Классификация глистов С учетом биологических особенностей

Классификация глистов
С учетом биологических особенностей гельминтов все они делятся на 3
класса:
— круглые черви (нематоды)
К ним относятся возбудители:
Аскаридоза – аскариды
Трихоцефалеза - власоглав или хлыстовик
Энтеробиоза – острица
Анкилостомидозов - кривоголовка двенадцатиперстная и некатороз
Стронгилоидоза - кишечная угрица
Трихинеллеза – трихинелла
— ленточные черви (цестоды)
К ним относятся возбудители:
Тениоза - свиной цепень или цепень вооруженный
Цистицеркоза - цистицерк или личинка свиного цепня
Тениаринхоза - цепень бычий или цепень невооруженный
Гименолепидоза - карликовый цепень
Дифиллоботриоза - лентец широкий
Альвеококкоза - альвеококк
Эхинококкоза - эхинококк
— сосальщики (трематоды)
К ним относятся возбудители:
Описторхоза - кошачий сосальщик
Фасциолеза - печеночная двуустка
Особенности жизненного цикла гельминтов позволяют разделить их на 3
группы: геогельминты и биогельминты, контагиозные.
В организме человека каждому виду гельминтов свойственна своя
специфическая локализация, в связи с чем их разделяют на:
— кишечные (аскариды, кривоголовка двенадцатиперстная, кишечная
угрица, трихинелла, свиной цепень или цепень вооруженный, карликовый
цепень и др.);
— внекишечные (кошачий сосальщик и др.).
Круглые черви или нематоды
Несмотря на значительную разницу в размерах — от 1 м (самка возбудителя
дракункулеза) до нескольких миллиметров (кишечная угрица, острица) — и
различную локализацию в организме человека, все круглые гельминты
имеют ряд общих свойств, основные из них следующие:
— все гельминты этого класса имеют сходный цикл развития, включающий
стадию яйца, 4 личиночные стадии и стадию взрослого гельминта;
— они покрыты плотной непроницаемой белковой кутикулой, под которой
расположен развитый мышечный слой, состоящий из продольных волокон;
— активное движение гельминты осуществляют благодаря сокращению
продольных мышц и перемещению жидкости, находящейся в полости
нематод;
— нематоды имеют довольно сложно организованные органы
пищеварения: ротовое отверстие (у некоторых с губами), короткую ротовую
полость (некоторые гельминты имеют зубы), пищеварительные железы,
открывающиеся в ротовую полость, пищевод, среднюю кишку, где в
основном происходит всасывание пищевых продуктов, прямую кишку, анус и
клоаку;
— все нематоды — раздельнополые. Мужская половая система
представлена трубкой, заканчивающейся семяизвергательным каналом,
открывающимся в клоаку. Женские половые органы имеют яичники,
яйцеводы, семяпроводник, матку, яйцеизвергатель и влагалище. Яйца
оплодотворяются в семяприемнике. Во время копуляции самец
прикрепляется к телу самки с помощью специальных образований (железы,
спикулы, копулятивная бурса);
— нервная система гельминтов представлена чувствительными сосочками,
расположенными вокруг ротового отверстия, клоаки и на хвостовом конце.
Далее представлены биологические особенности отдельных нематод и
клинические проявления, возникающие в организме человека при
заражении этими гельминтами.
К ним относятся возбудители:
Аскаридоза – аскариды
Аскарида человеческая
Аскариды известны людям очень давно, о чем свидетельствуют упоминания
об этом гельминте в знаменитом папирусе Эберса (VI ст. до н.э.) и в трудах
Гиппократа. В 1758 г. Linnaeus описал возбудителя заболевания - аскариду
человеческую (Ascaris lumbricoides на латыни). Нестойкие инфильтраты в
легких, сопровождающиеся эозинофилией крови, описал Лефлер в 1931
году, но тогда он не установил причину заболевания. Это сделал несколько
лет спустя врач швейцарского туберкулезного санатория Мюллер,
проделавший опыт по самозаражению. Он доказал, что неизвестное
заболевание было вызвано личинками аскарид при их миграции в организме
человека.
Старинное русское слово "струнец" дано человеческой аскариде из-за его
характерной веретеновидной формы.
Аскариды — одни из наиболее распространенных гельминтов человека.
Встречаются они почти во всех ландшафтно-климатических зонах, за
исключением зоны вечной мерзлоты, высокогорья, пустынь и полупустынь.
По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире аскаридозом
поражено около 1 миллиарда человек. Наиболее часто он встречается у
жителей тропического и субтропического поясов, где пораженность
населения аскаридами достигает 60—80 %. Надежные статистические
данные о количестве зараженных в различных государствах СНГ отсутствуют,
но зараженность аскаридами в значительной мере определяется уровнем
санитарной культуры и климатическими условиями региона. Следует
отметить, что очень часто аскариды встречаются у детей.
Жизненный цикл аскарид
Половозрелая аскарида может откладывать более 200 000 яиц.
Размеры оплодотворенных яиц — 50—70х40—50 мкм. Они имеют овальную,
шарообразную или грушевидную форму, покрыты многослойной оболочкой,
которая надежно защищает зародыш от неблагоприятных факторов, в
частности,
пигментированная
наружная
оболочка
поглощает
ультрафиолетовые лучи, губительные для зародыша. Развитие яиц до
инвазионной стадии происходит в окружающей среде, преимущественно в
почве, при определенных физико-химических условиях (наличие кислорода,
температуры воздуха в пределах +12...+ 37 °С и достаточная влажность
почвы). При температуре +24 °С яйца могут созревать до стадии инвазионной
личинки в течение 12—16 дней, а при более низкой температуре этот
процесс затягивается до нескольких месяцев. Губительно действует на яйца
высыхание, быстро они погибают в сухом песке, но влажный песок —
идеальная среда для сохранения и созревания яиц. При благоприятных
условиях яйца сохраняют свою инвазионность в почве до 10—12 лет. Они
достаточно устойчивы к низким температурам, хорошо переносят
замораживание.
Созревшие яйца содержат сформировавшуюся личинку, имеющую вид
свернувшегося червяка. Личинки аскарид начинают цикл, освобождаясь из
яйца в просвете кишечника, проникают в кровяное русло. Это называется
стадия миграции. Способ питания, потребность в кислороде изменяются по
мере роста. На раннем этапе они питаются лишь плазмой крови, но в
дальнейшем, подрастая, начинают усваивать эритроциты. Длительность
личиночной стадии — 1,5—2 нед.
Миграция аскарид в организме человека
Человек заражается аскаридами при проглатывании яиц.
При попадании инвазионных яиц в тонкую кишку из них освобождаются
личинки, которые, активно пробуравливая слизистую оболочку, достигают
кровеносных сосудов. Проникшие в сосуды системы воротной вены личинки
с током крови заносятся в кровеносные сосуды печени, откуда попадают в
нижнюю полую вену и малый круг кровообращения т.е. в легкие.
Потребность в кислороде на определенном этапе развития заставляет
личинок, попавших в малый крут кровообращения, пробуравливать
легочные капилляры, в результате чего вместе с излившейся кровью они
попадают в альвеолы, а после рассасывания образовавшегося в легочной
ткани сгустка крови — в бронхиолы и бронхи.
Получив "свою" порцию кислорода, необходимую для их дальнейшего
развития, личинки стремятся снова попасть в место основного обитания —
кишечник. Поэтому они начинают из бронхиол и бронхов продвигаться
вверх, в ротовую полость. Способствуют продвижению личинок к глотке
движения мерцательного эпителия дыхательных путей и активные движения
самой личинки. В ротоглотке личинки смешиваются со слюной и
проглатываются, попадая, таким образом, в желудок и кишечник.
Длительность миграционной фазы — 8—15 дней.
В тонкой кишке происходит созревание личинок до половозрелых особей.
От момента заражения человека до момента первой кладки яиц проходит
75—100 дней (минимальный срок — 60 дней). Но в ряде случаев уже через
3—6 нед в кале могут появиться молодые незрелые аскариды.
Миграционная фаза не обязательно завершается кишечной. Личинки могут
оседать и в дальнейшем погибать в печени, рассасываясь в гранулемах,
попавшие в рот из легких — могут выплевываться, особенно при наличии
обильной мокроты. По этой же причине массивная миграция личинок может
сменяться весьма умеренной кишечной инвазией.
Механизм заражения аскаридами
Единственным источником инвазии является больной человек. Однако
выделяемые с испражнениями яйца аскарид неинвазионны, поэтому
больные аскаридозом люди не могут служить источником инвазии для
окружающих при близком бытовом общении с ними. Созревание яиц с
развитием в них инвазионной личинки происходит в почве.
Механизм заражения аскаридозом — фекально-оральный. Факторами
передачи заболевания являются загрязненные созревшими яйцами аскарид
овощи, ягоды, фрукты, реже — некипяченая вода. Решающее значение
имеет употребление в пищу немытой огородной зелени — салата, огурцов,
помидоров, таких ягод, как земляника, клубника и др. Среди различных
групп
населения
наибольшая
пораженность
отмечается
у
сельскохозяйственных рабочих, садоводов, огородников, то есть лиц,
непосредственно связанных с земледелием, а также работников
плодоовощных предприятий и магазинов. Заражение аскаридозом особенно
велико в местностях, где существует обычай удобрять огороды
необезвреженными фекалиями. Чувствительность к аскаридозу всеобщая,
заразиться можно в любом возрасте и даже при попадании в кишечник
единичных зрелых яиц аскарид. Но дети подвергаются наибольшему риску
заражения из-за недостаточного соблюдения мер личной гигиены, более
частого употребления в пищу немытых ягод и овощей. В зоне умеренного
климата заражение чаще происходит в весенне-летне-осенние месяцы, в
условиях тропического климата — круглый год.
Сведений о наличии у человека естественного иммунитета не имеется. В
результате повторных заражений формируется относительный иммунитет.
Иммунный ответ проявляется различными гуморальными и клеточными
феноменами как специфического, так и неспецифического характера.
Трихоцефалеза - власоглав или хлыстовик
Трихоцефалез - власоглав, хлыстовик
Власоглав был впервые описан Могдадт в XVIII ст.
Хлыстовик довольно широко распространен на земном шаре, особенно в
тропиках и субтропиках, где имеются оптимальные условия для быстрого
созревания яиц власоглава. Почти не встречается у жителей пустынь и
полупустынь. Нередко трихоцефалез регистрируют в странах с умеренным
климатом. В СНГ пораженность власоглавом составляет от 10,7 до 24,8 %.
Возбудитель трихоцефалеза — власоглав или хлыстовик — Trichocephalus
trichiurus. Это круглый гельминт, передняя часть которого вытянута в виде
волоска, задняя утолщена. Соотношение волосовидной и утолщенной частей
тела у самок 2:1, у самцов — 3:2. Хвостовой конец у самки власоглава слегка
загнут, у самца — изогнут в виде спирали. Тело власоглава покрыто тонко
исчерченной кутикулой. Длина тела самок 35—55 мм, самцов — 30—45 мм.
Половозрелый гельминт может паразитировать в организме человека 5—7
лет. После оплодотворения самка в просвете толстой кишки откладывает
яйца, которые с фекалиями попадают в почву. Одна самка может в сутки
откладывать 1500—3500 незрелых яиц. Яйца гельминта имеют удлиненную
бочкообразную форму, желтовато-коричневую окраску с двумя бесцветными
"пробками" на полюсах. Размеры яиц — 50—54 х 22—23 мкм. Яйца
власоглава весьма чувствительны к низким и высоким температурам. Так,
уже через 2—3 с они погибают при попадании в воду температуры +60 °С.
Очень чувствительны они к высыханию, этим и объясняется отсутствие
трихоцефалеза у жителей пустынь. Для созревания яиц гельминта
оптимальными условиями являются температура +26...+ 30 °С, относительная
влажность около 100 %. При наличии этих условий и доступе кислорода яйца
становятся заразными через 17—20 дней. Крепкие спирты, эфир, тимол
вызывают
гибель
яиц
власоглава
через
несколько
секунд,
концентрированные растворы кислот — через 2—5 ч.
Механизм заражения власоглавом
Трихоцефалез — геогельминтоз. Источник инвазии — больной человек,
выделяющий яйца гельминта с фекалиями в окружающую среду. Механизм
передачи — фекально-оральный. Заражение происходит при проглатывании
зрелых яиц власоглава с пищей (обычно при употреблении в пищу плохо
вымытых овощей и фруктов, особенно выращиваемых на огородах и в садах,
почва которых удобрялась необезвреженными нечистотами) и водой,
загрязненной нечистотами, но роль водного фактора невелика по сравнению
с пищевым.
Заболевание возникает при употреблении в пищу только созревших яиц,
поэтому непосредственный контакт с больным опасности не представляет.
Практически невозможно заразиться при пользовании общими предметами
обихода, игрушками, так как на этих предметах отсутствуют условия,
необходимые для созревания яиц.
Длительность сезона вероятности массового заражения трихоцефалезом
различна и может достигать 5—7 мес в разных природно-климатических
зонах, пик его приходится на май—октябрь, так как яйца гельминта,
попавшие в почву осенью, начинают развиваться до инвазионной стадии
лишь весной следующего года.
Наиболее часто заражение власоглавом выявляют среди детей в возрасте от
1 года до 14 лет, хотя болеть могут люди любого возраста.
Как выяснилось в последние годы, человека может поражать и власоглав
собак.
Энтеробиоза – острица
Острица
Энтеробиоз известен с глубокой древности, описания клиники встречаются
в работах Гиппократа.
Возбудитель энтеробиоза — острица Enterobius vermicularis или Oxyuris
vermicularis (Леш, 1853) — мелкая нематода белого цвета с поперечно
исчерченной кутикулой. Длина самок 9—12 мм, самцов — 3—4 мм.
Хвостовой конец самца острицы спирально загнут в сторону брюшной
поверхности, а у самки заострен (поэтому глист и получил название
"острица"). На головном конце паразита имеется ротовое отверстие с тремя
кутикулярными выростами — губами. Ротовая полость с жевательными
пластинками переходит в пищевод, затем кишечник, заканчивающийся
анальным отверстием.
Оплодотворенные острицы, наполненные яйцами (5000—15 000 в каждой),
теряют способность к прикреплению к стенке кишки и перемещаются
кишечной перистальтикой к прямой кишке, выползая из анального отверстия
для откладывания яиц в перианальных складках больного, после чего гибнут.
Продолжительность жизни взрослой острицы в кишечнике человека 3—4
нед. Яйца содержат почти зрелую личинку, окончательное развитие которой
завершается в течение 4—б ч при благоприятных условиях (температуре 36—
37 С и относительной влажности воздуха в пределах 70 %). Именно такие
условия и имеются в перианальных складках человека. Яйца острицы,
выделившиеся в окружающую среду с фекалиями, не способны к
дальнейшему развитию и быстро погибают.
Яйца остриц имеют овальную асимметричную форму, одна сторона их
выпуклая, другая — уплощенная. Оболочка яиц гладкая, многослойная,
бесцветная. Размеры яйца 50—60 х 20—30 мкм. Зрелые яйца остриц
довольно устойчивы в окружающей среде; они остаются жизнеспособными
до 3 нед на игрушках, коврах, горшках, предметах обихода, на нижнем и
постельном белье. Высокие концентрации растворов дезинфицирующих
средств (5 % раствор карболовой кислоты, 10 % раствор лизола) убивают их.
Распространение и география остриц
Энтеробиоз известен с глубокой древности, описания клиники встречаются
в работах Гиппократа.
Энтеробиоз является одним из наиболее распространенных кишечных
гельминтозов человека. Он встречается повсеместно, не зависит от
ландшафтно-климатических условий, так как паразит относится к
контагиозным гельминтам. Наиболее часто заболевание регистрируется у
детей дошкольного и школьного возраста.
Критерии диагноза энтеробиоза
Об энтеробиозе в первую очередь следует думать при:
— упорном зуде в области анального отверстия в ночное время, обычно
стихающем днем;
— уменьшении зуда, если на ночь ставится в анальное отверстие ватный
тампон с вазелином;
— сочетании зуда с диспепсическими проявлениями;
— наличии сходных симптомов еще у кого-либо из членов семьи или лиц,
находящихся в близком контакте с заболевшим;
— привычке у заболевшего грызть ногти;
— соответствующем возрасте больного (наиболее часто болеют маленькие
дети, подростки).
Решающий момент в постановке диагноза — обнаружение яиц гельминтов в
соскобах с перианальных складок.
Вредное действие остриц
У человека, проглотившего зрелые яйца остриц, из яйца в дистальном
отделе тонкой кишки освобождаются зрелые подвижные личинки. До
периода полового созревания кроме тонкой кишки они могут
паразитировать в слепой и ободочной кишках, где фиксируются головным
концом к слизистой оболочке и даже могут проникать в толщу кишечной
стенки.
В патогенезе энтеробиоза важное значение придается развитию токсикоаллергических реакций и механическому воздействию паразита на организм
человека, тем более, что в кишечнике человека могут паразитировать
одновременно десятки и сотни особей.
Так, в месте фиксации личинок возникают нарушение целости тканей,
геморрагии, воспаление. Иногда воспалительная реакция при энтеробиозе
может развиваться в области червеобразного отростка, что являтся одной из
причин возникновения острого аппендицита. Механическое раздражение
илеоцекальной области влечет за собой нарушение секреторной и моторной
функций кишечника, что проявляется симптомами энтероколита.
Питаются острицы содержимым просвета кишечника, они могут
заглатывать и проникшие туда из зоны повреждения эритроциты. Продукты
жизнедеятельности и распада погибших гельминтов оказывают на организм
человека токсическое и аллергическое действие. Сенсибилизация организма
больного проявляется эозинофилией крови, иногда дерматитом в области
ануса, поскольку передвижение гельминтов, выползших из кишечника,
сопровождается сильным местным кожным зудом, а расчесывание зудящих
тканей приводит к их повреждению, появлению трещин, царапин,
мацерации, инфицированию, развитию местного воспаления.
Безусловно, при однократном заражении токсические и аллергические
проявления могут быть весьма умеренными, но повторные непрерывные
заражения (обычно это имеет место при аутоинвазии) приводят к
длительной, многомесячной инвазии, истощающей нервную систему
больного, формированию аллергических реакций.
Механизм заражения острицами
Единственным источником инвазии является больной энтеробиозом
человек. Механизм передачи — фекально-оральный. Яйца остриц,
отложенные самками, созревают в перианальной области больного.
Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц, попавших на
продукты питания, предметы обихода. Яйца остриц могут подниматься в
воздух с пылью, а затем заноситься при вдыхании в рот и проглатываться.
Энтеробиоз может передаваться от человека к человеку непосредственно
контактным путем. У детей нередко наблюдают ауто-инвазию: они
расчесывают зудящие места в области ануса, в результате яйца паразита
попадают на пальцы и в подногтевые пространства и заносятся в рот.
Энтеробиозом чаще болеют дети, особенно в детских коллективах
(ясли, детские сады), хотя восприимчивость к нему всеобщая. Вопросы
иммунитета изучаются.
Дифференциальный диагноз остриц
При энтеробиозе основным клиническим признаком является
перианальный зуд, в связи с этим дифференциальную диагностику следует
проводить с заболеваниями, сопровождающимися этим симптомом, —
сахарным диабетом, нейродерматозом, кандидамикозом, геморроем, раком
прямой кишки, трихомонад-ным кольпитом.
В дифференциальной диагностике решающее значение имеют
лабораторные исследования (3—5 раз) соскобов из перианальных складок
на яйца остриц, тем более что каждое из перечисленных заболеваний может
сочетаться с энтеробиозом.
Анкилостомидозов - кривоголовка двенадцатиперстная и некатороз
Анкилостомидозы
Анкилостомидозы
объединяют
два
гельминтоза,
сходных
по
эпидемиологическим и клиническим проявлениям, — анкилостомоз и
некатороз.
В настоящее время в зарубежной литературе часто встречается термин
"анкилостомидозная
болезнь"
для
обозначения
инвазий,
сопровождающихся клиническими проявлениями.
Клиническая картина болезни, сходная с анкилостомидозами, описывалась в
египетских папирусах еще до нашей эры. Анкилостомоз был подробно
описан Dubini (1838) в Италии. До обнаружения возбудителя болезнь
называли "египетский хлороз", "тропический хлороз".
Возбудители анкилостомидоза - кривоголовка и некатор
Возбудитель анкилостомоза — анкилостома, или кривоголовка
двенадцатиперстной кишки (Ancylostoma duodenale; Dubini, 1843),
некатороза — некатор (Necator americanus; Stiles, 1902). Как выяснилось, в
организме человека может паразитировать и анкилостома кошек
(Ancylostoma ceylanicum).
Анкилостомиды — мелкие гельминты бледно-розового цвета. Тело паразита
покрыто поперечно исчерченной кутикулой. Размеры самки А.duodenale —
10—13*0,4—0,6 мм, самца — 8—11 *0,4—0,5 мм; размеры самки
N.americanus — 7,6—13,5*0,3—0,35 мм, самца — 5,5— 10*0,2—0,25 мм.
Головной конец тела паразитов снабжен ротовой капсулой, вооруженной
хитиновыми зубами (у анкилостомы) или режущими пластинками (у
некатора). С помощью ротовой капсулы гельминт прикрепляется к слизистой
оболочке тонкой кишки. Головной конец гельминта резко загнут дорзально.
Оплодотворенные самки анкилостом за 1 сут откладывают до 30 000 яиц, а
некатора — до 10 000. По внешнему виду эти яйца практически
неразличимы: все они овальные, с тонкой прозрачной оболочкой.
Жизненный цикл кривоголовки
С фекалиями яйца попадают в окружающую среду. Дальнейшее развитие
яиц происходит в почве при температуре воздуха не ниже + 14... + 16 °С
(оптимальная +27 °С), достаточной влажности и аэрации. Вылупившаяся из
яйца рабдитовидная личинка, пройдя стадию стронгилоидной личинки,
превращается в филяриевидную, уже инвазионную личинку. Весь процесс
при оптимальных условиях занимает 7—10 дней и происходит в почве.
Инвазионная личинка при благоприятных условиях окружающей среды
(теплая, влажная почва) может вести свободный образ жизни в течение
нескольких месяцев, иногда до 2 лет. Личинки живут обычно в верхних слоях
почвы, но при неблагоприятных условиях возможна их миграция в глубину
до 1 м с последующим выходом на поверхность. По увлажненным стеблям
растений личинки могут подниматься на высоту до 30 см.
Инвазионные личинки имеют толстый слой мышечных волокон под
наружной оболочкой и два острых отростка на головном конце, что
облегчает им активное внедрение в организм человека.
География и распространенность анкилостомидоза
Анкилостомидозы распространены в странах с тропическим и
субтропическим климатом. По данным ВОЗ, около 25 % всего населения
земного шара поражено анкилостомидами. Распределение их определяется
климатическими условиями: в странах, преимущественно субтропического
пояса, распространен анкилостомоз, а в странах субэкваториального пояса —
некатороз.
Эпидемические очаги анкилостомидозов имеются в отдельных регионах
Кавказа, Средней Азии. В Украине анкилостомидозы регистрируются
преимущественно в виде завозных случаев, что имеет в настоящее время
особо важное значение, так как усиливается миграция людей из Пакистана,
Турции, Ирана и южных республик бывшего Советского Союза.
Механизм заражения анкилостомидозом
Источник инфекции — больной человек, выделяющий в окружающую среду
незрелые яйца анкилостом, где они и созревают. Таким образом,
непосредственный контакт с больным опасности для окружающих не
представляет. Строгие требования к условиям, при которых созревает
личинка, определяют зону распространения этих гельминтозов — местности
с переувлажненной почвой, хорошей аэрацией и достаточно высокой
температурой. Благоприятные условия создаются в глубоких шахтах
каменноугольной и горнорудной промышленности. В связи с этим выделяют
наземные очаги анкилостоми-дозов и подземные. В шахтах чаще встречается
А.duodenale.
Способствуют распространению яиц гельминтов мухи, а также птицыкопрофаги, через пищеварительный тракт которых яйца проходят, не теряя
способности к дальнейшему развитию.
Основной путь заражения — перкутанный. При ходьбе босиком по
местности, зараженной личинками, они могут очень быстро вбуравливаться
в незащищенную кожу стоп. Поднявшиеся по стеблям растений личинки
могут внедряться в кожу голеней даже через чулки. Личинки, попавшие с
пищей в рот, внедряются через слизистую оболочку ротовой полости (таким
образом, возможна реализация энтерального механизма заражения).
Доказана способность анкилостомид проникать через плаценту в период их
миграции по организму человека, таким образом обеспечивая
трансплацентарное заражение плода.
Восприимчивость к анкилостомидозам — всеобщая.
Так как анкилостомидозы распространены преимущественно в субтропиках и
тропиках, четкой сезонности нет, но периоды дождей — наиболее
благоприятное время для созревания личинок и заражения человека.
Критерии диагноза анкилостомидоза
О возможности анкилостомидозов свидетельствуют следующие признаки:
— пребывание в местности, эндемичной по этому заболеванию;
— появление зуда, высыпаний, повреждений в области стоп и голеней (как
первые проявления болезни);
— наличие на этом фоне выраженных общих аллергических реакций (сыпь,
лихорадка, одутловатость лица);
— легочные проявления по типу синдрома Леффлера;
— признаки нарушения функции пищеварительного тракта, постепенно
усиливающиеся, с локализацией боли в надчревной области и области пупка;
— прогрессирующая гипохромная анемия,
выраженная в начальный период болезни).
эозинофилия
(особенно
Подтверждает диагноз лишь обнаружение яиц гельминтов в кале.
Методы диагностики анкилостомидоза
Общеклинические методы. В миграционную стадию в общем анализе
крови выявляют лейкоцитоз, иногда гиперлейкоцитоз (до 20* 10 /л),
эозинофилию, увеличенную СОЭ, уменьшение количества эритроцитов,
снижение цветового показателя.
Для хронической фазы характерны нормоцитоз или небольшой лейкоцитоз,
прогрессирующая гипохромная анемия, СОЭ нормальная или умеренно
увеличенная. Обращают на себя внимание анизоцитоз, пой-килоцитоз,
микроцитоз, увеличенное количество ретикулоцитов.
При исследовании кала (копроцитограмма) могут обнаруживаться
эритроциты. Реакция Грегерсена практически всегда положительная.
Биохимические исследования выявляют уменьшение общего количества
белка (главным образом альбумина), содержания железа в сыворотке крови.
Анемия и желтушность не сопровождаются повышением уровня билирубина
(прямого и непрямого) и заметным нарушением функции печени.
Специфические методы. Диагноз подтверждают обнаружением яиц
гельминтов в фекалиях. Личинки в крови и мокроте в миграционную фазу
удается обнаружить с большим трудом.
Серологическая диагностика не разработана.
Дифференциальная диагностика анкилостомидоза
Миграционная фаза аскаридоза и анкилостомидозов дает весьма сходную
клиническую симптоматику. Главными отличиями миграционной фазы
аскаридоза являются:
— отсутствие заметной анемии (во все периоды болезни и тем более в
миграционную фазу);
— отсутствие изменений на коже голеней и стоп, обусловленных
перкутанным внедрением анкилостом;
— длительность течения болезни (не превышает 1 года);
— даже при тяжелой инвазии в кишечной фазе не возникают резкая
гипопротеинемия с пастозностью, тенденция к кровоточивости.
Для медикаментозной аллергии в отличие от аллергических проявлений
миграционной фазы не характерны:
— синдром Леффлера;
— кожные проявления на голенях, стопах, столь типичные для
анкилостомидозов (тем более что при анкилостомидозах они могут быть
односторонними) ;
— прогрессирующая анемия.
Как правило, после отмены препарата, вызвавшего аллергию, проявления ее
быстро стихают.
В хронической фазе анкилостомидозы прежде всего приходится
дифференцировать с язвенной болезнью, опухолями панкреатодуоденальной зоны (упорная боль, похудание до кахексии, анемия). Исключают
эти заболевания результаты фиброгастродуоденоскопии, УЗИ, при
необходимости — компьютерное и рентгенологические исследования.
Стронгилоидоза - кишечная угрица
Стронгилоидоз
В 1876 г. французский врач M.Normand описал гельминта, обнаруженного в
фекалиях больных солдат, возвратившихся из Кохинхины (Вьетнам) и
страдающих упорными поносами, назвав это состояние "кохинхинской
диареей". А.Вауау (1877) в стенке тонкой кишки людей, погибших от такой
диареи, выявил микроскопические нематоды, которые морфологически
отличались от ранее обнаруживавшихся в фекалиях. R.Leuckard (1882)
доказал, что паразиты, найденные в стенке кишки и в фекалиях, являются
стадиями развития одного и того же гельминта, и дал им название
Strongyloides stercoralis (угрица кишечная).
В конце XIX ст. случаи стронгилоидоза были выявлены и в странах с
умеренным климатом. В 1880 г. E.Perroncito описал стронгилоидоз у
строителей туннеля в Италии. В России впервые это заболевание
диагностировано С.И.Спасокукоцким (1896) у крестьянина Смоленской
губернии.
Van Durme (1902), B.Ransom (1907), F.Fullenborn (1914) установили наличие
миграционной фазы в жизненном цикле развития паразита. L.Baerman (1917)
разработал методику выделения личинок паразита из фекалий. В 1924 г.
К.И.Скрябин и Г.Ф. почти одновременно сообщили о возможности
аутоинвазии при стронгилоидозе.
Об особенностях распространения стронгилоидоза в Восточной Европе, в том
числе в России, стало известно благодаря работам известного гельминтолога
академика К.И.Скрябина.
Распространение угриц
Стронгилоидоз распространен преимущественно в странах тропического и
субтропического пояса, но встречается и в районах умеренного климата.
Значительная пораженность людей стронгилоидозом отмечена в странах
Восточной и Южной Африки (до 25—30 %), Юго-Восточной Азии (до 18 %), в
странах Южной Америки (от 4 до 31 %). В странах Европы показатели
пораженности населения стронгилоидозом составляют 1—2 %, и только в
отдельных зонах (Румыния) достигают 20 %. Случаи стронгилоидоза
зарегистрированы во многих регионах Украины, но наибольшая
распространенность его отмечена в лугостепной зоне Приднестровья,
Закарпатья, Полесской низменности, на Волыни.
Работами Е.А.Шабловской (1969) показано, что влажный климат равнинных
территорий западных областей Украины создает благоприятные условия для
развития почвенных стадий паразита, прохладный режим горных Карпат
тормозит этот процесс. Таким образом, распространение гельминтоза
определяется климатогеографической характеристикой зон.
Критерии диагноза стронгилоидоза
О стронгилоидозе заставляют думать:
— эпидемиологический анамнез (проживание
неблагоприятных по стронгилоидозу регионах);
или
пребывание
в
— кратковременные, внезапно, без видимой причины возникающие кожные
аллергические проявления на ногах, пальцах рук;
— быстро развивающиеся вслед за этим общетоксические реакции;
— наличие синдрома Леффлера;
— полиорганность поражений;
— рецидивирующая аллергия, особенно сочетающаяся с кишечными
проявлениями;
— стойкий диарейный синдром, сопровождающийся диспротеинемией.
Диагноз подтверждают обнаружением личинок паразитов.
Механизм заражения угрицами
Основным источником инвазии является больной стронгилоидозом
человек, в испражнениях которого содержатся личинки. Крайне редко
возможно заражение от обезьян.
Стронгилоидоз — контактный гельминтоз, поскольку человек может
выделять не только рабдитовидные, но и инвазионные филяриевидные
личинки. Факторами передачи служат зараженные личинками почва, вода,
овощи, фрукты. Личинки проникают в организм человека активно через кожу
или слизистые оболочки ротовой полости или пассивно через
пищеварительный тракт (при попадании с пищей, водой). Филяриевидные
личинки сохраняются в почве до 3—4 нед. Снижение температуры ниже 0°С,
высыхание почвы способствуют быстрой их гибели.
В странах с теплым и влажным климатом развитие личинок паразита до
инвазионной стадии в открытом грунте совершается круглый год. В зонах с
умеренным климатом периоды распространения этой инвазии
лимитируются сроками теплого периода года.
Стронгилоидоз может распространяться среди шахтеров, землекопов в
случаях нарушения санитарно-гигиенического режима.
Угрица кишечная - возбудитель стронгилоидоза
Возбудитель заболевания — кишечная угрица . Гельминты обычно
паразитируют в верхних отделах тонкой кишки, а при интенсивной инвазии
могут обнаруживаться в пилорическом отделе желудка и во всей тонкой
кишке. Паразит имеет сложный цикл развития с возможным чередованием
свободноживущих и паразитирующих поколений половозрелых червей.
Самка гельминта паразитирующего поколения является бесцветной,
нитевидной нематодой размером 2,2 • 0,03—0,07 мм, самцы имеют
меньшие размеры — 0,7 • 0,05 мм. Размеры свободноживущей самки — 1,0
• 0,06 мм, самца — 0,7 • 0,04 мм. Развитие гельминта идет без
промежуточного хозяина.
Оплодотворенные самки, паразитирующие в слизистой оболочке тощей
кишки, откладывают туда яйца овальной формы, прозрачные, размерами
0,05 • 0,03 мм, из которых в просвет либеркюновых желез, а затем и
кишечника выходят рабдитовидные личинки длиной 0,2—0,3 мм. Иногда
личинки вылупливаются в полости матки самки, в этом случае самка рождает
живые личинки.
У рабдитовидных личинок, попавших в просвет кишечника, есть различные
пути развития.
I. Вместе с фекалиями личинка попадает в окружающую среду (в почву), где
рабдитовидные личинки превращаются в инвазивные филя- риевидные,
которые способны, пенетрируя кожу человека, инвазиро- вать его.
II. При наличии внешних благоприятных условий (температура + 26...+ 28 °С и
достаточная влажность) развивается свободноживущее поколение
гельминтов: из рабдитовидных личинок, попавших с фека лиями в почву,
формируются половозрелые формы, которые могут не только жить, но и
размножаться в окружающей среде. При определенных условиях (снижение
температуры окружающей среды ниже +25°С) свободноживущие
рабдитовидные личинки могут превращать ся в инвазивные филяриевидные
формы и проникать в организм человека перкутанно.
III. Цикл превращения рабдитовидных личинок в филяриевидные может
завершаться уже в кишечнике. В этом случае филяриевидная личинка,
пробуравливая слизистую оболочку кишки, проникает в кровь. Таким
образом, процесс развивается по типу аутоинвазии, фаза развития в почве
отсутствует.
Именно такая особенность жизненного цикла гельминта объясняет
формирование стойких очагов в природе и длительность инвазии у человека
(до 20 лет).
Дифференциальный диагноз угриц
Полиморфизм клинических проявлений стронгилоидоза обусловливает
большие сложности в проведении дифференциальной диагностики.
Хроническую стадию инвазии необходимо дифференцировать с язвенной
болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Для стронги-лоидоза,
сопровождающегося деструктивными изменениями в желудке и
двенадцатиперстной кишке, характерны:
— упорное, длительное течение без выраженной сезонности обострений;
— частое снижение кислотности желудочного содержимого;
— инфильтрация пораженных участков
эозинофилами (уточняется при биопсии);
слизистой
оболочки
кишки
— эозинофилия.
После проведенной дегельминтизации отмечают стойкое рубцевание язв,
быстрое и значительное улучшение течения язвенного процесса, что
помогает уточнить генез этих поражений.
Дифференциальная диагностика миграционной стадии такая же, как
аскаридоза и анкилостомидозов. Аскаридоз в миграционной стадии от
стронгилоидоза отличает отсутствие ранних кожных проявлений на стопах и
пальцах. При анкилостомидозах анемия развивается уже на ранних стадиях
(в отличие от стронгилоидоза).
Методы диагностики стронгилоидоза
Общеклинические методы. При исследовании крови наиболее характерным
(а иногда и единственным) проявлением стронгилоидоза является
эозинофилия. Наиболее отчетлива она в ранней (миграционной) фазе и при
аллерготоксической форме (достигает 40 %), менее выражена в поздней
(хронической, кишечной) фазе, не сопровождающейся явлениями
аутоинвазии. В поздней фазе могут развиться умеренная анемия,
увеличиться СОЭ.
При поражении слизистой оболочки мочевого пузыря могут возникать
альбуминурия, гематурия, в моче обнаруживают личинки паразитов.
Биохимические исследования позволяют обнаружить диспротеинемию,
иногда — повышение уровня билирубина, нарушение антитоксической
функции печени.
Специфическая диагностика. Достоверным доказательством стронгилоидоза
служит обнаружение личинок паразита в исследуемом материале (мокрота,
дуоденальное содержимое, фекалии).
Для обнаружения личинок гельминта широко используют методы Бермана
или (реже) Шульмана, которые основаны на термотропности личинок
паразита, то есть их способности активного выхода из фекалий в теплую
воду.
Дуоденальное содержимое предварительно центрифугируют, осадок
изучают под микроскопом. Наибольшее количество личинок содержится в
порции А.
Для обнаружения личинок в мокроте производят исследование ее в
нативном мазке.
Следует учитывать, что рождение личинок самками происходит
периодически, поэтому требуются повторные исследования фекалий и
дуоденального содержимого для подтверждения диагноза.
Серологические методы диагностики стронгилоидоза в настоящее время
только разрабатываются в экспериментальных лабораториях.
Стронгилоидоза - кишечная угрица
Трихинеллеза – трихинелла
Трихинеллез
Еще в прошлом столетии Peackok (1828) и Hylton (1833) обнаружили
инкапсулированные личинки трихинелл в мышцах человека. Трихинеллез
как заболевание впервые описал Zenker в 1860 г. Впервые живые личинки
выявил Ю.Кнох (1873) в кусочке двуглавой мышцы, вырезанной у больного
трихинеллезом. Во второй половине XX ст. был изучен биологический цикл
трихинелл.
Трихинеллез широко распространен во всех климатических поясах. В
настоящее время в некоторых районах Беларуси, Украины (Винницкая,
Хмельницкая, Одесская области), на Северном Кавказе, в центральных
областях Европейской части России, Приморском крае сформировались
эндемичные очаги трихинеллеза. Этому способствуют бесконтрольный выпас
свиней из личных хозяйств и использование мясных продуктов без
тщательной санитарно-ветеринарной экспертизы, особенно в сельской
местности. Возросло число случаев заболевания трихинеллезом в результате
употребления в пищу инвазированного мяса диких животных.
Возбудитель трихонеллеза
Возбудитель трихинеллеза — Trichinella spiralis (Owen, 1835). Это
раздельнополый гельминт. Длина тела самки — 1,5—0,8 мм до
оплодотворения и 4,4 мм — после оплодотворения, длина самца — около 2
мм. Тело паразита округлое, равномерно суженное спереди. Самцы после
оплодотворения самок погибают. Самки, паразитируя в складках слизистой
оболочки тонкой кишки, рождают там личинок, которые с лимфо- и
кровотоком разносятся по организму, оседая в исчерченной мышечной
ткани. Личинка по мере роста закручивается в спираль и через 3—4 нед
инкапсулируется. Инкапсулированная личинка имеет овальную форму,
размеры ее 0,5*0,2—0,6*0,3 мм. Капсула постепенно обызвествляется,
однако личинки могут оставаться жизнеспособными в течение многих лет.
Они в этом состоянии весьма устойчивы к действию высоких и низких
температур. Так, при варке куска мяса толщиной 8 см и более трихинелла
погибает лишь через 2—2,5 ч.
Описано несколько видов трихинелл.
Механизм заражения трихинеллами
Источником трихинеллеза для человека могут быть домашние и дикие
животные. Существуют природные и синантропные очаги инвазии. В
природных очагах источником трихинеллеза являются дикие животные,
преимущественно плотоядные (волки, лисицы, барсуки, кабаны, медведи и
др.). Циркуляция трихинеллезной инвазии в природе обусловливается
хищничеством и поеданием падали. Синантропные очаги трихинеллеза
формируются преимущественно в результате заноса инвазии из природных
очагов. Заражение домашних животных (свиней, собак, кошек) происходит
при поедании ими падали и синантропных грызунов (крыс, мышей),
пищевых отходов и продуктов убоя, содержащих личинки трихинелл.
Заражение человека происходит только при употреблении в пищу сырого
или недостаточно термически обработанного мяса инвазированных
животных, домашних (свиньи) или диких (кабаны, медведи).
Таким образом, трихинеллез — неконтактный гельминтоз, общение с
больным человеком опасности не представляет. При трихинеллезе полный
цикл развития паразита — от инкапсулированной юной трихинеллы до
половозрелых форм и следующей генерации юных гельминтов —
происходит в одном и том же организме, который служит и окончательным,
и промежуточным хозяином трихинелл.
Трихинеллез распространен повсеместно. Заболеваемость регистрируется в
виде спорадических случаев и групповых, нередко семейных вспышек.
Восприимчивость человека к трихинеллезу высокая. Сезонность
определяется периодом убоя сельскохозяйственных животных и охоты на
диких животных (осень, зима), но могут регистрироваться заболевания в
любое время года.
После
перенесенной
инвазии
остается
ненапряженный
и
непродолжительный иммунитет. Повторные заболевания возможны, они,
как правило, протекают легко.
1. Природный очаг
2. Личинки
3. Хозяева
Критерии диагноза трихинеллеза
Основанием для постановки диагноза «трихинеллез» могут послужить
следующие признаки, особенно при сочетании их:
— соответствующий эпидемиологический анамнез (употребление в пищу
термически слабо обработанного мяса диких животных или домашних
животных, не прошедшего санитарного контроля);
— групповой характер заболевания (чаще семейный);
— острое внезапное начало, лихорадка;
— выраженный аллергический компонент, при котором одутловатость лица
встречается чаще, чем кожные высыпания;
— выраженная мышечная боль;
— полисистемность поражений с преобладанием симптомов поражения
сердца, легких, ЦНС над кишечными проявлениями;
— эозинофилия (гиперэозинофилия) с лейкоцитозом.
Гельминтологические исследования безрезультатны. Подтверждают
диагноз
лишь
серологическими
исследованиями
в
динамике,
исследованием биоптатов мышц больных (редко), а если возможно —
исследованием мяса животного, послужившего причиной заболевания
(трихинеллоскопия).
Методы профилактики трихинеллеза
Необходима тщательная трихинеллоскопия всех туш свиней на
мясокомбинатах и убойных пунктах. При обнаружении в мясе личинок
трихинелл всю тушу направляют на техническую утилизацию. Важным
мероприятием
является
ограничение
возможности
заражения
трихинеллезом свиней, что достигается проведением на свинофермах
систематической дератизации, своевременного захоронения трупов павших
животных. Для исключения случайного заражения свинину или мясо диких
животных следует употреблять только после тщательной термической
обработки: куски не толще 2,5 см варить в течение 3 ч. Основным в
профилактике трихинеллеза является разрыв эпидемиологических и
эпизоотологических звеньев в круговороте трихинелл.
Дифференциальный диагноз трихинеллеза
В острой стадии трихинеллез необходимо дифференцировать с другими
гельминтозами. Основными отличиями трихинеллеза от миграционной
стадии других нематодозов являются:
— наличие соответствующего эпидемиологического анамнеза;
— часто групповой характер заболевания (преимущественно семейный) ;
— наличие в клинической картине отека лица, миалгии, системного
васкулита с геморрагиями в кожу, глаза, появление общих неврологических
расстройств, что не характерно для других нематодозов.
Особые трудности возникают при дифференциальной диагностике
трихинеллеза с острой стадией трематодозов, протекающих в виде
групповых заболеваний. Однако, кроме различий в эпидемиологическом
анамнезе, трематодозы имеют и клинические отличия;
— значительно менее выражены отечный синдром и миалгия;
— типичные, обусловленные локализацией возбудителя, органные
поражения (при описторхозе, фасциолезе, клонорхозе наблюдаются
признаки диффузного поражения печени, а при парагонимозе —
значительные и стойкие поражения легких).
В случаях возникновения одиночных заболеваний трихинеллезом
дифференциальную
диагностику
проводят
с
заболеваниями,
сопровождающимися
различными
аллергическими
реакциями
(крапивницей, отеком Квинке, дерматомиозитом и т.д.). Отличительными
особенностями отека Квинке является отсутствие лихорадки, признаки
поражения различных органов и общетоксические проявления более
ограничены. При дерматомиозите развитие болезни более постепенное,
появляется своеобразная гиперемия лица, не характерная для трихинеллеза;
позже развиваются дистрофические изменения в коже, отсутствуют личинки
трихинелл.
Методы диагностики трихинеллеза
Общеклинические методы. При исследовании крови выявляют
эозинофилию — от 10—12 % (при легком течении) до 80—90 % (при
тяжелом). Рецидивы и кризы сопровождаются нарастанием эозинофилии.
Повышенное количество эозинофилов может сохраняться и после
исчезновения клинических симптомов. При легком течении число
лейкоцитов остается нормальным, при тяжелом — определяют лейкоцитоз и
даже гиперлейкоцитоз (до 30 • 10 /л—40 • 10 /л) в сочетании с резко
увеличенной СОЭ.
При исследовании мочи обнаруживают лихорадочную протеинурию и
альбуминурию.
В кале при тяжелом течении могут появляться слизь, кровь (может
обнаруживаться даже макроскопически).
Биохимические исследования позволяют выявить гипопротеине-мию (в
основном за счет уменьшения количества альбуминов), повышение
активности альдолазы. Уровень трансаминаз существенно не изменяется
даже при тяжелом течении трихинеллеза. Тяжелое течение сопровождается
выраженными изменениями в системе гемостаза. Биохимические
показатели отражают тенденцию к гиперкоагуляции. При особо тяжелом
течении может развиться ДВС-синдром с соответствующей динамикой
показателей.
Специфическая диагностика. Подтвердить диагноз можно обнаружением
личинок трихинелл в мясе от подозреваемого источника заражения или в
биоптате мышцы больного (что редко практикуется). Из серологических
методов применяются РСК на холоду (с 4—5-й недели), РНГА, РИФ, РЭМА,
реакция кольцепреципитации (положительная со 2—3-й недели
заболевания), реакция микропреципитации на живых личинках.
Серологические реакции обязательно должны ставиться в динамике.
Максимальное содержание антител выявляют на 4—12-й неделе болезни.
Дополнительные методы. При рентгеноскопии можно обнаружить
мигрирующие очаги в легких. В отдаленный период (спустя 3 года и позже
после перенесенного заболевания) при рентгенографии мышц можно
выявить инкапсулированные личинки в виде мелких обызвествленных
образований. КГ позволяет определить характер и степень тяжести
повреждения мышцы сердца.