В Курганской области зарегистрированы случаи трихинеллеза: в

В Курганской области зарегистрированы случаи трихинеллеза: в
2000г 3 случая в Щучанском районе,
в 2001 г 15 случаев в Макушинском районе, 12 случаев в Мишкинском районе, 2 случая в
Далматовском районе и 1 случай в Кургане,
в 2002г 1 случай в Звериноголовском районе,
в 2003г 1 случай в Далматовском районе,
в 2004г не было,
в 2005г не было,
в 2006г не было,
в 2007г 4 случая в Шумихинском районе и 1 в Кургане, в
2008г не было,
в 2009г 2 случая в Петуховском районе,
в 20 Юг не было, в 2011г не было. В
2012г 2 случая.
Трихинеллёз
Трихинеллёз - зоонозный биогельминтоз, характеризующийся лихорадкой, миалгиями,
отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией крови и при тяжелом течении
поражением внутренних органов и ЦНС.
Возбудители трихинеллеза - нематоды семейства Trichinellidae. В настоящее время описано
пять видов трихинелл:
1 Trichinella spiralis - распространен повсеместно, паразитирует у домашних свиней,
высокопатогенен для человека.
2 Trichinella nativa - распространен в Северном полушарии, паразитирует у диких
млекопитающих, чрезвычайно устойчив к холоду, патогенен для человека.
3 Trichinella britovi - распространен на севере Евразии, паразитирует у диких
млекопитающих, малопатогенен для человека.
4 Trichinella nelsoni - распространен в Экваториальной Африке, паразитирует у диких
млекопитающих, малопатогенен для человека.
5 Trichinella pseudospiralis - распространен повсеместно, паразитирует у птиц и диких
млекопитающих, не образует капсулы вокруг личинок в мышцах. Патогенность для
человека не доказана.
Резервуар и источник возбудителя - домашние (свиньи, лошади, собаки) и дикие ( кабаны
медведи, барсуки, моржи) животные. Заражение диких животных происходит при поеданш
трупов павших животных. Домашние животные заражаются при поедании продуктов забоя
пищевых отбросов, падали. Существуют антропоургические и природные очаги Трихинеллеза
Циркуляции возбудителей инвазии в антропоургических очагах способствуют доступност
свинарников домовым и диким грызунам (источники возбудителя инвазии для животных"
которых свиньи охотно поедают, а также скармливание свиньям и другим домашним животньп
термически не обработанных отходов охотничьего промысла — тушек пушных зверей.
Заражение происходит при заглатывании с мясом личинок трихинелл, которые в кишечнике
освобождаются от капсулы и внедряются в слизистую и подслизистую тонкой кишки. Из них
развиваются половозрелые формы паразита длиной 1,5-4 мм, обитающие в кишечнике хозяина,
продолжительность их жизни 42-55 суток. Яйца развиваются в матке самки, личинки (более 1500)
появляются через 3-6 недель после оплодотворения. Родившиеся личинки внедряются в
лимфатические капилляры и проникают в кровоток. По лимфатическим и кровеносным сосудам
они заносятся в поперечно-полосатую мускулатуру, где образуют спирально закрученные
мышечные формы. Через 3-4 недели вокруг нее образуется соединительнотканная капсула,
которая с течением времени утолщается и кальцифицируется. Личинки остаются
жизнеспособными в течение многих лет (40-50лет). Личинки трихинелл высоко устойчивы,
переносят длительное охлаждение, прогревание, соление и копчение мяса. Инвазированный
человек, как правило, эпидемиологической опасности не представляет.
Механизм передачи - пероральный. Заражение человека происходит при употреблении в
пищу недостаточно термически обработанных мяса и мясных продуктов, содержащих трихинелл.
Естественная восприимчивость людей высокая, постинфекционный иммунитет стойкий.
Повторные заболевания трихинеллезом очень редки. Редкость клинической симптоматики у
жителей северных широт связывают с рано приобретенным иммунитетом вследствие сыроядения
мяса.
Патогенез.
Развитие трихинелл у человека и животных происходит однотипно и включает
1) кишечную фазу ( инвазия) 2)миграционную фазу (диссеминация) 3)
мышечную фазу (инкапсуляции)
Внедрение личинок трихинелл, проглоченных с инвазированным мясом, в стенку тонкой
кишки вызывает катарально-геморрагическое воспаление в слизистой и подслизистой оболочках,
а при тяжёлой инвазии - язвенно-некротическое. Быстрота и интенсивность развития
воспалительных реакций зависят от массивности инвазии. Продукты обмена и распада личинок, и
в меньшей степени, половозрелых форм обладают ферментативными, токсическими и
аллергическими свойствами. Они обусловливают сенсибилизация и аутосенсибилизацию
вследствие деструкции тканей хозяина. Развиваются токсические и аллергические реакции: отёк
тканей, повышение секреции слизистых оболочек, поражения кровеносных сосудов, нарушения
гемокоагуляции. Личинки трихинелл из кишечника по лимфатическим и кровеносным сосудам
заносятся в скелетную мускулатуру и внутренние органы - миокард, почки, лёгкие, головной
мозг. В местах фиксации личинок развиваются воспалительные инфильтраты, сменяющиеся
впоследствии дистрофическими изменениями тканей, а также иммунопатологические реакции. В
паренхиматозных органах личинки погибают, а в поперечно-полосатых мышцах вокруг них
формируется фиброзная капсула лимонообразной формы, в которой личинки сохраняют
жизнеспособность в течение десятков лет, но иногда гибнут и их капсулы обызвествляются.
Клиническая картина.
По клиническому течению выделяют:
1) легкую,
2) среднетяжелую,
3) тяжелую,
4) бессимптомную,
5) абортивную формы.
Инкубационный период - от нескольких дней до 1 месяца и более, в среднем 2-3 неделг
После короткой инкубации обычно развивается более тяжёлое течение заболевания.
Заболевание начинается внезапно или с короткого продромального периода. В последи©
случае в течение первых 2-Здней больные отмечают слабость, головную боль, иногда диареи
рвоту и боли в животе.
Вслед за продромальной симптоматикой появляются ранние специфические признан
трихинеллеза: отёк век и одутловатость лица ( одутловатка), конъюнктивит, лихорадка, миалги
эозинофилия. Появление отеков на шее, конечностях или туловище считают неблагоприятным
прогностическим признаком.
Температура тела поднимается остро или постепенно, она может достигать высоких цифр и
сохраняться от нескольких дней до 2-3 недель
Возникают мышечные боли , в первую очередь они затрагивают группы мышц с развитым
кровоснабжением - икроножные, поясничные, диафрагмальные, жевательные, мышцы глазного
яблока, мышцы языка. Боли в мышцах могут быть очень интенсивными и обычно усиливаются
при пальпации и движении. При тяжёлом течении они могут принимать генерализованный
характер, сопровождаться миастенией.
Могут появляться зудящие высыпания на коже макуло-папулёзного, реже геморрагического
и другого характера.
В первые 1-2 недели заболевания возможны поражения лёгких. Они проявляются кашлем,
признаками бронхита, развитием "летучих" инфильтратов в легочной ткани, выявляемых при
рентгенологическом исследовании.
При тяжёлом течении нередко наблюдаются диспептические явления, боли в животе,
увеличиваются печень и селезенка, поражается ЦНС - менингоэнцефалит.
Эозинофилия развивается в первые дни болезни, сопровождается лейкоцитозом и
постепенно повышается параллельно нарастанию тяжести заболевания до 50-70%.Однако при
тяжёлом течении она может отсутствовать в разгаре болезни и появляться только в периоде
выздоровления, что является плохим прогностическим признаком.
По мере завершения инкапсуляции личинок воспалительные изменения стихают и острые
проявления трихинеллеза постепенно уменьшаются, хотя у некоторых больных боли в мышцах,
общая слабость, субфебрилитет могут сохраняться до года и более
Бессимптомная форма наблюдается у 20-30% больных, единственное проявление эозинофилия в периферической крови.
Абортивная форма - проявляется продромальными признаками и продолжается 1-2 дня.
Общая длительность заболевания составляет от 1 до 6 недель, у некоторых больных инвазия
принимает рецидивирующий характер.
Дифференциальная диагностика.
Трихинеллез следует отличать от острых кишечных инфекций, тифо-паратифозных
заболеваний, лептоспироза, иерсиниозов, других гельминтозов, дерматомиозита, склеродермии,
сывороточной болезни, отека Квинке. Опорными клинико-диагностическими пунктами в
диагностике трихинеллеза являются употребление мяса или мясных продуктов не прошедших
ветеринарный контроль, четыре ранних и специфических признака - отёки, миалгии, лихорадка и
эозинофилия.
Лабораторная диагностика.
Из паразитологических методов исследования основным является трихинеллоскопия обнаружение в зараженном мясе инкапсулированных личинок трихинелл. Иногда прибегают к
биопсии дельтовидных и икроножных мышц больных с последующей паразитоскопией.
Также применяют серологические реакции с парными сыворотками : реакцию
микропреципитации живых личинок, РСК, РИГА, ИФА. Со второй недели заболевания при
отсутствии приема глюкокортикоидов становится положительной кожная аллергическая проба.
Осложнения.
Наиболее часто развиваются пневмонии и плевриты, тромбозы артерий и вен, миокардиты,
аритмии, гепатиты, нефриты, поражения периферической и центральной нервной систем.
Осложнения более свойственны тяжёлым формам заболевания, в этих случаях реконвалесценция
затягивается на многие месяцы, а также возможны летальные исходы. Причиной смерти на 1 - 2-й
неделе являются шок, коллапс, язвенно-некротические поражения желудка и кишечника с
кровотечением и перфорацией, тромбоз сосудов головного мозга. На 3 - 4-й неделе больные
погибают от сердечно-сосудистой и легочной недостаточности в результате поражения сердца,
легких, развития васкулитов, менингоэнцефалита.
Лечение.
Включает специфическую (этиотропную) терапию и патогенетическое лечение.
Этиотропная терапия направлена на уничтожение кишечных трихинелл, прекращение продукции
ими личинок, нарушение процесса инкапсуляции и увеличение гибели мышечных трихинелл.
Наиболее эффективно проведение этиотропной терапии в инкубационном периоде, когда
возможно предотвращение клинических проявлений, или в первые дни болезни, когда еще
имеются кишечные трихинеллы. Во время мышечной стадии заболевания и инкапсуляции
эффективность этиотропной терапии существенно снижается и ее применение в этот период
может способствовать обострению болезни. Этиотропная терапия.
Мебендазол (вермокс) по 100мг 3 раза в сутки на 7-14 дней. Препарат менее эффективен против
инкапсулированных личинок, поэтому терапию следует начинать как можно раньше.
Альбендазол (немозол) в дозе 10 мг4сг в сутки в три приема.
Лечение больных со стертыми и легкими формами Т., а также больных, поступивших под
наблюдение в периоде реконвалесценции после заболевания средней тяжести, целесообразно
проводить только противовоспалительными средствами.
Для купирования токсико-аллергических реакций назначают НПВП (ибупрофен,
диклофенак, индометацин), преднизолон от 30мг до 80 мг в сут. или 6—10 мг дексаметазона в
сутки на период химиотерапии с быстрым снижением дозы препарата после 5—7 дней его
применения, антигистаминные средства, препараты кальция. Проводят дезинтоксикационную и
симптоматическую терапию.
Вынужденное положение больного и его обездвиженность требуют ухода с изменением его
положения в постели, после выведения из тяжелого состояния — массажа, пассивной, а затем
активной гимнастики.
Прогноз при раннем установлении диагноза и рационально проводимом лечении
благоприятный даже при тяжелом течении трихинеллеза. Трудоспособность после трихинеллеза
легкого течения и средней тяжести восстанавливается при рациональном лечении в течение 1—2
мес, при тяжелом течении — 5—6 мес.
Реконвалесценты должны быть обследованы через 2 нед. и 1—2 и 5—6 мес. после выписки
из стационара участковым терапевтом со взятием крови, у перенесших тяжелую форму
трихинеллеза — с повторным исследованием ЭКТ. При остаточных явлениях диспансеризацию и
реабилитационные мероприятия продолжают в течение 1 года.
Профилактика
Заключается в проведение санитарно-просветительной работы среди населения,
предупреждении заражения домашних животных, соблюдение правил их содержания,
употребление только достаточно термически обработанных мясных продуктов. Личинки гибнут
при варке кусков мяса толщиной не более 8 см не менее 2,5 часов. Вся мясная продукция
подлежит сертификации на соответствие нормативным документам. При выявлении
инвазированного мяса в зависимости от его количества оно подлежит сжиганию или
промышленной утилизации. При выявлении больных трихинеллезом продукты, послужившие
причиной заражения, экстренно изымаются и после их исследования уничтожаются. О больных
трихинеллезом составляют экстренное извещение. Втечение 24 ч врач-паразитолог или
эпидемиолог обследует очаг, выявляет лиц, подвергшихся опасности заражения трихинеллезом.
Лица, употреблявшие в пищу инвазированное мясо, остаются под еженедельным наблюдением
участкового врача или фельдшера в течение 6 нед. со взятием общего анализа крови и крови на
серологическое исследование. Целесообразно превентивное лечение мебендазолом (вермокс) в
дозе 0,3 г в сутки в 3 приема после еды в течение 5 дней, детям — из расчета 5 мг/кг массы тела.
Признаком инвазии является повышение уровня эозинофилии.
Клинический пример.
Мужчина 43 лет, проживает в Далматовском районе, не работает, анамнез жизни - не
отягощен.
Заболел остро: повышение температуры до 40,0° С, общая слабость, боли в мышцах,
схваткообразные боли в животе, частый жидкий стул.
За 2 недели до заболевания ел шашлыки из мяса барсука.
Лечился самостоятельно: сорбенты, спазмолитики, жаропонижающие. Состояние н<
улучшалось, был госпитализирован в ЦРБ с подозрением на ОКИ.
При обследовании в ЦРБ :
OAK: Эр 3,8хЮ12 /л, гемоглобин 123г/л, Лейк 13,4x10%, лимфоциты 5,9%, моноциты 3,8%,
гранулоциты 90%, СОЭ 40мм/ч.
ОАМ : уд.вес 1015, белок 0,033г/л, эп. кл . 1-2 в п/зр, лейк 1-2 в п/зр, эр 1-2 в п/зр. Бак.
посевы кала на кишечную группу - патогенной микрофлоры не выделено. Биохимический
анализ крови - без существенной патологии.
Рентгенография ОГК, УЗИ органов брюшной полости и почек, ЭКГ - без патологии. Кровь
на клещевой энцефалит и боррелиоз - отрицательная.
Проводилось лечение: антибактериальное (ципрофлоксацин , цефосин, цефтриаксон, амикацин,
метрогил); дезинтоксикация; пентоксифиллин; панкреатин. Состояние без динамики. Переведен в
ГБУ КО СПБ.
При поступлении предъявлял жалобы на повышение температуры до 39,0-40,0°С, боли в
икроножных мышцах, мышцах бедра, одышку, жидкий стул, сыпь на лице.
Объективно: состояние средней тяжести. Сознание ясное. Температура 37,5°С.
Кожные покровы бледно-розовые. На лице необильная папулёзная сыпь. Отёков нет. Зев
спокоен. Периферические лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипы не
выслушиваются, ослабления дыхания нет. ЧДД 22 в мин. Сердечные тоны ясные, ритмичные,
ЧСС 96 в мин. АД 120 и 80 мм рт ст. Живот мягкий, доступен пальпации во всех отделах,
умеренно болезненный в эпигастрии. Печень и селезенка не увеличены. Стул кашицеобразный,
без патологических примесей. Мочеиспускание свободное, безболезненное.
Лабораторно:
OAK: Эр 4,5x1012 /л, гемоглобин 151г/л, Лейк 7,8х109/л, эозинофилы 22%, палочкоядерные
нейтрофилы 10%, сегментоядерные 63%, лимфоциты 4%, моноциты 1%, тромбоциты 382хЮ9/л,
СОЭ 50мм/ч.
ОАМ без патологии.
Биохимический анализ крови : общий билирубин 25,9 мкмоль/л, прямой 12,9 мкмоль/л,
АЛТ 188,9 Ед/л, ACT 71,8 ЕД/л, мочевина 3,27 ммоль/л, креатинин 94,2мкмоль/л,
общий белок 70,0 г/л, альбумины 69,8%,а-глобулины 4,1%, (З-глобулины 7,5%,
углобулины 18,6%.
РПГА с сальмонеллёзным и дизентерийным диагностикумами - отрицательная.
Бак. посевы кала на кишечную группу - отрицательные.
Кровь на гемокультуру и стерильность - микрофлоры не выделено.
Бак. посев кала и мочи на тифы - отрицательные.
Методом ИФА антитела к антигенам трихинелл положительно в титре 1 :400. ЭКГ :
синусовый ритм с ЧСС 64 в мин, неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
Рентгенография ОГК : без очаговых и инфильтративных теней.
Проводилось лечение: Вермокс 100 мг х 3 раза в день в течение 14дней, преднизолон 60 мг
в/в капельно, супрастин 25 мг х 2 раза в день, ибупрофен 200 мг х 2 раза в день.
На фоне проводимого лечения состояние улучшилось : температура нормализовалась, боли
в мышцах прекратились, сыпь на лице исчезла, стул нормализовался.
Лабораторно : в OAK эозинофилы 19% (были 22%), СОЭ 43мм/ч (была 50мм/ч),
нормализация биохимических показателей, ЭКГ без отрицательной динамики. Методом ИФА
антитела к антигенам трихинелл в динамике через 14 дней положительно в титре 1:1600 (было
1:400).
Выписан в удовлетворительном состоянии на 18-й день госпитализации. Рекомендовано:
диспансерный учет в течение года, повторить OAK в динамике, ограничение физических
нагрузок.
Мужчина 56 лет, проживает в Варгашинском районе, не работает, анамнез жизни :
хронический алкоголизм, хронический гастрит.
Заболел остро: появились боли в животе, частый жидкий стул, общая слабость. Температуру
не измерял. Наличие у себя отеков и сыпи отрицает. Самостоятельно лечился активированным
углем. Обратился за медицинской помощью через месяц от начала заболевания.
Госпитализирован в ГБУ КО СИБ с подозрением на ОКИ.
Примерно за неделю до заболевания употреблял в пишу барсучье мясо, накануне
заболевания - дикую утку, сырые куриные яйца.
При поступлении предъявлял жалобы на общую слабость, боли в мышцах, периодические
схваткообразные боли в животе, жидкий стул до 5 -6 раз в сутки.
Объективно: состояние средней тяжести. Сознание ясное. Температура 36,6°С.
Питания пониженного. Кожные покровы бледные с серым оттенком. Сыпи нет. Тургор и
эластичность тканей снижены. Зев спокоен. Язык обложен коричневатым налетом, сухой.
Периферические лимфоузлы не увеличены. Дыхание в легких жесткое, хрипов и ослабления нет.
ЧДД 18 в мин. Сердечные тоны приглушенные, ритмичные, ЧСС 72 в мин. АД 120 и 80 мм рт ст.
Живот впалый, доступен пальпации во всех отделах, умеренно болезненный в эпигастрии.
Симптомов раздражения брюшины нет. Нижняя граница печени на 2 см ниже реберной дуги.
Селезенка не увеличена. Стул жидкий, без патологических примесей. Мочится свободно,
безболезненно, реже обычного. Лабораторно:
OAK: Эр 4,7х1012 /л, гемоглобин 171г/л, Лейк 5,7х109/л, эозинофилы 27%, палочкоядерные
нейтрофилы 4%, сегментоядерные 49%, лимфоциты 20%, моноциты 0%, тромбоциты 285х109/л,
СОЭ 23мм/ч, гематокрит 0,42.
ОАМ без патологии.
Биохимический анализ крови : общий билирубин 12,9 мкмоль/л, прямой 4,3 мкмоль/л,
АЛТ 100,4 Ед/л, ACT 56,8 ЕД/л, мочевина 4,42 ммоль/л, креатинин 115,3мкмоль/л,
общий белок 52,5 г/л, альбумины 53,1%, а-глобулины 6,9%, р-глобулины 12,7%,
у-
глобулины 27,3%.
Копрограмма: жидкий, зеленого цвета, слизь +, лейк 6 -8 в п/зр.
Бак. посевы кала - патогенной микрофлоры не выделено.
РПГА с сальмонеллезным и дизентерийным диагностикумами - отрицательная. Методом ИФА
антитела к антигену трихинелл положительно в титре 1:400. ЭКГ : синусовый ритм с ЧСС 65 в
мин, отклонение электрической оси сердца влево, элементы нарушения внутрижелудочковой
проводимости. Рентгенография ОГК : диффузный пневмосклероз.
Консультация невролога : алкогольная полинейропатия.
Проводилось лечение: Вермокс 100 мг х 3 раза в день, супрастин 25 мг х 2 раза в день,
инфузионная терапия, ранитидин, панкреатин, пентоксифиллин, витамин В п. Состояние на фоне
лечения улучшилось.
Лабораторно : в OAK эозинофилы 7%,СОЭ 18 мм /ч, биохимические показатели крови
нормализовались. Методом ИФА антитела к антигенам трихинелл в динамике через 14 дней положительно в титре 1 : 3200 ( было 1:400).
Выписан в удовлетворительном состоянии.
Таким образом, в обоих приведенных случаях трихинеллеза типичная клиника
(лихорадка, отёки, миалгии) отсутствовала. На первом месте были кишечные расстройства и обг
пациента были госпитализированы с первоначальным диагнозом ОКИ. Трихинеллез бьи
заподозрен на основании употребления в пищу мяса диких животных, не прошедшей
ветеринарный контроль, и в первую очередь, на основании эозинофилии в OAK. Диагноз
подтвержден серологическим исследованием. На фоне лечения отмечалась положительна
клиническая и лабораторная динамика.