При отсутствии выраженных признаков воспаления. Может быть жировой гепатоз, амилоидоз. Жировая гепатоз — хар-ся триглицеридов в гепатоцитах и нарушение основных функций печени. Бывает острый (токсический, часто у свиней) и хронический (чаще у высоко продуктивных коров, овец, откармливаемого скота) По этиологии первичный и вторичный. Этиология: при вскармливании плохих кормов/с грибами/испорченного, алкалоидов, люпинов, картофеля, пестициды, нитраты, нитриты, мочевина, недостаток селена к кормах, как сопутствующее развивается при ожирении, кетозе, кахексии и другом нарушении обмена в-в и эндокринных органов, инфекционные, инвазионные болезни, хронические болезни ЖКТ, почек и других ор-нов. Патогенез: 1 — повышенное поступление в печень свободных жирных кислот и их предшественников, голодании и др. 2 — затруднение удаление жира из печени вследствие снижения синтеза липопротеидов и удаление триглицеридов в их составе 3 — при нарушении синтеза фосфолипидов, угнетение липопротеидов (при поступлении гепатотропных ядов, их накопления), это приводит к повреждению мембран гепатоцитов, образуя в них ворота для жира. При поражении большого количество клеток печень увеличивается в размере и перестает выполнять свои функции (желчеобразование, жёлчевыделение, барьерная и др.), что приводит к расстройству пищеварения, обмену в-в и накоплению продуктов выделения. Симптомы: острый гепатоз развивается быстро, признаки желтухи, интоксикации, угнетение, безучастие, температура может повышаться на 0,5-1 градус, но не долго, болезненность при пальпации, желтушность, может быть печеночная кома. У коров симптомы в момент отела или через 3-4 дня после, исхудание, слабость, снижение продуктивности и аппетита, уменьшение отрыжки, жвачки, гипотония и атония преджелудков, кишечника, поносы будут сменяться запорами, при пальпации увеличение печени и болезненность, на слизистых кровоизлияния, анемия. У овец симптомы за 2-3 недели, овца отказывается от корма. Зрачки расширены неподвижны, двигается по кругу, падает на землю, кома. У поросят анорексия, упадок сил, оцепенение, рвота, понос, иногда судороги, часто чешуйная кожная сыпь. При хроническом печень иногда увеличена, края закруглены, мозаична, желтушности нет или не значительно, слабовыраженны кровоизлияния, иногда трофические язвы и эрозии на коже температура в норме, снижение продуктивности. В моче белок, повышенное кол-во уробелина, билирубин, в осадке кристаллы тилозина, в крови много общего билирубина, активность АСАТ/АЛАТ, глутоматдегидрогиназы, гамма глутамин трансферазы, щелочной фосфотазы, снижается альбумины, общего белка, протромбина. При остром гепатозе печень резко увеличена, желтая, ломкая, рисунок сглажен. Течение и прогноз: при остром часто гибель 1-2 нед/ несколько дней, тяжелая печеночная недостаточность, смертность 90%, при хроническом при лечении — выздоровление. Диагноз: на основание кормления, клин данных, лаборатории, патоморфологии, УЗИ. Острый жировой гепатоз отличают от гепатита (там увеличивается селезенка), хронический жировой гепатоз от цирроза печени (тоже увеличение селезенка). Лечение: устранение причины, введение сена, травяной муки, витамиины, желчегонные, курс липолиевой кислоты, липолида, сульфат магния, алахол, гепатопротекторы: гепатоджект/анкитокст, для стимулирования перистальтики: в малых дозах карловарскую соль, при болезненности: спазмолитики и обезбол, прогрев области лампами, для снятия интоксикации: внутривенно глюкозу с аскорбиновой к-той, под кожу инсулин, витамины К/В1, полиглютин, уротропин, параллельно симптоматическая терапия антидоты, антиоксиданты (витамины Е и А), в течение 2-3 недель после клинического выздоровление животное на щадящей диете. Профилактика: не давать плохие корма, профилактика болезней обмена в-в и эндокринных органов. Амилоидоз печени (хронический) Хар-ся внеклеточным отложением в ткани печени и других органов плотного белкового комплекса (амилоида). Обуславливается гнойными хроническими процессами в костях, коже, внутренних органах, часто болезнь лошади и продуцентов иммунных сывороток, кахексия. Патогенез: продукты ж-сти микробов, распада белков ткани, вызывают нарушения белкового обмена и отложения амилоида на стенках сосудов. В печени процесс начинается с периферии долек, печеночные балки атрофируются, образуются сплошные амилоидные участки со сдавленными капиллярами (нарушение трофики ткани, дистрофия гепатоцитов и печеночная недостаточность). Симптомы: бледность слизистых, увеличение печени и селезенки, печень плотная, мало болезненная, доступные части ровные, перкуторные границы расширены, селезенка уплотнена \ «сальная», капсула печены напряжена, края закруглены, цвет буро-глинистый, рисунок неясный, есть очаги воспаления. Диагноз: анамнез, биопсия печени, клин признаки, исключают другие болезни печени, долготекущее. Лечение: от основного заболевания, препараты, которые прекращают выработку: гидролизаты печени/ Сирепар/ Прогепад/ курс 1-2 месяца, глюкокортикостероиды: преднезалон, медрол, 7 дн, повторные курс каждые 5-6 недель. Симптоматическое детоксикационные: Рингера-Локка, энтеросорбенты (энтеросгель,полисорб), гепатопротекторы, при кровотечениях: этанзилат натрия или аминокопроновая кислота, при отеках: фуросемид с верошпироном. Лечат в основном мелких. Профилактика: ликвидация воспаления в органах и тканях.
