РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ. БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА. ПЕРВИЧНЫЙ ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ.
БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА.
ПЕРВИЧНЫЙ ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ.
Ревматология как самостоятельная научно-практическая дисциплина сформировалась почти 30 лет назад в
связи с необходимостью более углубленного изучения болезней этого профиля, вызванной их широким
распространением и стойкой нетрудоспособностью.
В понятие "ревматические болезни" включают ревматизм, диффузные заболевания соединительной ткани,
такие как системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит и др., а так же многообразный
артриты и артрозы, болезни позвоночника, околосуставных и внесуставных тканей (периартриты, бурситы, миозиты
и пр.).
Объединяющим принципом этих заболеваний явилось поражение соединительной ткани находящейся в коже,
сухожильном аппарате, хрящевой и костной ткани, в синовиальных и серозных оболочках суставов и эпителии
сосудов.
Ревматические болезни являются древнейшей патологией человека, однако только в XVIII-XIX вв. из
обобщенного понятия "ревматизм" (термин предложен ГАЛЕНОМ) стали выделять отдельные нозологические
формы, такие как подагра, ревматическая лихорадка, болезнь Бехтерева и др.
В настоящей лекции мы остановимся на ревматических заболеваниях поражающих суставной аппарат, в
частности не ревматоидном артрите, болезни Бехтерева и первичном деформирующем остеоартрозе.
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
Ревматоидный артрит - хроническое системное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим
поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эррозивно-деструктивного
полиартрита. Относится к малым коллагенозам и является одним из самых распространенных
инвалидизирующих заболеваний.
Это заболевание регистрируется во всех странах мира и во всех климато-географических зонах с
частотой от 0,6% до 1,3%. При этом повсеместно чаще болеют женщины в возрасте от 20 до 50 лет.
ЭТИОЛОГИЯ
По современным представлениям, поражение соединительной ткани (преимущественно суставов) при
ревматоидном артрите (РА) является следствием иммуннопатологических нарушений (аутоагрессии).
В пользу аутоиммунной природы РА свидетельствует ряд признаков: - выявление ревматоидного
фактора и различных аутоантител,
- обнаружение сенсибилизированных к соединительной ткани лимфоцитов,
- наличие гистологических признаков иммунного воспаления,
- не эффективность противоинфекционной терапии и хороший эффект от применения
иммуномодуляторов.
Хотя в настоящее время нет убедительных данных в пользу инфекционной природы РА, этот вопрос
продолжает активно дискутироваться. Существует точка зрения согласно которой определенная роль в
развитии заболевания отводится вирусной инфекции, особенно вирусу Эпштейна-Барр, который
локализуется в B-лимфоцитах и нарушает синтез иммуноглобулинов, а так же вирусам гепатита В и
краснухи.
Многие исследователи придерживаются инфекционно-аллергической этиологической теории,
основываясь на том, что у больных РА, чаще чем у других категорий, в крови обнаруживаются антитела к
стрептококку группы А, а введение золотистого стафилококка в
сустав кроликов вызывает воспаление и в единичных случаях ревматоидоподобные изменения. Однако
убедительных, прямых доказательств участия инфекционных факторов в развитии заболевания нет.
Отмечена роль наследственности в происхождении РА, о чем свидетельствует повышение частоты
заболевания у родственников больных и у близнецов.
Предрасполагающим фактором является холодный и влажный климат.
ПАТОГЕНЕЗ
Заболевание аутоиммунной природы. Неизвестный первичный антиген (вирусы, бактерии,
ультрафиолетовое облучение, переохлаждение) вызывает иммуннодефицит T-лимфоцитов и приводит к не
контролируемому синтезу B-лимфоцитами антител к синовиальной оболочке пораженного сустава, которые
представляют собой иммунноглобулины G, A, M, (в частности модификация IgG являются ревматоидным
фактором). Они соединяются с антигеном в комплексы антиген-антитело которые либо самостоятельно
повреждают синовиальную оболочку сустава, либо в синовиальной жидкости подвергаются фагоцитозу.
После поглощения фагоцитом они активируют лизосомальные ферменты разрушающие оболочку фага и
после выхода наружу повреждающие синовиальную ткань сустава вызывая неспецифическое воспаление. В
результате воспалительной реакции происходит активное высвобождение медиаторов воспаления гистамина, простагландинов, кининов и протеолитических ферментов, которые еще больше усугубляют деструкцию.
В следствие повреждения синовиальной оболочки сустава образуются осколки белков, которые
организм (учитывая сопутствующий иммуннодифецит) воспринимает как чужеродные. К ним
вырабатываются
аутоантитела и все повторяется вновь.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Патологический процесс при РА преимущественно развивается в суставах и околосуставных тканях.
Возникает синовиит. На синовиальной оболочке в результате неспецифического воспаления увеличивается
количество лимфоидных клеток и начинается разрастание грануляционной ткани (ПАННУС). Он наползает
на суставные поверхности суставов, разрушая хрящевую ткань с образованием УЗУР, ТРЕЩИН и
СЕКВЕСТРОВ.
Изнутри паннус развивается в костных каналах и оттуда разрушает суставной хрящ. В результате этого
на суставных поверхностях возникают участки лишенные хрящевой ткани. На этих оголенных поверхностях
происходит дальнейшее разрушение уже костной ткани, процесс переходит на суставную сумку и
сухожильный аппарат, вызывая анкилоз.
Внесуставные поражения при ревматоидном артрите представляют собой очаги фибринодного некроза,
окруженные фиброзной капсулой, в которую быстро прорастают сосуды. Такие узелки находят в сердце,
легких, почках, печени желудочно-кишечном тракте, в нервной системе и сосудистой стенке. Т. е.
практически во всех системах и тканях организма.
КЛАССИФИКАЦИЯ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА.
I. ПО КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКОМУ ПРИЗНАКУ:
1. Ревматоидный артрит (суставная форма)
- моноартрит,
- олигоартрит,
- полиартрит,
2. Ревматоидный артрит с висцеральными поражениями (серозных оболочек легких, сердца, сосудов,
глаз, почек, нервной системы)
Особые синдромы
Псевдосептический синдром,
Синдром Фелти
3. Ревматоидный артрит в сочетании
- с деформирующим остеоартрозом,
- диффузными заболеваниями соединительной ткани,
- ревматизмом.
4. Ювенильный ревматоидный артрит.
II. ПО КЛИНИКО-ИММУННОЛОГИЧЕСКОЙ ХАРАКТЕРИСТИКЕ:
- Серопозитивнй,
- Серонегативный.
III. ПО ТЕЧЕНИЮ БОЛЕЗНИ:
- Медленно прогрессирующее (классическое) течение,
- быстропрогрессирующее,
- малопрогрессирующее.
IV. ПО СТЕПЕНИ АКТИВНОСТИ:
- Ремиссия,
- минимальная активность,
- средняя активность,
- высокая активность.
V. ПО РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИМ СТАДИЯМ РАЗВИТИЯ:
1 - Околосуставной остеопороз,
2 - Остеопороз + сужение суставной щели + единичные узуры.
3 - Остеопороз + сужение суставной щели + множественные узуры
4 - Симптомы 3 стадии + костный анкилоз.
VI. ПО СТЕПЕНИ СОХРАНЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ:
А - функциональная способность сохранена,
В - функциональная способность нарушена.
- Профессиональная трудоспособность сохранена,
- Профессиональная способность утрачена,
- Утрачена способность к самообслуживанию.
Различают три степени активности ревматоидного артрита:
I степень - МИНИМАЛЬНАЯ
Небольшие боль при движении, утренняя скованность в течении 30 минут, эксудативных явлений нет,
СОЭ не более 20 мм/час, лабораторные показатель в пределах нормы, температура тела нормальная,
висцеропатий нет. (8 баллов).
II степень - СРЕДНЯЯ
Боли не только при движении, но и в покое, утренняя скованность до полудня, эксудативные явления в
суставах, Температура субфебрильная, СОЭ - 30-40 мм/час, лабораторные показатели повышены,
висцеропатии редкие. (9-16 баллов).
III степень ВЫСОКАЯ
Сильные боли в покое и при малейшем движении, скованность в течении всего дня, значительные
эксудативные явления, висцеропатии, СОЭ - 40-60 мм/час, температура тела высокая, Значительное
повышение всех лабораторных биохимических показателей. (17-24 балла).
ПРИМЕР ДИАГНОЗА:
Ревматоидный артрит, преимущественно суставная форма. Серонегативный. II степень активности.
Медленно прогрессирующее течение. Рентгенологическая стадия II. Функциональная недостаточность
суставов II степени.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Патологический процесс локализуется преимущественно в периферических суставах, поэтому ведущую
роль в клинической картине болезни приобретает артрит.
У 70%-80% больных наблюдается продромальный период. За несколько месяцев до появления
признаков артрита больные могут отмечать снижение трудоспособности, неврозность, потливость,
сердцебиение, миалгии, артралгии иногда беспричинную субфибрильную температуру. Наиболее ранним и
важным предвестником является чувство утренней скованности, во всем теле и особенно часто в суставах
кистей. Происхождение этого синдрома связано с нарушением нормального ритма выработки
надпочечниками эндогенного гидрокортизона. В норме пик его выработки приходится на 7-8 часов утра, при
ревматоидном артрите он смещается на более позднее время, причем, чем тяжелее течение РА тем позже
происходит выброс гормона. Второй причиной утренней скованности является воспалительный отек
сухожилий, в связи с чем они с трудом скользят по сухожильным влагалищам.
Дебюту суставного синдрома предшествуют психическая или физическая травма, грипп, ангина,
обострение хронического тонзилита, гайморита, отита. Первые проявления артрита обычно проявляются
спустя 1-2 недели после обострения очагов хронической инфекции.
Начало заболевания может быть острым, подострым и хроническим.
Чаще всего отмечается подострое течение. Такой вариант в большей мере характерен для больных
среднего возраста и преимущественно женщин. Признаки воспаления нарастают в течении 1-2 недель.
Реже болезнь начинается остро и характеризуется быстрым (в течении нескольких дней или часов)
развитием ярких артритов с выраженным болевым синдромом, явлениями эксудации. Утренняя скованность
продолжается на протяжении всего дня. Данная форма сопровождается высокой лихорадкой и приводит к
полной обездвиженности больного.
Еще реже болезнь начинается незаметно с очень медленным нарастанием симптомов артрита при
нормальной температуре и СОЭ, без заметного ограничения движений, приобретая хроническое прогрессирующее течение. Внесуставных проявлений как правило не бывает.
Теперь подробно остановимся на клинической характеристике отдельных симптомов.
НАЧАЛЬНЫЙ ПЕРИОД.
Постепенно появляются артралгии или артриты.
Наиболее ранней локализацией артрита являются II и III пястно-фаланговые и проксимальные
межфаланговые суставы. На втором месте по частоте поражения в ранний период стоят коленный и лучезапястные суставы, реже локтевые и голеностопные. Некоторые суставы практически всегда остаются
незатронутыми, это так называемые суставы исключения. К ним относятся первый пястно фаланговый
сустав ( большого пальца кисти) и проксимальный межфаланговый сустав мизинца. Поражение этих
суставов в раннем периоде заболевания исключают диагноз ревматоидного артрита.
Примерно у 2/3 больных РА начинается с симметричного олигоартрита. Наиболее частым симптом
которого является боль. В дебюте заболевания они не резко выражены, однако тягостно переносятся
больными. Боли как правило постоянные, усиливающиеся в состоянии покоя и чрезмерной физической
активности, носят диффузный характер по всему суставу. Характерен воспалительный ритм - усиление болей
во второй половине ночи и в утренние часы, к вечеру они ослабевают. Болевые ощущения могут возникать
в регионарных мышцах, сухожилиях, связках.
Суставы как правило увеличены в размерах, их контуры сглажены. Это происходит в следствие
образования выпота в суставной капсуле, иногда определяется симптом флюктуации. Количество эксудата
бывает довольно значительным и может вызывать ограничение функции. Часто наличие атрофии
регионарных мышц приводит к ложному впечатлению об увеличении сустава. При движениях наблюдается
хруст.
Характерным является повышение температуры кожи над пораженным суставом, иногда это
определяется путем пальпации и почти всегда при помощи тепловидения.
При пальпации определяется резкая болезненность, боль четко определяется над суставной щелью по
краям суставной капсулы, а также в области сухожилий и связок.
Одним из самых патогномоничным симптомов является симптом утренней скованности,
встречающейся в 93% случаев. Об основных ее механизмах ее развития было сказано выше. Основным
проявлением является приходящее ограничение движений в пораженных суставах. Больные испытываю
трудности при поднятии рук в верх, сжатии пальцев в кулак (с-м тугих перчаток), повороте и наклонах
туловища (с-м корсета), при причесывании, вставании с постели. Чем дольше длиться скованность, тем
сильнее выражена активность процесса.
Артриты сопровождаются субфебрильной температурой и ускорением СОЭ.
В ПЕРИОД РАЗВЕРНУТОЙ КАРТИНЫ БОЛЕЗНИ СУСТАВНОЙ ФОРМЫ РА Больных беспокоит
общая слабость, апатия, ухудшение сна,
почти полная потеря аппетита. Наблюдается похудание, стойкий субфибрилитет. На этом фоне возникает
типичное для РА поражение суставов.
Вследствие развития пролиферативных процессов, суставы утолщаются, это сопровождается стойкой,
плотной, пружинящей припухлостью периартикулярных тканей, которая обуславливает дефигурацию
пораженных суставов. В первую очередь мелких суставов кистей и стоп, затем суставов запястья,
лучезапястных, коленных и локтевых.
Плечевые, тазобедренные суставы и суставы позвоночника поражаются редко и как правило в поздней
стадии.
Вышеописанные процессы в суставных тканях вызывают сморщивание капсулы, связок, сухожилий,
разрушение суставных поверхностей. Что приводит к выраженной деформации суставов, возникновению
подвывихов и мышечных контрактур, особенно пальцев кистей, локтевых и коленных суставов.
Одновременно с этим развивается атрофия близлежащих мышц (особенно выше пораженного сустава).
Суставной процесс носит неуклонно прогрессирующий характер. При каждом очередном обострении
поражаются все новые и новые суставы, в связи с этим одни суставы находятся в более ранней, другие в более
поздней стадии процесса деструкции. Движения в них становятся все более ограниченными и в терминальной
стадии развиваются анкилозы.
Поражения различных суставов имеют определенные особенности: При вовлечении в патологический
процесс СУСТАВОВ КИСТИ (они
поражаются первыми), возникает болезненность, припухлость, а затем деформация и ограничение движений.
Вследствие утолщения межфаланговых суставов, пальцы приобретают веретенообразную форму. При
поражении пястно-фаланговых суставов - припухлость располагается между головками пястных костей. При
прогрессировании заболевания возникают подвывихи пальцев и контрактуры различных типов:
- Наиболее часто происходит "УЛЬНАРНАЯ ДЕВИАЦИЯ" кисти - отклонение всех пальцев в сторону
локтевой кости (К мизинцу), при этом кисть приобретает форму "ПЛАВНИКА МОРЖА".
- Характерно деформация в виде "ШЕИ ЛЕБЕДЯ" - сгибательная контрактура в пястно-фаланговых
суставах.
- В виде "БУТОНЬЕРКИ" - сгибание в пястно-фаланговых и переразгибание дистальных
межфаланговых суставах.
Выше указанные деформации являются следствием разрушения суставных поверхностей суставов,
мышечных дистрофий и поражения сухожилий. Которые "растаскивают" пальцевые фаланги в разные стороны.
ЛУЧЕЗАПЯСТНЫЙ СУСТАВ. Поражение суставов запястью приводит к их слиянию в костный блок,
который равносилен анкилозу. Иногда происходит подвывих головки локтевой кости.
ЛОКТЕВОЙ СУСТАВ вовлекается в процесс при достаточно продолжительном анамнезе болезни. Что
часто сопровождается сгибательной контрактурой, локоть фиксируется в положении полусгибания, полупронации. иногда сопровождается симптомами сдавления локтевого нерва.
Артрит ПЛЕЧЕВОГО СУСТАВА встречается относительно редко и сопровождается припухлостью и
распространенной болезненностью, что значительно ограничивает движения.
КОЛЕННЫЕ СУСТАВЫ поражаются часто и уже в дебюте болезни. Характеризуется обильным
выпотом и воспалительным отеком периартикулярных тканей. При пальпации в подколенной ямке можно
выявить синовиальное выпячивание "КИСТА БЕЙКЕРА". Больной находится в вынужденном положении с
согнутыми коленями. Если не менять позы, то сустав очень быстро фиксируется в этом положении и
возникает сгибательная контрактура. При ослаблении внутрисуставных связок определяется симптом
"ВЫДВИЖНОГО ЯЩИКА".
Артрит ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА редкое и позднее поражение сопровождающееся выраженной
болезненностью в паховой области и ранними атрофиями мышц бедра и ягодичных мышц.
ВНЕСУСТАВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА.
Изменения кожи проявляются в ее бледности, ярко розовой окраске ладоней, сухости, истонченности.
Часто на коже вблизи ногтевого ложа появляются мелкие очажки некроза, вызванные сопутствующим
васкулитом.
ПОДКОЖНЫЕ РЕВМАТОИДНЫЕ УЗЕЛКИ - одно из самых характерных внесуставных проявлений
РА. Они представляют собой соединительнотканные образования величиной от горошины до ореха. При
пальпации безболезненны и подвижны. Образуются вблизи локтя, на межфаланговых суставах, реже на
коленях. Чаще всего их 2-3, они никогда не воспаляются и могут исчезнуть в период ремиссии или после
курса лечения кортикостероидами. Появляются внезапно и являются неблагоприятным прогностическим
признаком.
ЛИМФОДЕНОПАТИЯ - является характерным симптомом РА. Чаще всего встречается при тяжелом
течении в сочетании с висцеритами. Лимфатические узлы увеличены иногда достигают размеров вишни,
безболезненные, подвижные. Пальпируются чаще всего в подчелюстной области, на шее, в подмышечной
впадине, в кубитальной ямке.
Лимфоденопатия часто сочетается с увеличением селезенки. Увеличение лимфатических узлов можно
рассматривать, как ответную реакцию организма в следствие раздражение продуктами распада соединительной ткани.
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ С ВИСЦЕРАЛЬНЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ является высокоактивной
генерализованной формой, которая встречается в 12%-13% всех случаев рематоидного артрита. Эта форма,
помимо полиартрита и лимфаденопатии характеризуется поражением серозных оболочек внутренних
органов. Болезнь начинается с полиартрита, затем появляются ревматоидные узелки, затем увеличение
лимфатических узелков, затеи признаки поражения одного или нескольких органов.
- Поражение плевры и перикарда являются одними из наиболее частых весциритов. Чаще бывают
сухими, реже эксудативными. Протекают как правило скрыто и определяются уже пост фактум в виде
плевральных или перикардиальных спаек обнаруживающихся при рентгенологическом обследовании.
Иногда больных беспокоят умеренные боль в боку при дыхании и кашле. Редко полисерозиты протекают с
развернутой яркой клинической картиной. Особенностью плеврита подобной этиологии является наличие
ревматоидного фактора и низкий уровень глюкозы в экссудате, хороший эффект от гормональной терапии, и
значительное увеличение СОЭ (до 50 мм/час).
- Поражение почек при РА является одной из причин смерти этих больных. Оно развивается через 3-5
лет после начала болезни и проявляется в виде трех типов поражения: амилоидоза почек, очагового нефрита
и пиелонефрита.
- Ревматоидный васкулит - весьма характерное проявление РА. он сопровождается поражением
внутренних органов, кожными симптомами (полиморфная сыпь геморрагического характера,
множественные экхимозы), носовыми и маточными кровотечениями, церебральным и абдоминальным
синдромом, невритами. Всегда сочетается с высоким титром ревматоидного фактора в крови.
- Поражение сердца встречается относительно редко и проявляется преимущественно в виде дистрофий
миокарда. Иногда наблюдаются симптомы указывающие на наличие миокардита (умеренные боли в области
сердца, одышка, увеличение границ сердца, снижение звучности I тона, систолический шум над верхушкой).
Особенностью такого кардита является скудная симптоматика и длительное упорное рецидивирующее
течение.
В некоторых случаях поражается эндокард, что приводит к относительной недостаточности
митрального клапана.
- Поражение легких может проявляться хронической интерстициальной пневмонией, с рецидивами в
период обострения ревматоидного артрита. Она проявляется кашлем, одышкой, субфибрилитетом, притуплением перкуторного звука, и мелкопузырчатыми хрипами в нижних отделах легких. Особенностью
является хороший эффект после курса кортикостероидов и отсутствие динамики при длительной антибактериальной терапии.
- Поражение нервной системы - ревматоидная нейропатия - является одним из самых тяжелых
проявлений РА. Она может проявляться в виде полиневрита, сопровождаться выраженными болями в
конечностях, двигательными и чувствительными нарушениями, мышечными атрофиями. В тяжелых
случаях могут возникнуть парезы и параличи. Нарушения мозгового кровообращения обусловлены
васкулитом сосудов головного мозга.
- Поражение печени наблюдается у 60%-80% больных. Сопровождается повышением патологических
функциональных проб: тимоловой, сулемовой, формоловой.
- Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются в виде гипоацидного гастрита
(метероизм, обложенный язык, тяжесть в эпигастральной области). Не исключена возможность развития
этого состояния в следствии длительной лекарственной терапии РА.
- Поражение глаз встречается редко. Как правило это ириты и ириоциклиты.
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ С ПСЕВДОСЕПТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
Самый тяжелый вариант клинического течения болезни. Некоторые авторы обозначают его как
злокачественный РА. Как правило он встречается у молодых людей. Начало острое, суставной синдром выражен значительно С быстрым вовлечением в процесс хрящей и костей. Это сопровождается высокой
лихорадкой гектического типа с ознобами и проливными потами, похуданием, анемией, висцеритами и
васкулитом. Болезнь быстро прогрессирует. У 50% больных поражение внутренних органов становится
ведущим в клинической картине, а явления артрита как бы отступают на второй план. Иногда при назначении массивной терапии кортикостероидами возможна трансформация болезни в обычную форму. Все
лабораторные тесты указывают на наивысшую степень активности. В крови часто обнаруживается ревматоидный фактор, а в некоторых случаях единичные волчаночные клетки. Посевы крови всегда стерильны.
СИНДРОМ ФЕЛТИ
Описан автором в 1924 г., Развивается в возрасте 40-60 лет.
Для него характерны:
- полиартрит,
- увеличение селезенки и лимфатических узлов,
- лейкопения.
ЮВЕНИЛЬНЫЙ РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ является отдельной клинической формой. Встречается
чаще у девочек в возрасте до 6 лет и отличается от ревматоидного артрита взрослых:
1. Более частым началом и течением по типу моно-олигоартрита с поражением крупных суставов
(коленных, тазобедренных, суставов позвоночника).
2. Частым поражением глаз.
3. Наличием кожных высыпаний в виде эритемотозно-макулезный дерматит.
4. Серонегативностью (ревматоидный фактор обнаруживается у 3%-10%.
5. Более благоприятным прогнозом.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
У больных с ревматоидным артритом при исследовании клинического анализа крови может
наблюдаться:
- При длительном анамнезе характерна анемия гипохромного характера. содержание гемоглобина
иногда снижается до 35-40 г/л. Скорость развития анемии всегда пропорциональна тяжести и активности
ревматоидного процесса.
- При остром Ра и в период обострения у больных может иметь место лейкоцитоз (до 10-15). Для
длительного течения и особенно при сочетании с анемией характерной является лейкопения (3-4 тысячи)
- Наиболее часто наблюдается повышение СОЭ. У тяжелых больных этот показатель может достигать
60-80 мм/час, особенно при псевдосептическом синдроме. СОЭ наиболее четко отражает степень активности
РА.
РЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОР - хотя и не является специфичным только для РА и встречается при
хроническом гепатите, циррозе печени, сифилисе, туберкулезе, у здоровых людей (2%-5%), определение его
при РА имеет все же важное диагностическое значение. При этом заболевании Ревматоидный фактор
выявляется у 85% больных. Он определяется при помощи реакции Ваалера-Розе.
При РА обнаруживается диспротеинемия заключающаяся в снижении количества альбуминов и
повышении содержания грубодисперстных белков - глобулинов.
Значительно увеличивается содержание гликопротеидов. Которые представляют собой белковоуглеводные комплексы образующиеся при деструкции соединительной ткани.
ДИАГНОСТИКА:
В 1961 г. в Риме были определены следующие диагностические критерии ревматоидного артрита,
обладающие определенной относительностью, к ним относятся:
1. Утренняя скованность,
2. боль в суставе при движении или его пальпации,
3. припухлость сустава или выпот без костных разрастаний,
4. припухлость по крайней мере еще в одном суставе (интервал вовлечения новых суставов не должен
превышать 3 месяца,
5. Симметричность поражения суставов,
6. Подкожные ревматоидные узелки,
7. Типичная рентгенологическая картина (остеопороз, разрушение хряща, узуры),
8. Обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке и или синовиальной жидкости (реакция Ваалера-Розе)
9. Бедная муцином синовиальная жидкость,
10. Морфологические признаки ревматоидного артрита,
11. Морфологические признаки ревматоидного подкожного узелка (гранулематозные очаги с фибриноидным
некрозом в центре).
При этом давность первых 4 критериев должна быть не менее 6 недель. При наличии 7 критериев
ставится диагноз классического ревматоидного артрита, при наличии 5 - определенного, при наличии 3
критериев - вероятного.
Насонова предложила отечественные, более конкретные диагностические критерии следуя которым
можно заподозрит заболевание уже в первые недели болезни:
1) Локализация РА во II и III пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставах.
2) утренняя скованность в суставах свыше 30 минут.
3) эпифизарный остеопороз на рентгенограмме.
4) характерные для РА изменения синовиальной жидкости.
ЛЕЧЕНИЕ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА
Основными принципами лечения РА являются:
1. санация хронических очагов инфекции,
2. противовоспалительная терапия в зависимости от степени активности,
3. Иммуннодепрессивная терапия в случаях присоединения висцеритов и отсутствия эффекта от
противовоспалительных средств,
4. Локальная терапия пораженных суставов, включая и хирургические методы лечения.
Лечение должно быть направлено на подавление активности и прогрессирования процесса,
восстановление функции суставов и профилактику обострений.
Современная лекарственная терапия ревматоидного артрита включает одновременное применение
лекарственных средств двух различных классов:
1) Быстродействующих неспецифических противовоспалительных препаратов (стероидных или
нестероидных) и
2) Базисных или медленно действующих препаратов оказывающих на ревматоидный процесс более
глубокое и стабильное действие. Применение базисной терапии является основой лечения РА.
Среди средств быстрого противовоспалительного действия, на первом месте стоят кортикостероиды.
Механизм их действия заключается в: укреплении клеточных мембран, десенсибилизирующем и противовоспалительном действии. Наиболее часто применяются: преднизон и преднизолон по 10-20 мг/сут,
дексаметазон 2-3 мг/сут, триациналон 12-16 мг/сут. Гормоны можно сочетать с препаратами золота и
иммуннодепресантами. При длительном приеме во избежание с-ма отмены снижать дозу кортикостероидов
необходимо по 1/4 таблетки каждые 5-6 дней.
При суставных формах с минимальной и умеренной активностью, в начале заболевания следует
начинать лечение с назначения нестероидных антивоспалительных быстродействующих средств:
- ацетилсалициловая кислота (по 1г 2-4 раза в день),
- амидопирин 0,5 г 2-4 раза в день),
- бутадион (по 0,15 г 2-4 раза в день)
- индометацин (по 25-50 мг 2-4 раза в день)
- реопирин в/м 2-3 мл в день,
- бруфен (400 мг 3-4 раза в день)
- вольтарен (по 25-50 мг 3-4 раза в день).
Общий механизм действия перечисленных препаратов весьма многообразен:
- Это прежде всего снижение окислительного фосфорилирования, что приводит к угнетению синтеза
АТФ необходимого для воспалительной реакции и снижению интенсивности воспаления.
- Препараты данной группы обладают стабилизирующим действием на проницаемость клеточных
мембран, что препятствует высвобождению из клеток протеолитических ферментов, ингибированию медиаторов воспаления.
- Снижают синтез простагландинов участвующих в поддержании воспалительной реакции.
Следует отметить, что все препараты оказывают токсическое действие на ЖКТ, в связи с чес они
противопоказаны больным с язвенной болезнью. Следует отметить развитие лейкопении и агранулоцитоза
после приема препаратов.
В последнее время появились новые представители этой группы значительно превосходящие своих
предшественников по противовоспалительному действию и практически лишенные побочных явлений, к
ним относятся: кетопрофен, толектин, пироксикам, реводина и др.
Клинический эффект после применения нестероидных противовоспалительных средств наступает
быстро, спустя несколько дней но продолжается только в период лечения, после прекращения терапии
воспалительные явления в суставах вновь усиливаются. НПВП могут применяться годами, однако
систематический ежедневный прим целесообразен лишь в период воспаления. При недостаточной эффективности можно комбинировать с небольшими дозами гормонов, например с пресоцилом который содержит 0,75
мг преднизолона, 40 мг фосфатхлорохина и 200 мг ацетилсалициловой кислоты.
Базисная терапия направлена на уменьшение развития грануляционной ткани разрушающей хрящ и
кость, а так же торможение аутоиммунных реакций. Средства базисной терапии должны назначаться
каждому больному РА.
В ранней фазе болезни при низкой активности и отсутствии висцеритов предпочтение оттается
препаратам хинолинового ряда (резорхин, делагил или плаквенил по 0,2-0,25 г после ужина). Эти препараты
обладают слабым иммунодепрессивным свойством, ингибируют пролиферативный компонент воспаления и
тормозят синтез колагена. Среди побочных явлений необходимо отметить: лейкопению, дерматит, нарушения
зрения, симптомы морской болезни.
Если в течении года нет улучшения или заболевание с самого начала приняло быстропрогрессирующую
форму, проводят ХРИЗОТЕРАПИЮ (лечение солями золота). Препараты этой группы ингибируют продукцию иммунноглоблинов, активность ферментов, подавляют иммуннопатологические реакции и тем самым
тормозят прогрессирование процесса.
Золото накапливается в почках и органах РЭС, может вызвать 4-5 летнюю ремиссию и считается одним
из лучших методов лечения.
Применяют: санакризин, миокризин, отечественный кризанол. В 1 мл 5% кризанола содержится 17 мг
металлического золота. В/м один раз в неделю вводят 10, 17, 34 и 50 мг до получения больным 1-1,5 грамм
золота. Затем переходят на поддерживающие дозы - одна инъекция (50 мг) один раз в 2-4 недели. Эффект
наступает через 6-8 недель. Хризотерапия противопоказана при тяжелом течении РА - с истощением,
висцеритами, васкулитами и псевдосептическом варианте.
При тяжелом, торпидном течении РА, при суставно-висцеральной форме, псевдосептическом синдроме,
лучшим методом базисной терапии являются иммунодепрессанты. Применяют либо:
- антиметаболиты блокирующие синтез нуклеиновых кислот (метотрексат, азотиоприн),
- либо алкилирующие средства денатурирующие нуклеопротеины (циклофосфамид, лейкеран).
Дозы: азатиоприн и циклофосфамид по 100-150 мг/сут, поддерживающая - 50 мг/сут. Лейкеран по 2 мг 34 раза в сутки поддерживающая - 2 мг/сут. Метотрексат по 2,2 мг 2 дня подряд (1-й день 1 раз, 2-й день 2 раза в
сутки) с перерывом в 5 дней, всего 7,5 г в неделю, длительно. Эффект от препаратов наступает через 2-3 недели, после улучшения назначаются поддерживающие дозы на несколько лет. Необходимо подчеркнуть, что
все препараты данной группы снижают резистентность организма к инфекциям, в связи с этим существует
реальная опасность развития пневмоний, пиодермии и т. д.
Одним из последних направлений в лечебной тактике ревматоидного артрита протекающего с высокой
активностью, висцеритами и выраженным васкулитом, явилась разработка схемы пульс-терапии. Основным
показанием для ее проведения является неэффективность предшествующего лечения. Терапия
осуществляется по следующей схеме:
- три дня подряд в/в водить по 1 г метилпредднизолона, в 1 день дополнительно 1 г циклофосфана.
В последнее время все чаще стали прибегать к назначению иммуннорегуляторов, В частности
Левамизол (декарис) усиливает функцию T-лимфоцитов.
К средствам базисной терапии относят D-пенициламин (купренил), приводящий к разрушению
иммунных комплексов. Он обладает иммуннодепресивным и противовоспалительным действием.
Применяется при наличии висцеритов, тяжелом течении РА, противопоказании и неэффективности
хризотерапии. Применение начинают с 250 мг/сут если эффект хороший данную дозу не превышают, при
недостаточной терапевтической активности, спустя 3 месяца, увеличивают дозу до 500 или 750 мг. При
появлении анемии, лейкопении, протеинурии, гематурии лечение необходимо прекратить.
ЛОКАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
- внутрисуставное введение гидрокортизона 30-50 мг через 2-3 дня N 5-7,
- ультразвук, УВЧ, парафин, азокерит,
- хирургическое лечение - синовэктомия,
- радоновые ванны.
БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА
(АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛОАРТРИТ)
- Хроническое системное воспаление суставов, преимущественно позвоночника, с ограничением его
подвижности за счет анкилозирования межпозвоночных суставов и кальцификации спинальных связок.
Заболевание встречается у 0,5% населения, в 90% случаев болеют мужчины молодого возраста от 15 до
30 лет. По некоторым данным болезнь Бехтерева (ББ) начинается еще в 10-15 лет. После 50 встречается
крайне редко.
ЭТИОЛОГИЯ
Заболевание по видимому полиэтиологической природы.
Установлено наличие наследственной предрасположенности к ББ. Описаны случаи семейного
заболевания, в пользу этого свидетельствует и тот факт, что частота заболеваемости у родителей больных
почти в 6 раз выше, чем в целом по популяции.
Определенную роль в развитии ББ могут играть и приобретенные факторы, в частности инфекция.
Ранее большое значение придавалось мочеполовой инфекции и микроорганизмам кишечной группы клебсиелам. Этот микроб не является этиологическим фактором заболевания, однако часто принимает
участие в развитии артрита.
Среди предрасполагающих факторов можно отметить, переохлаждение, травма костей таза,
гормональные нарушения.
ПАТОГЕНЕЗ
До конца не ясен и многие его звенья до сих пор не изучены. Однако, следует отметить, что у 90%
больных ББ определяется HLA-В27 (в общей популяции этот антиген встречается только у 5%).
В связи с этим существует несколько гипотез пытающихся объяснить патогенез этого заболевания:
1. наличие HLA-В27 на поверхности клеток делает соединительную ткань более чувствительной к
инфекционному агенту.
2. инфекционный агент под влиянием антигена В27 модифицируется, превращается аутоантиген, и
стимулирует развитие аутоиммуннго процесса.
До сих пор не выяснены механизмы метаплазии хряща и оссификации тканей при ББ. Имеется точка
зрения согласно которой эти процессы развиваются под влиянием особого вещества способного
трансформировать дифференциацию соединительнотканных клеток в хрящевые и костные. Такое вещество
выделено при травмах эпифизов молодых животных, из передних участков спинного мозга, эпителия
предстательной железы и мочевого пузыря. Вероятно, в связи с этим, можно установить связь между
инфекцией мочеполовых органов и развитием ББ.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ ИЗМЕНЕНИЯ
При болезни Бехтерева повреждаются крестцово-подвздошные сочленения, суставы позвоночника,
периферические суставы, тела позвонков и связки позвоночника.
В первую очередь поражаются крестцово-подвздошное сочленение, а затем межпозвоночные суставы. В
начале болезни развивается хроническое воспаление синовиальной оболочки, приводящее к деструкции
суставного хряща и эрозированием субхондральной кости с анкилозированием сочленения и мелких суставов
позвоночника. В межпозвонковых дисках происходит окостенение фиброзного кольца и разрастание костных
образований по краям тел позвонков, что придает позвоночнику вид "бамбуковой палки".
КЛАССИФИКАЦИЯ:
Различают несколько форм поражения суставов при болезни Бехтерева:
1.ЦЕНТРАЛЬНАЯ ФОРМА при которой поражается только позвоночник, делится на два вида:
а) кифозный вид - кифоз грудного отдела и гиперлордоз шейного отдела позвоночника,
б) ригидный вид - отсутствие физиологического лордоза поясничного и кифоза грудного отделов
позвоночника, в этих случаях спина прямая как доска.
2. РИЗОМЕЛИЧЕСКАЯ ФОРМА, (rhiso - корень) при которой по мимо позвоночника поражаются
"корневые" суставы, (плечевые и тазобедренные).
3. ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ ФОРМА. На ряду с позвоночником поражаются периферические суставы
(локтевые, коленные и голеностопные)
4. СКАНДИНАВСКАЯ ФОРМА. Характеризуется поражением мелких суставов кисти.
Некоторыми авторами выделяется еще и 5 висцеральная форма ББ при которой наряду с поражением
позвоночника и суставов выявляются поражения внутренних органов, но эта форма признается не всеми.
По течению выделяют:
1) медленно прогрессирующую форму
2) быстро прогрессирующую форму (за короткое время наступает анкилоз)
По стадиям основываясь на рентгенологических признаках):
1 - начальная, рентгенологических изменений нет или проявляется нечеткость и неровность крестцовоподвздошных суставов, очаги субхондрального остеосклероза, расширение суставных щелей.
2 - поздняя, анкилоз крестцово-подвздошного сочленения, межпозвоночных и реберно-позвоночных
суставов с оссификацией связок.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Продромальный период как правило не определяется и проходит незамеченным, иногда на протяжении
ряда лет беспокоит потливость, похудание, зуд подошв, артралгии, миалгии. Характерно наличие резистентных к проводимой терапии иритов, иридоциклитов и эписклеритов.
Начало болезни всегда незаметное, клинические проявления весьма полиморфны. В большинстве
случаев начало сопровождается болями в крестце и позвоночнике, реже с болей в периферических суставах, в
5% случаев с поражения глаз. Однако слабая выраженность и непостоянство болевого синдрома мало
обращают на себя внимание. Иногда первыми симптомами болезни бывают боли в спине или шее, ощущение
скованности в поясничном отделе позвоночника, которая исчезает в течении дня, болевые ощущения в
пятках, около ахилового сухожилия. Для ББ характерны тупые, затяжные боли возникающие в начале в виде
кризов, а в дальнейшем длящихся днями или месяцами.
Можно выделить несколько клинических вариантов начала ББ.
1. При локализации процесса в области крестца появляются типичные воспалительные боли в
пояснице, часто напоминающие радикулит.
2. В юношеском возрасте в дебюте, часто наблюдается только подострый моно- или олигоартрит, часто
асимметричный и нестойкий. Явления поражения позвоночника проявляются позже.
3. У детей на первый план выступают явления летучего полиартрита, с припухлостью в крупных и
мелких суставах. Иногда появляется субфибриллитет и ускоряется СОЭ, что делает начало ББ очень похожим
на ревматическую атаку. Однако признаков кардита выявить не удается.
4. Иногда заболевание начинается с высокой лихорадки с ознобами и проливными потами, высокой
СОЭ и похуданием).
5. При первичной внесуставной локализации ББ может дебютировать, как иридоциклит, кардит или
аортит. Суставной с-м присоединяется через несколько месяцев.
При ЦЕНТРАЛЬНОЙ ФОРМЕ болезни Бехтерева начало незаметное и диагноз ставится через
несколько лет. Боли появляются сначала в крестцовом сочленении, а затем в поясничном и грудном отделах
позвоночника (снизу вверх). Они возникают при физической нагрузке и длительном пребывании в одной
позе, иррадиируют то в левое, то в правое бедро. Боли в позвоночнике усиливаются во второй половине ночи,
а в крестцово-подвздошном сочленении к концу рабочего дня. Осанка не изменена, походка становиться
скованной только при сильных болях. При поражении грудного отдела позвоночника появляются
межреберная невралгия, боли усиливаются при глубоком вдохе, кашле, носят опоясывающий характер.
При пальпации отмечается болезненность в области крестца и по ходу позвоночника. Симптом
"тетевы" - резкое напряжение прямых мышц спины.
Поздняя стадия наступает через 8-10 лет. Изменяется осанка больного, развиваются грудной кифоз и
шейный гиперлордоз, так называемая поза просителя. Больной не может достать подбородком грудины. Боли
в поясничном отделе уже не беспокоят, там образовался анкилоз. Анкилозы в реберно-позвоночных суставах
обуславливают значительное уменьшение экскурсии грудной клетки. Это вызывает одышку, особенно после
еды, так как дыхательная экскурсия осуществляется при помощи диафрагмы. Прямые мышца спины
атрофируются, что вызывает качание головы при походке. Больных беспокоят различные невралгии,
приступы удушью, мышечные судороги, боль в области сердца. При поражении шейного отдела
позвоночника появляются головокружения, мучительные головные боли, повышение артериального
давления.
РИЗОМЕЛИЧЕСКАЯ ФОРМА.
Встречается у 17%-18% больных и характеризуется развитием сакроилеита вместе с поражением
тазобедренных и плечевых суставов.
Плечевые суставы вовлекаются в процесс достаточно редко, и это является признаком благоприятного
течения болезни. Нарушение функции суставов происходит исключительно редко. В таких случаях больные
отмечают боли не только в спине, но и во всем плечевом поясе, преимущественно при движениях. При
осмотре отмечается небольшая припухлость и местное повышение температуры над пораженными суставами.
Артрит не стойкий относительно хорошо поддается лечению. Резкая атрофия мышц и ограничение движений
встречается крайне редко.
Тазобедренные суставы поражаются часто. Больные жалуются на боли в суставах, иррадиирующие в
колено, пах или бедро. Ограничение движений в суставах происходит очень рано, сперва из-за возникают
мышечные контрактуры связанные с болевым синдромом, а затем в связи с анкилозированием. На ряду с
вышеуказанными особенностями развивается и характерная для ББ картина поражения позвоночника.
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ ФОРМА.
Характеризуется, по мимо поражения позвоночника и крестцово-подвздошного сочленения, артритами
суставов конечностей, которые как правило возникают еще до появления симптомов сакроилеита.
Артрит чаще всего подострый, рецидивирующий и относительно доброкачественный. Поражаются
коленные и голеностопные суставы. Поражение не симметричное. Первая атака артрита длиться около 3
недель. Затем возникают рецидивы и течение заболевания становится хроническим у 30% больных.
сохраняются рецидивы с интервалом 1-2 года у 40%. Излечение артрита происходит у 30% пациентов.
СКАНДИНАВСКАЯ ФОРМА.
Разновидность периферической формы. Встречается редко. Поражаются мелкие суставы кисти, что
очень напоминает ревматоидный артрит и затрудняет диагностику. Диагноз точно можно установить только
при развитии характерного для ББ сакроилеита или поражения позвоночника.
Заболевание протекает в виде обострений и ремиссий, с медленно прогрессирующей регидностью
позвоночника и с восходящим распространением процесса. Шейный отдел позвоночника вовлекается в
процесс не ранее, чем через 10 лет с начала заболевания, а для развития полного анкилоза позвоночника
необходимо 15-20 лет. Часто заболевание проявляется только изолированным сакроилеитом или сочетанием
сакроилеита с поражением поясничного отдела. При центральной форме функциональная недостаточность
возникает редко несмотря на выраженный кифоз, при периферической форме больной не может
передвигаться в связи с анкилозированием тазобедренных, коленных или голеностопных суставов.
У Женщин болезнь Бехтерева имеет свои особенности, она начинается незаметно, имеет очень
медленное и доброкачественное течение с длительными ремиссиями. Клинически сакроилеит проявляется
только незначительными болями в крестце.
При болезни Бехтерева происходит поражение глаз, Сердечно-сосудистой и нервной систем, легких и
почек.
- поражение глаз выражается в иритах, увеитах, иридоциклитах которые встречаются у 20%-30%
больных. По мимо этих так называемых первичных поражений наблюдаются и вторичные - кератиты и катаракты.
- поражения сердечно-сосудистой системы проявляются аортитами и поражением аортальных клапанов
с развитием их недостаточности.
- характерно развитие амилоидоза почек который заканчивается уремией и почечной
недостаточностью.
- осложнения со стороны нервной системы - это прежде всего радикулиты, шейный, грудной и
поясничный.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
При исследовании общего клинического анализа крови прежде всего обращает внимание увеличение
СОЭ иногда за долго до начала заболевания, однако, при центральной форме на протяжении многих лет СОЭ
может находится в пределах нормы.
В половине случаев регистрируется гипохромная анемия. Определенную диагностическую ценность
представляют: Положительная проба на С-реактивный белок, повышение глобулиновых фракций, фибриногена.
При умеренной и высокой активности характерно повышение некоторых лизосомальных ферментов
кислой фосфатазы, дезоксирибонуклеазы.
Таким образом наибольшее значение имеют: повышение СОЭ, положительная проба на СРБ и
повышение активности лизосомальных ферментов.
Косвенным подтверждением наличия болезни Бехтерева является обнаружение HLA - В27. Который
встречается приданном заболевании в 90% случаев.
ДИАГНОСТИКА
Из всех существующих, многочисленных критериев диагностики болезни Бехтерева, я хочу
познакомить вас с критериями разработанными международным симпозиумом в Риме (1961 г.)
1. боль и скованность в крестцово-подвздошной области, существующая не менее 3 месяцев и не
уменьшающаяся в покое;
2. боль и скованность в грудном отделе позвоночника;
3. ограничение движений в поясничном отделе;
4. ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки;
5. в анамнезе ирит, иридоциклит или осложнения этих процессов
6. Рентгенологические признаки двустороннего сакроилеита.
Дополнительными критериями являются:
атрофия ягодичных мышц, синовиит коленного сустава, шпоры пяточных костей.
ЛЕЧЕНИЕ
Поскольку заболевание является хроническим, прогрессирующим, лечение должно быть комплексным
и рассчитанным на долгое время.
Основная задача - снять боль, и воспалительную реакцию, предупредить или уменьшить
тугоподвижность позвоночника.
С целью обезболивания и снятия воспаления назначают нестероидные противовоспалительные
препараты. У становлено, что при ББ наилучший результат дают производные пиразолонового ряда (бутадион, реопирин, пирабутол) внутрь по 1 таблетке 3-4 раза в день или в/м в острый период болезни. Следует
помнить, что при длительном назначении данных препаратов могут возникнуть лейкопения, гематурия,
рвота, пептические язвы, в связи с этим вышеуказанные препараты назначают на срок не превышающий 2
недели, а затем переходят на лечение производными индола (индометацин, метиндол, индоцид) внутрь по 50
мг 3-4 раза в день или в свечах по 50 мг 2 раза в день или свечу по 100 мг 1 раз в день. Или вольтарен в
суточной дозе от 100 до 200 мг.
При активном и длительном артрите прибегают к внутрисуставному введению гидрокортизона (по 125
мг в крупные и по 50 мг в средние суставы) или кеналога по 40 и 20 мг соответственно.
Как исключение при наличии стойкого артрита с сильными болями и припухлостью суставов к
нестероидным препаратам добавляют кортикостероиды (преднизолон 15-20 мг в день) на короткое время.
С успехом применяется препарат СУЛЬФАСАЛАЗИН, который обладает бактерицидным и
противовоспалительным действием (по 2-3 мг в день в течении нескольких месяцев)
При тяжелом течении болезни проводят пульс-терапию.
Хорошее обезболивание оказывают физиотерапевтические методы лечения:ультразвук, электрофорез с
гидрокортизоном, парафин, индуктотермия.
Обязательным методом борьбы с тугоподвижностью позвоночника является лечебная физкультура, 1-2
раза в день по 30 минут. Спать такие больные должны на твердой постели с маленькой подушечкой.
Хороший эффект приносит круглогодичное плавание.
При анкилозах проводят хирургическое лечение - протезирование суставов.
ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ
В 1911 году в Лондоне на Международном конгрессе врачей все заболевания суставов были разделены
на две группы - первично-воспалительные и первично-дегенеративные. Ревматоидный артрит и болезнь
Бехтерева относятся к первой группе. Представителем второй группы является ДЕФОРМИРУЮЩИЙ
ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА) представляющий собой:
Дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией
суставного хряща с последующим изменением суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов, что
приводит к деформации суставов.
Воспалительные явление которые иногда сопровождают течение деформирующего остеоартроза всегда
являются вторичными.
ДОА является наиболее распространенной формой суставной патологии, на долю этого заболевания
приходится 60-70% всех ревматических болезней.
Болеют в основном люди среднего и старшего возраста клинические проявления артроза начинаются в
40-50 лет, однако в последнее время заболевание часто встречается и в молодом возрасте, что обуславливает
социальную значимость данного заболевания.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В основе заболевания лежит несоответствие между нагрузкой, падающей на суставной хрящ и его
возможностями сопротивляться этой нагрузке, что в конце концов приводит к дегенерации и деструкции
хрящевой ткани. Подобная ситуация возникает при: 1. тяжелой физической нагрузке со стереотипными движениями,
на одни и теже суставы (плечевые у маляров, коленные у футболистов, суставы позвоночника у грузчиков и
т.д.). Механизм развития артроза в это случае обусловлен изменениями в связочном аппарате, суставной
капсуле, а затем и в синовиальной оболочке, поражение которой резко отрицательно сказывается на ее
функции и обуславливает продуцирование неполноценной синовиальной жидкости, изменение физикохимического состава которой вызывает тяжелые нарушения трофики хрящевой ткани которая получает
питательные вещества диффузным путем.
2. нарушении нормальной конгруэнтности суставных поверхностей здорового сустава. Когда основная
нагрузка падает на небольшую площадь в месте наибольшего сближения суставных поверхностей. Это
встречается при врожденных аномалиях развития скелета (например genu varum, genu valgum, плоскостопии,
сколиозе, кифозе, гиперлордозе и пр.). Значительное увеличение нагрузки на небольшой площади приводит к
нарушению трофики постоянно соприкасающихся суставных поверхностей и как следствие этого развитию
дегенеративных процессов. Происходит разрыв коллагеновой сети в поверхностном слое хряща с
образованием глубоких трещин и потерей ПРОТЕОГЛИКАНОВ (белково-полисахаридных комплексов
обеспечивающих стабильность хряща) через поврежденную ткань.
3. гиподинамия в зависимости от продолжительности и степени выраженности, рано или поздно
приводят к гипоксии суставных тканей. В этих случаях уже не только увеличенная, но и нормальная
нагрузка на отвыкшие от работы суставы может стать причиной остеоартроза.
4. В основе артроза возникающего в результате нарушения липидного, пуринового или пигментного
обмена лежит другой механизм. При этих состояниях деградация всех тканей сустава возникает в результате
раннего развития склероза сосудов, особенно мелких сосудов суставных тканей, а также отложения липидов
и кристаллов мочевой кислоты на суставных поверхностях. У данной категории больных почти всегда
увеличена масса тела, что является дополнительной перегрузкой для суставов.
5. Наследственность безусловно имеет значение в развитии остеоартроза, однако ее роль заключается не
в наследовании самого заболевания, а в генетически детерминированной неполноценности суставного хряща,
который не выдерживает нагрузок привычных для нормальной хрящевой ткани.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
хряща при деформирующем остеоартрозе сходны со старческими инволютивными изменениями. В
основе лежит нарушение метаболизма хряща и потеря его основной составной части протеогликанов.
Суставной хрящ делается сухим, мутным, шероховатым, теряет злластичность и упругость. Дальше
происходит его разволокнение, растрескивание и изъязвление с обнажение подлежащей кости. Все эти
изменения происходят в местах наибольшей нагрузки на суставные поверхности. По краям где трофические
изменения выражены слабее а васкуляризация лучше, происходит компенсаторное разрастание хряща с его
последующим окостенением - образованием остеофитов.
Далее развивается склероз капсулы, ослабление ее тонуса и выраженная макро деформация всего сустава.
КЛАССИФИКАЦИЯ ДЕФОРМИРУЮЩЕГО ОСТЕОАРТРОЗА
очень проста и понятна, в практическом отношении важно выделять:
- первичный или генуинный остеоартроз при котором дегенеративный процесс развивается в здоровом
до этого суставном хряще (например при чрезмерной нагрузке)
- вторичный артроз - дегенерация предварительно измененного хряща (травма, внутрисуставные
переломы, метаболические и сосудистые нарушения).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Главным образом поражаются суставы на которые приходится наибольшая функциональная нагрузка.
Это суставы нижних конечностей
- тазобедренные и коленные. На верхних конечностях чаще всего поражаются межфаланговые суставы.
Артроз начинается как моноартикулярное заболевание, другие симметричные суставы вовлекаются в
процессе спустя некоторое время.
При обращению к врачу больные предъявляют жалобы на боль в суставе, припухлость, ограничение
функции, что может заставить думать об артрите, однако детальное изучение анамнеза болезни, определение
суточного ритма болей, их продолжительности, начала появления, продолжительности припухлости в
суставах, профессии позволяет не прибегая к сложным инструментальным методикам установить
правильный характер артроза.
Начало болезни не заметное, больные не могут точно указать давность своего заболевания. Незаметно
появляется хруст в суставах при движении, не большие периодические боли при выраженных физических
нагрузках, быстро проходящие в покое. Постепенно боли усиливаются и возникают уже при любой нагрузке и
становятся более продолжительными.
БОЛИ длительное время (до 10 лет) могут быть единственным симптомом остеоартроза. В отличие от
воспалительных болей они возникают в конце дня и как правило не беспокоят ночью. Усиливаются при
перемене погоды, появляются при движении, нагрузке на больной сустав, Их интенсивность снижается во
время отдыха. По характеру боль тупые, ноющие. Необходимо подчеркнуть, что болевой синдром при
остеоартрозе характеризуется значительным полиморфизмом в связи с различными причинами лежащими в
его основе.
По мере прогрессирования процесса характер болевых ощущений может изменяться, при
присоединении реактивного синовиита наблюдаются так называемые - СТАРТОВЫЕ БОЛИ. Которые
возникают при первых шагах больного, затем исчезают и возобновляются вновь после продолжающейся
определенное время физической нагрузке. Механизм этих болей связан с тем, что на суставных поверхностях
оседают частички некротизированного хряща, которые при первых движениях выталкиваются в суставную
щель.
Прогрессирующий фиброз капсулы сустава ведет к здавлению нервных окончаний, результатом чего
являются боли связанные с растяжением капсулы, они возникают при любом движении.
И напротив при эксудации и венозной гиперемии в субхондральной кости боли беспокоят при
длительном покое и исчезают при ходьбе.
При наличии в полости сустава крупного костного или хрящевого осколка (суставная мышь), может
возникнуть внезапная острая боль, обусловленная ущемлением мыши между суставными поверхностями,
лишающая больного возможности движения в данном суставе. При выскальзывании ее из суставной щели
боль внезапно прекращается.
И все же наиболее характерной для остеоартроза является боль при стоянии и ходьбе, усиливающаяся к
вечеру.
ПРИПУХЛОСТЬ сустава при остеоартрозе вызвана реактивным синовиитом, к концу дня количество
эксудата может увеличиваться, однако после отдыха и назначения противовоспалительной терапии она
исчезает за 2-3 дня.
Необходимо отметить небольшую крепитацию при движении в пораженных суставах, которая со
временем переходит в грубый хруст.
Постепенно происходит деформация сустава в результате утолщения синовиальной оболочки и капсулы,
развития краевых остеофитов, деструкции эпифизов и подвывихами. Периартикулярные ткани всегда
интактны.
В поздней стадии артроза при выраженном обезображивании суставов, подвижность больного
ограничивается, однако развития анкилозов никогда не происходит.
Как уже говорилось наиболее часто поражаются тазобедренные и коленные суставы сейчас мы кратко
остановимся на особенностях поражений данных суставов.
КОКСАРТРОЗ - артроз тазобедренного сустава, встречается одинаково часто у мужчин и женщин в
возрасте 45-50 лет. Особенностью этой локализации процесса является иррадиация боли в коленный сустав,
причем иррадиирующая боли иногда возникает намного чаще, чем истинная. Боли механического характера,
возникают при ходьбе, как правило сопровождаются прихрамыванием. По мимо выше указанной радиации
боль может проводится в пах, ягодицу, бедро и поясницу. Относительно рано возникает гипотрофия мышц
бедра и ягодицы. Постепенно нарастает ограничение подвижности сустава, сперва внутренняя ротация, затем
затем отведение и позже приведение бедра. При осмотре припухлость и гиперимия кожи в области сустава
отсутствует. Больные отмечают болезненность при пальпации и перкуссии области сустава. Характерно
вынужденное положение со слегка согнутым бедром. Походка изменена, прихрамывание сменяется походкой
с переваливанием туловища из стороны в сторону (утиная походка), при укорочении головки бедренной
кости.
ГОНАРТРОЗ - артроз коленного сустава. Чаще и более тяжело протекает у женщин. Как правило
гонартроз бывает двусторонним. Основными симптомами являются: боли возникающие чаще всего при
спуске или подъеме по лестнице и проходящие в покое. Боль локализуется в передней и внутренней частях
сустава и иррадиирует в голень. В начальном периоде страдает сгибание, а затем и разгибание голени. При
пальпации определяют болезненность, выраженный хруст, уплотнение сумки сустава. Характерно
периодическое присоединение синовиита, с явлениями артрита (отечностью, эксудацией,гиперимией,
локальным повышением температуры) хорошо поддающегося терапии. Со временем развивается
нестабильность сустава связанная с ослаблением боковых связок, что вызывает искривление ног по типу
"О"-образных или "Х"образных.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ при деформирующем остеоартрозе обычно в пределах нормы.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз деформирующего остеоартроза как правило не труден и основывается на следующих клиникорентгенологических проявлениях:
1) Жалобы на боли в суставах "механического типа";
2) жалобы на периодическое "заклинивание" , блокаду сустава;
3) наличие в анамнезе сведений указывающих на перегрузку сустава (профессиональную, бытовую,
спортивную);
4) незаметное начало болезни, часто без видимой причины;
5) преимущественное поражение суставов ног и дистальных межфаланговых суставов;
6) стойкая деформация суставов обусловленная скелетом, но не мягкими тканями;
7) сравнительно не большое ограничение подвижности суставов;
8) комплекс рентгенологических признаков, характерных для артроза: сужение суставной щели,
субхондральные остеосклероз, деформация суставных поверхностей;
9) нормальные показатели анализа крови;
10)синовиальная жидкость не воспалительного типа.
ЛЕЧЕНИЕ
Общими задачами лечения больного артрозом являются:
- предотвращение пргрессирования дегенерации хряща;
- уменьшение боли и признаков реактивного синовиита;
- улучшение функции сустава.
Базисная терапия артрозов направлена на уменьшение деструкции хрящевой ткани.
Учитывая большую потерю протеогликанов, предпринимаются попытки внутрисуставного введения
гликозаминогликанов, а также АТФ, которая обладая большим запасом энергии оказывает благоприятное
влияние на метаболизм хряща.
Еще более эффективно лечение больных инъекциями РУМАЛОНА - препарата из экстракта хряща и
костного мозга молодых животных. Этот препарат обладает способностью стимулировать восстановительные
процессы в поврежденном хряще, улучшает вязкость синовиальной жидкости, а следовательно и смазку
суставных поверхностей. Румалон назначают 1-2 раза в год по 1 мл в/м через день, на курс лечения 25
инъекций.
Наряду с румалоном в качестве базисного препарата применяются препарат АРТЕПАРОН (комплекс
мукополисахаридов). Благодаря своему сродству с суставным хрящом препарат легко проникает в суставную
щель и блокирует активность протеолитических ферментов вызывающих дегенерацию хряща. Артепарон
назначается в/м 2 раза в неделю по одной ампуле в течении 8 недель, а затем 2 раза в месяц в течении 4
месяцев. Курсы лечения проводят 2 раза в год в течении нескольких лет.
Для стимуляции обмена веществ назначаются общепринятые биологические стимуляторы: алоэ,
ФИБС, стекловидное тело, плазмол. Следует помнить, что биостимуляторы и румалон обладают аллергизирующим действием и стимулируют рост опухолей.
Огромное значение имеет разгрузка пораженного сустава, запрещается длительная ходьба, поднятие
тяжестей, длительное стояние на ногах, смена профессии, снижение веса.
Второй важной задачей является устранение болей и реактивного синовиита, что приводит к
расслаблению болевых контрактур, улучшению кровоснабжения и подвижности сустава.
Для этой цели применяются нестероидные противовоспалительные средства дозы и тактика
применения которых были оговорены ранее. Кортикостероидные препараты применяются только для
внутрисуставного введения, что оказывает очень хороший обезболивающий эффект и купируют признаки
реактивного синовиита. При возникновении ночных болей назначаются но-шпа, никошпан - препараты
улучшающие внутрисуставное кровообращение.
При выраженном болевом синдроме в коленном суставе назначают препараты ингибирующие действие
лизосомальных ферментов. В частности контрикал или его аналог трасилол внутрисуставно 25 000 ЕД. Курс
лечения составляет 3-5 инъекций.
Для улучшения смазки суставных поверхностей и в результате этого уменьшения болевого с-ма,
прибегают к введению в полость сустава ГИАЛУРОНОВОЙ КИСЛОТЫ или ПОЛИВИНИЛПИРРОЛИДОН.
его вводят в коленный сустав по 5 мл 15% р-ра 1 раз в неделю вместе с 1 мл гидрокортизона, курс лечения 5
инъекций.
Для улучшения функции суставов осторожно применяют ЛФК, ФИЗИОПРОЦЕДУРЫ, ГОРЯЧИЕ
ГРЯЗИ, РАДОНОВЫЕ И СЕРОВОДОРОДНЫЕ ВАННЫ, МАССАЖ.