синкопальные состояния в клинике внутренних болезней

СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
Миллер О.Н.
Новосибирский государственный медицинский университет, Россия
Синкопальными состояниями, или обмороками, называют эпизоды преходящей,
кратковременной потери сознания 2. Основными признаками, позволяющими отличить
синкопальные состояния от других видов потери сознания, являются кратковременность и
полная их обратимость.
Непосредственной причиной синкопальных состояний является уменьшение
кровоснабжения головного мозга ниже уровня необходимого для поддержания
нормального метаболизма. Самой частой причиной острого уменьшения кровоснабжения
головного мозга является снижение систолического АД (САД). Критическое снижение АД
может быть обусловлено резким падением сердечного выброса или выраженным
снижением
общего
периферического
сопротивления
сосудов.
Уменьшение
кровоснабжения мозга без снижения САД наблюдается при значительном повышении
сопротивления сосудов мозга или обструкции артерий, снабжающих кровью головной
мозг.
Популяционные исследования показали, что примерно 50% взрослой популяции
людей испытали обморок хотя бы один раз в жизни 2. По данным S.C. Day и соавт.
(1982) 3 из всех больных, поступивших в отделение неотложной хирургии, 3%
предъявляли жалобы на рецидивирующие синкопальные состояния. Сам факт потери
сознания вызывает серьезное беспокойство больных, а практические врачи сталкиваются
со значительными трудностями при выяснении причины приступов потери сознания и
определения тактики ведения таких больных. Это обусловлено не только эпизодическим
характером обмороков, но также многообразием причин и патогенетических механизмов
их
возникновения
10.
Не
мало
важное
значение
имеет
недостаточная
информированность и консерватизм врачей в отношении пациентов с приступами потери
сознания, кроме того, до сих пор во многих странах диагноз неврокардиогенного
синкопального состояния остается эксклюзивным. Неврокардиогенные синкопальные
состояния – сборный термин, используемый для характеристики целой группы
клинических синдромом, проявляющихся приступами потери сознания и связанных с
патологическим
рефлекторным
воздействием
вегетативной
регуляцию сосудистого тонуса и сердечного ритма 1.
нервной
системы
на
Клинический опыт показывает, что даже при самом тщательном клиническом
обследовании больных, поступивших в клинику по поводу синкопальных состояний, у
26% из них установить их точную причину не удается 12. По данным B.P. Grubb и соавт.
(1997) 4 при проведении целенаправленных диагностических исследований в общей
популяции выявляется более 60% не диагностированных syncope. В последние годы стали
выделять группу больных с «синкопальными состояниями неясной этиологии». Однако к
наиболее известным причинам синкопальных состояний относятся следующие:
1.
Нарушение регуляции сердечно-сосудистой системы:
1.1. Вазопрессорный (вазовагальный, нейромедиаторный) обморок;
1.2. Ортостатическая гипотония;
1.3. Ситуационный обморок;
1.4. Рефлекторный обморок;
1.5. Гипервентиляционный синдром;
1.6. Постпрандиальная гипотония;
2.
Механическое препятствие кровотоку на уровне сердца и крупных сосудов.
3.
Нарушение ритма сердца и проводимости.
4.
Сосудистые поражения мозга.
5.
Потеря сознания при других заболеваниях:
5.1. Гипогликемия;
5.2. Эпилепсия;
5.3. Истерия
Вазопрессорный или вазовагальный (нейромедиаторный) обморок считается
наиболее часто встречающимся вариантом синкопальных состояний, на долю которого
приходится от 8 до 37% случаев 13. Потеря сознания при вазопрессорном обмороке
возникает как реакция на стрессовую ситуацию: боль, страх, вид крови. Потере сознания
при вазопрессорном обмороке практически всегда предшествует период предобморочных
реакций, когда в течение нескольких секунд или минут перед потерей сознания
отмечается резкая бледность кожных покровов, потливость, больные ощущают слабость,
тошноту, звон в ушах, головокружение, потемнение в глазах.
Обмороки у больных с ортостатической гипотонией происходят вследствие
выраженного снижения САД во время вставания или после принятия вертикального
положения. Встречаемость приступов потери сознания, обусловленных ортостатической
гипотонией, составляет от 4 до 10% 5,9. Выделяют два варианта ортостатической
гипотонии:
1)
гиперадренергическую
ортостатическую
гипоадренергическую ортостатическую гипотонию.
гипотонию;
2)
Основным признаком, позволяющим различить эти два варианта, служит реакция
частоты сердечных сокращения (ЧСС) при вставании. При гиперадренергической форме
кроме снижения САД на 20-30 мм рт.ст. отмечается повышение ЧСС (на 20-30 ударов в 1
мин). При гипоадренергической форме также происходит снижение САД на 20-30 мм
рт.ст., однако ЧСС не меняется, т.е. имеет место «фиксированный ритм сердца».
Причинами
гиперадренергической
ортостатической
гипотонии,
являющейся
обратимой формой, могут быть: уменьшение венозного возврата крови к сердцу
вследствие
снижения
венозного
тонуса,
гиповолемия,
ослабление
постуральных
рефлексов 5,6. Снижение венозного тонуса может иметь место при варикозном
расширении вен нижних конечностей, при резком прекращении физической нагрузки, при
длительном нахождении в положении стоя, под влиянием приема симпатолитических
препаратов, ганглиоблокаторов, вазодилататоров.
Гиповолемия может быть следствием желудочно-кишечного кровотечения, при
расслаивающей аневризме аорты, результатом выраженного обезвоживания (при рвоте,
поносе, бесконтрольном приеме диуретиков, прежде всего, фуросемида).
Причиной ослабления постуральных рефлексов может явиться физическая
детренированность, длительное соблюдение постельного режима или иммобилизация,
значительное снижение массы тела, повышение температуры тела, связанное с
различными заболеваниями 8.
Потере сознания при гиперадренергической форме ортостатической гипотонии
предшествуют предобморочные реакции, идентичные таковым, как при вазопрессорном
обмороке.
Таким
образом,
патологические
реакции
на
ортостатическую
пробу
проявляются в виде более выраженного изменения САД и учащения ритма. Иногда
прирост ЧСС достигает 50% от исходной величины, и кроме того, требуется более
длительный период для восстановления исходных показателей ЧСС и уровня САД.
Гипоадренергическая ортостатическая гипотония носит хронический характер и
возникает
вследствие
органического
поражения
вегетативной
нервной
системы.
Первичная ортостатическая гипотония – довольно редко встречающееся заболевание.
Чаще наблюдается вторичная ортостатическая гипотония, и основными заболеваниями,
при которых возникает она, являются сахарный диабет, амилоидоз, опухоли центральной
нервной системы 5. Имеются отличительные клинические симптомы этого варианта
гипотонии: перед потерей сознания у этих больных не отмечается тошноты, снижено или
отсутствует потоотделение, имеет место нарушение со стороны желудочно-кишечного
тракта или мочеполовых органов (непроизвольное мочеиспускание или дефекация), нет
бледности кожных покровов, нет сердцебиения, а в горизонтальном положении может
наблюдаться даже умеренно выраженная гипертензия.
Ситуационными обмороками называют эпизоды потери сознания, возникающие
при определенных стереотипных ситуациях: во время или сразу после приступа кашля,
мочеиспускания, дефекации, поднимания тяжестей. Частота встречаемости данного вида
обморочного состояния составляет от 1 до 8% 9.
Рефлекторные обмороки наблюдаются при повышении активности блуждающего
нерва. Пациенты с эпизодически возникающей гипотензией и брадикардией, как правило,
не страдают органической сердечно-сосудистой патологией и в межприступные периоды
имеют нормальный уровень АД и частоту сердечного ритма. Предполагается, что
причины, лежащие в основе этих синдромов, связаны с нарушениями автономной
регуляции, которые выявляются специальными диагностическими методами 1. У
больных с заболеваниями глотки, гортани, пищевода обмороки могут возникать во время
глотания или при проведении таких диагностических манипуляций, как бронхо-и
фиброгастроскопия.
Влияние повышенного тонуса блуждающего нерва может угнетать функцию
синусового узла и вызывать синусовую брадикардию, синоатриальную блокаду, отказ
синусового узла, ускорять проведение в предсердной мускулатуре и укорачивать
рефрактерный период, замедлять проведение в атриовентрикулярном узле с развитием
нарушений
проводимости
различной
степени,
угнетать
сократимость
миокарда
предсердий и желудочков 11.
Одним из вариантов рефлекторных обмороков является так называемый «синдром
гиперчувствительности каротидного синуса». У больных с синдромом каротидного синуса
при надавливании на область расположения этой анатомической структуры происходит
резкое урежение ЧСС и/или выраженное снижение АД. Эти эпизоды потери сознания
могут возникать при поворотах головы, переразгибании шеи, во время еды. Появлению
обмороков способствует ношение сорочек с тесным воротничком, тугое затягивание
галстука.
Гипервентиляционный синдром нередко наблюдается у лиц с функциональным
нарушением центральной нервной системы. Увеличение частоты и глубины дыхания
происходит постепенно, незаметно для больного («чувство нехватки воздуха»). Однако
когда величина вентиляции превышает определенный предел, возникает ощущение
выраженной нехватки воздуха, одышки. Это в свою очередь приводит к еще большему
увеличению дыхательных движений. Гипервентиляция вызывает развитие гипокапнии и
дыхательного алкалоза. В результате возникает рефлекторное сужение сосудов головного
мозга с уменьшением церебрального кровотока 7.
В типичных случаях сначала появляются ощущение онемения и покалывания губ,
лица, конечностей, боли в области сердца, головокружение. Полной потери сознания
обычно не происходит. Скорее отмечается предобморочное состояние, т.е. ощущение
неминуемой потери сознания, дезориентация.
Классическим примером заболевания, при котором наблюдаются синкопальные
состояния, обусловленные механическим препятствием кровотоку, является аортальный
стеноз. Стеноз устья аорты создает значительное препятствие на пути тока крови из
левого желудочка в большой круг кровообращения. Потеря сознания при этом
заболевании у больных, в большинстве случаев, происходит во время физической
нагрузки. Основной ее причиной считается неспособность сердца к увеличению
сердечного выброса при нагрузке, т.к. этому препятствует малая пропускная способность
аортального отверстия. Вазодилатация в работающих мышцах при относительно
фиксированном сердечном выбросе приводит к резкому падению АД, в результате чего,
уменьшается кровоснабжение головного мозга. Эпизоды потери сознания во время
физической нагрузки наблюдаются также при других заболеваниях с относительно
«фиксированным» сердечным выбросом, к таким патологическим состояниям относятся
гипертрофическая кардиомиопатия, митральный стеноз, первичная или вторичная
легочная гипертензия, стеноз легочной артерии, тампонада сердца. Но необходимо
помнить, что у больных с аортальным стенозом или гипертрофической кардиомиопатией
причиной синкопальных состояний нередко являются и нарушения ритма сердца, прежде
всего желудочкового происхождения. При миксоме предсердий или шаровидном тромбе
левого предсердия эпизоды потери сознания связаны с переменой положения тела. Таким
образом, синкопальные состояния могут быть частью клинической картины таких
заболеваний, как тромбоэмболия легочной артерии и расслаивающая аневризма аорты,
однако, хочется подчеркнуть, что эпизоды потери сознания возникают на фоне других
характерных клинических и ЭхоКГ симптомов этих состояний.
Причиной
эпизодов
потери
сознания при
нарушениях
ритма
сердца
и
проводимости является выраженное снижение сердечного выброса. Syncope при этих
нарушениях традиционно называют приступами Морганьи-Эдемса-Стокса (МЭС). В
настоящее
время
выделяют
три
патогенетические
формы
этого
синдрома:
1)
брадикардитическая: при АВ-блокадах различной степени, СССУ (брадисистолическая
форма); 2) тахикардитическая: при наджелудочковых и желудочковых тахиаритмиях с
высокой частотой сокращений сердца; 3) смешанная: при СССУ (тахи-брадикардии).
Тяжесть приступа МАС (либо только полуобморочное состояние, либо потеря сознания с
тоническими, клоническими, тонико-клоническими судорагами) определяться основными
факторами, к которым относятся: длительность асистолической паузы, активность
замещающих автоматических центров, длительность и частота тахиаритмии, состояние
мозгового кровотока, состояние миокарда.
Определение генеза приступов потери сознания, обусловленных нарушениями
ритма, позволяют ряд диагностических методов исследования, таких как ХМ ЭКГ,
неинвазивное и инвазивное электрофизиологическое исследование и др.
Причиной обмороков может быть поражение артерий, снабжающих кровью
головной мозг. Однако синкопальные состояния редко являются единственным
симптомом
сосудистого
поражения
головного
мозга.
В
большинстве
случаев
наблюдаются сопутствующие очаговые неврологические симптомы.
Например, нарушение кровотока в сонных артериях сопровождается рядом других
клинических проявлений, помимо синкопальных состояний, таких как гемипарез, потеря
чувствительности на стороне, противоположной пораженной артерии, постоянная или
преходящая потеря зрения на один глаз на стороне пораженной артерии, что вызвано
ишемией сетчатки. Отклонение взора в сторону, противоположную гемипарезу,
указывает, что изменения локализуются выше варолиева моста, афазия, вызванная
ишемией доминирующего полушария, т.е. левого полушария у правшей и более чем у
75% левшей, дизартрия возможна при поражении любого полушария.
Нарушению вертебробазилярного кровотока свойственны следующие клинические
симптомы: односторонняя или двусторонняя слабость мышц, потеря чувствительности,
диплопия, атаксия, нистагм, дизартрия, охриплость голоса, дисфагия, потеря слуха и
головокружение. Причина потери сознания верифицируется совместно с неврологами и
проведением дополнительных методов обследования (ФЛГ шейного отдела позвоночника
с функциональными пробами для выявления нестабильности м/п дисков, по показаниям
компьютерная томография, люмбальная пункция, УЗДГ сосудов головного мозга,
ангиография и др.).
Причинами потери сознания могут быть и гипогликемия, эпилепсия и истерия, но
при этих состояниях нет уменьшения кровоснабжения головного мозга ниже уровня
необходимого. Характерная клиническая картина практически всегда позволяет отличить
эти состояния от обмороков.
Например, гипогликемии чаще всего свойственны раздражительность, тремор,
обильное потоотделение, тахикардия, дезориентация, а в тяжелых случаях наблюдаются
судорожные припадки, ступор, коматозные состояния, очаговые неврологические
нарушения. Бывают случаи бессимптомной гипогликемии, которые характеризуются
внезапным развитием ступора и комы, без продромальных симптомов. Гипогликемии
голодания
(инсулинома,
надпочечниковая
тяжелое
поражение
недостаточность,
печени,
гипотиреоз,
алкогольная
нарушение
питания
интоксикация,
при
ХПН)
свойственны ослабление умственной способности, судорожные припадки, неадекватное
поведение. При реактивной гипогликемия (передозировка инсулина), характерные
симптомы возникают позднее, через 1-2 часа после приема пищи. Частичная резекция
желудка и возникающая реактивная гипогликемия с клиническими проявлениями
возникает через 3-5 часов после еды.
Истерия отличается особенной внушаемостью и самовнушаемостью больных с
отчетливой тенденцией к «бегству в болезнь» и с заметной демонстративностью,
театральностью поведения, с поисками сочувствия и внимания у окружающих.
Встречается в виде невротических реакций или состояний, чаще у лиц патологическими
чертами характера (преимущественно у женщин), а также при возможных текущих
соматических, неврологических и психических заболеваниях (в том числе шизофрении)
или органической недостаточности центральной нервной системы (при наличии тяжелых
инфекций или травм мозга в анамнезе). Клиническая картина истерии способна
имитировать практически любое соматическое или неврологическое состояние. Однако
следует помнить, что под маской истерических проявлений могут скрываться и тяжелые
органические заболевания центральной нервной системы (вплоть до объемных процессов
головного мозга).
В результате тщательного обследования больных с синкопальными состояниями
вероятную причину потери сознания удается установить, как указывалось ранее,
примерно у 50-70% больных. Пациенты, с неустановленным диагнозом, т.е. с обмороками
неясной этиологии, подлежат диспансерному наблюдению с периодическим повторением
обследования
(длительное
мониторирование
ЭКГ
–
до
7
суток,
имплантация
регистрирующего устройства типа REVEAL PLUS сроком на 1 год, ЭЭГ), особенно, при
повторении эпизодов потери сознания.
Таким образом, обмороки – это лишь симптом, который может наблюдаться как у
здоровых лиц, так и у больных с различными заболеваниями. Прогноз у больных с
обмороками практически целиком зависит от характера основного заболевания. У лиц без
признаков поражения сердечно-сосудистой системы или тяжелого экстракардиального
заболевания прогноз вполне благоприятный. Пациентам с редкими вазовагальными
обмороками и выявленными провоцирующими факторами следует рекомендовать
избегать ситуаций, приводящих к потере сознания (синкопальные состояния, связанные с
повышением внутригрудного давления во время поднятия тяжестей, игры на духовых
инструментах, при виде крови и т.д.). При гастроинтерстициальных обмороках,
возникающих при глотании и обусловленных грыжей пищевода или пищеводного
отверстия диафрагмы, лечение должно быть направлено на устранение патологии
желудочно-кишечного тракта. Пациентам с глоссофарингеальными обмороками при
кашле и чихании следует рекомендовать принимать препараты, угнетающие кашлевой
центр.
В то же время при некоторых нозологических формах сам факт возникновения
эпизодов потери сознания может служить крайне неблагоприятным прогностическим
признаком. К таким заболеваниям относятся аортальный стеноз, гипертрофическая
кардиомиопатия, легочная гипертензия, стеноз легочной артерии, миксомы предсердий.
Неблагоприятен прогноз у больных с обмороками, обусловленными нарушением
сердечного ритма и проводимости (АВ-блокады II и III степени, желудочковые
тахикардии, синдром WPW в сочетании с фибрилляцией предсердий и др.). Таким
больным, несомненно, показано оперативное лечение.
Прогностически неблагоприятно возникновение синкопальных состояний у
больных с сосудистыми поражениями мозга, хронической ортостатической гипотонией, у
большинства больных с ситуационными обмороками и синдромом каротидного синуса
гипотензивного или смешанного варианта. Плохой прогноз часто обусловлен наличием
тяжелого заболевания сердечно-сосудистой системы и нервной системы у пациентов с
этими вариантами обмороков.
Повторные эпизоды синкопальных состояний неясного генеза при отсутствии
видимой органической патологии центральной нервной и сердечно-сосудистой систем на
сегодняшний день, по-видимому, являются наиболее распространенной и в тоже время
наиболее запутанной проблемой медицинской практики, что, несомненно, требует
дальнейшего перспективного изучения.
Литература.
1. Гуков А.О., Жданов А.М. Проблемы диагностики и лечения больных с
неврокардиогенными синкопальными состояниями. //Кардиология, 2000. - №2. – С. 9296
2. Сметнев А.С., Шевченко Н.М., Гросу А.А. Синкопальные состояния //Кардиология. –
1988. - №2. – С. 107-110
3. Day S.C., Cook Ef., Funkenstein H., Goldman L. Evaluation and outcome of emergency
room pаtient with transient loss of consciоusness. //Am. J. Med., 1982. – V 73. – N2. - P. 1523
4. Grubb B.P. Tilt table testing; concepts and limitation. //PACE, 1997. – V 20. – N1. - P. 781787
5. Ibrahim M.M., Tarazi R. Orthostatic hypotension: mechanism and management. //Am. Heart.
J., 1975. – V 90. – N2. - P.513-520
6. Kapoor W. Syncope and hypotension In; Braunwald E. Ed. Heart disease A textbook of
cardiovascular medicine WB Saunders., 1997. – P. 853-876
7. Kapoor W. Evaluation and management of the patient with syncope. //JAMA, 1992. – P.
2553-2560
8. Lipsitz L.A., Mark E.R., Koestner J. et.al. Reduced susceptibility to syncope during postural
tilt in old age. //Arch. Int. Med., 1989. – V 149. – N1. - P. 2709-2712
9. Linzer M., Yang E.H., Ester III M. et.al. Diagnosing syncope. Part 1: Value of history,
physical examination and electrocardiography. //Ann. Int. Med., 1991. – V 127. – N3. - P.
991
10. Manolis A.S., Linzer M., Salem D. et. al. Syndrome: current diagnosis and management.
//Ann. Int. Med., 1990. – V 1112. – N1. - P. 63
11. Natale A. Efficacy of different treatment strategies for neurocardiac syncope. //PACE., 1995.
– V 18. – N2. - P. 655-662
12. Sra J.S., Anderson A.J., Sheikh S.H. et. al. Unexplained syncope evaluated by
electrophysiologic studies and head-up tilt testing. //Ann. Int. Med., 1991. – V 114. – P. 9-36
13. Samoil D., Grubb B.P. Vasovagal syncope; Pathophysiology, diagnosis and therapeutic
approach. //Eur. J. Pecing Electrophysiology., 1992. – V 4. – N2. - P. 234-241