ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧЕРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «ОРЕНБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ» Кафедра эпидемиологии и инфекционных болезней Зав. кафедрой: д. м. н. Паньков А. С. Преподаватель: Ст.преподаватель, Сафронова Я.А. РЕФЕРАТ «Поражение полости рта при ВИЧ/СПИДе» Выполнила: Студентка 19Л-110 группы лечебного факультета Мустафина Анна Павловна Оренбург, 2024 Содержание Введение…………………………………………………………………..2 1. Этиология…………………….……………………….………………..5 2. Эпидемиология…………………………………………….…………..6 3. Патогенез……………………………………………………………….9 4. Классификация……………………………………………….……….11 5. Клинические проявления…………………………………..………...12 6. Диагностика…………………………………………….……………..15 7. Дифференциальная диагностика……...…………………...………...17 8. Осложнения…………………………………………………………...20 9. Лечение……………………………………………………...………...21 10. Профилактика……………………………………………………….22 Заключение………………………………………………………………25 Источники литературы……………………………………………..…...26 Приложения……………………………………………………………...27 Введение Наличие в обществе большого и ежегодно увеличивающегося количества ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом является демографической, экономической и социальной проблемой для любого государства. По оценочным данным в мире число людей, живущих с ВИЧ/СПИДом, составляет более 46 млн человек. Глобальная эпидемия этого заболевания унесла более 30 млн жизней. Ежегодно в мире заражается 5 млн человек, умирает более 3 млн взрослых и детей. Молодежь особенно уязвима к ВИЧ-инфекции: 67 % вновь выявленных фактов инфицирования ВИЧ в развивающихся странах приходится на молодых людей в возрасте от 15 до 24 лет. Поэтому данную инфекцию назвали «чумой XX века». Уже сегодня ее можно отнести к «глобальным катастрофам», ибо она грандиозна по своим масштабам и представляет угрозу не только для отдельных регионов, но и для населения планеты в целом. Полагают, что если в ближайшее время дальнейшее распространение ВИЧ-инфекции не удастся остановить, то это может привести к снижению продолжительности жизни на 10–20 лет. При этом считается, что в ближайшее десятилетие 10–20 млн детей останутся без родителей. Ситуацию усугубляют возможные значительные потери молодых мужчин и женщин репродуктивного возраста. В связи с вышеизложенным врачи-стоматологи, как и другие медицинские работники с высшим медицинским образованием, должны уметь распознавать связанные с ВИЧ стоматологические заболевания и обеспечить своевременное направление пациентов к профильным специалистам для надлежащего обследования и лечения. 1. Этиология Известны 2 вируса иммунодефицита человека - ВИЧ1 и ВИЧ2. ВИЧ-1 доминирует в США, Европе и многих развивающихся странах Африки. Распространение ВИЧ-2 ограничено преимущественно странами Западной Африки. Случаи выявления ВИЧ-2 на других территориях единичны. Критический анализ имеющихся на сегодняшний день теорий о происхождении вируса убеждает, что ВИЧ-1 скорее всего был приобретен человеком у шимпанзе в результате активизации хозяйственной деятельности в центральных районах Африки. Менее агрессивный ВИЧ-2 приобретен у африканских обезьян другого вида. Факторами передачи могли стать медицинские эксперименты с этими приматами, а также использование их мяса в пищу. Мировое распространение ВИЧ обусловили такие элементы мирового рынка как туризм и миграция рабочей силы. Эпидемия ВИЧ в развитых странах была вызвана отмечавшейся с конца 60-х годов «сексуальной революцией», начало которой связывают с изобретением гормональной контрацепции и успехами в лечении венерических заболеваний. Оба вируса принадлежит к семейству ретровирусов, подсемейству лентивирусов (медленно действующие вирусы, вызывающие заболевания с длительным инкубационным периодом). Это частицы сферической формы, диаметром 100-120 нм, имеющие сердцевину – нуклеокапсид, окруженную наружной оболочкой – суперкапсидом. Сердцевина содержит 2 идентичные молекулы РНК и ферменты – обратную транскриптазу (р66), РНК-азу (р15), интегразу (р32) и протеазу (р10). Геном ВИЧ может существовать в 2-х вариантах – в виде геномной РНК и в виде ДНК, синтезированной нагеномной РНК и встроенной в какуюнибудь хромосому клетки хозяина. Вторую форму называют провирусом. Геном ВИЧ-1 состоит из 9 генов, 3 из которых являются структурными, 6 - регуляторными. К структурным генам относятся гены gag, pol, env. Ген gag детерминирует образование белков сердцевины – нуклеоида и матрикса, ген pol кодирует ДНК-полимеразу (обратную транскриптазу) и другие белки нуклеоида, ген env контролирует образование белков оболочки. Суперкапсид представлен двумя основными гликопротеинами - gp120 и gp41, имеющими большое значение для диагностики и терапии заболевания (Приложение 1). ВИЧ отличается значительной изменчивостью, во многом связанной с вариабельностью белка gp120, что позволяет вирусу выжить в инфицированном организме. Изменчивость в 100 тыс. – 1 млн раз выше, чем у вируса гриппа. Вирионы хорошо размножаются в активированных Т-хелперах (СD4) и моноцитах; чувствительны к нагреванию (при температуре 51°С гибнут в течение 10 минут) и химическим веществам (20% этиловому эфиру, ацетону, 0,2% гипохлориду натрия). Могут длительное время сохраняться в высушенном состоянии, устойчивы к ультрафиолетовому облучению 2. Эпидемиология 3 звена эпидемической цепи 1 звено Резервуаром и источником инфекции является только зараженный человек – больной или вирусоноситель. В организме человека вирус находится в крови и различных органов, выделяется из организма преимущественно со спермой и менструальной кровью; в очень низких концентрациях может содержаться в слезах, слюне, женском молоке. 2 звено Пути передачи инфекции: 1) Половой 2) Трансфузионный при переливании вируссодержащей крови и ее препаратов 4) Внутриутробный (вертикальный) путь инфицирования происходит по одному из трех вариантов: Антенатальный (трансплацентарный). Возможен с 15 недели беременности, вероятность инфицирования 15-25% Интранатальный (в родах) – 60-85% Постнатальный (грудное вскармливание) – 15-25%. В настоящее время отмечается перераспределение основных путей передачи ВИЧ. Прежде ВИЧ поражала преимущественно наркоманов и гомосексуалистов, в настоящее время увеличивается роль гетеросексуальной передачи ВИЧ. 3. Патогенез Развитие ВИЧ-инфекции является многофазным процессом, в основе которого лежит поражение иммунокомпетентных клеток. Проникновение вируса в клетки-мишени осуществляется путем связывания оболочечного белка gp120 с молекулой CD4. Рецептор CD4 присутствует на поверхности Тхелперов, чем объясняется их преимущественное поражение. Наряду с Т-хелперами CD4-молекулу имеют 40% моноцитов, макрофагов, дендритных клеток, а также небольшое количество Влимфоцитов, натуральных киллеров, клеток сосудистого эндотелия, эпителия слизистой оболочки кишечника и клеток ЦНС – нейронов, клеток микроглии. Полный жизненный цикл вируса реализуется за 1-2 суток. При этом в день формируется до 1 млрд. вирусных частиц. Инфицированные клетки могут подвергаться деструкции в результате прямого цитопатогенного действия ВИЧ, формирования нежизнеспособного синцития, элиминации инфицированных Т-хелперов собственными Ткиллерами, индукции апоптоза. При ВИЧ-инфекции происходит аномальная активация В-лимфоцитов. У многих больных развивается гипергаммаглобулинемия. У пациентов со СПИДом наблюдаются изменения в системе цитокинов: уменьшается содержание ИФγ, ИЛ2, ИЛ12, ИЛ13 и т.д. Моноциты и макрофаги пациентов с ВИЧ продуцируют высокие уровни ФНОα, что способствует прогрессированию заболевания. Активации ВИЧ способствуют факторы, приводящие к иммунной недостаточности (инфекции, стрессы, травмы, УФО, гипертермия, алкоголизм и наркомания, беременность). Прогрессирующее снижение количества Т-хелперов при ВИЧ- инфекции, а также угнетение функции макрофагов ведут к нарушению взаимодействия клеток в ходе иммунного ответа. Заражение вирусом стволовых клеток костного мозга и клеток тимуса предрасполагает к ослаблению гемопоэза и тимопоэза, углубляя дефицит иммунной системы. Этапы патогенеза I. Заражение клеток-мишеней и накопление вируса в месте входных ворот инфекции, что соответствует стадии инкубации. II. Проникновение вируса в кровоток, начальная вирусемия, что соответствует стадии первичных клинических проявлений. В крови регистрируется высокое содержание вируса и снижение CD4+ - клеток. Развитие иммунного ответа сопровождается появлением анти-ВИЧ антител и цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+ ),что приводит к снижению содержания вируса в крови и переходу ВИЧ-инфекции в латентную стадию. III. Баланс между вирусом и ИС. Уровень Т-хелперов поддерживается их воспроизводством. Клинически стадия 3 проявляется генерализованнойлимфаденопатией. IV. Прогрессирование иммунных нарушений приводит к формированию тотального ИДС. Организм становится безоружным против инфекционных агентов, в том числе возбудителей оппортунистических инфекций, являющихся безвредными дляиндивидуума с нормальной иммунной системой. В связи с резким снижением функции натуральных киллеров и цитотоксических Т-лимфоцитов нарушается контроль за образованием атипичных клеток, что приводит к повышенной заболеваемости различными опухолями. 4. Классификация В стоматологии клинические формы ВИЧ в полости рта разделяются на 3 группы, исходя из степени предположительной связи с инфицированием. К первой группе относятся патологические процессы, наиболее тесно связанные с вирусом иммунодефицита (кандидоз, волосатая лейкоплакия, ВИЧгингивит, язвенно-некротический Капоши, нон-Ходжскинская гингивит, лимфома). ВИЧ-пародонтит, саркома Вторую группу составляют поражения, в меньшей степени ассоциированные с ВИЧ (атипичные язвы, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, патология слюнных желез, вирусные инфекции). В обширную третью группу входят поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не связаны с ней. Основные заболевания, проявляющиеся при СПИДе на слизистой оболочке ротовой полости, в зависимости от этиотропного фактора группируются следующим образом. 1. Грибковые инфекции: кандидоз (псевдомембранозный, эритематозный, гиперпластический — в виде бляшки или узлов, ангулярный хейлит); гистоплазмоз. 2. Бактериальные инфекции: фузоспирохетоз (язвенно-некротический гингивит); неспецифические инфекции (хронический пародонтит); микобактерии, энтеробактерии. 3. Вирусные инфекции: герпетический стоматит; волосистая лейкоплакия; герпес зостер (опоясывающий лишай); ксеростомия, вызванная цитомегаловирусом. 4. Новообразования: саркома Капоши в полости рта; плоскоклеточный рак; лимфома Нон-Ходжкинса. 5. Поражения невыясненной этиологии: рецидивирующие изъязвляющиеся афты; идиопатическая тромбоцитопетическая пурпура (экхимозы); поражения слюнных желез. 5. Клинические проявления Первые симптомы ВИЧ у мужчин и женщин, как правило, затрагивают именно слизистую оболочку ротовой полости и язык. Типичными проявлениями ВИЧинфекции в полости рта считаются: плотный серо-белый или желтый налет на языке, небе и внутренней поверхности щек; язвы, пузырьки и эрозии на слизистой; жжение и болезненность при дотрагивании; кровотечения из десен; плохое состояние зубов. По мере развития инфекции картина клинической симптоматики усугубляется — периоды ремиссии становятся все короче, и симптомы вируса иммунодефицита приобретают хронический характер. Инкубационный период при ВИЧ-инфекции составляет 1–3 месяца, но может быть и большим. После этого развивается начальный этап болезни, называемый острой ВИЧ-инфекцией. Только у 20 % инфицированных при этом появляются клинические признаки в виде общеинфекционного синдрома недифференцированного характера (мононуклеозоподобных проявлений, серозного менингита, энцефалопатии, миелопатии или невропатии). Клинически благополучный исход острой стадии болезни не означает ни приобретения иммунитета, ни выздоровления, несмотря на сероконверсию. Болезнь переходит в хроническую стадию, которая протекает либо субклинически, либо в виде персистирующей генерализованной лимфаденопатии с постоянным малозаметным переходом в СПИД- ассоциированный синдром. Больные сохраняют активность, работоспособность и удовлетворительное самочувствие. Признаков иммуносупрессии еще нет. Прогностически неблагоприятным является уменьшение размеров лимфоузлов, что означает инволюцию фолликулов — морфологический признак иммунодепрессии. Клинические симптомы СПИД-ассоциированного этапа болезни состоят из признаков начальной иммунной локальными инфекциями кожи малопатогенными недостаточности. Они проявляются и слизистых оболочек, вызываемых представителями микрофлоры оппортунистического характера (вирусные и бактериальные стоматиты, фарингиты, синуситы, оральный, генитальный, перианальный герпес, рецидивирующий герпес зостер, кандидозный стоматит, генитальный и перианальный кандидоз, дерматомикоз стоп, голеней, импетиго, угревидный фолликулит, волосистая лейкоплакия языка и др.). Поражения кожи и слизистых оболочек вначале легко поддаются обычной терапии, но быстро рецидивируют и постепенно приобретают хронически рецидивирующий характер. Важнейшая особенность клинической картины СПИД-ассоциированного комплекса — неуклонное нарастание симптомов с усугублением уже имеющихся и появлением новых поражений. Хронический этап болезни постепенно переходит в ее последнюю стадию — СПИД. К этому времени функции иммунитета угнетаются и расстраиваются максимально (СД-4-лимфоциты снижаются до 100 в 1 мм3). По имеющимся наблюдениям, через 5 лет после заражения заболевают СПИДом от 25 до 50 % человек, через 7 лет — до 75 %, через 10 лет (наблюдения с 1981 г.) — несколько более 90 % зараженных. Могут ли не заболеть остальные 10 %? Могут, если латентный период болезни окажется длиннее оставшихся лет их жизни. Инфекции — наиболее частое и опасное проявление СПИДа — развиваются в виде локализованных, генерализованных и септических форм. Поражаются кожа, слизистые оболочки, внутренние органы. Клиническими особенностями инфекционных процессов при СПИДе являются их нарастающий характер, распространенность, тяжесть, атипичность симптоматики и множественность локализаций. 1.Грибковые поражения Кандидозный стоматит диагностируется у подавляющего большинства больных СПИДом (до 75 %) и проявляется в нескольких клинических формах. Псевдомембранозный кандидоз чаще начинается как острый, однако при СПИДе он может продолжаться или рецидивировать, поэтому рассматривается уже как хронический процесс. Грибковое поражение характеризуется наличием желтоватого налета на слизистой оболочке рта, которая может быть гиперемирована либо не изменена в цвете. Налет плотно удерживается на поверхности эпителия, удаляется с трудом. При этом обнажаются кровоточащие участки слизистой. Излюбленная локализация налета — щеки, губы, язык, твердое и мягкое небо (Приложение 2). Эритематозный, или атрофический, кандидоз развивается в виде ярко-красных пятен или диффузной гиперемии, при СПИДе имеет хроническое течение. Чаще поражается небо, которое приобретает неравномерную ярко-красную окраску. Эпителий истончается, могут появляться эрозии. Локализация очагов поражения на спинке языка приводит к атрофии нитевидных сосочков вдоль средней линии (в отличие от данной картины возрастные изменения языка характеризуются диффузной атрофией, при сифилисе атрофия нитевидной сосочкой приобретает вид очагов скошенного луга) (Приложение 3). Хронический гиперпластический кандидоз характеризуется расположением элементов симметрично на слизистой оболочке щек в виде полигональных возвышающихся очагов гиперплазии, покрытых желто-белым, кремовым, желтовато-коричневым налетом. Гиперпластическая форма кандидоза встречается значительно реже. Исследователи связывают такое проявление с воздействием никотина при курении (Приложение 4). Грибковые поражения слизистой оболочки полости рта могут сочетаться с кандидозом углов рта — ангулярным хейлитом, что является признаком генерализации процесса. Диагноз, который ставится на основании клинических проявлений, в обязательном порядке должен подтверждаться лабораторными исследованиями. Активный рост большого числа колоний (сотни) на питательной среде, обнаружение мицелия при микроскопии образцов свидетельствуют о патогенности гриба кандида. В ряде случаев необходима биопсия. 2.Бактериальные инфекции Язвенно-некротический гингивит развивается у ВИЧ-инфицированных лиц как в различные периоды клинических проявлений СПИДа, так и без них при наличии антител против вируса. Пациенты жалуются на боль и кровоточивость десен во время чистки зубов, приема пищи; неприятный запах изо рта. При осмотре обнаруживается серо-желтый налет (некротическая пленка), покрывающий десневой край и межзубные сосочки. Слизистая оболочка в области десны гиперемирована, отечна, напряжена. После проведения лечения симптомы исчезают, однако отмечается склонность к рецидивам. Затяжное течение может приводить к глубоким язвам с поражением костных структур, некротизацией межзубной перегородки (Приложение 5). Следствием гингивита является периодонтит (пародонтит) с иррегулярной генерализованной деструкцией костной ткани и опорно-удерживающего аппарата зуба. Лечение больных не обеспечивает стойкого результата. 3. Вирусные инфекции У ВИЧ-инфицированных людей наиболее часто встречаются проявления стоматита, вызванного вирусом простого герпеса. Первичное инфицирование вирусом герпеса бывает у детей, подростков, реже — молодых людей. Поскольку инфекция имеет латентный характер, отмечается склонность к рецидивированию, причем проявления бывают как общими (лихорадка, боль при глотании, увеличение лимфатических узлов), так и местными. Острые герпетические высыпания могут локализоваться на любых участках челюстнолицевой области. Излюбленные места — губы, десна, твердое небо. Образующиеся вначале небольшого размера пузырьки затем сливаются в более крупные. После разрушения покрышки подлежащие ткани проявляют склонность к изъязвлению. В полости рта пузырьки лопаются очень быстро, и обычно сразу обнаруживается эрозия. На красной кайме губ покрышки пузырей ссыхаются, образуя сухие или мокнущие корки. Вирус герпеса может вызывать генерализованные поражения вплоть до герпетического энцефалита. Рецидивирующий герпетический стоматит наиболее часто локализуется на красной кайме губ с вовлечением окружающих участков кожи. Пузырьки быстро увеличиваются, сливаются, присоединяется вторичная инфекция. Содержимое пузырей нагнаивается, в результате образуются корки грязножелтого цвета, после их отделения обнажается эрозированная или изъязвленная поверхность (Приложение 6). Элементы поражения на твердом небе и деснах представлены мелкими пузырьками, которые быстро лопаются, приводя к язвенному поражению слизистой оболочки. Клинические проявления могут быть спровоцированы простудой, стрессом, респираторной инфекцией ( Приложение 7). Опоясывающий лишай (герпес зостер) в полости рта и на лице характеризуется несимметричностью поражения соответственно области иннервации одной из ветвей тройничного нерва. Возможно также вовлечение двух или трех ветвей тригеминус, когда на слизистой оболочке появляются элементы в виде мелких пузырьков, а затем изъязвляющейся поверхности. Высыпаниям предшествуют жгучие боли, симулирующие пульпит интактных зубов, иррадиирущие по ходу верхне- или нижнечелюстной ветви V пары нервов. Эти боли могут сохраняться даже после инволюции очагов поражения (до 1–2 месяцев). Вирусные разрастания бывают в виде бородавки, папилломы, остроконечной кондиломы и фронтальной эпителиальной гиперплазии (папулы или узелкового поражения с нитевидными разрастаниями). Бородавчатые образования локализуются в углах рта. Они могут иметь вид папилломы, гребня, выступов ( Приложение 8). Остроконечные кондиломы. В зависимости от локализации элементы поражения могут иметь различный вид: множественных остроконечных выступов либо округлых слегка возвышающихся участков с плоской поверхностью. При локализации на десне или твердом небе очаги представляют собой множественные остроконечные выступы. При расположении на щеках, губах элементы имеют картину, сходную с фокальной эпителиальной гиперплазией: округлые, слегка возвышающиеся участки диаметром около 5 мм с уплощенной поверхностью. Волосистая лейкоплакия. Очаг поражения локализуется, как правило, на языке, имея различные размеры и внешний вид. Обнаруживается на ограниченных участках боковой, дорсальной, вентральной поверхности или покрывает весь язык. Слизистая оболочка приобретает белесоватый вид, однако гиперкератоз не развивается. При пальпации уплотнения не определяются, что послужило основанием для обозначения данной формы поражения: мягкая лейкоплакия ( Приложение 9). На боковой поверхности языка элементы могут располагаться билатерально или односторонне (Приложение 10). Слизистая оболочка на ограниченной или распространенной площади становится иррегулярной и возвышается в виде складок («гофрированная») или выступов над окружающей поверхностью, которые по внешнему виду могут напоминать волосы. Отсюда название — волосистая лейкоплакия. На нижней поверхности языка очаг помутнения эпителиального покрова может быть гладким или слегка складчатым. Значительно реже мягкая лейкоплакия встречается на щеках, дне полости рта, небе. Субъективных ощущений, кроме дискомфорта, не возникает. Волосистая лейкоплакия может сочетаться с кандидозным глосситом, подтверждаемым лабораторными методами. При этом лечение кандидоза не влияет на внешний вид очага поражения. Гистологические, вирусологические, в том числе серологические, исследования дают основание полагать, что причиной возникновения мягкой волосистой лейкоплакии является вирус Эпштейна — Барра. Мягкую лейкоплакию необходимо дифференцировать с лейкоплакией, красным плоским лишаем, химическим или электрическим ожогом, хроническим гиперпластическим кандидозом. 4. Проявления в полости рта новообразований Саркома Капоши — сосудистая опухоль (лимфо- и гемоваскулярная), которая, в отсутствие ВИЧ-инфицирования, характеризуется малозлокачественным течением, встречаясь у жителей африканских стран. При СПИДе саркома Капоши может возникать у молодых людей в виде красных, быстро буреющих пятен, которые вначале обнаруживаются на голенях, однако проявляют тенденцию к распространению. От классического варианта отличаются повышенной злокачественностью и диссеминацией на коже, слизистых, внутренних органах. Характерные бурые пятна саркомы Капоши на лице являются «визитной карточкой» больных СПИДом, встречаясь у 30 % ВИЧ-инфицированных лиц независимо от страны проживания. Элементы поражения вначале бывают представлены одиночными, а чаще множественными, пятнистыми, папулезными (узелковыми) образованиями розового, красного, фиолетового цветов на коже ( Приложение 11). В полости рта саркома Капоши наиболее часто локализуется на небе, на ранних этапах развития имеет вид синего, красного, черного плоского пятна. На последующих стадиях очаги поражения темнеют, начинают возвышаться над поверхностью, становятся дольчатыми, наконец, изъязвляются, что особенно характерно при расположении в полости рта. Изменяться может вся поверхность твердого и мягкого неба, деформируясь вследствие образования как бугристости, так и язвенных дефектов. Слизистая оболочка десны также может вовлекаться в процесс. Причем в ряде случаев элемент поражения выглядит как эпулис (Приложение 12). Этиологический фактор саркомы Капоши до сих пор не выяснен. У больных СПИДом может развиваться плоскоклеточный рак, который обычно локализуется на языке и встречается у молодых людей. Лечение с использованием иммунодепрессантов снижает количество малигнизации опухолей, в том числе внутриротовой карциномы. случаев 6. Диагностика Необходимы консультации большого количества специалистов, в том числе инфекциониста, иммунолога, онколога, стоматолога и других, в зависимости от специфики течения заболевания. Группы риска заражения ВИЧ: · лица, использующие инъекционные наркотические препараты, а также общую посуду, требуемую в приготовлении таких препаратов, сюда же причисляются и половые партнеры таких лиц; · лица, которые вне зависимости от актуальной для них ориентации, практикуют любые незащищенные половые контакты; · лица, которым была проведена процедура переливания донорской крови без ее предварительной проверки; врачи различного профиля; лица, больные тем или иным венерическим заболеванием; · лица, непосредственным образом задействованные в сфере проституции, а также лица, пользующиеся их услугами. Разнообразные клинические проявления ВИЧ-инфекции имеют общие особенности – упорное течение и устойчивость к терапии. Должны насторожить: · указание на недавно перенесенное острое заболевание с гриппоподобным или мононуклеозоподобным (похожим на симптомы инфекционного мононуклеоза: лихорадка, поражения носоглотки в виде синусита, ангины или фарингита, увеличение более двух групп лимфоузлов, увеличение печени, селезенки, специфические изменения показателей крови) синдромом вне эпидемии: · продолжительная лихорадка с неясной причиной; · увеличение лимфоузлов разных групп; · нарастающее похудание; · упорная диарея; · тяжелые пневмонии; · затяжные гнойно-воспалительные заболевания; · волосатая лейкоплакия; · саркома Капоши в молодом возрасте. Лабораторные тесты: Иммуноферментный анализ (ИФА, ELISA) ИФА-положительный результат требует обязательной проверки с использованием другой серии тест-систем. При получении повторного ИФАположительного результата необходимо подтверждение методом иммуноблотинга (определение антител к отдельным антигенам вируса). Для того, чтобы пациента признали ВИЧ-инфицированным, у него должны быть получены дважды положительные результаты ИФА, подтвержденные положительным результатом иммуноблотинга. Следует помнить, что в течение достаточно длительного времени (в среднем до 3, а иногда до 6 месяцев и более) ВИЧ-инфицированные лица остаются серонегативными (то есть результаты анализов в этот период будут отрицательными). Антигенные маркеры ВИЧ обнаруживаются в крови значительно раньше, чем антитела (до 8 недель). Информативной может быть полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая выявить генетический материал вируса в крови. Стадию заболевания, тактику лечения и прогноз также можно определить по уровню CD4+ Т-лимфоцитов и соотношению CD4+/CD8+. 7. Дифференциальная диагностика Необходимо провести дифференциальную диагностику с : 1) лимфогранулематозом; 2) лимфолейкозом; 3) грибковыми заболеваниями кожи; 4) туберкулезом легких; 5) иммунодефицитом, не связанным с ВИЧ; 6) аллергическим или медикаментозным стоматитом. Саркому Капоши в полости рта дифференцировать с: 1) трофической язвой; 2) туберкулезной язвой; 3) твердым шанкром. Сходство с мононуклеозом – это ранний симптом – мононуклеозоподобная лихорадка. Сходство ВИЧ с гепатитом-В – передается при переливании крови и шприцевом уколе. Оба возбудителя вызывают у человека хроническую инфекцию с длительным скрытым периодом при гепатите В – около 4 месяцев. Оба вируса длительно находятся в крови. Для обоих вирусов характерен механизм обратной транскриптазы. Однако вирус гепатита-В состоит из ДНК и не относится ретровирусам, а ВИЧ – из РНК. Оба заболевания характеризуются эпидемическим началом. Оба вируса требуют одинаковых мер профилактики. В стадии первичных проявлений (2Б, 2В) необходимо проводить дифференциацию с: 1) инфекционным мононуклеозом; 2) краснухой; 3) аденовирусной инфекцией; 4) энтеровирусной инфекцией; 5) кишечным иерсиниозом; 6) псевдотуберкулезном; 7) острым лейкозом; 8) герпетической инфекцией; 9) дисбактериозами; 10) вторичным сифилисом и др. Задача осложняется тем, что образование антител к ВИЧ - инфекции в этот период запаздывает, и они определяются не у всех больных. В стадии вторичных заболеваний (4А) требуется дифференциального диагноза с: 1) лимфогранулематозом; 2) лимфолейкозом; 3) токсоплазмозом; 4) вторичным сифилисом; 5) грибковыми заболеваниями кожи и слизистых; 6) туберкулезом легких; 7) внелегочным туберкулезом и т.д. проведение В стадии вторичных заболеваний (4Б, 4В) дополнительно возникает необходимость дифференциации с иммунодефицитом, не связанным с ретровирусной инфекцией. Такой иммунодефицит не может возникнуть при длительной терапии высокими дозами кортикостероидов, цитостатиков и лучевой терапии. Иммунодепрессивный эффект может отмечаться и при миеломной болезни, лимфогранулематозе, других онкологических заболеваниях. При локальном проявлении ВИЧ-инфекции в полости рта необходимо проводить дифференциальную диагностику с широким кругом болезней. При кандидозе необходимо исключить лейкоплакию языка, красный лишай, гиперкератоз, вторичный сифилис, рак слизистой оболочки рта и др. Острый герпетический стоматит и язвенно-некротический гингивостоматит необходимо дифференцировать с острым лейкозом, агранулоцитозом, многоформной экссудативной эритемой, тяжелой формой кандидоза слизистой оболочки рта, вторичным сифилисом, аллергическим (медикаментозным) стоматитом. «Волосистая» лейкоплакия сходна с кандидозом слизистой оболочки полости рта, гиперкератозной формой красного плоского лишая, карциноматозом. Саркому Капоши в полости рта дифференцируют с раком, туберкулезной, трофической язвой и твердым шанкром. 8. Осложнения Поражение ротовой полости при ВИЧ инфекции является осложнением запущенного процесса, не подвергающиеся лечению. Проблемой являются лишь клинические проявления заболевания, в последующем усугубляющие течение данного заболевания: системное влияние на организм. К примеру можно привести Саркому Капоши: К частым осложнениям саркомы Капоши относятся венозный застой и отёк (лимфедема) поражённых ног. В запущенных случаях могут появиться опухоли в желудочно-кишечном тракте, лимфоузлах и других органах. Поражение внутренних органов обычно протекает бессимптомно, но может проявляться желудочно-кишечными кровотечениями, болью в животе и рвотой. Поражение слизистой оболочки рта, пазух носа, глотки и гортани может привести к деформации мягких тканей, что нарушает проходимость дыхательных путей и затрудняет приём пищи. При распространении опухоли в плевральную область может появиться выпот, чаще кровянистый. Также опухоль может поражать бронхи, что вызывает кашель и кровохарканье. Но самым серьёзным осложнением является поражение паренхимы лёгких — оно связано с опасными для жизни дыхательными нарушениями, при неправильном лечении пациент может даже погибнуть. 8. Лечение Иммунодефицит требует комплексного подхода к лечению: Лечение ВИЧ-инфекции основано на проведении специфической антиретровирусной терапии. Основные препараты этой группы – ингибиторы обратной транскриптазы. Учитывая быстрое развитие резистентности при монотерапии, в настоящее время используют комбинированное лечение – высокоактивную антиретровирусную терапию (ВААРТ), которая включает 3 и более лекарственных средства. Группы противовирусных средств (таблица): • Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы. Блокируют процесс обратной транскрипции ДНК ВИЧ с РНК за счет внедрения в цепочку ДНК нуклеозидов неправильной структуры • Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы. Блокируют активный центр обратной транскриптазы. • Ингибиторы протеазы ВИЧ. Блокируют активный центр протеазы. • Ингибиторы интегразы. Блокируют активный центр интегразы. • Ингибиторы фузии (слияния). • Ингибиторы созревания. • Ингибиторы CCR5. Наиболее частое сочетание: нуклеозидный ингибитор + ненуклеозидный ингибитор+ ингибитор протеазы. В последние годы разработаны удобные для приема комбинированные формы препаратов: (лопинавир+ритонавир). Комбивир (зидовудин+ламивудин), Калетра Антиретровирусную терапию взрослым назначают при уровне CD4+клеток менее 0,35*109/л, или при наличии клинических симптомов, свидетельствующих о стадии 4б или при уровне вирусной нагрузки более 100 000 копий/мл. Согласно рекомендациям ВОЗ антиретровирусную терапию детям младше 5 лет назначают независимо от клинических проявлений и иммунного статуса, детям старше 5 лет при уровне CD4+-клеток менее 0,50*109/л. 9. Профилактика Специфических средств профилактики ВИЧ-инфекции в настоящее время нет. В лечебных учреждениях профилактические меры направлены на предупреждение внутрибольничного распространения и заражения СПИДом. В условиях потенциальной пандемии СПИДа каждый больной должен рассматриваться как возможный носитель инфекции. Используемые для его обследования и лечения инструменты, аппараты, лабораторная посуда и т. д. должны подвергаться обработке в соответствии с требованиями инструктивно-методических документов по дезинфекции и стерилизации. За основу следует брать требования, предъявляемые к профилактике вирусных гепатитов. Любое повреждение кожи, слизистых, забрызгивание их кровью или другой биологической жидкостью при оказании пациентам медицинской помощи должны квалифицироваться как возможный контакт с материалом, содержащим ВИЧ или другой агент инфекционного заболевания. Если контакт с кровью или прочими жидкостями произошел с нарушением целостности кожных покровов (укол, порез), медицинский работник должен: быстро снять перчатку рабочей поверхностью внутрь; сразу выдавить из раны кровь; поврежденное место обработать одним из дезинфектантов (70-ный спирт, 5%-ная настойка йода при порезах, 3%-ный раствор перекиси водорода при уколах и др.); руки вымыть под проточной водой с мылом, а затем протереть спиртом; на рану наложить пластырь, надеть напальчник; при необходимости продолжить работу, надеть новые перчатки. В случае загрязнения кровью или другой биожидкостью без повреждения кожи: обработать кожу спиртом, а при его отсутствии 3%-ной перекисью водорода, 3%-ным раствором хлорамина или другим дезинфицирующим раствором; промыть место загрязнения водой с мылом и повторно обработать спиртом. При попадании биоматериала на слизистую оболочку: полости рта — прополоскать 70-ным спиртом; полости носа — закапать 30%-ным раствором альбуцида из тюбикакапельницы; глаза — промыть водой (чистыми руками), закапать несколько капель 30%-ного раствора альбуцида из тюбика-капельницы. В настоящее время ВИЧ является остросоциальной проблемой и серьезной угрозой здоровью населения. Осведомленность стоматологов о симптомах ВИЧ в полости рта помогает заподозрить заболевание на ранней стадии и направить пациента на обследования для уточнения диагноза Заключение Прогноз при ВИЧ-инфекции неблагоприятный. Хотя некоторые время авторы доказывают, что латентный период при данном заболевании может продолжаться 10 лет и дольше, многие наблюдения заставили врачей и ученых отказаться от этой надежды. Глобальные стратегии сектора здравоохранения, соответственно, по ВИЧ, вирусному гепатиту и инфекциям, передаваемым половым путем, на период 2022–2030 гг. (ГССЗ) представляют собой дорожную карту для осуществления сектором здравоохранения стратегически направленных мер по достижению целей ликвидации СПИДа, вирусного гепатита В и С и инфекций, передающихся половым путем до 2030 г. В ГССЗ рекомендованы общие и специфические для конкретного заболевания действия на уровне стран, а также сопутствующие поддерживающие действия ВОЗ и партнеров. ГССЗ были разработаны с учетом эпидемиологических, технологических и контекстуальных изменений, произошедших в прошлые годы, стимулируют накопление знаний в отношении различных заболеваний и способствуют созданию возможностей для использования инноваций и новых знаний в целях эффективной борьбы с указанными инфекциями. В них содержится призыв к обеспечению охвата групп населения, наиболее затронутых и подверженных риску по каждому из заболеваний, в интересах преодоления неравенства. Стратегии основаны на построении синергетических связей в рамках всеобщего охвата услугами здравоохранения и первичной медико-санитарной помощи и содействуют достижению целей, поставленных в Повестке дня в области устойчивого развития на период до 2030 г. Источники литературы 1. Основы общей иммунологии [Текст]: учеб.пособие для студ. мед. вузов / под ред. Л.В. Ганковской, Л С. Намазовой-Барановой, Р.Я. Мешковой. – М.: ПедиатрЪ, 2014. – 124 с. (7 экз.) 2. Ярилин, А.А. Иммунология [Электронный ресурс]: учеб./А.А. Ярилин. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 752с. – Режим доступа: http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970413197.html 3. Хаитов, Р.М. Иммунология: структура и функции иммунной системы [Электронный ресурс]: учеб.пособие /Р.М. Хаитов. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 280 с. – Режим доступа: http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970426449.html 4. Иммунология: практикум [Электронный ресурс]: учеб.пособие/под ред. Л.В. Ковальчука, Г.А. Игнатьевой, Л.В. Ганковской. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 176 с. Режим доступа: http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970435069.html 5. Москалёв, А.В. Общая иммунология с основами клинической иммунологии [Электронный ресурс]: учеб.пособие /А.В. Москалёв, В.Б. Сбойчаков, А.С. Рудой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 352 с. – Режим доступа: http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970433829.html Приложения Приложение 1 Рисунок 1: строение Приложение 2 Рисунок 2: Псевдомембранозный кандидоз. Налет на небе. Приложение 3 Рисунок 3: Эриматозный кандидозный глоссит. Приложение 4 Рисунок 4: Гиперпластический кандидоз Приложение 5 Рисунок 5: Простой герпес на губе. Приложение 6 Рисунок 6: Вирусная бородавка. Приложение 7 Рисунок 7: Волосистая лейкоплакия на боковой поверхности языка. Приложение 8 Рисунок 8: Волосистая лейкоплакия вентральной и дорсальной поверхности языка. Приложение 9 Рисунок 9: Саркома Капоши на коже лица. Приложение 10 Рисунок 10: Саркома Капоши на небе. Приложение 11 Рисунок 11: Саркома Капоши с изъязвлениями и гиперплазией. Приложение 12 Рисунок 12: Саркома Капоши в виде эпулиса
