2013г. Тактика хирургического лечения острой массивной

И.В. НИКОЛАЕВА
ТАКТИКА ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ МАССИВНОЙ
ТРОМБОЭМБОЛИИ КРУПНЫХ ВЕТВЕЙ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Республиканский кардиологический диспансер, г. Чебоксары, Россия
В работе обсуждается вопрос хирургического лечения тромбоэмболии
легочной артерии (ТЭЛА). Если у больного имеются признаки инфаркт
пневмонии, деструкции легочной ткани и легочных капилляров, которые
развиваются на вторые сутки после полной окклюзии легочной артерии, то
после удаления тромба и восстановления кровотока в легких, может развиться
легочное кровотечение, которое невозможно остановить ни механически, ни
медикаментозно. В таких случаях от хирургического вмешательства следует
отказаться.
Ключевые слова: тромбоэмболия легочной артерии, хирургическое лечение
острой тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии, ангиопульмонография
В 2010 – 2012 гг. на базе Республиканского кардиологического диспансера
было выполнено 6 операций по поводу тромбоэмболии легочной артерии (далее
ТЭЛА). Двое больных с подострой стадией тромбоэмболии крупных ветвей
легочных артерий прооперированы успешно. Двое больных поступили в острой
стадии (три-пять дней от появления первых симптомов заболевания) с
нестабильной гемодинамикой. При проведении ангиопульмонографии выявлено:
массивная тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии с обеих сторон.
После проведения необходимых исследований были выставлены абсолютные
показания к оперативному лечению. У обоих больных после снятия зажима с
аорты и на начало вентиляции легких развилось профузное
артериальное
легочное кровотечение.
Мы, учитывая наш опыт хирургического лечения, пришли к выводу, что не
всякая тактически успешно проведенная тромбэктомия из легочной артерии,
может закончиться положительно, даже, если были соблюдены все показания и
противопоказания, проведены все необходимые методы исследования.
Рассмотрим патогенез ТЭЛА:
Патогенез ТЭЛА включает два основных звена – "механическую"
обструкцию легочного сосудистого русла и гуморальные нарушения.
Распространенная тромбоэмболическая окклюзия артериального русла
легких ведет к
увеличению легочного сосудистого сопротивления, что
препятствует выбросу крови из правого желудочка и недостаточному заполнению
левого желудочка; развиваются легочная гипертензия, острая правожелудочковая
недостаточность и тахикардия, снижаются сердечный выброс и артериальное
давление. У больных без предшествующих заболеваний сердца и легких
значительная легочная гипертензия (среднее давление выше 25 мм рт.ст.) обычно
возникает только при окклюзии около 50% артериальных ветвей легких. При
обтурации на 25-30% просвета сосуда давление в легочной артерии повышается
до 30 мм рт.ст., но общий кровоток остается в норме. При закупорке легочной
артерии на 50% и более отмечается уменьшение, как легочного кровотока, так и
сердечного выброса. При окклюзии 85% легочной артерии практически
выключается легочный кровоток и наступает смерть.
В
результате
окклюзии
ветвей
легочной
артерии
появляется
неперфузируемый, но вентилируемый участок легочной ткани ("мертвое
пространство"),
происходит
спадение
респираторных
отделов
легкого
и
развивается бронхиальная обструкция в зоне поражения. Одновременно
снижается выработка альвеолярного сурфактанта, что также способствует
развитию ателектаза легочной ткани, который появляется уже к исходу 1-2-х
суток
после прекращения легочного кровотока. Возникает артериальная
гипоксемия, которая может усугубляться сбросом крови через незаращенное
овальное окно, начинающее функционировать в условиях остро развившейся
легочной гипертензии.
Действие гуморальных факторов не зависит от объема эмболической
окклюзии легочных сосудов, поэтому обструкция менее 50% сосудистого русла
может привести к выраженным нарушениям гемодинамики вследствие развития
легочной вазоконстрикции. Она обусловлена гипоксемией, высвобождением
биологически активных веществ (серотонин, гистамин, тромбоксаны) из
агрегатов тромбоцитов в тромбе. В экспериментах на животных было показано,
что эти вещества вызывают тахипноэ, легочную гипертензию и артериальную
гипотонию даже в отсутствие выраженной окклюзии легочной артерии.
В 10-30% случаев течение ТЭЛА осложняется развитием инфаркта легкого.
Поскольку легочная ткань обеспечивается кислородом через систему легочных,
бронхиальных артерий и воздухоносные пути, наряду с эмболической окклюзией
ветвей легочной артерии для развития инфаркта легкого необходимыми
условиями являются снижение кровотока в бронхиальных артериях и/или
нарушение бронхиальной проходимости. Поэтому наиболее часто инфаркт
легкого наблюдается при ТЭЛА, осложняющей течение застойной сердечной
недостаточности, митрального стеноза, хронических обструктивных заболеваний
легких.
Большинство
"свежих"
тромбоэмболов
в
сосудистом
русле
легких
подвергается лизису и организации. Лизис эмболов начинается с первых дней
болезни и продолжается в течение 10-14 суток. С восстановлением капиллярного
кровотока увеличивается продукция сурфактанта и происходит обратное развитие
ателектазов легочной ткани.
В ряде случаев постэмболическая обструкция легочной артерии сохраняется
длительное время. Это обусловлено рецидивирующим характером заболевания,
недостаточностью
эндогенных
фибринолитических
механизмов
или
соединительнотканной трансформацией тромбоэмбола к моменту попадания его в
легочное русло. Персистирующая окклюзия крупных легочных артерий приводит
к развитию тяжелой гипертензии малого круга и хронического легочного сердца.
Таким образом, при острой массивной тромбоэмболии легочной артерии в
течение
двух
дней
развиваются
необратимые
изменения
кровеносного
микроциркуляторного русла легких и в самой легочной ткани.
Учитывая патогенез ТЭЛА и наш опыт, мы решили расширить показания
(или противопоказания) к оперативному лечению.
При ангиопульмонографии или компьютерной томографии (далее КТ)
необходимо определить:
 на сколько процентов окклюзированы крупные легочные артерии
 имеется ли хотя бы частичное кровоснабжение легочной ткани или полная
окклюзия.
На рентгенограмме органов грудной клетки:
 основные признаки, подтверждающие наличие тромбоэмболии легочной
артерии,
 наличие признаков инфаркт пневмонии,
 выпот в плевральной полости,
 наличие ателектазов.
Наша тактика хирургического лечения:
Больному показана экстренная операция при условии, что:

После появления жалоб прошло не более 2 дней,

Имеется тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии с закрытием
просвета более чем на 50 %,

Неэффективность тромболизиса,

Отсутствие на рентгенограмме органов грудной клетки признаков инфаркт
пневмонии, выпота, ателектазов,

Нестабильность
гемодинамики
с
нарастанием
правожелудочковой
недостаточности,

Все проведенные
по стандартам исследования подтверждают наличие у
больного тромбоэмболии легочной артерии.
Мы пришли к выводу, что показания к операции должны быть направлены и
на положительный исход операции. Если у больного имеются признаки инфаркт
пневмонии, деструкции легочной ткани и легочных капилляров, которые
развиваются на вторые сутки после полной окклюзии легочной артерии, то после
удаления тромба и восстановления кровотока в легких, может развиться легочное
кровотечение,
которое
невозможно
остановить
ни
механически,
ни
медикаментозно. В таких случаях от хирургического вмешательства следует
отказаться.
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ:
Николаева Ирина Владимировна
врач анестезиолог-реаниматолог БУ «Республиканский кардиологический
диспансер» Минздравсоцразвития Чувашии
Адрес для переписки:
428020, Чувашская Республика, г. Чебоксары, ул. Ф. Гладкова, 29А
Тел. (8352) 62-08-55, тел./факс (8352) 55-00-84;
Е-mail: ipkard@medinform.su