
8. Дифференциальный диагноз.
9. Лечение БА.
10. Осложнения БА.
Перечень учебных элементов к графологической структуре нозологического построения темы:
«Бронхиальная астма» (БА)
Уровень
усвоения
I
II
II
Нумерация
1.
2.
2.1.
2.1.1
2.1.1.1
2.1.1.2
2.1.2
2.1.3
2.2
2.2.1
2.2.1.1
2.2.1.2
2.2.2
2.2.3
2.2.4
2.2.4.1
2.2.4.2
2.2.5
2.2.6
3.
3.1
3.1.1
3.1.2
3.1.3
3.1.4
3.1.5
3.2
3.2.1
3.2.2
3.2.3
3.3
3.3.1
3.3.2
3.3.3
3.3.4
3.4
3.4.1
3.4.2
3.4.3
4.
4.1
II
4.2
II
5.
Учебные элементы
БА - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют
роль многие клетки и клеточные элементы (тучные клетки, Т-лимфоциты; эозинофилы).
Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности
дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов,
одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти
эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности
бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под
влиянием лечения.
Этиология (факторы, влияющие на развитие и проявления БА)
Внутренние факторы
Генетические
Гены, предрасполагающие к атопии
Гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности
Ожирение
Пол
Внешние факторы
Аллергены
Аллергены помещений: клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены
тараканов, плесневелые и дрожжевые грибы
Внешние аллергены: пыльца, грибы
Инфекции
Профессиональные сенсибилизаторы
Курение табака
Пассивное курение
Активное курение
Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений
Питание
Патогенез:
Универсальный воспалительный процесс в бронхиальном дереве.
Клетки бронхиального эпителия: взаимодействуют с вирусами и поллютантами,
экспрессируют различные воспалительные белки
Гладкомышечные клетки бронхов: экспрессируют воспалительные белки
Клетки эндотелия: участвуют в процессах миграции клеток воспаления из кровеносного
русла
Клетки воспаления: тучные клетки, активированные эозинофилы, Т-лимфоциты:
вызывают сенсибилизацию и аллергическую реакцию организма
Медиаторы воспаления: хемокины, цитокины, лейкотриены, гистамин, простагландин,
окись азота
Структурные изменения дыхательных путей (процесс ремоделирования бронхов)
Утолщение гладкомышечного слоя стенки бронха
Пролиферация сосудов стенки бронха с дальнейшим утолщением стенки бронха
Гиперсекреция слизи
Сужение дыхательных путей
Сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха, обратимое под действием
бронхолитиков
Отек дыхательных путей, вызванный действием медиаторов воспаления
Утолщение стенки бронха вследствие структурных изменений (ремоделирование), не
полностью обратимо под действием бронхолитиков
Окклюзия просвета бронха воспалительным экссудатом
Бронхиальная гиперреактивность
Чрезмерное сокращение гладких мышц дыхательных путей
Десинхронизация сокращения гладкой мускулатуры дыхательных путей
Сенсибилизация чувствительных нервов, приводящая к избыточной бронхоконстрикции,
в ответ на стимуляцию нервов
Классификация
По клиническим признакам перед началом лечения (см. «Избранные классификации
внутренних болезней» стр. 114 – 115)
Классификация степени тяжести обострения (см. «Избранные классификации
внутренних болезней» стр. 117 – 118)
Клинико-патогенетические варианты
II
6.
III
7.
7.1
7.1.1
7.1.2
7.1.3
7.1.4
7.1.5
7.1.6
7.2
7.2.1
7.2.2
7.2.3
7.2.4
7.2.5
7.3
7.3.1
7.3.2
7.3.3
7.4
7.4.1
7.4.2
III
III
8.
8.1
8.2
8.3
9.
9.1
9.1.1
9.1.2
9.2
9.2.1
9.2.1.1
9.2.1.2
9.2.1.3
9.2.2
9.2.2.1
9.2.2.2
9.2.2.3
9.2.2.4
9.2.3
9.2.3.1
9.2.3.2
9.2.3.3
9.2.3.4
(см. «Избранные классификации внутренних болезней» стр. 118)
Уровни контроля над бронхиальной астмой
(см. «Избранные классификации внутренних болезней» стр. 115 – 116)
Диагностические критерии
Клинические диагностические критерии
Приступы удушья экспираторного характера, сухого кашля или дыхательного
дискомфорта
Дистанционные свистящие хрипы
Вынужденное положение больного во время приступа
Быстрый эффект от бронхолитиков
Связь приступов с внешними аллергенами
Отягощенный аллергологический и профессиональный анамнез
Физикальные данные
При аускультации – свистящие сухие хрипы
Цианоз
Затруднение при разговоре
Участие вспомогательных мышц в дыхании
Сонливость
Лабораторные диагностические критерии
Эозинофилия крови
Эозинофилия мокроты
Повышение Ig E
Инструментальные диагностические критерии
Положительный бронходилатационный тест (прирост ОФВ1 на 15% и более или на 200
мл от исходного уровня через 15-30 минут после вдыхания 2-4 доз бронходилататора)
Суточная вариабельность методом пикфлоуметрии: ПСВ более 20 % (разница между
утренними и вечерними показателями ПСВ до применения бронхолитиков)
Дифференциальная диагностика
ХОБЛ
Первичная эмфизема легких
Сердечная астма
Лечение
Немедикаментозное
Элиминация воздействия этиологического фактора
Разгрузочно-диетическая
терапия
(гипоаллергенная
диета),
психотерапия,
иглорефлексотерапия, ЛФК, физиотерапия, санаторно-курортное лечение, баротерапия,
спелеотерапия, вибрационный массаж грудной клетки, плазмоферез, УФО крови,
гемосорбция и т.д.)
Медикаментозное
Базисная (патогенетическая) терапия
Стабилизаторы мембран тучных клеток: кетотифен, задитен, кромогликат натрия,
тайлед, недокромил натрия (интермиттирующая БА)
Глюкокортикостероиды.
Ингаляционные – беклометазон (бекломет), будесонид (пульмикорт), флунизолид
(ингакорт), флютиказона пропионат (фликсотид) (персистирующая БА)
Ингаляционные комбинированные препараты: симбикорт, фостер (персистирующая БА)
Системные ГКС – преднизолон, полькортолон, метилпреднизолон (тяжелая
персистирующая БА)
Антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст, зилеутин)
Актуальная терапия
Симпатомиметики: В2-агонисты короткого действия – сальбутамол (сальтос, сальбен,
сальгим), фенотерол (беротек); в2-агонисты длительного действия – формотерол
(форадил), сальметерол
Холинолитики: ипратропиума бромид (атровент, аловент, тровентол), тиотропия бромид
(спирива) – ингаляционный холинолитический препарат, не обладающий системными
побочными эффектами атропина (его применение показано в случае сочетания БА с
ХОБЛ или при непереносимости симпатомиметиков), ваготонический вариант БА.
Комбинированные ингаляционные бронхолитики (беродуал), в том числе через
небулайзер
Метилксантины: теофеллин, эуфиллин, теотард, теопек, неотеопек.
Симптоматическая терапия
Муколитики и отхаркивающие (лазалван, флуимуцил)
Антагонисты кальция: нифедипин-ретард, изоптин, амлодипин при синдроме
артериальной гипертензии
Антибактериальные
9.2.3.5
9.2.3.6
II
Противовирусные препараты
Специфическая десенсибилизация (аспириновая, атопическая)
Неспецифическая десенсибилизация (гистоглобулин)
Осложнения
Эмфизема легких
Легочное сердце
Ателектаз
Астматический статус
Прогноз, диспансеризация
10.
10.1
10.2
10.3
10.4
II
11.
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ:
14. Общий анализ крови.
15. Общий анализ мочи.
16. Общий анализ мокроты.
17. БАК: общий белок и фракции, серомукоиды, гликопротеиды, СРБ.
18. Бак. посев мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам, посев мокроты на ВК.
19. Иммунограмма.(Ig Е сыворотки)
20. Спирометрия с функциональными пробами, суточная вариабельность этих показателей.
21. Рентгенография грудной клетки.
22. ЭКГ.
23. Эхокардиоскопия.
24. Аллергологические пробы.
25. Бронхоскопия с биопсией (по показаниям).
26. Консультация пульмонолога.
НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ, КОТОРУЮ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
5. Научиться на основании жалоб больного и клинико-лабораторных исследований диагностировать различные формы
БА.
6. Научиться обосновывать диагноз БА с определением формы, степени тяжести, степени обострения и варианта
течения болезни.
7. Научиться проводить дифференциальный диагноз между различными формами БА и хронической обструктивной
болезнью легких.
8. Научиться составлять план обследования и лечения больных БА.
К КОНЦУ ЗАНЯТИЯ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
8. Методически правильно провести обследование больного с синдромом бронхиальной обструкции.
9. Выявить у пациента клинические признаки БА.
3. Составить план обследования для пациента с БА.
4. Дать оценку лабораторным показателям, оценить показатели спирометрии, пробу с бронхолити
ками, суточную
вариабельность ОФВ1 по пикфлоуметрии.
5. Провести дифференциальную диагностику БА по синдрому преходящей бронхиальной обструкции.
6. Сформулировать диагноз, используя современную классификацию по степени тяжести БА.
7. Сформулировать основные принципы и составить план лечения больного с БА с учетом степени тяжести.
8. Выявить у пациента осложнения БА.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.
Основная
1.Внутренние болезни. В 2т.: учеб. для вузов; под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. М.: ГЭОТАР –
Медиа Т.2: прил. на компакт-диске. - 2010.
2.Внутренние болезни. В 2т.: учеб. для вузов с компакт-диском; под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова.
2-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР – Медиа.- 2008.
3. Лекции по внутренним болезням для студентов IV курса.
4.Избранные классификации внутренних болезней под ред. С.П.Синицына Челябинск, 2009 г..
Дополнительная
1. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону / Под ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальда, К. Иссельбахера и др. В 7 томах.
Пер. с англ. – М.: Практика – Мак-Гроу-Хилл, 2005. – С. 1714-1721.
2. Пульмонология. Клинические рекомендации / Под ред. А.Г. Чучалина.. М.: Гэотар-Медиа, 2005. – С. 100-128.
3. Чучалин А.Г. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания: Рук. для практикующих врачей / А.Г.
Чучалин, С.Н. Авдеев, В.В. Архипов и др. М.: Литтерра, 2004. – С. 369-396.
Тесты для проверки базисных знаний
2.
1.
2.
3.
4.
5.
Для эозинофилов характерно:
Составляют 5 – 10% от всех лейкоцитов
Относятся к агранулоцитам
Ядро имеет бобовидную форму
Зернистость равномерная, крупная, окрашена оксифильно
Cпецифическая зернистость отсутствует
2. Многоядерный мерцательный эпителий выстилает:
1. Кожу
2. Желудок
3. Роговицу
4. Трахею
5. Кишечник
3. Фиброзно-хрящевая оболочка трахеи образована:
1. Волокнистым хрящем
2. Эластическим хрящем
3. Гиалиновым хрящем
4. Фиброзным хрящем
5. Плотной соединительной тканью
4. Иммуноглобулины – сывороточные белки, относящиеся к:
1. α-глобулинам
2. β-глобулинам
3. альбуминам
4. γ-глобулинам
5. β- и γ-глобулинам
5. В развитии атопии участвует иммуноглобулин:
1. А
2. Е
3. G
4. M
5. D
6. Первый иммуноглобулин Е-зависимый тип иммунопатологии имеет место в развитии:
1. Ревматоидного артрита, СКВ
2. Гемолитической болезни новорожденного
3. Контактного дерматита, туберкулеза
4. Холодовой, тепловой, механической крапивницы
5. Анафилактического шока, бронхиальной астмы
7. С помощью спирометрии можно измерить:
11. ЖЕЛ
12. Дыхательный объем
13. Остаточный объем
14. Минутный объем дыхания
15. Форсированную ЖЕЛ
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ
К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ ПО ТЕМЕ: "ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ" (ГБ)
АКТУАЛЬНОСТЬ. Распространенность артериальной гипертензии среди взрослого населения большинства стран
составляет около 20%. В структуре артериальной гипертензии 90-95% занимает эссенциальная артериальная гипертензия
(гипертоническая болезнь). Артериальная гипертензия является одним из основных факторов риска смертности и
инвалидизации от сердечно-сосудистых заболеваний, ее доля в структуре общей смертности составляет 20-50%.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
1. Научиться по диагностическим критериям выявлять больных АГ.
2. Зная группы симптоматических АГ (САГ), по "опорным сигналам" проводить предварительный
дифференциальный.диагноз по синдрому АГ. Научиться дифференцировать ГБ с САГ при заболеваниях, входящих в
программу обучения по внутренним болезням и эндокринологии на 4-м курсе: хр.гломерулонефрит, атеросклероз
почечных артерий, аортальная недостаточность, атеросклероз аорты; тиреотоксикоз, сахарный диабет,
феохромоцитома, синдром Иценко-Кушинга (в зависимости от пройденного материала к моменту разбора темы).
3. Научиться определять степень тяжести ГБ, стадию заболевания, группу риска; формулировать диагноз заболевания.
4. Научиться составлять план обследования и лечения больных с ГБ.
ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
1.
Строение сердца, кровеносных сосудов, почек.Морфологию и гистологию сосудистой стенки в норме и при АГ;
морфологические изменения в органах-мишенях при АГ.
2. Механизмы регуляции артериального давления, сердечной деятельности, функции почек.; прессорные и
депрессорные факторы, определяющие уровень АД. Типы гемодинамики.
3. Патогенетические механизмы развития и прогрессирования артериальной гипертензии и поражения органовмишеней.
4. Методику обследования больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Правила измерения АД. Тоны
Короткова.
5. Клинические проявления синдрома артериальной гипертензии; основные диагностические критерии заболеваний,
необходимые для дифференциального диагноза с симптоматическими гипертензиями.
6. Критерии гипертрофии левого желудочка по ЭКГ и ЭХОКС, рентгенологические признаки гипертрофии и
дилатации левых отделов сердца. Лабораторные и инструментальные показатели нарушения функции почек.
7. Значение сахарного диабета как сердечно-сосудистого фактора риска.
8. Причины, механизмы развития и принципы диагностики церебро-васкулярных осложнений.
9. Общая характеристика антигипертензивных средств: диуретиков, блокаторов медленных кальциевых каналов,
ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов к ангиотензину II, бета-адреноблокаторов. Знать свойства препаратов
центрального действия (клофелин, допегит, моксонидин).
СТУДЕНТ ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
1. Методически правильно провести обследование больного с артериальной гипертензией, правильно измерить АД
2. Оценить показатели общего анализа крови и мочи; электролитов, показатели азотовыделительной функции
почек.
3. Выявлять
ЭКГ-признаки
гипертрофии
левого
желудочка,
левого
предсердия,
блокады
левой ножки пучка Гиса.
4. Дать оценку показателям рентгенологического исследования при гипертрофии и дилатации левого желудочка,
дилатации левого предсердия.
НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ:
1. Определение гипертонической болезни.
2. Классификация артериальной гипертензии (гипертонической болезни) (Российские рекомендации, 2008 год).
3. Основные клинические проявления гипертонической болезни в зависимости от стадии заболевания, степени тяжести,
группы риска.
4. Основные группы симптоматических артериальных гипертензий по этиологическому признаку (Национальное
руководство по кардиологии, 2007 г.), дифференциальный диагноз по основным «опорным критериям».
5. План обследования больного с гипертонической болезнью. Возможности инструментальной диагностики при ГБ:
суточное мониторирование АД; методы определения изменений сосудистой стенки и эндотелиальной дисфункции
(дуплексное исследование, изучение эндотелий-зависимой вазодилатации, скорость распространения пульсовой
волны). Методы оценки состояния мозговых сосудов. Способы расчета скорости клубочковой фильтрации.
6. Принципы лечения больного с гипертонической болезнью. Тактика в зависимости от группы риска. Основные
методы немедикаментозного лечения, воздействие на факторы риска. Основные группы антигипертензивных
средств.
7. Осложнения при гипертонической болезни. Первичная и вторичная профилактика, диспансеризация.
Перечень учебных элементов к графологической структуре
нозологического построения темы: «Гипертоническая болезнь»
Уровень
обучения
II
Шифр
Элемент
1.0
II
2.0
2.1
2.2
2.3
2.4
2.5
2.5.1
2.5.2
2.5.3
2.5.4
2.5.5
2.5.6
2.5.7
3.0
3.1
3.1.1
3.1.2
3.1.3
3.1.4
3.2
3.2.1
3.2.2
3.2.3
3.2.4
3.3
3.4
3.5
Гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертензия) – хронически протекающее
гетерогенное заболевание, основным проявлением которого является артериальная гипертензия
(стойкое повышение САД от уровня 140 мм рт ст и выше и\или ДАД от уровня 90 мм рт ст и
выше), не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД
обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми
причинами
(«симптоматические АГ») Российские рекомендации , 2008 г.
Этиология (возможные причинные факторы и факторы риска):
Генетические факторы
Мембранные нарушения
Нейроэндокринные факторы
Стресс
Основные факторы риска:
Отягощенная наследственность по ГБ
Возраст
Гипер- и дислипидемия
Курение
Сахарный диабет и НТГ
Избыточная масса тела, абдоминальное ожирение
Избыточное потребление поваренной соли
Патогенез
Усиление воздействия прессорных факторов (основные):
Гиперактивация симпато-адреналовой системы
Гиперактивация ренин-ангиотензиновой системы
Повышение синтеза альдостерона и вазопрессина
Ослабление депрессорных факторов (основные):
Перенастройка рецепторов сино-каротидной зоны
Снижение синтеза вазодилатирующих простагландинов
Нарушение синтеза оксида азота
Нарушение синтеза натрий-уретических пептидов
Дисфункция калликреин-кининовой системы
Дисфункция эндотелия и клеточных мембран
Функциональные и морфологические нарушения в органах-мишенях(головной мозг, сердце, почки,
крупные сосуды)
Развитие осложнений, дистрофических изменений с органной недостаточностью вплоть до
декомпенсации функции
Классификация артериальной гипертензии ( см. приложение)
Клиника
Поражение органов-мишеней:
Гипертрофия левого желудочка и левого предсердия
Поражение церебральных сосудов и сосудов сетчатки
Поражение почек (нефроангиосклероз)
Поражение стенки сосудов (ремоделирование)
Варианты течения:
Доброкачественное
Злокачественное
II
II
III
4.0
5.0
5.1
5.1.1
5.1.2
5.1.3
5.1.4
5.2
5.2.1
5.2.2
II
III
III
III
6.0
6.1
6.1.1
6.1.2
6.1.3
6.2
6.2.1
6.2.2
6.2.3
6.3
6.3.1
6.3.2
6.4
6.4.1
6.4.2
7.0
7.1
7.1.1.
7.1.2
7.2
7.3
8.0
8.1.
8.1.1
8.1.2
8.2
8.3
8.4
8.5
9.0
9.1
9.1.1
9.1.2
9.1.3
9.1.4
9.2
9.2.1
9.2.2
9.2.3
9.2.4
9.2.5
9.2.6
9.2.7
9.2.8
Осложнения гипертонической болезни:
Со стороны сердца:
Острая левожелудочковая недостаточность (на фоне криза)
Хроническая сердечная недостаточность
Присоединение ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда)
Со стороны церебральных сосудов и сетчатки:
Острая гипертензивная энцефалопатия
ОНМК (геморрагический инсульт,ишемический инсульт)
Кровоизлияние в сетчатку, отслойка сетчатки - амавроз
Со стороны почек:
Хроническая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность (на фоне криза)
Со стороны сосудов
Расслаивающая аневризма (на фоне криза)
Присоединение атеросклероза
Диагностика
Клиническая:
Особенности сбора жалоб и анамнеза
Особенности физикального осмотра, правила измерения АД
Лабораторная (см. план обследования)
Инструментальная (см. план обследования)
Дифференциальный диагноз (симптоматические АГ)
Почечные:
ренопаренхиматозные
вазоренальные
Эндокринные
Кардиоваскулярные
Нейрогенные
Прочие
Лечение
Немедикаментозное:
Образовательная программа, психологическая коррекция
Ограничение соли, оптимизация диеты
Оптимизация двигательной активности и режима дня
Устранение и\или коррекция факторов риска
Медикаментозное:
Диуретики
Бета-адреноблокаторы
Антагонисты кальция
Ингибиторы АПФ
Блокаторы рецепторов к ангиотензину II
Альфа-адреноблокаторы
Препараты центрального действия
Прямые ингибиторы ренина
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ.
1. Лабораторные методы исследования:
а) клинические:

общ.анализ крови с тромбоцитами и гематокритом;

общ.анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко.
б) биохимические:
 мочевина, креатинин сыворотки крови, расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле Кокрофта-Голта
 глюкоза крови;
 общий холестерин, холестерин ЛПВП, индекс атерогенности;
 К, Nа, Са сыворотки крови, хлориды;
 мочевая кислота.
Другие клинические, биохимические, иммунологические, серологические, бактериологические, гормональные
исследования - при необходимости дальнейшей дифференциальной диагностики с почечными САГ, АГ на фоне
сахарного диабета или уточнения нарушения функции почек при ГБ.
2. ЭКГ покоя.
3. Суточное мониторирование АД по показаниям
4. Эхо-кардиоскопия
5. УЗДГ аорты и крупных ветвей, лодыжечно-плечевой индекс, скорость распростарнения пульсовой волны
6. УЗИ почек
ВЭМ для оценки типа реакции на физическую нагрузку и исключения коронарной недостаточности по показаниям.
Тетраполярная реография (сердечный выброс, ударный объем, общее периферическое сопротивление) для
определения типа гемодинамики.
9. Другие ультразвуковые, рентгенологические, эндоскопические исследования - по показаниям при необходимости
дальнейшей диф.диагностики с симптоматическими АГ
10. Консультация специалистов: офтальмолога (глазное дно); по показаниям - невролога, эндокринолога, ангиохирурга.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:
1. Определение, факторы, участвующие в формировании ГБ.
2. Патогенез ГБ, особенности патогенеза ГБ в фазу становления и стабилизации.
3. Патогенез основных клинических проявлений ГБ.
4. Классификация ГБ по степени, стадии и группам риска.
5. Основные клинико-лабораторно-инструментальные критерии ГБ по стадиям.
6. Основные группы симптоматических АГ с примерами заболеваний.
7. План обследования больного ГБ.
8.
Основные принципы лечения ГБ, группы антигипертензивных препаратов.
9.
Осложнения и исходы при ГБ. Первичная и вторичная профилактика. Диспансеризация.
ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ К ОКОНЧАНИЮ ЗАНЯТИЯ:
1. Сбор и анализ информации о состоянии здоровья пациента с артериальной гипертензией: характеристика типов
головной боли, анализ провоцирующих факторов; выявление клинических признаков поражения органов-мишеней,
ассоциированных клинических состояний. Уметь выделять отличия клинических проявлений гипертонической болезни
от симптоматических гипертензий.
2. Выделение немодифицируемых и модифицируемых факторов риска артериальной гипертензии и атеросклероза.
Понятие об оценке прогноза по шкале SCORE, риска – по Фремингемской шкале.
3. Умение сформулировать диагноз для пациента с ГБ, используя Российские рекомендации от 2008 года, определить
стадию, группу риска и, при возможности, - степень заболевания.
4. Составить план обследования для пациента с гипертонической болезнью.
5. Оценить показатели исследования общего анализа крови, исследования мочи (общий анализ, анализ по
Нечипоренко, Зимницкому, микроальбуминурия), липидограммы, электролитного состава крови, мочевины,
креатинина, клубочковой фильтрации.
6.Закрепление навыков по выявлению ЭКГ-признаков гипертрофии левого желудочка и левого предсердия,
гемодинамической нагрузки на левые отделы.
7. Умение дать оценку показателям ДЭХОКС и ультразвукового исследования сосудистой стенки при ГБ.
8. Умение дать оценку показателям рентгенологического исследования при гипертрофии и дилатации левого
желудочка, дилатации левого предсердия; в\в урографии.
9. Умение сформулировать основные принципы и составить план лечения больного с гипертонической болезнью в
зависимости от группы риска.
10. Умение составить план основных профилактических мероприятий для больного с гипертонической болезнью, знать
основные положения определения трудоспособности при ГБ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.
Основная:
1. Внутренние болезни: учебник для ВУЗов / Под ред. акад. РАМН А.И. Мартынова, акад. РАМН Н.А. Мухина, членкорр. РАМН В.С. Моисеева. М.: Гэотар-мед, 2008. Том 1. – С. 176-190.
Дополнительная:
1. Бокарев И.Н. Артериальные гипертонии и их лечение. М.: Медицинское информационное агентство, 2005. – 120 с.
2. Кардиология: Национальное руководство: производственно-практическое издание. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. –
1232 с. – (Национальный проект «Здоровье». Всероссийское научное общество кардиологов)
3. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертензии в Российской Федерации. Клиническая
фармакология и терапия. 2008.
7.
8.
Контрольные вопросы для проверки базисных знаний
1. Доля гипертонической болезни в общей структуре артериальной гипертензии составляет:
1. 10%
2. 30%
3. 50%
4. 70%
5. 90%
2. В патогенезе фазы становления гипертонической болезни ведущая роль принадлежит:
1. Активации синтеза альдостерона
2. Активации симпато-адреналовой системы
3. Повышению синтеза антидиуретического гормона
4.Снижению синтеза вазодилатирующих простагландинов
5.Активации ренин-ангиотензиновой системы
3. К характерным клиническим проявлениям ГБ не относится:
1. Приступообразные головные боли
2. Нарушения зрения («сеточка», «мушки» перед глазами»)
3. Диастолический шум над аортой
4. Головокружение
5. Кардиалгия
4.ЭКГ-критерием гипертрофии левого желудочка не является:
1. Амплитуда зубца R в V6 > R V5 > R V4
2. Отклонение электрической оси сердца влево
3. Амплитуда зубца R в V5\6 + S в V1\2 > 10,5 мм
4. Смещение переходной зоны в V1\2
5. Депрессия сегмента ST гемодинамического типа в отведениях I, AVL, V4-V6
5.К основным группам препаратов, снижающих АД, не относятся:
1. Диуретики
2. Бета-адреноблокаторы
3. Блокаторы медленных кальциевых каналов
4. М-холинолитики
5.Ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ ПО ТЕМЕ:
"ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ И В12-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ".
АКТУАЛЬНОСТЬ. Железодефицитная анемия является самой распространенной среди всех анемий (70-80%) и
занимает первое место среди 38 самых распространенных заболеваний человека. Чаще всего ЖДА встречается у женщин
детородного возраста, в период беременности и лактации. Частота В12-дефицитной анемии увеличивается с возрастом и
после 60 лет составляет 1:100, удваиваясь, каждое последующее десятилетие. Правильный диагноз и лечебная тактика
при железодефицитной и В12-дефицитной анемии при условии коррекции причины приводит к полному исчезновению
симптоматики и предупреждает прогрессирование заболевания.
ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ:
1. Научиться, учитывая клинические и лабораторные данные, диагностировать железодефицитные и В 12-дефицитные
анемии.
2. Научиться, используя сумму клинических и дополнительных исследований, выявлять причины возникновения
дефицита железа и витамина В12 в организме.
3. Научиться проводить дифференциальный диагноз между железодефицитной и В 12-дефицитной анемиями.
4. Научиться составлять план обследования и лечения больных железодефицитной и В12-дефицитной анемиями.
СТУДЕНТ ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
1. Современную схему кроветворения, соотношение основных ростков кроветворения, общее представление об
изменении кроветворения при анемии, иметь понятие о мегалобластическом типе кроветворения.
2. Биологическую роль и этапы обмена железа в организме, причины дефицита железа в организме
3. Биологическую роль и этапы обмена В12 в организме, причины дефицита В12.
4. Морфологические, функциональные изменения в органах и тканях в организме при гемической гипоксии.
5. Клинические и лабораторные критерии общеанемического и сидеропенического синдромов.
6. Общую фармакологическую характеристику препаратов для ферротерапии (препараты для приема per os и
парентерально), препаратов витамина В12.
СТУДЕНТ ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
1. Методически правильно и подробно собирать жалобы и анамнез у больных с анемией
2. Методически правильно проводить внешний осмотр больного, пальпацию периферических лимфоузлов и физикальное
исследование внутренних органов.
3. Различать анемии по цветовому показателю и состоянию регенерации красного ростка.
4.Написать пример нормальных показателей общего анализа крови.
НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ:
1. Этиология железодефицитной и В12-дефицитной анемии
2. Патофизиологические стадии развития ЖДА, понятие о латентном дефиците железа
3.Патогенез основных клинических проявлений при В12-дефицитной анемии (характеристика нарушений кроветворения,
механизм развития фуникулярного миелоза, нарушений клеточной регенерации)
4. Клиническая характеристика общеанемического, сидеропенического синдрома; поражения желудочно-кишечного
тракта и нервной системы при В12-дефицитной анемии
5. Классификация анемий по степени тяжести
6. Лабораторные и инструментальные критерии ЖДА и В12-дефицитной анемии, основные диагностические отличия.
План обследования пациента с подозрением на ЖДА и В12 дефицит.
7.Дифференциальный диагноз гипохромных анемий (ЖДА, анемия хронического состояния, сидероахрестические анемии,
талассемии).
8. Дифференциальный диагноз гипрехромных анемий (В12 дефицит, дефицит фолиевой кислоты).
9. Принципы лечения ЖДА. Этапы терапии. Профилактика дефицита железа в группах риска.
10. Принципы лечения В12-дефицитной анемии. Профилактика рецидивов.
Перечень учебных элементов к графологической структуре нозологического построения темы
«Железодефицитная анемия»
Уровень
обучения
II
Шифр
Элемент
1.0
Железодефицитная анемия – гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся
вследствие абсолютного уменьшения запаса железа в организме
Причины дефицита железа:
Алиментарный дефицит
Хронические кровопотери: наружные (мено- и метроррагии; желудочно-кишечные;
гематурия; носовые и др.) и в замкнутые полости (легочный гемосидероз, эндометриоз,
артерио-венозные мальформации в паренхиматозных органах и др.).
Нарушение всасывания
(Гастродуоденит, хроническая энтеропатия, хр. панкреатит с синдромом мальабсорбции;
резецированный желудок и кишечник, опухоли желудка и кишечника)
Врожденный или приобретенный (заболевания печени, нефротический синдром) дефицит
трансферрина
Повышенная потребность (пубертат, беременность, роды, лактация)
Врожденный дефицит железа (у детей от матерей с ЖДА)
Патогенез:
Нарушение эритропоэза:
Нарушение синтеза гема (Fe2+ + порфириновое кольцо) в молекуле гемоглобина
Нарушение способности эритроцитов связывать и транспортировать кислород – гемическая
гипоксия
Активация ССС, увеличение минутного объема, активное потребление железа из тканевых
депо
Несоответствие кислородообеспечения метаболическим запросам органов и тканей,
истощение резервного фонда железа
Развитие тканевой гипоксии, метаболического ацидоза
Развитие обратимых и необратимых полиорганных дистрофических изменений
Нарушение синтеза миоглобина:
Мышечная гипотония и дистрофия, включая нарушение работы сфинктеров
Нарушение синтеза железосодержащих ферментов (цитохромы, каталазы,
пероксидазы и др.):
Нарушения процессов тканевого дыхания и перекисного окисления
Нарушение трофики клеток и тканей с дегенеративными изменениями
Стадии патогенеза:
Стадия 1. Уровень Нв и железа в сыворотке остаются нормальными, содержание ферритина
в сыворотке - ниже 20 нг\мл. Компенсаторное повышение концентрации трансферрина.
Стадия 2. Уровень трансферрина в плазме растет, содержание железа в сыворотке
снижается. Коэффициент насыщения трансферрина ниже 16%. Возрастает концентрация
рецепторов ферритина в сыворотке (более 8,5 мг\мл).
Стадия 3. Анемия при внешне нормальных эритроцитах и эритроцитарных индексах.
Стадия 4. Развитие микроцитоза, а затем, гипохромии
Стадия 5. Дефицит железа сопровождается симптомами тканевых нарушений.
Классификация дефицита железа
По причине (см выше)
По стадии
Латентный дефицит железа (истощение железа в запасах при нормальном уровне
гемоглобина)
Железодефицитная анемия (по тяжести):
Легкой степени тяжести (гемоглобин 90-110 г\л)
Средней степени тяжести (гемоглобин 70 – 89 г\л)
Тяжелая (гемоглобин ниже 70 г\л)
Анемическая прекома и кома
Клиника:
Общеанемический синдром: бледность кожи и видимых слизистых , общая слабость и
повышенная утомляемость, головокружение, тахикардия, артериальная гипотензия. одышка,
боли в области сердца – кардиалгии, стенокардия; систолический шум над областью сердца,
шум «волчка» в яремной ямке
Сидеропенический синдром (трофические изменения кожи и кожных придатков; атрофия
слизистых ЖКТ и полового тракта; извращение вкуса и обоняния; снижение иммунитета;
дополнительное нарушение деятельности ЦНС и ССС)
Симптомы и синдромы фонового заболевания
2.0
2.1
2.2
2.3
2.4
II
2.5
2.6
3.0
3.1
3.1.1
3.1.2
3.1.3
3.1.4
3.1.5
3.1.6
3.2
3.2.1
3.3
3.3.1
3.3.2
3.4
III
III
4.0
4.1
4.2
4.2.1
4.2.2
4.2.2.1
4.2.2.2
4.2.2.3
4.2.2.4
5.0
5.1
5.2
5.3
5.4
II
6.0
6.1
6.2
6.3
II
II
6.4
7.0
7.1
7.2.
7.2.1
7.2.2
7.3
8.0
8.1
8.2
8.2.1
8.2.2
8.3
8.3.1
8.3.1.1
8.3.1.2
8.3.1.3
8.3.2
8.3.2.1
8.3.2.2
II
8.3.3
8.4
8.4.1
8.4.2
8.4.3
8.4.4
8.5
8 .5.1
8.5.2
8.5.2
8.5.3
9
9.1
9.2
Диагностика (см также план обследования)
Клиническое выявление и лабораторное подтверждение общеанемического синдрома
(развернутый общий анализ крови), констатация гипохромной анемии
Клиническое выявление сидеропении и лабораторное подтверждение дефицита железа с
оценкой степени дефицита (оценка транспортного фонда и железа запасов)
Клинико-лабораторно-инструментальное исследование для выяснения причины дефицита
железа (см. причины)
Уточнение степени поражения органов и систем вследствие анемии и сидеропении
Дифференциальный диагноз
По общеанемическому синдрому – с другими анемиями (перечислить основные группы
анемий), подробно – с В12-дефицитной анемией
По цветовому показателю с другими гипохромными:
- перераспределительным дефицитом железа и\или блокадой трансфериновых рецепторов
белками острой фазы – анемией хронического заболевания (опухоли, инфекционные
заболевания и др)
-сидероахрестической
-гемолитической (бета-талассемия)
Лечение
Устранение причины
Немедикаментозное:
Образовательная программа, психологическая коррекция
Оптимизация диеты
Медикаментозное:
Этапы лечения:
Основной курс
Восполнение железа в запасах
Профилактические курсы (показания)
Препараты железа:
Для приема per os: с двухвалентным Fe (сорбифер дурулес, актиферрин, фенюльс,
ферроплекс,вифер и др.) и трехвалентным Fe ( феррум-лек, мальтофер, ферлатум);
рациональные комбинации
Парентеральные препараты железа
(фербитол, ферковен, феррум лек, ферлецит и др.)
Абсолютные показания к применению – невозможность приема per os
Показания к трансфузии эритроцитарной массы
Критерии эффективности лечения:
Улучшение самочувствия, регресс клинических симптомов
Ретикулоцитарный криз
Нормализация уровня гемоглобина и тромбоцитов
Нормализация сывороточного железа и уровня ферритина
Причины отсутствия эффекта:
Неверный диагноз или смешанный генез анемии
Причина не устранена
Интеркуррентные инфекции, опухоли
Неадекватные дозы и курс лечения
Профилактика
Группы риска (беременные, кормящие матери, дети, подростки, доноры, больные на
гемодиализе, проч.)
Профилактическая тактика
Перечень учебных элементов к графологической структуре нозологического построения темы:
«В12-дефицитная анемия»
Уровень
обучения
II
Шифр
Элемент
1.0
II
2.0
2.1
2.2
В12-дефицитная анемия – гиперхромная макроцитарная анемия, развивающаяся вследствие
дефицита поступления цианкобаламина или нарушения его метаболизма.
Основные причины дефицита В12:
Алиментарный дефицит
Дефицит или полное отсутствие внутреннего фактора Касла: (аутоантитела к париетальным
клеткам и\или гастромукопротеину, редко – врожденный дефицит);
Невозможность высвобождения витамина из связи с пищевым белком (атрофический
гастрит любой этиологии; резекция желудка; рак желудка)
Нарушение всасывания в кишечнике:
Синдром мальабсорбции при хронической панкреатите, энтеропатии, резекции кишечника,
опухоли кишечника и др.
Врожденный дефицит рецептора к комплексу «В12-внутренний фактор» – синдром
Иммерслунда-Гресбека
Конкурентное поглощение В12 в кишечнике (синдром «приводящей петли», инвазия
широким лентецом)
Прием некоторых лекарственных средств, затрудняющих всасывание В12: бигуаниды,
аминосалициловая кислота, закись азота и др.)
Врожденный или приобретенный дефицит транскобаламина
Патогенез
Нарушение синтеза азотистых оснований ДНК в клетках предшественницах трех ростков
(эритроцитарного, гранулоцитарного, тромбоцитарного)
Мегалобластный тип кроветворения – ядерно-цитоплазменная асинхрония
Неэффективный эритропоэз → гемическая гипоксия
Повышенное разрушение мегалоцитов, макроцитов в костном мозге, печени и селезенке –
гемолитический компонент
Лекопения с гиперсегментацией нейтрофилов
Тромбоцитопения
Нарушение клеточной пролиферации
Трофические и дегенеративные изменения, нарушения регенерации
Нарушение обмена жирных кислот
Нарушение синтеза миелина, токсическое воздействие на нервную ткань метилмалоновой
кислоты
Клиника
Общеанемический синдром: бледность кожи и видимых слизистых с желтушным оттенком,
общая слабость и повышенная утомляемость, головокружение, тахикардия, артериальная
гипотензия, одышка, боли в области сердца – кардиалгии, стенокардия; систолический шум
над областью сердца, шум «волчка» в яремной ямке
Поражение желудочно-кишечного тракта: глоссит, фундальный атрофический гастрит
Фуникулярный миелоз (поражение задне-боковых столбов спинного мозга): парестезии,
онемение, слабость в нижних конечностях, в тяжелых случаях – парезы, параличи,
восходящий характер поражения вплоть до бульбарных расстройств и нарушений
деятельности ЦНС
Диагностика (см также план обследования)
Клиническое выявление и лабораторное подтверждение общеанемического синдрома
(развернутый общий анализ крови ) – констатация гиперхромной макроцитарной анемии
Потверждение мегалобластического типа кроветворения путем исследования стернального
пунктата
Определение витамина В12 в сыворотке крови
Клинико-лабораторно-инструментальное исследование для выяснения причины дефицита
В12 (см. причины)
Клинико-инструментальное выявление и уточнение степени поражения органов и систем,
преимущественно ССС, ЖКТ и периферической нервной системы
Дифференциальный диагноз
Клинически по общеанемическому синдрому с другими анемиями
По цветовому показателю - с дефицитом фолиевой кислоты
Лечение
Устранение причины (если возможно)
Немедикаментозное:
Образовательная программа, психологическая коррекция
Оптимизация диеты
2.3
2.4
2.4.1
2.4.2
2.4.3
2.4.4
II
2.5
3.0
3.1
3.1.1.
3.1.1.1
3.1.1.2
3.1.2
3.1.3
3.2
3.2.1
3.3
3.3.1
III
4.0
4.1
4.2
4.3
II
5.0
5.1
5.2
5.3
5.4
5.5
II
II
6.0
6.1
6.2
7.0
7.1
7.2
7.2.1
7.2.2
7.3
7.3.1
7.3.1.1
7.3.1.2
II
7.3.2
7.4
7.4.1
7.4.2
7.4.3
7.4.4
7.5
7.5.1
7.5.2
7.5.3
7.5.4
8
Медикаментозное:
Этапы лечения:
Основной курс (4-6 недель)
500 мкг\сут цианкобаламин в\м, при проявлениях фуникулярного миелоза – 1000 мкг\сут.
Профилактическое лечение (20 в\м инъекций цианкобаламина
по 500 мкг\сут в год пожизненно)
Показания к трансфузии эритроцитарной массы
Критерии эффективности лечения
Улучшение самочувствия, регресс клинических симптомов
Переход на нормобластический эритропоэз→ ретикулоцитарный криз (5-8 день)
Нормализация уровня гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов
Нормализация уровня В12 в сыворотке
Причины отсутствия эффекта
Неверный диагноз или смешанный генез анемии
Причина не устранена
Злокачественные опухоли
Неадекватные дозы и курс лечения
Профилактика и диспансеризация
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ ПРИ ЖДА:
1. Развернутый общий анализ крови с эритроцитами, тромбоцитами, ретикулоцитами, гематокритом в динамике.
2. Общий анализ мочи.
3. Копрограмма, кал на я/глистов, кал на скрытую кровь.
4. Биохимия: сывороточное железо, ОЖСС, коэффициент насыщения трансферрина, уровень трансферрина, ферритин
сыворотки.
5. Десфераловый тест (по показаниям).
6. ФГДС, рентгенологическое исследование желудка
7. Ректороманоскопия, колоноскопия.
8. Ирригоскопия.
9. ФОГ.
10. Консультация гинеколога.
Ситуационное расширение плана.
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ ПРИ В12-ДЕФИЦИТН0Й АНЕМИИ:
1. Развернутый общий анализ крови с эритроцитами, тромбоцитами,
ретикулоцитами в динамике, гематокритом.
2. Исследование стернального пунктата
3. Общий анализ мочи.
4. Копрограмма, кал на я/глистов.
5. Биохимия: билирубин, общий белок, белковые фракции.
6. Определение витамина В12 в сыворотке крови, в случае необходимости дифф. диагноза – фолиевой кислоты в
сыворотке и эритроцитах.
7. Внутрижелудочная рН-метрия
8. ФГДС с исследованием биоптата слизистой, рентгеноскопия желудка
9. Ирригоскопия, колоноскопия
10 Метод Шиллинга (по показаниям)
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К ЗАНЯТИЮ
1. Определение ЖДА, этапы обмена железа в норме, основные причины дефицита железа в организме.
2. Роль железа в организме; соединения, содержащие железо. Патогенез ЖДА.
3. Характеристика основных клинических синдромов и лабораторных критериев ЖДА.
4. Основные принципы терапии ЖДА. Показания для парентерального введения препаратов железа. Показания
для гемотрансфузий.
5. Определение В-12 дефицитной анемии. Этапы обмена В12 в норме. Основные причины развития дефицита
витамина В12.
6. Роль витамина В12 в организме, патогенез В12 дефицитной анемии, основные следствия В12-дефицита.
7. Клинические и лабораторные критерии В12-дефицитной анемии
8. Принципы лечения и профилактики В12-дефицитной анемии, критерии
эффективности терапии. Показания для гемотрансфузий.
9. Дифференциальная диагностика между железодефицитной и В12дефицитной анемиями по клиническим и лабораторно-инструментальным критериям.
ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ К ОКОНЧАНИЮ ЗАНЯТИЯ:
1. Используя клинические и диагностические критерии, заподозрить ЖДА и В-12 дефицитную анемию.
2. С учетом возможных причин изучаемых анемий, детально собрать анамнез.
3. Умение формулировать диагноз при ЖДА и В12-дефицитной анемии с использованием современной классификации
4. Составить план обследования пациента с подозрением на ЖДА и В-12 - дефицитную анемии для установления
причины, уточнения выраженности анемических проявлений и проведения дифференциального диагноза.
5.Трактовать результаты лабораторных (общий анализ крови, показатели транспортного и резервного фондов железа;
содержание В12, непрямого билирубина в сыворотке крови, основные показатели миелограммы) и инструментальных
методов исследования (ЭКГ, ЭХО-признаки изменений сердца при тяжелой анемии, внутрижелудочная рН-метрия).
Интерпретировать заключение эндоскопического и рентгенологического исследования.
6. Составить план лечения при ЖДА и В-12 дефицитной анемии. Уметь выписать рецепты: сорбифер-дурулес, феррум
лек, цианкобаламин, аскорбиновая кислота.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Основная
1. Внутренние болезни в 2-х томах / Под ред. А.И. Мартынова, Н.А. Мухина и др. Москва, Гэотар – мед, 2002. Том 2 - С.
852-865.
2. Лекции по внутренним болезням для студентов IV курса.
Дополнительная:
1. Абдулкадыров К.М. Клиническая гематология: Справочник. - . Спб.: Питер, 2006. – 448 с.
2. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. М.: Ньюдиамед, 2001. – 215 с.
3. Гусева С.А. Болезни системы крови: Справочник. – Киев: Логос, 2001. – 542 с.
4. Основы клинической гематологии: Справочное пособие под ред. Радченко В.Г. Диалект, 2003. – 520 с.
5. Руководство по гематологии в 3-х томах / Под ред. А.И. Воробьева (издание третье). – М.: Ньюдиамед, 2002. - Том 3. –
280 с.
Тесты для проверки базисных знаний
1. Максимальное количество железа, усваиваемое организмом из пищи составляет:
1. 1 мг
2. 2,5 мг
3. 5 мг
4. 10 мг
5. 1 г
2. Основным местом всасывания железа является:
1. Желудок
2. Двенадцатиперстная кишка
3. Тощая кишка
4. Подвздошная кишка
5. Слепая кишка
3.Соединением, не содержащим железо, является:
1. Гемоглобин
2. Миоглобин
3. Цитохромы
4. Пероксидаза
5. Аденилатциклаза
4. Препаратом, содержащим железо в 3-х-валентной форме, является:
1. Сорбифер Дурулес
2. Фенюльс
3. Феррум Лек
4. Ферроградумет
5. Ферроплекс
5. Для всасывания витамина В12 в кишечнике необходимо наличие:
1. Аскорбиновой кислоты
2. Кислой среды
3. Желчи
4. Гастромукопротеина
5. Трипсина
6. Для мегалобластического типа кроветворения не характерно:
1. Замедление инволюции ядра
2. Большие размеры клеток миелоидного ряда
3. Тромбоцитоз
4. Неэффективный эритропоэз
5. Гиперхромия эритроцитов
7. Основным следствием поражения сердечно-сосудистой системы при анемии является развитие:
1. Артериальной гипертензии
2. Гипертрофии левого желудочка
3. Гипертензии в сосудах малого круга
4. Кардиомиопатии
5. Склеротических изменений в сосудистой стенке
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ НА ТЕМУ:
"ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС). СТЕНОКАРДИЯ"
АКТУАЛЬНОСТЬ. ИБС в течение многих лет является главной причиной смертности населения во всех странах мира.
Смертность от ИБС в России, по данным Европейского кардиологического общества, у лиц в возрасте от 35 до 65 лет
является наивысшей в Европе - более 350 для мужчин, почти 100 - для женщин на 100 000 человек в год. В Российской
Федерации почти 10 млн. трудоспособного населения страдают ИБС. Стенокардия, как первая манифестация ИБС,
встречается почти у 50% больных. При этом только около 40-50% больных своевременно обращаются за помощью и
получают адекватное лечение.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
1. Научиться по диагностическим критериям распознавать стенокардию.
2. Научиться отличать стабильную стенокардию от нестабильной; определять функциональный класс при стабильной
стенокардии.
3. Научиться формулировать диагноз заболевания с использованием классификации ИБС по ВОЗ.
4. Научиться проводить дифференциальный диагноз по синдрому стенокардии: с аортальными пороками,
тиреотоксикозом, кардиомиопатиями, анемией, используя основные «опорные сигналы».
5. Научиться составлять план обследования и лечения больных с ИБС, стенокардией.
ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
1. Типы коронарного кровоснабжения. Понятие об абсолютной и относительной коронарной недостаточности.
2. Обеспечение и регуляцию сократительной функции миокардиоцитов в норме и условиях ишемии. Патогенез
болевого синдрома при ишемии, основные изменения внутриклеточных биохимических реакций.
3. Методику обследования больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Пальпация, аускультация
сосудов; пальпация, перкуссия, аускультация сердца.
4. Клинические проявления синдрома стенокардии; диагностические критерии заболеваний, необходимые для
дифференциального диагноза по синдрому стенокардии (аортальные пороки, тиреотоксикоз, анемии,
кардиомиопатии).
5. ЭКГ признаки ишемии. Нагрузочные и корригирующие пробы для верификации ишемии миокарда
6. Общую характеристику
фармакологических групп: гиполипидемические средства, бета-адреноблокаторы,
антагонисты Са, нитраты, ингибиторы АПФ, дезагреганты, антикоагулянты.
ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
1.Методически правильно провести обследование больного со стенокардией
2. Оценить показатели липидограммы, гемостазиограммы
3. Выявлять ЭКГ-признаки ишемии
4. Дать оценку показателям рентгенологического исследования при гипертрофии и дилатации камер сердца (для
дифференциального диагностики), дать оценку показателям ЭХОКС; оценить степень стеноза по заключению
коронароангиографии (гемодинамически значимый\ незначимый)
НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ
1. Определение ИБС, классификация ИБС по ВОЗ с дополнениями ВКНЦ (1984 г)
2. Основные клинические проявления синдрома стенокардии, эквиваленты стенокардии. Понятие о типичной и
атипичной стенокардии.
3. Дифференциальный диагноз по основным «опорным критериям» в случае типичного синдрома стенокардии
(аортальные пороки, тиреотоксикоз, кардиомиопатии, анемии).
4. Нестабильная стенокардия : понятие, морфологический субстрат. Критерии прогрессирования стенокардии. Основные
положения классификации нестабильной стенокардии по Е. Браунвальду, стратификация риска при нестабильной
стенокардии.
5. План обследования больного со стенокардией. Диагностические возможности и показания для проведения нагрузочных
проб, критерии положительной пробы. Показания для проведения коронароангиографии.
6. Принципы лечения больного со стабильной стенокардией напряжения в зависимости от функционального класса,
особенности лечения при спонтанной стенокардии.
7. Принципы лечения больного с нестабильной стенокардией, основные группы антиангинальных средств
8. Осложнения при стенокардии, исходы, профилактика и диспансеризация.
Перечень учебных элементов к графологической структуре нозологического построения темы:
«ИБС. Стенокардия»
Уровень
обучения
II
Шифр
Элемент
1.0
II
2.0
II
3.0
3.1
3.1.1
3.1.1.1
3.1.1.2
3.1.1.3
ИБС – острое или хроническое поражение миокарда, в основе которого лежит несоответствие
между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой вследствие атеросклероза и\или
спазма коронарных артерий
Стенокардия – клинический синдром, проявляющийся чувством стеснения или болью в грудной
клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может
иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастрий. Боль провоцируется
физической нагрузкой, выходом на холод, обильным приемом пищи, эмоциональным стрессом,
проходит в покое, устраняется приемом нитроглицерина в течение нескольких секунд или минут.
Наиболее часто обусловлена ИБС и рассматривается как ее клиническая форма (Российские
рекомендации по диагностике и лечению стабильной стенокардии, 2004 г.)
Этиология ИБС – атеросклероз и\или спазм коронарных сосудов
Основные факторы риска ИБС (оценка суммарного вклада)
Немодифицируемые:
Мужской пол
Пожилой возраст
Отягощенная наследственность по ССЗ
(по мужской линии – до 55, по женской – до 65 лет)
Модифицируемые:
Артериальная гипертензия
Нарушения липидного обмена (гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, низкое содержание
ЛПВП, нарушения в системе апопротеидов и др.)
Курение
Сахарный диабет и НТГ
Избыточная масса тела
Низкая физическая активность
Нарушения в системе гемостаза (эндотелиальная дисфункция, тромбофилии,
гипергомоцистеинемия и др.)
Психоэмоциальный стресс
Патогенез абсолютной коронарной недостаточности при ИБС
Уменьшение коронарного кровотока в пораженном сосуде – нарушение равновесия между
потребностью миокарда в кислороде и его доставкой:
Стабильное (латентное течение или хроническая ишемия)
Нарушения энергообеспечения миокарда в условиях ишемии:
Нарушение окисления свободных жирных кислот с накоплением недоокисленных форм
(ацилкарнитин, ацилкоэнзим А)
Нарушение синтеза и траспорта АТФ, переключение на анаэробный тип окисления, накопление
лактата, раздражение болевых рецепторов
Активация перекисного окисления липидов
Дисфункция мембран кардиомиоцитов, нарушение работы ионных каналов (перегрузка клетки
натрием и кальцием)
Нарушение диастолической и систолической функции миокарда, снижение сердечного выброса –
функциональная сердечная недостаточность
Классификация ИБС по ВОЗ, классификация стенокардии
Впервые возникшая
Стабильная стенокардия напряжения (до 1 мес.)
I функциональный класс
II функциональный класс
III функциональный класс
IV функциональный класс
Прогрессирующая стенокардия (критерии прогрессирования: учащение, утяжеление приступов,
снижение толерантности к нагрузке, снижение эффекта от нитроглицерина, появление
отрицательной ЭКГ-динамики и др.)
Вазоспастическая (спонтанная) стенокардия
Понятие «нестабильная стенокардия».
I,II,III классы по классификации Е. Браунвальда (1989)
3.1.2
3.1.2.1
3.1.2.2
3.1.2.3
3.1.2.4
3.1.2.5
3.1.2.6
3.1.2.7
3.1.2.8
4.0
4.1
II
4.1.1
4.1.2
4.1.3
4.1.4
4.1.5
4.1.6
4.1.7
III
5.0
5.1
5.2
5.2.1
5.2.2
5.2.3
5.2.4
5.3
II
I
5.4
5.5
III
6.0
6.1
6.1.1
6.1.2
6.1.3
6.1.4
III
6.1.5
6.2
6.2.1
6.2.2
III
7.0
7.1
7.1.1.
7.1.2
7.2
7.3
7.4
7.4.1
7.4.2
7.4.3
III
Ш
7.4.4
7.4.5
8.0
8.1.
8.1.1
8.1.2
8.1.3
8.1.4
8.1.5
9.0
9.1
9.1.1
9.1.2
9.1.3
9.1.4
9.2
9.2.1
9.2.2
9.2.3
9.2.4
9.2.5
9.2.6
9.2.7
I
9.2.8
9.2.9
9.3
10
Клиника
Основные клинические признаки
Классификация болей в грудной клетке
(Рекомендации АСС\АНА. 2003)
Типичная стенокардия: загрудинная боль или дискомфорт характерного качества и
продолжительности (до 15 мин.) Возникает преимущественно при физической нагрузке или
эмоциональном стрессе. Проходит в покое или после приема нитроглицерина обычно в течение 5
минут.
Атипичная стенокардия: два из вышеперечисленных признаков
Несердечная боль: один или ни одного из вышеперечисленных признаков
Эквиваленты стенокардии (одышка, резкая утомляемость при нагрузке, нарушения ритма при
нагрузке, боль в местах иррадиации при отсутствии болей в сердце)
Особенности клиники при спонтанной стенокардии
Состояния, провоцирующие и усугубляющие ишемию миокарда
Повышающие потребление кислорода: гипертермия, гипертиреоз, интоксикация
симпатомиметиками, АГ, возбуждение, курение,обильный прием пищи, тахикардия
Снижающие поступление кислорода (анемия, гипоксемия, бронхолегочные заболевания, синдром
ночного апноэ, гиперкоагуляция
Диагностика
Клиническая:
Особенности сбора жалоб и анамнеза
Особенности физикального осмотра: признаки гиперлипидемии, оценка массы тела и типа
ожирения; исследование периферических артериальных стволов, оценка перкуторных и
аускультативных данных
Лабораторная (см. план обследования)
Инструментальная: инвазивная и неинвазивная (см. план обследования).
Показания для коронароангиографии:
Тяжелая стенокардия III-IV ФК, сохраняющаяся при оптимальной антиангинальной терапии
Признаки выраженной ишемии миокарда по результатам неинвазивных тестов
Наличие у больного в анамнезе эпизодов внезапной смерти или опасных желудочковых
нарушений ритма
Прогрессирование заболевания по данным динамики неинвазивных тестов
Сомнительные результаты тестов у лиц с социально значимыми профессиями
Дифференциальный диагноз
При типичном синдроме стенокардии:
Стенокардия, как форма ИБС
Аортальные пороки сердца
Тиреотоксикоз
Гипертрофическая кардиомиопатия
Анемия
Лечение
Немедикаментозное:
Образовательная программа, психологическая коррекция
Оптимизация диеты
Оптимизация двигательной активности и режима дня
Устранение и\или коррекция факторов риска
Медикаментозное:
Гиполипидемические препараты (статины, фибраты, никотиновая кислота, секвестранты
желчных кислот, полиненасыщенные жирные кислоты, адсорбенты пищевого холестерина)
Бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, карведилол и др.)
Блокаторы медленных кальциевых каналов (изоптин, нифедипин ретард, дилтиазем, амлодипин и
др.)
Нитраты (тринитраты, динитраты, мононитраты)
Ингибиторы АПФ (периндоприл, рамиприл)
Дезагреганты (аспирин, клопидогрель)
Антикоагулянты (нефракционированный гепарин, низкомолекулярные
гепарины)
Сенситизаторы I-каналов (кораксан)
Оптимизирующие потребление кислорода (триметазидин)
Оперативное лечение ИБС (коронарная ангиопластика и аорто-коронарное шунтирование).
Показания к оперативному вмешательству.
Первичная и вторичная профилактика, реабилитация больных, диспансерное наблюдение (визит
к кардиологу (терапевту) 1 раз в 6-12 мес. с ежегодным лабораторным и инструментальным
обследованием)
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ
1. Лабораторные методы исследования:
а) клинические:
 общ.анализ крови с тромбоцитами и гематокритом;
 общ.анализ мочи
б) биохимические:
 маркеры некроза миокарда (при нестабильной стенокардии): тропонины I и Т, МВ-КФК, при невозможности
определения – менее специфичные: АсАТ, АлАТ, ЛДГ1
 общий холестерин, ХС ЛВП, ХС ЛНП, триглицериды
 количественное определение С-реактивного белка
 глюкоза крови;
 мочевина, креатинин сыворотки крови;
 К, Nа, Са сыворотки крови, хлориды;
 коагулограмма (при нестабильной стенокардии), по показаниям - гемостазиограмма
 мочевая кислота (при подозрении на метаболический синдром)
2. Инструментальные методы исследования:
 ЭКГ покоя
 Суточное мониторирование ЭКГ
 Пробы для верификации ишемии:
- нагрузочные:
а) с регистрацией ЭКГ: ВЭМ, проба на тредмиле; фармакологические пробы (с дипиридамолом, с эргометрина
малеатом, с добутамином); холодовая, гипервентиляционная; ЧПЭС-стресс тест
ЭКГ-критерий положительной пробы – косонисходящее или горизонтальное снижение сегмента ST со снижением точки J
на 1 мм и более, длительностью при брадикардии 80 мс, а при тахикардии 65-70 мс от точки J и\или косовосходящее
снижение сегмента ST, которое в точке J+ 80 мс должно быть не менее 2 мм. Критерием является также подъем сегмента
ST от исходного на 1 мм и более во всех отведениях, кроме V1-2, где подъемом считают 2 мм и более. Учитываются, но
менее информативны изменения зубца Т.
б) нагрузочная чреспищеводная ЭХО-кардиоскопия (обнаружение нарушений локальной сократимости миокарда)
в) перфузионная двухмерная сцинтиграфия миокарда с таллием 201 (локальные дефекты перфузии)
г)однофотонная эмиссионная компьютерная томография (участки гипоперфузии)
- корригирующие (при исходных изменениях конечной части желудочкового комплекса по ЭКГ для
дифференциального диагноза): с нитроглицерином, с калия хлоридом, с бета-адреноблокаторами
 Эхо-кардиоскопия (дифференциальный диагноз с кардиомиопатией, пороками сердца, выявление зон гипокинезии
после перенесенных инфарктов)
 УЗДГ аорты и крупных ветвей (при подозрении на сопутствующее атеросклеротическое поражение), скорость
распространения пульсовой волны, лодыжечно-плечевой индекс
 Рентгенография грудной клетки (для оценки состояния камер сердца, аорты, обнаружения кальцинатов,
обнаружения признаков застоя в легких)
 Селективная коронароангиография (для уточнения диагноза в случае недостаточной информативности
неинвазивных тестов, а также, для определения возможности и характера оперативного вмешательства).
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К ЗАНЯТИЮ
1. Определение ИБС, классификация ИБС по ВОЗ с дополнениями ВКНЦ (1984 г)
2. Этиология и патогенез ИБС, понятие об абсолютной и относительной коронарной недостаточности. Факторы риска.
4. Основные клинические проявления синдрома стенокардии, эквиваленты стенокардии. Понятие о типичной и
атипичной стенокардии. Клинические особенности приступа при спонтанной стенокардии.
5. Дифференциальный диагноз по основным «опорным критериям» в случае типичного синдрома стенокардии
(аортальные пороки, тиреотоксикоз, кардиомиопатии, анемии).
6. Нестабильная стенокардия, понятие, морфологический субстрат. Критерии прогрессирования стенокардии.
7. План обследования больного со стенокардией. Показания для проведения коронароангиографии.
8. Современные методы диагностики, применяемые для верификации ишемии (нагрузочные и корригирующие пробы,
критерии положительных проб).
9. Принципы лечения больного со стабильной стенокардией напряжения, особенности лечения при спонтанной
стенокардии.
10. Принципы лечения больного с нестабильной стенокардией, основные группы антиангинальных средств
11. Осложнения при стенокардии, исходы, профилактика и диспансеризация.
ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ К ОКОНЧАНИЮ ЗАНЯТИЯ:
5. Сбор и анализ информации о состоянии здоровья пациента со стенокардией: выделение признаков
типичной и атипичной ангинозной боли; эквивалентов стенокардии, факторов, инициирующих
приступ.
6. Выделение немодифицируемых и модифицируемых факторов риска ИБС.
7. Умение сформулировать диагноз, используя классификацию ВОЗ; при нестабильной стенокардии –
использовать основные рубрики классификации E. Браунвальда.
8. Составление плана обследования для пациента со стенокардией, умение определить показания для
проведения коронароангиографии.
Закрепление навыков по выявлению ЭКГ-признаков ишемии; интерпретации основных положений
заключения нагрузочных проб, суточного мониторирования ЭКГ.
10. Закрепление навыков по интерпретации показателей рентгенологического исследования при
гипертрофии и дилатации камер сердца (для дифференциального диагностики); ЭХОКС; оценке
степени стеноза по заключению коронароангиографии (гемодинамически значимый\ незначимый).
11. Формулировка основных принципов и составление плана лечения больного со стенокардией.
Определение показаний для оперативного вмешательства.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Основная:
1. Внутренние болезни: учебник для ВУЗов / Под ред. акад. РАМН А.И. Мартынова, акад. РАМН Н.А. Мухина, членкорр. РАМН В.С. Моисеева. М.: Гэотар-мед, 2008. Том 1.
2. Лекции по внутренним болезням для IV курса.
Дополнительная:
1. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону / Под ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальда, К. Иссельбахера и др. В 7 томах.
Пер. с англ. – М.: Практика – Мак-Гроу-Хилл, 2005. – С. 1638-1667.
2. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации ВНОК. Москва, 2004. Приложение к
журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика».
3. Избранные классификации внутренних болезней. /Учебно-методическое пособие, издание 2-е, дополненное/Под ред.
С.П. Синицына. – Челябинск, 2009.
4. Лечение острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST на ЭКГ. Основные положения рекомендаций
Всероссийского научного общества кардиологов. 2005.
5. Кардиология: Национальное руководство: производственно-практическое издание. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2008. –
1232 с. – (Национальный проект «Здоровье». Всероссийское научное общество кардиологов)
6. Чазов Е.И. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Руководство для практикующих врачей /
Е.И. Чазов, Ю.Н. Беленков, Е.О. Борисова, Е.Е. Гогин и др. М.: Литтерра, 2005. – С. 230-292.
7. Кардиология. В 2 т.: рук. Для врачей; под ред. Н.Б. Перепеча, С.И. Рябова. – СПб.: СпецЛит. Т.1. – 2008.
8. Шулутко Б.И. Ишемическая болезнь сердца. СПб.: Элби-Спб, 2005. Изд. 2-е. 160 с.
9.
Тесты для проверки базисных знаний
1. При возникновении ишемии миокарда не характерно:
1. Накопление недоокисленных продуктов свободных жирных кислот
2. Увеличение образования лактата
3. Увеличение внутриклеточной концентрации ионов калия
4. Нарушение синтеза АТФ в митохондриях и ее транспорта
5. Увеличение внутриклеточной концентрации ионов натрия
2. Для классического синдрома стенокардии не характерно:
1. Возникновение приступов при физической нагрузке
2. Продолжительность приступов до 15 минут
3. Давящий, сжимающий, жгучий характер ощущений
4. Загрудинная локализация болей
5. Эффект от нитроглицерина через 20 минут
3. Наименее информативным методом для подтверждения ишемии является:
1. Велоэргометрия
2. ЭКГ покоя вне приступа
3. Суточное мониторирование ЭКГ
4. Стресс-эхокардиография
5. Нагрузочная сцинтиграфия миокарда
4. Достоверным ЭКГ-критерием положительной нагрузочной пробы является:
1. Горизонтальная депрессия или подъем сегмента ST более 1 мм продолжительностью более 0,08 секунд от точки J
2. Подъем сегмента ST дугой вниз с четким переходом в положительный зубец Т
3. Появление отрицательного зубца Т
4. Появление синусовой аритмии
5. Удлинение интервала QТ
5. К эффектам статинов не относится:
1. Снижение холестерина ЛПНП в печени
2. Противовоспалительное действие
3. Торможение пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки
4. Снижение силы сердечных сокращений
5. Антитромбоцитарное действие
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ:
"ИНФАРКТ МИОКАРДА" (ИМ)
АКТУАЛЬНОСТЬ. Инфаркт миокарда (ИМ) - наиболее часто встречающееся заболевание в структуре сердечнососудистой патологии населения развитых стран мира. В 95% случаев причиной ИМ является ИБС. При ИМ умирает
около 33% заболевших, более 50% из них до того, как попадают в стационар. Еще до 20% больных, перенесших ИМ,
умирают в течение первого года. Риск повышенной смертности среди лиц, перенесших ИМ, даже через 10 лет в 3,5 раза
выше, чем у лиц того же возраста без ИМ в анамнезе. Постинфарктный кардиосклероз, ремоделирование миокарда – одна
из основных причин формирования в последующем хронической сердечной недостаточности.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ.
1. Научиться выявлять диагностические признаки ИМ.
2. Научиться распознавать различные клинические (типичные и атипичные) формы ИМ.
3. Научиться диагностировать осложнения ИМ.
4. Научиться по выделенным диагностическим признакам проводить дифференциальный диагноз с наиболее часто
встречающимися заболеваниями, имеющими похожие проявления.
5.Научиться составлять план обследования и лечения больных ИМ.
ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
1. Динамику патоморфологических и патохимических изменений на клеточном и органном уровне при локальных
нарушениях коронарного кровотока (ишемия, некроз, состояние периинфарктной зоны, рубцевание,
ремоделирование). Патофизиологию сердечной деятельности при некрозе миокарда. Оновные механизмы
активации коагуляционного каскада и лизиса сгустка при атеротромбозе.
2. Понятие и ключевые механизмы патогенеза острого коронарного синдрома.
3. Методику обследования больного инфарктом миокарда. Пальпация, аускультация сосудов; пальпация, перкуссия,
аускультация сердца.
4. Клинические проявления инфаркта миокарда, основные «опорные сигналы» для дифференциального диагноза при
ангинозном статусе с ТЭЛА, миокардитом, перикардитом, расслаивающей аневризмой аорты
5. Лабораторные критерии некроза миокарда, нарушений липидного обмена, признаки активации свертывающей
системы крови.
6. Возможности инструментальной диагностики при атеросклеротическом поражении сосудов: неинвазивные и
инвазивные методы визуализации атеросклеротических бляшек. ЭКГ изменения при ишемии и некрозе.
7. Общую характеристику фармакологических групп: наркотические анальгетики; гиполипидемические средства,
тромболитические средства, дезагреганты, антикоагулянты, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ,
антагонисты кальция; симпатомиметики.
СТУДЕНТ ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
1. Методически правильно провести клиническое обследование больного инфарктом миокарда
2. Оценить показатели маркеров некроза миокарда, липидограммы, коагулограммы
3. Выявлять ЭКГ-признаки некроза, локализацию и стадию инфаркта
4. Дать оценку показателям рентгенологического исследования при гипертрофии и дилатации камер сердца
и венозном застое, дать оценку показателям ЭХОКС; оценить степень стеноза по заключению
коронароангиографии (гемодинамически значимый\ незначимый)
НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ:
1. Определение инфаркта миокарда. Этиология (коронарогенный и некоронарогенный ИМ) и классификация ИМ.
2. Патоморфология и патогенез острого коронарного синдрома. Факторы риска и триггеры. Различия в патоморфологии и
патогенезе при ИМ с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST.
3. Клинические критерии ИМ, типичные и атипичные варианты начала заболевания.
4. Краткая характеристика основных осложнений ИМ (кардиогенный шок, отек легких, формирование острой аневризмы,
тромбэндокардит, разрыв миокарда с гемотампонадой, синдром Дресслера).
5. Лабораторные и инструментальные критерии инфаркта миокарда. План обследования.
6. Дифференциальный диагноз при ангинозном статусе по основным диагностическим критериям (инфаркт миокарда,
ТЭЛА, миокардит, перикардит, расслаивающая аневризма аорты).
8. Тактика и принципы терапии при ОКС с подъемом и без подъема сегмента ST
7. Тактика и принципы терапии неосложненного Q-ИМ.
9. Реабилитация больных инфарктом миокарда, профилактика, диспансеризация.
Перечень учебных элементов к графологической структуре нозологического построения темы:
«ИБС. Инфаркт миокарда»
Уровень
обучения
II
Шифр
Элемент
1.0
ИБС – острое или хроническое поражение миокарда, в основе которого лежит несоответствие
между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой вследствие атеросклероза и\или спазма
коронарных артерий
II
2.0
II
3.0
3.1
3.2
II
3.3
4.0
4.1
4.2
4.2.1
4.2.2
4.2.3
4.2.4
4.2.5
4.2.6
4.3
4.4
4.5
III
III
5.0
5.1
5.2
5.3
5.4
6.0
6.1
6.2
6.2.1
6.2.2
6.2.3
6.2.4
6.2.5
6.2.6
6.3
6.3.1
6.3.2
6.4
«Инфаркт миокарда – некроз кардиомиоцитов, вызванный длительной ишемией» Европейские
рекомендации по ОИМ с подъемом сегмента ST, 2008 г.
Этиология ИМ
Возникающий вследствие наличия атеросклероза коронарных сосудов
Вторичный без связи с атеросклерозом коронарных сосудов (кардиомиопатии, аортальные пороки,
васкулиты, тромбоэмболии и др.)
Факторы риска и провоцирующие факторы
Патогенез ИМ:
Патоморфология острого коронарного синдрома
(морфологический субстрат – нарушение целостности бляшки с формированием тромба и\или
вазоспазм; реже – кровоизлияние в бляшку с развитием гематомы; тромбоз при выраженной
окклюзии без нарушения целостности бляшки).
Особенности тромба при Q- ИМ (фибриновый) и не-Q-ИМ (тромбоцитарный)
Донекротическая стадия: нарушения энергообеспечения миокарда в условиях ишемии:
Нарушение окисления свободных жирных кислот с накоплением недоокисленных форм
(ацилкарнитин, ацилкоэнзим А)
Нарушение синтеза и траспорта АТФ, переключение на анаэробный тип окисления, накопление
лактата
Дисфункция мембран кардиомиоцитов, нарушение работы ионных каналов (перегрузка клетки
натрием и кальцием)
Нарушение диастолической функции миокарда
Нарушение систолической функции, снижение сердечного выброса
Некротическая стадия
Рубцевание и ремоделирование миокарда.
Роль коллатерального кровообращения и кровообращения в периинфарктной зоне. Понятие об
«оглушенном» и гибернирующем миокарде
Классификация инфаркта миокарда:
По локализации
По глубине поражения (Q-, не-Q)
По стадии (острейшая, острая, подострая, рубцевания)
По ФК острой сердечной недостаточности (I – IV) по Киллип
Клиника
Типичный ангинозный статус: интенсивная боль в груди, продолжительностью 20 минут и более,
без эффекта от нитроглицерина, с широкой иррадиацией.
Частые «спутники» боли: возбуждение, холодный пот, чувство страха смерти, общая слабость,
инспираторная одышка, ощущение перебоев в работе сердца
Атипичные варианты начала ИМ:
Абдоминальный (гастралгический)
Астматический
Аритмический
Церебральный
Малосимптомный («стертый») или бессимптомный
Периферический (боль в местах иррадиации при отсутствии болей в области сердца)
Состояния, провоцирующие и усугубляющие ишемию миокарда
Повышающие потребление кислорода: гипертермия, интоксикация симпатомиметиками, АГ,
возбуждение, курение, обильный прием пищи, тахикардия
Снижающие поступление кислорода (анемия, гипоксемия, бронхолегочные заболевания, синдром
ночного апноэ, гиперкоагуляция)
Осложнения ИМ: кардиогенный шок, нарушения ритма и проводимости, отек легких , разрыв
миокарда, аневризма сердца, тромбэндокардит и тромбоэмболии, синдром Дресслера,
постинфарктная стенокардия, рецидив ИМ
III
7.0
7.1
7.1.1.
7.1.2
7.2
7.2.1
7.2.2
7.3
III
Ш
8.0
8.1.
8.1.1
8.1.2
8.1.3
8.1.4
8.1.5
8.2
8.2.1
8.2.2
8.2.3
8.2.4
9.0
9.1
9.1.1
9.1.2
9.1.3
9.1.4
9.2
9.2.1
9.2.2
9.2.3
9.2.4
9.2.3
9.2.4
9.2.5
I
9.2.6
10
Диагностика
Клиническая:
Особенности сбора жалоб и анамнеза
Особенности физикального осмотра: признаки шока, острой сердечной недостаточности,
гиперлипидемии, оценка массы тела и типа ожирения; исследование периферических
артериальных стволов, оценка перкуторных и аускультативных данных исследования сердца
Лабораторная (см. план обследования)
Диагностический критерий – повышение уровня маркеров некроза миокарда (тропонины, МВфракция креатинфосфокиназы), превышающее 99-й перцентиль в соответствующей выборке
Инструментальная: инвазивная и неинвазивная
(см. план обследования)
ЭКГ-критерий:
формирующегося ИМ – (1) впервые выявленный подъем сегмента ST (в точке J ≥ 0,2 мВ в
отведении V1-3 и ≥ 0,1 мВ в других отведениях) и (2) депрессия сегмента ST или изменения зубца
Т;
сформировавшегося ИМ – любой зубец Q в отведениях V1-3; щирокий зубец Q ≥ 0, 03 c,
превышающий 1\4 от зубца R в соответствующем отведении в I, II, AVL, AVF, V4-6
Наличие зон гипокинезии на ЭХОКГ, зон нарушения перфузии на сцинтиграмме и томограмме
подтверждают наличие некроза, оценивают сократимость миокарда, но не позволяют точно судить
об его давности.
Дифференциальный диагноз
При классическом ангинозном статусе:
Инфаркт миокарда
Тромоэмболия легочной артерии
Расслаивающая аневризма аорты
Миокрадит
Перикардит
При атипичном болевом синдроме:
Другие заболевания ССС
Заболевания ЖКТ
Заболевания грудной стенки и позвоночника
Заболевания легких и плевры
Лечение и тактика при ИМ
Немедикаментозное:
Образовательная программа, психологическая коррекция
Оптимизация диеты
Оптимизация двигательной активности и режима дня
Устранение и\или коррекция факторов риска
Тактика оказания помощи на различных этапах: догоспитальном, госпитальном, постгоспитальном
Медикаментозное (основные принципы лечения):
Купирование боли, тревоги (внутривенное введение опиоидов, нейролептанальгезия , при
необходимости – транквилизаторы, закись азота)
Восстановление коронарного кровотока и реперфузия миокарда: тромболитики (стрептокиназа,
урокиназа, тканевой активатор плазминогена и его производные) и баллонная ангиопластика при
ИМ с подъемом сегмента ST
Профилактика дальнейшего тромбообразования и улучшение кровотока в периинфарктной зоне:
дезагреганты (аспирин, клопидогрель), антикоагулянты (нефракционированный гепарин и
низкомолекулярные гепарины)
Стабилизация атеросклеротической бляшки, противовоспалительное и гиполипидемическое
действие: статины (симвастатин 40-80 мг)
Снижение симпато-адреналовой активации, потребности миокарда в кислороде, ограничение зоны
некроза, профилактика и лечение аритмий: бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол,
бисопролол и др.перорально; в случае некупирования боли опиатами и тахисистолии внутривенно)
Снижение преднагрузки на сердце в случае острой левожелудочковой недостаточности и при
постинфарктной стенокардии - нитраты (нитроглицерин в\в капельно и депо-нитраты перорально)
Профилактика ремоделирования миокарда, профилактика и лечение сердечной недостаточности ингибиторы АПФ (периндоприл)
Кислородотерапия, метаболическая терапия – глюкоза-инсулин-калий
Реабилитация больных на госпитальном, санаторном и амбулаторном этапе, диспансерное
наблюдение. Профилактика осложнений и повторного ИМ
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ.
1. Лабораторные методы исследования:
а) клинические:
 общ.анализ крови с тромбоцитами и гематокритом;
 общ.анализ мочи
б) биохимические:
 маркеры некроза миокарда: тропонины, МВ-креатинфосфокиназа , при невозможности определения – менее
информативные и специфичные: АСТ, АЛТ , ЛДГ 1, миоглобин
 общий холестерин, ХС ЛВП, ХС ЛНП, триглицериды (по показаниям – развернутая липидограмма);
 количественное определение С-реактивного белка
 коагулограмма в динамике, АПТВ в динамике для контроля за гепаринотерапией (гемостазиограмма – по показаниям)
 глюкоза крови;
 мочевая кислота (при подозрении на метаболический синдром)
 мочевина, креатинин сыворотки крови;
 К, Nа, Са сыворотки крови, хлориды;
2. Инструментальные методы исследования:
 ЭКГ покоя
 Суточное мониторирование ЭКГ, при отсутствии противопоказаний – ранний нагрузочный тест ВЭМ для оценки
толерантности к физической нагрузке
 допплер - ЭХОКС
 Рентгенография грудной клетки (для оценки состояния камер сердца, аорты, обнаружения кальцинатов,
обнаружения признаков застоя в легких)
 УЗДГ аорты и крупных ветвей (при подозрении на сопутствующее атеросклеротическое поражение)
 С целью визуализации очага некроза и оценки состояния миокарда – перфузионная сцинтиграфия миокарда с
технецием 99m, позитронно-эмиссионная томография, МРТ
 Коронароангиография (при планировании инвазивной тактики), ультразвуковое
интракоронарное исследование.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:
1. Определение инфаркта миокарда. Этиология (коронарогенный и некоронарогенный ИМ) и классификация ИМ.
2. Патоморфология и патогенез острого коронарного синдрома. Факторы риска и триггеры. Различия патоморфологии и
патогенеза при Q- и не- Q-инфаркте миокарда.
3. Клинические критерии ИМ, типичные и атипичные варианты начала заболевания.
4. Основные осложнения ИМ (ранние и поздние).
5. Лабораторные и инструментальные критерии инфаркта миокарда. План обследования.
6. Дифференциальный диагноз при ангинозном статусе по основным диагностическим критериям (инфаркт миокарда,
ТЭЛА, миокардит, перикардит, расслаивающая аневризма аорты).
7. Тактика и принципы терапии неосложненного Q-ИМ.
8. Тактика и принципы терапии при ОКС без подъема сегмента ST, не-Q инфаркте миокарда.
9. Реабилитация больных инфарктом миокарда, профилактика, диспансеризация.
ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ К ОКОНЧАНИЮ ЗАНЯТИЯ:
1. Сбор и анализ информации о состоянии пациента с инфарктом миокарда: выделение признаков типичного и
атипичного ангинозного статуса, триггерных факторов. Умение различать клинические особенности инфаркта миокарда
в отличие от ТЭЛА, миокардита, перикардита, расслаивающей аневризмы аорты.
2. Распознавание основных осложненияй инфаркта миокарда: кардиогенный шок, аневризма сердца, тромбэндокардит,
тампонада сердца, постинфарктный синдром.
3. Формулировка диагноза острого коронарного синдрома (с подъемом и без подъема сегмента ST); инфаркта миокарда,
используя классификацию ВОЗ, классификацию острой сердечной недостаточности по Killip.
4. Составление плана обследования для пациента с инфарктом миокарда.
5. Закрепление навыков по оценке показателей маркеров резорбционно-некротического синдрома, липидограммы,
коагулограммы.
6. Закрепление навыков интерпретации ЭКГ при инфаркте
7. Умение дать оценку показателям рентгенологического исследования при гипертрофии и дилатации камер
сердца (для дифференциальной диагностики) и оценки степени венозного застоя; дать оценку показателям
ЭХОКС при инфаркте миокарда (сократительная способность наличие зон гипо- и акинезии), интерпретировать
заключение сцинтиграфии миокарда при некрозе.
8. Умение составить план лечения больного с острым коронарным синдромом в зависимости от наличия подъема
сегмента ST; определить показания для оперативного вмешательства.
9. Сформулировать основные положения реабилитационной тактики и оценки трудоспособности пациента с инфарктом
миокарда.
10. Уметь выписать рецепты: морфин, дроперидол,стрептокиназа ,аспирин, гепарин, симвастатин, пропранолол,
метопролол, нитроглицерин, амлодипин, каптоприл, эналаприл, допамин, добутамин
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.
Основная:
1. Внутренние болезни: учебник для ВУЗов / Под ред. акад. РАМН А.И. Мартынова, акад. РАМН Н.А. Мухина, членкорр. РАМН В.С. Моисеева. М.: Гэотар-мед, 2008. Том 1.
2. Лекции по внутренним болезням для IV курса.
Дополнительная:
1. Избранные классификации внутренних болезней. /Учебно-методическое пособие, издание 2-е, дополненное/Под ред.
С.П. Синицына. – Челябинск, 2009.
2. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону / Под ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальда, К. Иссельбахера и др. В 7 томах.
Пер. с англ. – М.: Практика – Мак-Гроу-Хилл, 2005. – С. 1645-1656.
3. Кардиология. В 2 т.: рук. Для врачей; под ред. Н.Б. Перепеча, С.И. Рябова. – СПб.: СпецЛит. Т.1. – 2008.
4. Лечение острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST на ЭКГ. Основные положения рекомендаций
Всероссийского научного общества кардиологов. 2008.
5. Лечение острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST на ЭКГ. Основные положения рекомендаций
Всероссийского научного общества кардиологов. 2005.
6. Кардиология: Национальное руководство: производственно-практическое издание. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2008. –
1232 с. – (Национальный проект «Здоровье». Всероссийское научное общество кардиологов)
7. Чазов Е.И. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Руководство для практикующих врачей /
Е.И. Чазов, Ю.Н. Беленков, Е.О. Борисова, Е.Е. Гогин и др. М.: Литтерра, 2005. – С. 261-277.
8. Шулутко Б.И. Ишемическая болезнь сердца. СПб.: Элби-Спб, 2005. Изд. 2-е. – С. 117-147.
Тесты для проверки базисных знаний
1. О необратимости процесса при инфаркте миокарда свидетельствует:
1. Дефицит АТФ
2. Накопление лактата
3. Активация анаэробного гликолиза
4. Деструкция клеточных мембран
5. Накопление кальция в миокардиоците
2. Для классического ангинозного статуса не характерно:
1. Интенсивная боль в грудной клетке
2. Отсутствие эффекта от нитроглицерина
3. Вегетативная симптоматика (возбуждение, чувство страха смерти, холодный пот)
4. Общая слабость
5. Длительность приступа до 20 минут
3. Характерным ЭКГ-признаком острейшей стадии Q-инфаркта миокарда является:
1. Депрессия сегмента ST
2. Появление фибрилляции желудочков
3. Подъем сегмента ST в виде «монофазной кривой»
4. Наличие зубцов Q или QS
5. Подъем сегмента ST дугой вниз с четким переходом в зубец Т
4. При инфаркте в области верхушки сердца изменения выявляются в отведениях:
1. I, AVL
2. V5-V6
3. III, AVF
4. V3-V4
5. V1-V2
5. Наиболее специфичным биохимическим маркером некроза миокардиоцитов является:
1. Нейтрофильный лейкоцитоз
2. Повышение АсАТ
3. Повышение ЛДГ 1
4. Повышение тропонина I
5. Повышение общей креатинфосфокиназы
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ НА ТЕМУ:
"ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ»
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:
А) Инфекционный эндокардит наиболее распространен в возрасте 20-50 лет и в настоящее время имеет тенденцию к
учащению. В последние годы значительно возрос удельный вес первичного ИЭ на неизмененных клапанах, изменился
спектр возбудителей, появились неизвестные ранее клинические варианты ("эндокардит наркоманов", эндокардиты в
кардиохирургической практике, при программном гемодиализе и др.). Лечение ИЭ, с учетом частых отрицательных
результатов бактериологического исследования крови, остается сложной и дорогостоящей проблемой.
Б) Студент должен знать современные взгляды на этиологию и патогенез, клинико-лабораторно-инструментальные
диагностические критерии инфекционного эндокардита и принципы лечения.
СТУДЕНТ ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
1. Анатомию сердца.
2. Схему большого и малого круга кровообращения.
3. Физиологическое содержание фаз сердечного цикла, происхождение сердечных тонов,
4. Механизмы аллергических реакций замедленного типа и аутоиммунных реакций.
5. Сепсис: пути генерализации процесса, фазы патогенеза, варианты течения, механизмы хронизации,
предрасполагающие факторы, возможные варианты поражения
сердца при септическом состоянии
6. Методы обследования больного с подозрением на инфекционный эндокардит (уметь собрать анамнез, проводить
аускультацию сердца).
7. Инструментальные диагностические критерии инфекционного эндокардита (ЭКГ, Эхо-критерии, иммунограмма,
гемостазиограмма, результаты бактериологического исследования крови).
8. Механизм действия основных групп препаратов - антибактериальные средства, иммунодепрессанты,
иммунокорректоры, ингибиторов РААС, диуретиков, сердечных гликозидов.
ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ ПО ИЗУЧАЕМОЙ ТЕМЕ «ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ»
(НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ):
1. Определение инфекционного эндокардита.
2. Этиология инфекционного эндокардита.
3. Патогенез инфекционного эндокардита.
4. Классификация инфекционного эндокардита.
5. Диагностические критерии инфекционного эндокардита: а) клинические, б) лабораторные.
6. Дифференциальный диагноз .
7. Лечение инфекционного эндокардита. Показания к оперативному лечению.
8. Осложнения при инфекционном эндокардите.
Перечень учебных элементов к графологической структуре нозологического построения темы:
«Инфекционный эндокардит»
Уровень
усвоения
Нумерация
1
2
2.1
2.2
2.3
2.4
2.5
2.6
2.7
3
3.1
3.1.1
3.1.2
3.1.3
3.2
3.2.1
3.2.2
4
5
5.1
5.2
5.3
5.4
5.5
5.6
5.7
5.8
5.9
5.10
6
6.1
6.2
6.3
6.4
7
7.1
7.1.1
7.1.2
7.1.3
7.1.4
7.2
7.2.1
7.2.2
7.2.3
7.2.4
Учебные элементы
Инфекционный эндокардит – воспалительное инфекционное заболевание эндокарда,
характеризующееся локализацией возбудителя на клапанах сердца, реже – на пристеночном
эндокарде и сопровождающееся бактериемией и поражением различных органов и систем.
Этиология:
- Грамположительные бактерии: зеленящий стрептококк, золотистый стафилококк
- Грамотрицательные бактерии: кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиела, протей
- Бактериальные коалиции
- L-формы
- Грибы
-Риккетсии
- Вирусы
Патогенез:
Способствующие факторы:
- Повреждение поверхности клапана (наличие на нем тромботических масс, изменение ткани
клапана)
- Прямое повреждающее действие структуры крови
- Изменение реактивности организма
Патогенез.
- Развитие интерстициального вальвулита, небактериального эндокардита, внедрение инфекции и
развитие инфекционного поражения клапанов с бактериемией и тромбоэмболическими
осложнениями.
- Иммунная генерализация процесса с развитием иммунокомплексной патологии: нефрита,
миокардита, васкулита, гепатита и дистрофическими изменениями внутренних органов.
Классификация (см. Классификации)
Основные диагностические критерии:
- Лихорадка: а) неправильного типа, иногда волнообразная или ремитирующая; б) субфебрилитет
с познабливанием и потливостью; в) отсутствие повышения температуры
- Выраженная интоксикация: слабость, анорексия, миалгия, артралгия, похудание
- Поражение кожи: кожа бледно-желтоватого цвета, петехии, узелки Ослера, пятна Джейнуэя
- Поражение конъюнктивы (симптом Лукина – Либмана)
- Поражение сердца: поражение аортального клапана, поражение митрального клапана, поражение
трехстворчатого клапана, коронариит, миокардит
- Поражение печени и селезенки: гепато- и спленомегелия, гепатит и гиперспленизм
- Поражение почек: диффузный гломерулонефрит, нефротический синдром
- Эхо-кардиографические критерии (вегетации на створках клапана)
- положительные посевы крови на гемокультуру
- ЭКГ
Лечение:
- Этиотропная терапия (длительное парентеральное введение бактерицидных антибиотиков)
- Патогенетическая терапия (при иммуновоспалительных состояниях назначают
глюкокортикоиды)
- Симптоматическая терапия (мочегонные средства, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, сердечные
гликозиды, дезинтоксикационная терапия)
- Хирургическое лечение (клапаносохраняющие операции и протезирование клапанов)
Осложнения.
Кардиальные
- сердечная недостаточность
- нарушение внутрисердечной проводимости
- инфаркт миокарда
- перикардит
Экстракардиальные
- артериальные эмболии
- микотические аневризмы
- метастазы инфекции
- почечные осложнения
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ:
- клинические: общий анализ крови с тромбоцитами и гематокритом (ретикулоциты - по показаниям); общий анализ
мочи, анализ мочи по Нечипоренко.
- биохимические: острофазовые (С-реактивный белок, серомукоиды, гликопротеиды, сиаловые кислоты, гаптоглобин,
кислый гликопротеид, фибриноген, в белковых фракциях: глобулины); мочевина, креатинин сыворотки крови; глюкоза
крови; АсАт, АлАт; ФПП (при поражении печени + ферменты, характеризующие цитолиз, холестаз и др); электролиты
крови.
- посев крови на гемокультуру (не менее 3-х раз);
- гемостазиограмма;
- иммунограмма (НСТ-тест, ЦИК, состояние клеточного, гуморального иммунитета, содержание комплемента) РБТЛ с
ФГА и бактериальными антигенами, исследование на ревматоидный фактор, LЕ-клетки.
- серологические - исследование крови на: антитела к различным микробным антигенам; при диф.диагнозе с
ревматизмом - титры антистрептококковых антител, реакция Вассермана.
- ЭКГ покоя.
- Эхо-кардиоскопия.
- УЗИ органов брюшной полости.
- R-графия грудной клетки.
- В сложных диагностических случаях - биопсия органов- мишеней.
- Консультации специалистов: для уточнения первичного очага инфекции (ЛОР, гинеколог и т.д.); по спец.
показаниям в сложных диагностических случаях (фтизиатр,
гематолог, онколог); для выявления специфических феноменов (окулист - пятна Ротта); с кардиохирургом при
наличии поводов для протезирования
клапанов.
К КОНЦУ ЗАНЯТИЯ НА ОСНОВЕ ПОЛУЧЕННЫХ ЗНАНИЙ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ (НОВОЕ):
1.Уметь выделять диагностические критерии инфекционного эндокардита (см. графологическую структуру);
2. Уметь провести дифференциальный диагноз с ревматическими поражениями сердца
3. Уметь правильно обосновать и сформулировать диагноз инфекционного эндокардита по классификации;
4. Уметь оценить инструментальные и рентгенологические данные
5. Составить план лечения больному с инфекционным эндокардитом.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Основная
1. Внутренние болезни: учебник для ВУЗов / Под ред. акад. РАМН А.И. Мартынова, акад. РАМН Н.А. Мухина, членкорр. РАМН В.С. Моисеева. М.: Гэотар-мед, 2008. - Том I. - С. 296-347.
2. Лекции по внутренним болезням для V курса.
3. Избранные классификации внутренних болезней: учебно-методическое пособие.-изд.2-е доп.- Челябинск: Изд-во
ЧелГМА, 2009. -196 с.
Дополнительная:
1. Кардиология: национальное руководство: производственно-практическое издание / под ред. Ю.Н.Беленкова,
Р.Г.Оганова. - М. : ГЭОТАР- Медиа, 2007. - 1232 с.
2. Клинические рекомендации. Кардиология 2007: рекомендовано отраслевым мин-вом / под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г.
Оганова. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2007. - 640 с.
3. Руководство по кардиологии. В 3 т. : учеб. пособие для вузов. Т.1 / под ред. Г.И.Сторожакова, А.А.Горбаченкова. М.: ГЭОТАР - Медиа, 2008. - 672 с.
4. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней / Под ред. Б.И. Шулутко. – Спб.: Элби-Спб, 2005. – С. 78-108.
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ НА ТЕМУ:
"МИТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ"
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:
А) Органические пороки сердца занимают в этиологической структуре формирования хронической сердечной
недостаточности 3 место после ИБС и ДКМП, являясь одной из важнейших причин инвалидизации и преждевременной
смертности больных.
Б) Студент должен знать современные взгляды на этиологию и патогенез, клинико-лабораторно-инструментальные
диагностические критерии митральных пороков и принципы лечения.
СТУДЕНТ ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
8. Анатомию сердца,
9. Схему большого и малого круга кровообращения.
10. Физиологическое содержание фаз сердечного цикла, происхождение сердечных тонов,
11. Иметь понятие об органических и функциональных шумах, критериях их отличия.
12. Методы обследования больного с подозрением на митральный порок (уметь собрать анамнез, проводить
аускультацию сердца с определением эпицентра шума, зон
иррадиации, различать систолический, диастолический, систоло-диастолический шум).
13. Инструментальные диагностические критерии митральных пороков (ЭКГ, рентгенологические с контрастированным
пищеводом, Эхо-критерии).
14. Механизм действия основных групп препаратов - ингибиторов РААС, диуретиков, сердечных гликозидов, нитратов.
ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ ПО ИЗУЧАЕМОЙ ТЕМЕ «МИТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ» (НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ) :
6. Этиология митральных пороков.
7. Патогенез гемодинамических изменений при митральном стенозе и митральнойнедостаточности.
8. Диагностические критерии митрального стеноза и митральной недостаточности: а) клинические, б) лабораторные.
9. Дифференциальный диагноз по синдрому шума
10. Лечение митрльных пороков. Показания к оперативному лечению.
Перечень учебных элементов к графологической структуре нозологического построения темы:
«Митральные пороки»
Уровень
усвоения
Нумерация
1.0
1.1
1.1.1
1.1.2
1.1.3
1.1.4
1.2
1.3
1.4
1.4.1
1.4.1.1
1.4.1.2
1.4.2
1.4.2.1
1.4.2.2
1.4.2.3
1.4.2.4
1.5
Учебные элементы
Недостаточность митрального клапана
Этиология порока
- ревматический эндокардит
- инфекционный эндокардит
- атеросклероз
- инфаркт миокарда с разрывом папиллярных мышц
Патогенез: увеличение объема крови в левом предсердии обусловливает его дилатацию и в
поздних стадиях повышение давления в легочных венах и артериях. Дополнительная нагрузка на
левый желудочек вызывает его гипертрофию и дилатацию с развитием сердечной
недостаточности.
Классификация (см. классификации)
Диагностические критерии
Клинические проявления:
- жалобы: одышка, сердцебиение, кардиалгический синдром
- осмотр, пальпация, перкуссия: смещение верхушечного толчка влево, поднимающий
верхушечный толчок
Инструментальные:
- рентгенологические признаки: венозный тип застоя в легких, митральная форма сердца, в
прямой проекции – увеличение левого предсердия (III дуга), увеличение легочной артерии (II
дуга), увеличение левого желудочка (IV дуга), в первом косом положении – увеличение
легочной артерии (II дуга) и левого желудочка (III дуга, а также отклонение пищевода по дуге
большого радиусалевым предсердием), во втором косом положении – увеличение дуги левого
предсердия и дуги левого желудочка, в поздних стадиях дуги правого желудочка.
- ЭКГ: гипертрофия или гемодинамическая перегрузка левого желудочка, гемодинамическая
перегрузка левого предсердия (P-mitrale)
- фонокардиография: пансистолический или убывающий лентовидный шум на верхушке,
начинающийся с I тоном, снижение амплитуды I тона на верхушке
- ЭХОКГ: увеличение амплитуды движения передней створки митрального клапана, заметное
отсутствие систолического смыкания, расширение полости левого предсердия и левого
желудочка, Доплер – ЭХОКГ выявляет турбулентный поток крови в левое предсердие
соответственно степени регургитации
Дифференциальный диагноз по синдрому систолического шума: с функциональными шумами
1.6
1.6.1
1.6.2
2.0
2.1
2.2
2.3
2.3.1
2.3.1.1
2.3.1.2
2.3.2
2.3.2.1
2.3.2.2
2.3.2.3
2.3.2.4
2.4
2.5
2.5.1
2.5.2
(общая характеристика), трикуспидальной недостаточностью, стенозом аортального клапана,
коарктацией аорты, пролапсом митрального клапана.
Лечение
- оперативное лечение – протезирование митрального клапана
- консервативное (диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, бета-блокаторы,
периферические вазодилататоры)
Митральный стеноз
Этиология: ревматический эндокардит
Патогенез: при сужении левого атриовентрикулярного отверстия повышается давление в левом
предсердии, легочных венах и легочной артерии. Повышение давления в легочной артерии ведет
к спазму артериол и увеличению сосудистого сопротивления малого круга
Диагностические критерии:
Клинические проявления:
- жалобы: одышка, сухой кашель, кровохарканье, в тяжелых случаях сердечная астма и отек
легких
- осмотр, пальпация, перкуссия: вишневый румянец щек, цианоз губ, моложавость лица –
митральное лицо, диастолическое дрожание на верхушке, расширение границ сердца вверх и
вправо
Инструментальные:
- рентгенологические признаки: артериальный тип застоя в легких, митральная конфигурация
сердца, в прямой проекции по левому контуру – увеличение дуги левого предсердия (III дуга) и
легочной артерии (II дуга), в первом косом положении – увеличение дуги легочной артерии и
отклонение контрастированного пищевода по дуге малого радиуса, во втором косом положении
– увеличение дуги правого желудочка
- ЭКГ: гипертрофия или гемодинамическая перегрузка левого предсердия, гипертрофия или
гемодинамическая перегрузка правого желудочка
- фонокардиография: диастолический шум на верхушке (пресистолический или
протодиастолический или мезодиастолический), увеличение амплитуды I тона на верхушке,
щелчок открытия митрального клапана, увеличение интервала Q – I тона до 0,080-0,012 сек.,
увеличение амплитуды II тона на легочной артерии
- ЭХОКГ: однонаправленное движение передней и задней створок митрального клапана вперед,
скорость раннего диастолического закрытия передней створки и амплитуда ее движения
снижена, утолщение клапана, расширение полости правого желудочка
Дифференциальный диагноз по синдрому диастолического шума: с трикуспидальным стенозом,
недостаточностью аортального клапана
Лечение
- оперативное – абсолютно показана комиссуротомия митрального клапана при II – IV стадиях
по классификации А.Н. Бакулева и Е.А. Дамир
- консервативное (диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, бета-блокаторы,
периферические вазодилататоры)
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ:
Лабораторные методы исследования:
- клинические: - общий анализ крови; общий анализ мочи; количественное исследование мочевого осадка и
концентр, функции почек - по показаниям;
- биохимические: - объем зависит от характера основного патологического процесса (острофазовые, липиды и т.д.), а
также выраженности сердечной недостаточности (ФПП, мочевина, креатинин, электролиты и т.д.);
- бактериологические и серологические при исключении хронической ревматической болезни сердца, инфекционного
эндокардита.
Инструментальные:
- ЭКГ покоя;
- ФКГ;
- тетраполярная реография, радиокардиография;
- R-графия сердца в З-х проекциях с контрастированным пищеводом с определением типа застоя по малому кругу
(центральный, периферический);
- Эхо-кардиоскопия с допплеровским исследованием;
- УЗИ печени, почек (по показаниям);
- перед оперативным вмешательством возможно проведение зондирования полостей сердца; для исключения
сопутствующего поражения коронарных артерий при коронарной недостаточности
и факторах риска ИБС - коронароангиография;
- консультация кардиохирурга.
К КОНЦУ ЗАНЯТИЯ НА ОСНОВЕ ПОЛУЧЕННЫХ ЗНАНИЙ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ (НОВОЕ):
1.Уметь выделять диагностические критерии митральных пороков (см. графологическую структуру);
2. Уметь провести дифференциальный диагноз со следующими заболеваниями: трикуспидальный стеноз,
трикуспидальная недостаточность
3. Уметь правильно обосновать и сформулировать диагноз митрального порока по классификации;
4. Уметь оценить инструментальные и рентгенологические данные (ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенологическое исследование с
контрастированием пищевода)
5. Составить план лечения больному с митральным пороком.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Основная
2. Внутренние болезни в 2-х томах под редакцией А.И. Мартынова, Н.А. Мухина и др., Москва, ГЭОТАР – МЕД,
2008.- Том 1. – С. 127 – 136.
3. Лекции по внутренним болезням для студентов 4 курса.
Дополнительная
3. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца. 3-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР – МЕД. 2003. - 216 с.
4. Кардиология: национальное руководство / под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова,- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - С.
887-900.
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ НА ТЕМУ:
«ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ» (ОГН).
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:
А) Проблема изучения ОГН не утратила своей актуальности, так как заболевание развивается преимущественно у лиц
молодого возраста. Значительно чаще стали наблюдаться его моносимптомные формы, своевременная диагностика
которых весьма затруднительна. Кроме того, около 40% спорадических форм ОГН принимают хроническое течение.
Б) Студент должен знать современные взгляды на этиологию и патогенез, клинико-лабораторно-инструментальные
диагностические критерии острого гломерулонефрита и принципы его лечения.
СТУДЕНТ ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
1. Анатомию почек.
2. Физиологию клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, почечной гемодинамики.
3. Особенности возбудителей, вызывающих острый гломерулонефрит (β-гемолоитический стрептококк группы А,
стафилококки, пневмококки, вирусы гепатита В,С, кори, ECHO, Коксаки, краснухи, ВИЧ.
4. Методы обследования больного с острым гломерулонефритом (уметь собрать анамнез, внешний осмотр, пальпация
почек)
5. Лабораторные и инструментальные методы исследования почек с их интерпретацией (ОАМ, анализ мочи по
Нечипоренко, анализ мочи по Зимницкому, проба Реберга-Тареева, креатинин, мочевина сыворотки крови,
иммунограмма, УЗИ почек, радиоизотопная ренография, сканирование почек, биопсия почек).
6. Механизм действия основных групп препаратов: стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты,
иммуномодуляторы, дезагреганты, мочегонные препараты, антигипертензивные средства (ингибиторы АПФ, βадреноблокаторы, антагонисты кальция).
ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ ПО ИЗУЧАЕМОЙ ТЕМЕ «ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ»
(НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ):
1. Определение острого гломерулонефрита.
2. Этиология острого гломерулонефрита.
3. Патогенез острого гломерулонефрита.
4. Классификация острого гломерулонефрита.
5. Диагностические критерии: а) клинические, б) лабораторные.
6. Дифференциальный диагноз.
7. Лечение острого гломерулонефрита.
Перечень учебных элементов к графологической структуре нозологического построения темы:
«Острый гломерулонефрит»
Уровень
усвоения
I
II
II
Нумерация
1
2
2.1
2.2
2.3
2.4
2.5
3
3.1
3.2
3.3.
3.4.
II
II
4
5.
5.1.
Учебные элементы
Острый гломерулонефрит – острое иммуновоспалительное заболевание с преимущественным
поражением клубочкового аппарата обеих почек.
Этиология
12-й штамм β-гемолитического стрептококка группы А, содержащий М-протеин.
Другие виды бактериальной инфекции (стафилококки, пневмококки и др.)
Вирусная инфекция (аденовирусы, вирус герпевс, краснухи, гепапита В и др.)
Различные вакцины и сыворотки
Алкоголь.
Патогенез
- токсины стрептококка, повреждая структуру базальной мембраны капилляров клубочков,
вызывают появление в организме специфических аутоантител, в ответ на которые образуются
антитела классов IgG, IgM (противопочечные антитела).
Под действием разрешающего фактора (переохлаждения) происходит аллергическая реакция
антиген – антитело → образование иммунных комплексов с присоединением комплемента →
осаждение иммунных комплексов на базальной мембране клубочков почки → повреждение
почечных клубочков → выделение медиаторов воспаления, повреждение лизосом, выход
лизосомальных ферментов → активация свертывающей системы → нарушения в системе
микроциркуляции, повышение агрегации тромбоцитов → иммунное воспаление клубочков почек.
- аутоиммунный механизм – в результате образования в организме антител к базальной мембране
капилляров клубочков, в которых возникает реакция антиген – антитело.
- иммунокомплексный механизм – фиксация в капиллярах клубочков комплекса антиген –
антитело, образующихся в циркулирующей крови.
Классификация (см. классификация)
Основные диагностические критерии заболевания.
- связь с перенесенной инфекцией за 7 – 21 день до начала заболевания стрептококковой
инфекцией.
5.2.
5.3.
5.4.
5.5.
5.6.
6.0
6.1
6.2.
6.2.1.
6.2.2.
6.2.3.
6.2.4.
6.2.5.
6.2.6.
6.2.7.
6.2.8.
6.3.
7.0
7.1
7.2
7.3
8.0
8.1
8.2
8.3
- острое начало заболевания
- наличие отеков или нефротического синдрома
- наличие стойкой артериальной гипертензии
- характерный мочевой синдром (протеинурия от умеренной до выраженной, гематурия,
лимфоцитурия, цилиндрурия, сохраненная относительная плотность мочи).
- обратимый характер экстраренальных и ренальных проявлений болезни.
Лечение
Немедикаментозное
- диета (ограничение введения натрия до 1 г за счет полного исключения из пищи обычного хлеба
и животного белка, преобладание в диете углеводистой и содержащей животные и растительные
жиры пищи, пищевой рацион – 2000 – 2500 ккал в сутки, при снижении суточного диуреза до 400
мл количество вводимой жидкости составляет: объем диуреза предыдущего дня + 300 (500) мл.
Медикаментозное.
- диуретики (фуросемид, лазикс)
- антигипертнзивные: ингибиторы АПФ (эналаприл, диротон), - антагонисты кальция (коринфар,
нормодипин),
- блокаторы ангиотензиновых рецепторов (валсартан)
- глюкокортикостероиды (преднизолон)
- цитостатики (азотиоприн)
- антикоагулянты (гепарин, фраксипарин)
- дезагреганты (курантил)
Санация очагов инфекции
Санаторно-курортное лечение.
Осложнения:
- Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая)
- Острая почечная недостаточность
- Почечная эклампсия
Исходы
- Выздоровление
- Переход в хроническую форму
- Смерть
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ
1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи с качественной оценкой лейкоцитов.
3. Анализ мочи по Нечипоренко.
4. Анализ мочи по Зимницкому.
5. Креатинин, мочевина сыворотки крови.
6. Холестерин, липиды.
7. Общий белок, фракции.
8. Электролиты крови.
9. Проба Реберга-Тареева.
10. Титр АСЛ-0.
11. Иммунограмма.
12. ЭКГ.
13. Глазное дно.
14. УЗИ почек.
15. Нефробиопсия.
К КОНЦУ ЗАНЯТИЯ НА ОСНОВЕ ПОЛУЧЕННЫХ ЗНАНИЙ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ (НОВОЕ):
1.Уметь выделять диагностические критерии острого гломерулонефрита (см. графологическую структуру);
2. Уметь провести дифференциальный диагноз со следующими заболеваниями: острый пиелонефрит, хронический
гломерулонефрит;
3. Уметь правильно обосновать и сформулировать диагноз острого гломерулонефрита по классификации;
4. Уметь оценить лабораторный, инструментальные и рентгенологические данные (общий анализ мочи, анализ мочи по
Нечипоренко, анализ мочи по Зимницкому, проба Реберга-Тареева, изотопная ренография,УЗИ почек);
5. Составить план лечения больному острым гломерулонефритом.
ВОПРОСЫ К ЭКЗАМЕНУ:
1. Острый гломерулонефрит: дифференциальная диагностика с хроническим гломерулонефритом, хроническим
пиелонефритом. Лечение острого пиелонефрита. Диспансеризация.
2. Острый гломерулонефрит: клиника, лабораторная, инструментальная диагностика, лечение, течение, осложнения,
исходы, трудовая экспертиза.
3. Острый гломерулонефрит: определение, этиология, патогенез заболевания и его основных клинических проявлений,
классификация.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
Основная
Внутренние болезни в 2-х томах под редакцией А.И. Мартынова, Н.А. Мухина и др. Москва, ГЭОТАР – МЕД 2008. Том 1. – С. 474 – 510.
2. Лекции по внутренним болезням 4-5 курс.
Дополнительная
1. М. М. Батюшин. Нефрология. Основы диагностики. Учебное пособие (Под редакцией П. Терентьева). Ростов-наДону, Феникс, 2003. – 384 с.
2. Н.А. Мухин, И. Е. Тареева, Е. М. Шилов. Диагностика и лечение болезней почек. 2-е издание, переработанное и
дополненное. М.:ГЭОТАР – МЕД, 2002. - 384 с.
3. Д. Е. Храйчик, Д.Р. Седор. Секреты нефрологии. Перевод с английского под редакцией Ю. В. Наточина. М.:СПб:
Бином, Невский диалект, 2001. - 302 с.
4. Практическое руководство по нефрологии. Под редакцией А.С. Чижа. Минск: Выш. Шк. 2001. - 639 с.
5. Нефрология: Руководство для врачей / Под редакцией И. Е. Тареевой. – М.: Медицина, 2000. - 688 с.
6. Руководство по нефрологии, Перевод с английского. Под редакцией Дж. А. Витворт, Дж. Р. Лоренса. – М.:
Медицина, 2000. - 485 с.
7. С. И. Рябов. Нефрология: Руководство для врачей. – СПб.: СпецЛит,2000. - 672 с.
1.
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ НА ТЕМУ:
"ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ХГН).
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:
А) В группе нефрологических заболеваний ХГН составляет 36,8% и занимает второе место после хронического
пиелонефрита (39,1%). У 80-90% больных ХГН наблюдается латентное течение заболевания с выявлением его на
поздних стадиях развития. Неуклонно прогрессирующее течение ХГН, трудности диагностики латентной формы этого
заболевания способствуют развитию ХПН и инвалидизации пациентов в молодом возрасте.
Б) Студент должен знать современные взгляды на этиологию и патогенез, клинико-лабораторно-инструментальные
диагностические критерии хронического гломерулонефрита и принципы его лечения.
СТУДЕНТ ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
1. Анатомию почек.
2. Физиологию клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, почечной гемодинамики.
3. Методы обследования больного с острым гломерулонефритом (уметь собрать анамнез, внешний осмотр, пальпация
почек)
4. Лабораторные и инструментальные методы исследования почек с их интерпретацией (ОАМ, анализ мочи по
Нечипоренко, анализ мочи по Зимницкому, проба Реберга-Тареева, креатинин, мочевина сыворотки крови,
иммунограмма, УЗИ почек, радиоизотопная ренография, сканирование почек, биопсия почек).
5. Механизм действия основных групп препаратов: стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты,
иммуномодуляторы, дезагреганты, мочегонные препараты, антигипертензивные средства (ингибиторы АПФ, βадреноблокаторы, антагонисты кальция).
ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ ПО ИЗУЧАЕМОЙ ТЕМЕ «ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ»
(НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ):
1. Определение хронического гломерулонефрита.
2. Этиология хронического гломерулонефрита.
3. Патогенез хронического гломерулонефрита.
4. Классификация хронического гломерулонефрита.
5. Диагностические критерии: а) клинические, б) лабораторные.
6. Дифференциальный диагноз.
7. Лечение хронического гломерулонефрита.
Перечень учебных элементов к графологической структуре нозологического построения темы:
«Хронический гломерулонефрит»
Уровень
усвоения
I
I
II
Нумерация
1
2
2.1
2.2
2.3
2.4
2.5
3
3.1
3.2
3.2.1.
3.2.2.
3.2.3.
II
III
III
4
5.
5.1
5.2
5.3
5.4
6.
6.1.
6.2.
6.3.
6.4.
6.5.
7
7.1.
7.2.
7.3.
7.3.1
7.3.2
7.3.3
7.3.4
7.3.6
7.3.7
7.3.8
7.4
7.5
7.6
7.7
Учебные элементы
Хронический гломерулонефрит – хроническое иммуновоспалительное заболевание обеих почек.
Этиология
12-й штамм β-гемолитического стрептококка группы А, содержащий М-протеин.
Другие виды бактериальной инфекции (стафилококки, пневмококки и др.)
Вирусная инфекция (аденовирусы, вирус герпевс, краснухи, гепапита В и др.)
Различные вакцины и сыворотки
Алкоголь.
Патогенез
- Иммуновоспалительные и воспалительно-гемокоагуляционные механизмы прогрессирования
(персистирование и хронизация иммунного механизма обусловлены персистированием
этиологического фактора, недостаточностью местного фагоцитоза)
- Неиммунные механизмы прогрессирования.
- повреждение канальцев почек из-за длительной протеинурии.
- артериальная гипертензия ухудшает функцию сохранившихся клубочков, что ведет к их
склерозированию.
- по мере прогрессирования поражения почек функцию выпавших, склерозированных нефронов
берут на себя оставшиеся нефроны, что ведет к возрастанию в них клубочковой фильтрации, в свою
очередь, эта гиперфильтрация повреждает клубочки, способствуя их склерозированию.
Классификация (см. классификации)
Основные диагностические критерии.
- Клинические: отечный синдром, синдром артериальной гипертензии
- Лабораторные: характерный мочевой синдром (протеинурия от умеренной до выраженной,
гематурия, лимфоцитурия, цилиндрурия, сниженная относительная плотность мочи).
- Рентгенологические (в/в урография) и радиоизотопные: симметричное поражение почек.
- морфологические (пункционная биопсия).
Дифференциальный диагноз.
- Острый гломерулонефрит
- Хронический пиелонефрит
- Амилоидоз
- Гипертоническая болезнь
- Нефропатии при диффузных заболеваниях соединительной ткани.
Лечение.
Госпитализация в период обострения
Диета с учетом клинического варианта.
Медикаментозная
глюкокортикостероиды: преднизолон
цитостатики: азатиоприн
антикоагулянты: гепарин
дезагреганты: курантил
препараты аминохинолинового ряда: делагил
антигипертензивные средства: капотен, эналаприл, коринфар
мочегонные средства: фуросемид
Санация очагов инфекции
Санаторно-курортное лечение
Гемодиализ
Трансплантация почки
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ:
1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
3. Анализ мочи по Нечипоренко.
4. Анализ мочи по Зимницкому.
5. Глюкоза крови
6. Креатинин, мочевина сыворотки крови
7. Холестерин, бета-липиды сыворотки крови
8. Мочевая кислота сыворотки крови
9. Общий белок, фракции
10.Электролиты крови
11.Проба Реберга-Тареева
12.АСЛ-0
13.Иммунограмма
14.Глазное дно
15.ЭКГ
16.УЗИ почек
17.В/в урография
18.Изотопная ренография
19.Статическая и динамическая сцинтиграфия почек
20.Нефробиопсия
К КОНЦУ ЗАНЯТИЯ НА ОСНОВЕ ПОЛУЧЕННЫХ ЗНАНИЙ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ (НОВОЕ):
1.Уметь выделять диагностические критерии хронического гломерулонефрита (см. графологическую структуру);
2. Уметь провести дифференциальный диагноз со следующими заболеваниями: хронический пиелонефрит, острый
гломерулонефрит, амилоидоз почек, гипертоническая болезнь;
3. Уметь правильно обосновать и сформулировать диагноз хронического гломерулонефрита по классификации;
4. Уметь оценить лабораторный, инструментальные и рентгенологические данные (общий анализ мочи, анализ мочи по
Нечипоренко, анализ мочи по Зимницкому, проба Реберга-Тареева, изотопная ренография,УЗИ почек);
5. Составить план лечения больному хроническим гломерулонефритом.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.
Основная
3. Внутренние болезни в 2-х томах под редакцией А.И. Мартынова, Н.А. Мухина и др. Москва, ГЭОТАР – МЕД. 2008. - Том 1. – С. 538 – 551.
4. Лекции по внутренним болезням 4-5 курс.
Дополнительная
8. М. М. Батюшин. Нефрология. Основы диагностики. Учебное пособие (Под редакцией П. Терентьева). Ростов-наДону, Феникс, 2003. – 384 с.
9. Н.А. Мухин, И. Е. Тареева, Е. М. Шилов. Диагностика и лечение болезней почек. 2-е издание, переработанное и
дополненное. М.:ГЭОТАР – МЕД, 2002. - 384 с.
10. Д. Е. Храйчик, Д.Р. Седор. Секреты нефрологии. Перевод с английского под редакцией Ю. В. Наточина. М.:СПб:
Бином, Невский диалект, 2001. - 302 с.
11. Практическое руководство по нефрологии. Под редакцией А.С. Чижа. Минск: Выш. Шк. 2001. - 639 с.
12. Нефрология: Руководство для врачей / Под редакцией И. Е. Тареевой. – М.: Медицина, 2000. - 688 с.
13. Руководство по нефрологии, Перевод с английского. Под редакцией Дж. А. Витворт, Дж. Р. Лоренса. – М.:
Медицина, 2000. - 485 с.
14. С. И. Рябов. Нефрология: Руководство для врачей. – СПб.: СпецЛит,2000. - 672 с.
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ НА ТЕМУ:
"ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ"
АКТУАЛЬНОСТЬ. Считается, что более 50 % взрослого населения страдают хроническим гастритом (ХГ), однако
судить об истинной распространенности сложно из-за неспецифических клинических проявлений, а нередко - из-за
бессимптомного течения. Однако именно хронический гастрит является в последующем основой для формирования
язвенных поражений, атрофии и метаплазии слизистой, расцениваемых как предраковые состояния. Схожесть
клинических проявлений ХГ с другими заболеваниями желудка, гетерогенность заболевания, стадийность процесса – все
это в настоящее время определяет необходимость морфологического подтверждения и характеристики ХГ для выбора
оптимальной лечебной тактики и определения прогноза.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ.
1.
Научиться на основании комплексного обследования больного:
расспрос, физикальные данные, результаты инструментальных и лабораторных исследований устанавливать
диагноз ХГ.
2.
Составлять план обследования для верификации диагноза ХГ, определения его этиологии и уточнения состояния
слизистой желудка.
3.
Составлять план лечения с учетом основных принципов в зависимости от типа ХГ, наличия и выраженности
атрофии, состояния желудочной секреции и моторики.
ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
1.
Анатомическое строение и нормальную физиология желудка. Характеристику основных функций желудка
(секреторную, моторно-эвакуаторную инкреторную, резервуарную, всасывательную). Особенности строения и
секреторной функции в различных отделах желудка. Нервную и гуморальную регуляцию работы желудка.
2.
Патоморфологические и патофизиологические изменения при хроническом гастрите: дисбаланс факторов
агрессии и факторов защиты; воспалительную инфильтрацию; нарушение процессов клеточной регенерации;
секреции, моторики желудка; развитие атрофии и клеточной метаплазии.
3.
Факторы риска развития гастрита (роль наследственных факторов, характера и режима питания, курения,
хронического стресса, воздействия химических и лекарственных средств).
4.
Патофизиологическое значение и механизм повреждающего действия Helicobacter pylory.
5.
Основные клинические проявления гастрита в зависимости от состояния секреции и изменения слизистой
(неатрофические, атрофические), локализации гастрита.
6.
Типы желудочной секреции. Методы оценки желудочной секреции, их диагностические возможности и
ограничения (аспирационно-зондовый метод, интрагастральная рН-метрия). Основные инструментальные методы
исследования желудка (эндоскопия с биопсией, рентгеноскопия). Методы выявления Helicobacter pylory.
7.
Общую фармакологическую характеристику препаратов: блокаторов желудочной секреции (ингибиторы
протоновой помпы, Н2-гистаминоблокаторы, М-холинолитики), всасывающихся и невсасывающихся антацидов;
препаратов с местным защитным действием (де-нол), цитопротекторов, репарантов, стимуляторов желудочной
секреции, ферментов, прокинетиков.
ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
1. Методически правильно проводить внешний осмотра больного хроническим гастритом: оценивать трофологический
статус, состояние кожных покровов и слизистых, состояние полости рта, осуществлять осмотр, перкуссию и пальпацию
живота, определение нижней границы желудка, симптома Менделя, поражения соседних органов ЖКТ
2. Дать оценку исследования желудочной секреции (основные показатели: базальная и стимулированная рН в теле
желудка), оценить заключения эндоскопического и рентгеноскопического исследования желудка.
НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ:
1.
Определение ХГ.
2.
Классификация хронических гастритов (Хьюстон, 1994)
3.
Этиология и патогенез ХГ типа А, В и С.
4.
Основные диагностические критерии ХГ в зависимости от состояния секреции и степени выраженности атрофии:
клинические, инструментальные. Клинические и инструментальные различия ХГ при типах А, В и С.
5.
Дифференциальный диагноз при хроническом гастрите с функциональными расстройствами, язвенной болезнью,
хроническим панкреатитом, раком желудка.
6.
План обследования пациента с ХГ.
7.
Принципы лечения ХГ, отличия подходов в зависимости от типа, выраженности атрофии.
8.
Осложнения ХГ, исходы, профилактика и диспансеризация больных ХГ.
Перечень учебных элементов к графологической структуре нозологического построения темы:
«Хронический гастрит»
Уровень
Усвоения
II
Нумерация
1.
Учебные элементы
Хронический гастрит – это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка,
проявляющееся ее клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и
вследствие этого развитием атрофии железистого эпителия, кишечной метаплазии,
II
2.
2.1.
2.2.
2.2.1
2.2.2
II
2.2.3
2.2.4
2.2.5
2.3
3.
3.1.
3.2.
3.2.1.
3.2.1.2
3.2.1.3
3.2.1.4
3.2.1.5
3.2.1.6
3.2.2.
3.2.2.1
3.2.2.2
3.2.2.3
3.2.2.4
3.2.2.5
3.3
3.4
3.5
расстройством секреторной, моторной и нередко – инкреторной функции желудка
Этиология:
Микробная (Helicobacter pylory – 95% при антральном гастрите, 56% - при пангастрите; реже –
Gastrospirillum hominis, вирус простого герпеса, цитомегаловирус, грибы и др.
Немикробная:
Аутоиммунная
Химическая (алкоголь, желчь, НПВП, кортикостероиды, другие химические агенты и
лекарственные препараты)
Пострезекционная
Радиационная
Аллергическая
Идиопатический гастрит (при хроническом гастрите тела желудка – в 50% случаев)
Патогенез:
Основные факторы риска развития хронического гастрита: наследственноконституциональный, нервно-психический, алиментарный, профессиональный, курение,
воздействие лекарственных средств
Дисбаланс между факторами агрессии и защиты СОЖ
Основные факторы агрессии:
Геликобактериоз, агрессивное воздействие других факторов внешней среды (см. факторы
риска)
Расстройство нейрорегуляции: нарушение трофотропной (гипертонус блуждающего нерва,
усиление холинергической стимуляции) и эрготропной (влияние симпатического отдела )
функции ВНС;
Расстройство гуморальной регуляции: усиление секреции гастрина (G-клетки) и гистамина
(ЕСL-клетки)
Гиперсекреция соляной кислоты париетальными клетками, гиперпродукция пепсиногена
главными клетками под влиянием вышеперечисленных механизмов
Нарушение гастродуоденальной моторики, влияние дуоденальных рефлюктатов
Основные факторы защиты:
Слизисто-бикарбонатный барьер (нормальные количественные и качественные свойства слизи,
нормальная регуляция выработки слизи простагландинами)
Физиологическая и репаративная регенерация, «быстрая реституция» без пролиферации
Нормальное кровоснабжение СОЖ
Общие и местные иммунные защитные механизмы
Дуоденальный тормозной механизм (соматостатин, энтероглюкагон и др.), тормозящее влияние
различных желез внутренней секреции
Развитие и персистенция воспалительной инфильтрации с исходом в атрофию и метаплазию
клеток желудочного эпителия
Особенности патогенеза ХГ, ассоциированного с Helicobacter pylory:
Основные механизмы повреждающего действия Helicobacter pylory:
- Токсическое действие ферментов (фосфолипазы, муциназы, протеазы, уреаза) на мембраны
клеток желудка и белковые защитные комплексы, наличие адгезинов – дегенерация и
десквамация клеток желудочного эпителия
- Выработка уреазы – расщепление мочевины – образование гидроксида аммония – «ложное
ощелачивание» в антральном отделе – стимуляция синтеза гастрина – гипрепродукция соляной
кислоты в желудке – ацидификация ДПК – желудочная метаплазия в ДПК, псевдопилорическая
метаплазия в теле желудка – экспансия микроба из антрального отдела желудка в ДПК и другие
отделы желудка с формированием пангастрита
- Выброс провоспалительных хемоаттрактантов, синтез желудочным эпителием
воспалительных цитокинов (ИЛ1,8) – инфильтрация СОЖ клетками воспаления вплоть до
развития крипт-абсцессов и эрозий
- Продукция вакуолизирующего цитотоксина (VacA) и цитотоксин-ассоциированного белка
(СаgA) особо вирулентными штаммами, этанола и ацетальдегида– прямое токсическое
действие на клетки
- Ослабление защитных механизмов (снижение синтеза простагландинов, цитопротективных
свойств слизи ,снижение фагоцитоза, подавление физиологической и репаративной
регенерации, ангиогенеза)
- Стимуляция апоптоза
Особенности патогенеза хронического аутоиммунного гастрита: Врожденный или
приобретенный дефект иммунной регуляции, Т-супрессоров - выработка аутоантител к
париетальным клеткам желудка и часто (около 16%) – к гастромукопротеину – развитие
аутоиммунного воспаления в фундальном отделе желудка с быстрым прогрессированием
атрофии - резкое нарушение секреторной функции желудка, нарушение замыкательной работы
кардиального и пилорического сфинктеров с вторичными патологическими рефлюксами и
функциональным демпинг-синдромом. Часто – сочетание с В12-дефицитной анемией и
3.6
II
III
4.
5
5.1
5.2
5.3
III
III
6
6.1
6.2
6.3
7.
другими аутоиммунными заболеваниями.
Особенности патогенеза химического гастрита:
- дуодено-гастральный рефлюкс с патогенным воздействием желчных кислот и лизолецитина
на эпителий пилоро-антрального отдела
- влияние алкоголя, его суррогатов, др. химических агентов – стимуляция кислотообразующей
функции желудка, нарушение слизисто-бикарбонатного барьера из-за усиления обратной
диффузии ионов водорода. Воздействие высоких концентраций – острые повреждения
слизистой (эрозии) из-за прямого токсического действия
- воздействие НПВП: системное (угнетение ЦОГ1 – снижение выработки простагландинов –
снижение выработки и цитопротективных свойств слизи) и локальное повреждение клеток
эпителия с запуском воспалительного каскада и стимуляцией апоптоза
Классификация ХГ( см. приложение – Хьюстон,1994)
Диагностические критерии
Клинические проявления
Болевой синдром с локализацией в эпигастрии (наиболее характерен для ХГ, ассоциированного
с Helicobacter pylory, химического гастрита)
Синдром желудочной диспепсии (чувство тяжести, распирания в эпигастрии, отрыжка,
неприятный вкус во рту, тошнота) – характерен для атрофических гастритов
Синдром желудочной дискинезии (рвота, приносящая облегчение - при гиперсекреции, изжога
– при вторичном гастро- эзофагеальном рефлюксе, функциональный демпинг-синдром – на
фоне атрофических гастритов)
Синдром мальабсорбции со срывами стула – при атрофическом гастрите, запоры – при
гиперацидизме
Физикальный осмотр
Обложенность языка, атрофия, сглаженность сосочков (при атрофических гастритах)
Болезненность при пальпации в эпигастрии в отсутствии симптома локальной болезненности
(симтома Менделя) и , в большинстве случаев, патологического напряжения мышц эпигастрия
Клинические проявления синдрома мальабсорбции при атрофических гастритах (похудание,
анемия, гиповитаминоз, дисэлектролитные нарушения и др.)
Часто – признаки ваготонии
Лабораторные и инструментальные (подробнее - см. план обследования):
- обнаружение Helicobacter pylory (ХГ тип В)
- обнаружение антител к париетальным клеткам желудка (тип А)
- подтверждение дуодено-гастрального рефлюкса (тип С)
- эндоскопическая (гиперемия, отек – при неатрофическом ХГ, бледность, истончение
слизистой – при атрофическом ХГ) и морфологическая верификация диагноза (наличие и
степень инфильтрации СОЖ клетками воспаления, наличие и степень выраженности атрофии,
наличие и вид метаплазии, исследование биоптата на наличие Helicobacter pylory
Основные осложнения
Кровотечение при эрозивном гастрите
Рак желудка
В12-дефицитная анемия, хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия
Дифференциальный диагноз преимущественно по синдрому абдоминальных болей с
локализацией в эпигастрии с функциональными расстройствами, язвенной болезнью, раком
желудка, хроническим панкреатитом
III
8
8.1.
8.1.2
8.1.3
8.1.3.1
8.1.3.2
8.1.3.3
8.1.3.4
8.2.
9.
Лечение
Консервативное
Немедикаментозное
Образовательная программа, психологическая коррекция
Диета в зависимости от состояния секреции и фазы процесса
Физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение
Медикаментозное
Эрадикация Helicobacter pylory:
Эрадикационная терапия 1 линии (ингибитор протоновой помпы, амоксициллин,
кларитромицин) – 10-14 дней
Эрадикационная терапия 2 линии (при отсутствии эффекта через 4-6 недель) – квадротерапия
(ингибитор протоновой помпы, висмута коллоидного субцитрат – де-нол, метронидазол,
тетрациклин). Возможна замена на другие антибиотики (ципрофлоксацин, амоксициллин,
фуразолидон и др.)
Особенности патогенетического лечения неатрофического гастрита с гиперсекреторной
функцией (основные группы препаратов):
1.Антисекреторные препараты (ИПП, Н2-гистаминоблокаторы, М-холинолитики)
2.Вещества с местным защитным и цитопротективным действием (де-нол, сукральфат)
4.Всасывающиеся и невсасывающиеся антациды
5.Спазмолитики
Особенности патогенетического лечения атрофического гастрита (атрофический
пангастрит,ассоциированный с Helicobacter pylory; аутоиммунный гастрит; другие формы
гастритов с атрофией):
1.Стимуляторы секреции (растительные,лекарственные)
2. Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка - полиферментные препараты)
3. Прокинетики (метоклопрамид, домперидон)
4. Репаранты (актовегин, солкосерил, гастрофарм, метилурацил,калефлон)
5. Вещества с местным защитным и цитопротективным действием (де-нол, сукральфат)
6. Другие цитопротекторы (аналоги простагландинов, даларгин, облепиховое масло, витамины
группы Е,А)
7. Коррекция дисбиоза кишечника (часто – на фоне атрофии СОЖ)
Особенности патогенетического лечения химического гастрита (тип С)
1. При дуоденогастральном рефлюксе – прокинетики, вещества с местным защитным
действием, репаранты, цитопротекторы
2. При воздействии ЛС, химических агентов после устранения фактора – вещества с местным
защитным действием, цитопротекторы, репаранты. При необходимости продолжении приема
НПВП – ингибиторы протоновой помпы, аналоги простагландинов.
Хирургическое лечение при резистентности к терапии гигантского гипертрофического
гастрита
Профилактика, диспансеризация
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ:
1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
3. Копрологическое исследование при подозрении на синдром мальабсорбции, кал на скрытую кровь при подозрении
на эрозивный гастрит
4. Сывороточное железо
5. Глюкоза крови
6. ФПП, АСТ,АЛТ, амилаза крови, диастаза мочи – при подозрении на сопутствующее поражение печени,
поджелудочной железы
7. Исследование В12 в сыворотке крови, антител к париетальным клеткам, внутреннему фактору Касла (при
подозрении на аутоиммунный гастрит)
8. ФГДС с прицельной биопсией СОЖ и 12п. кишки.
9. Гистологическое и цитологическое исследование биоптата слизистой желудка и 12п. кишки.
10. Уреазный тест.
11. РН-метрия.
12. Рентгеноскопия желудка и 12п. кишки
13. УЗИ органов брюшной полости.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Определение ХГ.
2. Классификация хронического гастрита («Хьюстонская», 1994 г.)
3. Основные и предрасполагающие факторы, участвующие в возникновении воспалительных изменений в СО, факторы
«агрессии», факторы «защиты» СО.
4. Характеристика НР, механизмы патогенного действия.
5. Особенности патогенеза ХГ, ассоциированного с геликобактерной инфекцией; аутоиммунного и химического.
6. Основные клинические признаки ХГ в зависимости от нарушений секреции и наличия атрофии СОЖ.
7. План обследования больного ХГ
8. Дифференциальная диагностика по болевому синдрому с локализацией в эпигастрии
9. Принципы лечения ХГ в зависимости от этиопатогенеза.
10. Схемы эрадикационной терапии НР 1 и 2 линии. Контроль эффективности.
11. Осложнения ХГ, диспансеризация больных ХГ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ:
1. Сбор и анализ информации о состоянии здоровья пациента с хроническим гастритом: выделение факторов риска
развития заболевания, клинических особенностей гастрита в зависимости от типа и состояния секреторной функции,
особенности детализации болевого синдрома в зависимости от локализации поражения. Выделение симптомов
ацидизма и секреторной недостаточности.
2. Умение сформулировать диагноз при хроническом гастрите с указанием его типа, состояния слизистой, секреции,
моторики, степени активности и фазы процесса.
3. Составление плана обследования для пациента с хроническим гастритом в зависимости от типа и с учетом
заболеваний для дифференциального диагноза.
4. Оценка показателей общего анализа крови, копрограммы, показателей обмена железа и витамина В12, ФПП,
АсАТ, АлАТ, альфа-амилазы сыворотки и диастазы мочи.
5. Оценка результатов исследования секреторной функции желудка (интрагастральной рН-метрии)
6. Интерпретация результатов рентгенологического, эндоскопического исследования ЖКТ при хроническом гастрите
7. Формулировка основных принципов и составление плана лечения и профилактики для больного с хроническим
гастритом.
8. Выписка рецептов: омепразол, фамотидин, метронидазол, кларитромицин, амоксициллин, де-нол, маалокс,
метоклопрамид, домперидон.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Основная.
1. Внутренние болезни под ред. Мартынова А.И., 2 том. Москва, 2008.
2. Лекции по внутренним болезням для студентов 4 курса.
Дополнительная.
1. Избранные классификации внутренних болезней. /Учебно-методическое пособие, издание 2-е, дополненное/Под ред.
С.П. Синицына. – Челябинск, 2009. – с. 129-130.
2. Гастроэнтерология: Национальное руководство: производственно-практическое издание. – М.: ГЭОТАР – Медиа,
2008.
3. Клинические рекомендации. Гастроэнтерология 2006 – 2007: Рук. – М.: ГЭОТАР – Медиа,2006.
4. Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Клиническая гастроэнтерология. Москва. МИА.2004. – с. 165-179
Тесты для проверки базисных знаний
1. Фактором защиты является:
1. Гиперпродукция гастрина
2. Снижение синтеза простагландинов
3. Ваготония
4. Увеличение массы обкладочных клеток
5. Повышенная выработка бикарбонатов
2. Helicobacter pylori – это:
1. Грамм-положительный кокк
2. Простейшее
3. Грамм-положительная палочка
4. Грамм-отрицательная бактерия со жгутиками
5. Вирус
3. Укажите основной признак патоморфогенеза на начальных стадиях ХГ:
1. Атрофия
2. Нарушение созревания и дифференцировки клеток эпителия
3. Кишечная метаплазия
4. Развитие соединительной ткани
5. Инфильтрация СОЖ клетками воспаления
4. Состоянию анацидности соответствует значение рН:
1. 1,2-2,0
2. 1-1,5
3. 1,6-2,0
4. > 3
5. > 6
5. Укажите основной метод верификации ХГ:
1. Интрагастральная рН-метрия
2. Фракционное желудочное зондирование
3. Рентгенологическое исследование
4. Эндоскопическое исследование с биопсией
5. Клиническая картина
6. Укажите препарат, относящийся к блокаторам «протонового насоса».
1. Фамотидин
2. Альмагель
3. Рабепразол
4. Пирензепин
5. Де-нол
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ НА ТЕМУ:
"ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ" (ХП)
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:
А) Распространенность хронического панкреатита составляет 3,5-4,0 на 10000 тыс. населения. Отмечается тенденция к
росту заболеваемости в связи с широким распространением среди населения ряда вредных привычек (употребление
алкоголя, курение), а также заболеваний желчевыводящих путей (холецистит и др.). Диагностика и лечение панкреатита
и до настоящего времени представляет значительные трудности.
Б) Должен знать современные взгляды на этиологию и патогенез, клинико-лабораторно-инструментальные
диагностические критерии хронического панкреатита и принципы его лечения.
СТУДЕНТ ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
1. Анатомию поджелудочной железы (ее части, проток поджелудочной железы).
2. Строение экзокринного и эндокринного отделов (ацинарные клетки, типы эндокриноцитов).
3. Функции поджелудочной железы: панкреатическая секреция, особенности секреции бикарбонатов и их значение в
обработке пищи и в регуляции пищеварения. Механизмы регуляция секреции панкреатического сока.
4. Методы обследования больных с синдромом абдоминальных болей в эпигастрии и мезогастрии. Проведение
поверхностной и глубокой пальпации, перкуссии, аускультации живота, всех отделов кишечника, определение
свободной жидкости в брюшной полости.
5. Патологическую анатомию хронического панкреатита, осложнения, исходы.
6. Лабораторные и инструментальные методы исследования при хроническом панкреатите с их интерпретацией
(общий анализ крови, амилаза крови, диастаза мочи, глюкоза крови, фекальная эластаза, панкреолауриловый тест,
секретин-панкреозиминовый тест, УЗИ органов брюшной полости, КТ поджелудочной железы, эндоскопическая
ретроградная холангиопанкреатография).
7. Механизм действия основных групп препаратов: ненаркотических и наркотических аналгетиков, антагонистов Н2рецепторов, ингибиторов протонного насоса, панкреатических ферментов, миотропных спазмолитиков.
ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ ПО ИЗУЧАЕМОЙ ТЕМЕ «ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ»
(НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ)
19. Определение хронического панкреатита.
20. Этиология хронического панкреатита.
21. Патогенез хронического панкреатита.
22. Классификация хронического панкреатита.
23. Основные клинико-лабораторно- инструментальные диагностические критерии хронического панкреатита.
24. Дифференциальный диагноз.
25. Лечение хронического панкреатита.
26. Осложнения.
27. Диспансеризация.
Перечень учебных элементов к графологической структуре
нозологического построения темы: «Хронический панкреатит» (ХП)
Уровень
усвоения
II
Нумерация
1.0
II
2.0
2.1
2.2
2.3
2.4
II
2.5
2.6
2.7
2.8
2.9
2.10
2.11
3.0
3.1
3.2
Учебные элементы
Хронический панкреатит – это хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание
железистой ткани поджелудочной железы различной этиологии с нарушением проходимости ее
протоков, вызывающее при дальнейшем прогрессировании склероз паренхимы железы и
значительное нарушение экзо- и эндокринной функции.
Этиология
алкоголь
заболевания желчевыводящих путей (холелитиаз), заболевания печени (хронический гепатит,
цирроз печени), удвоение панкреатического протока.
заболевания желудка (язвенная болезнь, хронический гастрит)
заболевания большого дуоденального соска (спазм сфинктера Одди, обтурация камнем,
опухолью)
обменные и гормональные нарушения (гиперлипидемия, гиперпаратиреоз)
лекарства (аспирин,тетрациклины, цитостатики и др.)
хирургические вмешательства, травма поджелудочной железы
перенесенный острый панкреатит
муковисцидоз
недостаточность альфа1- антитрипсина
идиопатический
Патогенез
внутриацинарная активизация ферментов поджелудочной железы под влиянием этиологического
фактора
образование очаговых некрозов, с развитием перилобулярного и интралобулярного фиброза,
3.3
3.4
II
II
4.0
4.1
4.1.1
4.1.2
4.1.3
4.1.4
5.0
5.1
5.2
5.3
III
6.0
6.1
6.1.1
6.1.2
6.1.3
6.1.4
6.2
6.2.1
6.2.2
6.2.3
6.2.4
6.3
6.3.1
6.3.2
III
III
7.0
7.1
7.2
7.3
8.0
8.1
8.2
8.3
8.4
8.5
8.6
9.0
9.1
9.2
9.2.1
9.2.1.1
9.2.2
9.2.3
9.2.4
9.2.5
9.3
9.4
9.5
9.5.1
9.5.2
внутрипротоковой гипертонии и нарушением структуры протоков
при хроническом алкоголизме образуются белковые пробки и кальцинаты в просвете мелких
протоков, связанные с высоким уровнем бикарбонатов и снижением липостатина
при холелитиазе и обструкции главного панкреатического протока происходит расширение
панкреатических протоков, диффузная атрофия ацинарной ткани с распространенным фиброзом
Классификация (см. «избранные классификации внутренних болезней», стр. 140 – 142)
Клинические формы.
Кальцифицирующий панкреатит
Обструктивный панкреатит
Воспалительный (паренхиматозный)
Фиброз поджелудочной железы
Варианты течения.
легкое (обострения 1 – 2 раза в год с умеренным болевым синдромом)
средней тяжести (обострения 3 – 4 раза в год с длительным болевым синдромом и умеренной
внешнесекреторной недостаточностью)
тяжелое (частые и длительные обострения, упорный болевой синдром, прогрессирующее
истощение)
Диагностические признаки
Клинические
боли в подложечной области и левом подреберье опоясывающего характера в связи с
погрешностью в диете
тошнота, рвота, лихорадка
синдром нарушенного всасывания с диареей
потеря массы тела
Лабораторные
в копрограмме: мазеподобная консистенция, непереваренная клетчатка, креаторея, стеаторея,
амилорея
снижение толерантности к глюкозе
гипергликемия
снижение уровня ферментов поджелудочной железы при проведении секретинпанкреозиминового теста
Инструментальные
структурные изменения в поджелудочной железе по данным УЗИ и/или КТ
по данным эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии: увеличение железы в 1,1 –
2 раза, расширение главного панкреатического протока, неоднородность ткани железы, полости,
кисты, кальциноз железы, внутрипротоковые пробки
Дифференциальная диагностика
Энтеропатии
Рак поджелудочной железы
Хронический атрофический гастрит
Осложнения.
Кисты
Кальцификация поджелудочной железы
Сахарный диабет
Тромбоз селезеночной вены
Стеноз протока поджелудочной железы
Рак поджелудочной железы
Лечение
исключение этиологических и провоцирующих факторов (алкоголя, лекарств, обструкции)
диета (дробная – частое питание малыми порциями, снижение или полное исключение
содержания жиров в пище)
Медикаментозное
купирование болей
аналгетики (ненаркотические и наркотические)
антисекреторные препараты: блокаторы Н2-рецепторов (фамотидин), ингибиторы протонного
насоса (омепразол)
панкреатические ферменты (креон)
миотропные спазмолитики (дюспаталин)
ингибиторы секреции панкреатических ферментов (соматостатин)
эндоскопическая ультразвуковая блокада чревного ствола стероидами (триамцинолон)
при некупируемом болевом синдроме – торакоскопическая симпатэктомия
коррекция экзо- и эндокринной недостаточности
панкреатические ферменты (креон)
адекватная сахароснижающая терапия
9.5.3
9.6
лечение осложнений
Санаторно-курортное лечение
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ ПРИ ХП
1.
Общий анализ крови.
2.
Общий анализ мочи.
3.
Копрограмма
4.
Фекальная эластаза
5.
Амилаза крови, диастаза мочи.
6.
Глюкоза крови.
7.
Тест толерантности к глюкозе
8.
ФПП, АСТ, АЛТ, ЩФ, ГТП
9.
УЗИ поджелудочной железы.
10.
КТ поджелудочной железы.
11. Секретин - панкреозиминовый тест
12. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография
13. Эндоскопическое ультразвуковое исследование
14. Лапароскопия с прицельной биопсией поджелудочной железы (по показаниям).
15. Консультация хирурга.
НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ, КОТОРУЮ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
11. Научиться на основании ведущих клинико-лабораторно-инструментальных критериев диагностировать хронический
панкреатит.
12. Научиться, на основании клинических и параклинических данных выявлять этиологию, форму, вариант течения
хронического панкреатита, оценивать степень тяжести.
13. Научиться определять наличие экзо- и эндокринной недостаточности поджелудочной железы.
14. Научиться проводить дифференциальную диагностику.
15. Научиться составлять план обследования и лечения больных с хроническим панкреатитом.
К КОНЦУ ЗАНЯТИЯ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
10. Методически правильно провести обследование больного с синдромом абдоминальных болей в эпи- и мезогастрии.
11. Выявить у пациента клинические признаки хронического панкреатита.
12. Составить план обследования для пациента с хроническим панкреатитом.
13. Дать оценку лабораторным показателям и инструментальным исследованиям.
14. Провести дифференциальную диагностику хронического панкреатита с раком поджелудочной железы,
энтеропатиями, хроническим атрофическим гастритом.
15. Распознавать осложнения ХП.
16. Сформулировать диагноз, с указанием этиологии, клинических и функциональных особенностей, степени тяжести
хронического панкреатита.
17. Сформулировать основные принципы и составить план лечения больного с хроническим панкреатитом в
зависимости от клинических проявлений.
ВОПРОСЫ К ЭКЗАМЕНУ:
1. Хронический панкреатит: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Основная
1. Внутренние болезни. В 2т.: учеб. для вузов; под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. М.: ГЭОТАР –
Медиа Т.2: прил. на компакт-диске. - 2009.
2.Внутренние болезни. В 2т.: учеб. для вузов с компакт-диском; под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова.
2-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР – Медиа.- 2008.
3. Лекции по внутренним болезням для студентов IV курса.
Дополнительная
3. Григорьев П.Я. Клиническая гастроэнтерология: Учебник для студентов мед.вузов. – 3-е изд., перераб. и доп. / П.Я.
Григорьев, А.В. Яковенко. М.: МИА, 2004. – С. 410-422.
4. Дегтярева И.И. Клиническая гастроэнтерология: руководство для врачей. – М.: Медицинское информационное
агенство, 2004. – С. 260-334.
6. Ивашкин В.Т. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения: Рук. для практикующих врачей / В.Т.
Ивашкин, Т.Л. Лапина и др. М.: Литтерра, 2003. – С. 341-350.
Тесты для контроля базисных знаний к теме: « Хронический панкреатит»
1.
1.
2.
3.
4.
5.
Общий проток печени и поджелудочной железы открывается в:
В верхней части двенадцатиперстной кишки
Нисходящей части двенадцатиперстной кишки
Восходящей части двенадцатиперстной кишки
Тощей кишке
Подвздошной кишке
2.
1.
2.
3.
4.
5.
3.
1.
2.
3.
4.
5.
4.
1.
2.
3.
4.
5.
5.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
1.
2.
3.
4.
5.
7.
1.
2.
3.
4.
5.
Структурно-функциональная единица экзокринной части поджелудочной железы:
Долька
Ациноцит
Панкреатический ацинус
Инсулоцит
островок Лангерганса
В структурах экзокринной части поджелудочной железы вырабатывается:
Глюкогон
Трипсин
Инсулин
Панкреатический полипептид
Соматостатин
Инсулин вырабатывается клетками эндокринных островков поджелудочной железы:
РР-клетками
А-клетками
Д-клетками
В-клетками
Д1-клетками
Ферменты – это:
Липиды
Углеводы
Белки
Нуклеиновые кислоты
Витамины
Обезболивающее действие наркотических аналгетиков обусловлено преимущественно:
Уменьшением возбуждения периферических ноцицепторов
Уменьшением отека и местной воспалительной реакции
Подавлением синтеза простагландинов
Активацией опиоидных рецепторов в головном и спинном мозге
Уменьшением образования и выделения гистамина
Для фибринозного воспаления характерно:
Наличие слизи в экссудате
Расплавление ткани
Скопление эритроцитов в экссудате
Образование пленки на воспаленной поверхности
Стекание экссудата с воспаленной поверхности
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ ПО ТЕМЕ:
"ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ" (ХСН)
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ.
А) Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из главных причин инвалидизации больных.
Смертность среди больных с тяжелой сердечной недостаточностью превышает 50% в год и сопоставима со смертностью
онкологических больных. Наличие ХСН существенно ограничивает трудоспособность больных, несмотря на адекватное
лечение. 3атраты, связанные с ХСН, составляют около 2-3% всех затрат на здравоохранение.
Б). Должен знать современные взгляды на этиологию и патогенез, клинико-лабораторно-инструментальные критерии
пневмонии и принципы ее лечения.
СТУДЕНТ ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
1.Анатомию сердечно-сосудистой системы, круги кровообращения.
2. Экстра- и интракардиальные механизмы компенсации при синдроме сердечной недостаточности.
3. Патоморфологию и биохимические изменения в миокарде при развитии синдрома сердечной недостаточности.
4. Нейроэндокринные и метаболические изменения в организме при синдроме ХСН.
5. Клинические признаки сердечной недостаточности по малому и большому кругу кровообращения.
7. Методику обследования больных с синдромом хронической сердечной недостаточности. Уметь собрать анамнез,
провести внешний осмотр, сравнительную перкуссию легких, определить границы относительной сердечной тупости
сердца, провести аускультацию легких, сердца, пальпацию живота, определить размеры печени по Курлову.
8. Инструментальные методы исследования при ХСН с их интерпретацией: ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенография легких, УЗИ
грудной клетки и органов брюшной полости.
9. Механизм действия основных групп препаратов: ингибиторы РААС, В2-адреноблокаторы, препараты инотропного
действия (гликозидные и негликозидные), диуретики, периферические вазодилататоры, метаболические средства.
ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ ПО ИЗУЧАЕМОЙ ТЕМЕ «ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ»
(НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ)
28. Определение ХСН.
29. Этиология ХСН.
30. Патогенез ХСН.
31. Классификация ХСН.
32. Клиника.
33. Диагностика.
34. Дифференциальный диагноз.
35. Лечение.
36. Профилактика, диспансеризация, критерии инвалидизации.
Перечень учебных элементов к графологической структуре нозологического построения темы:
«Хроническая сердечная недостаточность»
Уровень
обучения
II
Шифр
Элемент
1.0
II
2.0
2.1
«ХСН – синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой
системы, приводящих к неспособности сердца обеспечить величину минутного объема крови
или перфузию органов и тканей, необходимую для нормального функционирования как в покое,
так и при физических и эмоциональных нагрузках…» (Беленков Ю.Н. 2004)
Основные причины развития ХСН:
ИБС с развитием диффузного атеросклеротического или постинфарктного кардиосклероза,
особенно при формировании хронической аневризмы ЛЖ
Артериальная гипертензия
Врожденные и приобретенные клапанные пороки сердца
Миокардиты (постмиокардитический кардиосклероз)
Кардиомиопатии: гипертрофическая, дилатационая, рестриктивная
Кардиомиопатии с известной этиологией (алкогольная, тиреотоксическая, токсическая,
анемическая и др.)
Констриктивные перикардиты
2.2
2.3
2.4
2.5
2.6
2.7
II
3.0
3.1
3.1.1
3.1.2
3.1.3
3.1.4
3.1.5
3.2
3.2.1
3.2.2
3.2.3
3.2.4
II
II
4.0
4.1
4.1.1.
4.1.2
4.1.3
4.1.4
4.2
4.2.1
4.2.2
4.2.3
4.2.4
4.3
4.3.1
4.3.2
4.3.3
4.4
4.4.1
4.4.2
5.0
5.1
5.2
5.3
III
5.4
5.4.1
5.4.2
6.0
6.1
6.1.1.
6.1.2
6.2
6.3
Патогенез
Диастолическая СН
Компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем:
- симпатоадреналовой
- ренин-ангиотензин-альдостероновой
- активация системы провоспалительных цитокинов
Развитие дисфункция эндотелия
Нарушение расслабления левого желудочка (повышенная жесткость стенок ЛЖ)
Неспособность левого желудочка заполняться объемом крови, достаточным для поддержания
адекватного сердечного выброса
Нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ более
45%, КДР ЛЖ менее 3,2 см/м2)
Систолическая СН
Снижение ударного и минутного объемов крови с нарушением перфузии органов и тканей
(снижение ФВ менее 45%)
Активация симпато-адреналовой системы
(поддержание АД при сниженном сердечном выбросе):
Активация ренин-ангиотензиновой системы - избыточное образование ангиотензина II
Активация и, в дальнейшем, ослабление функции антагонистов: предсердного и мозгового
натрий-уретического пептидов, оксида азота, калликреин-кининовой системы, простагландинов
и др.
Классификация ХСН
По стадии: (могут изменяться только в сторону утяжеления)
I стадия
IIА стадия
IIБ стадия
III стадия (дистрофическая)
По функциональному классу: (могут меняться в сторону утяжеления и улучшения)
I ФК
II ФК
III ФК
IV ФК
По преимущественному поражению отдела сердца:
левожелудочковая
правожелудочковая
бивентрикулярная
По преимущественному нарушению фазы сердечного цикла:
систолическая (нарушение сократительной способности миокарда)
диастолическая (нарушение наполнения желудочков)
Клиника
Левожелудочковая недостаточность:
инспираторная одышка, ортопноэ, ночной кашель, сердечная астма, отек легких
Правожелудочковая недостаточность:
периферические отеки, гепатомегалия с исходом в кардиогенный цирроз, набухание шейных
вен, скопление жидкости в полостях – гидроторакс, гидроперикард. В тяжелых случаях анасарка
Основные осложнения ХСН:
отек легких, кардиогенный цирроз печени, сердечная кахексия, нарушения ритма и
проводимости, тромботические и тромбоэмболические осложнения
Причины прогрессирования
Трансформация компенсаторных нейрогормональных сдвигов в хроническую гиперактивацию
Развитие систолической дисфункции ЛЖ
Диагностика
Клиническая:
Особенности сбора жалоб и анамнеза (выявление возможной причины, определение наличия и
выраженности ХСН, выяснение утяжеляющих факторов)
Особенности физикального осмотра (общий осмотр в положении стоя и лежа, при
необходимости – после физической нагрузки; выявление признаков венозного застоя в легких;
исследование пульса, перкуссия и аускультация сердца; перкуссия и пальпация печени
,определение гепатоюгулярного рефлюкса, асцита, симптома баллотирования печени
Лабораторная (см. план обследования)
Инструментальная (см. план обследования)
III
7.0
7.1.1
7.1.2
7.2
III
8.0
8.1
8.1.1
8.1.2
8.1.3
8.1.4
8.2
8.2.1
8.2.1.1
8.2.1.2
8.2.1.3
8.2.1.4
8.2.1.5
8.2.2
8.2.2.1
8.2.2.2
8.2.2.3
8.2.2.4
8.2.2.5
8.2.2.6
8.3
II
9
Дифференциальный диагноз
Недостаточная физическая подготовка (детренированность)
Заболевания органов дыхания (при левожелудочковой недостаточности)
Заболевания органов пищеварения с отечно-асцитическим синдромом, портальной
гипертензией; заболевания почек с отеками; гипотиреоз; хроническая венозная и лимфатическая
недостаточность (при правожелудочковой недостаточности)
Лечение
Немедикаментозное:
Образовательная программа, психологическая коррекция
Ограничение соли, оптимизация диеты, контроль массы тела
Оптимизация двигательной активности и режима дня
Устранение и\или коррекция факторов риска
Медикаментозное:
Основные лекарственные средства:
- ингибиторы АПФ (каптоприл, эналоприл, периндоприл, рамиприл и др.) или блокаторы
рецепторов ангиотензина II (валсартан, лозартан и др.)
- бета-блокаторы с титрованием дозы (бисопролол, метапролол в ретардной форме, карведилол,
небиволол)
- диуретики при признаках застоя (тиазидные, при неэффективности – петлевые; ингибиторы
карбоангидразы при метаболическом ацидозе для восстановления чувствительности к петлевым
диуретикам)
- сердечные гликозиды (препараты выбора при фибрилляции предсердий)
- антагонисты альдостерона (спиронолактон)
Вспомогательные лекарственные средства:
нитраты
антагонисты кальция – амлодипин при артериальной гипертензии
антиаритмические - амиодарон
антиагреганты и антикоагулянты
цитопротекторы и метаболические средства
негликозидные препараты с положительным инотропным действием (адреномиметики –
добутамин; сенситизатор кальция – левосимендан) по экстренным показаниям и при подготовке
к трансплантации сердца
Хирургические методы лечения
ультрафильтрация, хирургическое ремоделирование, искусственное сердце, трансплантация
сердца, электростимуляция желудочков
Профилактика, диспансеризация, критерии инвалидизации
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ.
Клинические: тест с 6-минутной ходьбой, ежедневное контрольное взвешивание
I. Лабораторные методы исследования:
а) клинические:
 общий анализ крови;
 общий анализ мочи, при снижении удельного веса мочи ниже 1015 – проба по Зимницкому
б) биохимические:
 глюкоза крови;
 ФПП;
 АсАт, АлАт
 электролиты крови
 мочевина, креатинин
 общий белок и фракции
 гемостазиограмма
II. Инструментальные методы
а) ЭКГ покоя. Холтеровское мониторирование, нагрузочные тесты (в ранних стадиях – ВЭМ с исследованием
поглащения О2 и выделения СО2)
б) Тетраполярная реография
в) Эхо-кардиография, допплерокардиография
д) УЗИ органов брюшной полости
е) Рентгенография грудной клетки в прямой проекции (конфигурация и размеры сердечной тени, кардиоторакальный
индекс, выраженность венозного застоя, линии Керли).
В сложных диагностических случаях (в специализированных учреждениях) для уточнения характера основного
патологического процесса оценки жизнеспособности миокарда, резерва его сокращения: стрессэхокардиография,
сцинтиграфия миокарда, коронароангиография, катетеризация камер сердца и вентрикулография, ЯМР, ПЭТ, биопсия
миокарда.
Консультации специалистов (эндокринолог, кардиохирург и др.) по специальным показаниям.
НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ, КОТОРУЮ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
16. Научиться на основании клинико-инструментальных критериев диагностировать лево- и правожелудочковую
недостаточности.
17. Знать современные методы обследования, применяемые для диагностики ХСН.
18. Знать основные осложнения ХСН. Основные причины прогрессирования ХСН.
19. Научиться проводить дифференциальную диагностику по синдрому ХСН.
20. Научиться составлять план обследования и лечения больных ХСН.
К КОНЦУ ЗАНЯТИЯ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
18. Выявлять клинические диагностические критерии ХСН.
19. Методически правильно провести обследование больного с синдромом хронической сердечной недостаточности.
20. Определить у больного патогенетический тип, клиническую форму, стадию ХСН по Стражеско-Василенко,
функциональный класс по NYHA.
4. Составить план обследования для пациента с ХСН с учетом возможной этиологии.
5. Дать оценку лабораторным и инструментальным показателям.
Интерпретировать электрокардиограммы с признаками гипертрофии различных отделов сердца и гемодинамической
перегрузкой желудочков.
Дать оценку некоторым показателям ЭХО-КС (толщина стенок и межжелудочковой перегородки, их экскурсия, размеры
полостей, фракция выброса)
и рентгенологического исследования (расширение сердечной тени, определение
кардиоторакального индекса, наличие и степень выраженности застоя в МКК).
6. Сформулировать диагноз, используя современную классификацию.
7. Назначить лечение больному с ХСН.
8. Оценить эффективность проводимой терапии.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.
Основная:
1. Внутренние болезни. В 2т.: учеб. для вузов; под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. М.: ГЭОТАР –
Медиа Т.2: прил. на компакт-диске. - 2009.
2. Лекции по внутренним болезням для IV курса.
Дополнительная:
1. Гуревич М.А. Хроническая сердечная недостаточность. Руководство для врачей. МИА. М.: Медицинское
информационное агенство, 2005. – 160 с.
2. Терещенко С.Н. Хроническая сердечная недостаточность. Вопросы диагностики и лечения / С.Н. Терещенко,
Н.А. Джаниани. М.:РКИ Соверо пресс, 2004. – 220 с.
3. Чазов Е.И. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Руководство для практикующих врачей /
Е.И. Чазов, Ю.Н. Беленков, Е.О. Борисова, Е.Е. Гогин и др. М.: Литерра, 2005. – С. 412-428.
Тесты к проверке базисных знаний по теме: « Хроническая сердечная недостаточность»
1. Большой круг кровообращения начинается сосудом:
1. Аортой
2.Легочным стволом
3. Нижней полой веной
4. Верхней полой веной
5. Подключичной артерией
2. Малый круг кровообращения начинается сосудом:
1. Верхняя полая вена
2. Нижняя полая вена
3. Легочный ствол
4. Аорта
5. Подключичная артерия
3. Структурно-функциональная особенность типичного (рабочего) кардиомиоцита:
1. Центральное расположение ядра
2. Периферическое расположение ядра
3. Имеет симпластическое строение
4. Много включений гликогена
5. Хорошо регенерирует по клеточному типу
4. Барорецепторы сосудистых рефлексогенных зон реагируют на изменение:
1. Артериального давления
2. Объем циркулирующей крови
3. Напряжение углекислого газа в крови
4. Концентрацию катехоламинов
5. Скорость кровотока
5. Выраженным вазоконстрикторным эффектом обладает:
1. Ангиотензин 11
2. Ангиотензин 1
3. Брадикинин
4. Альфа2 глобулины плазмы
5. Простагландины
6. Ангиотензин 1 образуется:
1. В почках
2. В печени
3. В легких
4. В плазме
5. В поджелудочной железе
7. Синдром малого выброса при сердечной недостаточности формируется из-за:
1. Повышения ОЦК
2. Снижения ОЦК
3. Снижения венозного возврата
4. Повышения сопротивления резистивных сосудов
5.Снижения сопротивления резистивных сосудов
8. При синдроме сердечной недостаточности формируется:
1. Первичный гиперальдостеронизм
2. Вторичный гиперальдостеронизм
3. Третичный гиперальдостеронизм
4. Гиперальдостеронизма нет
5. Гиперкортицизм
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ НА ТЕМУ:
"ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ"
АКТУАЛЬНОСТЬ. Среди заболеваний органов пищеварения на долю ЯБ желудка и ДПК приходится до 18 %. Язвы
дуоденальной локализации встречаются в 4 -13 раз чаще, чем язвы желудка. Течение ЯБ может сопровождаться рядом
тяжелых осложнений (гастродуоденальные кровотечения, перфорация, стеноз пилорического канала), обусловливающих
смертность, которая, по данным статистики, составляет 0,9%. Длительная потеря трудоспособности, необходимость
значительных материальных затрат на лечение ЯБ ставит проблему изучения ЯБ в ряд актуальных.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ.
4.
Научиться на основании комплексного обследования больного:
расспрос, физикальные данные, результаты инструментальных и лабораторных исследований устанавливать
диагноз ЯБ.
5.
Составлять план обследования для верификации диагноза ЯБ.
6.
Составлять план лечения с учетом особенностей течения и локализации язвенного дефекта.
ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
Анатомию желудка и 12-перстной кишки, их роль и функции в процессе пищеварения. Виды нарушений секреторной и
моторной функций желудка. Способы диагностики секреторных и моторных нарушений желудка и ДПК. Способы
обнаружения HP. Лекарственные средства, используемые при лечении ЯБ (блокаторы «протонового насоса», Н2гистаминовые блокаторы, антациды, гастроцитопротекторы, полусинтетические пенициллины, макролиды,
прокинетики).
ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
Методически правильно провести опрос больного с поражением желудочно-кишечного тракта. Правильно провести
физикальное обследование. Уметь выявить локальную болезненность в точках, соответствующих локализации язвы,
симптом Менделя (перкуторная болезненность передней брюшной стенки над зоной язвенного дефекта). Правильно
интерпретировать результаты лабораторного (ОАК, ОАМ, копрограмма), морфологического исследования слизистой
оболочки, изучения желудочной секреции, рентгенологического обследования желудка и 12-перстной кишки, ФГДС.
Перечень учебных элементов к графологической структуре нозологического построения темы:
«Язвенная болезнь»
Уровень
усвоения
Нумерация
1.
2.
3.
3.1.
3.1.1.
3.1.1.1.
3.1.1.2.
3.1.2.
3.2.
3.2.1.
3.2.2.
3.2.3.
3.3.
3.4.
4.
4.1.
4.2.
4.3.
4.4.
4.5.
4.6
5.
5.1
5.2
Учебные элементы
Язвенная болезнь желудка и ДПК – хроническое циклически протекающее заболевание с
разнообразной клинической картиной, основным проявлением которого является образование
дефекта (язвы) в стенке желудка или ДПК в период обострения.
Классификация
Диагностические критерии
Клинические
Болевой синдром с локализацией в эпигастрии
Особенности болевого синдрома при ЯБЖ (ранние боли)
Особенности болевого синдрома при ЯБДПК (поздние, «голодные», ночные боли)
Синдром желудочной диспепсии и дискинезии (однократная рвота, приносящая облегчение,
отрыжка, изжога)
Физикальные
Болезненность при перкуссии над зоной язвы (положительный синдром Менделя)
Болезненность при пальпации в эпигастрии
Патологическое напряжение мышц брюшной стенки
Лабораторные (см. план обследования)
Инструментальные (см. план обследования)
Осложнения:
Кровотечение
Пенетрация
Перфорация
Малигнизация
Рубцовая деформация и перивисцериты
Вовлечение других органов ЖКТ (реактивные панкреатит, гепатит)
Дифференциальный диагноз:
Абдоминальные боли с локализацией в эпигастрии (хр. гастрит, синдром неязвенной диспепсии,
хр. панкреатит, хр. холецистит, рак желудка)
Синдром язвенного дефекта (симптоматические язвы, рак желудка)
6.
6.1.
6.1.1.
6.1.1.1
6.1.2.
6.1.2.1.
6.1.2.2.
6.1.2.3.
6.1.2.4.
6.1.2.5.
6.1.2.6.
6.2
7.
Лечение
Консервативное
Немедикаментозное
Диета
Медикаментозное
Эрадикационная терапия 1 линии (рабепразол (омепразол), амоксициллин, кларитромицин) 10
дней
Эрадикационная терапия 2 линии – квадротерапия (рабепразол (омепразол), де-нол,
метронидазол, тетрациклин)
Продолжение терапии: антисекреторные препараты (ИПП, Н2-гистаминоблокаторы),
обволакивающие средства (альмагель, маалокс)
Прокинетики при патологических рефлюксах (метоклопрамид, домперидон)
Цитопротекторы (сукральфат, де-нол, синтетические аналоги PgE2, даларгин, облепиховое
масло)
Физиотерапия
Показания для оперативного лечения (абсолютные и относительные)
Диспансеризация, противорецидивное лечение, санаторно-курортное лечение
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ
14. Общий анализ крови.
15. Общий анализ мочи.
16. Копрограмма.
17. Кал на скрытую кровь.
18. Группа крови, резус-фактор.
19. Сывороточное железо (по показаниям).
20. Глюкоза крови.
21. Уреазный тест.
22. РН-метрия.
23. ЭФГДС с прицельной биопсией слизистой оболочки желудка и 12- перстной кишки, исследование материала на Н.Р.
(бактериоскопия, уреазный тест)
24. Рентгеноскопия желудка и 12-перстной кишки (показания: подозрение на рак желудка, исследование моторики,
выявление грубых рубцовых деформаций, противопоказания для проведения ФГДС).
25. Контроль эрадикационной терапии через 4-6 недель – дыхательный уреазный тест
26. УЗИ органов брюшной полости.
27. Консультация хирурга (по показаниям).
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К ЗАНЯТИЮ
1. Определение ЯБ и классификация язвенных поражений желудка и 12п. кишки.
2. Этиопатогенез. Особенности при различных локализациях дефекта
3. Основные клинические диагностические критерии ЯБ. Особенности болевого синдрома в зависимости от
локализации язвы.
4. Обязательные и дополнительные методы лабораторного обследования.
5. Инструментальные диагностические критерии ЯБ (рентгенологические, эндоскопические), определение секреторной
активности желудка.
6. Дифференциальная диагностика по ведущему синдрому (болевой синдром с локализацией в эпигастрии, синдром
язвенного дефекта).
7. Принципы лечения ЯБ. Схемы эрадикационной терапии НР 1 и 2 линии. Контроль эффективности.
8.
Осложнения ЯБ.
9.
Абсолютные и относительные показания к хирургическому лечению.
10. Диспансеризация больных с ЯБ. Противорецидивное лечение.
К КОНЦУ ЗАНЯТИЯ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
1. Выявить у пациента клинические признаки ЯБ.
2. Провести дифференциальную диагностику с хр. гастритами, панкреатитом, раком желудка, неязвенной диспепсией.
3. Назначить обследование для подтверждения диагноза ЯБ.
4. Сформулировать диагноз по классификации.
5. Назначить лечение больному ЯБ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Основная
1. Внутренние болезни в 2-х томах / Под ред. А.И. Мартынова, Н.А. Мухина и др. Москва, Гэотар – мед, 2002. Том 2 - С.
600-608.
2. Лекции по внутренним болезням для студентов IV курса.
Дополнительная
1. Григорьев П.Я. Клиническая гастроэнтерология: Учебник для студентов мед.вузов. – 3-е изд., перераб. и доп. / П.Я.
Григорьев, А.В. Яковенко. М.: МИА, 2004. – С. 184-231.
2. Дегтярева И.И. Клиническая гастроэнтерология: руководство для врачей. – М.: Медицинское информационное
агенство, 2004. – С. 70-148.
3. Ивашкин В.Т. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения: Рук. Для практикующих врачей / В.Т.
Ивашкин, Т.Л. Лапина и др. М.: Литтерра, 2003. – С. 310-323.
4. Маев И.В., Вьючнова Е.С.. Диагностика и лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Москва,
2003.
5. Рекомендации по диагностике и лечению язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Пособие для
врачей. Министерство ЗО России, Российская гастроэнтерологическая ассоциация. Москва, 2005.