ТИРЕОТОКСИКОЗ Выполнила: Троянова Софья Студентка 4 курса, гр. 1023 ТТГ 0,4 – 4,0 мкМе/мл Отрицательная обратная связь Клинический синдром, обусловленный негативным влиянием стойкого избытка тиреоидных гормонов на организм Т 4 10,0 – 21,0 пмоль/л Т 3 4,0 – 8,0 пмоль/л Эффекты тиреоидных гормонов Регуляция (усиление) метаболизма Регуляция чувствительности рецепторов к другим гормонам Созревание, дифференцировка органов и тканей при внутриутробном развитии Эпидемиология Основная причина тиреотоксикоза в йодобеспеченных районах –аутоиммунная болезнь Грейвса, в йоддефицитных районах – функциональная автономия щитовидной железы. В 2001 г. распространѐнность тиреотоксикоза в России составила 18,4 случаев на 100000 населения. Тиреотоксикоз встречается преимущественно у женщин. Частота ранее не диагностированного тиреотоксикоза среди женщин составляет 0,5 %, заболеваемость – 0,08 % женщин в год. Morgagni в 1761 г. И.И. Дедов (1994) Патогенез • Тиреогенная теория. Железа находится в состоянии постоянной гиперфункции, причём существует гиперпродукция тиреоидных гормонов, изменённых качественно и количественно. Невозможно объяснить отсутствие параллелизма между величиной щитовидной железы и клинической картиной тиреотоксикоза • Периферическая теория Зондека – гиперфункция наступает вторично, как компенсаторная реакция на первичные нарушения в электролитном равновесии. Последние вызывают снижение способности мышечной ткани к использованию кислорода, что ведёт к нарушению в обменно – клеточных процессах. • Нейрогенная теория – расстройство диэнцефало-гипофизарной регуляции, т.е. нарушение в нейрогормональных интерреакциях. В результате психической перегрузки, эмоционального шока, интоксикации и других факторов наступает функциональное расстройство коры головного мозга, приводящее к нарушениям в диэнцефальных центрах. Патогенез Нарастание интенсивности основного обмена в организме Повышение активности в ЦНС и вегетативной НС Увеличение теплопродукции Повышение чувствительности рецепторов к катехоламинам Токсическое действие тиреоидных гормонов и продуктов катаболизма на органы и системы Осложненный тиреотоксикоз: + осложнения (ХСН, аритмия, печеночная недостаточность) Первичный тиреотоксикоз (патология щитовидной железы) Вторичный тиреотоксикоз (ТТГ-продуцирующая опухоль гипофиза) Глазные симптомы эндокринной орбитопатии Дальримпля – расширение глазной щели Розенбаха – тремор закрытых век Грефе – отставание верхнего века при взгляде вниз Кохера – отставание верхнего века при взгляде вверх Мебиуса – слабость конвергенции + нарушение подвижности, + диплопия, + боль, отек, + покраснение (инъекция склер) Лечение Лечение тиреостатиками: Тиреостатики тормозят синтез тиреоидных гормонов, блокируя окисление и органификацию йодом сначала высокими до зами, эту дозировку применяют до исчезновения тиреотоксических явлений, обычно 1–2 месяца. При благоприятном результате лече ния дозировку постепенно уменьшают до поддерживающей дозы тиамазол (тирозол, мер казолил), пропилтиоурацил. необходимо назначение бета-блокаторов. Мерказолил назначается в стартовой дозе 30– 40 мг/сут в сочетании с βадреноблокаторами (атенолол 100 мг/ сут) под еженедельным, а в дальнейшем ежемесячным контролем уровня лейкоцитов крови. По мере постепенного регресса симптоматики (через 2–3 недели) β-блокаторы постепенно от меняются, а доза мерказолила также постепенно снижается до поддерживающей (5–10 мг/сут), которая принимается полтора года (у детей 2 года). По достижении эутиреодного состояния (нормализация уровня ТТГ) назначается заместительная терапия L-тироксином (50–75 мкг/сут), который также принимается на протяжении полутора лет Радиойодтерапия Пациенту назначается внутрь радиоактивный Йод 131 В течение 6-12 месяцев происходит разрушение ткани щитовидной железы С последующим развитием гипотиреоза (эутиреоза) Затем необходима заместительная терапия Левотироксином пожизненно Противопоказания 1. Лёгкие формы тиреотоксикоза и реактивные тиреозы. 2. Беременные и кормящие женщины с тиреотоксикозом, так как J131 легко переходит от матери к ребёнку. 3. Больные с диффузным или узловым зобом 4 или 5 степени с компрессивными явлениями. 4. Больные моложе 45 лет из-за канцерогенного действия ра диоактивного йода и вредного действия на половые железы Показания к хирургическому лечению тиреотоксикоза 1. При всех средних и тяжёлых формах тиреотоксикоза у (моложе 45 лет), у которых лечение тиреостатиками в течение 4–6 месяцев явилось безрезультатным. 2. При тиреотоксикозе в детском возрасте 3. Беременные с тиреотоксикозом, когда операция не нарушает течение беременности. 4. При ухудшении результатов изотопного лечения у стариков. 5. Для всех форм гипертиреоза, обусловленных базедофищированным узловатым или смешаным зобом. 6. При ретростернальных и интраторакально расположенных гипертиреоидных зобах, вызывающих сдавление сос. Органов 7. Больные базедовой болезнью с диабетом. 8. Больные тиреотоксикозом с сердечно-сосудистыми поражениями, у которых после экстерпации, проявления часто полностью исчезают или резко улучшаются. 9. При средних и тяжёлых формах тиреотоксикозов 3–4 степени, у которых тиреостатическая терапия не дали положительных результатов. Болезнь Грейвса Возникает по причине аутоиммунного конфликта: продукция АТ-R-ТТГ, стимулирующих щитовидную железу. Щитовидная железа увеличивается, вырабатывает больше Т3 и Т4 Развивается тиреотоксикоз Развивается чаще в молодом и среднем возрасте Чаще у женщин Клинические проявления болезни Грейвса Симптомы тиреотоксикоза (ТТГ , Т3, Т4 ) Увеличение щитовидной железы (объем ЩЖ у женщин – до 18 мл, у мужчин – до 25 мл). Повышенный уровень АТ-R-ТТГ Эндокринная орбитопатия Многоузловой токсический зоб 1. Образование в щитовидной железе коллоидных узлов 2. С течением времени у некоторых пациентов эти узлы приобретают автономный характер работы, бесконтрольно выделяя Т3 и Т4 (ТТГ , Т3, Т4 ) Многоузловой токсический зоб Как правило пациенты пожилого возраста, с узловым зобом в анамнезе На УЗИ – многоузловой зоб На сцинтиграфии ЩЖ обнаруживаются множественные «горячие» узлы При биопсии – коллоидное содержимое Орбитопатии не бывает Аденома щитовидной железы Это доброкачественная опухоль фолликулярных клеток щитовидной железы, которые автономно синтезируют тиреоидные гормоны (Т3 и Т4) Пациенты любого возраста, но чаще - молодого и среднего На УЗИ – солитарный узел На сцинтиграфии ЩЖ обнаруживается один «горячий» узел При биопсии – фолликулярная опухоль (!) Орбитопатии не бывает Деструктивные тиреоидиты Вызваны повреждением щитовидной железы из-за воспаления с выходом тиреоидных гормонов в кровь и развитием тиреотоксикоза Часто тиреотоксикоз незначительный и не требует лечения Не лечится тиреостатиками, а только преднизолоном Деструктивный тиреотоксикоз встречается при Тиреоидит Де Кервена Послеродовый тиреоидит Молчащий тиреоидит Цитокин-индуцированный тиреоидит (лечение интерферонами) Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз Возникает на фоне приема амиодарона, кордарона. Возникает даже спустя 6-12 месяцев после отмены препарата; проявления тиреотоксикоза «смазаны», в основном кардиологические симптомы; при тиреотоксикозе ТТГ может не снижаться. Нужно всегда смотреть ТТГ, FТ4, FТ3; лечится назначением преднизолона; Амиодарон отменять не нужно (!);
