МИНИСТЕРСТВО ВЫСШЕГО И СРЕНЕГО СПЕЦИАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ И ГОСПИТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА И ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ. ЛЕКЦИЯ ДЛЯ СТУДЕНТОВ IV КУРСА ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА Цель лекции: Ознакомление студентов клиникой и лечением хронических гастритов. этиологией, патогенезом, Воспитательные цели: обучить студентов основам клинического мышления, медицинской логики, вопросам деонтологии, этики и эстетики в соответствии с требованиям подготовки врача на уровне мировых стандартов. Kраткое обоснование темы: данная тема одна из основных в терапии. Это обусловлено высокой заболеваемостью хронических гастритов населения, чрезвычайной важностью своевременной диагностики заболевания. Значение основных признаков заболеваний, принципов современного лечения является чрезвычайно важным в повседневной жизни врача. План лекции: Цель и задачи лекции Этиология и патогенез Классификация и клиника Перерыв Демонстрация больного Лабораторно-инструментальная диагностика Дифференциальный диагноз Лечение Заключение. Ответы на вопросы - 5 минут - 15 минут - 25 минут - 5 минут - 10 минут - 10 минут - 5 минут - 15 минут - 5 минут Хронический гастрит - хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, характеризующееся ее клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенереции и вследствие этого атрофией железистого эпителия (при прогрессирующем течении) кишечной метаплазией, расстройтсвом секреторной, моторной и инкреторной функции желудка. Заболевание широк о распрастранено, встречается более чем у половины всего взрослого населения, но только 10-15% лиц имеющих хронический гастрит, обращаются к врачу. На долю хронического гастрита приходится 85% всех заболеваний желудка. Этиология. К этиологическим факторам относятся наследственная предрасположенность и воздействия окружающей среды. Генетические маркеры отягощенности примерно в 3 раза чаще выявляются у кровных родственников больных по сравнению с общей популяцией. Кровь у них чаще бывает 0(1) группы, не секретируются антигены АВ(Н). Имеется врожденный дефицит антитрипсина и р2-макроглобулина, которые в норме обеспечивают защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от агрессии ацидопептического фактора и участвуют в процессах регенерации. Отсутствуют в крови кишечный компонент щелочной фосфатазы. Наследственно предопределено увеличение массы обкладочных клеток (до 2 млрд, при норме 1 млрд), обусловливающей существенное повышение кислотной продукции (максимальный объем секреции в среднем 42 мЭкв/ ч, при норме 22 мЭкв/ч). Повышено содержание в крови пепсиногена 1, сывороточной и эритроцитарной холинэстеразы. Снижена выработка секреторного иммуноглобулина А, фукоглико-протеинов и гликозаминов, входящих в состав желудочной и дуоденальной слизи и являющихся основным химическим протектором слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. У больныхПЯ чаще всего определяются антигены HLA В5, В14 и В15; при их наличии частота развития язв возрастает примерно в 3 раза. Хотя женщины болеют в 3-4 раза реже, чем мужчины, тем не менее у них определяется большая генетическая предрасположенность к ПЯ (женщины являются носителями гена). При наличии полигенного блока наследственных факторов, у конкретного человека ее развитие возможно только при воздействии на организм комплекса неблагоприятных влияний окружающей среды. Среди них основное значение имеют нервно-психические факторы, неправильное питание, вредные привычки, пилорический хеликобактер и лекарственные воздействия. Пусковым механизмом развития хронического гастрита могут быть длительные психоэмоциональные перегрузки, повторные психические травмы, трудные жизненные ситуации (т. е. неспецифический стресс). Вместе с тем психические воздействия являются лишь кофакторами, которые взаимодействуют с генетической предрасположенностью. Нарушения ритма и характера питания, быстрая еда и еда всухомятку, различные приправы и специи способны вызвать раздражение и секреторные изменения слизистой оболочки желудка. В возникновении хронического гастрита имеют значение вредные привычки, такие как курение, злоупотребление алкоголем и кофе. Известно, что никотин способствует гиперплазии париетальных клеток и вызывает гиперацидность желудочного сока, повышает уровень пепсиногена 1 в крови, угнетает слизеобразование в результате снижения синтеза простагландинов и кровотока, способствует дуоденогастральному рефлюксу. Алкоголь повреждает слизисто-бикарбонатный барьер, усиливая обратную диффузию ионов водорода. Кофе стимулирует секрецию соляной кислоты и пепсина. Пилорический хеликобактер прилипает и функционирует на измененных клетках эпителия (комменсализм), уменьшает продукцию слизи и изменяет ее качество, концентрирует вокруг себя нейтрофилы, из которых высвобождаются лейкотриены С4 и Д4, вызывающие сосудистый спазм. Нестероидные противовоспалительные средства вызывают резкое торможение синтеза местных простагландинов группы Е с ослаблением их цитопротекторного действия на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Патогенез. Данные экспериментальных и клиническихисследований свидетельствуют о том, что кислотно-пепсиновый фактор играет главную роль в развитии хронического гастрита. Возникновение хронического гастрита и ее профилактика зависят от взаимоотношений агрессивных факторов (секреция желудком кислоты и пепсина) и защитных механизмов (резистентность слизистой оболочки). Хронический гастрит развивается в том случае, если агрессивное действие кислоты и пепсина доминирует над сопротивляемостью слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. В норме способность слизистой оболочки желудка и проксимальной части двенадцатиперстной кишки сопротивляться разъедающему действию кислоты и пепсина очень велика и уникальна. Известно, что соляную кислоту секретируют париетальные клетки слизистой оболочки дна и тела желудка в процессе окислительного фосфорилирования. Ионы водорода поступают в полость желудка с помощью протонового насосного механизма, в котором участвует специфическая калиево-водородная аденозин-трифосфатаза (Н+-К+-АТФаза), локализующаяся в микроворсинах секреторных канальцев париетальных клеток. В канальцах также находятся хлориды, которые на поверхности париетальных клеток соединяются с ионами водорода, и образуется соляная кислота. Торможение активности Н +-К+-АТФазы пантопразолом сопровождается анацидностью желудка. Процесс секреции желудком соляной кислоты стимулируется гистамином, гастрином, холинергическими постганглионарными волокнами блуждающего нерва, мускариновыми рецепторами париетальных клеток. Гистамин в высоких концентрациях находится в тучных клетках слизистой оболочки желудка в соотношении 1 тучная клетка на 3 париетальных. Гастрин определяется в секреторных гранулах гастриновых клеток (клетки G), в одиночку или небольшими скоплениями залегающих между другими эпителиальными клетками антрального и пилорического отделов желудка, в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. Влияние гастрина и блуждающего нерва на секрецию желудком кислоты тесно взаимосвязано -при стимуляции блуждающего нерва ома усиливается. Гистамин, гастрин и ацетилхолин интенсивно стимулируют желудочную секрецию париетальными клетками. Антагонисты Н2-рецепторов (например, ранитидин, фамотидин, квамател) подавляют как исходную, так и стимулированную секрецию соляной кислоты. Известным ульцерогенным фактором являются пепсин и другие протеолитические ферменты (пепсиноген 1 и 2, катепсины Д и Е). Соляная кислота катализирует неактивные пепсиногены и катепсины в активные формы пепсина (протеазы); оптимальное их действие при рН 1,5-5; при рН 5-7,2 они необратимо инактивируются. Ульцерогенным действием обладают также лизолецитин и желчные кислоты, попавшие в желудок путем дуоденогастрального рефлюкса. Они повреждают слизисто-бикарбонатный барьер желудка, повышают степень обратной диффузии ионов Н+ и замедляют регенерацию поверхностного эпителия. Дуоденальная дисмоторика может создавать избыток соляной кислоты и пепсина в местах локализации язв (передняя или задняя стенка луковицы). В норме поверхностные эпителиальные клетки образуют почти полностью непроницаемый барьер для обратной диффузии водородных ионов. Этот слизистый желудочный барьер участвует в защите слизистой оболочки от пептических изъязвлений. Он может быть разрушен различными веществами, в том числе желчными кислотами, салицилатами, алкоголем и слабыми органическими кислотами, и тогда становится возможной обратная диффузия ионов водорода в клетки. Она сопровождается повреждением клеток, высвобождением гистамина из тучных клеток, стимуляцией секреции соляной кислоты, повреждением мелких кровеносных сосудов, способствуя поражению слизистой желудка. Снижение кровотока в слизистой оболочке может привести к ее повреждению. Важнейшим условием ее устойчивости является нормальный кровоток. В здоровой слизистой оболочке находятся простагландины, в частности группы Е, имеющие значение в ее защите от повреждений. Они выполняют цитопротекторную функцию. Нестероидные противовоспалительные препараты и глюкокортикоиды вызывают снижение секреции слизи и бикарбонатов, угнетают синтез простагландинов и повышают активность карбоангидразы, тем самым способствуя поражению слизистой желудка. Таким образом, у людей с отягощенной наследственностью наблюдается дисбаланс факторов агрессии и защиты, на этом фоне любой неспецифический завершающий удар - стресс, прием лекарств и др. способствует поражению слизистой желудка. Патоморфология. Наиболее характерным признаком хронического гастрита являются инфильтрация собственного слоя оболочки мононуклеарными клетками-лимфоцитами и плазматическими клетками, а также нейтрофильными лейкоцитами и эозинофилами. Чем выше активность воспаление слизистой оболочки желудка, тем более выражена клеточная инфильтрация. Следующая характерная особенность хронического гастритаатрофия, прогрессирующее уменьшение и исчезновение главных(пепсинобразующих) и обкладочных(кислотообразующих) клеток. Эти высокоспециализированные клетки замещаются клетками, продуцирующими большое количество слизи ( кишечная метаплазия). Одновременно нарушается процесс регенерации слизистой оболочки желудка, особенно нарушается дифференцировка, созревание специализированных клеток желудка (главных и обкладочных). На участках кишечной метаплазии не происходит колонизации хеликобактерий. Клиническая картина. Основными симптомами хронического гастрита являются: боли в области эпигастрия, усиливающиеся после приема пищи; изжога, иногда мучительная; диспептический синдром, наблюдаемый обычно вне фазы пищеварения; склонность к запорам. Боли в области эпигастрия бывают жгучими или ноющими, неопределенного характера, сверлящими, тупыми и др., или больной испытывает чувство голода, тяжести и переполнения в желудке. Боли возникают через 1-2 ч после приема пищи, продолжаются в течение 1,5-3 ч. Из-за них больной часто просыпается ночью. Боли обычно исчезают через несколько минут после еды или приема антацидов. Их выраженность весьма вариабельна, но они имеют тенденцию к рецидивированию. Боли могут продолжаться в течение нескольких дней, недель, месяцев, а периоды ремиссии - нескольких недель и даже лет. Изменение характера болей может быть признаком развития осложнений. Боли, усиливающиеся после еды и (или) сопровождающиеся рвотой, приносящая облегчение. Изжога может предшествовать формированию язвы, иногда опережая появление болейна несколько лет. С их появлением изжога может стихать, поэтому многие клиницисты усматривают в ней своеобразный эквивалент боли. Однако не исключается чередование изжоги с болями. Диспептический симптомокомплекс включает в себя тошноту, рвоту, отрыжку и понижение аппетита. При физическом обследовании чаще всего определяется болезненность в эпигастральной области. У 30 % больных она определяется справа от средней линии. Диагноз. Боли в эпигастрии, после еды и уменьшающиеся после приема антацидов, позволяют предположить хронический гастрит. Учитываются объективные данные: болезненность в эпигастральной точке и пилородуоденальной зоне, положительный симптом Менделя, гиперсекреция желудка, результаты рентгенологического и эндоскопического исследования. Дифференциальный диагноз проводится с ЯБЖ и ДПК, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и раком желудка. Уверенное разграничение может осуществляться с помощью рентгенологического и эндоскопического исследований. Результаты гистологического исследования множественных биоптатов позволяют определить окончательный диагноз. Лечение. Основная цель лечения состоит в купировании болей и восстановлении слизистой оболочки и ее функций. Это достигается соблюдением диеты и применением лекарственных средств. В основу диеты положены принципы механического, химического и термического щажения желудка. В период обострения из рациона исключаются: твердые сорта овощей, фруктов и ягод, жареное мясо в куске, свиное, говяжье и баранье сало, копчености; продукты, оказывающие раздражающее действие на гастродуоденальную слизистую оболочку - острые, кислые, соленые блюда, пряная пища, маринады, крепкие бульоны, спиртные и газированные напитки, кофе; чрезмерно горячие и очень холодные напитки, мороженое. Рекомендуются каши, пюре, хорошо разваренное, а подчас еще и измельченное мясо, молочные продукты при их хорошей переносимости. Однако строгое соблюдение указанных диетических принципов уместно преимущественно в период высокой активности заболевания. В фазе ремиссии следует избегать только грубых диетических погрешностей. Строгий контроль за диетой не нужен. Если у больного симптоматика усиливается после приема определенных продуктов, их необходимо исключить из рациона. Для лечения применяются сотни препаратов, различных по составу и форме, в том числе комбинированных. Их правомерно разделить на 6 групп: антацидные, противосекреторные, цитопротекторные, репаранты, противохеликобактерные и центрального (кортиковисцерального) действия. Антацидные и адсорбирующие средства уменьшают пептическую активность желудочного сока путем создания высокого рН внутрижелудочного содержимого и адсорбции пепсина. Подразделяются на всасывающиеся и невсасывающиеся. Всасывающиеся антациды (натрия гидрокарбонат, кальция карбонат, магния карбонат, магния окись) отличаются кратковременностью действия (30-40 мин) и могут вызывать побочные реакции (щелочной синдром, задержку натрия в организме с возможным повышением АД), однако они способны быстро устранять мучительную изжогу, повышать внутрижелудочный рН до 7-8 с прекращением коррозивного воздействия соляной кислоты и необратимо инактивировать пепсин. Невсасывающиеся антациды (алмагель, фосфалюгель, маалокс, алюминия гидрохлорид, гастал, и др.) благодаря входящей в их состав гидроокиси алюминия и магния нейтрализуют и адсорбируют соляную кислоту, что обусловливает продолжительное (до 3 ч) антацидное действие. Назначаются через 1-2 ч после еды и перед сном. В виде монотерапии антациды не применяются, а включаются в комплексное традиционное лечение. Противосекреторные средства уменьшают кислотность желудочного сока, что приводит к значительному ослаблению коррозивного его воздействия на слизистую оболочку и торможению протеолиза, обусловленного влиянием пепсина. Они включают в себя блокаторы протонового насоса, Н2-рецепторов гистамина, мускариновых рецепторов, карбоангидразы. 1. Блокаторы Н+-К+-АТФазы. Известно, что образование соляной кислоты происходит в обкладочных клетках желудка, генерируется АТФ в присутствии ионов калия ферментом АТФазой. Блокаторы Н+-К+-АТФазы, представителем которых является омепразол (пантопразол), оказывают высокоселективное тормозящее действие на кислотообразование путем значительного подавления активности данного фермента, вплоть до его полного прекращения и возникновения ахлоргидрии (секреция соляной кислоты снижается на 90-95 %). Омепразол (пантопразол) в дозе 40 мг/сут внутрь вызывает заживление гастродуоденальных язв за 14-21 дн практически у всех больных, и только у отдельных пациентов сроки рубцевания составляют 28 дн. Препараты хорошо переносятся. Из побочных явлений иногда отмечаются нарушения стула, кожный зуд и головная боль. Пантопразол является препаратом выбора при лечении больных ПЯ, резистентных к терапии антагонистами Н2-рецепторов гистамина в высоких дозах; лиц с синдромом ЗоллингераЭллисона; при желудочно-кишечных кровотечениях различной степени выраженности, часто позволяя избежать оперативного лечения. Он применяется в виде монотерапии ПЯ. 2. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина интенсивно и длительно подавляют рецепторы, находящиеся на обкладочных и главных клетках желудка, приводя тем самым к снижению секреции пепсина и соляной кислоты на 50-60 %. Месячный курс монотерапии приводит к заживлению ПЯ у 90 % больных. Представитель второго поколения блокаторов Н2рецепторов - ранитидин (ранисан, гистак, зантак, ранитаб) оказывает мощное подавляющее действие на секрецию соляной кислоты. Иногда прием ранитидина все же может привести к нежелательным эффектам: слабости, головокружению, запору, кожной сыпи. Назначается ранитидин в дозе 300 мг перед сном перорально. Фамотидин (квамател, ульфамид, гастер) представитель третьего поколения блокаторов Н2-рецепторов гистамина. Антисекреторный эффект у него более высокий, чем у ранитидина. Фамотидин принимают внутрь в дозе 40 мг на ночь. Месячный курс лечения приводит к заживлению язв у 90 % больных. Представитель четвертого поколения - низатидин применяется в дозе 4 мг/сут; его можно применять неопределенно долго без каких-либо побочных эффектов. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина проникают через плацентарный барьер и в материнское молоко, поэтому их не рекомендуется принимать беременным и при грудном вскармливании детей. 3. Антихолинергические препараты действуют путем торможения эффекта ацетилхолина на мускаринопые рецепторы. Они снижают секрецию соляной кислоты на 4050 % и удлиняют время опорожнения желудка. Применяются в комбинации с антацидами или антагонистами Н2-рецепторов. Побочные действия антихолинергических средств сухость во рту, появление “пелены перед глазами”, сердечная аритмия и задержка мочеиспускания. Селективные блокаторы М,-холинорецепторов включают в себя пирензепин (гастроцепин, арбинак). Они обладают большей специфичностью в ингибировании желудочной секреции и оказывают меньшее, чем другие холинолитики, побочное действие. Гастроцепин назначается по 50 мг за 30 мин до завтрака и ужина в течение 6 нед. Неселективные блокаторы М-холинорецепторов (атропина сульфат, платифиллина гидротартрат, метацин, хлорозил, экстракт белладонны, спазмолитин, апрофен) из-за выраженных побочных эффектов (сухость во рту, преходящее ухудшение зрения, затрудненное мочеиспускание, тахикардия, запоры, головная боль) в последнее время применяютсяреже. 4. Блокаторы карбоангидразы предложены для лечения язв желудка после того, как стало известно, что при язве активность карбоангидразы в слизистой оболочке желудка намного превышает норму. Ацетазоламид (диакарб, фонурит) в дозе 0,25 г в день на 45 % снижает базальную и стимулированную секрецию желудка, причем эффект сохраняется в течение 3-5 дн после отмены препарата. Он назначается при язве желудка в сочетании с дыхательной или сердечной недостаточностью. Цитопротекторные средства защищают клетки эпителия слизистой оболочки от повреждающих агентов за счет образования защитной пленки, повышения продукции слизи и бикарбонатов, нормализации процессов регенерации и микроциркуляции. К ним относятся: коллоидный висмут (де-нол) по 120-240 мг 4 раза в день за 40 мин до еды и перед сном; сукралфат (вентер) - полиалюминиевая соль сульфата сахарозы - фиксируется грануляционной тканью и предотвращает обратную диффузию соляной кислоты, связывает желчные кислоты и пепсин и таким образом уменьшает их повреждающее действие, назначается по 0,5-1 г 4 раза в день за 40 мин до еды и на ночь; синтетические простагландины повышают секрецию слизи, гексозаминов и бикарбонатов; производные простагландинов Е, и Е2 принимают внутрь по 0,4 г 2 раза в день в течение 4 нед. Цитопротекторы не влияют на кислотную продукцию, и поэтому сочетаются с антацидами и антисекреторными средствами. Противохеликобактерные средства. Установлено, что пилорический хеликобактер чувствителен к препаратам висмута, фуразолидону, метронидазолу и некоторым антибиотикам. Де-нол назначается по 120 мг 4 раза в сутки, 4-8 нед; субсалицилат висмута по 30 мл 4 раза в сутки, 3-4 нед; метронидазол (трихопол), тинидазол, орнидазол - по 0,25 г 3 раза в день во время еды и 4-й раз перед сном, 10-14 дн; фуразолидон - по 0,1 г 3-4 раза в сутки, 10-14 дн; нитрофурантоин - по 0,1 г 4 раза в сутки после еды, 10-14 дн. Сочетание метронидазола (тинидазола, орнидазола) с де-нолом, антибиотиками, а также с блокаторами секреции (пантопразолом и др.) заметно усиливает санирующий эффект. Препараты центрального (кортиковисцерального) действия. Их применение обосновано признанием ведущей роли нервно-психического фактора в происхождении хронического гастрита. Сульпирид (эглонил, догматил) оказывает регулирующее влияние на вегетативную нервную систему, бульбарные центры, ретикулярную субстанцию и ядра гипоталамуса, способствует значительному улучшению микроциркуляции пищеварительного тракта; показан при хроническом гастрите с неврастеническими и психоподобными состояниями, назначается по 0,05 г 3 раза в сутки, 3 нед. Тримипрамин трициклический антидепрессант - применяется по 0,05 г на ночь, 3-4 нед. Доксепин (синекван) - трициклический антидепрессант - блокирует гистаминовые и мускариновые рецепторы слизистой оболочки желудка, угнетая желудочную секрецию на 50 %, при 4недельном приеме на ночь обеспечивает заживление язвы у 80 % больных. Перитол обладает антихолинергической, антигистаминной и антисеротониновой активностью, снимает тошноту, рвоту, головокружение, улучшает аппетит и вызывает сонливость, подавляет секрецию соляной кислоты на 45 %; назначается по 0,004 г 3 раза в день при сочетании хронического гастрита с дефицитом массы тела, аллергическими заболеваниями, при тошноте, рвоте, плохом аппетите, вестибулопатиях. Соли лития (карбонат, хлорид, оксибутират) обладают антидепрессивными свойствами и угнетают секрецию соляной кислоты на 40 % посредством торможения активности желудочной аденилатциклазы, назначаются по 0,3 г 3 раза в день после еды; рубцевание язв в течение 4-недельного курса наступает в 70 % случаев. Местное лечение. С помощью эндоскопа проводятся лазерное облучение, обкалывание различными лекарственными субстанциями. Проводятся местные тепловые процедуры (грелка, подушка, припарки, диатермия, аппликации парафина, озокерита). Прогноз. Своевременная диагностика, лечение и профилактика предупреждают тяжелые осложнения и сохраняют трудоспособность больного. В случае возникновения язв в юношеском возрасте (“ювенильные язвы”) клиническая картина характеризуется частыми рецидивами, ранним развитием осложнений. Появлению осложнений способствуют нервное перенапряжение, несоблюдение режима питания, употребление алкоголя и курение. Профилактика. Для первичной профилактики рекомендуется придерживаться рационального питания, избегая нарушений его ритма и качества принимаемой пищи. При длительном приеме противовоспалительных средств необходимо проявлять настороженность в отношении возможности развития гастродуоденальных изъязвлений. При появлении эпигастральных болей и желудочной диспепсии желательно сделать перерыв в приеме упомянутых средств и провести эндоскопическое исследование желудка. Вторичная профилактика заключается в полном уничтожении (истреблении, эрадикации) пилорического хеликобактера как существенной причины возникновения язвы и длительном применении одного из базисных средств (ранитидин, фамотидин, квамател, пантопразол, сукралфат, гастроцепин) в половинной лечебной дозе. Краткосрочная эрадикация пилорического хеликобактера состоит в “тройной” (денол, ампициллин, метронидазол, 10-14 дн) или “двойной” (пантопразол и ампициллин) терапии. Считается, что последняя отличается высокой эффективностью. Необходим отказ от курения Проблемное задание для самостоятельной работы 1. Какое значение имеет изучение проблемы хронического гастрита для общества? 2. Какие особенности проблемы хронического гастрита в нашем регионе? 3. Какие новые методы лечения используются в нашем регионе для лечения хронического гастрита? 4. Сумеете ли создать программу лечения и профилактики хронического гастрита? 5. Сможете ли оказать влияние на ситуацию? Каким образом? ДЕМОНСТРАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ: Показ слайдов, демонстрация тематического больного ЗАКЛЮЧЕНИЕ На основании изложенного материала можно судить, что хронический гастрит встречается очень часто в практике врача. Своевременное определение, дифференциальная диагностика является гарантом эффективного лечения хронического гастрита. Литература Основные 1. Н.А. Мухин, А.И. Мартынов, ва бошқалар “Внутренние болезни” учебник в 2 томах. Москва: ГЕОТАР Медиа, 2009. 1227стр. 2. Внутренние болезни. Под ред. Ф.Комарова, В.Г. Кукеса, А.С. Сметнева. 2-ое перераб. И доп. Изд. М.Медицина. 1990., с 454-460. 3. Внутренние болезни. Лекции для студентов и врачей. Под ред. Б.И. Шулутко. – Л., 1991. С 364-373. 4. Маколкин В.И. Овчаренко С.И. Внутренние болезни. Руководство к практическим занятиям. М. Медицина. 1994. Дополнительные 1. Терапия. Аллен Р., Мейрс М.Д. Москва, ГЕОТАР Медицина 1997г. 1024стр. 2. Дифференциальная диагностика внутренних болезней. Р.Хелгин., Пер. с немецкого, под ред. Тареева, М., Медицина 1993. 3. Диагностика и лечение внутренних болезней. Руководство для врачей в 3-х томах. Под общей ред. Косарова Ф.И. М., Медицина 1991. 4 Сайтлар: www.ТМА.uz., http://www.meddean.luc.edu, http://www.embbs.com