Медленные инфекции. К ним относятся губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота, скрепи, аденоматоз легких овец, висна- маеди, а также трансмиссивная энцефалопатия норок. Губкообразная (спонгиозная) энцефалопатия крупного рогатого скота (болезнь бешеной коровы, ГЭ КРС) - прионная болезнь, проявляющаяся поражением центральной нервной системы нейродегенеративного характера и гибелью заболевших животных. Возбудитель - видоспецифический бычий прион. Очистка инфекционного материала необычных заболеваний человека и животных -куру, Крейтцфельда– Якоба, скрепи - и его изучение позволило сделать вывод, что «во всем виноват» белок, который получил название прион (белковая инфекция). Основы этиологии прионных болезней были разработаны в 1982 г. американским ученым Стенли Б. Прузинером (S. Prusiner), который в 1997 г. получил за них Нобелевскую премию. Было установлено, что прионы - белковые инфекционные агенты, не обладающие механизмами репликации (не содержат ДНК или РНК). Прионный белок существует в двух формах: нормальной (клеточной) и инфекционной. Нормальная (или клеточная) форма обнаруживается у всех млекопитающих, включая человека. При прионных болезнях этот белковый компонент обнаруживается в иной форме - инфекционной. При заболевании молекула нормального белка меняет конформацию и превращается инфекционную изоформу и откладывается в виде амилоидных бляшек. Это явление сопровождается нейродегенеративными процессами, гибелью нейронов с образованием вакуолей (отсюда название прионных болезней - губчатые энцефалиты) и с выпадением соответствующей функции нервной ткани. Прионы обладают отдельными свойствами, характерными для классических вирусов: проходят через бактериальные фильтры с диаметром пор 25–100 нм; не размножаются на искусственных питательных средах; вызывают гибель подопытных животных при высоких значениях инфицирующей дозы; способны первоначально репродуцироваться в органах ретикулоэндотелиальноной системы, а затем в мозговой ткани; могут адаптироваться к новому хозяину с укорочением инкубационного периода; изменяют патогенность для различного круга хозяев; могут клонировать штаммы, воспроизводить явления интерференции и другие феномены. Прион чрезмерно устойчив к различным неблагоприятным факторам окружающей среды, химическим и физическим нагрузкам. Инфекционный агент переносит 12%-ный раствор формалина, разрушается при очень высоких температурах. Для физической инактивации рекомендовано автоклавирование при 134–1380С 18 мин (хотя эти температуры могут не полностью инактивировать прион). Прионы устойчивы к высушиванию (до 2 лет), к замораживанию (в 3 раза больше, чем известные вирусы), к химической обработке, а также к обработке спирта- ми, формальдегидом, фторированным углеродом, УФ-лучами, ультразвуком, ионизирующей радиацией. Прионы не чувствительны к интерферону, к действию концентрированных кислот и щелочей, солевых растворов и йодных соединений. Прион сохраняется при всех известных режимах технологических и кулинарных переработок пищевых и кормовых продуктов. В патологическом материале прион устойчив ко всем препаративным обработкам. На примере приона скрепи установлена сохраняемость в почве в течение 3 лет и в условиях сухого жара свыше 3600С - 1 ч. Эпизоотологические данные. Впервые болезнь была зарегистрирована в Великобритании в 1985 г., затем в США в 1986 г. Прионы относятся к патогенам 2-й степени опасности по мерам предосторожности для персонала. Предполагается, что возбудитель ГЭ КРС стал причиной появления нового варианта болезни Крейцфельда–Якоба у человека вследствие попадания в его пищевую цепь (только в Великобритании около 500 тыс. голов зараженного скота из 1,5 млн инфицированных). Число погибших в Великобритании составляет около 150 человек, отмечены также смертельные случаи в Ирландии, Франции, Италии, Канаде, США. В настоящее время встречается более чем в 30 странах мира, в основном в странах Европы. Единичные случаи (завозного характера) отмечены в Омане, Канаде, Израиле, Японии. В России болезнь не зарегистрирована. Восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, олени и др., а также норки, крысы, хомяки, кошки и антилопы. Источником возбудителя являются больные животные и животные в инкубационном периоде. Выделяется со всеми секретами и экскретами. Заражение происходит, в основном, при скармливании парнокопытным животным мясокостной муки, изготовленной из млекопитающих, инфицированных прионами. Распространению болезни в Великобритании способствовали причины техногенного характера: увеличение поголовья овец и объемы переработки (включая головы) на мясокостную муку; изменения с середины 70-х гг. XX в. на утильзаводах страны режимов стерилизации сырья животного происхождения, применениея новых химических технологий их обработки (ранее использовали автоклавирование, по новой технологии применяли сушку с органическими растворителями, которые менее эффективно инактивировали прион); увеличение производства молока, требовавшее более раннего отъема телят и интенсивного их откорма с использованием мясокостной муки. Это привело к более массовому применению в пищевой цепи этого кормового средства, которое оказалось контаминированным прионами. Не исключено заражение через воду, половым путем, через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Патогенез. Предполагается, что при поедании животными кормов, со- держащих патологическую форму приона, последний вступает во взаимодей- ствие с нормальным прионным белком, конвертирует его в патологическую изоформу, образуя две молекулы. При следующем взаимодействии образуются четыре молекулы и т. д. в виде цепной реакции. Накапливаясь, патологические прионные молекулы агрегируются в волокна и образуют амилоидные бляшки. Нейроны при этом разрушаются, и на их месте образуется вакуоль. Локализуется прионы, в основном, в центральной нервной системе, хотя обнаруживают их во многих органах. Прионы поражают нейроны и серое вещество мозга, где они образуют вакуоли (пустоты) различной формы, величины и интенсивности. Под микроскопом мозг напоминает губку; откуда и название «губкообразная энцефалопатия». Симптомы. Инкубационный период длится от 1 года до 25–30 лет, поэто- му болеют взрослые животные в возрасте от 2 лет. Течение медленно прогрессирующее, без ремиссий. Признаки определяются поражением центральной нервной системы и характеризуются расстройствами поведения, органов чувств и движения и связанными с ними зудом, расчесами и облысением. В начале болезни отмечают угнетение, переходящее в возбуждение и нервозность; аномальную пугливость, в частности на прикосновения и звуки, боязнь входных проемов. Кроме того, животные дугообразно выгибают спину, поднимают корень хвоста, совершают частые несимметричные движения ушами, скрежещут зубами, чешутся головой о различные поверхности, облизывают языком губы, нос и копыта, часто чихают, зевают и мычат; стоят, глядя в одну точку, опустив голову, или упираются ею в стену. Нарушение координации движений проявляется в виде движения рысью, непропорциональной постановки конечностей, шаткой походки, особенно на задние конечности, манежных движений; подергивания мышц шеи, подгрудка и предплечья. Возможна некоторая агрессивность (сходство с бешен- ством) в виде усиленной реакции на животных, людей и их манипуляции, в частности, при дойке коровы бодаются и лягаются. Часто наблюдают также опускание таза, гиперестезию, неадекватный ответ (испуг и падение) на звук, внезапный шум или прикосновение. Затем отмечают парезы и параличи конечностей; животные спотыкаются при движении, пытаются прыгать, часто падают и с трудом встают. Аппетит сохранен, температура тела нормальная, но постепенно из-за перераздражения нервной системы наблюдаются снижение удоя, истощение, затем залеживание в неестественных позах и гибель. Эти симптомы проявляются постепенно, спустя 6–8 нед. с начала заболевания, с последующим нарастанием (до 4 мес.). Но обычно животных убивают раньше в связи с потерей ими продуктивности. Болезнь, однажды проявившись, неизбежно имеет тенденцию к прогрессированию. Длительность ее составляет от 2 нед. до 15 мес. (в среднем 3–6 мес.), и неизменно заканчивается гибелью животного. Патологоанатомические изменения. Макроскопических изменений в органах и тканях, характерных для ГЭ КРС, не выявляют. Типичные изменения обнаруживают при гистологическом исследовании. Устанавливают двусторонние симметричные альтеративные изменения в сером веществе головного и спинного мозга: вакуолизацию нейронов, спонгиоз (срез ткани мозга имеет вид губки) и некоторые другие изменения, свойственные губкообразной энцефалопатии (гиперплазию и пролиферацию астроцитов, формирование амилоидных бляшек). Диагноз. Прижизненная лабораторная диагностика не разработана. Серологические реакции не используют. Специфические тесты исследования крови или других биологических жидкостей организма не созданы. Окончательный диагноз можно поставить лишь посмертно, гистохимическим методом. Материалом для исследования служат кусочки продолговатого мозга, мозжечка и часть шейного отдела спинного мозга. Основные методы исследования: 1) гистопатологический метод (обнаружение губчатого перерождения нейронов с образованием вакуолей, в основном в сером веществе продолговатого и среднего отделов мозга); 2) выявление скрепиподобных миофибрилл при негативном контрастировании (электронная микроскопия + гистология); 3) иммуногистохимические методы (определение прионного белка методом иммуноблоттинга, метод флуоресцирующих зондов в иммуноблоттинге); 4) иммуноферментный метод; 5) биопроба на белых мышах при заражении их гомогенатом мозга. При изучении гистосрезов тканей головного мозга в положительных слу- чаях обнаруживают в цитоплазме стволовых нейронов наличие губкообразного изменения - крупные сферические и яйцевидные вакуоли. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать следующие группы заболеваний: болезни, проявляющиеся нервными явлениями (бешенство, болезнь Ауески, листериоз, нервная форма инфекционного ринотрахеита, злокачественная катаральная горячка, энцефалиты различного происхождения); неконтагионые токсикоинфекции (столбняк, ботулизм); метаболические заболевания (гипкальциемия, гипомагнезия, пастбищная тетания и др.); отравления (свинец, мышьяк, ртуть, ФОСы, карбаматы). Иммунитет. У животных при губчатой энцефалопатии отсутствует иммунный ответ, иммунитет не формируется, антитела не вырабатываются. Специфическая профилактика отсутствует. Лечение отсутствует. Профилактика и меры борьбы. В связи с тем, что средств специфиче- ской профилактики и химиотерапии ГЭ КРС не разработано, запрещается ввоз в Россию животных, продуктов и сырья животного происхождения из стран, неблагополучных по скрепи и ГЭ КРС в течение 5 лет после оздоровления, а так- же реэкспорт из других регионов мира, если эта продукция произведена в указанных неблагополучных странах. В благополучных странах основой профилактики являются: 1) недопущение завоза из неблагополучных зон или стран племенного скота, мяса, консервов, субпродуктов и полуфабрикатов, мясокостной муки, спермы, эмбрионов, технического жира, кишечного сырья и других продуктов и кормов животного происхождения от жвачных; 2) тщательный контроль за закупками племенного скота и биологических тканей, особенно из неблагополучных стран; 3) запрет скармливания жвачным мясокостной и костной муки от крупно- го рогатого скота и овец; 4) запрет на использование кормов и кормовых добавок любого неизвестного происхождения; 5) тщательная диагностика при любом подозрительном случае и лабораторный мониторинг проб мозга убойного крупного рогатого скота, особенно от животных старше 3 лет. Необходима организация систематического эпизоотологического и эпиде- миологического надзора ГЭ КРС, в рамках которого имеет место следующее: 1) безопасность для групп риска, соприкасающихся с зараженным материалом или больными ГЭ КРС (ветеринарные и медицинские хирурги, патоло- гоанатомы, ветсанэксперты, работники мясоперерабатывающей промышленности, работники лабораторий); 2) пищевая цепь. Никакая современная технология переработки и приготовления пищи (термическая - кулинарные приемы, стерилизация, пастеризация, замораживание, лиофилизация; химическая - засолка, ферментация, облучение) a priori неэффективна в отношении инфекционного приона; 3) медикаментозная цепь. С точки зрения ятрогенной инфекции и стереотипа потенциального эпизоотического и эпидемического процесса особенно опас- ны парэнтеральные инъекции фарм- препаратов, приготовленных из мозга или лимфоидной ткани крупного рогатого скота, биогенных стимуляторов, ферментов, гормонов. Потенциально опасными являются также сыворотки и ткани как источники культур клеток и биосырья в научно-исследовательской работе и вакцинносывороточном производстве. В неблагополучных странах запрещено добавлять животные белки в корм жвачным, биоткани - в рационы животных, использовать бычьи субпродукты в биологической и пищевой промышленности и т. д. В этих странах проводят диагностику ГЭ КРС больных животных и уничтожение туш. При работе с прионным белком ГЭ КРС применяют жесткие методы стерилизации и дезинфекции. Патологический материал, посуду, инструменты, спецодежду обеззараживают одним из следующих способов: автоклавированием при избыточном давлении (134 0С) не менее 20 мин; выдерживанием в течение 12 ч в одном из растворов: 4%-ного гидроксида натрия, 2%-ного гипохлорита натрия, 5%-ной хлорной извести; сжиганием в упакованном виде одноразового инструментария и посуды. В Великобритании указанные строгие меры позволили резко снизить заболеваемость и оздоровить ряд районов страны. Скрепи (скрепи, почесуха) - медленно прогрессирующая болезнь, сопровождающаяся дистрофическими изменениями в центральной нервной системе; характе- ризуются длительным инкубационным периодом, медленным течением с явлениями зуда, беспокойства. В терминальной стадии параличи, истощение и гибель. Возбудитель. Прион скрепи обнаружен в головном и спинном мозге, цереброспинальной жидкости, глазах, периферических нервах, крови и других органах. В остатках мозга может сохраняться в течение 3 лет после захоронения. Эпизоотологические данные. Распространена болезнь во многих странах Европы, Азии, Америки. Восприимчивы овцы, козы, кошки, кролики, собаки, олени, ослы. Источником возбудителя являются больные и животные в инкубационный период. Заражение овец в естественных условиях происходит через поврежденную кожу и слизистые оболочки при контакте с больными животными, респираторным или пероральным (при поедании плаценты) путями, а также вертикально (от матерей). Факторами передачи возбудителя являются контаминированные продукты убоя больных животных, мясокостная мука, молоко, вода и корм. Заболевание начинается незаметно, с единичных случаев, и в разгар эпизоотии охват поголовья не превышает 15–20%. Патогенез. Аналогичен патогенезу ГЭ КРС. Симптомы. Инкубационный период длится 2–6 лет. Симптомы болезни нарастают очень медленно. Продолжительность клинического периода болезни от 4–6 нед. до нескольких месяцев. В начале болезни появляется зуд, возникающий в различных участках тела и связанные с ним повреждения кожи. Необычное поведение животных: переступание конечностями (топтание), скрежет зубами, беспокойный настороженный взгляд, угнетение. Более характерным признаком скрепи является нарушение координации, походки, непроизвольное движение головой, повышенная реакция на звуки или прикосновения; голова и уши больных животных занимают ненормальное положение. Позднее присоединяются парезы и параличи конечностей, обычно сначала задних, прогрессирующее истощение при сохранении аппетита и гибель животных. Патологоанатомические изменения. Труп истощен, с выпадением шерсти, повреждениями кожи. При вскрытии во внутренних органах не выявляют характерных изменений. При гистологическом исследовании - губкообразное поражение мозга. Диагноз устанавливают на основании клинических и патогистологических (лабораторных) исследований тканей мозга. Применяют те же методы исследования, что и при ГЭ КРС (обнаружение вакуолей в тканях головного мозга). При дифференциальной диагностике учитывают следующие болезни: висна-маеди, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, наличие эктопаразитов (чесотка), токсемия беременности, отравления химическими или растительными ядами. Иммунитет не формируется, а специфические антитела в известных серологических реакциях не обнаруживаются. Лечение. Неэффективно. Профилактика и меры борьбы. Специфическая профилактика отсутствует. Недопущение попадания в хозяйство животных из неблагополучных стад. Уничтожение или убой (мясо от животных неопасно для людей) всех овец неблагополучной отары при положительном диагнозе, уничтожение субпродуктов убоя, проведение жесткой дезинфекции и ограничение длительное время завоза в данное хозяйство овец. Лабораторный мониторинг по скрепи (при наличие 5 млн овец в России) должен составлять не менее 300 проб в год. Согласно рекомендациям ЕС, стада овец признают свободными от скрепи, если заболевание не регистрируется минимум 6 лет. Аденоматоз овец и коз (аденоматозная бронхопневмония, легочной аденоматоз) - медленно протекающая прогрессирующая болезнь овец и коз, проявляющаяся развитием в легких железистоподобной ткани (опухолей) типа аденомы. Возбудитель - РНК-содержащий вирус семейства Retroviridae, рода Lentivirus (медленные вирусы), обладающий ДНК-полимеразной активностью. Вирус состоит из полых капсомеров. С трудом культивируется в культуре клеток легких и лимфоидных органов. Быстро теряет активность при 560С, при –200С сохраняется до 4 лет. Эпизоотологические данные. Аденоматоз овец регистрируется во многих странах мира всех континентов (кроме Австралии). В естественных условиях болеют овцы и козы всех пород, чаще 2–4 лет; у ягнят моложе 3–4 мес. болезнь не регистрируется. Из лабораторных животных восприимчивы мыши, кролики, морские свинки, кошки, норки. Источником возбудителя являются больные животные и в инкубационном периоде. Заражение происходит, в основном, воздушно-капельным путем при тесном контакте с больными. Заболеваемость составляет от 6–13 до 50– 80%. Патогенез. В результате хронической пневмонии происходит разрастание эпителия бронхов и альвеол. На поздних стадиях в легких образуются разной величины опухолевые узлы. Вокруг этих очагов альвеолярные клетки формируют карциномные структуры с саркоматозными элементами. Симптомы. Инкубационный период длится 4–9 мес., иногда и несколько лет. В начале болезни учащенное дыхание (120–140 уд./мин), одышка, возрастающая при физиологических нагрузках. Влажный кашель, серозно- слизистые выделения из носовой полости. В дальнейшем патогномическим признаком является истечение пенистой мукоидной жидкости из носовых отверстий животного при поднятой задней части туловища и одновременном опускании головы ниже грудной клетки. Отмечают хрипы и свистящие звуки при дыхании, сильный и продолжительный влажный кашель. Характерно прогрессирующее истощение при сохранении аппетита. Температура тела на всем протяжении болезни в пределах нормы. Гибель животного наступает в результате бурного развития пневмонии. Все заболевшие животные погибают. Патологоанатомические изменения. Характерные изменения находят в легких, отмечают единичные или множественные, различной формы и величины, плотноватой консистенции очаги (опухоли) серо-белого, желто-белого или бледнорозового цвета, хаотично расположенные по всей паренхиме и под плеврой. Они резко отграничены от окружающей ткани, отчетливо выступают над поверхностью легких. Очаги могут быть фибринозными и хрящевидными. Диагноз ставится на основании клинико-эпизоотологических, патологоморфологических данных и обязательно подтверждается лабораторными (гистологическими) исследованиями. Серологические методы (в частности, РИД) широкого применения не нашли. В лабораторию для подтверждения диагноза направляют кусочки пораженных легких и регионарные лимфатические узлы, в которых находят специфические для аденоматоза изменения. При дифференциальной диагностике аденоматозной бронхопневмонии необходимо исключить висна-маеди (последняя отличается диффузным уплотнением легких и лимфоцитарной инфильтрацией в межальвеолярных тканях), а также пневмонии вирусной, бактериальной и паразитарной этиологии. Иммунитет при аденоматозе не формируется, несмотря на образование в крови специфических антител. Больные животные не выживают. Средства специфической профилактики не разработаны. Профилактика и меры борьбы. Овец следует приобретать только из благополучных хозяйств. Соблюдать ветеринарно-санитарные правила кормления и содержания животных, не допуская скученности в помещении. Зимой ежедневно устраивать моцион, а летом выгонять на пастбище. При подозрении на заболевание овец аденоматозом хозяйство переводят в режим усиленного ветеринарного контроля. Животных с легочным синдромом выбраковывают и убивают на санитарной бойне, проводят патологоанатомическое вскрытие и гистологические исследования. При подтверждении диагноза на аденоматоз хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают ограничения, по условиям которых запрещается вывоз животных для племенных и пользовательных целей, необезвреженных продуктов, кормов и инвентаря; перемещение внутри хозяйства и ввод новых овец; проезд всех видов транспорта по неблагополучной территории. Больных подвергают убою. Место, где они находились, дезинфицируют 3%-ным раствором формаль- дегида или гидроксида натрия. Трупы павших уничтожают или утилизируют. Усиливают ветеринарный контроль за остальным поголовьем. Потомство содержат изолированно и выпаивают молоком здоровых овец. Наиболее эффек- тивная оздоровительная мера - раннее выявление и выбраковка подозреваемых в заболевании животных и убой больных. При заболевании 10–20% поголовья убивают все стадо. Санитарную оценку мяса и других мясопродуктов проводят в соответствии с действующими Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ВСЭ мяса и мясных продуктов. Шкуры и шерсть убитых животных вывозят из хозяйства после дезинфекции. Ограничения с хозяйства снимаются через 6 мес. после выбраковки и убоя больных и подозреваемых в заболевании животных и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий. Висна-маеди (прогрессивная пневмония овец). Висна - безлихорадочная, вирусная, медленная болезнь овец, характеризующаяся развитием менингита и энцефаломиелита, проявляющихся атаксией и параличами. Маеди - медленно прогрессирующая вирусная интерстициальная пневмония овец. Некоторое время эти болезни считались разными по возбудителям. В дальнейшем при сравнительном изучении этиологических агентов было установлено, что висна и маеди являются двумя формами проявления одной и той же вирусной инфекции, различающимися клинически и гистологически. Возбудитель - РНК-содержащий вирус семейства Retroviridae, рода Lentivirus, обладающий ДНК-полимеразной активностью. Вирус снаружи покрыт отростками. Возбудитель устойчив к теплу, ультразвуковому и ионизирующему облучению. Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируется во многих странах мира. Впервые была описана в 1915 г. в Южной Америке. В естественных усло- виях висна-маеди поражает овец и коз. Источником возбудителя являются ин- фицированные животные, как с клиническими проявлениями болезни, так и на стадии инкубации. Из больного организма вирус выделяется со всеми секретами и экскретами. Заражение происходит в основном воздушно-капельным путем, не исключен и алиментарный путь заражения через инфицированные корма и воду. Патогенез. Независимо от способа заражения основные места локализации вируса - головной и спинной мозг и легкие. Патогенетический механизм - пролиферация и гиперплазия лимфоидной и эпителиальной тканей при отсутствии онкогенного действия, димиелинизация нейронов, иммунодепрессивное действие вируса, образование иммунных комплексов, угнетение и поражение ЦНС и иммунной системы. Симптомы. Инкубационный период длится от 6 мес. до нескольких лет, в среднем 1,5–2 года. При висне он в целом короче, чем при маеди. Течение болезни длительное (6–12 мес.), хроническое, продолжительно и медленно развивающееся. Заболевание проявляется в двух формах - висна и маеди. Висна представляет собой инфекцию центральной нервной системы. Клиниче- ские признаки прогрессируют крайне медленно. Болезнь начинается угнетением, пугливостью, изменением походки, отставанием от стада при пастьбе, наблюдаются нервозность, иногда вращательные движения и подергивание губ, головы. С развитием клинических признаков отмечаются исхудание и нервные явления - скрежет зубами, дрожание, понижение болевой и тактильной чувствительности; в дальнейшем затрудняется передвижение, нарушается координация движений, наступают парезы и параличи в основном задних конечностей, в конце болезни возможен полный паралич. Развиваются истощение и иногда сле- пота. Длительность болезни колеблется от нескольких недель до нескольких месяцев. Все заболевшие животные погибают. При маеди первыми признаками болезни бывают медленно прогрессирую- щая слабость и потеря массы. Слабость при физических нагрузках (после дли- тельных перегонов). С развитием болезни нарастает одышка, частота дыхания достигает 80– 120 уд./мин. Болезнь может длиться 4–7 мес. При висне - нарушение координации движений. Движение по кругу, спотыкание, слабость задней части тела, падение без причины. Постепенно развиваются парезы задних конечностей. Наблюдается тремор губ, век; голова часто повернута в сторону. В конечном счете развивается общий паралич скелетной мускулатуры. Лихорадка, как правило, отсутствует, аппетит сохраняется. Суягные овцы могут абортировать или приносить слабых ягнят. Болезнь всегда заканчивается летально. Длительность болезни - от 4–6 нед. до 1 года. Патологоанатомические изменения. Видимых патологоанатомических изменений при висне, как правило, не наблюдают. Наиболее характерный признак при маеди - равномерное, диффузное увеличение легких в объеме и массе в 1,5–2 раза. Легкие неспавшиеся, плотной каучукообразной консистенции, светлого коричневато- серого цвета, тонут в воде. Цвет легкого изменяется от серо-голубоватого до серовато-бежевого. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований (выделение вируса в культурах клеток; гистологические исследования и серологические исследования (РДП, ИФА, РИФ, РСК, РН). При дифференциальной диагностике необходимо исключать скрепи, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, инфекционный энцефаломиелит, ценуроз, отравления ртутью, ФОСами, поваренной солью (при висне); аденоматоз и пневмонии другой инфекционной этиологии (при маеди). Иммунитет. Несмотря на появление антител, иммунитет не формируется. Специфическая профилактика не разработана. Лечение неэффективно. Профилактика и меры борьбы. Основные мероприятия связаны с предупреждением заноса возбудителя инфицированными овцами из неблагополучных хозяйств. Для предотвращения распространения заболевания на неблагополучные хозяйства накладывают ограничения: запрещают продажу, выставки, экспорт, выпасы на общих пастбищах, исключают контакт с животными благополучных хозяйств, отказ от приобретения овец и баранов- производителей. В неблагополучном хозяйстве проводят серологические исследования с интервалом 6 мес., убой серопозитивных животных и особей с клиническими признаками болезни. Ягнят изолируют от инфицированных овцематок сразу после окота и переводят на вскармливание молозивом и молоком коров. Стадо может быть оздоровлено выбраковкой серопозитивных животных, если поражено не более 30% поголовья. Полностью ликвидировать болезнь в хозяйстве удается лишь путем убоя всех животных и замены их новым поголовьем после проведения полной дезинфекции
