Билет №1 1вопрос Удельный вес инфекционных болезней в общей структуре заболеваемости и детской смертности. Основные достижения и дальнейшие перспективы в борьбе с инфекционными заболеваниями у детей. Заболеваемость инфекц.болезнями составляет около 40 %. Достижения : установлена этиология многих заболеваний, усовершенствованы методы диагностики, лечения, вакцины, гигиенические и противоэпидемические мероприятия. Благодаря развернутым по всему миру программам вакцинации ежегодно удается сохранить 6 млн жизней – детских жизней. 750 тысяч детей не становятся инвалидами. Вакцинация ежегодно дарит человечеству 400 млн дополнительных лет жизни. А каждые 10 лет сохранённой жизни обеспечивают 1% экономического роста. Вакцинация признана самым эффективным медицинским вмешательством из изобретенных человеком. Перспективы: Постепенное расширение числа контролируемых инфекций,создание комбинированных вакцин. Перспективный календарь прививок: против ротавирусной и гемофильной инфекций, ветряной оспы, также рассматривается возможность включения вакцинации против вируса папилломы человека. 2вопрос Грипп (Grippus, Influenza) – острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами вируса гриппа, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся поражением респираторного тракта, преимущественно трахеи, проявляющееся выраженной интоксикацией, лихорадкой и умеренным катаральным синдромом. Этиология. Возбудителями гриппа являются РНК-содержащие вирусы из семейства ортомиксовирусов. Вирион имеет форму сферы, реже – нитевидную. Вирусы гриппа содержат внутренние и поверхностные антигены. Внутренние (сердцевидные) антигены являются типоспецифическими, на основании которых вирусы классифицируют на типы (серотипы) А, В, С. Поверхностные гликопротеидные антигены представлены гемагглютинином (Н) и нейраминидазой (N). Вирус гриппа А имеет 16 разновидностей гемагглютинина (Н1 – Н16) и 9 разновидностей нейраминидазы (N1 – N9). В настоящее время у человека встречаются три разновидности гемагглютинина – Н1, Н2, Н3 – и две разновидности нейраминидазы – N1, N2. Наиболее часто заболевания детей вызывают следующие серологические подтипы вируса гриппа А: Н1N1, Н2N2 и Н3N2 (прежние названия А, А1, А2). Характерной особенностью вирусов гриппа А является изменчивость поверхностных антигенов. Образование нового варианта вируса (штамма) с измененной структурой одного из антигенов – дрейф (гемагглютинин подвержен большей изменчивости) – происходит каждые 1 – 3 года и приводит к возникновению эпидемий. Смена одновременно двух поверхностных антигенов – шифт (т. е. смена доминирующего подтипа) – встречается редко и приводит к развитию пандемий. Вирусы гриппа В, подверженные незначительной антигенной изменчивости, происходящей 1 раз в 4 – 5 лет, также могут вызывать эпидемии. Вирусы гриппа С имеют стабильную антигенную структуру. Вирусы гриппа обладают эпителиотропностью и выраженной токсичностью. Во внешней среде неустойчивы, при комнатной температуре разрушаются через несколько часов, быстро погибают при нагревании, под действием прямых солнечных лучей, дезинфицирующих растворов. Устойчивы к низким температурам и замораживанию. Культивирование и выделение вирусов гриппа проводят в развивающихся куриных эмбрионах. Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек, который наиболее заразен в первые 3 сут заболевания. Выделение вируса при неосложненном течении гриппа продолжается 5 – 7 сут, при осложненном – 10 – 14 сут от начала заболевания. Роль вирусоносителей как источника заражения незначительная. Механизм передачи – капельный. Путь передачи – воздушно-капельный. Вирусы гриппа с частицами слизи и мокроты во время чихания, кашля, разговора больного распространяются на относительно близкое расстояние и сохраняются во взвешенном состоянии несколько минут. Контактно-бытовой путь – заражение через предметы и вещи, находившиеся в пользовании больного. Возможна трансплацентарная передача вируса. Восприимчивость к гриппу всеобщая. Относительно реже болеют новорожденные и дети первых месяцев жизни. Дети, не имеющие врожденного иммунитета, восприимчивы к гриппу с первых дней жизни. Сезонность и периодичность. Заболеваемость регистрируется повсеместно и круглогодично, значительно повышается в зимне-весенний период. В пандемию гриппом болеют 50 – 70 % населения. Во время эпидемий заболеваемость гриппом повышается в 10 – 20 раз, увеличивается число тяжелых форм и возрастает летальность. В межэпидемический период заболеваемость гриппом колеблется от спорадических случаев до небольших вспышек в холодное время года, чаще наблюдаются легкие и атипичные формы. Иммунитет типоспецифический, сохраняется напряженным в течение 6 – 8 мес., затем титры противогриппозных антител в крови и секрете респираторного тракта снижаются. Длительный постинфекционный иммунитет (общий и местный) обеспечивается клеточными механизмами (Т- и Влимфоцитами). Повторные случаи заболевания возникают, как правило, вследствие инфицирования новыми вариантами вируса. Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Ведущее значение в патогенезе гриппа имеют эпителиотропные и токсические свойства вирусов гриппа, а также аллергизация макроорганизма антигенами возбудителя. Выделяют пять фаз патологического процесса. 1-я фаза –репродукция вируса в клетках органов дыхательной системы. Возбудитель проникает в мерцательный эпителий, где начинается его размножение. Происходит разрушение естественного защитного барьера и приводит к распространению вирусов по соприкосновению, а затем – проникновению в кровь и генерализации инфекции. Одновременно в месте воспаления вырабатываются медиаторы иммунной системы и активируются факторы неспецифической защиты организма (в первую очередь, интерфероны). 2-я фаза – вирусемия; токсические или токсико-аллергические реакции макроорганизма. Вирусы, а также продукты распада клеток, проникшие в кровь, оказывают избирательное действие на эндотелий сосудов (преимущественно капилляров и прекапилляров), ЦНС (поражаются рецепторный аппарат мозговых оболочек и сосудистые сплетения головного мозга), вегетативную нервную систему. Микроциркуляторные расстройства, приводящят к развитию тканевой гипоксии и гипоксемии. В результате развиваются отек или отек-набухание головного мозга, острая СС недостаточность, отек легких, ОПН, ДВС-синдром, менингеальный, энцефалитический и геморрагический синдромы. 3-я фаза –развитие воспалительных процессов в органах дыхательной системы. При типичной форме вирусы гриппа преимущественно поражают эпителиальные клетки трахеи. При тяжелой форме заболевания в патологический процесс вовлекаются все отделы респираторного тракта и даже альвеолы. 4-я фаза –возникновение бактериальных осложнений. У больных гриппом, особенно детей раннего возраста, нередко развиваются вторичные бактериальные осложнения. Наиболее частым и тяжелым осложнением является пневмония, которая может быть обусловлена как эндогенной, так и экзогенной микрофлорой (стафилококки, стрептококки). 5-я фаза – обратное развитие патологического процесса. Вследствие выработки специфических антител и активизации факторов неспецифической защиты происходит элиминация возбудителя из макроорганизма. Классификация. По основному синдрому: 1. Катаральная форма 2. Субтоксическая форма 3. Токсическая форма 4. Токсико-катаральная форма 5. Атипичные формы: а) гипертоксическая б)стертая в)инаппарантная По дополнительному синдрому: 1. Круп 2. Бронхообструктивный 3. Первичное раннее сегментарное поражение легких 4. Церебральный 5. Абдоминальный 6. Геморрагический По тяжести: 1. Легкая 2. Среднетяжелая 3. Тяжелая Критерии тяжести: Степень интоксикации ЦНС Наличие дополнительных синдромов Ранее осложнения Клиническая картина. Типичные формы гриппа (с выраженным синдромом интоксикации и преимущественным поражением трахеи). Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 1 – 2 сут. Начальный период не характерен. Период разгара. Заболевание начинается остро, с лихорадки и симптомов интоксикации, которые достигают максимальной выраженности в 1-е (реже 2-е) сутки. Температура тела повышается до 38,5 – 40,0 °C и более. Лихорадка при гриппе непродолжительная – от 2 до 5 сут (при гриппе А 2 – 4 сут, при гриппе В 3 – 5 сут). Резко выражены симптомы интоксикации: сильная головная боль в лобно-височных областях, боли в икроножных мышцах, костях и суставах (ломота во всем теле), глазных яблоках, гиперестезия. Ребенок становится беспокойным или, наоборот, вялым и адинамичным, снижается аппетит, нарушается сон. У больных гриппом отмечают озноб, рвоту (часто после приема лекарств или пищи), судорожную готовность, инъекцию сосудов склер (склерит). При тяжелых формах гриппа развиваются геморрагический, менингеальный, энцефалитический синдромы. Геморрагический синдром проявляется носовыми кровотечениями, петехиальной сыпью на лице, шее, верхней части туловища. Для менингеального синдрома характерны повторная рвота, сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Брудзинского и Кернига. При энцефалитическом синдроме наблюдаются бред, галлюцинации, генерализованные судороги, нарушение сознания. Катаральный синдром (трахеит, фарингит, ринит) выражен слабо или умеренно и развивается на 2 – 3-е сутки от начала заболевания. Трахеит проявляется сухим упорным мучительным кашлем с болями за грудиной, переходящим через несколько дней во влажный. Фарингит характеризуется слабо или умеренно выраженной гиперемией и зернистостью задней стенки глотки, першением и болью в горле при глотании, инъекцией сосудов слизистых оболочек зева. Ринит проявляется заложенностью носа, затруднением носового дыхания, чиханием, скудным серозным отделяемым. Характерным для гриппа является преобладание выраженности синдрома интоксикации по сравнению с катаральным синдромом. Период реконвалесценции наступает через 7 – 8 сут от начала заболевания и характеризуется улучшением самочувствия, нормализацией температуры тела, исчезновением катаральных явлений. У части детей, особенно после тяжелых форм гриппа, длительно наблюдается постинфекционный астенический синдром. Дети капризны, эмоционально неустойчивы, любая физическая или психическая нагрузка вызывает слабость, недомогание, быструю утомляемость. Астенический синдром сохраняется, как правило, несколько недель. Атипичные формы. Стертая форма: состояние ребенка удовлетворительное, самочувствие не нарушено. Повышение температуры тела и синдром интоксикации отсутствуют, отмечается катаральный синдром в виде незначительной заложенности носа, умеренного серозного отделяемого из носовых ходов и покашливания. Бессимптомная форма: клинические проявления отсутствуют; диагностируется только на основании нарастания титра специфических антител к вирусу гриппа. По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую, тяжелую (токсическую) и гипертоксическую формы гриппа. Легкая форма протекает со слабовыраженным синдромом интоксикации (умеренная головная боль, снижение аппетита; ребенок становится капризным). Температура тела повышается до 38,0 – 38,5 °C. Катаральные явления в виде заложенности носа и редкого сухого кашля выражены незначительно. Среднетяжелая форма характеризуется умеренно выраженной интоксикацией (головная боль, головокружение, боли в мышцах и глазных яблоках, слабость, вялость, сонливость). Температура тела повышается до 39,0 – 39,5 °C. Отмечается катаральный синдром – скудное серозное отделяемое из носовых ходов, чихание, сухой мучительный кашель с болями за грудиной. Тяжелая (токсическая) форма протекает с лихорадкой (39,6 – 40,0 °C и более), выраженными симптомами интоксикации. Возможно развитие менингеального, энцефалитического и геморрагического синдромов. У части больных как проявление тяжелой формы гриппа развивается респираторный инфекционный токсикоз. Респираторный инфекционный токсикоз – неспецифический генерализованный ответ организма на инфекционный агент с нарушением функций внутренних органов и систем, особенно центральной и вегетативной нервной, сопровождающийся накоплением в тканях и сосудистом русле токсичных продуктов. Выделяют три степени респираторного токсикоза. I. степень — компенсированная. Вследствие гиперсимпатикотонии возникает нарушение периферического кровотока (из-за спазма сосудов кожи, печени, почек) и централизация кровообращения, что клинически проявляется гипертермией, тахикардией, нормальным или повышенным артериальным давлением. Ирритативные нарушения сознания (возбуждение, беспокойство) сменяются сопорозными (адинамия, заторможенность). Возможны гиперрефлексия, кратковременные генерализованные судороги, бледность кожи с мраморным рисунком, цианотичную окраску слизистых оболочек и ногтевых лож; конечности холодные на ощупь. Диурез снижен. II. степень — субкомпенсированная. Наблюдается парез сосудов, повышается проницаемость сосудистой стенки, усиливается ликворопродукция, развиваются интерстициальные отеки, отек головного мозга. Клинически выявляют: среднемозговую (диэнцефальную) кому, гиперрефлексию, мышечную гипертонию, тонико-клонические судороги, стойкую гипертермию. Бледность и мраморность кожи не исчезают после введения сосудорасширяющих средств. Отмечаются акроцианоз, олигурия, тахикардия, глухость сердечных тонов. Артериальное давление снижено, однако систолическое не ниже 70 мм рт. ст. Возможны носовые кровотечения, микрогематурия, рвота «кофейной гущей» (И стадия ДВС-синдрома). III. степень — декомпенсированная. Вследствие циркуляторной гипоксемии происходит повреждение клеточных мембран. Развиваются отек-набухание головного мозга, стойкие иекупирующиеся судороги, мышечная атония, арефлексия; отсутствует ответ на болевые раздражители и реакция зрачков на свет. Кожа бледно-цианотичная; характерны симптом «белого пятна» и анурия Гипертоксигеская форма встречается редко, характеризуется внезапным началом, молниеносным течением с развитием менингеального, энцефалического и геморрагического синдромов. Уже в первые часы заболевания отмечается респираторный токсикоз 2—3 степени. Катаральный синдром выражен слабо. Характерна высокая летальность. Тегение (по длительности) неосложненного гриппа острое, с быстрым обратным развитием синдрома интоксикации (в течение 2—5 дней) и катарального синдрома (5—7 дней). Лечение. Постельный режим назначают на острый период болезни (не менее 5 дней). Госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами гриппа и осложнениями, а также дети раннего возраста. Диета. Пища — механически и химически щадящая, теплая, с ограничением поваренной соли, богатая витаминами, преимущественно молочно-растительная. Рекомендуется обильное питье: чай, клюквенный и брусничный морсы, фруктовые соки, компоты, настой шиповника. Жидкость следует давать дробно, небольшими объемами. Этиотропная терапия показана, в первую очередь, больным тяжелыми формами гриппа, особенно детям младшего возраста. Противогриппозный донорский иммуноглобулин вводят внутримышечно в дозе 1—3 мл однократно (0,15—0,2 мл/кг массы тела) в первые сутки заболевания; возможно повторное введение препарата через 12—24 ч. Лейкоцитарный человеческий интерферон назначают интраназально по 3— 5 капель в каждый носовой ход 4—6 раз в день или в виде ингаляций 2 раза в день (интервал не менее 1—2 ч). Виферон-1 (рекомбинантный интерферон в сочетании с витамином Е и витамином С) применяют для лечения детей в возрасте до 7 лет (в том числе новорожденных), виферон-2 используют в терапии больных старше 7 лет. Виферон назначают по 1 свече 2 раза в сутки в течение 5 дней. Ремантадин назначают: детям в возрасте 7—10 лет — по 50 мг х 2 раза в день, в возрасте 11—14 лет — по 50 мг х 3 раза в день; курс лечения — 5 дней. При тяжелых формах гриппа применяют арбидол, рибавирин (10 мг/кг/сутки) 4 раза в день в течение 3—5 суток. Чигаин (человеческий секреторный иммуноглобулин А) вводят интраназально по 2—3 капли в каждый носовой ход 3 раза в сутки в течение 5 дней; 0,25% ок- солиновой мазью смазывают слизистую оболочку полости носа 2-3 раза в день в течение 3—4 дней. Высокотитражные секреторные иммуноглобулины А (интраназально) и сывороточные иммуноглобулины G (внутримышечно или интраназально) применяют при тяжелых формах гриппа. Патогенетигеская и симптоматигеская терапия. Всем больным назначают аскорбиновую кислоту, рутин, витамины группы В (тиамин, рибофлавин). При рините в носовые ходы закапывают 0,05% растворы галазолина, нафтизина, тизина. Сухой кашель купируют тусупрексом, пакселадином, синекодом. В терапии используют отхаркивающие микстуры из корня алтея, термопсиса, настои и отвары трав (мать-имачехи, трехцветной фиалки, багульника, девясила). С целью разжижения трудноотделяемой вязкой мокроты применяют туссин, амброксол, бромгексин, ацетилцистеин. Используют методы «домашней» физиотерапии: теплые обертывания грудной клетки, горчичники, горячие ножные ванны (при температуре тела ниже 37,5° С), а также — УВЧ на область трахеи. При температуре выше 38,5° С применяют методы физического охлаждения: ребенка раздевают и легко укрывают, прикладывают к голове, в подмышечные и паховые области пузырь со льдом, проводят водноспиртовые обтирания тела. Из жаропонижающих средств парацетамол (разовая доза 10 мг/кг), также анальгин, ибупрофен. При гипертермии внутримышечно вводят литическую смесь, в состав которой входит анальгин, пипольфен и папаверин. При токсикозе I степени терапия направлена на устранение спазма периферических сосудов. С этой целью вводят спазмолитики (но-шпу, папаверин, дибазол) в сочетании с литической смесью. Детям с судорожным синдромом назначают транквилизаторы (седуксен, реланиум,), проводят оксигенотерапию; при повторных судорогах применяют 20% раствор ГОМК. При стойкой гипертермии, развитии коматозного состояния (респираторный токсикоз II—III степени) показана инфузионная терапия из расчета V2 от физиологической потребности в жидкости. Больным вводят 10% раствор глюкозы с инсулином и препаратами калия, реополиглюкин, альбумин, гемодез, а также глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон). В периоде реконвалесценции с целью повышения реактивности макроорганизма рекомендуется продолжить витаминотерапию; при астеническом синдроме назначают настойку женьшеня или элеутерококка (по 1 капле на год жизни 3 раза в день за 30 мин до еды). Профилактика. Неспецифическая профилактика предусматривает раннюю диагностику гриппа и изоляцию больных в течение 7—10 дней. У всех детей, посещающих дошкольные учреждения, в период подъема заболеваемости гриппом ежедневно измеряют температуру тела и осматривают слизистые оболочки носоглотки; запрещается прием новых детей и перевод из одной группы в другую. В связи с неустойчивостью вируса во внешней среде заключительную дезинфекцию не проводят. Помещения регулярно проветривают, осуществляют влажную уборку и кварцевание. С целью повышения резистентности организма ребенка к гриппу проводят неспецифическую сезонную профилактику. Она включает назначение детям в осенне-зимний период поливитаминов (аскорбиновая кислота, витамины группы В), адаптогенов растительного происхождения (настойка элеутерококка, женьшеня, препараты эхинацея). В очаге гриппозной инфекции в течение 2-3 недель проводят экстренную профилактику с использованием ряда препаратов. Интерферон лейкоцитарный человеческий вводят интраназально по 3— 5 капель в каждый носовой ход 4 раза в сутки; ремантадин назначают детям старше 7 лет - по 50 мг 1 раз в сутки. Дибазол (индуктор эндогенного интерферона) применяют с 3-летнего возраста по 10 мг 1 раз в сутки; 0,25% оксолиновой мазью смазывают слизистую оболочку полости носа 2 раза в день. Детям младшего возраста, особенно ослабленным, рекомендуется пассивная иммунизация противогриппозным иммуноглобулином (0,15—0,2 мл/кг массы тела однократно). Вакцинопрофилактика. В России для активной иммунизации используют отечественные живые и инактивированные вакцины, а также импортные вакцины («Ваксигрипп», «Флюарикс», «Бегри- вак»). Задача: Корь, типичная форма, средней степени тяжести. Очаговая бронхопневмония. Диагностика: - вирусологический метод – выделение вируса из крови, носоглоточных смывов, секрета коньюктив, мочи. - метод иммунофлюоресценции - серологический метод (РН,РСК, РГТА,РНГА) проводят дважды- в начале заболевания и повторно через 1014 сут (нарастание титра спец антител в крови IgM, IgG - ОАК: катаральный период- лейкопения, нейтропения, сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфоцитоз. В периоде высыпания- лейкопения, эозинопения, моноцитопения, Спинномозговая пункция (при энцефалите) – лимфоцитоз, повышение белка Мазок из ротоглотки на Bl (при стенозе) Ренген ОГК (пневмония), ЭхоКГ (миокардит) Лечение: 1. Госпитализация: дети до года, из закрытых учреждений 2. Постельный режим – на время лихорадочного периода 3. Диета: дробный прием пищи, богатая витаминами, исключить молочные продукты 4. Этиотропная терапия: • Индукторы интерферонов т.к. анергия (средне-тяжелая, тяжелая форма) • Противокоревой иммуноглобулин до 3 дня, кроме детей до 1 года если нет кори в анамнезе или вакцинации (если нет данных) 5. Антибактериальная терапия (пневмония, отит): • Дети до года • С хронической патологией • Тяжелые формы заболевания 6. Симптоматическая терапия: • Жаропонижающие: ибупрофен, парацетамол, диклофенак • Обработка с/о ротовой полости: настой ромашки • Сульфацил-натрия в конъюнктивальный мешок Профилактика: 1. Изоляция больного на 5 дней, 10 при осложнениях 2. Экстренное извещение в СЭС 3. Карантин на 17 дней, получавших иммуноглобулин 21 день 4. Разобщение контактных с 7 по 21 день 5. Плановая иммунизация: противокоревая вакцина 1 год, 6 лет, 35 лет 6. Противокоревой иммуноглобулин до 3 дня, кроме детей до 1 года если нет кори в анамнезе или вакцинации (если нет данных) 2 билет 1вопрос Понятие об управляемых и неуправляемых инфекциях. Активная иммунизация. Подготовка детей к вакцинации. Календарь прививок. Неуправляемые – нет эффективных мероприятий против них. Управляемые - (контролируемые) средствами иммунопрофилактики и санитарно-гигиеническими мероприятиями. Возможность управления определяется построением и реализацией эпиднадзора и эпидконтроля. Активная иммунизация — введение антигена для стимуляции иммунного ответа и развития иммунитета. Повторная иммунизация способствует более выраженному иммунному ответу и повышению устойчивости к возбудителю. При инфекциях с длительным инкубационным периодом, например при бешенстве, активная иммунизация позволяет предупредить заболевание даже после заражения. В зависимости от типа антигена активная иммунизация приводит к формированию временного или постоянного иммунитета. Для введения активной иммунизации используют антигены,вакцины. Перед прививкой врач анализирует данные эпидемиологического анамнеза (сведения о контактах с инфекционными больными), осматривает ребенка, измеряет температуру тела. Лабораторное обследование и консультации специалистов проводятся по показаниям. В медицинской документации производится запись врача о разрешении проведения прививки конкретным препаратом. Прививки, особенно живыми вакцинами, рекомендуется проводить в утренние часы в положении сидя или лежа (для предупреждения падения при обморочных состояниях). В течение 0,5 – 1 ч после вакцинации необходимо медицинское наблюдение за ребенком всвязи с возможным развитием аллергических реакций немедленного типа. Затем в течение 3 сут ребенок должен наблюдаться медсестрой на дому (в организованном коллективе). После вакцинации живыми вакцинами ребенок дополнительно осматривается медсестрой на 5 – 6 и 10 – 11-й дни, так как реакции возникают в эти сроки. Необходимо предупредить родителей о возможных реакциях после введения вакцины, рекомендовать гипосенсибилизирующую диету и охранительный режим. Новорожденные в первые 24 часа жизни-Первая вакцинация против вирусного гепатита В Новорожденные на 3-7 день жизни-Вакцинация против туберкулеза Дети 1 месяц-Вторая вакцинация против вирусного гепатита В Дети 2 месяца-Третья вакцинация против вирусного гепатита В, Первая вакцинация против пневмококковой инфекции Дети 3 месяца-Первая вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка, Первая вакцинация против полиомиелита, Первая вакцинация против гемофильной инфекции. Дети 4,5 месяца-Вторая вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка, Вторая вакцинация против гемофильной инфекции. Вторая вакцинация против полиомиелита. Вторая вакцинация против пневмококковой инфекции. Дети 6 месяцев-Третья вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка Третья вакцинация против вирусного гепатита В Третья вакцинация против полиомиелита Третья вакцинация против гемофильной инфекции Дети 12 месяцев-Вакцинация против кори, краснухи, эпидемического паротита Четвертая вакцинация против вирусного гепатита В. Дети 15 месяцев-Ревакцинация против пневмококковой инфекции Дети 18 месяцев-Первая ревакцинация против полиомиелита Первая ревакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка Ревакцинация против гемофильной инфекции (группы риска) Дети 20 месяцев-Вторая ревакцинация против полиомиелита. Дети 6 лет-Ревакцинация против кори, краснухи, эпидемического паротита Дети 6-7 лет-Вторая ревакцинация против дифтерии, столбняка. Ревакцинация против туберкулеза Дети 14 лет-Третья ревакцинация против дифтерии, столбняка. Третья ревакцинация против полиомиелита. Взрослые от 18 лет-Ревакцинация против дифтерии, столбняка - каждые 10 лет от момента последней ревакцинации Вакцинация против вирусного гепатита В: Дети от 1 года до 18 лет, взрослые от 18 до 55 лет, не привитые ранее Вакцинация против краснухи, ревакцинация против краснухи: Дети от 1 года до 18 лет, женщины от 18 до 25 лет, не болевшие, не привитые, привитые однократно против краснухи, не имеющие сведений о прививках против краснухи Вакцинация против кори, ревакцинация против кори: Дети от 1 года до 18 лет и взрослые в возрасте до 35 лет, не болевшие, не привитые, привитые однократно, не имеющие сведения о прививках против кори; взрослые от 36 до 55 лет (вкл-но), относящиеся к гр. риска (работники мед.х и образоват. организаций, организаций торговли, транспорта, коммунальной и соц.сферы; лица, работающие вахтовым методом и сотрудники гос. контрольных органов в пунктах пропуска через гос. границу Р Ф), не болевшие, не привитые, привитые однократно, не имеющие сведений о прививках против кори. Вакцинация против гриппа: Дети с 6 месяцев, учащиеся 1-11 классов; обуч-ся в проф. Образоват. организациях и образоват. организациях высшего образ-я; взрослые, работающие по отд. профессиям и должностям (работники мед. и образоват. организаций, транспорта, ком. сферы); берем. Жен.; взрослые старше 60 лет; лица, подлежащие призыву на военную службу; лица с хрон. Заб., в том числе с заб.легких, СС заб., метаболич. нарушениями и ожирением. 2Вопрос Парагрипп -острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами вируса парагриппа, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся поражением респираторного тракта, преимущественно гортани, проявляющееся умеренно выраженной интоксикацией и катаральным синдромом. Этиология. Возбудители парагриппа — РНК-содержащие вирусы, относящиеся к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus. Вирионы полиморфны, чаще имеют округлую форму. Нуклеотид окружен липопротеидной оболочкой, в которую входят гликопротеидные поверхностные антигены — гемагглютинин и нейраминидаза, являющиеся типоспецифическими белками. Известно 5 серологических типов вирусов , выделенных только от человека. Они обладают гемагглютинирующей , нейраминидазной, и гемолитической активностью. Вирусы неустойчивы во внешней среде, при комнатной температуре погибают через 4 ч, инактивируются при +50° С в течение 30— 60 мин, теряют инфекционную активность под воздействием эфира, хлороформа, протеолитических ферментов, ультрафиолетовых лучей. В замороженном состоянии (при -60 -70° С) сохраняются в течение нескольких месяцев и даже лет. Размножаясь в культуре ткани вызывают характерное цитопатическое действие — слияние и образование многоядерных клеток (симпласты, синцитий) и феномен гемадсорбции (соединение эритроцитов с поверхностью зараженных вирусом клеток). Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Возбудитель размножается в эпителии носа, глотки и часто гортани. Развивается дистрофия, а иногда и некроз мерцательного эпителия, снижается барьерная функция слизистой оболочки респираторного тракта. Вирусы, продукты распада клеток проникают в кровь, воздействуют на нервную систему и сосуды, обусловливая синдром интоксикации. Проникновение вируса в кровь: - общетоксическое действие - сенсибилизация вирусными антигенами - снижение общих и местных факторов иммунной защиты Классификация. основные синдромы: 1. Острый катар дыхательных путей 2. Назофарингит 3. Ларинготрахеобронхит Дополнительные синдромы 1. Синдром крупа Тяжесть: 1. Легкая 2. Средняя 3. Тяжелая Критерии тяжести: 1. Сочетанность поражения слизистых дыхательных путей 2. Синдром крупа Клиническая картина. Типичные формы парагриппа (с преимущественным поражением гортани). Инкубационный период составляет 2— 7 дней. Нагольный период, как правило, отсутствует. Период разгара. Заболевание начинается остро со слабо выраженной интоксикации и умеренного катарального синдрома. Температура тела повышается до 38,0° С с первых дней заболевания. У детей отмечаются: вялость, снижение аппетита, головная боль, иногда рвота. Продолжительность синдрома интоксикации до 3—5 дней. Катаральный синдром развивается с первого дня заболевания и проявляется симптомами ринита, фарингита и ларингита. Ринит хар-ся умеренным серозным отделяемым из носовых ходов, Фарингит проявляется легкой гиперемией слизистой оболочки задней стенки глотки, нередко ее зернистостью, болью при глотании. Ларингит хар-ся осиплостью голоса и грубым «лающим» кашлем; через 2—4 дня голос становится звонким, а кашель переходит во влажный. Длительность катарального синдрома 7-14 дней. При неосложненном парагриппе патологические изменения сердечно-сосудистой системы, как правило, не выявляются. Период реконвалесценции. Через 7—14 дней от начала заболевания наступает клиническое выздоровление. Вследствие снижения резистентности организма в этом периоде сохраняется повышенная восприимчивость детей к бактериальным агентам. Атипичные формы парагриппа чаще развиваются у детей старшего возраста и взрослых при повторном инфицировании. Выявляется определенная закономерность: чем старше ребенок, тем легче протекает заболевание. Синдром крупа Истинный стеноз гортани Ложный стеноз гортани По степени развития: первичный, повторный (до 3 раз), рецидивирующий. 1 степень (компенсированная) – при физической нагрузке вдох становится шумным, удлиненным, затрудненным без участия вспомогательной мускулатуры, рО2 и рСО2 в норме. Лечение: ИГКС (пульмикорт до 2х раз в сутки), кислородотерапия, ингаляции физ раствором каждые 3 часа. 2 степень (субкомпенсированная)- вдох в покое шумный, удлиненный, затрудненный при физической нагрузке с участием вспомогательной мускулатуры, нерезким втяжением уступчивых мест гр клетки., инспираторная одышка, бледность к/п, периоральный цианоз. рО2 на нижней и рСО2 на верхней границы нормы. Лечение: ИГКС, кислородотерапия, системные ГКС, ингаляции физ раствором каждые 3 часа, возможно но-шпа и антигистаминные ( а/б цефалоспорины 2пок.) 3 степень (декомпенсированная)- ярко выражены признаки дн, вдох в покое шумный, удлиненный, затредненный с резким втяжением податливых мест гр клетки, акроцианоз, выпадение пульсовой волны на вдохе, участие вспомогательной мускулатуры, явления ССН, судороги, рО2 снижение до 50 и увеличение рСО2 больше 70 мм рт ст. Лечение: интубация трахеи, системные ГКС, (два а/б широкого спектра действия) 4 степень ( асфиксия)- акроцианоз, парадоксальный пульс, нарушение ритма дыхания, холодный липкий пот, дыхание поверхностное, нет втяжение податливых мест гр клетки, потеря сознания, апноэ и остановка сердца. Лечение: интубация трахеи, коникотомия, СЛР. Лечение больных парагриппом проводят, как правило, в домашних условиях. Обязательной госпитализации подлежат дети раннего возраста и с тяжелыми формами болезни и осложнениями (острый стенозирующий ларинготрахеит, бронхиолит и др.). Постельный режим назначают на весь острый период. Диета полноценная, богатая витаминами, с достаточным количеством жидкости. Этиотропная терапия проводится детям, переносящим среднетяжелые и тяжелые формы парагриппа. Используют иммуноглобулин нормальный человеческий; противогриппозный иммуноглобулин (содержит антитела и против вируса парагриппа), иммуноглобулин с высоким титром антител к парагриппозному вирусу. По показаниям применяют лейкоцитарный человеческий интерферон, препараты рекомбинантных интерферонов (виферон); чигаин (при любой форме болезни). Патогенетигеская и симптоматическая терапия. Всем больным назначают аскорбиновую кислоту, витамины группы В. Детям с серозным ринитом интраназально вводят пиносол, при заложенности носа — 0,05% растворы галазолина, нафтизина, тизина. В качестве отхаркивающего средства назначают туссин, микстуры (с алтеем, термопсисом), настои и отвары лечебных трав (трехцветной фиалки, мать-и-мачехи и др.) с теплым молоком или минеральной водой «Боржоми». Показано проведение отвлекающих процедур (при температуре тела не выше 37,5 0 С): горячие ножные и ручные ванны, горчичники, теплые обертывания грудной клетки. При лихорадке используют методы физического охлаждения, внутрь назначают парацетамол, ибуклин. При гипертермии внутримышечно вводят литическую смесь (анальгин, пипольфен, папаверин (но-шпа) ) Антибактериальная терапия показана больным с бактериальными осложнениями и хроническими очагами инфекции, детям раннего возраста с тяжелыми формами парагриппа. Диспансерное наблюдение проводят за детьми с рецидивирующим стенозом гортани. Для выявления причин рецидивирования показаны консультации аллерголога, отоларинголога, дополнительное лабораторное обследование. Профилактика. Мероприятия в очаге парагриппозной инфекции направлены на раннюю диагностику и изоляцию больных. В случае выявления признаков заболевания дети не допускаются в организованные коллективы. Во время вспышки парагриппа запрещается прием и перевод детей в другие группы. Регулярно проводят влажную уборку и проветривание помещений, воздух облучают ультрафиолетовыми лучами. Сезонная профилактика включает применение поливитаминов, адаптогенов растительного происхождения, закаливающих процедур. С целью экстренной профилактики в очаге парагриппа контактным детям назначают интерферон, дибазол, чигаин, ремантадин. ЗАДАЧА: корь, типичная форма, тяжелая степень тяжести. Коревой менингоэнцефалит. Диагностика: - вирусологический метод – выделение вируса из крови, носоглоточных смывов, секрета коньюктив, мочи. - метод иммунофлюоресценции - серологический метод (РН,РСК, РГТА,РНГА) проводят дважды- в начале заболевания и повторно через 1014 сут (нарастание титра спец антител в крови IgM, IgG - ОАК: катаральный период- лейкопения, нейтропения, сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфоцитоз. В периоде высыпания- лейкопения, эозинопения, моноцитопения, Лечение Госпитализация по показаниям (дети до года и дети из закрытых детских учреждений) Гигиенический уход за кожей и слизистыми оболочками Этиотропная терапия: противовирусные препараты – арбидол; рекомбинантные интерфероны (виферон, реаферон, реальдирон и др.) Посиндромная терапи Билет 3 1вопрос Инфекционная болезнь – взаимодействие между возбудителем и человеческим организмом, в результате которого происходит нарушение функций различных органов и систем макроорганизма с развитием морфологических изменений, клинической симптоматики и формированием специфического иммунитета. Инфекционные болезни могут передаваться от зараженного человека или животного здоровому (т. е. являются контагиозными) и способны к массовому (эпидемическому) распространению. Инфекционная болезнь протекает циклически, характеризуется, как правило, синдромом интоксикации, повышением температуры тела и другими клиническими признаками, свойственными определенной нозологической форме. Инфекционная болезнь может развиваться как моноинфекция, вызываемая одним возбудителем, или как сочетанная, микст-инфекция, которая обусловлена несколькими патогенными агентами. Различают бактериально-бактериальные, вирусно-бактериальные, вирусно-вирусные, бактериально-кандидозные и другие микст-инфекции. Инфицирование макроорганизма двумя или большим числом возбудителей может происходить одновременно (коинфекция) или последовательно (суперинфекция). Инфекции чаще возникают как экзогенные, т. е. при попадании возбудителя в организм человека извне. Однако в ряде случаев они могут быть и эндогенной природы (аутоинфекции), т. е. развиваться в результате активации собственной микрофлоры (патогенной, условно-патогенной). Эндогенные инфекции обычно наблюдаются у детей раннего возраста, ослабленных, длительно леченных кортикостероидами, цитостатическими и антибактериальными препаратами, на фоне кишечного дисбактериоза. Выделяют три периода течения инфекционных болезней : Инкубационный (латентный, скрытый) период – с момента внедрения в организм возбудителя до появления первых клинических симптомов болезни. В этот период происходит размножение возбудителя, наблюдаются иммунологические сдвиги и другие процессы, нарушающие нормальную деятельность тканей, органов и систем макроорганизма. Продолжительность инкубационного периода различна – от нескольких часов (грипп, пищевые токсикоинфекции) до нескольких месяцев (вирусный гепатит В, ВИЧ-инфекция) и даже лет (проказа, лейшманиоз). Начальный (продромальный, предвестников) период проявляется рядом симптомов, обычно неспецифических для данной инфекции (повышение температуры тела, недомогание, снижение аппетита). Развиваются изменения в месте входных ворот, т. е. формируется первичный очаг (тонзиллит, катаральные явления в верхних дыхательных путях и др.), с последующим распространением возбудителей в различные органы и ткани. При некоторых заболеваниях наблюдаются патогномоничные, свойственные только данной нозологической форме, симптомы (например, при кори – симптом Бельского – Филатова – Коплика). Продолжительность продромального периода различна – от нескольких часов до нескольких дней; иногда он отсутствует. Период разгара (развития) – наряду с общими для многих инфекций клиническими проявлениями возникают симптомы и синдромы, свойственные данной болезни. Выражены изменения в месте первичного очага; при ряде инфекций появляются высыпания на коже (скарлатина, корь, ветряная оспа, краснуха); при коклюше – приступообразный судорожный кашель; типичный характер приобретают гематологические, биохимические и морфологические изменения. Период реконвалесценции наступает вследствие выработки специфического иммунитета и характеризуется постепенной нормализацией функциональных и морфологических показателей. При некоторых инфекциях восстановление нарушенных функций происходит медленно. В это время сохраняются специфическая сенсибилизация, риск развития аллергических осложнений и суперинфицирования. 2Вопрос Аденовирусная инфекция – острое респираторное заболевание с лихорадкой, умеренной интоксикацией, поражением слизистых оболочек дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз, а также лимфоидной ткани. Возбудители аденовирусной инфекции – ДНК содержащие вирусы. Известен 41 серовар. Вирион содержит 3 антигена: - А –антиген – группоспецифический - В – антиген – носитель токсических свойств - С –антиген – характеризует типоспецифичность вируса Эпидемиология Источник инфекции – больной человек с явной и скрытой, инаппарантной формами болезни, а также здоровые носители. Механизм передачи – воздушно-капельный, возможен и алиментарный путь заражения. Восприимчивы дети с возраста 6 мес. Наибольшая заболеваемость в холодное время года. Чаще заболевание вызывают серовары 1,2,3,4,7,7а,14,21. Патогенез. Входными воротами являются слизистые ВДП, конъюнктивы, иногда эпителий кишечника. Внедрение аденовирусов в эпителиальные клетки происходит путем пиноцитоза. Репликация вирусной ДНК в ядре достигает максимального уровня через сутки после заражения. Пораженная клетка разрушается, вирусные агенты распространяются на соседние клетки и в регионарные лимфатические узлы, где продолжается их размножение. Непосредственно из очага или лимфогенным путем вирусы попадают в кровь. Вирусемия продолжается более 10 дней. Аденовирусы поражают эндотелий сосудов, что обусловливает экссудативный тип воспаления слизистых оболочек и склонность к выпадению фибрина. Тромбокиназа, образующаяся при некрозе эпителия, коагулирует фибриноген экссудата в фибрин, на слизистой оболочке появляются пленчатые налеты. Наиболее выраженные воспалительные изменения локализуются в месте входных ворот — носоглотке, миндалинах, конъюнктивах. Аденовирусы бронхогенным или гематогенным путями могут проникать в легкие и вызывать развитие пневмонии. При аденовирусной инфекции наблюдается склонность к лимфоаденопатии, происходит увеличение миндалин и аденоидов. Классификация аденовирусной инфекции. Основные синдромы: 1. Катар дыхательных путей 2. Фаринго-коньюктивальная лихорадка 3. Тонзилофарингит Дополнительные синдромы: 1. Обструктивный 2. Диареи 3. Пленчатый коньюктивит 4. Кератоконьюктивит 5. РЭС мононуклеоидный (лимфотропные органы: л/у, печень, селезенка) 6. Пневмония 7. Мезаденит По тяжести 1. Легкая 2. Среднетяжелая 3. Тяжелая Критерии тяжести : 1. Степень выраженности и распространенности воспалительных изменений. 2. Системность поражения 3. Степень интоксикации и доп синдромы Осложнения. Вирусно-бактериальные пневмонии, катаральные и гнойные отиты, гаймориты, фронтиты, евстахеиты. Клиника: Инкубационный период 2-12 сут, начальный период отсутствует. Период разгара- острое начало, последовательность вовлечение в пат. процесс слизистых оболочек респираторного тракта, глаз, кишечника, лимфоидной ткани. Преоблдает катаральный синдром с выраженной экссудацией. Катар верхнин дых путей: присутствует с-м интоксикации (Т тела 38,0-39,0) сохраняется в течение 5-10 суток. Катаральный с-м: ринит- обильное серозное отделяемое из носа,носовое дыхание резко затруднено. Фарингит – застойная гиперемия и отечность слизистой оболочки задней стенки глотки, зернистость, умеренная гиперемия и отечность небных дужек и язычка.Может быть на задней стенки глотки , небных миндалин появляются нежные белосоватые налеты ( пленчатый фарингит и тонзиллит). Тонзилит- гипертрофия, отечность, умеренная гиперемия миндалин. Аденоидит. Отмечается влажный кашель. Полиаденит- увеличение шейных и подчелюстных л/у. Увеличение печени и селезенки. Коньюктивит – три формы: катаральная, фолликулярная, пленчатая. Вначале одностороннее поражение, затем вовлекается второй глаз. Жжение, резь, ощущение песка в глазах, слезотечение. Лицо пастозное, веки отечные, кожа век гиперемированна, глазные щели сужены. Пневмония развивается у детей первого года жизни, патологический процесс имеет мелкоочаговый. При тяжелых формах сливной характер. Диарея развивается у детей младшего возраста, учащение стула до 3-6 р/д энтеритного характера. Мезаденит проявляется сильными приступообразными болями в животе, как правило в правой подвздошной обл., лихорадко, нечастой рвотой. Диагностика. Опорные диагностические признаки аденовирусной инфекции: · характерный эпиданамнез; · острое начало с последовательным развитием симптомов заболевания; · полиморфизм клинических проявлений; · наличие с первого дня болезни выраженного катарального синдрома, преобладающего над синдромом интоксикации; · выраженный экссудативный характер воспаления; · сочетание симптомов катара верхних дыхательных путей и конъюнктивита; · синдром полиаденита; · гепатоспленомегалия; · волнообразное течение. Лабораторная диагностика. Иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы — обнаружение аденовирусного антигена в пораженных эпителиальных клетках. Для серологической диагностики применяют РСК, PH: исследование проводят в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10—14 дней. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. Вирусологический метод (выделение вируса на культуре клеток) продолжительный и трудоемкий. В анализе крови в первые дни болезни иногда наблюдают умеренный лейкоцитоз, сдвиг нейтрофильной формулы, атипичные мононуклеары до 5-10%; на 2-3-й день болезни отмечают лейкопению, лимфоцитоз Лечение больных легкими и среднетяжелыми неосложненными формами аденовирусной инфекции проводят в домашних условиях. Госпитализации подлежат дети с тяжелыми и осложненными формами. На весь острый период назначают постельный режим. Диета полноценная, соответствующая возрасту, богатая витаминами. Этиотропная терапия. Детям с тяжелой формой аденовирусной инфекции показано применение лейкоцитарного человеческого интерферона, виферона, человеческого нормального иммуноглобулина. Для лечения конъюнктивитов и кератоконъюнктивитов используют — 0,5% флореналевую или 0,25% оксолиновую мазь (закладывают за веки 3 раза в день), при ринитах — смазывают слизистую оболочку носа. Применяют 0,2% раствор дезоксирибонуклеазы (закапывают в конъюнктивальный мешок или в носовые ходы 3-4 раза в день). Патогенетическая и симптоматическая терапия. Всем больным назначают поливитамины. СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ РИНИТЕ. • • • • • • Физиологический (0,9%) раствор натрия хлорида: вводится в количестве 1-3 мл в каждую ноздрю повторно в положении ребёнка лёжа на спине со свешивающейся вниз головой. Сосудосуживающие капли (ксилометазолин, нафазолин, оксиметазолин) ПРОТИВОКАШЛЕВЫЕ ПРЕПАРАТЫ (применяются при сухом кашле) препараты центрального действия: Синекод; Глаувент; Тусупрекс, пакселадин; Фервекс от сухого кашля. Препараты периферического действия: Либексин; Левопронт; Для борьбы с лихорадкой используют физические методы+ЖАРОПОНИЖАЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ • • • Парацетамол: 10 - 15мг/кг, суточная доза не выше 60 мг/кг. Формы парацетамола (сироп, шипучие таблетки). Действует через 30-60 минут, в свечах через 2-3 часа; Ибупрофен: внутрь в дозе 5-10 мг/кг на приём; Литическая смесь (для быстрого снижения <;) В/м 0,5 - 1,0 мл 2,5% аминазина, пипольфена, анальгина 5% раствор 0,1 - 0,2 мл/10 кг. При развитии бактериальных осложнений, а также детям раннего возраста с тяжелыми формами аденовирусной инфекции назначают антибактериальную терапию. Профилактика. Профилактические мероприятия в очаге направлены на активное выявление и изоляцию больных. Больного изолируют до полного исчезновения клинических симптомов. В помещениях проводят текущую и заключительную дезинфекцию. В период эпидемической вспышки не допускается прием или перевод детей из одной группы в другую. Разобщение осуществляют в течение 10 дней после изоляции последнего больного. В очаге инфекции проводят экстренную профилактику: контактным детям назначают лейкоцитарный человеческий интерферон, чигаин, флореналевую мазь, индукторы интерферона (дибазол), иммуностимуляторы (натрия нуклеинат, экстракт элеутерококка, иммунал), поливитамины. Ослабленным и детям раннего возраста показано однократное введение нормального человеческого иммуноглобулина. С целью повышения неспецифической резистентности организма ребенка проводят сезонную профилактику (осенью и весной): оздоровительные мероприятия (закаливающие процедуры, УФО, витаминизация пищи) сочетают с назначением адаптогенов растительного происхождения (экстракты элеутерококка и аралии, иммунал) и поливитаминов. ЗАДАЧА: Гемофильная инфекция, тяжелое течение, генерализованная форма: гнойный менингит. Отек мозга. Диагностика: - микроскопия мазков - бактериологическое исследование с идентификацией возбудителя на основе изучения морфологических, культуральных, биохимических свойств. - Экспресс диагностика- выявление антигена возбудителя и его серотипирование в РЛА и РНГА - серологическая диагностика- иммунодиффузия, связывание комплемента, непрямая гемагглютинация. - ОАК- анемия, лейкоцитоз, нейтрофиллез, повешенная СОЭ Лечение. Госпитализация в инфекционный стационар, при нарушениях сознания и дыхания — в реанимационное отделение. На догоспитальном этапе: Дегидратация – фурсемид 1-2 мг/кг При отеке ГМ - ГКС (преднизолон 2 мг/кг) При судорогах - седуксен 0,5% в/м — 2,0 мл/кг. При нарушении дыхания - подача увлажненного кислорода через маску, интубация, ИВЛ. При гипертермии – жаропонижающие (парацетамол 10-15 мг/кг). В стационаре: Этиотропная терапия: цефалоспорины II—III поколений (цефуроксим 100 мг/кг 3 р/сут,.), аминогликозиды (амикацин 10 мг/кг 2 р/сут). Курс лечения 10-14 дней, при тяжелых формах больше. Показания к отмене АБ: исчезновение симптомов интоксикации, стойкая нормализация температуры тела, нормализация гемограммы, санация ликвора. Патогенетическая терапия направлена на снижение интоксикации, внутричерепной гипертензии и нормализации церебральной гемодинамики. Продолжить: фуросемид, преднизолон, седуксен. Дезинтоксикация: в/в реополиглюкин, глюкозо-солевых растворов. Препараты, улучшающие мозговое кровообращение: пирацетам 200 -400мг - 2раза. Курс 3-4 недели; В тяжелых случаях ослабленным детям проводится иммуностимулирующая терапия: иммуноглобулин для внутривенного введения, лейковзвесь, свежезамороженная плазма. В периоде реконвалесценции продолжают терапию препаратами, улучшающими микроциркуляцию, иммуномодуляторами, по показаниям — дегидратационную и противосудорожную. Билет 4. Респираторно-синцитиальная инфекция. Этиология. Патогенез. Клинические формы. Показатели тяжести. Лечение. Респираторно-синцитиальная инфекция - острое инфекционное заболевание, вызываемое респираторно-синцитиальным вирусом, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся преимущественным поражением нижних отделов дыхательных путей, проявляющееся слабо выраженной интоксикацией и катаральным синдромом. Этиология.Возбудители РС-инфекции — РНК-содержащие вирусы, относящиеся к семейству Paramyxoviridae, роду Pneumovirus. Характеризуются высокой антигенной стабильностью, обладают 1. тропностью к эпителию дыхательных путей. Патогенез. Входные ворота - слизистая ВДП. Pазмножается в эпителиальных клетках носоглотки. Затем проникает в кровь. У детей младшего возраста вирус бронхогенно и/или гематогенно распространяется в нижние отделы респираторного тракта (бронхи среднего и мелкого калибра, бронхиолы, альвеолы), в которых появляютсясосочкообразные разрастания эпителия. Просвет бронхиол заполняется слущенным эпителием, воспалительным экссудатом, что нарушает бронхиальную проходимость. Развиваются типичные для РС-инфекции бронхиты и бронхиолиты с обструкцией дыхательных путей. В патогенезе заболевания важное значение имеет наслоение вторичной бактериальной флоры. Классификация: По основному синдрому 1. Катар верхних дыхательных путей 2. Бронхиолит По дополнительному синдрому: 1. Бронхообструктивный По тяжести: 1. Легкая 2. Среднетяжелая 3. Тяжелая Критерии тяжести: 1. Сочетанность поражения дыхательных путей 2. Обструктивный синдром 3. Ранние осложнения Клинические формы. Типичные формы РС-инфекции (с преимущественным поражением бронхов и бронхиол). Инкубационный период 2 - 7 дней. Начальный период. Начало постепенное. Температура нормальная или субфебрильная. Катаральный синдром слабо выражен (ринит, гиперемия задней стенки глотки, редкий сухой кашель). Период разгара. У детей младшего возраста развиваются симптомы ДН вследствие вовлечения в патологический процесс нижних отделов респираторного тракта. Развиваются бронхиты (острые, обструктивные) и бронхиолиты. Характерно несоответствие тяжести поражения нижних отделов дыхательных путей (выражена ДН) высоте лихорадки (субфебрильная температура тела) и интоксикации (слабая или умеренная). Температура тела повышается до 38° С. Симптомы интоксикации выражены умеренно, самочувствие ребенка нарушено незначительно. Кашель усиливается, становится коклюшеподобным — спазматическим, приступообразным, навязчивым, малопродуктивным. Появляется выраженная экспираторная одышка до 60—80 в мин. с участием вспомогательной мускулатуры, бледность и мраморность кожи, периоральный или общий цианоз, возбуждение или адинамия, тахикардия. Для бронхиолита характерно эмфизематозное вздутие грудной клетки, коробочный перкуторный звук, рассеянные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. После кашля картина не изменяется. У детей старше года развивается острый обструктивныйбронхит, основным симптомом которого является сухой, быстро переходящий во влажный, кашель, удлиненный и шумный выдох. Атипичные формы развиваются, в основном, у детей старшего возраста и взрослых. Стертая форма характеризуется слабо выраженным катаральным синдромом, отсутствием лихорадки и интоксикации. Выявляют симптомы назофарингита — незначительное серозное отделяемое из носовых ходов и легкую гиперемию задней стенки глотки. Бессимптомная форма: клинические проявления отсутствуют. Она диагностируется по нарастанию титра специфических антител в 4 раза и более в динамике исследования. Диагностика: -характернай эпид анамнез - заболевание часто встречается у детей первого года жизни - постепенное начало болезни Лабораторная диагностика - Метод прямой или непрямой иммунофлюоресценции – выявление антигенов РС- вируса в клетках цилиндрического эпителия. - Серологическая диагностика: РСК, РН при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом в 10-14 сут. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более - Вирусологическая диагностика: выявление РС-вируса в культуре ткани -ОАК нормоцитоз, иногда умеренная лейкопения, лимфоцитоз, эозинофилия. Лечение. 1) Госпитализируют детей с тяжелой формой, раннего возраста - со среднетяжелой, при осложнениях. 2) Режим постельный 3) Диета щадящая 4) Этиотропная терапия. Больным с тяжелыми формами назначают высокотитражный к PC-вирусу иммуноглобулин, иммуноглобулин нормальный человеческий донорский, интерферон лейкоцитарный человеческий, ремантадин, рибавирин (виразол). 5) Патогенетическая и симптоматическая терапия: оксигенотерапия, бронхолитики (эуфиллин), десенсибилизирующие препараты (тавегил), по показаниям, глюкокортикоиды (преднизолон), отхаркивающие средства - теплое питье, бромгексин, ацетилцистеин; проводят ЛФК, дыхательную гимнастику, вибрационный массаж. 6) Антибактериальная терапия-при развитии бактериальных осложнений. 2. Вирусный гепатит А. Клиника. Диагностика. Лечение. Критерии выписки из стационара. Лечение. Вирусный гепатит А— общее инфекционное антропонозное заболевание, вызываемое РНКсодержащим вирусом, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся умеренно выраженным синдромом интоксикации, нарушением функций печени и доброкачественным течением. Клиника. Цикличность течения. Типичные формы.Инкубационный период 15-45 дней. Повышение АлАТ, АсАТ. Преджелтушный период чаще 5—7 дней. Выделяют две стадии: 1) инфекционного токсикоза (острое начало, слабость, головная боль, снижение аппетита, тошнота, кратковременное повышение температуры), 2) стадию нарушения функций печени (отвращение к пище (особенно острой), тошнота и рвота, метеоризм, запор, боль и тяжесть в правом подреберье, увеличение печени, ее болезненность при пальпации, темная моча и частично обесцвеченный стул. Желтушный период(8—9 дней)начинается с появления желтухи, улучшается общее состояние больного, температура тела нормальная. Желтуха вначале появляется на языке, затем на волосистой части головы, склерах, лице и туловище, позднее — конечностях. Печень максимально увеличена. Моча насыщена, кал полностью обесцвечен. Послежелтушный период начинается с нормализации содержания билирубина в сыворотке крови. Сохраняется увеличение печени, а также умеренная гиперферментемия и повышенный уровень тимоловой пробы. Часто выявляют дискинезию и воспалительные изменения желчевыводящих путей и желчного пузыря. Период реконвалесценции продолжается 2—3 мес. Размеры печени в норме, функции ее не нарушены. Атипичные формы.Безжелтушная форма - отсутствие желтухи при наличии симптомов, характерных для легкой формы вирусного гепатита А, и нормальном уровне билирубина в сыворотке крови. Стертая форма. Симптомы интоксикации отсутствуют или слабые, желтуха незначительная. Уровень билирубина в крови повышен в 1,5—2,0 раза. Субклинигеская (латентная) форма– отсутствие симптомов болезни, диагностируется в очаге ВГА на основании повышения содержания печеночно-клеточных ферментов и показателей тимоловой пробы, обнаружения специфических IgM. Бессимптомная (инаппарантная) форма диагностируется только на основании повышения титра специфических антител в динамике исследования. Диагностика. выявление антигена вируса гепатита A в фекалиях (метод иммунной электронной микроскопии и его модификации: радиоиммунный, иммуно-ферментный, иммунофлюоресцентный). выявление в сыворотке крови Anti-HAV IgM выявление HAV-RNA в ПЦР выявление в крови нарастания титра Anti-HAV IgG в 4 раза и более; биохимич.анализ крови (гиперферментемия); гипербилирубинемия преимущественно за счет прямой фракции; появление в моче уробилина и билирубина; повышение показателей тимоловой пробы; показатели сулемового титра в пределах нормы Лечение. 1) Режим постельный, затем — полупостельный, щадящий 2) Диета № 5 3) Поливитамины (гексавит, пангексавит,ундевит, юникап, дуовит и др.) 4) Больные атипичными и легкими формами гепатита А в медикаментозном лечении не нуждаются. 5) При среднетяжелых формах назначают инфузионную терапию (5% раствор глюкозы, раствор Рингера, 10% раствор альбумина, гемодез, реополиглюкин), гепатопротекторы (карсил, легалон, силибор, силимарин). В периоде реконвалесценции применение липотропных и желчегонных препаратов (5% раствор магния сульфата, холосас, холензим, оксафенамид и др.) 6) В ряде случаев используютпротивовирусные - рекомбинантные интерфероны (виферон, реаферон). 7) Терапию больных с тяжелыми формами ВГА проводят аналогично лечению соответствующих форм вирусного гепатита В. Критерии выписки из стационара. •удовлетворительное состояние и хорошее самочувствие; •отсутствие желтухи; •печень нормальных размеров; •нормализация уровня билирубина и других показателей в сыворотке крови. Диспанцеризация. Всех реконвалесцентов ВГА обследуют в стационаре через 1 мес. после выписки. В дальнейшем диспансеризация участковым педиатром или инфекционистом через 3 и 6 мес. Снимают с диспансерного учета при отсутствии жалоб, увеличения печени и селезенки, при нормальных биохимических показателях. ЗАДАЧА: Дифтерия ротоглотки. Гипертоксическая форма. ИТШ-2 степени. Диагноз устанавливают по плотной беловато-сероватой фибринозной пленке на слизистой оболочке ротоглотки, носа, гортани. Выраженность отека шейной клетчатки и ротоглотки соответствует величине налетов и степени общей интоксикации. - бактериологическое исследование. Материал, взятый стерильным ватным тампоном из места поражения, засевают на элективную кровяную теллуритовую среду Клауберга или ее модификации. После роста в термостате проводят бактсриоскопическое исследование. Исследование вьделенных культур па токси генность имеет решающее значение для подтверждения диагноза дифтерии. Определить токсигенность коринебактерий дифтерии можно на плотных питательных средах методом преципитации в геле по Оухтерлони. - Специфические антитела в сыворотке крови можно выявить с помощью РА, РПГА, ИФА. Лечение: 1) Госпитализация, изоляция – для всех 2) Режим - постельный: • Острый период • При наличии поражения сердца, нервной системы на весь период. 3) Противодифтерийная сыворотка • Легкое течение дифтерии ротоглотки – при отрицательных результатах кожной пробы. • Средние, тяжелые, все формы дифтерии гортани: - Отрицательные результаты КП: введение сыворотки -Положительный результат КП: введение сыворотки в условиях АРО, после введение ГКС, АГ 4) Антибактериальная терапия: пенициллины, ЦФ 3 поколения, макролиды (азитромицин) 5) Дезинтоксикационная терапия 6) Плазмаферез – тяжелая форма 7) Гормонотерапия – ИТШ, стеноз гортани 8) Интубация трахеи, трахеостомия – стеноз гортани 9) Санационная бронхоскопия Профилактика 1. Раннее выявление 2. Изоляция: − Больных − Носителей токсигенных штаммов 3. Выписка после двухкратного бак.исследования мазка из ротоглотки 4. Контактные: − Изоляция на 7 дней − Врачебный осмотр, термометрия − Привитые: АДС-М однократно − Не привитые: АДС-М двукратно с интервалом 30 дней 5. Вакцинация (АКДС, АДС-М, инфанрикс, тетракок, имовакс полио): 3 мес, 4,5 мес, 6 мес 6. Ревакцинация: 1,5 года, 7 лет, 14 лет, каждые 10 лет Билет 5. 1. Обязанности врача учреждений первичного звена ЗО при установлении диагноза острого инфекционного заболевания. Показания к госпитализации. Обязанности: 1) проводит диагностическую и лечебную работу на дому и в амбулаторных условиях; 2) обеспечивает своевременное направление детей на консультации к врачам-специалистам, при соответствующих показаниях - на госпитализацию; 3) при необходимости оказывает экстренную медицинскую помощь; 4) при необходимости подаетэкстренное извещение в СЭС; 5) обеспечивает проведение иммунопрофилактики детей; 6) ведет медицинскую документацию в установленном порядке. Инфекционные заболевания с обязательной госпитализацией (абсолютные показания): 1) дифтерия и подозрение на дифтерию; 2) менингококковая инфекция и все нейроинфекции; 3) полиомиелит и подозрение на полиомиелит; 4) брюшной тиф, паратифы и подозрение на них; 5) все острые вирусные гепатиты; 6) сальмонеллез, дизентерия и другие ОКИ — дети из ДДУ, закрытых детских коллективов; 7) скарлатина — все дети в возрасте до 2 лет, в связи с развитием септических осложнений, тяжелые и осложненные формы. Показания для госпитализации детей: 1) по клиническим показаниям: ■ тяжелые формы (токсемия 2-3 степени, нейротоксикоз, токсикоз с эксикозом, шок и другие синдромы, определяющие тяжесть болезни); ■ осложнения: специфические, неспецифические (вторичные, бактериальные, вирусные); ■ неблагоприятный преморбидный фон ребенка (дистрофия, недоношенность, тимомегалия, суб- и декомпенсированная перинатальная энцефалопатия); 2) по эпидемиологическим показаниям: закрытые коллективы, наличие в семье маленьких детей, не болевших данной инфекцией, отсутствие возможностей обеспечения противоэпидемических мероприятий в очаге; 3) по социальным показаниям: неблагополучные семьи. 2. Инфекционный мононуклеоз. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лаб.диагностика. Лечение. Профилактика. Инфекционный мононуклеоз - общее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна— Барр, характеризующееся лихорадкой, увеличением лимфоузлов, тонзиллитом,гепатоспленомегалией и появлением в периферической крови атипичных мононуклеаров. Этиология. Возбудителем является преимущественно ДНК - вирус Эпштейна—Барр (ВЭБ). Относится к семейству герпес-вирусов, ГВЧ 4 типа; имеет сложное строение. ВЭБ характеризуется выраженным тропизмом к В-лимфоцитам, в которых длительно персистирует. Эпидемиология.Источник - больные манифестными и атипичными формами болезни, вирусоносители. Механизмы: капельный, реже — контактный и гемоконтактный. Пути— воздушно-капельный; возможны — контактно-бытовой (со слюной больного), парентеральный (с донорской кровью), половой. Иммунитет стойкий. Патогенез.Входные ворота - слизистая ротоглотки и ВДП. Адгезия, инвазия и размножение в эпителиальных клетках, они разрушаются, в кровь выбрасываются вирусы и БАВ, вызывающие 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. интоксикацию. Происходит инфицирование вирусом В-лимфоцитов, к которым ВЭБ обладает тропизмом, образуются атипичные мононуклеары. ВЭБ способен пожизненно сохраняться в Влимфоцитах в латентной форме. Образуютсяаутоантитела к различным тканям и органам.Развивающиеся нарушения клеточного и гуморального иммунитета обуславливают синдромом иммунодефицита, наслоение бактериальной инфекции. Классификация. Тип: 1. Типичная 2. Атипичная (стертая, субкленическая, висцеральная) Тяжесть 1. Легкая 2. Среднетяжелая 3. Тяжелая Течение: 1. Гладкое 2. Неглаткое ( с осложнеиями пневмония, отит, синусит. С обострениями хронических заболеваний. 1. Острое ( до 3 мес) 2. Затяжное ( до 6 мес) 3. Хроническое (свыше 6 мес) Клиника. Инкубационный период 4 - 15 дней. Высокая длительная лихорадкадо 39—40° С, слабость, нарушение аппетита; Синдром острого тонзилита (боль в горле при глотании, яркая разлитая гиперемия. Небные миндалины значительно увеличиваются за счет отека и воспалительной инфильтрации. Возможно появлениегрязносерых налетов на небных миндалинах, рыхлые, легко снимаются, не сопровождаясь кровоточивостью тканей). Синдром аденоидита(воспаление носоглоточной миндалины - затруднение носового дыхания; выделения из носа скудные или отсутствуют. Дети постоянно дышат ртом, дыхание храпящее. Лимфаденопатия (поражаются многие группы лимфоузлов, особенно задне- и переднешейные, они плотные, в виде «пакетов», безболезненные. Кожа не изменена. сохраняется длительно— до 3—4 нед. и более) Гепатоспленомегалия. Характерный вид больного: рот открыт, губы сухие, потрескавшиеся, одутловатость лица, отечность век и переносицы. Появление в крови атипичных мононуклеаров(появляются на 1-й нед. болезни и сохраняются в течение 2—3 нед), лимфомоноцитоз, нейтропения, увеличение СОЭ. При тяжелом течении, в атипичных случаях могут быть желтуха, необильная полиморфная сыпь, боли в животе. Лаб.диагностика. 1. ОАК- лейкоцитоз, лимфоцитоз, появление атипичных мононуклеаров (выше 10%) 2. Диагноз подтверждается ИФА (специфические IgM к вирусному капсидному и раннему антигенам в остром периоде болезни. IgG к капсидному и ядерному антигенам вируса Эпштейна-Барр в позднем периоде болезни) 3. Реакция гетероагглютинации с эритроцитами различных животных (реакция Пауля—Буннеля; реакция Гоффа-Бауэра и др.). 4. ПЦР. Лечение. Режим постельный Диета № 5, дополнительное питье ИФН (виферон, генферон, кипферон), индукторы ИФН (амиксин, циклоферон 6 мг/кг/сут) В/в Ig (иммуновенин, габриглобин, интратект и др.) АБ широкого спектра (ЦС, макролиды – сумамед и др.) – при микстинфекции. Больным тяжелыми формами назначают ГКС (преднизолон —2—2,5 мг/кг/сутки; дексаметазон) 3— 5 дней. 7. Жаропонижающие (парацетамол, ибупрофен) 8. Десенсибилизирующие препараты (кларитин, пипольфен, супрастин) 9. Иммуномодуляторы, поливитамины, гепатопротекторы 10. Местное лечение включает закапывание в нос нафтизина, галазолина, адреналино-фурациллиновых капель, протаргола, сульфацила натрия. Орошение зева. Профилактика.Специфическая не разработана. Больного изолируют до полного клиническоговыздоровления (в среднем на 2-3 недели). После выздоровления ребенокдопускается в образовательную организацию. Мероприятия в очаге не проводятся. Карантинно-изоляционные мероприятия в отношении контактных лиц не организовываются. 1. 2. 3. 4. 5. 6. ЗАДАЧА: Эпидемический паротит .Паротитная инфекция, тяжелая, железисто-нервная форма: двусторонний паротит, субмаксилит, серозный менингит. Диагностика: Лаб диагностика: Вирусологический и сорологический метод. Выделение вируса из крови, слюны и ЦСЖ Реакция торможения гемагглютинации выявляют антитела к вирусу ЭП. РСК (нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. Лечение Лечение: 1) Постельный режим 7-10 дней 2) Диета №5 3) Обильное питьё, жидкая, полужидкая пища 4) Этиотропная терапия: интерфероны 5) Симптоматическая терапия: Паротит • Сухое тепло в область слюнных желез • Стимуляция слюнных желез (лимонный сок) • Уход за полостью рта Орхит: • Преднизолон • Ношение суспензория Панкреатит: • Холод на живот • Анальгетики: анальгин Менингит: • Люмбальная пункция • Дегидтатационная терапия: фуросемид • Гормонотерапия: дексаметазон • Ноотропы: пираценам, пантогам Профилактика: 1) Изоляция больных на 9 дней 2) Контактные: карантин с 11 по 21 день 3) Врачебное наблюдение за контактными 4) Влажная уборка и проветривание помещения 5) Вакцинопрофилактика 1 год, 6 лет: • Паротитная культуральная сухая вакцина • «Приорикс» (корь, краснуха, паротит) Профилактика: 1) Изоляция из детского коллектива на 9 дней 2) Контактные дети (не болевшие, не вакцинированные) разобщение до 21 дней (если известна дата контакта с 11 по 21 день) 3) Вакцинопрофилактика: паротитная культуральная живая сухая вакцина в 1 год, 6 лет 4) Экстренная профилактика: введение вакцины в течении 72 часов билет 6 1. Ветряная оспа. Эпидемиология. Патогенез.Клиника. Диагностика. Лечение. Ветряная оспа – острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся макулопапулезно-везикулезной сипью и лихорадкой Этиология: возбудитель- варицелла-зостер, относится к семейству герпесвиридэ, подсемейству альфа-вирусов 3го типа, содержит ДНК. Возбудитель не устойчив во внешней среде, инактивируется при Т 50-52 градуса в течении 30 мин, чувствителен к ультрафиолетовому облучению, хорошо переносит низкие температуры, повторные замораживания и оттаивания. Эпидимиология: Источник инфекции: больной ветряной оспой и опоясывающим герпесом. Больной заразен с последних 2дней ИП до 5 дня от момента появления последней везикулы. Механизм передачи- капельный, контактный. Путь передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой, вертикальный Восприимчивость: высокая, индекс контагиозности-100%. Иммунитет стойкий. Вирус персистирует в организме пожизненно и при снижении защитных сил организма обуславливает развитие опоясывающего герпеса. Патогенез: Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дых путей. Здесь происходит репликация и первичное накопление вируса, затем по лимфатическим путям проникает в кровь. Вирус имеет тропизм к клеткам шиповидного слоя кожи и эпителия слизистых оболочек,вызывает дистрофические изменения с обр везикул. Так же вирус имеет тропизм к нервной ткани и вызывает поражения межпозвоночных спинальных ганглиев, ганглиев лицевого и тройничного нерва. Классификация: Формы: I. Типичная II. Атипичная: 1) Рудиментарная 2) Пустулезная 3) Буллезная 4) Геморрагическая 5) Гангренозная 6) Генерализованная Тяжесть: легкая, среднетяжелая, тяжелая Течение: I. Гладкое II. Не гладкое 1. С осложнениями 2. С наслоением вторичных инфекций 3. С обострением хронических заболеваний Критерии тяжести: -Выраженность симптомов интоксикации -Характер сыпи и высыпаний на слизистых -Ранние осложнения Клиника: ИП: 11-21 день Экзантема: -Сроки появления: одновременно с повышением температуры -Характер элементов и их эволюция: ложнополиморфная (пятно, папула, везикула. Везикулы однокамерные, поверхностные, блестящие с прозрачным содержимым, окружены венчиком гиперемии - не склонная к слиянию - излюбленная локализация: повсеместно, включающая слизистые и волосостую часть головы. -Этапность высыпания: толчкообразные, совпадает с повышением температуры в течении 3-4 дней -Фон кожи: неизмененный фон -после отпадения корочек в случае присоединения вторичной инфекции- рубчики. Атипичные формы: Рудиментарная форма: у детей получающих иммуноглобулин. Сыпь необильная, розеолезно-папулезная с единичными везикулами, общее состояние не нарушено Геморрагическая форма: кровоизлияние в кожу, слизистые оболочки, носовые кровотечения, кровавая рвота, содержимое везикул имеет геморрагический характер. Гангренозная форма: у истощенных, при плохом уходе – присоединение вторичной микробной флоры вокруг геморрагических пузырьков появляется воспалительная реакция, затем обр некрозы, покрытые кровянистым струпом, после отторжения которого обнажаются глубокие язвы с грязным дном и подрытыми краями. Генерализованная форма: у новорожденных, больных с ИДС. Высокая Т тела, тяжелая интоксикация, поражение висцеральных органов. Буллезная- наряду с обычными ветряночными везикулами появляются большие пузырьки с мутноватым содержимым. Осложнения: 1. Бактериальная суперинфекция (стрептококки, стафилококки) 2. Пневмония – на 3-4 день одышка, боль в грудной клетке, кашель, мокрота 3. Ветряночный энцефалит: -На 5-8 день -Нарушение сознания, судороги -Очаговая симптоматика -Мозжечковая: атаксия, тремор, нистагм, скандированная речь, дискоординация -Пирамидные знаки: гемипарезы, парезы ЧМН -Спинальная сиптоматика (редко): тазовые расстройства -СМЖ: лимфоцитарный плеоцитоз, повышение белка и глюкозы Диагностика: - Микроскопический – выявление телец Арагао (скопление вируса) в окрашенных серебрением по Морозову мазках жидкости везикул. - Иммунофлюоресцентный – обнаружение антигена вируса в мазкахотпечатках содержимого везикул - Серологический – РСК нарастание титра в 4 раза и выше - Вирусологический - выделение вируса на эмбриональных культурах клеток человека. - Гематологический – в ОАК лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ Диагностика: - экспресс-метод: микроскопический- выявление телец Арагана - иммунофлюоресцентный- обнаружение антигенов вируса в мазках-отпечатках из содержимого везикул - серологический метод- РСК ( нарастание титра антител в 4 раза и более) - вирусологический метод- выделение вируса на эмбриональных культурах клеток человека - ОАК- лейкопения, лимфоцитоз, норм СОЭ Лечение: 1) Этиотропная терапия: -Легкие формы: интерфероны -Средне-тяжелые, тяжелые: ацикловир -АБ терапия при гнойных осложнениях 2) Симптоматическая терапия: -Раствор перманганата калия -Раствор ромашки -Раствор бриллиантового зеленого Профилактика: 1. Изоляция больных до 5 дней с последнего высыпания 2. Карантин с 11 по 21 день 3. Контактным с отягощенным фоном – иммуноглобулин, вакцинация (первые 72 часа) 4. Вакцинация живой аттенуированой вакциной (после 1 года) -Оковакс – однократно -Варилрикс – двукратно 2. Вирусный гепатит В. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика Показатели тяжести. Лечение. Профилактика. Этиология: вирус является представителем гепаднавирусов. Имеет поверхностный антиген, антиген сердцевины, антиген инфекциозности и активной репродукции. Эпидемиология: источник инфекции- больной человек. Больной острым гепатитом Вявялется опасным в течение 2-8 нед до появления первых признаком болезни. Механизм передачи- гемоконтактный. Пути передачи: трансплацентарный, интранатальный (во время родов), постнатальный, бытовой, при переливании крови. Патогенез. - Внедрение возбудителя – заражение; - Фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки; - Размножение и выделение вируса на поверхность гепатоцита, а также в кровь; - Включение иммунных реакций, направленных на элиминацию возбудителя; - Поражение внепеченочных органов и систем - Формирование иммунитета, освобождение от возбудителя, выздоровление. Клиническая картина. При типичной форме гепатита В (желтушной) выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный, послежелтушный и реконвалесценции; при отсутствии нарушения пигментного обмена — начальный, разгара, обратного развития и реконвалесценции. Инкубационный период колеблется от 1 до 6 мес. В конце инкубационного периода в сыворотке крови выявляют повышение уровня печеночно-клеточных ферментов, а также маркеры гепатита В: HBsAg, анти-НВс IgM и HBeAg. Преджелтушный период продолжается от 1 дня до 2—3 нед. Заболевание начинается постепенно с диспепсических расстройств и появления астеновегетативного синдрома. Отмечают снижение аппетита, вплоть до полной анорексии, тошноту, рвоту (часто повторную), слабость, недомогание. Дети старшего возраста жалуются на тяжесть, боли в эпигастрии или в правом подреберье. При пальпации живота отмечают чувствительность в правом подреберье, выявляют умеренное увеличение, уплотнение и болезненность печени. Возможны артралгии и высыпания на коже. В конце преджелтушного периода отмечаются насыщенная моча и обесцвеченный кал. Желтушный период, как правило, продолжительный (3—4 нед.), характеризуется выраженными и стойкими клиническими симптомами. Желтуха нарастает в течение 5—6 дней, достигнув пика выраженности, сохраняется 5—10 дней и только после этого постепенно уменьшается. Появление желтушного окрашивания кожи и слизистых оболочек не сопровождается улучшением самочувствия и общего состояния ребенка. Наоборот, у большинства больных симптомы интоксикации усиливаются, нарастают тяжесть и боль в правом подреберье, эпигастральной области. Часто отмечают зуд кожи, геморрагический синдром (носовые кровотечения, геморрагии, кровоизлияния). Размеры печени увеличены, край ее плотной консистенции, болезненный при пальпации. Характерны изменения сердечно-сосудистой системы — брадикардия, гипотония, дыхательная аритмия. Параллельно нарастанию желтухи отмечается угнетение ЦНС (изменение настроения, вялость, адинамия, нарушение сна). Наблюдается отечность лица и пастозность голеней. Гипербилирубинемия — выраженная и стойкая, сохраняется до 2—3 нед. Уровень АлАТ и АсАТ в сыворотке крови повышен. В разгар ВГВ, снижаются показатели протромбинового индекса, фибриногена, проконвертина. Резкое снижение протромбинового индекса свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Уровни липопротеидов и сулемового титра снижаются параллельно тяжести болезни. Послежелтушный период начинается с нормализации уровня билирубина в сыворотке крови. Самочувствие и состояние детей удовлетворительное. Однако у 50% больных сохраняются гепатомегалия и умеренная гиперферментемия, реже — диспротеинемия. Очень часто выявляют дискинетические явления и воспалительные процессы желчного пузыря и желчевыводящих путей. Период реконвалесценции. У большинства детей происходит клинико-лабораторное выздоровление. В ряде случаев могут сохраняться умеренные признаки астеновегетативного и диспепсического синдромов (слабость, снижение аппетита, повышенная утомляемость). У части детей выявляют незначительное увеличение печени. Выделяют четыре стадии гепатодистрофии. 1.Первая стадия — предвестник. Характеризуется психомоторным возбуждением, агрессивностью, эйфорией, беспокойством, нарушением сна (инверсия сна), появлением тремора конечностей. 2.Вторая стадия —прекома. Приступы психомоторного возбуждения периодически сменяются адинамией, сонливостью; ребенок перестает фиксировать взгляд, не узнает мать. Наблюдаются судорожные подергивания верхних конечностей, иногда – тоникоклонические судороги. Сознание периодически отсутствует. Брюшные рефлексы снижены или отсутствуют. Нарушается ориентация во времени и пространстве. Отмечаются повторная рвота (вплоть до рвоты «кофейной гущей, усиление желтушности кожи, склер и видимых слизистых оболочек, болезненность печени при пальпации и уменьшение ее размеров, снижение диуреза. 3.Третья стадия — кома 1. Характеризуется стойким отсутствием сознания с сохранением реакции на болевые раздражители. Глотание не нарушено. Зрачки сужены, с вялой реакцией на свет; постоянный тремор, судороги клонико-тонического характера, иногда клонусы стоп, положительный симптом Бабинского. Усиливается желтушное окрашивание кожи, склер и видимых слизистых оболочек. Нарастает геморрагический синдром, (кровавая рвота, кровотечение из носовых ходов, кишечника, кровоточивостью из мест инъекций). Характерен кисловато-сладкий запах изо рта – «печеночный» запах. Печень резко сокращается в размерах вплоть до того, что перестает пальпироваться, уменьшаются и верхние ее границы, а иногда печеночная тупость определяется в виде узкой полоски (симптом пустого подреберья). 4.Четвертая стадия —кома 2. Болевая реакция исчезает; характерны мышечная атония и арефлексия; зрачки расширены, без реакции на свет, корнеальный рефлекс отсутствует; нарушено глотание. Отмечаются расстройства дыхания по типу Куссмауля или Чейна – Стокса, слабый пульс, тахикардия, глухость тонов сердца. Наблюдается недержание мочи и кала. Диагностика. Опорно-диагностические признаки преджелтушного характерный эпиданамнез; постепенное начало; диспепсический синдром; астеновегетативный синдром; артралгический синдром; увеличение, уплотнение и болезненность печени; насыщенная моча (в конце периода); обесцвеченный кал (в конце периода). Лабораторные тесты преджелтушного периода вирусного гепатита В: определение специфических маркеров: HBsAg, HBeAg, HBcAg, DNA HBV, анти-НВс IgM; повышение в крови уровня печеночно-клеточных ферментов (гиперфер- ментемия); изменение соотношения непрямой и прямой фракций билирубина в сыворотке крови: при нормальном уровне общего билирубина увеличивается прямая фракция (конъюгированная); появление в моче уробилина (в конце периода); появление в моче билирубина (в конце периода). Опорно-диагностические признаки желтушного характерный эпиданамнез; желтушное окрашивание склер, кожи, слизистых оболочек полости рта; постепенное нарастание желтухи; появление желтухи не сопровождается улучшением общего состояния больного; нормальная температура тела; зуд кожи; увеличение, уплотнение и болезненность печени; возможно увеличение селезенки; брадикардия; насыщенная моча; обесцвеченный кал. Лабораторные тесты желтушного периода вирусного гепатита В: определение специфических маркеров: HBsAg, HBeAg, HBcAg, DNA HBV, анти-НВс Ig M, в ряде случаев анти-НВс Ig G и анти- НВе Ig М; гиперферментемия; гипербилирубинемия; снижение протромбинового индекса; нормальные показатели тимоловой пробы; снижение показателей сулемового титра; билирубинурия (на протяжении всего желтушного периода); отсутствие уробилинурии (на высоте желтухи) и появление уробилина вновь в моче (на стадии спада желтухи). Лечение ВГВ. Базисная терапия. При диагностировании лёгкой формы болезни, больные находятся на полупостельном режиме в течение 10 дней, получают печёночный стол, желчегонные препараты (кукурызные рыльца, или фламин, или магния сульфат), комплекс витаминов (С, В1, В2, В6), обильное питьё (5% раствор глюкозы, минеральная вода) При диагностировании среднетяжелой формы, больные находятся на постельном режиме в течение недели, за тем на полупостельном режиме в течение 2-3 недель. Получают базисное лечение как при лёгкой форме в течение 20 дней. При диагностировании тяжелой формы без признаков гепатодистрофии, назначают: 1)преднизолон по схеме 2-3 мг/кг массы тела в 4 приёма без учёта суточного ритма – 3 дня, 1-1,5 мг/кг массы – 3 дня, 0,5 мг/кг массы – 3 дня с последующей отмной. 2) внутривенно капельно: полидез 5-10 мл/кг, реополиглюкин 5-10 мл/кг, 10% раствор глюкозы, альбумин 5 мл/кг. Жидкость вводят из расчёта 50-100 мл/кг в сутки. 3)базисную терапию в течение 30 дней. Интенсификация лечения 1) препараты комбинированного интерферона (Виферон или Интрон А, или Роферон А) в течение 1-3 месяцев, а также энтеросорбенты (Смекта, Энтеродез, Полифепан) в течение 15-20 дней 2)При развитии синдрома холестаза назначают урсодезоксихолевую кислоту по 10 мг/кг массы тела 1 раз в день в течение 30 дней и более 3) при всех формах независимо от тяжести назначают гепатопротектор с противовирусной активностью – Фосфоглив: детям в возрасте до 3 лет – ½ капсулы, от 3 до 4 лет – 1 капсула, старше 7 лет – 1 капсула 3 раза в день в течение 1-3 месяцев. Специфическая профилактика ВГВ -Вакцинация против гепатита В проводится троекратно: 1 схема – новорожденным в первые 24ч. Жизни, 1 мес., 5-6 мес., 2 схема – в 4-5 мес., 5-6 мес. И 12-13 мес. -Детям старшего возраста и взрослым иммунизацию осуществляют по следующим схемам: 0-1 мес. – 6 мес., 0-1мес-2мес. Для вакцинации используют отечественную рекомбинантную вакцину «Комбиотех» и зарубежные рекомбинантные вакцины («Энджерикс – В», «НВ – VAX II» и др.) Вакцины являются высокоиммуногенными препаратами: трехкратное введение обуславливает образование специфических антител в защитном титре (1:10 МЕ/мл сыворотки) у 95-99% привитых. Иммунитет сохраняется в течение 5 лет и более. Иммуноглобулинопрофилактика – введение декретированным группам населения (дети, родившиеся от HBsAg – позитивных матерей, медицинский персонал гематологических отделений, работники службы переливания крови, лабораторий, отделений гемодиализа) иммуноглобулина, содержащего HBs – антитела. ЗАДАЧА: Аденовирусная инфекция, ринофарингоконьюктивальная форма, средней степени тяжести. Пленчатый коньюктивит. Лабораторная диагностика. Иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы — обнаружение аденовирусного антигена в пораженных эпителиальных клетках. Для серологической диагностики применяют РСК, PH: исследование проводят в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10—14 дней. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. Вирусологический метод (выделение вируса на культуре клеток) продолжительный и трудоемкий. В анализе крови в первые дни болезни иногда наблюдают умеренный лейкоцитоз, сдвиг нейтрофильной формулы, атипичные мононуклеары до 5-10%; на 2-3-й день болезни отмечают лейкопению, лимфоцитоз Лечение На весь острый период назначают постельный режим. Диета полноценная, соответствующая возрасту, богатая витаминами. Этиотропная терапия. Детям с тяжелой формой аденовирусной инфекции показано применение лейкоцитарного человеческого интерферона, виферона, человеческого нормального иммуноглобулина. Для лечения конъюнктивитов и кератоконъюнктивитов используют — 0,5% флореналевую или 0,25% оксолиновую мазь (закладывают за веки 3 раза в день), при ринитах — смазывают слизистую оболочку носа. Применяют 0,2% раствор дезоксирибонуклеазы (закапывают в конъюнктивальный мешок или в носовые ходы 3-4 раза в день). Учитывая ранний возраст ребенка, наличие слизисто-гнойного отделяемого, лейкоцитоза и нейтрофилеза в ОАК - следует использовать антибактериальную терапию (пенициллин) в/м 5-7 дней. Раствор альбуцида в глаза, раствор протаргола в нос, сироп бромгексина внутрь Анаферон детский. 4 таблетки в день, при уменьшении симтоматики -3 в день, 1 раз в день в течение 10 дней после исчезновения клиники. При повышении температуры выше 38,50С – жаропонижающие средства. 5.Ребёнок может быть выписан из стационара при исчезновении клинической симптоматики Билет 7 1.Диспансеризация инфекционных катамнестического кабинета. больных. Задачи участкового врача. Работа Больные, перенесшие инфекционные заболевания, остаются под наблюдением участкового педиатра или передаются на участок после выписки из стационара. Педиатром устанавливаются сроки своевременного мед.отвода от профилактических прививок. После перенесенного респираторно-вирусной инфекции – сроком на 1 месяц, после вирусного гепатита – на 12 месяцев, после менингококковой инфекции – на 6 месяцев. При ряде инфекционных заболеваний осложнения могут проявиться в более поздние сроки в периоде ранней реконвалесценции (миокардит, поражение печени, при скарлатине, дифтерии), поздней реконвалесценции (поражение желчевыводящих путей, хронический гепатит при вирусном гепатите), могут наблюдаться рецидивы (псевдотуберкулез) Целью диспансеризации детей, перенесших вирусный гепатит, является своевременное выявление начальных форм хронического поражения гепатобиллиарной системы, главным образом, хронического гепатита. Диспансеризацию осуществляет в детских поликлиниках участковый педиатр. В случае выписки ребенка из стационара с остаточными явлениями наблюдение осуществляет врач стационара совместно с участковым врачом до нормализации функции печени. После выписки ребенка из стационара все реконвалесценты обследуются через 1 месяц в больнице, где они проходили лечение. Дети, не имеющие клинико-лабораторных остаточных явлений, обследуются через 3-6 мес., после чего снимаются с учета. Дети, имеющие остаточные явления, наблюдаются в стационаре ежемесячно до их полного выздоровления. Дети, перенесшие гепатит В или посттрансфузионный гепатит неустановленной этилогии, вызываются в стационар на обследование через 9 мес. и 1 год и освобождаются от прививок даже при благоприятных исходах болезни на 1 год. 2.Стрептококковая инфекция. Характеристика возбудителя. Иммунитет. Эпидемиологические особенности. Клинические формы стрептококковой инфекции. Профилактика. Лечение. Стрептококковая инфекция- инфекционное заболевание, вызываемое стрептоккоками преимущественно бета гемолитическими группы А и имеющие общие эпидемиологические, патогенетические, морфологические и иммунологические закономернсти. Стрептококки – грамположительные неподвижные бактерии сферической формы. На чашках с кровяным агаром образуют полупрозрачные и непрозрачные колонии, которые могут быть окружены неизмененной культуральной средой (гамма-гемолиз), зонами зеленоватого обесцвечивания (альфа-гемолиз) или полностью прозрачными зонами (бета-гемолиз). В клеточной стенке стрептококка имеются М-, Т- и R-протеины. М-белок – один из главных факторов, обусловливающих вирулентность стрептококков, его неоднородность позволяет проводить серотипирование Среди токсинов различают: токсины общего действия (эритрогенин, эритрогенный токсин, токсин Дика, экзотоксин, токсин сыпи); токсины частного приложения (стрептолизины или гемолизины О и S,лейкоцидин, фибринолизин, энтеротоксин). Стрептококки продуцируют ферменты: гиалуронидазу, стрептокиназу, амилазу, протеиназу, липопротеиназу Эпидемиология. Источник инфекции – человек, больной любой формой стрептококковой инфекции, а также носитель патогенных штаммов стрептококка. В эпидемическом отношении наиболее опасными являются дети с поражением носа, ротоглотки и бронхов Механизм передачи – капельный Основной путь передачи – воздушно-капельный Восприимчивость к стрептококку высокая.. Классификация 1. Скарлатина 2. Рожа 3. Стрептококковая инфекция различной локализации: А) локализованные формы с поражением - ЛОР органов (ангина,аденоидит, отит, синусит) - кожи,подкожной клечатки ( стрептодермия, абцесс) - лимфатической системы (лимфаденит, лимфагонит) - дых. Системы (ринит, фарингит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмония) - костей, суставов (остеомиелит, артрит) - ССС (эндокардит, перикардит) - мочеполовой системы (нефрит, цистит, аднексит) - нервной системы (менингит, абцесс головного мозга - пищеварительной системы ( холицистит, панкреатит) Б) генерализованные формы - септицемия - септикопиемия 4. Критерии тяжести: - выраженность синдрома интоксикации - выраженность местных изменений 5. по длительности течения: острое( до 1 мес), затяжное (до 3 мес), хроническое ( свыше 3 мес) 6. По характеру: гладкое, негладкое ( с осложнениями, с наслоением вторичной инфекции, с обострением хроничесаких заболеваний. Клиника: Различные формы стрептококковой инфекции имеют общие признаки, обусловленные специфическими свойствами возбудителя: выраженный воспалительный процесс в месте входных ворот с яркой гиперемией, болезненностью и инфильтрацией тканей; быстрый переход катарального воспаления в гнойное, гнойно-некротическое; тенденция к генерализации процесса; склонность к гнойному поражению регионарных лимфатических узлов с выраженной болезненностью и уплотнением; гематологические изменения (лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг до палочкоядерных форм, повышенная СОЭ) Лабораторная диагностика. Используют бактериологический и экспресс-методы, позволяющие выявить стрептококк в любом очаге поражения. Экспресс-метод, основанный на реакции коагглютинации, позволяет выявить наличие стрептококка в материале из зева или другого очага поражения в течение 30 мин в любых условиях – стационаре, поликлинике, на дому, детском учреждении. Лечение комплексное, включающее режим, диету, антибактериальную терапию, при необходимости – патогенетические и симптоматические средства. Этиотропная терапия необходима всем больным со стрептококковой инфекцией. Наиболее эффективным является пенициллин (бензилпенициллина натриевая соль в дозе 100 000 – 150 000 ЕД/кг/сут внутримышечно, феноксиметилпенициллин в дозе 100 мг/кг/сут внутрь). Кратность введения (приема) препарата – 4 – 6 раз в сутки, 10 – 14 дней. Используют также макролидные антибиотики (эритромицин, рокситромицин, кларитромицин, азитромицин и др.), при тяжелых формах – цефалоспорины I – II поколения (цефазолин, цефуроксим), линкозамиды (линкомицин, клиндамицин). Профилактика. Основное значение в системе профилактических мероприятий имеет организация эпидемиологического надзора, включающего раннюю диагностику стрептококковых заболеваний, изоляцию больных с различными формами стрептококковой инфекции, а также строгий контроль соблюдения санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий. ЗАДАЧА: Острый инфекционный гастроэнтероколит, клебсилезной этиологии, тяжелая форма, Эксикоз 2 степени. Гипотонический тип Vсут. 130*10=1300мл ( по табл Денниса) в/в оральная 1ст 25 75 2ст 50 50 3ст 75 25 Гипо=КОЛ:КР=1:1 ГЛЮ:СОЛЬ=2:1 (до 6 мес) 1:1 ( после 6 мес) Гипер= КОЛ:КР= 2:1 ГЛЮ:СОЛЬ=3:1 Изо= КОЛ:КР=1:1 ГЛЮ:СОЛЬ=2:1 Парентеральная регидратация 650 мл Оральная-650мл Коллоиды: кристаллоиды= 2:1 (430:215) Глюкоза:соль= 1:2 (70:145) Старт. Р-р реополиглюкин 1. Реополиглюкин 90 мл 2. Глюкоза 5% 35 мл 3. Трисоль 40 мл 4. Желатиноль 90 мл 5. Глюкоза 5% 35мл 6. Трисоль 40 мл 7. Гемодез 90 мл 8. Р-р Рингера 35 мл 9. Альбумин 80 мл 10. Na Cl 30 мл 11. Макродез 80 мл Гипертонический тип Парентеральная регидратация- 650мл Оральная-650 мл КРЛ:КР= 1:2 (215:430) ГЛЮ:СОЛЬ=2:1 (285:145) 1. Глюкоза 5% 95мл 2. Реополиглюкин 70мл 3. Трисоль 50мл 4. Глюкоза 5% 95 мл 5. Гемодез 70мл 6. Дисоль 50 мл 7. Глюкоза5% 95 мл 8. Желатиноль 70 мл 9. Р-р Рингера 45 мл Этиотропная терапия: Цефалоспорины 3 пок. Цефиксим (супракс) 3мг/кг/сут Билет 8 1. Скарлатина. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Скарлатина – острая антропонозная инфекция с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся симптомами общей интоксикации, ангиной, высыпаниями на коже, часто сопровождающаяся осложнениями инфекционно-аллергического характера. Этиология: Возбудителем скарлатины является β-гемолитический стрептококк группы А, способный продуцировать эритрогенный экзотоксин Эпидимиология. Источник: Больной человек (скарлатиной и др.стрептококковой инфекцией) до 3недель Здоровые носители стрептококка (15-20% населения) Механизм передачи: Аэрозольный Контактный (пищевой, контактно-бытовой) Восприимчивость высокая, болеют не имеющие антитоксического иммунитета Патогенез. 1. Возбудитель проникает в организм через с/о зева, носоглотки 2. В месте проникновения воспалительно-некротический очаг 3. Поступление в кровоток эритрогенного токсина: 4. Расширение мелких сосудов органов, с/о, и кожи (сыпь) 5. Накопление антитоксических антител – угасание интоксикации 6. Периваскулярная инфильтрация и отек дермы 7. Пропитывание эпидермиса экссудатом – ороговение эпидермиса –шелушение В дальнейшем: Формирование аутоиммунных комплексов - реакций (миокардит,гломерулонефрит, Бактеримия из очагов инфильтации – гнойно-некротические процессы(лимфаденит, отит) Классификация: Тип: 1. Типичная 2. Атипичная: Стертая (без сыпи) С агравированными симптомами (гипертоксические,геморрагические) Эктрафарингеальная Тяжесть: 1) Легкая 2) Средняя 3) Тяжелая: Токсическая Септическая Токсико-септическая Течение: 1) Без аллергических волн и осложнений 2) С аллергическими воланами 3) С осложнениями: Аллергического типа (нефрит, кардит, синовиит, реактивный лимфаденит) Гнойного типа (лимфаденит, мастоидит, гнойный артрит) Септикопиемией 4) Абортивное течение Клиника. Инкубационный период: 1 – 12 дней 1. Острое начало, повышение температуры тела до гипертермических цифр, озноб, слабость, недомогание 2. Ангина: Боль в горле Яркая разлитая гиперемия миндалин, язычка, неба, задней стенки глотки «пылающий зев». Резко отграничена при переходе на твердое небо Слизисто-гнойные, фибринозные налеты 3. Регионарный лимфаденит: л/у плотные, болезненные 4. Малиновый язык: вначале обложен серовато-белым налетом к 4-5 суткам ярко-красный с гипертрофированными сосочками 5. Экзантема: Сроки появления: 1-2 день заболевания Характер элементов и их эволюция: мелкоточечная, с последущим крупнопластинчатым шелушением Склонность к слиянию: не склонная к слиянию, сгущение: сгибатели, боковые поверхности туловища, естественные складки Этапность высыпания: одномоментное Фон кожи: гиперемированный Патогомоничная сопуствующая симптоматика: Чистый носогубный треугольник Стойкий белый дермографизм Токсико-септическая форма: 1) Бурное начало 2) Гипертермия 3) Развитие СС-недостаточности (глухие тоны, падение АД, холодные конечности) 4) Геморрагии на коже Эктрафарингеальная форма: 1) Ворота инфекции кожа (ожоги, родовые пути, очаги стрептодермии). 2) Сыпь распространяется от ворот инфекции 3) Ангина отсуствует 4) Лимфаденит в группе л/у вблизи очага Стертая форма: 1) Интоксикация 2) Катаральное воспаление в ротоглотке 3) Скудная, бледная, быстро исчезающая сыпь Осложнения: Бактериальные: 1. Гнойный лимфаденит 2. Гнойный отит 3. Синусит 4. Артрит Инфекционно-аллергические: 1. Диффузный гломерулонефрит 2. Миокардит 3. Синовит Диагностика 1) ОАК – нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево 2) Посев мазка на кровяной агар – рост В-гемолитического стрептококка группы А 3) Кровь на АСЛО – титр выше 200 ЕД/л Лечение: 1) Постельный режим 7 дней 2) Этиотропная терапия: Пенициллины: ампициллин, амоксициллин, амоксиклав, феноксиметилпенициллин ЦФ: цефазолин, цефалексин Макролиды: азитромицин 3) Симптоматическая терапия: Орошение ротоглотки раствором антисептика (фурациллин, ромашка) Антигистаминные: супрастин, тавегил Критерии выписки из стационара: Клиническое выздоровление 10 дней от начала заболевания Контрольные ОАК, ОАМ, ЭКГ При наличии отклонений в контрольном обследовании повторное через 3 недели Профилактика: 1. Госпитализация заболевших: Тяжелые, средне-тяжелые формы Из ДУ круглосуточного пребывания Из семей с детьми до 10 лет, не болевших скарлатиной Из семей где есть работающие в ДДУ, роддомах, хирург.стационарах При невозможности надлежащего ухода на дому 2. Допуск в ДУ после скарлатины: Переболевших через 12 дней после выздоровления 3. Мероприятия для контактных: Карантин на 7 дней с момента изоляции последнего больного Ежедневный осмотр: температура, ротоглотка, кожные покровы__ 2..Хронический вирусный гепатит В. Патогенез. Клинические формы. Диагностика. Лечение. Хронический гепатит В– хронический вирусный гепатит В представляет собой воспалительное заболевание печени, обусловленное HBV, продолжающееся 6 мес. (и более) и способное привести к циррозу печени или быть ассоциированным с циррозом. Хронические гепатиты- воспалительно-дистрофические и некротические изменения в печени без нарушения ее долькового строения, протекающие более 6 мес., клинически проявляющиеся астеновегетативным, диспепсическим, реже холестатическим синдромами (или их сочетаниями), а также гепатоспленомегалией. Этиология: У детей основной причиной хронического гепатита является поражение печени гепатотропными вирусами – B а также их сочетаниями (В + С,В+Dидр.). ХВГ может развиться после любого клинического варианта острого вирусного гепатита, однако чаще формирование хронического вирусного гепатита наблюдается в исходе атипичных форм болезни Эпидемиология: источник инфекции- больной человек. Больной острым гепатитом В явялется опасным в течение 2-8 нед до появления первых признаком болезни. Механизм передачи- гемоконтактный. Пути передачи: трансплацентарный, интранатальный (во время родов), постнатальный, бытовой, при переливании крови. Патогенез. Основными факторами, определяющими возникновение активных форм хронического вирусного гепатита, являются: заражение вирусами гепатитов ; длительная репликация вируса на фоне повышенного специфического антителогенеза по отношению к вирусным антигенам; дефицит макрофагальной активности; генетически детерминированная слабость Т-клеточного иммунитета с дисбалансом иммунорегуляторных субпопуляций вследствие значительного снижения функции Т-супрессоров; ослабление системы интерфероногенеза; действие эффекторных клеток на мембраны гепатоцитов с экспрессированными вирусными антигенами, а также печеночно-специфический липопротеин; активация процессов перекисного окисления липидов и лизосомальных протеиназ; включение печени в аутоиммунный процесс. Клиника: ХВГВ, ассоциированный с циррозом печени, включает две разновидности: хронический гепатит В, присоединившийся к имеющемуся циррозу печени другой этиологии, и хронический гепатит В, протекающий параллельно с циррозом печени одноименной природы. Хронический вирусный гепатит В чаще формируется после стертых и безжелтушных форм острого гепатита В. У многих больных заболевание не сопровождается синдромом желтухи. Желтуха наблюдается только при редко встречающемся у детей холестатическом варианте и сопровождается интенсивным зудом кожи. Желтуха нередко появляется у больных хроническим гепатитом В при суперинфицировании HDV. Астеновегетативный синдром проявляется жалобами больных на быструю утомляемость, ухудшение общего самочувствия, вялость, слабость, потливость, нарушение сна, эмоциональную неустойчивость. Диспепсический синдром характеризуется снижением аппетита, ощущением горечи во рту, обложенностью языка, тошнотой, чувством тяжести в эпигастральной области, дискомфортом со стороны ЖКТ (чередование запоров и неустойчивого стула). Болевой абдоминальный синдром отмечается редко Гепатомегалия- умеренное увеличение размеров печени и ее плотность являются единственными объективными признаками хронического процесса. Изредка гепатомегалия сопровождается спленомегалией и увеличением размеров всех групп лимфатических узлов. Относительно редким при хроническом вирусном гепатите В является геморрагический синдром. Он обусловлен уменьшением образования в печени факторов свертывания крови (протромбина, проконвертина, проакцелерина и др.) и проявляется петехиями, кровоизлияниями, транзиторными носовыми кровотечениями, кровоточивостью десен Диагностика. Диагноз подтверждают определением маркеров HBV: HBsAg, HВeAg, анти-HBc IgM, анти-HBc IgG, DNA НBV. Ремиссия сопровождается исчезновением из крови HBeAg и DNA HBV, нормализацией биохимических показателей и улучшением морфологической картины печени, но при продолжающейся циркуляции HBsAg. Опорно-диагностические признаки хронических гепатитов: – характерный эпиданамнез; – длительная гепатомегалия; – длительная спленомегалия; – длительный астеновегетативный синдром; – длительный диспепсический синдром; – геморрагический синдром; – отечно-асцитический синдром; – внепеченочные знаки (сосудистые звездочки, пальмарная эритема и др.); – обострения и ремиссии болезни. Лабораторная диагностика: определение в сыворотке крови маркеров вирусного гепатитав В; повышение содержания печеночноклеточных ферментов (увеличение содержания АсАТ более выраженное, чем АлАТ), лактатдегидрогеназы и малатдегидрогеназы; стойкая диспротеинемия (повышение концентрации глобулиновых фракций, особенно γ-глобулинов, снижение альбуминов); повышение показателей тимоловой пробы и βлипопротеидов, умеренное снижение сулемового титра. Часто выявляют повышение содержания общего холестерина, снижение концентрации протромбина и проконвертина, увеличение времени свертывания крови. Для ХВГ характерно стойкое достоверное снижение содержания Т-супрессоров, повышение концентрации в сыворотке крови иммуноглобулинов, появление в высоком титре антимитохондриальных и антиядерных антител, а также антител против липопротеина гепатоцитов. Дополнительные методы диагностики: УЗИ, реогепатография, пункционная биопсия печени. Лечение ВГВ. Диета – полноценная, физиологическая по содержанию основных пищевых ингредиентов (белков, жиров, углеводов, витаминов и т. д.). Из рациона исключают пряности, острые приправы, концентрированные бульоны, копчености, маринады. Ограничивают потребление соленых и острых продуктов, натурального кофе, грибных супов. Медикаментозная терапия при ХГ в фазе ремиссии обычно не проводится; при вялотекущем процессе используют гепатопротекторы:фосфоглив, сирепар, силибор, карсил, легалон, гепабене. Этиотропная терапия: препараты рекомбинантного α-интерферона. индукторы эндогенного и рекомбинантных интерферонов с противовирусными (ламивудин, фамцикловир, рибавирин) и метаболическими препаратами (фосфоглив, глутоксим). При выраженном холестатическом компоненте назначают урсодезоксихолевую кислоту (урсофальк).нтерферона (циклоферон). В фазе ремиссии пациенту с хроническим гепатитом показано санаторно-курортное лечение (минеральные воды, бальнеотерапия, грязелечение, физиотерапия и т. д.) под контролем функциональных проб печени. 1. ЗАДАЧА Паротитная инфекция, типичная, тяжёлая, железисто-нервная форма: двусторонний паротит, субмаксилит, серозный менингит. 2. Диагноз поставлен на основании: a. Анамнеза: заболела остро: повысилась температура тела до 38,00 С., головная боль, боль при жевании. В этот же день на лице в околоушной области с обеих сторон появилась припухлость. b. Эпиданамнез: в детском саду отмечались случаи подобного заболевания. Заболело в течение 1 месяца 6 детей. c. Осмотра: температура тела 38,50 С. В области околоушных желёз припухлость тестоватой консистенции, кожа не изменена. На 5 день подобная припухлость появилась в подчелюстной области. На 8-й день болезни состояние вновь ухудшилось, температура 39о С., несколько раз рвота. При обследовании выявлены положительные менингиальные симптомы. d. Лабораторных данных: в ОАК – лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы вправо, в анализе СМЖ – повышенное давление ликвора, цитоз-260×106/л, реакция Панди слабоположительная, лимфоцитоз. План обследования: ОАК Биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, комплекс, общий белок, фракции белка, поджелудочной железы(ферменты), СРБ) ОАМ Бактериологическое исследование кала, кал на я/глистов и цисты лямблий ЭКГ Серологический анализ крови (ИФА – выявление IgM к вирусу эпидемического паротита, РСК, РТГА – нарастание титра антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток (первая берется в начале заболевания, вторая через 2-3 недели)) ПЦР – выявление РНК вируса паротита из образца цельной крови или слюны, или мочи. Исследование СМЖ УЗИ органов брюшной полости ЭЭГ 3. Основные свойства возбудителя: Возбудителем является РНК-содержащий вирус, который относится к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus. Для вируса характерна гемагглютинирующая, нейраминидазная, гемолитическая активность. Вирус неустойчив во внешней среде, чувствителен к воздействию химических и дезинфицирующих средств, погибает при нагревании, высушивании. Вирус устойчив к действию низких температур. Антигенная структура вируса стабильна. Аттенуированный штамм вируса (Ленинград 3) используется в качестве живой вакцины. Содержит антигены, способные вызвать образование нейтрализующих и комплементсвязывающих антител, а также аллерген. Вирус эпидемического паротита и его РНК можно выделить из биологических жидкостей (кровь, слюна, молоко, ликвор) и тканей (костный мозг, слюнные и поджелудочная железы, тестикулярная ткань). 4. Морфологические изменения при паротитной инфекции возникают в основном в интерстициальной ткани слюнных желез, поджелудочной железе, яичках, ЦНС, реже в других органах. Очаги воспаления локализуются преимущественно около слюнных выводных протоков, кровеносных сосудов. Железистая ткань органа в патологический процесс почти не вовлекается. Однако воспалительные дегенеративные процессы в яичках при орхите могут быть достаточно выраженными. Иногда имеются очаги некроза железистой ткани с закупоркой канальцев. Впоследствии возможна атрофия яичка. 5. Для температурной кривой характерно волнообразное течение. Первый подъём температуры связан с поражением околоушной слюнной железы, второй подъём температуры связан с вовлечением в процесс поднижнечелюстной слюнной железы, третий подъём температуры связан с поражением нервной ткани (серозный менингит) 6. При поражении околоушной слюнной железы во время осмотра внутренней поверхности щеки больного эпидемическим паротитом можно обнаружить гиперемию и отек устья выводного протока околоушной слюнной железы – симптом Мурсу. Не является специфичным для паротитной инфекции, но в комплексе с другими симптомами позволяет поставить диагноз, так как появляется уже в продромальном периоде. При субмаксиллите под языком можно наблюдать гиперемию и отек устья выводного протока пораженной железы. При сублингвите возможно развитие отека глотки, гортани, языка при выраженном увеличении подчелюстных, подъязычных слюнных желез 7. На поражение нервной системы указывает: a. менингиальные симптомы b. повышенное давление ликвора, цитоз-260×106/л, реакция Панди слабоположительная, лимфоцитоз. 8. Опишите методику проведения люмбальной пункции, правила транспортировки материала для вирусологического исследования. 9. Дифференциальный диагноз с менингитами другой этиологии. 10. Лечение: • Постельный режим • Обильное питьё, щадящая диета • Сухое тепло в область слюнных желез • Симптоматическая терапия: o Жаропонижающие (парацетамол, ибупрофен) o Десенсибилизирующая терапия (хлоропирамин) • Этиотропная терапия (виферон, неовир) • Дезинтоксикационная терапия (как при нейротоксиказе) 11. Выписку больных из стационара с эпидемическим паротитом проводят после исчезновения клинических симптомов, но ранее чем 9 дней от начала заболевания. Дети, перенесшие менингит (менингоэнцефалит), после выписки из стационара наблюдаются у невропатолога в течение 2 лет и более. Невропатолог осматривает реконвалесцентов 1 раз в месяц в течение первых 3 месяцев после перенесения заболевания, в последующем 1 раз в 3 месяца на протяжении года, а на протяжении следующего - 1 раз в 6 месяцев. Снятие с диспансерного учета после стойкого исчезновения остаточных явлений. Допуск в детские коллективы разрешается после их клинического выздоровления. 12. Противоэпидемические мероприятия в очаге: • Изоляция больных до выздоровления • В организованных детских коллективах карантин на 21 день • Дезинфекция в очагах заражения не проводится • Детям, не привитым от паротита, не позднее 5-го дня с момента контакта с больным вводится иммуноглобулин человека нормальный. 13. Контактных изолируют на 21 день. Билет 9 1.Организация противоэпидемического режима в педиатрическом стационаре. Профилактика внутрибольничных инфекций. Размещение больных: · соблюдение санитарных норм планировки ЛПУ; · оборудование боксов и изоляторов; · изоляция больных с осложнениями; · родильный дом: мать и дитя; · изменение соотношения добольничной и больничной помощи в сторону добольничной; · сокращение масштабов госпитализации больных; · максимальное сокращение времени пребывания больного в стационаре. Противоэпидемический режим: · обеззараживание инструментов (ЦСО) · безопасное питание (контроль пищеблока, пункта раздачи, рациональное хранение продуктов, контроль здоровья персонала). Дезинфекция - составная часть эпид. работы, направленная на устранение путей и факторов передачи возбудителя. Стерилизация - полное освобождение веществ и предметов от микроорганизмов, т.е. уничтожение вегетативных и споровых патогенных и непатогенных форм. Предстерилизационная обработка: механическая мойка, ручная обработка с предварительным замачиванием в моющем средстве Профилактика ВБИ в стационаре Санитарно-гигиенические мероприятия: · проветривание, вентиляция; · уборка помещений (регулярность проведения, использование дезинфектантов, дезинфекция уборочного инвентаря); · дезинфекция постельных принадлежностей (дез. камера); · разовые комплекты постельного белья. 2. Дифтерия ротоглотки. Этиология. Клиническая классификация. Дифтерия ротоглотки локализованная и распространенная формы. Дифф.диагноз. Лаб. диагностика. Лечение. Профилактика. Дифтерия ротоглотки – острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ротоглотки и дыхательных путей с развитием фибринозного воспаления в месте внедрения возбудителя. Этиология: Коринобакетрия дифтерия (бацилла Лефлера). Основной фактор патогенности: токсинообразование Классификация: Дифтерия ротоглотки: Формы: I. Локализованная - Пленчатая - Островчатая II. Рапространенная III. Токсическая - Субтоксическая - 1 степени - 2 степени - 3 степени IV. Гипертоксическая V. Геморрагическая Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая Дифтерия гортани: Формы: I. Локализованная (только с поражением гортани) II. Распространенная (гортань, трахея, бронхи) Стадии: I. Начальная (стадия крупозного кашля) II. Стенотическая: 1 степень 2 степень 3 степень III. Асфиксическая Тяжесть: легкая, среднетяжелая, тяжелая Клиника Локализованная форма дифтерии ротоглотки встречается чаще у привитых детей. Налеты расположены на небных миндалинах и не распространяются за их пределы . Начало заболевания острое, температура тела повышается до 38—39 °С, общее состояние нарушено, боли в горле при глотании незначительные. Отмечается умеренная гиперемия слизистой оболочки миндалин. На обеих миндалинах образуются налеты, в первые 1—2 дня нежные,тонкие, а в дальнейшем они имеют вид пленок с гладкой, блестящей поверхностью и четко очерченными краями беловатого цвета. В зависимости от размеров налета различают островчатую форму, при которой налеты располагаются в виде островков между лакунами, и пленчатую форму локализованной дифтерии, когда налеты сплошь или почти сплошь покрывают миндалины, но не выходят за их пределы. Налеты плотные, спаяны с подлежащей тканью, при попытке снять их слизистая оболочка кровоточит. Течение болезни гладкое, без осложнений, исход благоприятный. Распространенная форма дифтерии ротоглотки сопровождается умеренно выраженной общей интоксикацией. Ребенок вял, адинамичен, бледен. Снижается аппетит. Температура тела 39 °С и выше. Жалобы на боли в горле при глотании. Налеты более массивны, чем при локализованной форме, сплошь покрывают обе миндалины и распространяются на дужки, заднюю стенку глотки или язычок. Тонзиллярные лимфатические узлы умеренно увеличены, слегка болезненны. Отека нет ни в ротоглотке, ни на шее. Диагностика. Диагноз устанавливают по плотной беловато-сероватой фибринозной пленке на слизистой оболочке ротоглотки, носа, гортани. Выраженность отека шейной клетчатки и ротоглотки соответствует величине налетов и степени общей интоксикации. Из методов лабораторной диагностики наибольшее значение имеет бактериологическое исследование. Материал, взятый стерильным ватным тампоном из места поражения, засевают на элективную кровяную теллуритовую среду Клауберга или ее модификации. После роста в термостате проводят бактсриоскопическое исследование. Исследование вьделенных культур па токси генность имеет решающее значение для подтверждения диагноза дифтерии. Определить токсигенность коринебактерий дифтерии можно на плотных питательных средах методом преципитации в геле по Оухтерлони. Специфические антитела в сыворотке крови можно выявить с помощью РА, РПГА, ИФА. Дифф. Диагностика: Локализованную дифтерию ротоглотки- стрептококковой и стафилококковой ангиной, инфекционным мононуклеозом, язвенно-некротической ангиной, грибковой ангиной, ангинозной формой туляремии. При распространенной дифтерии ротоглотки - остром афтозном стоматите, с синдромом Бехчета, с термическими и химическими ожогами. Лечение: 1) Госпитализация, изоляция – для всех 2) Режим - постельный: • Острый период • При наличии поражения сердца, нервной системы на весь период. 3) Противодифтерийная сыворотка • Легкое течение дифтерии ротоглотки – при отрицательных результатах кожной пробы. • Средние, тяжелые, все формы дифтерии гортани: - Отрицательные результаты КП: введение сыворотки -Положительный результат КП: введение сыворотки в условиях АРО, после введение ГКС, АГ 4) Антибактериальная терапия: пенициллины, ЦФ 3 поколения, макролиды (азитромицин) 5) Дезинтоксикационная терапия 6) Плазмаферез – тяжелая форма 7) Гормонотерапия – ИТШ, стеноз гортани 8) Интубация трахеи, трахеостомия – стеноз гортани 9) Санационная бронхоскопия Профилактика 1. Раннее выявление 2. Изоляция: - Больных - Носителей токсигенных штаммов 3. Выписка после двухкратного бак.исследования мазка из ротоглотки 4. Контактные: - Изоляция на 7 дней - Врачебный осмотр, термометрия - Привитые: АДС-М однократно - Не привитые: АДС-М двукратно с интервалом 30 дней 5. Вакцинация (АКДС, АДС-М, инфанрикс, тетракок, имовакс полио): 3 мес, 4,5 мес, 6 мес 6. Ревакцинация: 1,5 года, 7 лет, 14 лет, каждые 10 лет Задача №36 Больной 9 лет. Анамнез заболевания: в течении последних 2 лет жаловался на слабость, снижение аппетита, раздражительность, носовое кровотечение. Наблюдался участковым врачом: отмечено увеличение печени и селезёнки, повышение билирубина до 40 мкмоль/л за счёт свободного, увеличение активности ферментов до 80 ЕД/л. Ребёнку ставился диагноз – синдром Жильбера. Неоднократно был обследован на НВsAg – результат отрицательный. Анамнез жизни: ребёнок от 1 физиологически протекавшей беременности. Раннее развитие без особенностей. Аллергоанамнез не отягощён. Прививки по возрасту. Эпидемиологический анамнез: ребёнок в 5 лет оперировался по поводу острого флегмонозного аппендицита с ограниченным перитонитом. Получал переливание плазмы дважды. Осмотр: кожные покровы бледно-сероватые с лёгкой иктеричностью, склеры иктеричны, кожный зуд. На ногах синяки. На коже лица сосудистые звездочки в небольшом количестве. Язык обложен желтоватым налётом. Живот увеличен в объёме, выражена сосудистая сеть. Печень выступает из под края рёберной дуги на 6 см, плотная, слегка бугристая. Селезёнка плотная, выступает из-под края рёберной дуги на 3 см. Притупление в отлогих местах живота. Тоны сердца приглушены. В лёгких везикулярное дыхание. Общий анализ крови: Эритроциты – 3,81012/л; цветной показатель – 1,0; гемоглобин – 100 г/л; лейкоциты – 4,0109/л; палочкоядерные – 2%; сегментоядерные – 46%; лимфоциты – 46%; моноциты – 6%; СОЭ – 20 мм/час. Биохимический анализ крови: Общий билирубин – 54 мкмоль/л; связанный билирубин – 24мкмоль/л; несвязанный билирубин –30 мкмоль/л; АлАТ –320 ЕД/л; АсАТ – 200 ЕД/л; протромбиновый индекс – 60%; общий белок – 60; альбумины – 40%; глобулины – 25%. Серологические маркёры гепатита «В» и «Д» - отрицательные. Обнаружены: НСV РНК; АнтиНСV УЗИ печени: увеличение печени и селезёнки. Повышение эхогенности печени за счёт множественных разнокалиберных и разно плотных очагов. Значительное расширение сосудов печени. Наличие небольшого количества свободной жидкости в брюшной полости. Вопросы к задаче 1.Поставьте клинический диагноз. Хронический вирусный гепатит С (Анти – НСV), активность умеренная с переходом в цирроз печени 2.Дайте обоснование диагноза. Увеличение печени и селезёнки, повышение билирубина до 40 мкмоль/л за счёт свободного, увеличение активности ферментов до 80 ЕД/л, Получал переливание плазмы дважды, кожные покровы бледно-сероватые с лёгкой иктеричностью, склеры иктеричны, кожный зуд, на ногах синяки, на коже лица сосудистые звездочки в небольшом количестве. Печень выступает из под края рёберной дуги на 6 см, плотная, слегка бугристая. Селезёнка плотная, выступает из-под края рёберной дуги на 3 см. Притупление в отлогих местах живота. слабость, снижение аппетита, раздражительность, носовое кровотечение Обнаружены: НСV РНК; Анти-НСV 3.Выделите клинические синдромы. -Синдром цитолиза(АЛТ, АСТ высокие), -Синдром печёночно-клеточной недостаточности( гепатопривный)( слабость, снижение аппетита, раздражительность, носовое кровотечение, На ногах синяки. На коже лица сосудистые звездочки в небольшом количестве.) 4.Оцените результаты биохимических показателей. Общий билирубин – 54 мкмоль/л; связанный билирубин – 24мкмоль/л; несвязанный билирубин – 30 мкмоль/л; - гипербиллирубинемия , АлАТ –320 ЕД/л; АсАТ – 200 ЕД/л(очень высокие показатели) – синдром цитолиза. протромбиновый индекс – 60% - снижен?, диспротеинемия. 5Какие дополнительные обследования следует провести для уточнения диагноза и степени нарушений функции печени? Тимоловую пробу, сулемовую пробу, пункционная биопсия печени. 6.Какие патоморфологические изменения происходят в печени при данном заболевании? Значительное усиление портальной и перипортальной воспалительной реакции с накопление мононуклеарных элементов, легкий фиброз с тенденцией к септальной пролиферации. 7.Объясните причины поздней постановки диагноза и ошибок участкового педиатра. Симптоматика данной формы гепатита С сходна с синдромом Жильбера и было проведено неоднократное исследование на HBsAg, которое дало отрицательный результат. По этому участковый педиатр исключил диагноз вирусного гепатита. 8.Перечислите заболевания входящие в круг дифференциальной диагностики. Синдром Жильбера. 9.Наметьте план лечения данного заболевания. Диета — полноценная, физиологическая. С иключением острого, консервов, копченостей 1. Препараты альфа интерферона( Роферон А или Интроном А 3 млн МЕ/м2) 2. Противовирусные препараты 3. Комбинированнные схемы – пролонгированные интерфероны в сочетании противовирусными препаратами(рибавирин, ламивудин) 4. Урсофальк 10.Каков прогноз течения заболевания в данном случае? Неблагоприятный? с Билет 10 1. Дифтерия ротоглотки токсическая форма. Патогенез. Классификация. Клиника. Дифф. Диагноз. Диагностика. Осложнения. Лечение. Профилактика. Дифтерия ротоглотки – острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ротоглотки и дыхательных путей с развитием фибринозного воспаления в месте внедрения возбудителя. Этиология: Коринобакетрия дифтерия (бацилла Лефлера). Основной фактор патогенности: токсинообразование Классификация: Дифтерия ротоглотки: Формы: I. Локализованная -Пленчатая -Островчатая II. Рапространенная III. Токсическая - Субтоксическая - 1 степени - 2 степени - 3 степени IV. Гипертоксическая V. Геморрагическая Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая Дифтерия гортани: Формы: I. Локализованная (только с поражением гортани) II. Распространенная (гортань, трахея, бронхи) Стадии: I. Начальная (стадия крупозного кашля) II. Стенотическая: 1 степень 2 степень 3 степень III. Асфиксическая Тяжесть: легкая, среднетяжелая, тяжелая Клиника Локализованная формадифтерии ротоглотки встречается чаще у привитых детей. Налеты расположены на небных миндалинах и не распространяются за их пределы . Начало заболевания острое, температура тела повышается до 38—39 °С, общее состояние нарушено, боли в горле при глотании незначительные. Отмечается умеренная гиперемия слизистой оболочки миндалин. На обеих миндалинах образуются налеты, в первые 1—2 дня нежные,тонкие, а в дальнейшем они имеют вид пленок с гладкой, блестящей поверхностью и четко очерченными краями беловатого цвета. В зависимости от размеров налета различают островчатую форму, при которой налеты располагаются в виде островков между лакунами, и пленчатую форму локализованной дифтерии, когда налеты сплошь или почти сплошь покрывают миндалины, но не выходят за их пределы. Налеты плотные, спаяны с подлежащей тканью, при попытке снять их слизистая оболочка кровоточит. Течение болезни гладкое, без осложнений, исход благоприятный. Распространенная формадифтерии ротоглотки сопровождается умеренно выраженной общей интоксикацией. Ребенок вял, адинамичен, бледен. Снижается аппетит. Температура тела 39 °С и выше. Жалобы на боли в горле при глотании. Налеты более массивны, чем при локализованной форме, сплошь покрывают обе миндалины и распространяются на дужки, заднюю стенку глотки или язычок. Тонзиллярные лимфатические узлы умеренно увеличены, слегка болезненны. Отека нет ни в ротоглотке, ни на шее. Диагностика. Диагноз устанавливают по плотной беловато-сероватой фибринозной пленке на слизистой оболочке ротоглотки, носа, гортани. Выраженность отека шейной клетчатки и ротоглотки соответствует величине налетов и степени общей интоксикации. Из методов лабораторной диагностики наибольшее значение имеет бактериологическое исследование. Материал, взятый стерильным ватным тампоном из места поражения, засевают на элективную кровяную теллуритовую среду Клауберга или ее модификации. После роста в термостате проводят бактсриоскопическое исследование. Исследование вьделенных культур па токси генность имеет решающее значение для подтверждения диагноза дифтерии. Определить токсигенностькоринебактерий дифтерии можно на плотных питательных средах методом преципитации в геле по Оухтерлони.Специфические антитела в сыворотке крови можно выявить с помощью РА, РПГА, ИФА. Дифф. Диагностика: Локализованную дифтерию ротоглотки- стрептококковой и стафилококковой ангиной, инфекционным мононуклеозом, язвенно-некротической ангиной, грибковой ангиной, ангинозной формой туляремии. При распространенной дифтерии ротоглотки- остром афтозном стоматите, с синдромом Бехчета, с термическими и химическими ожогами. Лечение: 1) Госпитализация, изоляция – для всех 2) Режим - постельный: • Острый период • При наличии поражения сердца, нервной системы на весь период. 3) Противодифтерийная сыворотка • Легкое течение дифтерии ротоглотки – при отрицательных результатах кожной пробы. • Средние, тяжелые, все формы дифтерии гортани: - Отрицательные результаты КП: введение сыворотки -Положительный результат КП: введение сыворотки в условиях АРО, после введение ГКС, АГ 4) Антибактериальная терапия: пенициллины, ЦФ 3 поколения, макролиды (азитромицин) 5) Дезинтоксикационная терапия 6) Плазмаферез – тяжелая форма 7) Гормонотерапия – ИТШ, стеноз гортани 8) Интубация трахеи, трахеостомия – стеноз гортани 9) Санационная бронхоскопия Профилактика 1. Раннее выявление 2. Изоляция: - Больных - Носителей токсигенных штаммов 3. Выписка после двухкратногобак.исследования мазка из ротоглотки 4. Контактные: - Изоляция на 7 дней - Врачебный осмотр, термометрия - Привитые: АДС-М однократно - Не привитые: АДС-М двукратно с интервалом 30 дней 5. Вакцинация (АКДС, АДС-М, инфанрикс, тетракок, имовакс полио): 3 мес, 4,5 мес, 6 мес 6. Ревакцинация: 1,5 года, 7 лет, 14 лет, каждые 10 лет Профилактика: -Раннее выявление - Изоляция: -Больных -Носителей токсигенных штаммов - Выписка после двухкратногобак.исследования мазка из ротоглотки - Контактные: - Изоляция на 7 дней -Врачебный осмотр, термометрия -Привитые: АДС-М однократно -Не привитые: АДС-М двукратно с интервалом 30 дней -Вакцинация (АКДС, АДС-М, инфанрикс, тетракок, имовакс полио): 3 мес, 4,5 мес, 6 мес 6. Ревакцинация: 1,5 года, 7 лет, 14 лет, каждые 10 лет 2. Вирусные диареи. Этиология. Клинические проявления. Дагностика. Лечение. Профилактика. В группу вирусных диарей включены ротавирусная инфекция, Норфолк, астровирусы, аденовирусы, энтеровирусы. В детском возрасте наибольшее распространение имеют ротавирусный гастроэнтерит и заболевания, ассоциированные с вирусами Норфолк. Ротавирусный гастроэнтерит — острое вирусное заболевание с поражением желудочно-кишечного тракта. Встречается преимущественно у детей раннего возраста. Этиология:Ротавирус человека(РНК-содержащая сферическая частица). Служит причиной большинства случаев гастроэнтерита, регистрируемых в мире. Клиническая картина. Инкубационный период: 1 —5 суток. Заболевание начинается остро или даже бурно, с рвоты, болей в животе, расстройства стула и подъема температуры тела до 37,5—38 °С, реже до 39 °С. Сначала рвотные массы обильные, с примесью пищи, затем становятся водянистыми, с примесью слизи в виде плавающих хлопьев. Постоянно имеют место тошнота, снижение аппетита. Стул обычно учащается до 5—15 раз в сутки, водянистый, обильный, желтого или желто-зеленого цвета, пенистый, с резким запахом. Дети старшего возраста жалуются на боли в животе, преимушественно в эпигастрии или вокруг пупка. Императивные позывы к дефекации возникают внезапно, сопровождаются урчанием в животе, иногда слышным на расстоянии, заканчиваются громким отхождснием газов и брызжущим стулом. После дефекации больные испытывают облегчение. Слизистые оболочки мягкого неба, язычка, небных дужек частично гиперемированы и слегка отечны. Вследствие быстрой потери воды и электролитов у детей 1-го года жизни возможно развитие изотонической или гипертонической дегидратации. Течение. Заболевание протекает циклично. Повышенис температуры тела и симптомы интоксикации отмечаются в течение первых 2—3 дней. Длительность диареи — 3—6 дней. Общая продолжительность болезни — около7—10 дней Диагностика: Опорно-диагностиге- ские признаки ротавирусной инфекции: -характерный эпиданамнез (групповой характер заболевания в зимнее время года); -острое начало болезни; -повышение температуры тела; -синдром интоксикации; -ведущий симптом — рвота; -характерна водянистая диарея; -умеренно выраженные боли в животе; -метеоризм. НОРФОЛК-ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ Вирусы Норфолк- группа мелких круглых вирусов Заражение вирусами Норфолк происходит алиментарным путем за счет употребления нестерилизованных, не подвергающихся термической обработке продуктов питания (салаты, мороженое, молоко и молочные продукты) и, возможно, воды. Клиническая картина. Инкубационный период: от 1 до 3 сут. Начинается остро, с появления болей в животе, тошноты и рвоты. Позднее присоединяется жидкий, водянистый, без патологических примесей стул до 3—5 раз в сутки, нечастая рвота в течение 1—2 дней, температура тела повышается незначительно и даже не у всех детей. Симптомы интоксикации неярко выражены. Течение заболевания: острое, гладкое, без осложнений. Выздоровление наступает через 2—3 сут. Диагноз Норфолк-вирусной диареи может быть поставлен только пос ле лабораторного обследования (ПЦР, ИФА и др.). Лечение. Режим: постельный на острый период. Обязательная госпитализация детей из закрытых коллективов, изоляция из ДУ. 2) Диета: №4, при ротавируснойинфекиибезлактозная на острый период, низколактозная в течении 1 месяца. 3) Этиотропная: Арбидол Антиротавирусный иммуноглобулин 4) Энтеросорбция:смекта, неосмектин, лактофильтрум, энетросгель, активированный уголь, полифепан (до нормализации стула) 5) Регидратация:Оральная (регидрон, регидронбио, ОРС, глюкосолан, хумана) Парентеральная: глюкозо-солевые растворы, коллоидные растворы 6) Пробиотики (до 2 недель): Бифиформ, Примадофилюс, Аципол 7) Ферментотерапия (ротавирусная инфекция): Креон, Мезим-форте,Панзинорм Профилактика. Необходимы раннее полное выявление больныхи их своевременная изоляция, а также соблюдение санитарно-гигиенического режима в семье и детском учреждении. В предупреждении внутрибольничного инфицированияважнейшую роль играют максимальное разобщение больных, ношение респираторных масок, применение дезинфицирующих растворов и др. Задача №40 Больная 5 лет. Анамнез заболевания: поступила в клинику на четвёртый день болезни, когда врач при осмотре отметил увеличение печени до 3 см. ниже края рёберной дуги. Отмечается небольшое снижение аппетита, самочувствие удовлетворительное. При амбулаторном обследовании получены следующие результаты: билирубин – 19,6 мкмоль/л; связанный – 15,4 мкмоль/л; свободный – 4,2 мкмоль/л; АлАТ – 84 Ед/л; АсАТ – 50 Ед/л. В моче – уробилин – слабо положительный. Анамнез жизни: ребёнок от 2 физиологически протекавшей беременности. Раннее развитие без особенностей. Аллергоанамнез не отягощён. Прививки по возрасту. Эпидемиологический анамнез: посещает детский сад, где отмечались случаи гепатита, за последние шесть месяцев инъекций не получала. В семье все здоровы, имеется старший брат в возрасте 9 лет. Осмотр: общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы и склеры обычной окраски. Слизистая полости рта бледно-розовая, язык у корня обложен жёлтым налётом. Живот мягкий, при пальпации слегка болезненный в правом подреберье. Печень выступает из под края рёберной дуги на 4 см, селезёнка не пальпируется. Тоны сердца удовлетворительной звучности. ЧСС 84 в минуту. В лёгких везикулярное дыхание. Симптом Пастернацкого отрицательный. Кал обычной окраски. Моча – цвет насыщенный. Общий анализ крови: Эритроциты – 3,91012/л; цветной показатель – 0,9; гемоглобин – 118 г/л; лейкоциты – 5,4109/л; эозинофилы – 2%; палочкоядерные – 1%; сегментоядерные – 37%; лимфоциты – 55%; моноциты – 5%; СОЭ – 6 мм/час. Биохимический анализ крови: билирубин 20,4 мкмоль/л; связанный – 13,2 мкмоль/л; свободный – 7,2 мкмоль/л; АлАТ – 80 Ед/л; АсАТ – 64 Ед/л; общий белок – 76; тимоловая проба – 4 ед; сулемовая проба – 1,7 мл. Анализ мочи на уробилин – слабоположительный. Вопросы к задаче: 1.Поставьте клинический диагноз. Вирусный гепатит «А», безжелтушная форма. 2.Дайте обоснование диагноза. увеличение печени до 4 см. ниже края рёберной дуги, посещает детский сад, где отмечались случаи гепатита,язык у корня обложен жёлтым налётом,Живот мягкий, при пальпации слегка болезненный в правом подреберье, в моче – уробилин – слабо положительный. Повышены АлАТ – 80 Ед/л; АсАТ – 64 Ед/л; 3.Какие дополнительные исследования необходимы для окончательной постановки диагноза? -Выявление антигена вируса гепатита А в фекалиях (HAAg) -выявление в сыворотке крови Anti- HAVIgM -выявление HAV-RNAметодом ПЦР -УЗИ органов брюшной полости 4.С какими заболеваниями в данном случае необходимо провести дифференциальный диагноз? -Дискинезия желчного пузыря, -киста холедоха 5.Определите план лечения данного больного. -полупостельный режим в течение 10 дней -печёночный стол -обильное питьё(минеральная вода) в течение 2 недель -комплекс витаминов ( С, В1,В2, В6) 6.Правила выписки. -выписка сразу после завершения острой фазы с остаточными явлениями( гепатомегалия, гиперферментемия) -первый осмотр в диспансерном кабинете- через 7 дней, последующие через месяц, при отсутствии остаточных явлений реконвалесценты снимаются с учёта. -Дети могут приступать к занятиям в школе на 30- 50-й день от начала болезни, они освобождаются от занятий физкультурой на 3-6 мес, а от занятий спортом на 12 мес. 7.Диспансеризация. -Долечивание проводится в диспансерном кабинете стационара: первый раз через 7 дней, последующие через месяц, при отсутствии остаточных явлений реконвалесценты снимаются с учёта - при констатации неполного выздоровления требуется провести исследование на предмет исключения хронического гепатита или другой гастродуоденальной патологии. 8.Наметьте комплекс реабилитационных мероприятий. -Дозированная, рациональная физическая нагрузка с учётом текущего заболевания. -Полноценное, высококаллорийное и по возможности физиологическое питание -питьевые минеральные воды, бальнеотерапию, аппаратную физиотерапия массаж 9.Составьте план беседы с родителями при выписке. Всё будет хорошо. Соблюдайте назначения. Выздоровление от гепатита А происходит почти в 100% случаев. 10.Профилактика. -Питьё кипячёной воды -обработке посуды и туалета после больного гепатитом А -Экстренная специфическая профилактика заключается во введении нормального человеческого иммуноглобулина человеку, который проконтактировал с больным гепатитом А не позже, чем через 2 недели после заражения Билет 11 1. Коклюш. Этиология, Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клин проявл. Болезни в разные периоды. Лаб. Методы диагностики. Лечение 1. Коклюш – острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, своеобразным судорожным приступообразным и циклическим затяжным течением. Возбудитель: Бордетелла пертусисс, вырабатывает токсин Эпидемиология: Источником инфекции являются больные (дети, взрослые) как с типичными, так и с атипичными формами. Больной коклюшем является источником инфекции с 1-х по 25-е сутки заболевания. Механизм передачи — капельный. Путь передачи – воздушно-капельный. Заражение происходит при тесном и достаточно длительном контакте с больным Восприимчивость: Среди заболевших преобладают подростки, взрослые и дети первых месяцев жизни. Сезонность: для коклюша характерны осенне-зимнее повышение с максимальной заболеваемостью в ноябре – декабре и весенне-летний спад с минимальной заболеваемостью в мае – июне. Иммунитет после перенесенного коклюша стойкий Патогенез: 1) Попадает на с/о ВДП, затем распространяется на бронхи 2) Токсин воздействует на с/о дыхательных путей – вызывает кашель. 3) Длительное раздражение нервных рецепторов – вызывает характерный кашель 4) Из за длительного раздражения в продолговатом мозге формируется доминанта Ухтомского: • Повышенная возбудимость дыхательного центра и способность суммировать раздражения; • Способность специфического ответа на неспецифический раздражитель, любые раздражители могут приводить к возникновению судорожного кашля; • Возможность иррадиации возбуждения на соседние центры (рвотный, сосудистый, центр скелетной мускулатуры); • Стойкость; • Инертность; • Возможность перехода доминантного очага в состояние парабиоза. Классификация: I. Типичная II. Атипичная а) Стертая б) Субклиническая Периоды: 1. Катаральный (1-2 недели) 2. Спазматический (2-4 недели) 3. Разрешения (2-3 недели) Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая Критерии тяжести: • Число и продолжительность приступов судорожного кашля • Апноэ и ДН • Рвота и судороги • Нарушение сознания • Ранние осложнения Клиника Катаральный период: 1. Постепенное начало: субфебрильная лихорадка, не обильная ринорея, 2. Кашель: вначале сухой затем постепенно усиливается, нарастает, становится приступообразным (терапия без динамики) 3. Объективно без изменений (ротоглотка, легкие) Спазматический период: 1) Кашель: • Серия кашлевых толчков, быстро следующих на выдохе друг за другом • Вдох, сопровождающийся свистящим звуком – реприз (из-за сужения голосовой щели) • Затем вновь кашлевые толчки и выделение вязкой, стекловидной мокроты 2) Нет интоксикации, катарального синдрома 3) Удовлетворительное самочувствие больного (в межприступный период); 4) Характерный внешний вид больного: лицо краснеет, синеет, вены шеи набухшие, глаза слезятся, «наливаются» кровью, голова вытягивется вперед, язык высовывается) 5) Наличие признаков кислородной недостаточности; 6) Надрыв или язвочка уздечки языка (патогномонический симптом); 7) Выраженные патологические аускультативные и перкуторные данные в лёгких. Период разрешения: Кашель реже, нет репризов, продуктивный. При наслоении ОРВИ может возникать спазматический кашель т.к. доминанта еще сохраняется Диф.диагностика Катаральный период: ОРВИ, Спазматический период: БА, спазмофилия, инородное тело, опухоли Лабораторная диагностика : Бактериологический метод - выделение возбудителя из слизи задней стенки глотки. Посев проводят на среду Борде -Жангу (картофельно - глицериновый агар с добавлением крови и пенициллина с целью подавления кокковой флоры) или КУА (казеиново - угольный агар). Серологический метод: РПГА, РА. Диагностический титр при однократном обследовании - 1: 80; наибольшее значение имеет нарастание титра специфических антител в парных сыворотках. Метод иммуноферментного анализа — определяют в крови антитела класса IgG (в поздние сроки болезни). С помощью экспресс - методов (иммунофлюоресцентный, латексной микроагглютинации) выявляют антигены коклюшной палочки в слизи задней стенки глотки. Высокоспецифичным является молекулярный метод - ПЦР (полимеразная цепная реакция). Гематологический метод: в крови выявляют лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изолированный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ. Лечение: 1) Госпитализация – по показаниям. 2) Режим – щадящий. Диета – обогащенная витаминами. 3) Этиотропная терапия. • При легких и среднетяжелых формах: азитромицин (сумамед), аугментин 4) Патогенетическая терапия • Противосудорожные и нейролептики (седуксен, фенобарбитал, аминазин, пипольфен); • Дегидратационная терапия (диакарб и/или фурасемид); • Спазмолитики • Противокашлевые и разжижающие мокроту препараты: сеникод • При наличии аллергических проявлений – кларитин, дипразин, супрастин. • Оксигенотерапию, препараты, улучшающие мозговое кровообращение (кавитон, трентал и др.). 5) Симптоматическая терапия -включает отсасывание слизи из верхних дыхательных путей, аэрозолетерапию, физиотерапевтические процедуры, массаж, дыхательную гимнастику. Профилактика: Вакцинация: АКДС, тетракок, инфантрикс. Неспецифическая профилактика: • Разобщить больного со сверстниками на 25 - 30 дней с момента заболевания. • Карантин на 14 дней − До 7 лет − Не болевшие − Не привитые 2. Вирусный гепатит С. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика — общее инфекционное заболевание, вызываемое РНК-со- держащим вирусом, с гемо-контактным механизмом передачи, протекающее преимущественно как хроническая инфекция. Этиология. Вирус гепатита С содержит РНК, относится к семейству флавивирусов. На основании последовательности нуклеиновых кислот выделяют 10 типов (генотипов) HCV, каждый из которых имеет несколько подтипов (более 80). Вирус чувствителен к хлороформу, формалину, при температуре +60° С сохраняется 10 ч, при кипячении инактивируется в течение 2 мин. Эпидемиология. Источником инфекции является человек, больной острой и хронической НС-вирусной инфекцией. Механизм передачи: гемоконтактный. Пути передачи. Вирус гепатита С передается человеку преимущественно при проведении медицинских манипуляций инструментами, приборами и аппаратами, загрязненными инфицированной кровью и ее препаратами. HCV чаще попадает с зараженной кровью или со слюной, мочой, спермой. Факторами риска развития гепатита С являются: внутривенное введение лекарств, наркотиков, переливание крови, пересадка органов от доноров с HCV-положительной реакцией Вертикальная передача HCV (от матери плоду) возможна при высокой концентрации вируса у матери или при сопутствующем инфицировании ее вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Патогенез. Входные ворота: вирус проникает в организм человека через поврежденную кожу и/или слизистые оболочки. В патогенезе ведущую роль играет иммунный цитолиз, индуцируемый Т-клеточной цитотоксичностью, которая направлена против HCV и инфицированных гепатоцитов. Может быть прямое цитопатогенное действие вируса гепатита С на печеночные клетки. Большое значение имеют циркулирующие иммунные комплексы. Клиническая картина. При типичной форме (желтушной) острого гепатита С выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный, послежелтушный и реконвалес- ценции. Инкубационный период колеблется от нескольких дней (при массивном заражении) до 26 нед., в среднем продолжается 6-8 недель. Преджелтушный период характеризуется постепенным началом, утомляемостью, кратковременным повышением температуры тела, диспепсическими расстройствами. Отмечается умеренное повышение уровня печеночно-клеточных ферментов. В конце периода появляются насыщенная моча и частично обесцвеченный кал. В желтушном периоде наблюдается слабая или умеренно выраженная желтушность кожи и слизистых оболочек, сохраняются вялость, отсутствие аппетита, тошнота. Изредка отмечается рвота. У всех больных незначительно увеличены печень и селезенка. С появлением желтухи симптомы интоксикации не исчезают, а, наоборот, усиливаются. Синдром цитолиза документируется повышением содержания печеночно-клеточных ферментов в сыворотке крови (в 3—20 раз по сравнению с верхней границей нормы). Уровень билирубина увеличивается в 2—8 раз. Послежелтушный период и период реконвалесценции характеризуются торпидностью течения, медленной обратной динамикой клинических симптомов болезни. Нередко наблюдается затяжное и хроническое течение, клинико-биохимические и ферментативные обострения патологического процесса, а также внепеченочные поражения (гипо- и апластическая анемия, транзиторный агранулоцитоз, васкулиты, артралгии, патология мочевыделительной системы). Исходы HCV. Почти у половины больных острый гепатит С трансформируется в хроническую форму, а у 15—20% детей с хроническим гепатитом С формируется цирроз печени и/или гепатоцеллюлярная карцинома. Диагностика. Опорно-диагностические признаки • характерный эпиданамнез; • преобладание безжелтушных форм; • постепенное начало болезни; • астеновегетативный синдром; • диспепсический синдром; • желтуха умеренно выражена; • усиление интоксикации после появления желтухи; • выраженная гепатоспленомегалия; • медленная обратная динамика симптомов; • преобладание хронических форм; • характерны клинико-биохимические обострения; • внепеченочные знаки (телеангиэктазии, пальмарная эритема и др.). Лабораторная диагностика. Используют метод иммуноферментного анализа с применением тест-систем трех поколений: ELISA-1, 2 и 3. Тест-система первого поколения (ELISA-1) выявляет антитела только к антигену С-100, а второго и третьего поколений — антитела и к другим антигенам HCV (NS-4). Применяют рекомбинантный иммуноблотинг (recombinant immunoblot assay — RIBA) и анализ синтетических пептидов (1п- no-Lia), ПЦР. Лечение. При остром ВГС показано проведение этиотропной противовирусной терапии с использованием рекомбинантного альфа-интерферона (интрон А), который обеспечивает стойкое подавление репликации вируса у 70—90% больных. При фульминантных формах используют глюкокортикоиды, при хронических — препараты рекомбинантного интерферона (интрон А и др.). ЗАДАЧА: Скарлатина, типичная, средней степени тяжести. Инкубационный период: 1 – 12 дней Диагностика 1) ОАК – нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево 2) Посев мазка на кровяной агар – рост В-гемолитического стрептококка группы А 3) Кровь на АСЛО – титр выше 200 ЕД/л Лечение: 1) Постельный режим 7 дней 2) Этиотропная терапия: Пенициллины: ампициллин, амоксициллин, амоксиклав, феноксиметилпенициллин ЦФ: цефазолин, цефалексин Макролиды: азитромицин 3) Симптоматическая терапия: Орошение ротоглотки раствором антисептика (фурациллин, ромашка) Антигистаминные: супрастин, тавегил Критерии выписки из стационара: Клиническое выздоровление 10 дней от начала заболевания Контрольные ОАК, ОАМ, ЭКГ При наличии отклонений в контрольном обследовании повторное через 3 недели Профилактика: 1. Госпитализация заболевших: Тяжелые, средне-тяжелые формы Из ДУ круглосуточного пребывания Из семей с детьми до 10 лет, не болевших скарлатиной Из семей где есть работающие в ДДУ, роддомах, хирург.стационарах При невозможности надлежащего ухода на дому 2. Допуск в ДУ после скарлатины: Переболевших через 12 дней после выздоровления 3. Мероприятия для контактных: Карантин на 7 дней с момента изоляции последнего больного Ежедневный осмотр: температура, ротоглотка, кожные покровы__ 4. Осложнения: Бактериальные – гнойный лимфаденит, гнойный отит, синусит, артрит Инфекционно-аллергические – диффузный гломерулонефрит, миокардит, синовиит 5. Скарлатину можно дифференцировать с краснухой, корью, менингококцемией. При скарлатине сыпь мелкоточечная, не склонная к слиянию, сгущение на сгибательных поверхностях, одномоментное высыпание на гиперемированном фоне.. У скарлатины возбудитель β-гемолитический стрептококк группы А Билет 12 1.Дифтерия гортани. Патогенез. Классификация. Клиника. Диф. Диагностика с ложным крупом. Лечение. Профилактика. Дифтерия – острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ротоглотки и дыхательных путей с развитием фибринозного воспаления в месте внедрения возбудителя и токсическим поражением сердечнососудистой системы, нервоной системы и почек. Патогенез 1) Входные ворота: слизистая ВДП, кожа 2) Дифтерийный экзотоксин взаимодействует с клеткой - Нарушение цикла Кребса – энергетический голод - Декомпенсированный внутриклеточный ацидоз Местное действие: − Коагуляционный некроз – тромбокиназа − Повышение проницаемости стенки сосудов – фибриноген Дальше идёт образование фибрина и формирование пленок Дифтерия гортани: Формы: I. Локализованная (только с поражением гортани) II. Распространенная (гортань, трахея, бронхи) Стадии: I. Начальная (стадия крупозного кашля) II. Стенотическая: 1 степень 2 степень 3 степень III. Асфиксическая Тяжесть: легкая, среднетяжелая, тяжелая Клиника: ИП – 2-12 дней Поражение может быть первичным – при первичной локализации процесса в гортани; вторичным – при распространении дифтерийного воспаления из ротоглотки или носа. В зависимости от распространенности процесса различаютлокализованные формы (дифтерийный ларингит) и распространенные (дифтерийный ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит). Поражение гортани может быть также изолированным либо комбинированны. Дисфонический период (катаральный, продромальный, стадия крупозного кашля). Заболевание начинается постепенно на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. Ведущие клинические проявления – сухой, резкий, грубый, лающий кашель и осиплость голоса. Слизистые оболочки ротоглотки, носа и конъюнктивы при первичной дифтерии гортани чистые, без налетов.. При проведении ларингоскопии выявляют отек и гиперемию надгортанника. Длительность дисфонического периода – 1 – 3 сут (чем младше ребенок, тем короче период). Явления дисфонии постепенно нарастают, и к концу дисфонического периода кашель и голос теряют звучность, дыхание становится шумным, затрудненным. Заболевание переходит в следующий период – стенотический. Стенотический период характеризуется наличием у больного шумного, затрудненного вдоха вследствие стеноза гортани (за счет фибринозных налетов, рефлекторного спазма мышц гортани и отека слизистой оболочки) на фоне афонии (беззвучный голос и беззвучный кашель). Стеноз без проведения специфического лечения неуклонно прогрессирует. Афония при дифтерии гортани стойкая, сохраняется на протяжении всего стенотического периода. Стеноз гртани: Ложный круп( при парагриппе) - сужение в подсвязочном пространстве Истинный ( при дифтерии) на связках фибринозные налеты. 1 степень (компенсированная) – при физической нагрузке вдох становится шумным, удлиненным, затрудненным без участия вспомогательной мускулатуры, рО2 и рСО2 в норме. Лечение: ИГКС (пульмикорт до 2х раз в сутки), кислородотерапия, ингаляции физ раствором каждые 3 часа. 2 степень (субкомпенсированная)- вдох в покое шумный, удлиненный, затрудненный при физической нагрузке с участием вспомогательной мускулатуры, нерезким втяжением уступчивых мест гр клетки., инспираторная одышка, бледность к/п, периоральный цианоз. рО2 на нижней и рСО2 на верхней границы нормы. Лечение: ИГКС, кислородотерапия, системные ГКС, ингаляции физ раствором каждые 3 часа, возможно но-шпа и антигистаминные ( а/б цефалоспорины 2пок.) 3 степень (декомпенсированная)- ярко выражены признаки дн, вдох в покое шумный, удлиненный, затредненный с резким втяжением податливых мест гр клетки, акроцианоз, выпадение пульсовой волны на вдохе, участие вспомогательной мускулатуры, явления ССН, судороги, рО2 снижение до 50 и увеличение рСО2 больше 70 мм рт ст. Лечение: интубация трахеи, системные ГКС, (два а/б широкого спектра действия) 4 степень ( асфиксия)- акроцианоз, парадоксальный пульс, нарушение ритма дыхания, холодный липкий пот, дыхание поверхностное, нет втяжение податливых мест гр клетки, потеря сознания, апноэ и остановка сердца. Лечение: интубация трахеи, коникотомия, СЛР. Диагностика: 1) Бак посев мазков из очага (BL) 2) РНГА с противодифтерийным антитоксическим диагностикумом (ДТ 1:8) 3) Реакция латекс-аглютинации – определение токсина 4) Реакция Йенсена – определение антител (для привитых) Лечение: 1) Госпитализация, изоляция – для всех 2) Режим - постельный: • Острый период • При наличии поражения сердца, нервной системы на весь период 3) Противодифтерийная сыворотка • Легкое течение дифтерии ротоглотки– при отрицательных результатах кожной пробы • Средние, тяжелые, все формы дифтерии гортани: − Отрицательные результаты КП: введение сыворотки − Положительный результат КП: введение сыворотки после введение ГКС, АГ 4) Антибактериальная терапия: пенициллины, ЦФ 3 поколения, макролиды (азитромицин) 5) Дезинтоксикационная терапия 6) Плазмаферез – тяжелая форма 7) Гормонотерапия – ИТШ, стеноз гортани 8) Интубация трахеи, трахеостомия – стеноз гортани 9) Санационная бронхоскопия 2.Дизентерия. Международная классификация шигелл. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение. Профилактика. Дизентерия –острая инфекционная болезнь, вызываемая бактериями рода Shigella сфекальнооральным механизмом передачи возбудителя и характеризующаяся картиной дистального колита и интоксикацией, с развитием первичного нейротоксикоза. Этиология: Возбудители шигеллезов относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella. Шигеллы – палочки с закругленными концами. Являются факультативными аэробами, хорошо растут на обычных питательных средах, образуя S- и R-колонии. Устойчивы к воздействию физических, химических, биологических факторов окружающей среды. В воде, почве, пищевых продуктах, на предметах, посуде, овощах, фруктах остаются жизнеспособными в течение 5 – 14 сут. Под действием ультрафиолетовых лучей шигеллы погибают в течение 10 мин, прямые солнечные лучи, а также 1 % раствор фенола убивают их через 30 мин, кипячение – мгновенно. • Группа А: Шигела дизентерии, Григорьева-Шига • Группа В: Шигелла Флекснера • Группа С: Шигелла Боиди • Группа Д: Шигелла Зонне Эпидемиология: Источник инфекции: 1. Больной манифестной формой 2. Больной стертой формой болезни 3. Бактериовыделитель Механизм передачи: фекально-оральный Путь передачи: 1. Контактно-бытовой 2. Водный 3. Пищевой Иммунитет, вырабатываемый во время заболевания шигеллезом, нестоек и моноспецифичен – антитела вырабатываются только к тому виду и серотипу, который вызвал заболевание Патогенез: Шигеллы попадают в нижние отделы кишечника – размножаются и распадаются в большом количестве – происходит внутриклеточная инвазия стенки кишечника. Классификация: Тип: 1. Типичная 2. Атипичная форма • Стертая • Субклиническая • Гипертоксическая • Бактерионосительство Тяжесть: 1. Легкая 2. Средне-тяжелая 3. Тяжелая • С преобладанием местного процесса • С преобладанием токсических явлений • Смешанные формы Течение: 1. Абортивное 2. Острое 3. Затяжное Критерии тяжести: 1. Выраженность симптомов интоксикации 2. Менингоэнцефалитическая реакция, ИТШ, ДВС, ГУС, ОПН 3. Выраженность колитического синдрома Клиника: Инкубационный период: от нескольких часов до 7 сут Начальный период. Начало острое с максимальным нарастанием всех симптомов в течение 1 – 2 сут. Период разгара. В клинической картине шигеллеза ведущими являются синдром интоксикации и колитический синдром (дистального колита). наблюдается повышение температуры тела в течение 2 – 3 сут, однократная или повторная рвота, головная боль. Боли в животе в левой подвздошной области, сначала носят постоянный характер, затем схваткообразные, усиливаются перед дефекацией. Стул учащается, становится жидким, с примесями слизи, зелени, прожилок крови, имеет каловый характер. В дальнейшем, на 2 – 3-и сутки испражнения в виде «ректального плевка». Спастическое сокращение мышц нижнего отдела толстой кишки приводит к появлению тенезмов. Дефекация, как правило, не приносит облегчения. Тенезмы и натуживания во время дефекации могут привести к выпадению слизистой оболочки прямой кишки. При осмотре: живот втянут, болезненность, урчание и шум плеска по ходу толстой кишки, часто выявляется уплотненная, малоподвижная, резко болезненная сигмовидная кишка. Длительность острого периода – 5 – 14 сут. В клинической картине шигеллеза отмечается параллелизм между степенью интоксикации и выраженностью колитического синдрома. В периоде реконвалесценции состояние больных улучшается, появляется аппетит, снижается температура тела, стул становится реже. В дальнейшем происходит полное восстановление нарушенных функций органов и систем, освобождение организма от возбудителя. Лечение 1) Режим: постельный на острый период. Обязательная госпитализация детей из закрытых коллективов, изоляция из ДУ. 2) Диета: №4 3) Этиотропная: • КИП (титры антител к шигеллам, сальмонеллам, патогенным эшерихиям, ротавирусам), через рот • ФАГИ − Дизентерийный поливалентный бактериофаг. Интестибактериофаг (шигеллы зоне, флекснера, сальмонеллы, ЭПЭ, стафилококки, протей, энтерококки, синегнойная палочка) • Арбидол • Антиротавирусный иммуноглобулин Показания к применению АБ препаратов: • Тяжёлые формы заболевания, независимо от возраста. •присоединение вторичный бактериальных инфекций 4) Энтеросорбция: смекта, неосмектин, лактофильтрум, энетросгель, активированный уголь, полифепан (до нормализации стула) 5) Регидратация: Оральная (регидрон, регидрон био, ОРС, глюкосолан, хумана) Парентеральная: глюкозо-солевые растворы, коллоидные растворы 6) Пробиотики (до 2 недель):, Аципол , Бифиформ ЗАДАЧА: Парагрипп, среднетяжелая форма. Стеноз гортани 1 ст. Фоновая патология- атопический дерматит. 1.Парагрипп среднетяжелая форма. Стеноз гортани I степени. Фоновая патология – атопический дерматит 2. Диагноз поставлен на основании: анамнеза заболевания – заболел утром, температура тела 37.0, грубый «лающий кашель». На основании объективного осмотра - голос осиплый, кашель лающий. Затруднен и удлинён вдох без участия вспомогательной мускулатуры. В лёгких сухие хрипы. На основании доп методов исследования (РТГА с вирусными АГ в парных сыворотках) – 8-кратное нарастание титра антител к вирусу парагриппа I типа 3.Ведущий синдром – бронхообструктивный 4. План обследования – ОАК, ОАМ, рентгенография грудной клетки, пульсоксиметрия, ПЦР. 5. Неотложная помощь при стенозе гортани 1 степени. Обильное щелочное питьё: минеральная вода, молоко с содой; При возбуждении: седативные препараты: диазепам (реланиум, седуксен) в возрастной дозировке; Антигистаминные препараты: тавегил Ингаляции тёплой щелочной минеральной водой, отваром лечебных трав (ромашка, элеутерококк, мята, валериана). Температура ингаляционной смеси не выше 26° С. Ингаляционные глюкокортикостероиды через небулайзер (ингакарТ, пульмикорт, бекотид и др.); Кислородотерапия через носовой катетер или маску; 6. Лечение Устранение стеноза: Обильное щелочное питьё: минеральная вода, молоко с содой Ингаляции тёплой щелочной минеральной водой, отваром лечебных трав (ромашка, элеутерококк, мята, валериана). Температура ингаляционной смеси не выше 26° С. 4-6 раз в день. Противовирусная терапия: Анаферон детский. 4 таблетки в день, при уменьшении симтоматики -3 в день, 1 раз в день в течение 10 дней после исчезновения клиники. Жаропонижающие при повышении температуры выше 38.0 – парацетамол Антибиотики при бактериальных осложнениях Билет 13 1.Редкие формы дифтерии. Дифтерия носа. Клиника.Диагностика.Лечение.Профилактика. К редким формам дифтерии относят : дифтерию глаз, носа, кожи, наружных половых органов, уха, внутренних органов. Дифтерия носа- это заболевание наблюдается крайне редко, но может регистрироваться у детей раннего возраста, а также у детей со слабым иммунитетом. Классификация дифтерии носа: Клинические формы: Локализованная ( эрозивная, пленчатая). Распространенная ( с поражением придаточных полостей носа) Тяжесть ( легкая, среднетяжелая) Дифтерия глаз Клинические формы: Типичная ( пленчатая крупозная, дифтерическая). Атипичные ( катаральная) Тяжесть: легкая, среднетяжелая. Дифтерия кожи и ран: Клинические формы: Типичная( локализованная пленчатая, токсическая). Атипичные ( пустулезная, импетигенозная) Тяжесть: легкая, среднетяжелая, тяжелая. Клиника. Типичная форма. Инкубационный период – 2- 7 суток. Начинается постепенно. Температура тела нормальная, может быть слегка повышена. Ведущим признаком является затруднение носового дыхания и нарушение сосания(у детей грудного возраста), появление серозных, серозносукровичных выделений из носа, чаще из одной ноздри. Примерно через 3 суток в процесс вовлекается слизистая оболочка и другой половины носа. Атипичные формы. Чаще встречаются у детей старшего возраста. В клинике происходит поражение одной половины носа с выделениями серозного характера (катаральная форма), и серозно-сукровичного характера (катарально-язвенная форма). На коже преддверия носа и верхней губы возникают трещины, мацерация, корочки. Диагностика. При риноскопии выявляют набухание и гиперемию слизистой оболочки; на носовой перегородке обнаруживаются пленки, корочки-об этом будет говорить пленчатая форма; распространение пленок на другие структуры носа, придаточные пазухи и гортань- будет говорить распространенная форма; возникновение отека носа- токсическая форма. Лабораторная диагностика. -в общем анализе крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ. -бактериологический метод (забор материала из носа сухим ватным тампоном) -латекс-агглютинация(экспресс-метод; позволяет определить дифтерийный токсин в сыворотке крови) Серологическая диагностика. -РНГА, реакция нейтрализации(определение специфических антител в парных сыворотках- наблюдают нарастание титра антител в 4 раза). Лечение. -госпитализация в стационар -постельный режим -диета- жидкая пища; после исчезновения налетов –питание, соответствующее возрасту ребенка. Терапия: однократное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки в дозе 10.000 МЕ в течение 2 суток. Антибиотики из группы макролидов: -азитромицин 10мг/кг/ сутки, внутрь, за 1 до еды или через 2 часа после еды, в течение 7 дней; -кларитромицин 15мг/кг/сутки в 2 приема, в течение 7 дней Цефалоспорины 1-2 поколения -цефазолин- в/м 1 мл 2 раза в день в течение 7 дней -цефуроксим- в/м 5 мл 4 раза в день в течение 7 дней В лечении токсических форм применяют глюкокортикоиды(дексаметазон 2 мг/кг/сут по преднизолону)в течение 5 дней. -инфузионная терапия (альбумин, 5% раствор глюкозы с витамином С). Профилактика. Мероприятия, проводимые в очаге: -ранняя изоляция (госпитализация) -заключительная дезинфекция (после изоляции больного). Мероприятия в отношении контактных: – карантин на 7 дней с ежедневным медицинским наблюдением; – осмотр ЛОР-врачом (однократно); – бактериологическое обследование (однократный посев слизи из ротоглотки и носа на коринебактерии); – санация бактерионосителей. Специфическая профилактика. 1. Экстренная активная иммунизация. Контактные подлежат немедленной иммунизации в зависимости от их вакцинального статуса: – вакцинированным, получившим последнюю дозу анатоксина более 5 лет назад, вводят 1 дозу АДС-М (АД-М); – непривитым, а также лицам с неизвестным прививочным анамнезом вводят АДС-анатоксин двукратно с интервалом в 45 дней; – дети, правильно вакцинированные против дифтерии, получившие последнюю дозу анатоксина менее 5 лет назад, ревакцинации по контакту не подлежат. 2. Плановая активная иммунизация проводится детям с 3-месячного возраста. Для иммунизации против дифтерии применяют отечественные препараты: АКДС-вакцину, АДС-анатоксин, АДС-М-анатоксин, АД-М-анатоксин и зарубежные вакцины: «Д. Т. Вакс» – аналог АДС; «Имовакс Д. Т. – Адюльт» – аналог АДС-М; «Тетракок» – для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита; «Инфанрикс» – для профилактики коклюша (бесклеточный коклюшный компонент), дифтерии и столбняка. 2.Полиомиелит. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника паралитических форм. Исходы. Прогноз. Лечение. Профилактика. Противоэпидемические мероприятия в детском коллективе. Полиомиелит-это острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом полиомиелита, характеризующееся разнообразными клиническими формами. Этиология.Возбудителем полиомиелита является Рoliovirushominis, относится к семейству Picomaviridae, роду Enterovirus. Выделяют 3 серотипа полиовируса. Полиовирус I серотипа (вирус Брунгильда) наиболее часто вызывает эпидемические вспышки с развитием параличей. Полиовирус II серотипа (вирус Лансинг) — возбудитель спорадических случаев. Полиовирус III серотипа (Леон) отличается неустойчивостью генотипической структуры и вирулентности, чаще вызывает вакцинассоциированные варианты полиомиелита. Размеры вируса — 8—12 нм. Вирус устойчив во внешней среде, не теряет жизнеспособности при низких температурах, в воде сохраняется до 100 суток, испражнениях — до 6 месяцев, быстро погибает под действием дезинфицирующих растворов, кипячения и УФО. Эпидемиология. Источник: больные (особенно стертыми и легкими формами) и вирусоносители. Механизмы передачи — фекально-оральный и капельный. Пути: пищевой, контактно-бытовой, водный, воздушно-капельный. Наиболее восприимчивы дети в возрасте от 3 мес. до 5 лет. Патогенез.Входными воротами является слизистая оболочка глотки и кишечника. Выделяют четыре фазы: Первичное накопление вируса происходит в лимфоглоточном кольце и кишечнике (энтеральная фаза). В последующем вирус размножается в лимфатических фолликулах задней стенки глотки и мезентериальных лимфатических узлах (лимфогенная фаза). Следующая фаза — вирусемия— распространение и размножение полиовируса во многих органах и тканях: печени, селезенке, легких, сердечной мышце, костном мозге. В дальнейшем полиовирус вновь поступает в кровь (повторная вирусемия). В этот период появляются первые симптомы заболевания. Затем проникает в ЦНС через эндотелий мелких сосудов или по периферическим нервам (невральная фаза).В оболочках головного и спинного мозга развивается воспалительный процесс по типу серозного менингита. В течение 1—2 дней концентрация вируса в ЦНС нарастает, а затем начинает быстро падать и вскоре вирус полностью исчезает. Классификация. По типу: Типичные (с поражением ЦНС): Непаралитические (менингеальная). Паралитические (спинальная, бульбарная, понтинная, сочетанная). Атипичные: Стертая ( абортивная) Бессимптомная (иннапаратная) По тяжести: Легкая форма. Среднетяжелая форма. Тяжелая форма. Критерии тяжести: выраженность синдрома интоксикации; выраженность двигательных нарушений. По течению (по характеру): Гладкое. Негладкое: с осложнениями; с наслоением вторичной инфекции; с обострением хронических заболеваний. Клиника паралитических форм. Инкубационный период 3-35 дней. Выделяют следующие периоды: препаралитический — от 1 до 6 дней; паралитический — до 1—2 недель;восстановительный — до 2 лет; резидуальный — после 2 лет. Препаралитический период (1-6дней) — от начала первых клинических проявлений до появления параличей. Острое начало температура тела до 38 °С и выше, катаральным синдромом, болью в животе, диареей, общемозговыми симптомами (рвотой, головной болью), вегетативными расстройствами (дистонией, потливостью, красным стойким дермографизмом). К концу периода температура тела нормализуется, однако самочувствие больного ухудшается. Появляется и нарастает болевой синдром: спонтанные мышечные боли в конечностях и спине; ребенок занимает вынужденное положение — позы «треножника» (сидит, опираясь на руки позади ягодиц) и «горшка» (болевая реакция при высаживании на горшок); выявляются симптомы натяжения корешков и нервных стволов— симптом Нери (сгибание головы вперед вызывает боль в пояснице), симптом Лассега (при попытке согнуть в тазобедренном суставе выпрямленную ногу возникают боли по ходу седалищного нерва, при сгибании ноги в коленном суставе боль прекращается); появляется болезненность по ходу нервных стволов и в точках выхода нервов. Паралитический период (до 1-2недель) начинается с момента появления парезов (параличей) и продолжается до первых признаков улучшения двигательных функций. Появление параличей и парезов характерно чаще в утренние часы, на фоне нормальной температуры тела. Нарастание их происходит быстро — в течение 24ч.Параличи и парезы носят вялый характер и проявляются гипотонией. Также в этом периоде выделяют несколько форм поражения. Спинальная форма. При этой форме поражаются двигательные клетки передних рогов спинного мозга, преимущественно поясничного, реже шейного утолщения. Могут развиться моно-, пара-, три- или тетрапарезы. Происходит нарушение микроциркуляции — конечности становятся холодными на ощупь. При поражении дыхательной системы у больных появляется одышка, участие в акте дыхания вспомогательных мышц. Бульбарная форма Характеризуется гнусавым голосом, поперхиванием при питье и вытеканием жидкости через нос, исчезновением глоточного и кашлевого рефлексов, охриплостью голоса, снижением его громкости. Отмечается патологический ритм дыхания. Возможен летальный исход в 1—2-е сутки заболевания. Восстановительный период (до 2лет) характеризуется уменьшением болевого синдрома и вегетативных расстройств. При гибели мотонейронов полного восстановления в пострадавших зонах не происходит, в связи с чем характерны остаточные явления. Резидуальный период (после 2лет) характеризуется наличием грубых контрактур, деформацией позвоночника, кистей и стоп, отставанием пораженных конечностей в росте. Характерны разнообразные неврологические нарушения — стойкие вялые параличи, сегментарные вегетативные нарушения. Возможно сохранение артериальной гипертензии и кардиопатии. Прогноз. При менингеальной форме полиомиелита — благоприятный, без последствий. При спинальной — выздоровление зависит от глубины парезов При бульбарной и спинальной формах, сопровождающихся нарушением дыхания, возможен летальный исход. Лечение. -госпитализация -режим строго постельный с укладкой на щите и созданием физиологического положения для пораженных конечностей, сменой положения каждые 2ч — «лечение положением». Этиотропная терапия -виферон ректально 150 000 МЕ по 1 суппозитории 2 раза в сутки через 12 часов в течение 5 дней -реаферон в/м по 250 000 МЕ 2 раза в неделю в течение месяца Патогенетическая терапия -лазикс в/м 1мг/кг -диакарб по 1 таблетке 1 раз в сутки в течение 2 дней, затем перерыв Применение НПВС -ибупрофен, внутрь, суспензия по 5 мл 3 раза в сутки В тяжелых случаях используют глюкокортикоиды -дексаметазон в/м 0,2 мг/кг/сутки 1 раз в течение 5 дней -преднизолон в/м 2 мг/кг/сутки в 4 приема С целью купирования болевого синдрома применяют лечение по Кеньи (теплые влажные обертывания пораженных конечностей до 8 раз в день), УВЧ на пораженные сегменты спинного мозга, электрофорез с новокаином или димексидом. В восстановительном периоде назначают витамины группы В, ноотропные препараты (пирацетам), антиоксиданты (витамины А, С, Е). ЛФК, массаж, иглорефлексотерапия. Профилактика. Изоляция не менее 4—6 недельот начала заболевания. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. На контактных- карантин сроком на 21 день с момента изоляции больного; осуществляется осмотр педиатром (ежедневно) и невропатологом (однократно). Всем детям до 5 лет, непривитым или привитым с нарушением календаря прививок, проводят экстренную иммунизацию ОПВ. Для специфической профилактики полиомиелита используют два типа вакцин; живую оральную полиомиелитную вакцину (ОПВ) и инактивированную вакцину. Плановая вакцинация против полиомиелита проводится живой оральной поливалентной вакциной «Сэйбина». Вакцинацию начинают с 3 месяцев и проводят трехкратно с интервалом в 1 месяц. Первая ревакцинация в 18 месяцев, вторая — в 24 месяца, третья — в 6 лет. В настоящее время чаще используется моновакцина («Imovaxpolio»), либо комбинированная (против дифтерии, столбняка, коклюша и полиомиелита) — «Тетракок». Противоэпидемические мероприятия в детском коллективе. При появлении заболевания полиомиелитом - карантин на 20 дней, прекращается прием новых детей в коллектив, а также перевод из него детей в другие группы. В течение этого срока проводится ежедневный тщательный осмотр детей с термометрией (2 раза в день). Заключительная дезинфекция, в период всего карантина — текущая дезинфекция с усилением санитарно-гигиенического режима. Не привитым детям, находившимся в контакте с больным, вводят гамма-глобулин в дозе 3 мл. При появлении единичных случаев полиомиелита в школе учащиеся соответствующего класса ежедневно подвергаются медицинскому осмотру и термометрии с последующей изоляцией заболевших. ЗАДАЧА: Шигеллез, типичная форма, средней степени тяжести, острое течение. Лечение: 1) Режим: постельный на острый период. Обязательная госпитализация детей из закрытых коллективов, изоляция из ДУ. 2) Диета: №4 3) Этиотропная: • КИП (титры антител к шигеллам, сальмонеллам, патогенным эшерихиям, ротавирусам), через рот • ФАГИ − Дизентерийный поливалентный бактериофаг. Интестибактериофаг (шигеллы зоне, флекснера, сальмонеллы, ЭПЭ, стафилококки, протей, энтерококки, синегнойная палочка) • Арбидол • Антиротавирусный иммуноглобулин Показания к применению АБ препаратов: • Тяжёлые формы заболевания, независимо от возраста. •присоединение вторичный бактериальных инфекций 4) Энтеросорбция: смекта, неосмектин, лактофильтрум, энетросгель, активированный уголь, полифепан (до нормализации стула) 5) Регидратация: Оральная (регидрон, регидрон био, ОРС, глюкосолан, хумана) Парентеральная: глюкозо-солевые растворы, коллоидные растворы 6) Пробиотики (до 2 недель):, Аципол , Бифиформ Неспецифическая профилактика: 1. Повышение санитарной культуры населения 2. Обеззараживание питьевой воды 3. Соблюдение правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов 4. Текущая дезинфекция в месте проживания больного 5. Медицинское наблюдение за контактными в течении 7 дней Допуск к работе работников пищевой промышленности: • Отрицательный однократный бак.посев на шигеллез • После заболевания: 1. Двукратный отрицательный бак.посев на шигеллез взятый не ранее чем резе 3 дня после окончания лечения 2. Отсуствие клинических появленийэ Путь передачи- пищевой, механизм- фекально-оральный 6.Какой возбудитель заболевания Вы предполагаете, дайте его характеристику. Возбудитель шигелла Зонне относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella. Шигеллы — палочки с закругленными концами, размерами 2—3 х х 0,5—7 мкм, неподвижны, спор, капсул, жгутиков не имеют, грамотрицательны. Являются факультативными аэробами, хорошо растут на обычных питательных средах. ). Они устойчивы к воздействию физических, химических, биологических факторов окружающей среды. В воде, почве, пищевых продуктах, на предметах, посуде, овощах, фруктах остаются жизнеспособными в течение 5—14 дней. Под действием ультрафиолетовых лучей шигеллы погибают в течение 10 мин, прямые солнечные лучи, а также 1% раствор фенола убивают их через 30 мин, кипячение — мгновенно. Наибольшей устойчивостью обладают S. sonnei, наименьшей — Григорьева—Шига, промежуточное положение занимают S. flexneri. 7.К какой группе диарей по патогенетическому принципу относится данное заболевание? Механизм его развития. Инвазивный тип диареи. В эпителии кишечника, возбудитель размножается, вызывая в ней воспалительные (отек и гиперемию) и деструктивные изменения, приводящие к слущиванию микроворсинок энтероцитов, некрозам и изъязвлениям. Это приводит к нарушению пищеварения и всасывания; усилению секреции электролитов и воды в просвет кишечника. За счет простогландинов тормозится процесс реабсорбции воды и электролитов. Стул менее обильный, менее водянистый, иногда скудный , иногда с примесью слизи и прожилок крови. При таком стуле теряется одинаковое количество воды и электролитов. 8.Охарактеризуйте патоморфологические изменения со стороны желудочнокишечного тракта. При шигеллезах в слизистой оболочке желудка, тонкой кишки могут обнаруживаться явления ослизнения эпителия с небольшими периваскулярными инфильтратами. Однако наиболее выраженные изменения выявляют в дистальном отделе толстой кишки (нисходящая ободочная, сигмовидная и прямая кишка). Слизистая оболочка указанных отделов гиперемирована, отечна, нередко наблюдаются мелкие кровоизлияния, обнаруживается мутная слизь (катаральный колит). Язвенный колит чаще выявляют при тяжелых формах шигеллеза. При этом отмечаются выраженные расстройства кровообращения и лимфообращения в кишечнике, в частности, отек подслизистой оболочки. 9.Какие осложнения могут развиваться при данном заболевании? Специфические: инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, гемолитикоуремический синдром, кишечное кровотечение, перитонит, прободение кишечника, инвагинация, выпадение слизистой оболочки прямой кишки, трещины и эрозии заднего прохода, дисбактериоз кишечника. Неспецифические осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной флоры (пиодермия, отит, бронхит, цистит, пневмония и др.). Билет 14 1.Менингококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Менингококковый назофарингит. Клиника. Диагностика. Лечение. Менингококковая инфекция-это острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком, характеризующееся многообразием клинических проявлений в виде менингита, менингококцемии и менингоэнцефалита. Этиология.Возбудителем менингококковой инфекции – грамотрицательный диплококк Neisseria meningitidis, семейства Neisseriacea. В СМЖ и крови менингококки располагаются попарно внутри- и внеклеточно. Менингококк – очень неустойчив во внешней среде. Оптимальная температура его роста + 37° - 38° С, оптимальная реакция среды – слабощелочная. Эпидемиология.Менингококковая инфекция– антропонозная инфекция. Источник инфекции – больные и носители менингококка. Пути передачи – аэрозольный. Индекс контагиозности– 10 – 15%. Сезонность – зимне – весенняя. Иммунитет имеет типоспецифический характер. Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей где происходит размножение возбудителя. При носительстве менингококка происходит быстрая гибель возбудителя без развития каких-либо клинических проявлений. При дефиците секреторного IgА внедрение менингококка приводит к воспалению слизистой оболочки носоглотки появляются гиперемия, инфильтрация, отечность. Адекватная реакция организма, сопровождающаяся выработкой специфических антител, приводит к быстрому обратному развитию симптомов и выздоровлению больного. Иногда с кровью менингококки заносятся в различные органы и ткани: кожу, ЦНС, суставы, надпочечники, сердце. Вырабатывается эндотоксин, который действует на прекапилляры и нарушает периферическую гемодинамику, развивается инфекционно-токсический шок. Воздействие эндотоксина может приводить к обширным кровоизлияниям в кожу, надпочечники, почки, вещество головного мозга, сердце. Нарушение микроциркуляции, эндотоксинемия, ДВС-синдром приводят к метаболическим расстройствам – ацидозу, нарушению функций жизненно важных органов и систем. Развитие гнойного менингита и менингоэнцефалита обусловлено преодолением менингококками гематоэнцефалического барьера. Классификация. по форме -локализованные: менингоносительство, острый назофарингит -генерализованные: менингококкемия , менингит, менингоэнцефалит. -смешанные(менингит+менингококкемия) -редкие формы: менингококковая пневмония, менингококковый эндокардит, менингококковый артрит, иридоциклит по тяжести -легкая -среднетяжелая -тяжелая по течению -молниеносное -острое -подострое -хроническое Менингококковый назофарингит – самостоятельная форма, предшествует генерализованной. Клиника.Инкубационный период от 2- 10 дней. Отмечается заложенность носа, боль в горле, кашель, головная боль, лихорадка, ринорея, гиперемия глотки, миндалин, дужек, мягкого неба, воспаления в носоглотке, слизистой хоан и носовых раковин, бледность кожи, тахикардия, менингеальный синдром. Продолжительность лихорадки 1-3 суток. Диагностика.Лабораторная диагностика менингококковой инфекции включает бактериологическое, бактериоскопическое, серологическое исследования и экспресс- диагностику. Материалом для бактериологического исследования являются носоглоточная слизь, кровь, цереброспинальная жидкость. Окончательный результат получают через 4 дня. При микроскопии ликвора выявляют диплококки, расположенные внутри- и внеклеточно. При фарингоскопии в ротоглотке наблюдается легкая гиперемия миндалин, мягкого неба, небных дужек. Верхние отделы задней стенки глотки ярко гиперемированы, отечны, гиперплазия лимфоидных фолликул. С целью определения полисахаридного АГ используют реакцию коагглютинации, реакцию латекс-агглютинации, реакцию встречного иммуноэлектрофореза (экспресс-метод). С помощью РПГА выявляют специфические АТ в сыворотке крови. В клиническом анализе крови: резко выраженный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг вплоть до миелоцитов, анэозинофилия, повышенная СОЭ. Лечение. Этиотропная терапия -Ампиокс0,5 г 4 раза в день в течение 5 дней -Левомицетин 0,5 г 4 раза в день в течение 5 дней -Рифампицин 0,3 г 2 раза в день в течение 5 дней Полоскания с антисептиками -0,02% раствор фурацилина -2% раствор борной кислоты -0,05-0,1% раствор перманганата калия Витаминотерапия Симптоматическое лечение 2.Ротавирусная инфекция. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Ротавирусная инфекция-–острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое ротавирусом, и характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта по типу гастроэнтерита с развитием синдрома дегидратации. Этиология.Ротавирусы относятся к роду Rotavirus, семейству Reoviride. По своей структуре напоминает «колесо».Вирион ротавируса состоит из ядра, включающего в себя геном, представленный двунитчатой РНК, состоящей из 11 сегментов, окруженный двумя слоями белковых оболочек диаметром 70–75 нм. Вирус высокоустойчив во внешней среде, при замораживании сохраняет жизнеспособность в течение нескольких месяцев, при кипячении быстро погибает. Эпидемиология: Источником ротавирусной инфекции является только человек (больной или вирусоноситель). Возбудитель обнаруживают в фекалиях. Механизм передачи — фекальнооральный. Пути передачи: пищевой (молоко, молочные продукты), водный, контактно-бытовой. После перенесенного заболевания в большинстве случаев формируется непродолжительный иммунитет. Патогенез. Ротавирусы вызывают прямое поражение кишечного эпителия. Благодаря устойчивости к воздействию протеолитических ферментов и желчи вирусы достигают эпителия тонкой кишки и внедряются в высокодифференцированные клетки ворсинок. Проникновение внутрь клетки вызывает повреждение эпителиоцитов и их отторжение с последующим замещением незрелыми клетками. В результате этого нарушаются ферментативные системы энтероцитов, расщепляющие углеводы, в первую очередь лактозу, что приводит к развитию вторичной лактазной недостаточности. Возникает водянистая (осмотическая диарея), обусловленная ферментативной дисфункцией. Наряду с ферментопатией в патогенезе ротавирусной инфекции, как и при других ОКИ, важное значение имеет развивающийся дисбаланс микробиоценоза кишечника. Несовершенство ферментативных и барьерных систем ЖКТ в детском возрасте способствует нарушению метаболизма нормальной микрофлоры, что сопровождается колонизацией слизистой оболочки кишечника условнопатогенными микроорганизмами. Для детей первого года жизни ведущую роль в защите от ротавирусной инфекции играет пассивный иммунитет, полученный трансплацентарно (IgG) от матери и с ее грудным молоком (IgA). Клиника. Инкубационный период при ротавирусной инфекции составляет от 12 часов до 3-5 дней (чаще 1-2 дня). Основные симптомы ротавирусного гастроэнтерита — общая интоксикация (лихорадка, вялость, рвота, головная боль) и изменения со стороны ЖКТ: боли в животе, частый жидкий водянистый стул. Ротавирусному гастроэнтериту свойственны два варианта начала болезни: острый, когда все основные симптомы появляются в 1-е сутки болезни, и подострый, когда к 1-2 симптомам (чаще боли в животе и интоксикация) на 2-3 день болезни присоединяются диарея, рвота, лихорадка. Общеинфекционный синдром. начинается остро с повышения температуры до фебрильных цифр или даже гипертермии. Лихорадка сопровождается симптомами интоксикации: слабостью, вялостью, снижением аппетита. У детей старшего возраста при легких формах заболевание может с умеренно выраженными симптомами интоксикации или их отсутствием. Синдром местных изменений (гастрит, гастроэнтерит и/или энтерит).Одним из первых, а нередко и ведущим проявлением ротавирусной инфекции, является рвота. Она может возникать одновременно с диареей или предшествовать ей, носить повторный или многократный характер на протяжении 1-2 дней. Поражение ЖКТ протекает по типу гастроэнтерита или (реже) энтерита. Стул обильный, водянистый, пенистый, желтого цвета, без видимых патологических примесей, или с небольшим количеством прозрачной слизи, иногда отмечается характерный кислый запах испражнений. Для ротавирусной инфекции характерно сочетание диареи с явлениями метеоризма. Болевой абдоминальный синдром при ротавирусной инфекции появляется в дебюте заболевания. Абдоминальные боли различной степени выраженности могут носить разлитой характер или локализоваться в верхней половине живота, также могут встречаться эпизоды схваткообразных болей. Синдром дегидратации. Тяжесть течения ротавирусного гастроэнтерита определяется объемом патологических потерь жидкости с рвотой и диарей и развитием эксикоза I–II, реже II-III степени. Степень эксикоза у больных зависит не только от выраженности патологических потерь жидкости и электролитов, а также от адекватности проводимой регидратационной терапии. Синдром катаральных изменений. Респираторный синдром характеризуется умеренной гиперемией и зернистостью задней стенки глотки, мягкого неба и небных дужек, заложенностью носа, покашливанием. Диагностика. Основана на результатах клинического, эпидемиологического и лабораторного исследований. Лабораторные методы -обнаружение цельных вирионов -вирусного антигена -вирусспецифической РНК в копрофильтратах -бактериологическое исследование кала на кишечную группу; -иммунологическое (при отрицательном бактериологическом анализе): РИГА, реакция латекс - агглютинации, метод гибридизации, ИФА, ПЦР; -общий анализ крови и мочи; -исследование электролитов крови; -исследование КОС; -учёт потери массы тела; копрограмма; -при необходимости - биохимия кала, крови, исследование кала на биоценоз кишечника. Лечение. Режим – палатный Диета-безлактозная, щадящая, с уменьшением объема питания, с увеличением кратности Оральная регидратация- РЕГИДРОН-БИО- 600мл/сутки, дробно через каждые 10-15 мин 10 -15 мл Этиотропная терапия -противовирусная: арбидол в таблетках по 1 таблетке(50мг) 4 раза в сутки(каждые 6 часов) в течение 5 суток. Патогенетическая терапия 1. Сорбенты –Энтеросгель по 1 чайной ложки 3 раза в день за 60-90 минут до еды – до нормализации стула 2.Пробиотики – аципол по 1 капсуле 3 раза за 30 минут до еды – в течение 14 дней 3.Группа ферментов- креон -10.000 ЕД 3 раза в сутки в течение 7 дней во время еды – после отмены сорбентов. Симптоматическая терапия -ибупрофен в суспензии – 7,5 мл. однократно, при температуре выше 38,5 Профилактика. -госпитализация -изоляция пациентов в домашних условиях с легкими формами РВИ осуществляют в течение 7 дней, после чего переболевший может быть допущен в организованный коллектив (в том числе детский) - за лицами, подвергшимися риску заражения, устанавливается медицинское наблюдение сроком на 7 дней: в этот период особое внимание уделяется выполнению гигиенических мероприятий ― тщательному мытью рук, при уходе за больными детьми и пожилыми людьми ― обработке рук спиртсодержащими кожными антисептиками, своевременной замене нательного и постельного белья, проветриванию помещений; - организуется сбор материала от больных и проб из объектов окружающей среды (питьевая вода, пищевые продукты, смывы с упаковок молочной продукции и т.д.) для вирусологического исследования; - из числа лиц, подвергшихся риску заражению в очаге, на РВ обследуются только лица с признаками ОКИ; - в случае установленного вирусоносительства (выделение вируса без клинических проявлений) лица из числа декретированных групп не допускаются к основной работе в течение 7 дней от момента сбора материала для исследования на РВ. ЗАДАЧА: Коклюш, спазмотический период,тяжелая форма. Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis) – грамотрицательная гемолитическая палочка, неподвижная, не образующая капсул и спор, неустойчивая во внешней среде. Коклюшная палочка образует экзотоксин (коклюшный токсин, лимфоцитозстимулирующий или гистаминсенсибилизирующий фактор), имеющий основное значение в патогенезе. В антигенную структуру коклюшной палочки также входят: филаментозный гемагглютинин и протективные агглютиногены (способствуют бактериальной адгезии); аденилатциклазный токсин (определяет вирулентность); трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей); дермонекротоксин (участвует в реализации местных повреждающих реакций); липополисахарид (обладает свойствами эндотоксина). 4.Основные патогенетические механизмы развития заболевания. Входными воротами является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Коклюшные микробы распространяются бронхогенным путем, достигая бронхиол и альвеол. Основную роль в патогенезе коклюша играет экзотоксин, который оказывает выраженное влияние на весь организм и, прежде всего, на дыхательную, сосудистую, нервную, иммунную системы. Коклюшный токсин вызывает спазм бронхов и повышение тонуса периферических сосудов кожи; возникает генерализованный сосудистый спазм, который приводит к артериальной гипертензии. Коклюшный токсин, обладая аденозиндифосфатрибозилтрансферазной активностью, оказывает влияние на внутриклеточный обмен, обусловливая развитие вторичного Т иммунодефицитного состояния. Коклюшная палочка и продукты ее жизнедеятельности вызывают длительное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, импульсы с которых направляются в ЦНС, в частности дыхательный центр. Ответной реакцией является кашель (по типу безусловного рефлекса), который вначале имеет характер обычного трахеобронхиального. 5.Какие системы наиболее страдают при данном заболевании, генез их поражения? Кожа и подкожно-жировая клетчатка: бледность кожных покровов, одутловатость лица, пастозность век, нередко геморрагии на коже шеи. Дыхательная система: в легких при коклюше у детей нередко обнаруживают признаки эмфиземы, тимпанический или коробочный оттенок звука при перкуссии. При аускультации определяют сухие или влажные хрипы. Рентгенографически при коклюше у детей определяется повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и сплющивание диафрагмы, увеличение тени обоих полюсов, усиление сетчатого легочного рисунка, появление линейных тяжей. Сердечно-сосудистая система: при коклюше у детей отмечают ускорение пульса во время приступа кашля, повышение артериального и венозного давления. Обнаруживается снижение резистентности капилляров, что вызывает кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. При тяжелой форме коклюша у детей сердце прикрыто эмфизематозными легкими или заметно расширено за счет правого желудочка. На легочной артерии иногда выслушивается акцент второго тона. Пищеварительная система: нарушаются аппетит, снижается весовая кривая. Патогномоничный для коклюша симптом – надрыв или язвочку уздечки языка. Нервная система: при коклюше у детей наблюдаются раздражительность, в тяжелых случаях - вялость, адинамия, нарушение сна, судорожные подергивания мимической мускулатуры, изредка помутнение сознания. Спазматический период коклюша у детей длится от 2 до 8 недель. Постепенно частота приступов уменьшается, сила их ослабевает, заболевание переходит в третий период. 6.Патоморфологические изменения со стороны этих систем. Дыхательная система : у грудных детей возможно бронхогенное распространение воспаления с развитием мелкоочаговой коклюшной пневмонии. При этом в альвеолах обнаруживается серозно-лейкоцитарный экссудат с большим числом палочек коклюша. Сердечно-сосудистая система: кашлевые пароксизмы обусловливают частые периоды резкого застоя в системе верхней полой вены, в частности в области головы и шеи, с появлением кровоизлияний в конъюнктиве глаз, в слизистой оболочке полости рта и носа. Нервная система: в мозговых оболочках и веществе головного мозга наблюдаются циркуляторные нарушения – гиперемия, отёк, стазы и кровоизлияния. 7.Какими дополнительными исследованиями можно подтвердить диагноз. Бактериологический метод – выделение Bordetella pertussis из слизи задней стенки глотки. Посев проводят на среду Борде – Жангу. Забор материала осуществляют до начала антибактериальной терапии не ранее, чем через 2 ч после еды. Серологический метод (РА) –нарастание титра специфических антител в парных сыворотках ИФА- определение в крови антител Ig M, Ig G. ПЦР- антигены коклюшной палочки в слизи 8.Особенности общего анализа крови. При тяжелой форме в ОАК наблюдается лейкоцитоз(до 30) и лимфоцитоз(до 80%) 9.Анатомо-физиологические особенности, способствующие развитию тяжести форм. У детей первых месяцев жизни вместо типичных приступов кашля отмечаются их эквиваленты (чихание, немотивированный плач, крик). Характерен геморрагический синдром: кровоизлияния в ЦНС, реже – в склеры и кожу. Общее состояние больных в межприступном периоде нарушено: дети вялые, утрачиваются приобретенные к моменту заболевания навыки. Часто развиваются специфические, в том числе угрожающие жизни осложнения (апноэ, нарушение мозгового кровообращения). Задержки и остановки дыхания могут возникать и вне приступа кашля – во сне, после еды. 10.Какие осложнения могут развиваться? Специфические: эмфизема легких, эмфизема средостения и подкожной клетчатки, ателектазы, коклюшная пневмония, нарушения ритма дыхания (задержки дыхания – апноэ до 30 с и остановки – апноэ более 30 с), нарушение мозгового кровообращения, кровотечения (из носа, заднеглоточного пространства, бронхов, наружного слухового прохода), кровоизлияния (в кожу и слизистые оболочки, склеру и сетчатку, головной и спинной мозг). Неспецифические осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной микрофлоры (пневмония, бронхит, ангина, лимфаденит, отит и др.). 11.Выберите этиотропный препарат, дайте его характеристику. Цефотаксим- полусинтетический антибиотик группы цефалоспоринов III поколения для парентерального применения. Используется в виде натриевой соли, растворы имеют окраску от бледно-желтой до светло-янтарной (в зависимости от концентрации и используемого растворителя). 12.Назначьте патогенетическую терапию. Оксигенотерапия 40 % ным увлажненным кислородом Всем больным показаны витамины (С, Р, В6,В1, А, Е) с микроэлементами: мультитабс, компливит актив. Преднизолон 2 мг/кг/сутки 5 дней 13.Сроки изоляции. Больные коклюшем подлежат обязательной изоляции на 25 суток от начала заболевания при условии этиотропного рационального лечения. 14.Противоэпидемические мероприятия в очаге. В очаге проводят ежедневное медицинское наблюдение за контактными детьми и взрослыми, а также однократное бактериологическое обследование. Переболевшие коклюшем, а также дети старше 7 лет разобщению не подлежат. С целью локализации и ликвидации очага коклюша всем контактным детям (в том числе новорожденным) и взрослым после изоляции больного рекомендуется прием препаратов группы макролидов (эритромицин, рокситромицин, сумамед) в течение 7 суток в возрастной дозировке. Контактным детям первого года жизни и непривитым в возрасте до 2 лет рекомендуется ввести нормальный человеческий иммуноглобулин от 2 до 4 доз (по 1 дозе или 2 дозы через день). Дезинфекцию (текущую и заключительную) не проводят, достаточно проветривания и влажной уборки помещения Билет 15 1.Энтеровирусная инфекция. Характеристика возбудителя. Этиология. Патогенез. Классификация. Серозный менингит. Клинико-ликворологическая характеристика энтеровирусных менингитов, их дифференциальный диагноз, лечение. Энтеровирусная инфекция-группа заболеваний, вызываемых вирусами рода энтеровирусов, характеризующихся синдромом интоксикации и полиморфизмом клинических проявлений. Характеристика возбудителя. Этиология. Вирус Коксаки выделен из фекалий больных детей с клинической картиной заболевания, напоминающей паралитические формы. вирусы Коксаки были подразделены на группы А (23 серотипа) и В (6 серотипов). Вирусы Коксаки группы А вызывают вялые параличи, вирусы Коксаки В — некротические и воспалительные изменения в ЦНС с развитием спастических параличей, очаговых миозитов, изменений в поджелудочной железе, мышце сердца, печени. Вирусы ECHO вызывают асептические менингиты, летние лихорадки, экзантемы, миокардиты, полиомиелитоподобные заболевания и др. Энтеровирусы имеют небольшие размеры, содержат РНК, устойчивы к эфиру и во внешней среде, длительно сохраняются в водопроводной и морской воде. При температуре +4° С могут сохраняться несколько месяцев, а при отрицательной температуре — несколько лет. Инактивируются при температуре более +56° С (при кипячении — через 20 мин), под действием 0,1% раствора соляной кислоты, 0,3% раствора формальдегида, 3% раствора хлорной извести. При воздействии УФО на расстоянии 50 см погибают через 1 час, устойчивы к антибиотикам. Патогенез.Входными воротами являются слизистые оболочки носа, глотки, тонкой кишки. После проникновения возбудителя в организм происходит его размножение в лимфоидной ткани, эпителиальных клетках, регионарных лимфатических узлах. Затем вирус попадает в кровь, вызывая первичную вирусемию, что соответствует, как правило, 3-му дню болезни. Наибольший тропизм энтеровирусов отмечается к ЦНС и мышечной ткани. В возникновении хронических форм большое значение имеет развитие аутоиммунного процесса. У больных наблюдается отчетливое снижение Тсупрессоров, что приводит к подавлению активности В-лимфоцитов, продуцирующих антитела к собственным тканям организма. Классификация. По типу: 1. Типичные: а) изолированные: герпангина; эпидемическая миалгия; поражение нервной системы; энтеровирусная лихорадка; энтеровирусная экзантема; кишечная форма; респираторная форма; поражения сердца; поражения глаз. 6) комбинированные: герпангина и миалгия; герпангина и серозный менингит и др. 2. Атипичные: стертая; бессимптомная. По тяжести: Легкая форма.Среднетяжелая форма.Тяжелая форма. Критерии тяжести: выраженность синдрома интоксикации; выраженность местных изменений. Сочетанность поражения Степень вовлечения ЦНС По течению (по характеру): Гладкое. Негладкое: с осложнениями; с наслоением вторичной инфекции; с обострением хронических заболеваний Серозный менингит-это заболевание ЦНС, в основе возникновения которого лежит серозное воспаление оболочек мозга, преимущественно вирусной, реже – бактериальной, грибковой или паразитарной этиологии. Клинико-ликворологическая характеристика. Характерно острое начало, температура тела повышается до 38—39° С и имеет постоянный характер. Появляются резкая головная боль, рвота, иногда нарушение сознания и судороги. Отмечаются положительные менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Лихорадка и менингеальные симптомы обычно сохраняются 3—7 дней, возможна двухволновая температурная кривая. Диагноз подтверждается при исследовании ЦСЖ: ликвор вытекает под давлением, прозрачный или слегка опалесцирующий. Характерен цитоз до 100—500 клеток в 1 мкл. В первые дни болезни цитоз может быть нейтрофильным, в последующем — лимфоцитарным. Количество белка нормальное или повышенное. Содержание сахара и хлоридов в пределах нормы. Нормализация состава ликвора обычно происходит к концу 3-й нед. Выраженный синдром интоксикации, общемозговые симптомы, патологические изменения в ЦСЖ могут отмечаться при отсутствии положительных менингеальных знаков («асимптомный ликвороположительный менингит»). Данная форма чрезвычайно сложна для клинической диагностики, с целью верификации показана люмбальная пункция. Дифференциальный диагноз следует проводить с энтеровирусным менингитом, а также с туберкулезным менингитом(представляет наибольшую опасность развития жизнеугрожающих осложнений) -Энтеровирусный менингит летне-осенняя сезонность заболевания. Острое или даже внезапное начало заболевания с фебрильной (39-40ºС) лихорадкой. Многоволновая лихорадка. Интенсивная головня боль, симптомы общей гиперестезии, рвота, прекращающаяся после нормализации температуры, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, реже – симптом Брудзинского. Слабовыраженность и кратковременность менингиальных знаков. Выраженная миалгия, чаще прямых мышц живота или нижней половины грудной клетки. Диспепсические расстройства: метеоризм, боли в животе, диарея. Пятнисто-папулезня экзантема на туловище, конечностях через 1-2 дня от начала заболевания. Герпетическая ангина: на слизистых оболочках небных миндалин, дужках, небе появляются серовато-беловатые папулы, превращающиеся в везикулы с прозрачной жидкостью, с последующим их изъязвлением. ЦСЖ: ликворное давление повышено, ликвор прозрачный, вначале заболевания смешанный или нейтрофильныйплеоцитоз, сменяющийся на лимфоцитарный, содержание белка, сахара, хлоридов в пределах нормы. Туберкулезный менингит Вторичный характер поражения нервной системы, в результате гематогенной диссеминации из первичного туберкулезного очага во внутренних органах (легкие, лимфатические лимфоузлы). Постепенное, подострое начало заболевания с общих симптомов интоксикации: субфебрильная температура, адинамия, слабость, повышенной утомляемости, периодические головные боли, снижение аппетита. Невыраженность и диссоциированность оболочечного синдрома. Например, при четком симптоме Кернига, отсутствие ригидности затылочных мышц. Выраженные вегето-сосудистые расстройства: артериальная гипотензия, лабильность пульса, пятна Труссо. Раннее появление очаговой симптоматики поражения III и IV пар черепных нервов в виде диплопии, птоза и страбизма. Указание в анамнезе на контакт с больным туберкулезом или данные о наличии туберкулеза внутренних органов. Исследование ЦСЖ: прозрачная или слегка опалесцирующая, лимфоцитарнонейтрофильныйплеоцитоз, белково-клеточная диссоциация, значительное снижение сахара, выпадение фибриновой пленки, выделение микобактерий туберкулеза из фибриновой пленки. Лечение. Режим: постельный (в течение всего периода лихорадки и менингите); Молочно-растительная диета: обеспечить ребенка обильным питьем с комфортной температурой, сбалансированным питанием · Для купирования гипертермического синдрома свыше 38,50С назначается ацетаминофен 10- 15 мг/кг с интервалом не менее 4 часов, не более трех дней или ибупрофен в дозе 5-10 мг/кг не более 3-х раз в сутки; · С целью десенсибилизирующей терапии хлоропирамин 1 - 2 мг/кг в сутки через рот или парентерально, два раза в сутки, в течение 5- 7 дней; · С противовирусной и иммуномодулирующей целью – интерферон α-2bчеловеческий рекомбинантный: для детей до двух лет по 150000, от двух до 5 лет по 500 000 МЕ и старше пяти лет по 1 млн МЕ 2 раза в сутки через каждые два дня perrectum, курс лечения 30 дней. · С целью дезинтоксикационной терапии внутривеннаяинфузия из расчета 30 – 50 мл /кг с включением растворов: реополиглюкина (10-15 мл/кг), 5% или 10% глюкозы (10- 15 мл/кг), 0,9% натрия хлорида (10- 15 мл/кг). 2.Эшерихиозы. Принципы классификации на группы(категории). Эпидемиология. Патогенез диарейного синдрома. Диагностика. Профилактика. Эшерихиозы-инфекционные заболевания, вызываемые диареегенными кишечными палочками, характеризующиеся преимущественным поражением желудочнокишечного тракта с развитием интоксикации и диарейного синдрома, реже генерализацией патологического процесса. Классификация: Группы: ( энтеропатогенные, энтероинвазивные, энтеротоксигенные, энтерогеморрагические) Тип: типичные( гастроинтестинальная). Атипичные ( септическая, стертая, бессимптомная) Тяжесть: легкая, среднетяжелая, тяжелая Течение: острое( до 1 мес). Затяжное ( более 1 мес) Принципы классификации на группы. Группы эшерихий различаются между сосбой по биологическим свойствам. В настоящее время все диареегенныеэшерихии условно разделены на группы (категории): энтеропатогенные эшерихии (ЭПЭ), энтероинвазивные (ЭИЭ), энтеротоксигенные (ЭТЭ), энтерогеморрагические (ЭГЭ). Эшерихиозы, вызванные ЭПЭ -Начало постепенное: субфебрильная температура и синдром энтерита -Нарастание клинических симптомов в течение 3-4 дней -Упорный характер рвоты -Стул жидкий, водянистый, пенистый, ярко жёлтого или оранжевого цвета -Метеоризм -Ведущий токсический синдром – ЭКСИКОЗ Эшерихиозы, вызванные ЭТЭ -Короткий инкубационный период от часов до 1-2-х суток -Начало острое: рвота, дискомфорт, водянистая диарея -Температура тела чаще субфебрильная или нормальна -Стул частый до 15-20 раз в сутки, без патологических примесей и калового запаха -НЕ выражен синдром интоксикации, нет тенезмов, судорог, явлений сфинктерита Течение чаще благоприятное, но у детей раннего возраста могут развиться явления эксикоза! Эшерихиозы, вызванные ЭИЭ -Инкубационный период 1-3 дня -Начало чаще острое: повышение t тела, тошнота, рвота, боли в животе умеренные, жидкий стул -При пальпации живота урчание и болезненность по ходу толстой кишки, сигма спазмирована, тенезмов не бывает. -Стул до 10 раз в сутки, носит каловый характер с патологическими примесями: мутная слизь, иногда зелень и прожилки крови, нет примеси гноя -У детей раннего возраста начало болезни постепенное, стул носит энтеритный характер, часто развитие эксикоза с токсикозом Эшерихиозы, вызыванные ЭГЭ -Чаще болеют дети дошкольного возраста -Клиника полиморфна от легких и бессимптомных форм до гемоколита с развитием ГУС и тромбоцитопенической пурпуры -Начало болезни чаще постепенное: с-мы интоксикации выражены слабо, редко рвота, стул в начале до 3-5 раз в сутки кашицей или водянистый без патологических примесей -На 3-5 день болезни нарастают с-мы интоксикации может появиться рвота, нарушение гемодинамики, появление в стуле большого количества крови и снижение диуреза -Частое осложнение - ГУС который проявляется микроангиопатической гемолитической анемией, тромбоцитопенией и острой почечной недостаточностью Эпидемиология. Основной источник инфекции – больные, особенно с легкими и атипичными формами, в остром периоде заболевания. Меньшее значение имеют бактерионосители патогенных эшерихий. Значительно реже источником инфекции являются животные (крупный рогатый скот). Механизм передачи – фекально-оральный. Ведущие пути передачи: контактнобытовой, пищевой, водный. Факторами передачи являются пищевые продукты, предметы домашнего обихода (посуда, игрушки), вода. Восприимчивость к эшерихиям неодинакова и зависит, прежде всего, от преморбидного фона и возраста детей. Сезонность.Эшерихиозы регистрируются на протяжении всего года в виде спорадических случаев или эпидемических вспышек. Иммунитет – нестойкий, типоспецифический. Патогенез диарейного синдрома Эшерихии проникают через рот, минуя желудочный барьер, и в зависимости от типовой принадлежности оказывают патогенное действие. Энтеротоксигенные штаммы способны вырабатывать энтеротоксины и фактор колонизации, посредством которого осуществляются прикрепление к энтероцитам и колонизация тонкой кишки. Энтеротоксины — термолабильные или термостабильные белки, которые воздействуют на биохимические функции эпителия крипт, не вызывая видимых морфологических изменений. Энтеротоксины усиливают активность аденилатциклазы и гуанилатциклазы. При их участии и в результате стимулирующего действия простагландинов увеличивается образование цАМФ, вследствие чего в просвет кишки секретируется большое количество воды и электролитов, которые не успевают реабсорбироваться в толстой кишке, — развивается водянистая диарея с последующими нарушениями водноэлектролитного баланса. Диагностика -Бактериологический метод (до начала антибактериальной терапии)забор материла (слизь из ротоглотки, рвотные массы, промывные воды желудка) -ПЦР -Копрограмма(наличие лейкоцитов, свыше 10 в поле зрения, эритроцитов, и слизи) Профилактика Профилактические и противоэпидемические мероприятия при эшерихиозы такие же, как и при других кишечных инфекциях. Реконвалесцентов выписывают через 3 дня после клинического выздоровления и однократного бактериологического исследования с отрицательным результатом, проведенного не ранее чем через 2 дня после окончания этиотропного лечения. Работников предприятий пищевой промышленности и общественного питания и лиц, к ним приравнивают, выписывают из больницы после двукратной бактериологического исследования с отрицательным результатом. В связи с тем что основной контингент больных эшерихиоз составляют дети первого года жизни, особое значение имеет соблюдение санитарно-гигиенического режима в родильных домах, в отделениях для новорожденных, в детских коллективах с ясельными группами. Бактериологическому исследованию на эшерихиоз подлежат все дети с дисфункцией пищеварительного тракта, больные любые заболевания в случае госпитализации, здоровые дети при оформлении их в дошкольные учреждения. Специфическая профилактика не разработана. ЗАДАЧА: ветряная оспа, типичная форма, негладкое течение. Осложнение: флегмона в/з правого бедра Укажите этиологию заболевания, основные свойства возбудителя. Возбудитель ветряной оспы — ДНК - вирус Varicella-Zoster — относится к семейству Herpesviridae. Размеры вириона достигают 150—200 нм в диаметре. Вирус поражает ядра клеток с формированием эозинофильных внутриядерных включений, может вызывать образование гигантских многоядерных клеток. Возбудитель неустойчив во внешней среде, инактивируется при +50—52° С в течение 30 мин, чувствителен к ультрафиолетовому облучению, хорошо переносит низкие температуры, повторные замораживания и оттаивания. 4.Предположите источник инфекции, механизм передачи в данном случае. Источник – контакт в детском саду с больным ветряной оспы. Механизм передачи- воздушно –капельный. 5.Охарактеризуйте основные патоморфологические изменения со стороны кожи и слизистых у ребёнка. Изменения кожи начинаются с появления сыпи, в виде пятен, папул везикул. Сыпь скудная, на неизмененном фоне кожи, а также на волосистой части головы. В последующем сыпь того же характера локализовалась на слизистой полости рта. Затем наблюдается подсыпание новых элементов, а на месте старых формируются корочки. 6.Дайте характеристику элементов экзантемы. -ложнополиморфная сыпь (пятно, папула, везикула)на одном и том же участке кожи элементы на разной стадии развития, что создает видимость полиморфизма. -везикулы, не склонные к слиянию -излюбленная локализация : повсеместно, включая слизистые и волосистую часть головы -фон кожи не изменен -характерны подсыпания 7. Составьте план обследования пациента с привлечением необходимых специалистов. -ОАК -ОАМ -Биохимический анализ крови(белок , глюкоза , АЛТ, АСТ, ЩФ, креатинин, мочевина, электролиты, билирубин) -РСК, ИФА, имуннофлюоресценция Консультация специалистов: инфекционист, детский хирург 8.Принципы лечения данного больного. -общие гигиенические ванны со слабым раствором KMnO4,смазывать 1% зеленкой -антибиотики при гнойных осложнениях Тяжелое состояние -Ig 0,5мл/кг, ацикловир по5мг/кг в 100мл физиологического раствора в/в -при осложнениях- инфузионная терапия 9. Считаете ли Вы необходимым проведение оперативного лечения. Обоснуйте вашу тактику. Иммунологическая защита при воспалении у детей до 3-7 лет выражена слабее, чем у взрослых. Для поверхностно расположенных флегмон характерными являются такие местные клинические признаки: деформация мягких тканей, обусловленная отеком и инфильтрацией их, гиперемия кожи над очагом воспаления, плотный, болезненный при пальпации инфильтрат. В данном случае необходимо вскрыть флегмону, провести санацию и дренировать. Затем назначить антибактериальную терапию – цефтриаксон 50 мг/кг/сутки 1 раз в день внутримышечно. Курс зависит от динамики местного воспалительного процесса. 10. Правила выписки больного из стационара. Выписка из стационара пациента с ветряной оспой проводится после его клинического выздоровления. В случае госпитализации по эпидемиологическим показаниям, выписка переболевшего (реконвалесцента) проводится не ранее шестого дня со времени появления последнего свежего элемента сыпи. Допуск реконвалесцента ветряной оспы в коллектив разрешается после его клинического выздоровления, но не ранее шестого дня со времени появления у реконвалесцента последнего свежего элемента сыпи независимо от наличия вторичных случаев ветряной оспы в очаге. 11. Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции. Больного изолируют в домашних условиях (или в мельцеровском боксе) до 5-го дня с момента появления последнего элемента везикулезной сыпи. Детей в возрасте до 7 лет, не болевших ветряной оспой (опоясывающим герпесом), разобщают с 9 по 21 день с момента контакта с больным. За контактными устанавливают ежедневное наблюдение с проведением термометрии, осмотра кожи и слизистых оболочек. Здоровые дети, не болевшие ветряной оспой, в первые 72 ч после контакта могут быть вакцинированы варицеллозостерной вакциной. Дезинфекция не проводится, достаточно проветривания помещения и влажной уборки. Билет 16 1. Менингококковая инфекция: менингококкцемия. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Менингококковая инфекция (Meningitis cerebrospinalis epidemica) – острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком, передающееся воздушно-капельным путем и протекающее в различных клинических вариантах (назофарингит, менингит, менингококцемия и др.) Этиология: Возбудитель болезни — Neisseria meningitidis. Основным фактором патогенности является эндотоксин, который представляет собой белково- липополисахаридный комплекс. Менингококк неустойчив в окружающей среде, вне организма быстро погибает (под действием прямого солнечного света, нагревания, дезинфицирующих растворов.. При температуре 50 °C менингококк погибает через 5 мин, при низких температурах (–7…–10 °C) – через 2 ч. Эпидемиология: Механизмы передачи: капельный, реже контактный. Основной путь передачи – воздушно-капельный. Возбудитель выделяется из верхних дыхательных путей при чихании, кашле, плаче. осприимчивость к менингококковой инфекции всеобщая. Сезонность. Характерно повышение заболеваемости в зимне-весенний период. Иммунитет имеет типоспецифический характер. Патогенез:вх.ворота слиз.носоглотки -> проникновение в кровь ->бактерицидное действие крови ->гибель менингококков -> высвобождение эндотоксинов -> расстройство гемодинамики в системе микроциркуляции ->высвобождение биологически активных веществ, повреждение эндотелия сосудов, развитие ДВС-синдрома, гипокоагуляция. Клиника: Острое, внезапное начало Температура 39-40 и выше Инфекционный токсикоз: беспокойство или вялость, адинамия, бледность и пр) Осн.элемент – СЫПЬ – в начале пятнисто-папулезная, через несколько часов геморрагическая. Различного размера, неправильной формы, звездчатая, возвышается над поверхностью кожи, не исчезает при надавливании. Излюбленная локализация: ягодицы, нижние конечности. Высыпает одномоментно, но может подсыпать. Пятнисто-папулезная через 2-3 дня исчезает бесследно, геморрагическая пигментируется: в центре крупных высыпаний некрозы, после отторжения – дефекты тканей с образованием язв, м.б. сухая гангрена Диагностика: ОАК (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево вплоть до миелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, анэозинофилия, тромбоцитопения, небольшая анемия, увеличение СОЭ до 40-60 мм/ч). Микроскопия «толстой капли» крови. Посев крови на кровяной агар. ПЦР. Лечение на догоспитальном этапе: Жаропонижающие: парацетомол 10-15 мг/кг до 4-6 раз в сутки (не более 60 мг/кг), ибупрофен 5-10 мг/кг Глюкокортикоиды: по преднизолону: 5-10 мг/кг при шоке 1-2 степени, без шока 3-5 мг/кг По возможности: инфузионная терапия (реополиглюкин) ОБЯЗАТЕЛЬНАЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ В СТАЦИОНАР Лечение на госпитальном этапе: А) Этиотропная терапия – курс 7-10 дней Бензилпенициллин 200-400 тыс ЕД/кг 6 раз в сутки – при отсутствии шока Левомицитинсукцинат 80-100 мг/кг массы 4 раза в сутки до выведения больного из шока, дальше переходят на пенициллин Антибиотики резерва: цефалоспорины 3-го поколения Б) Патогенетическая терапия Детоксикация: инф.терапия из расчета ½ или 2/3 от сут.потребности с учетом диуреза. Коллоиды : кристаллоиды = 1 : 3 ГКС: без шока – 3-5 мг/кг, шок 1 – 5-10 мг/кг, шок 2 – 10-15 мг/кг, шок 3 – 20-30 мг/кг по преднизолону Дезагреганты: трентал 2-5 мг/кг, курантил 0,5-2,0 мг/кг, гепарин 200-300 ед/кг Вазопрессоры: дофамин (допамин) Возможно: плазмаферез, гемосорбция, оксибаротерапия 2. Брюшной тиф. Паратифы А,В,С. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. БТ – острая инфекционная болезнь, обусловленная Salmonellatyphy, хар-ся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени, селезенки, энтеритом и своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника. Клиника: В течение болезни выделяют периоды: Начальный (общая интоксикация, заторможенность, бледное лицо, возможна гиперемия зева, кожа сухая, горячая, относительная брадикардия, м.б.дикротия пульса, приглушение тонов, АД понижается. В легких: рассеянные сухие хрипы. Язык сухой, обложен сероватобелым налетом, утолщен, имеются отпечатки зубов, кончик и края свободны от налета. Живот умеренно вздут, симптом Падалки, урчание слепой кишки, повышение болевой чувствительности. Гепатоспленомегалия. Может начинаться с энтерита или гастроэнерита без выраженной интоксикации, а потом развивается хар-ая клиника) Разгар (к 7-8 дню усиление интоксикации, резкая заторможенность, помрачение сознания – инфекционно-токсическая энцефалопатия.Хар-аярозеолезная экзантема – элементов немного, на верхних отделах живота и нижних отделах грудной клетки. Розеолы мономорфны, с четкими границами, несколько возвышаются над уровнем кожи. Сущ-ют от нескольких часов до нескольких дней. На ее месте еле заметная пигментация. Брадикардия, дикротия, снижение АД, тоны глухие. Язык сухой, покрыт грязно-бурым или коричневым налетом – фулигинозный язык, края и кончик без налета. Живот вздут, у большинства энтерит. С-м Падалки. Гепатоспленомегалия) Угасание осн.клин.симптомов (температура литически снижается, затем нормализуется, уменьш.и исчезает интоксикация, головная боль, появл.аппетит, очищается язык, уменьшаются печень и селезенка) Выздоровление (после нормализации температуры, длится 2-3 недели Диагностика: Бактериология: метод гемокультуры, копрокультуры, уринокультуры, биликультуры, миелокультуры, розеолокультуры. Материал: кровь, фекалии, моча, желчь, соскобы с розеол, ЦСЖ, пунктат КМ. Серология: РА, РНГА (АТ появл. к 4 дню болезни и max к 3-4 неделе). Диагностический титр 1:200 и выше Иммунологические методы: ИФА, РИА ОАК: в первые 2-3 сут лейкоциты в норме или слегка повышены, в разгар: лейкопения, нейтропения, сдвиг формулы до юных форм и миелоцитов, анэозинофилия, лимфоцитоз, повышенная СОЭ Лечение: Режим – постельный Диета стол №4 механически и химически шадящая, исключаются продукты, усиливающие гниение и брожение в кишечнике. Этиотропная терапия: левомицетин (хлорамфеникол) 10-15 мг/кг 4 раза в сутки за 20-30 мин до еды (средняя суточная доза 50 мг/ кг). У детей также используют аминопенициллины, цефалоспорины 3 поколения, доксициклин, фуразолидон. Курс до 10 суток. Патогенетическая: дезинтоксикация, коррекция гомеостаза, восстановление элекролитов, КОС. Профилактика:санитарный контроль за питанием и водоснабжением. Изоляция больного. Выявление и санация бактерионосителей. Наблюдение за контактными 21 день. Специфическая профилактика: «Тифивак» (РФ) для п/к введения с 15 лет, «Вианвак» (РФ) с 3-х лет, «Тифим-Vi» с 2-х лет. Паратифы А, В, С.– инфекции тифо-паратифозной группы, протекающие с температурной реакцией, интоксикационным синдромом, кожными высыпаниями, диспепсическими расстройствами различной степени выраженности. А – острое начало, быстрое повышение температуры, катаральные явления - насморк, кашель. Лицо гиперемировано, склеры инъецированы. Экзантема на 4-7 сутки, более обильная, на груди животе, конечностях. Хар-ны полиморфизм, подсыпания. В – острое начало, гастроэнтерит с абдоминальными болями, повышение температуры тела (неправильный характер). Сыпь разнообразная, на туловище и конечностях. С – гастроэнтеритическая форма - многократная рвота, боли в животе, диарея – испражнения жидкие, обильные, имеют резкий запах, нередко с мутной слизью, зеленью. Тифоподобная форма – как при БТ. Септическая форма – ремитирующая лихорадка, тяжелое общее состояние, высыпания и наличие гнойных очагов во внутренних органах. Диагностика и лечение те же. Профилактика та же + специфическая: вакцинами живая оральная, Vi-полисахаридная. Задача 49 (13):Грипп, тяжелая степень тяжести, токсико-катаральная форма, нейротоксикоз, судорожный синдром. (ринофарингит??) Задача № 13 Больной, 6 лет. Анамнез заболевания: заболел остро: темпера тура резко повысилась до 38,4 С, стал жаловаться на головную боль, боль в области глаз, мышечные боли, першение в горле, затруднение носового дыхания, однократно отмечалось носовое кровотечение. Госпитализирован на 2-ой день болезни. Анамнез жизни: ребёнок от 1 физиологически протекавшей беременности. Раннее развитие без особенностей. Аллергоанамнез не отягощён. Прививки по возрасту. Эпидемиологический анамнез: семья мальчика проживает в отдельной двухкомнатной квартире, в семье есть ребёнок в возрасте 4-х лет, вакцинирован 2 мес. назад вакциной «Ваксигрипп». В городе отмечается эпидемиологический подъём заболеваемости ОРВИ и гриппа. Осмотр: – температура 39,8 С, ребёнок вялый, сонливый, негативно реагирует на осмотр. Кожные покровы бледные, единичные петехиальные элементы на лице. Лицо гиперемировано, инъекция сосудов склер. Носовое дыхание затруднено, отделяемое слизистого характера, скудное. Задняя стенка глотки гиперемирована, зернистая. Миндалины, нёбные дужки умеренно гиперемированы. Точечные кровоизлияния на мягком нёбе. Глотание болезненное. Сухой навязчивый кашель. Голос звучный. Дыхание проводится по всем полям лёгких, везикулярное, ЧД 40 в мин. Тоны сердца ритмичные, звучные. ЧСС 126 в мин. АД 80/55 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезёнка не увеличены. Мочится регулярно, адекватно выпитому. Стул был вчера, 1 раз, оформлен. Менингиальные знаки отрицательны. Общий анализ крови: Эритроциты – 4,2 1012/л; цветной показатель – 0,88; гемоглобин – 118 г/л; лейкоциты – 3,2 109/л; эозинофилы – 6; палочкоядерные – 1; сегментоядерные – 34; лимфоциты – 50; моноциты – 9; СОЭ – 8 мм/час.; Тромбоциты - 220 10 6/л. Время свёртывания (по Сухареву) – начало 3 мин. 45 сек., конец – 6 мин. 30 сек. Время кровотечения (по Дюке) – 5 мин. 50 сек. РТГА методом парных сывороток – 16-и кратное нарастание титра антител к вирусу гриппа А. Вопросы к задаче: 1.Поставьте клинический диагноз. Грипп А, типичный, средней степени тяжести, гладкое течение. 2.Обоснуйте клинический диагноз. Диагноз поставлен на основании: общего интоксикационного синдрома (острое начало, лихорадка до 39,8, головная боль, боль в обл.глаз, мышечные боли, вялость, сонливость, негативная реакция на осмотр), катарального синдрома (першение в горле, гиперемия задней стенки глотки, зернистость задней стенки глотки, болезненное глотание, сухой навязчивый кашель), геморрагического синдрома (носовое кровотечение, инъецированность склер, петехиальные элементы на лице, точечные кровоизлияния на мягком небе). 3.Охарактеризуйте возбудителя заболевания. РНК-содержащий вирус семейства Orthomyxoviridae. Имеет поверхностные антигены гемагглютинин и нейроминидазу, которые обуславливают изменчивость путём античногошифта, изменчивость также обеспечивается антигенным дрейфом. Высокая восприимчивость населения. Вирусы гриппа устойчивы к воздействию низких температур, неустойчивы к нагреванию, высушиванию, воздействию ультрафиолетового облучения. 4.Назовите основные синдромы заболевания, выделите ведущий. Общей интоксикации, катаральный, геморрагический Ведущий – общей интоксикации 5.Укажите патогенетические механизмы развития токсикоз, экзантемы. Экзантема - поражение сосудистой системы. Оно возникает вследствие токсического действия вируса и проявляется повышением проницаемости сосудов, ломкостью их стенок, нарушением микроциркуляции, что обуславливает геморрагический синдром. Токсикоз - токсическим воздействием вируса и продуктов распада клеток на нервную и сосудистую систему с расстройством гемодинамики, микроциркуляции, гипоксией.репродукции вируса в клетках дыхательных путей, вирусемии с характерными токсическими и токсикоаллергическими реакциями со стороны внутренних органов, прежде всего сосудистой и нервной систем 6.Составьте план обследования пациента с привлечением необходимых специалистов. ОАМ, бх крови (белок и фракции, глюкоза, билирубин общий, АЛТ, АСТ, С-реактивный белок), ПЦР, ЭКГ. Консультация невролога. 7.Оцените результат проведённых исследований. ОАК: лейкопения с лимфоцитозом. Говорит о вирусной этиологии Удлинение времени кровотечения и времени свёртывания крови. Говорит о токсических действии вируса. РТГА в парных сыворотках подтверждает этиологию - Вирус гриппа А. 8.Принципы терапии данного больного. Госпитализация. Режим. Диета. Этиотропная терапия. Симптоматическая терапия. Дезинтоксикационная терапия. 9.Дайте характеристику этиотропным препаратам. Ремантадин ( Орвирем ) назначают в первые 2 дня болезни. Среди всех вариантов противовирусной терапии этот препарат наиболее экономически выгоден, хотя при его применении отмечается большая частота развития нежелательных лекарственных реакций в сравнении с другими препаратами. Арбидол обладает широким спектром противовирусной активности, ингибирует репродукцию вируса гриппа. Вместе с противовирусным действием, оказывает иммуномодулирующее и интерферониндуцирующее действие. Ингавирин - новый отечественный препарат. Нарушает ядерную фазу репродукции вируса. Наряду с противовирусной активностью, оказывает интерферониндуцирующее действие. Отличается удобной схемой приема - 1 капсула в сутки в течение 5-7 дней. Озельтамивир( Тамифлю ) снижает продолжительность симптомов гриппа, тяжесть его течения, частоту осложнений, таких как пневмония и бронхит. Занамивир рекомендуется для лечения неосложненного гриппа у лиц старше 7 лет при сроке появления клинических симптомов не более 36 часов. В большинстве случаев хорошо переносится пациентами. 10.Перечислите заболевания, с которыми необходимо провести дифференциальную диагностику в данном случае. другими ОРВИ, протекающими с признаками поражения верхних дыхательных путей: парагриппом, аденовирусной, респираторно-синцитиальной, микоплазменной инфекциями, с бруцеллезом, инфекционным мононуклеозом, брюшным и сыпным тифами, вирусными гепатитами в преджелтушный период, орнитозом, КУ-риккетсиозом, менингококковой инфекцией, корью, краснухой. 11.Проведите дифференциальную диагностику данного заболевания и менингококкцемии. начало острое у обоих температура до 38-39 у обоих выраженная интоксикация у обоих сыпь появляется при менингококкемии через несколько часов после начала болезни, не одномоментно, а при гриппе — на 2-3-й день болезни локализация сыпи при менингококцемии: наружные поверхности бедер, голеней, низ живота, лицо, а при гриппе — шея, плечевой пояс характер сыпи при менинкокцемии: типичная геморрагическая, не исчезающая при надавливании, м.брозеолезная, папулезная, типа трупных пятен, а при гриппе — мелкоточечная петехиальная прочие симптомы при менинкокцемии — артрит, миокардит, кровотечение из внутренних органов, а при гриппе — катар верхних дыхательных путей, ларингит 12.Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции. Больных изолируют дома или в стационаре (по клиническим и эпидемиологическим показаниям). Карантин не накладывается. Проводится влажная уборка с 0,2 % раствором хлорамина, частое проветривание помещения. Обслуживающие больных лица должны носить марлевые маски. Билет 17 1. Менингококковая инфекция. Осложнения: септический шок, отек мозга. Диагностика, лечение. Менингококковая инфекция (Meningitis cerebrospinalis epidemica) – острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком, передающееся воздушно-капельным путем и протекающее в различных клинических вариантах (назофарингит, менингит, менингококцемия и др.) Этиология: Возбудитель болезни — Neisseria meningitidis. Основным фактором патогенности является эндотоксин, который представляет собой белково- липополисахаридный комплекс. Менингококк неустойчив в окружающей среде, вне организма быстро погибает (под действием прямого солнечного света, нагревания, дезинфицирующих растворов.. При температуре 50 °C менингококк погибает через 5 мин, при низких температурах (–7…–10 °C) – через 2 ч. Эпидемиология: Механизмы передачи: капельный, реже контактный. Основной путь передачи – воздушно-капельный. Возбудитель выделяется из верхних дыхательных путей при чихании, кашле, плаче. осприимчивость к менингококковой инфекции всеобщая. Сезонность. Характерно повышение заболеваемости в зимне-весенний период. Иммунитет имеет типоспецифический характер. Септический шок. Различают 4 степени шока: Шок 1 степени – компенсированный – сост.тяжелое, бледный, холодные конечности, озноб, гипертермия до 39,0-40,0, умеренная тахикардия, тахипноэ, гиперпноэ, АД нормальное или сниженное, ЦВД в норме или снижено. Сознание сохранено, беспокойство, судорожная готовность. Геморрагическая, папулезная, обильная, нарастающая, различных размеров сыпь . Гиперкоагуляция Метаболический ацидоз с частично компенсированным респираторным алкалозом Шок 2 степени – субкомпенсированный – сост. очень тяжелое, общая бледность, сероватый оттенок кожи, кожа холодная, влажная, температура тела субнормальная, тахикардия, слабый пульс, глухие тоны сердца, АД и ЦВД снижены, тахипноэ.Олигурия. Ребенок заторможен, сопор. Нарастающая геморрагическая сыпь с некрозами на конечностях, туловище, лице и слизистых. Метаболический ацидоз ДВС-синдром 2 степени Шок 3 степени – декомпенсированный – сост. крайне тяжелое, сознание отсутствует, тотальный цианоз с множественными геморрагически-некротическими элементами, венозные стазы типа «трупных пятен». Пульс слабый, нитевидный. АД низкое или не определяется. Резкая одышка, тахикардия. Гипертония мышц, гиперрефлексия, патолог.рефлексы. Зрачки сужены, реакция на свет ослаблена. М.б.менингиальные знаки, судороги, анурия. Возможно развитие отека легких, токсического отека мозга, «шокового сердца». Метаболический ацидоз ДВС-синдром 3,4 стадии с преобладанием фибринолиза Шок 4 степени – состояние агональное, сознание отсутствует, мышечная атония, сухожильная арефлексия, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует, тонические судороги. Прогрессирующий отек легких и мозга. ДВС-синдром 4 стадии (носовые, желудочные, кишечные и другие кровотечения) Лечение. Срочная госпитализация в палату интенсивной терапии или в отделение реанимации.Кислородотерапия, при наличии спонтанного дыхания, кислородом в концентрации 40-60% по объёму через маску или носовой катетер. При шоке III степени – ИВЛ Инфузионная терапия. При шоке II, III степени необходима катетеризация двух вен, одна из которых должна быть центральной. Состав: реополиглюкин 20 мл/кг (40-60 капель в 1 мин., 5% раствор альбумина 10-15 мл/кг, 5-10% раствор глюкозы 15-20 мл/кг, чередуя с солевыми (0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера - 10 мл/кг). Отек мозга. - резкая головная боль; - нарушение сознания; - психомоторное возбуждение; - повторная рвота; - тонические или клонические судороги; - зрачки узкие с вялой реакцией на свет, анизокория, косоглазие; - нистагм; - мышечный тонус повышен; - выражены менингеальные симптомы Лечение. Срочная госпитализация в палату интенсивной терапии или отделение реанимации • Снятие психомоторного возбуждения, судорог: диазепам в/в в течение 1-4 мин.: до 1 года1,25 мг; с 1 до 5 лет — 2,5 мг с 5 до 12 лет- 5 мг с 12 до 18 лет-10мг или 20% натрия оксибутират 100-150 мг/кг в/в медленно с 10% раствором глюкозы. При судорожном статусе применяются барбитураты быстрого действия: тиопентал или гексенал 10-15 мг/кг или пентотал 1-3 мг/кг. При некупирующихся судорогах больной переводится на ИВЛ в режиме гипервентиляции с введением миорелаксантов. • Борьба с гипертермией • Инфузионная терапия: 70-100 мл/кг/сутки. Коллоидные растворы : кристаллоиды в отношении 1:3. Путь введения через рот или через зонд 50%, в/в 50%. Состав в/в: реополиглюкин 10 мл/кг или альбумин 10% - 10 мл/кг, 10% раствор глюкозы 10-15 мл/кг, солевые растворы (физ. Раствор, раствор Рингера -10 мл/кг.) 2. Эшерихиозная инфекция, вызываемая энтероинвазивными и энтерогеморрагическими штаммами. Клиника, особенности течения, профилактика и лечение. ЭИЭ: (энтероинфазивные) Инкубационный период 1-3 дня Начало чаще острое: повышение t тела, тошнота, рвота, боли в животе умеренные, жидкий стул При пальпации живота урчание и болезненность по ходу толстой кишки, сигма спазмирована, тенезмов не бывает. Стул до 10 раз в сутки, носит каловый характер с патологическими примесями: мутная слизь, иногда зелень и прожилки крови, нет примеси гноя У детей раннего возраста начало болезни постепенное, стул носит энтеритный характер, часто развитие эксикоза с токсикозом ЭГЭ: ( энтерогеморрагические) Чаще болеют дети дошкольного возраста Клиника полиморфна от легких и бессимптомных форм до гемоколита с развитием ГУС и тромбоцитопенической пурпуры Начало болезни чаще постепенное: с-мы интоксикации выражены слабо, редко рвота, стул в начале до 3-5 раз в сутки кашицей или водянистый без патологических примесей На 3-5 день болезни нарастают с-мы интоксикации может появиться рвота, нарушение гемодинамики, появление в стуле большого количества крови и снижение диуреза Частое осложнение - ГУС который проявляется микроангиопатической гемолитической анемией, тромбоцитопенией и острой почечной недостаточностью Лечение: В остром периоде болезни щадящая терапия (стол № 4, при нормализации стула — № 2, в период реконвалесценции — № 13). В лёгких случаях заболевания достаточно назначения оральнойрегидратации. Показаны ферменты (панзинорм-форте, мезим-форте), энтеросорбенты (полисорб, энтеросгель, энтеродез в течение 1-3 дней). При лёгком и среднетяжелом течении болезни целесообразно использование кишечных антисептиков (энтерофурил) в течение 5-7 дней. Лёгкие и стёртые формы эшерихиозов не требуют назначения этиотропных препаратов. При лечении больных в условиях стационара показан постельный режим в первые 2-3 дня. Назначают этиотропную терапию. С этой целью при среднетяжёлых формах используют один из следующих препаратов: ко-тримоксазол, ципрофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин, длительность терапии 5-7 дней. В тяжёлых случаях фторхинолоны применяют вместе с цефалоспоринами 2-го (цефуроксим, цефаклор,цефтриаксон) и 3-го поколения (цефоперазон; цефтазидим). При дегидратации II-III степени назначают регидратационную терапию внутривенно кристаллоидными растворами (хлосоль, ацесоль и пр.), которую проводят по общим правилам.При выраженных симптомах интоксикации используют коллоидные растворы (декстран и др.) в объёме 400-800 мл/сут. После приёма антибактериальных препаратов при продолжающейся диарее используют эубиотики для коррекции дисбактериозов (бифидумбактерин-форте, хилак-форте и др.) в течение 7-10 дней. Больных выписывают после полного клинического выздоровления, нормализации стула и температуры тела, а также однократного бактериологического исследования кала, которое проводят не ранее чем через 2 дня после окончания лечения. Профилактика: соблюдение правил гигиены, мытья рук, контроль за источниками водоснабжения и канализацией, своевременное лечение сотрудников, участвующих в приготовлении пищи. Задача 22 Инфекционный мононуклеоз, типичный, среднетяжелая (тяжелая) форма. Задача №24 Больной 5 лет. Анамнез заболевания: заболел остро. Температура 39,00С, затрудненное дыхание через нос. На следующий день пожаловался на боль в горле. Температура в последующие дни оставалась высокой. Госпитализирован на 5 день заболевания. Анамнез жизни: ребёнок от 1 физиологически протекавшей беременности. Раннее развитие без особенностей. Аллергоанамнез не отягощён. Прививки по возрасту. Эпидемиологический анамнез: контакт с инфекционными больными мать отрицает. Осмотр: состояние ребенка средней тяжести, температура 39,00 С, лицо одутловатое, легкая иктеричность кожных покровов и склер, затрудненное носовое дыхание, голос сдавленный, выделений из носа нет. Значительно увеличены лимфоузлы шейных групп, особенно заднешейные, пастозность окружающей их клетчатки. В зеве гиперемия и отек миндалин, на обеих миндалинах обширные наложения беловато-желтого цвета. В лёгких везикулярное дыхание. ЧД – 28 в мин. Тоны сердца ритмичные, звучные, ЧСС 108 в мин. Живот мягкий, без болезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 5 см, селезенка - на 2 см. Стул 1 раз в сутки, кал серого цвета. Мочится регулярно, моча насыщенно жёлтого цвета. Общий анализ крови: Эритроциты – 4,0 1012/л; цветной показатель – 0,84; гемоглобин – 116 г/л; лейкоциты – 14,0 109/л; эозинофилы – 1%; палочкоядерные – 3%; сегментоядерные – 47%; лимфоциты – 26%; моноциты – 10%; атипичные мононуклеары –15%; СОЭ – 26 мм/час. Биохимический анализ крови: Общий белок – 62 г/л; общий билирубин – 29 мкмоль/л; свободный билирубин – 12 мкмоль/л; связанный билирубин – 17 мкмоль/л; АлАТ – 88 ЕД/л; АсАТ – 74 ЕД/л; глюкоза – 3,7 ммоль/л. Иммунологические показатели: Анти НАV – IgM –отрицательный; HBSAg- отрицателен. ИФА – выявлены антитела к вирусу Эпштейн-Барра. Вопросы к задаче: 1. Поставьте клинический диагноз. Инфекционный мононуклеоз типичный, тяжёлой степени тяжести, острое, гладкое течение, период разгара. 2. Обоснуйте клинический диагноз. Поставлен на основании: синдрома поражения рото- и носоглотки (затруднённое дыхание через нос, боль в горле, гиперемия в зеве, отёк миндалин, обширные наложения на миндалинах беловато-желтого цвета), синдрома поражения лимфатических узлов (увеличение швейной группы, особенно заднешейных, пастозность окружающей клетчатки), синдрома гепатоспленомегалии, синдрома цитолиза и нарушения пигментов обмена билирубина (⬆️АЛТ, АСТ, билирубина, желтушность склер и кожи, моча насыщенная, кал серый) 3. Составьте план обследования ребёнка. ОАК, ОАМ, бх(билирубин и фракции, белок и фракции, глюкоза, холестерин, АЛТ, АСТ, ЩФ), ПЦР на вирусы герпеса, посев отделяемого с миндалин для исключения бактериального тонзиллита, определение индекса авидности, УЗИ ОБП 4. Дайте краткую характеристику возбудителя. Вирус Эпштейна-Барр представляет собой В-лимфотропный вирус человека, относится к семейству Herpesviridae, Содержит ДНК, имеет сложную антигенную структуру. Специфическими антигенами являются капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (EA) и мембранный (МА). Каждый из них продуцируется в определенной последовательности и, будучи чужеродным белком, индуцирует образование соответствующих антител. У него есть способность вызывать не гибель клеток, в которых происходит его репродукция, а, напротив, их пролиферация. Устойчивость вирус Эпштейна-Барр во внешней среде низкая. Он быстро погибает при высыхании, высокой температуре (кипячение, автоклавирование), обработке всеми дезинфицирующими средствами. 5. Укажите патогенетические механизмы развития РЭС-синдрома. Тропность и способность избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованнойлимфоаденопатии, увеличении печени и селезенки. Усиление митотической активности лимфоидной и ретикулярной ткани 6. Перечислите заболевания, с которыми необходимо привести дифференциальную диагностику в данном случае. ЦМВ, ВИЧ, аденовирусная инфекция, дифтерия ротоглотки, острая ангина, вирусные гепатиты, лимфогранулематоз, доброксчественныйлимфоретикулез. 7. Проведите дифференциальную диагностику с дифтерией ротоглотки. короткая лихорадка при более выраженной интоксикации, отек зева с фибринозными налетами, регионарный лимфаденит, появляющийся одновременно в налетами в зеве, а не полиаденит, специфический сладковатый запах изо рта, отек шейной клетчатки, отсутствие гепатолиенального синдрома, высев дифтерийных микробов из зева 7. Укажите причину изменений со стороны печени с точки зрения патогенеза болезни. В печени изменения сводятся к интерстициальному воспалению с поражением купферовских клеток. Паренхима при этом страдает лишь незначительно. В тех случаях, когда возникают центролобулярные некрозы, наблюдается нарушение пигментного обмена и развивается желтуха. Также возможенхолестаз из-за увеличения лимфатических узлов под печенью и давление протоков 9. Перечислите возможные осложнения. поражение нервной системы, в том числе ЦНС (энцефалит, параличи черепных нервов, менингоэнцефалит, синдром Гийена-Барре, полиневрит, поперечный миелит, психоз); · разрыв селезенки; · обструкция верхних дыхательных путей; · интерстициальная пневмония; · аутоиммунная гемолитическая анемия; · тромбоцитопения; · гранулоцитопения; · бактериальная суперинфекция; · холестатический гепатит (редко); · миокардит, перикардит (редко); · интерстициальный нефрит (редко); · васкулит (редко); · геморрагический гастроэнтерит (редко). 10. Обоснуйте этиотропную и патогенетическую терапию данного ребёнка. • ацикловир, внутрь 10-15 мг/кг веса в течение 10-14 дней · интерферон человеческий рекомбинантный альфа2b– по 1 свече (500 000 - 1000000 МЕ) 2 раза в день ректально в течение 5-10 дней Так как этиология вирус герпеса цефотаксим – в/м, в/в по 1,0 г 2 раза в день в течение 7-10 дней так как тяжёлая степень полоскание ротоглотки раствором антисептиков (с добавлением 2% раствора лидокаина (ксилокаина) при выраженном дискомфорте в глотке) Нестероидные противовоспалительные препараты: · ибупрофен по 0,2г, 2-3 раза в сутки, внутрь в течение 5-7 дней с жаропонижающее и противовоспалительное целью 11. Каков прогноз заболевания? Относительно благоприятный 12. Правила выписки больного. • стойкая нормализация температуры в течение 3 дней и более; • отсутствие интоксикации; • отсутствие воспалительного процесса в рото-, носоглотке; • уменьшение размеров лимфатических узлов; • нормализация или значительное уменьшение размеров печени и селезенки; • нормализация уровня трансаминаз (АлАТ). выписку больных с инфекционным мононуклеозом из стационара проводят после исчезновения клинических симптомов, но не ранее чем 7 дней с момента заболевания; Задача №24. Инфекционный мононуклеоз, типичная, тяжёлая форма. Билет 18 1. Менингококковый менингит. Характеристика возбудителя. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Исходы . Диспансерное наблюдение. Менингит – поражение мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга, характеризующихся общеинфекционным, общемозговым, менингеальным синдромами и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости. Характеристика возбудителя: Этиология: Возбудитель болезни — Neisseria meningitidis. Основным фактором патогенности является эндотоксин, который представляет собой белково- липополисахаридный комплекс. Менингококк неустойчив в окружающей среде, вне организма быстро погибает (под действием прямого солнечного света, нагревания, дезинфицирующих растворов.. При температуре 50 °C менингококк погибает через 5 мин, при низких температурах (–7…–10 °C) – через 2 ч. Эпидемиология: Механизмы передачи: капельный, реже контактный. Основной путь передачи – воздушно-капельный. Возбудитель выделяется из верхних дыхательных путей при чихании, кашле, плаче. осприимчивость к менингококковой инфекции всеобщая. Сезонность. Характерно повышение заболеваемости в зимне-весенний период. Иммунитет имеет типоспецифический характер. Патогенез: Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей где происходит размножение возбудителя. При носительстве менингококка происходит быстрая гибель возбудителя без развития каких-либо клинических проявлений. При дефиците секреторного IgА внедрение менингококка приводит к воспалению слизистой оболочки носоглотки появляются гиперемия, инфильтрация, отечность. Адекватная реакция организма, сопровождающаяся выработкой специфических антител, приводит к быстрому обратному развитию симптомов и выздоровлению больного. Иногда с кровью менингококки заносятся в различные органы и ткани: кожу, ЦНС, суставы, надпочечники, сердце. Вырабатывается эндотоксин, который действует на прекапилляры и нарушает периферическую гемодинамику, развивается инфекционно-токсический шок. Воздействие эндотоксина может приводить к обширным кровоизлияниям в кожу, надпочечники, почки, вещество головного мозга, сердце. Нарушение микроциркуляции, эндотоксинемия, ДВС-синдром приводят к метаболическим расстройствам – ацидозу, нарушению функций жизненно важных органов и систем. Развитие гнойного менингита и менингоэнцефалита обусловлено преодолением менингококками гематоэнцефалического барьера. Клиника: ИП-1-10 дней Может начинаться вслед за менингококковым назофарингитом, или внезапно. Температура тела повышается быстро с сильнейшим ознобом и достигает 40-42°С в течение нескольких часов. Головная боль сильная, мучительна, диффузная. Усиливается при перемене положения тела, резком звуке, ярком свете. Рвота без предшествующей тошноты вне связи с пищей, не приносит облегчения больному. Она обильная, «фонтаном», повторная и появляется иногда на высоте условной боли. Часто резкая кожная гиперестезия и повышение чувствительности к слуховым (гиперакузия), световым (фотофобия), болевым (гипералгезия) раздражителям, запахам (гиперосмия). тяжелые судороги Расстройства сознания вплоть до потери его. Выключение сознания в первые часы болезни является прогностически неблагоприятным признаком. Положительные менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского (нижний, средний, верхний), у маленьких детей – симптом Лесажа Диагностика: 1. Люмбальная пункция (исследование СМЖ) - СМЖ вытекает под повышенным давлением (частыми каплями или струйно), мутная. Количество клеток повышено - цитоз до 10-30*109 /л и более, преобладают нейтрофилы. Содержание белка увеличено (80-100 мг/л). Обычно наблюдается клеточно-белковая диссоциация. Количество сахара и хлоридов в разгар заболевания снижается. Диплококки внутри нейтрофилов 2. Бактериологический метод - носоглоточная слизь , кровь , цереброспинальная жидкость 3. Серологический метод – РНГА 4. ПЦР Лечение: Этиотропная терапия: бензилпенициллин: 200 - 400 тыс ЕД/кг массы в сутки (6 введений в/м или в/в). Курс 7-10-14 дней; антибиотики резерва: цефалоспорины 3-го поколения. Патогенетическая терапия: 1. дегидратация: манитол - 20% р-р из расчёта 0,25 - 1,0 г/кг в течение 10-30 минут, лазикс - 1 - 2 мг/кг 2. Противосудорожные препараты (при наличии судорог): седуксен, ГОМК, фенобарбитал; 3. Детоксикация: инфузионная терапия из расчёта 30 – 50 мл/кг массы с учётом диуреза; 4. Коррекция метаболических электролитных нарушений: гидрокарбонат натрия 4% - 1 - 2 мл/кг, по показателям дефицита основний (ВЕ); 5. Глюкокортикоиды - 1 - 2 мг/кг по преднизолону (первые 2 дня) 6. Препараты, улучшающие мозговое кровообращение:пирацетам (ноотропил) 200 - 400 мг х 2 раза. Курс 3-4 недели 7. Препараты общеметаболического действия: рибоксин, витамины. Иходы:интеллектуальные нарушения, парезы, параличи, слепота, глухота, гидроцефалия. Диспансеризация: наблюдаются инфекционистом и неврологом не менее З лет (первый год- 1 раз в 3 мес., 2-й год- 1 раз в 6 мес., 1 раз в конце 3-го года). В школы, санатории, учебные заведения, реконвалесценты допускаются после одного отрицательного бактериологического обследования. 2. Современные особенности инфекционного мононуклеоза Инфекционный мононуклеоз – заболевание с преимущественно капельным механизмом передачи, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, генерализованнойлимфоаденопатией, гепатоспленомегалией, наличием лимфомоноцитоза и атипичных мононуклеаров. Этиология. Возбудителем является преимущественно ДНК - вирус Эпштейна—Барр (ВЭБ). Относится к семейству герпес-вирусов, ГВЧ 4 типа; имеет сложное строение. ВЭБ характеризуется выраженным тропизмом к В-лимфоцитам, в которых длительно персистирует. Эпидемиология. Источник - больные манифестными и атипичными формами болезни, вирусоносители. Механизмы: капельный, реже — контактный и гемоконтактный. Пути— воздушно-капельный; возможны — контактно-бытовой (со слюной больного), парентеральный (с донорской кровью), половой. Иммунитет стойкий. Патогенез.Входные ворота - слизистая ротоглотки и ВДП. Адгезия, инвазия и размножение в эпителиальных клетках, они разрушаются, в кровь выбрасываются вирусы и БАВ, вызывающие интоксикацию. Происходит инфицирование вирусом В-лимфоцитов, к которым ВЭБ обладает тропизмом, образуются атипичные мононуклеары. ВЭБ способен пожизненно сохраняться в Влимфоцитах в латентной форме. Образуютсяаутоантитела к различным тканям и органам.Развивающиеся нарушения клеточного и гуморального иммунитета обуславливают синдромом иммунодефицита, наслоение бактериальной инфекции. Классификация. Тип: 3. Типичная 4. Атипичная (стертая, субкленическая, висцеральная) Тяжесть 4. Легкая 5. Среднетяжелая 6. Тяжелая Течение: 3. Гладкое 4. Неглаткое ( с осложнеиями пневмония, отит, синусит. С обострениями хронических заболеваний. 4. Острое ( до 3 мес) 5. Затяжное ( до 6 мес) 6. Хроническое (свыше 6 мес) Клиника. Инкубационный период 4 - 15 дней. 9. Высокая длительная лихорадкадо 39—40° С, слабость, нарушение аппетита; 10. Синдром острого тонзилита (боль в горле при глотании, яркая разлитая гиперемия. Небные миндалины значительно увеличиваются за счет отека и воспалительной инфильтрации. Возможно появлениегрязносерых налетов на небных миндалинах, рыхлые, легко снимаются, не сопровождаясь кровоточивостью тканей). 11. Синдром аденоидита(воспаление носоглоточной миндалины - затруднение носового дыхания; выделения из носа скудные или отсутствуют. Дети постоянно дышат ртом, дыхание храпящее. 12. Лимфаденопатия (поражаются многие группы лимфоузлов, особенно задне- и переднешейные, они плотные, в виде «пакетов», безболезненные. Кожа не изменена. сохраняется длительно— до 3—4 нед. и более) 13. Гепатоспленомегалия. 14. Характерный вид больного: рот открыт, губы сухие, потрескавшиеся, одутловатость лица, отечность век и переносицы. 15. Появление в крови атипичных мононуклеаров(появляются на 1-й нед. болезни и сохраняются в течение 2—3 нед), лимфомоноцитоз, нейтропения, увеличение СОЭ. 16. При тяжелом течении, в атипичных случаях могут быть желтуха, необильная полиморфная сыпь, боли в животе. Лаб.диагностика. 5. ОАК- лейкоцитоз, лимфоцитоз, появление атипичных мононуклеаров (выше 10%) 6. Диагноз подтверждается ИФА (специфические IgM к вирусному капсидному и раннему антигенам в остром периоде болезни. IgG к капсидному и ядерному антигенам вируса Эпштейна-Барр в позднем периоде болезни) 7. Реакция гетероагглютинации с эритроцитами различных животных (реакция Пауля—Буннеля; реакция Гоффа-Бауэра и др.). 8. ПЦР. Лечение. 11. Режим постельный 12. Диета № 5, дополнительное питье 13. ИФН (виферон, генферон, кипферон), индукторы ИФН (амиксин, циклоферон 6 мг/кг/сут) 14. В/в Ig (иммуновенин, габриглобин, интратект и др.) 15. АБ широкого спектра (ЦС, макролиды – сумамед и др.) – при микстинфекции. 16. Больным тяжелыми формами назначают ГКС (преднизолон —2—2,5 мг/кг/сутки; дексаметазон) 3— 5 дней. 17. Жаропонижающие (парацетамол, ибупрофен) 18. Десенсибилизирующие препараты (кларитин, пипольфен, супрастин) 19. Иммуномодуляторы, поливитамины, гепатопротекторы 20. Местное лечение включает закапывание в нос нафтизина, галазолина, адреналино-фурациллиновых капель, протаргола, сульфацила натрия. Орошение зева. Профилактика.Специфическая не разработана. Больного изолируют до полного клиническоговыздоровления (в среднем на 2-3 недели). После выздоровления ребенокдопускается в образовательную организацию. Мероприятия в очаге не проводятся. Карантинно-изоляционные мероприятия в отношении контактных лиц не организовываются. ЗАДАЧА: Краснуха, Приобретенная, Типичная, легкая форма Инкубационные период: 15 – 21 день Лабораторная диагностика. Вирусологический метод: выделение вируса краснухи из крови, носоглоточных смывов, кала, мочи. Серологический метод: наличие антител к вирусу краснухи, динамика иммунитета в течение периода болезни. Используют следующие реакции: РН, РСК, РТГА, РИФ. Наибольшее практическое применение имеет РТГА. Обследование проводят дважды: в начале заболевания (1 – 3-е сут) и через 7 – 10 сут (увеличение титра специфических антител в 4 раза и более.) Определение в крови специфических иммуноглобулинов: IgM (свидетельствуют об остроте процесса) и IgG (появляются в более поздний период заболевания и сохраняются в течение всей жизни). В клиническом анализе крови: лейкопения, лимфоцитоз, увеличение числа плазматических клеток, нормальная СОЭ. Лечение: Постельный режим Диета молочно-растительная, обильное питье. Этиотропная терапия Используют виферон и другие рекомбинантные интерфероны (интрон А, роферон А и др.). Патогенетическая и симптоматическая терапия. При легких и среднетяжелых формах назначают симптоматические средства: жаропонижающие, для терапии кашля – стодаль, фитопрепараты и др. При краснушных артритах применяют делагил (хлорохин), нестероидные противовоспалительные (нурофен для детей, нурофен, диклофенак), антигистаминные препараты (лоратидин, супрастин, фенкарол). В качестве общеукрепляющих средств назначают поливитамины, витаминно-минеральные комплексы. Профилактика: 1. Изоляция больных на 5 дней с момента высыпания 2. Прерывание беременности (при отсуствии вакцинации и не болевшим) 3. Вакцинация: «Рудивакс» (краснуха), «Приорикс» (корь, краснуха, паротит): − 1 год − 6 лет − 13 лет – девочки не болевшие, без данных о вакцинации − Женщины фертильного возраста: не болевших, не вакцинированных, после ИФА Билет № 19. 1. Корь. Этиология, патогенез, классификация, клиническая симптоматика в разные периоды заболевания. Диагностика, диф. диагностика, лечение, профилактика. Корь (Мorbilli) – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, нарастающим синдромом интоксикации, выраженным катаральным синдромом, поражением слизистых оболочек полости рта, наличием пятнисто-папулезной сыпи с переходом в пигментацию. ЭТИОЛОГИЯ Возбудитель кори Polinosamorbillarum относится к парамиксовирусам (семейство Paramyxoviridae, род Morbillivirus), содержит РНК. Штаммы вируса кори идентичны в антигенном отношении. Вирус кори неустойчив в окружающей среде, чувствителен к ультрафиолетовым лучам и солнечному свету. Вирус кори можно выделить из крови, носоглоточных смывов, кала, мочи, цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), отделяемого конъюнктив. Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек, в том числе с атипичной формой кори. Больной заразен с последних дней инкубационного периода (2 сут), в течение всего катарального периода и периода высыпания. С 5-х суток появления сыпи больной корью становится незаразным. Механизм передачи – капельный. Путь передачи – воздушно-капельный. Иммунитет после перенесенной кори стойкий, пожизненный. ПАТОГЕНЕЗ Входные ворота - слизистые оболочки ВДП и конъюнктивы. С 3-го дня ИП вирус проникает в кровь, вызывая вирусемию. Вирус обладает выраженной эпителиотропностью и вызывает катаральное воспаление зева, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол. Поражается также пищеварительный тракт – слизистая оболочка полости рта, тонкая и толстая кишки. Папулезная сыпь связана с экссудацией в эпидермисе (Клетки эпидермиса дистрофируются, некротизируются, а затем в пораженных местах происходит ороговение эпидермиса с последующим отторжением (шелушением). Такой же воспалительный процесс наблюдается и на слизистых оболочках полости рта. Этот ороговевший эпителий мутнеет, возвышается, превращаясь в беловатые очаги поверхностного некроза (пятна Филатова – Коплика). В патогенезе коревого процесса большое значение имеет состояние анергии – снижение общего и местного антитоксического иммунитета. С 4-го дня вирус обычно не обнаруживается. С этого времени в крови начинают обнаруживаться вируснейтрализующие антитела. КЛАССИФИКАЦИЯ Тип: IТипичная IIАтипичная А) стёртая; Б) аггравированная (гипертоксическая, геморрагическая) В) митигированная (ослабленная, у детей. Получивших Ig) IIIКорь у привитых Тяжесть: Лёгкая; Среднетяжёлая, Тяжёлая Течение: Гладкое, Осложнённое Критерии тяжести: 1. Выраженность синдрома интоксикации 2. Выраженность катарального синдрома 3. Геморрагический характер сыпи, ранние осложнения. КЛИНИКА Катаральный период (3-4дн.): Постепенное начало болезни; Нарастающая температура тела; Нарастающий катаральный синдром (кашель, ринит, конъюнктивит и др.; Синдром поражения слизистой оболочки полости рта (энантема, рыхлость, пестрота, матовый цвет); Пятна Бельского-Филатова-Коплика (в конце периода) Период высыпаний (4дн.): Сыпь пятнисто-папулёзная, распространена повсеместно сливного характера и переходом в пигментацию, характерна этапность высыпания; Появление сыпи сопровождается новым подъемом температуры тела; Лихорадка и катаральный синдром выражены максимально; Катаральный синдром – универсальный катар (поражаются все слизистые оболочки + даже кишечника – диарейный синдром – жидкий стул) Пятна Бельского-Филатова-Коплика (в начале периода); Синдром поражения слизистой оболочки полости рта Период пигментации Угасание всех симптомов Лабораторная диагностика. Вирусологический метод: выделение вируса краснухи из крови, носоглоточных смывов, кала, мочи. Серологический метод: наличие антител к вирусу краснухи, динамика иммунитета в течение периода болезни. Используют следующие реакции: РН, РСК, РТГА, РИФ. Наибольшее практическое применение имеет РТГА. Обследование проводят дважды: в начале заболевания (1 – 3-е сут) и через 7 – 10 сут (увеличение титра специфических антител в 4 раза и более.) Определение в крови специфических иммуноглобулинов: IgM (свидетельствуют об остроте процесса) и IgG (появляются в более поздний период заболевания и сохраняются в течение всей жизни). В клиническом анализе крови: лейкопения, лимфоцитоз, увеличение числа плазматических клеток, нормальная СОЭ. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДМАГНОСТИКА Корь от краснухи отличается выраженной тяжестью, наличием катарального периода и пятен Бельского – Филатова – Коплика, этапностью высыпания и пигментации. Сыпь при кори крупная пятнисто-папулезная, при краснухе – мелкопятнистая. Скарлатина отличается от краснухи морфологией и локализацией экзантемы. Сыпь при краснухе мелкопятнистая, располагается на неизмененном фоне кожи, покрывает лицо и носогубный треугольник, ягодицы. При скарлатине сыпь мелкоточечная, отмечается острый тонзиллит с отграниченной гиперемией и регионарным лимфаденитом; характерна типичная динамика очищения языка; катаральные явления и конъюнктивит отсутствуют. Энтеровирусная экзантема характеризуется острым началом, выраженной лихорадкой и интоксикацией. Сыпь появляется позже, чем при краснухе. Энтеровирусной инфекции свойствен полиморфизм клинических проявлений, повышение заболеваемости в весеннелетний период. Аллергическая сыпь имеет преимущественно пятнисто-папулезный характер, с уртикарными элементами, характеризуется изменчивостью формы и величины, зудом. Лечение: 1. Госпитализация: дети до года, из закрытых учреждений 2. Постельный режим – на время лихорадочного периода 3. Диета: дробный прием пищи, богатая витаминами, исключить молочные продукты 4. Этиотропная терапия: • Индукторы интерферонов т.к. анергия (средне-тяжелая, тяжелая форма) • Противокоревой иммуноглобулин до 3 дня, кроме детей до 1 года если нет кори в анамнезе или вакцинации (если нет данных) 5. Антибактериальная терапия (пневмония, отит): • Дети до года • С хронической патологией • Тяжелые формы заболевания 6. Симптоматическая терапия: • Жаропонижающие: ибупрофен, парацетамол, диклофенак • Обработка с/о ротовой полости: настой ромашки • Сульфацил-натрия в конъюнктивальный мешок ПРОФИЛАКТИКА Неспецифическая 1) Изоляция больного до 5 дня высыпания, при осложнениях – до 10 дня 2) Экстренное извещение в СЭС 3) Карантин на 17-21 день 4) Разобщение контактных (не болевших и непривитых) с 7 до 21 дня 5) Проветривание Специфическая - Пассивная: противокоревой иммуноглобулин (3 мес. – 2 года). Доза 3,0 мл. в очаге привитым ослабленным детям после проведения серологического обследования (если отсутствуют специфические антитела) - Активная (вакцина) 12 мес. 6 лет 2. Сальмонеллёз. Желудочно – кишечная форма. Клиника, диагностика, лечение и профилактика. Этиология. Возбудителями сальмонеллезов являются многочисленные микроорганизмы, относящиеся к семейству кишечных (Enterobacteriaceae), роду Salmonella. Антигенная структура сальмонелл представлена тремя основными антигенами: О – соматическим (термостабильным), Н – жгутиковым (термолабильным)иК – поверхностным (капсульным). Помимо указанных, у сальмонелл установлены Vi-антиген. Сальмонеллы обладают высокой устойчивостью к воздействию физических и химических факторов. Эпидемиология. Источником инфекции являются животные и человек (больной и бактерионоситель). Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи: пищевой, контактнобытовой, реже водный; возможен воздушно-пылевой. Иммунитет — типоспецифический, непродолжительный (5 – 6 мес.) Классификация: Тип: типичные, атипичные формы Клинические формы: Желудочно- кишечные (гастрит, энтерит, гастроэнтероколит, колит). Генерализованные (тифоподобная, септическая) Стертая. Субкленическая. Бактерионосительство. Тяжесть: легкая, среднетяжелая, тяжелая. Течение: Острое ( до 1 мес). Затяжное ( до 3 мес) КЛИНИКА Типичная желудочно-кишечная (гастроинтестинальная) форма сальмонелла характеризуется острым началом. ИП – от неск.ч – до 7 сут. С первых часов заболевания – начинает нарастать инфекционный токсикоз одновременно с кишечным токсикозом, который проявляется синдромом энтерита/гастроэнтерита (жидкий водянистый стул, в последующем переходящий в вид «болотной тины»; рвота), без патологических примесей. Клиника нарастает 3-4 дня. Затем на 4 день заболевания клиника начинает различаться в зависимости от вида возбудителя. Если это сальмонелла энтеритидис–сохраняется синдром гастроэнтерита (водянистая диарея); t– ная реакция длится 5-7 дней при гастроинтестинальной форме и до 2х нед – при генерализованных формах. Если это сальмонелла тифимуриум – симптоматика нарастает и через 3-4 дн. Кишечный синдром меняет свой характер – возбудитель перемещается из тонкой кишки в толстую – появляется синдром колита – стул обильный, водянистый, пенистый с патологическими примесями (м.б. прожилки крови). Температура длительная.При гастроинтестинальной форме до 1 нед и до 3-4 нед– при генерализованных формах. Общие симптомы: Волнообразная длительная лихорадка Многократная упорная рвота Вздут живот, болезненность и урчание в правой подвздошной области Метеоризм Стул в виде «болотной тины» или «лягушачьей икры» Гепатолиенальный синдром (при септических формах) М.б. токсические проявления (нейротоксикоз, эксикоз, ГУС, ОПН, септический шок) ДИАГНОСТИКА ОАК (нейтрофиллёз, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ) Копрограмма – уровень поражения (лейкоциты, слизь, эритроциты, непереваренная клетчатка. Мыла, жирный кислоты) Бактериологический метод Серологические методы (РНГА – не ранее 5го дня – нарастание диагностического титра АТ – 1:100 – у младшей возр.группы; 1:200 – у старшей; ИФА – обнаружение АТ; ПЦР) ЛЕЧЕНИЕ 1) Питание в соответствии с возрастом (увеличить частоту и уменьшить разовый объём) 2) Этиотропная терапия – Цефалоспорины II – IIIпок. – Цефатоксин, Цефтриаксон – парентерально, Цефтибутен, Цефиксим – peros; Карбапенемы; АминогликозидыIIIпок.; Макролиды (Азитромицин); Производны 8 – оксихенолина; Нитрофураны (нифуроксазид); Нефторированныехинолоны (неграм); Бактериофаги (сальмонеллёзный) Кишечный антисептик (Нитрофураны – Энтерофурил 2,5 мл сусп.; 2,5 г – 5 мл или 2 кап – 4р./д.) 3) Патогенетическая терапия Регидратационная терапия (РегидронБио, АдиаринРегидро, Хумана) Энтеросорбенты (Полисорб, Сиекта, Энтеросгель) Пробиотики (Аципол, Нормобакт, АдиаринПробио, Флорок) Пребиотики (Хилак-Форте, Нормазе, Памба, Лактитол) Ферменты (Креон, Микразим) ПРОФИЛАКТИКА 1) Соблюдать правила хранения продуктов 2) Регулярно мыть холодильник 3) Тщательно мыть и отшпаривать кипятком кухонную утварь 4) Яйца варить не менее 10 минут с м.закипания, мясо – не менее 2 ч 5) Не пить сырое молоко 6) Хорошо промывать овощи и фрукты 7) Соблюдать сроки хранения продуктов и готовых блюд ЗАДАЧА: Коклюш, типичная форма, средней степени тяжести, ателектаз средней доли правого легкого. Лабораторная диагностика : Бактериологический метод - выделение возбудителя из слизи задней стенки глотки. Серологический метод: РПГА, РА. Диагностический титр при однократном обследовании - 1: 80; наибольшее значение имеет нарастание титра специфических антител в парных сыворотках. Метод иммуноферментного анализа — определяют в крови антитела класса IgG (в поздние сроки болезни). С помощью экспресс - методов (иммунофлюоресцентный, латексной микроагглютинации) выявляют антигены коклюшной палочки в слизи задней стенки глотки. Высокоспецифичным является молекулярный метод - ПЦР (полимеразная цепная реакция). Гематологический метод: в крови выявляют лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изолированный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ. Лечение: 1) Госпитализация – по показаниям. 2) Режим – щадящий. Диета – обогащенная витаминами. 3) Этиотропная терапия. • При легких и среднетяжелых формах: азитромицин (сумамед), аугментин 4) Патогенетическая терапия • Противосудорожные и нейролептики (седуксен, фенобарбитал, аминазин, пипольфен); • Дегидратационная терапия (диакарб и/или фурасемид); • Спазмолитики • Противокашлевые и разжижающие мокроту препараты: сеникод • При наличии аллергических проявлений – кларитин, дипразин, супрастин. • Оксигенотерапию, препараты, улучшающие мозговое кровообращение (кавитон, трентал и др.). 5) Симптоматическая терапия -включает отсасывание слизи из верхних дыхательных путей, аэрозолетерапию, физиотерапевтические процедуры, массаж, дыхательную гимнастику. Профилактика: Вакцинация: АКДС, тетракок, инфантрикс. Неспецифическая профилактика: • Разобщить больного со сверстниками на 25 - 30 дней с момента заболевания. • Карантин на 14 дней − До 7 лет − Не болевшие − Не привитые Билет № 20 1. Краснуха. Этиология, эпидемиология, диагностика, лечение, профилактика. Врождённая краснуха. ЭТИОЛОГИЯ Вирус краснухи относится к таксономической группе тогавирусов (семейство Togaviridae, род Rubivirus). Вирус нестоек в окружающей среде, устойчив к антибиотикам, хорошо переносит низкие температуры, при ультрафиолетовом облучении гибнет сразу. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Источником инфекции являются больные с типичной формой приобретенной краснухи, а также лица, переносящие атипичные формы (стертые, бессимптомные и др.); дети с врожденной краснухой и вирусоносители. Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой (при приобретенной краснухе), трансплацентарный (при врожденной). Иммунитет после краснухи стойкий, пожизненный, вырабатывается после перенесения как манифестных, так и бессимптомных форм. Классификация: 1. Приобретенная: типичная. Атипичная ( с изолированным синдромом экзантемы, с изолированным синдромом лимфаденопатии, стертая, бессимптомная) 2. Врожденная: Малый краснушный сидром ( поражение органов зрения и слуха, сердца). Большой краснушный синдром (поражение различных органов и систем) 3. Тяжесть: легкая, среднетяжелая, тяжелая. 4. Течение: гладкое, осложненное. Клиника: Инкубационный период от 11 до 21 сут. Продромальный период от нескольких часов до 1 – 2 дней. Умеренный синдром лихорадки , умеренный синдром интоксикации (недомогание, утомляемость, сонливость, головная боль, снижение аппетита), умеренный катаральный синдром (насморк или заложенность носа, першение в горле, сухой кашель), редко – синдром поражения слизистых оболочек полости рта (мелкопятнистая энантема на мягком нёбе, гиперемия нёбных дужек и задней стенки глотки), синдром лимфаденопатии (увеличение размеров и болезненность при пальпации заднешейных и затылочных лимфатических узлов). Период высыпания характеризуется появлением синдрома экзантемы на фоне клинических проявлений, наблюдавшихся в продромальном периоде; продолжается 2 – 3 сут. Сыпь: мелкая пятнистая или пятнисто-папулезная, может быть мелкоточеченая, не склонна к слиянию. Излюбленная локализация: повсеместно с преимущественным сгущением на разгибательных поверхностях конечностей, вокруг суставов, на спине и ягодицах. Неизмененный фон кожи. Этапность сыпи не характерна ( в течение суток распространяется повсеместно, сохраняется от 1 до 5 дн. Исчезает бесследно, пигиентации не оставляет. Полиаденит – постоянный признак краснухи. Характерно поражение заднешейных, затылочных лимфатических узлов; возможно увеличение размеров околоушных, переднешейных, подколенных, подмышечных. Увеличение размеров л/у обычно умеренное, иногда сопровождается незначительной болезненностью. Синдром интоксикации наиболее выражен у детей старшего возраста и подростков. Катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей обычно выражено умеренно или слабо и проявляется ринитом, фарингитом; может отмечаться конъюнктивит. Клинически наблюдаются сухой кашель, незначительные слизистые выделения из носа, отечность век, слезотечение, светобоязнь. В ряде случаев отмечается изменение слизистых оболочек полости рта в виде слабой гиперемии, появления энантемы на мягком нёбе. Больные жалуются на неприятные ощущения при глотании (боль, сухость, першение, саднение).. ДИАГНОСТИКА. Лабораторная диагностика. Вирусологический метод предусматривает выделение вируса краснухи из крови, носоглоточных смывов, кала, мочи. Серологический метод дает возможность определить наличие антител к вирусу краснухи и выявить динамику иммунитета в течение периода болезни. Используют следующие реакции: РН, РСК, РТГА, РИФ. Наибольшее практическое применение имеет РТГА. Обследование проводят дважды: в начале заболевания (1 – 3-е сут) и через 7 – 10 сут (увеличение титра специфических антител в 4 раза и более) Определение в крови специфических иммуноглобулинов: IgM (свидетельствуют об остроте процесса) и IgG (появляются в более поздний период заболевания и сохраняются в течение всей жизни). В клиническом анализе крови: лейкопения, лимфоцитоз, увеличение числа плазматических клеток, нормальная СОЭ. ЛЕЧЕНИЕ Постельный режим Диета молочно-растительная, обильное питье. Этиотропную терапию назначают по показаниям: все случаи врожденной краснухи с признаками активно текущей инфекции; приобретенная краснуха, протекающая с поражением ЦНС. Используют виферон и другие рекомбинантные интерфероны (интрон А, роферон А и др.). Патогенетическая и симптоматическая терапия. При легких и среднетяжелых формах назначают симптоматические средства: жаропонижающие, для терапии кашля – стодаль, фитопрепараты и др. При краснушных артритах применяют делагил (хлорохин), нестероидные противовоспалительные (нурофен для детей, нурофен, диклофенак), антигистаминные препараты (лоратидин, супрастин, фенкарол). В качестве общеукрепляющих средств назначают поливитамины, витаминно-минеральные комплексы ПРОФИЛАКТИКА Профилактика: 1. Изоляция больных на 5 дней с момента высыпания 2. Прерывание беременности (при отсуствии вакцинации и не болевшим) 3. Вакцинация: «Рудивакс» (краснуха), «Приорикс» (корь, краснуха, паротит): − 1 год − 6 лет − 13 лет – девочки не болевшие, без данных о вакцинации − Женщины фертильного возраста: не болевших, не вакцинированных, после ИФА ВРОЖДЁННАЯ КРАСНУХА Патогенез: Вирус попадает в плод через кровоток матери в период вирусемии, который продолжается 7-10 дней до появления сыпи и некоторое время в период высыпания. Вирус краснухи поражает эпителий ворсин хориона и эндотелий капилляров плаценты и оттуда в виде мельчайших эмболов заносится в кровоток плода и диссеминирует в ткани. Возникает хроническая инфекция, которая и становится причиной формирования врожденных уродств. Поражая эмбрион в разные сроки гестации, вирус краснухи вызывает разные пороки развития в зависимости от того, какой орган в данный период развивается. Плод наиболее уязвим в первые 3 месгестации, но тератогенное действие вируса проявляется и на 4-м и даже на 5-м мес беременности. триада наиболее часто встречающихся аномалий развития – катаракта, порок сердца и глухота. -Поражения ЦНС -Микрофтальмия -Дерматиты -Гипотрофия 2. Энтеропатогенный и энтеротоксигенный эшерихиозы. Механизм диарейного и токсического синдромов.Клинические проявления эксикоза. Лечение. Механизм диарейного и токсического синдромов. Входные ворота – рот -- ЖКТ барьер -- ЭПЭ и ЭТЭ достигают тонкого кишечника – эндотоксин разрушает энтероциты – аденилатциклаза – повышает выработку АМФ – регулятор жидкости в тонкой кишке – выходит жидкость и слущенные клетки транзитом (воспаление отсутствует, слизь прозрачная), гиперсекреция и нарушение всасывания воды и элетролитов (Cl, К, Na) – секреторный (водянистый) тип диареи. ЭПЭ - Начало постепенное, субфебрильная температура, симптом интоксикации (5-7 дн.) -Нарастание клинических симптомов в течение 3-4 дней - Упорный характер рвоты - Стул жидкий, водянистый, пенистый, ярко жёлтого или оранжевого цвета - Метеоризм - Ведущий симптом – эксикоз - Симптом интоксикации и кишечный синдром появляются одновременно ЭТЭ 1) Начало острое: рвота, дискомфорт, с первых часов – водянистая диарея 2) Температура – субфебрильная и нормальная 3) Стул – 15-20 р./сут, без патологических признаков и калового запаха. Обильный, водянистый, белого цвета как рисовый отвар. 4) НЕ выражен симптом интоксикации, нет тенезмов, судорог, явл. сфинктерита. 5) Течение чаще благоприятное, но у детей раннего возраста могут развиваться явл. эксикоза. 6) Водянистый стул сохраняется долго. Лечение 1) Питание в соответствии с возрастом (увеличить частоту и уменьшить разовый объём) 2) Этиотропная терапия – Цефалоспорины II – IIIпок. – Цефатоксин, Цефтриаксон – парентерально, Цефтибутен, Цефиксим – peros; Карбапенемы; АминогликозидыIIIпок.; Макролиды (Азитромицин); Производны 8 – оксихенолина; Нитрофураны (нифуроксазид); Нефторированныехинолоны (неграм); Бактериофаги (сальмонеллёзный) Кишечный антисептик (Нитрофураны – Энтерофурил 2,5 мл сусп.; 2,5 г – 5 мл или 2 кап – 4р./д.) 3) Патогенетическая терапия Регидратационная терапия (РегидронБио, АдиаринРегидро, Хумана) Энтеросорбенты (Полисорб, Сиекта, Энтеросгель) Пробиотики (Аципол, Нормобакт, АдиаринПробио, Флорок) Пребиотики (Хилак-Форте, Нормазе, Памба, Лактитол) Ферменты (Креон, Микразим) ЗАДАЧА: Менингококковая инфекция, тяжелая форма, менингоккокцемия, гнойный менингит. Диагностика: 1. Люмбальная пункция (исследование СМЖ) - СМЖ вытекает под повышенным давлением (частыми каплями или струйно), мутная. Количество клеток повышено - цитоз до 10-30*109 /л и более, преобладают нейтрофилы. Содержание белка увеличено (80-100 мг/л). Обычно наблюдается клеточно-белковая диссоциация. Количество сахара и хлоридов в разгар заболевания снижается. Диплококки внутри нейтрофилов 2. Бактериологический метод - носоглоточная слизь , кровь , цереброспинальная жидкость 3. Серологический метод – РНГА 4. ПЦР Лечение: Этиотропная терапия: бензилпенициллин: 200 - 400 тыс ЕД/кг массы в сутки (6 введений в/м или в/в). Курс 7-10-14 дней; антибиотики резерва: цефалоспорины 3-го поколения. Патогенетическая терапия: 1. дегидратация: манитол - 20% р-р из расчёта 0,25 - 1,0 г/кг в течение 10-30 минут, лазикс - 1 - 2 мг/кг 2. Противосудорожные препараты (при наличии судорог): седуксен, ГОМК, фенобарбитал; 3. Детоксикация: инфузионная терапия из расчёта 30 – 50 мл/кг массы с учётом диуреза; 4. Коррекция метаболических электролитных нарушений: гидрокарбонат натрия 4% - 1 - 2 мл/кг, по показателям дефицита основний (ВЕ); 5. Глюкокортикоиды - 1 - 2 мг/кг по преднизолону (первые 2 дня) 6. Препараты, улучшающие мозговое кровообращение:пирацетам (ноотропил) 200 - 400 мг х 2 раза. Курс 3-4 недели 7. Препараты общеметаболического действия: рибоксин, витамины. Иходы:интеллектуальные нарушения, парезы, параличи, слепота, глухота, гидроцефалия. Диспансеризация: наблюдаются инфекционистом и неврологом не менее З лет (первый год- 1 раз в 3 мес., 2-й год- 1 раз в 6 мес., 1 раз в конце 3-го года). В школы, санатории, учебные заведения, реконвалесценты допускаются после одного отрицательного бактериологического обследования. Билет № 21. 1. Ветряная оспа. Этиология, эпидемиология, клиника, осложнения, лечения, профилактика. Ветряная оспа (Varicella) – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом из семейства Herpesviridae, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, умеренно выраженной интоксикацией и распространенной везикулезной сыпью ЭТИОЛОГИЯ Вирус Varicella-Zoster – относится к семейству Herpesviridae, подсемейству альфа-вирусов 3го типа, содержит ДНК. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источник инфекции – больной человек ветряной оспой и опоясывающим герпесом. Больной заразен с последний 2-х дней инкубации до 5-го дня с момента появления последней везикулы. Механизм передачи – капельный, контактный. Путь передачи – воздушно-капельный, реже контактно-бытовой, вертикальный. Восприимчивость – очень высокая, индекс контагиозности 100%. Иммунитет после перенесенного заболевания – стойкий. Повторные случаи заболевания редки. Но вирус персистирует в организме пожизненно, возможно развитие опоясывающего герпеса. КЛИНИКА ИП – 11 - 21 д. Продромальный период – неск.ч- 1-2 дн. Период высыпаний – 2 – 5 дн. 1) Синдром интоксикации (лихорадка, снижение аппетита, головная боль, недомогание) 2) Неправильный тип температурной кривой 3) Пятнисто - везикулёзная сыпь на коже и слизистых оболочках – высыпания толчкообразные, появляются где угодно, распространены повсеместно, включая слизистые, характерна эволюция сыпи (пятно-папула-везикула-корочка), обладают ложным полиморфизмом, на ладонях и стопах НЕ бывает, НЕ склонна к слиянию, подсыпает 3-5 дн. Период обратного развития – 1 – 2 нед. ОСЛОЖНЕНИЯ Специфические: острые готрахеобронхиты, энцефалиты, миелиты, кератиты, геморрагические нефриты, миокардиты, синдром Рея. Неспецифические осложнения: абсцессы, флегмоны, лимфадениты, отиты, пневмония, сепсис. Ветряночный энцефалит: • На 5-8 день • Нарушение сознания, судороги • Очаговая симптоматика − Мозжечковая: атаксия, тремор, нистагм, скандированная речь, дискоординация − Пирамидные знаки: гемипарезы, парезы ЧМН − Спинальная сиптоматика (редко): тазовые расстройства • СМЖ: лимфоцитарный плеоцитоз, повышение белка и глюкозы ЛЕЧЕНИЕ 1) Лечение больных, как правило, проводят в домашних условиях. Госпитализируются только дети с тяжелыми, осложненными формами болезни. 2) Режим постельный на острый период. 3) Диета по возрасту, механически щадящая, богатая витаминами. 4) Везикулы на коже следует смазывать 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 2—5% раствором перманганата калия; высыпания на слизистых оболочках обрабатывают водными растворами анилиновых красителей. Рекомендуется полоскание полости рта после еды. 5) Этиотропная терапия используется только при тяжелых формах-гропринозил.Применяют ацикловир,гропринозил специфический варицеллозостерный иммуноглобулин (из расчета 0,2 мл/кг), а также препараты интерферона и его индукторы. При развитии гнойных осложнений назначают антибиотики. ПРОФИЛАКТИКА. Больного изолируют в домашних условиях до 5-го дня с момента появления последнего элемента везикулезной сыпи. Детей в возрасте до 7 лет, не болевших ветряной оспой (опоясывающим герпесом), разобщают с 9 по 21 день с момента контакта с больным. За контактными устанавливают ежедневное наблюдение Здоровые дети, не болевшие ветряной оспой, в первые 72 ч после контакта могут быть вакцинированы варицелло-зостерной вакциной. Дезинфекция не проводится, достаточно проветривания помещения и влажной уборки. Пассивная специфическая иммунизация (введение специфического варицелло-зостерного иммуноглобулина) показана контактным детям «группы риска». 2. Холера. Особенности у детей. Клинические проявления в зависимости от формы заболевания. Диагностика, лечение, профилактика ОСОБЕННОСТИ У ДЕТЕЙ Холера – острое инфекционное заболевание, вызываемое холерными вибрионами, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся синдромом гастроэнтерита с быстрым развитием обезвоживания 1) Частое повышение температуры тела 2) Выраженное нарушение чувствительной сферы (апатия, адинамия) 3) Развитие энцефалопатии 4) Склонность к гипокалиемии, что может привести к эпилептиформным припадкам 5) Возможное сочетание холеры с другими кишечными инфекциями (дизентерией, сальмонеллезом, глистными инвазиями). КЛИНИЧКСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФОРМЫ Инкубационный период – от 1 до 5 дней. Заболевание начинается остро. Появляется диарея, который начинается внезапно, преимущественно в ночные и утренние часы. Дефекация, как правило, безболезненная. Испражнения с самого начала становятся водянистыми. В типичных случаях испражнения имеют вид мутновато-белой жидкости с плавающими хлопьями, не имеют запаха, напоминают «рисовый отвар». Рвота вслед за жидким стулом, без предшествующей тошноты, очень скоро становится водянистой и тоже напоминает рисовый отвар. Такая очередность симптомов – вначале диарея, а затем рвота – типична для холеры. Диарея и рвота иногда сопровождается болевым синдромом. Температура остается нормальной, может быть субнормальной, или низкой. Дегидратация I степени Жидкий стул до 10 раз, рвота – до 5 раз. Общее самочувствие удовл. Слабость, умеренная жажда и сухости во рту. Показатели крови норма, индекс гематокрита 40-46%. Дегидратация II степени Жидкий стул 15-20 раз, приобретает вид рисового отвара. В первые часы болезни присоединяется рвота - до 10 раз за сутки. Быстро нарастают симптомы обезвоживания. Недомогание, резкая слабость, головокружение, жажда, сухость во рту. Кожа сухая, бледная, может быть нестойкий цианоз носогубного треугольника, кистей и стоп. Иногда кратковременные судороги икроножных мышц. Тахикардия, умеренная гипотония, олигоурия. Индекс гематокрита 46-50%. Дегидратация III степени Водянистый стул, большая частота и объем испражнений и рвотных масс. Больных беспокоят неутолимая жажда, постоянные позывы на рвоту, продолжительные судороги мышц верхних и нижних конечностей, сопровождающиеся мучительными болями и периодическим возбуждением. Выражены и другие симптомы эксикоза: цианоз, сухость и снижение тургора кожи, осиплость голоса вплоть до афонии. Отмечается падение артериального давления до 80 мм рт ст, слабый частый пульс (до 120 ударов в минуту), субнормальная температура, олиго- или анурия. Сгущение крови выражено умеренно индекс гематокрита –50-55%, характерно снижение концентрации калия и хлора при относительной гипернатриемии. Дегидратация IV степени, или декомпенсированное обезвоживание, или алгид. Развитие болезни стремительное, водянистый, обильный стул и рвота без счета, они за несколько часов приводит к развитию обезвоживания, достигающему 10% массы тела и более. К моменту поступления больных в стационар вследствие пареза ЖКТ понос и рвота могут прекратиться, возникая вновь после регидратации. Все симптомы эксикоза выражены и носят генерализованный характер. Черты лица заостренные, «темные очки» вокруг глаз, диффузный цианоз, кожные покровы холодные, тургор и эластичность кожи резко снижены. Кожа собирается в нерасправляемые складки («рука прачки»). Судороги мышц генерализованные, клонические, с короткими периодами расслабления. ДИАГНОСТИКА Материалом для бак.исследования служат испражнения, рвотные массы, дуоденальное содержимое, секционный материал. Используют жидкие (1% щелочная пептонная вода, среда Монсура,) и твердые (агар Хоттингера) питательные среды. Идентификация чистой культуры производится по ее морфобиологическим свойствам. Вид возбудителя определяется с помощью развернутой РА с противохолерной О1-сывороткой и типовыми О1-сыворотками Инаба и Огава. Ускоренные методы бактериологической диагностики холеры: метод иммобилизации и микроагглютинации вибрионов под воздействием противохолерной О-сыворотки с использованием фазово-контрастного микроскопа (диагностика занимает несколько минут); метод макроагглютинации вибрионов под воздействием противохолерной О-сыворотки при подращивании нативного материала на 1% пептонной воде (результат получают в течение 34 часов). ЛЕЧЕНИЕ Больным холерой назначают 4 стол, реконвалесцентам, у которых наблюдалась дегидратация II-IV степени показаны продукты, содержащие соли калия. Препаратами выбора являются: ципрофлоксацин 1,0 г (30 мг\кг)однократно или коротким курсом 15 мг\кг 2 раза в сутки в течение 3 дней, но не более 1,5 г в сутки; норфлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки в течение 3 дней; доксициклин 300 мг внутрь однократно или тетрациклин 2 г детям - эритромицин 40 мг\кг\сутки в 3 приема в течение 3 суток. Патогенетическая терапия проводится в два этапа: 1 этап – первичная регидратация и реминерализация (то есть восполнение потерь жидкости, имеющихся к моменту поступления, и соответствующих дефициту массы тела). Регидратация относится к реанимационным мероприятиям, она должна быть проведена в течение 1,5-2 часов. 2 этап – коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов. Больным с дегидратацией I и отчасти II степени жидкость вводится перорально. Применяется официнальный препарат «Глюкосолан». Для оральной регидратации широко используются «Регидрон» и «Цитроглюкосолан». При проведении регидратации возможно введение глюкозо-солевых растворов через назогастральный зонд. В случаях повторной рвоты, увеличивающихся потерь жидкости следует переходить на в\в инфузию полиионных растворов. При II степени обезвоживания солевые растворы вводятся из расчета 40-65 мл\кг массы тела, первые 15-20 мин скорость введения 80-90 мл\мин, затем капельно 40-60 мл\мин; затем в количествах, равных потерям. III степень обезвоживания: струйно вводятся солевые растворы 70-100 мл\кг со скоростью 100-130 мл\мин в течение первых 30-45 мин. Обычно за 1 час вводят 5-7 л раствора. Затем введение капельное, в соответствии с потерями жидкости. IV степень обезвоживания. Жидкость вводят в два этапа 1) регидратация в течение 1-1,5 ч струйно из расчета 100-120 мл\кг со скоростью 150 мл\мин. 2) Коррекция капельным в\в вливанием в зависимости от потерь. ПРОФИЛАКТИКА — выявление, изоляция, лечение больных и вибрионосителей; — введение ограничительных мероприятий; — выявление контактных, наблюдение за ними в течение 5 дней с проведением трехкратного бак. обследования на холерные вибрионы; — исследование объектов внешней среды один раз в сутки до ликвидации очага; — проведение текущей и заключительной дезинфекции; — проведение санитарно-просветительной работы по профилактике холеры; — экстренная профилактика антибактериальными препаратами и вакцинация населения. С целью специфической профилактики по эпидемическим показаниям применяют холерную вакцину и холероген-анатоксин. Задача:ОРВИ. Аденовирусная инфекция,тяжелая форма.Пленчатый конъюкивит.Бос. Лабораторная диагностика. Иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы — обнаружение аденовирусного антигена в пораженных эпителиальных клетках. Для серологической диагностики применяют РСК, PH: исследование проводят в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10—14 дней. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. Вирусологический метод (выделение вируса на культуре клеток) продолжительный и трудоемкий. В анализе крови в первые дни болезни иногда наблюдают умеренный лейкоцитоз, сдвиг нейтрофильной формулы, атипичные мононуклеары до 5-10%; на 2-3-й день болезни отмечают лейкопению, лимфоцитоз Лечение На весь острый период назначают постельный режим. Диета полноценная, соответствующая возрасту, богатая витаминами. Этиотропная терапия. Детям с тяжелой формой аденовирусной инфекции показано применение лейкоцитарного человеческого интерферона, виферона, человеческого нормального иммуноглобулина. Для лечения конъюнктивитов и кератоконъюнктивитов используют — 0,5% флореналевую или 0,25% оксолиновую мазь (закладывают за веки 3 раза в день), при ринитах — смазывают слизистую оболочку носа. Применяют 0,2% раствор дезоксирибонуклеазы (закапывают в конъюнктивальный мешок или в носовые ходы 3-4 раза в день). Патогенетическая и симптоматическая терапия. Всем больным назначают поливитамины. СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ РИНИТЕ. • Физиологический (0,9%) раствор натрия хлорида: • вводится в количестве 1-3 мл в каждую ноздрю повторно в • положении ребёнка лёжа на спине со свешивающейся вниз • головой. • Сосудосуживающие капли (ксилометазолин, нафазолин, • оксиметазолин) ПРОТИВОКАШЛЕВЫЕ ПРЕПАРАТЫ (применяются при сухом кашле) препараты центрального действия: Синекод; Глаувент; Тусупрекс, пакселадин; Фервекс от сухого кашля. Препараты периферического действия: Либексин; Левопронт; Для борьбы с лихорадкой используют физические методы+ЖАРОПОНИЖАЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ • Ибупрофен: внутрь в дозе 5-10 мг/кг на приём; Больным с конъюнктивитами и кератоконъюнктивитами в конъюнктивальный мешок закапывают 20 % раствор сульфацил-натрия, 0,25 % раствор левомицетина. Для борьбы с лихорадкой используют физические методы, нурофен для детей, нурофен, парацетамол, литическую смесь. При развитии бактериальных осложнений, а также детям раннего возраста с тяжелыми формами аденовирусной инфекции назначают антибактериальную терапию. Билет 22. 1. Осложнения ветряной оспы. Ветряночный энцефалит. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Ветряная оспа – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом из семейства Herpesviridae, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, умеренно выраженной интоксикацией и распространенной везикулезной сыпью Осложнения. Специфические: трахеообронхиты, энцефалиты, миелиты, кератиты, геморрагические нефриты, миокардиты, синдром Рея. Неспецифигеские осложнения: абсцессы, флегмоны, лимфадениты, отиты, пневмония, сепсис. Ветряночный энцефалит Характер поражений мозга при ветряной оспе обусловлен действием вирус и инфекционноаллергическим процессом. Клиническая картина. Неврологические расстройства чаще появляются на 3—8-й день периода высыпания. Или симптомы энцефалита предшествуют появлению сыпи. Энцефалит возникает остро, на фоне выраженной лихорадки или субфебрильной Т тела. Для ветряночных энцефалитов типичны мозжечковые нарушения (шаткая походка, мышечная гипотония, нистагм, скандированная речь, тремор, трудности при выполнении координационных проб). Поражение мозжечка может быть единственным проявлением или сочетаться с другими очаговыми симптомами (гемипарез, поражение ядер ЧМН, афазия, агнозия, гиперкинезы). Могут быть расстройства сознания и судороги. Иногда у детей развивается менингоэнцефалит. Лабораторная диагностика. Люмбальная пункция: ЦСЖ вытекает под давлением, прозрачная, количество клеток в пределах нормы, умеренное повышение белка. Если плеоцитоз - менингоэнцефалит. Вирусологический метод - выделение вируса на эмбриональных культурах клеток человека; и при электронной микроскопии. Иммунофлюоресцентный метод - обнаружение антигенов вируса. Серологический метод (РСК) - специфические АТ в крови и ликворе. Лечение. Госпитализация. Постельный режим на весь острый период. Диета по возрасту, богащенная витаминами Противовирусные препараты – ацикловир 10 мг/кг – в/в медленно 10-25 мл/мин. Курс 10 дней. Рекомбинантные формы интерферона – виферона – ректально по 1 свече 2 раз/сут. Курс 10 дней. ГКС – преднизолон 2-3 мг/кг Диуретики - фуросемид (лазикс) - 1 - 2 мг/кг Детоксикация: инфузионная терапия из расчёта 1/2 или 2/3 от суточной потребности с учётом диуреза. Ноотропы – пирацетам 200-400мг - 2 раза. Курс 2-4 неделии. Диспансерное наблюдение. Наблюдает педиатр и невропатолог с проведением инструментальных методов исследования. В течение первого года осмотр 1 раз в 3—4 мес., на втором году — 1 раз в 6 мес. Снятие с учет не ранее 2 лет при отсутствии остаточных явлений. Профилактика. Больного изолируют до 5-го дня с момента появления последнего элемента везикулезной сыпи. Детей в возрасте до 7 лет, не болевших ветряной оспой разобщают с 9 по 21 день с момента контакта с больным. За контактными устанавливают ежедневное наблюдение. Дети, не болевшие ветряной оспой, в первые 72 ч после контакта могут быть вакцинированы варицелло-зостерной вакциной. Дезинфекция не проводится, достаточно проветривания помещения и влажной уборки. Профилактика энцефалита: своевременное и правильно лечение ветряной оспы. 2. Понятие о нормальной микрофлоре кишечника. Её роль в норме и патологии. Дисбактериоз кишечника. Определение. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Основу микробиоценоза кишечника составляет нормальная (индигенная) микрофлора, кот. выполняет функций: 1. Участвует в формировании резистентности; 2. Вырабатывает вещества, препятствующие размножению гнилостной и патогенной флоры; 3. Нормализует перистальтику кишечника; 4. Участвует в процессах пищеварения, обмена веществ, детоксикации; 5. Обладает универсальными иммуномодулирующими свойствами. Всех представителей микробной флоры, с которыми взаимодействует макроорганизм, подразделяют на четыре группы: Облигатная флора (основная микрофлора кишечника) - бифидобактерии, лактобактерии, полноценные кишечные палочки, пропионобактерии, пептострептококки, энтерококки; Факультативная (условно-патогенные и сапрофитные) - бактероиды, стафилококки, стрептококки, пептококки, условно-патогенные энтеробактерии, дрожжеподобные грибы, вейлонеллы, фузобактерии, бациллы; Транзиторная - неферментирующие грамотрицательные палочки; Патогенная - обусловливает развитие инфекционных заболеваний Анаэробы (90-95%) - бифидо-, лакто- и эубактерии, бактероиды, фузобактерии, клостридии, вейлонеллы. Аэробы (5-10%) – кишечные палочки, энтерококки, другие кокки, УПМ, грибы. Эубиоз - равновесие междумакроогранизмом, заселающими его микроорганизмами и окружающей средой. Микрофлора ЖКТ реагирует количественными и качественными сдвигами на нарушения этого равновесия. Дисбактериоз кишечника – клинико-лабораторный синдром, кот хар-ся изменением регуляции качественного и/или количественного состава нормофлоры, метаболическими и иммунологическими нарушениями, и иногда сопровождается клиническими симптомами поражения кишечника. Выделяют 3 степени дисбактериоза (Блохин): I степень - Анаэробная флора преобладает над Аэробной. II степень - угнетение Анаэробных бактерий, их количество примерно равно содержанию аэробов. III степень - преобладает Аэробная флора, иногда до полного отсутствия бифидо- и лактобактерий. Резко нарастает количество УПМ. Клинические проявления Компенсированная форма видимые клинические проявления отсутствуют (м.б. снижение аппетита, метеоризм, склонность к запорам, уплощение весовой кривой). Микробиологические изменения флоры - дисбактериозу I степени. Субкомпенсированная - учащенный до 3-5 раз полужидкий стул, срыгивания, снижение аппетита, незначительные признаки интоксикации, анемия, полигиповитаминоз. Дисбактериоз II степени. Декомпенсированная форма - зависит от вида УПМ, кот преобладают в кишечнике. Умеренно выраженны признаки интоксикации, субфебрилитет, диспепсический и интестинальный (энтерит, энтероколит, колит) синдромы. Постепенно нарастают анемия, полигиповитаминоз, признаки вторичного синдрома мальабсорбции, вторичного ИД, отставание в ФР и НПР, ВСД. Дисбактериоз III степени. Лабораторная диагностика Копрологическое – выявляет бродильную и гнилостную диспепсию; Биохимическое кишечного содержимого – газовая хромотография (дисбактериоз по изменениям количества ароматических веществ в фекалиях). Бактериологическое соскоба слизистой оболочки 12ПК при эндоскопии, прямой кишки при колоноскопии, кишечного содержимого и желчи. Кал на флору - качественное изменение аэробной флоры кишечника; Анализ фекалий на дисбактериоз - качественный и количественный состав микрофлоры толстой кишки. Лечение (этапы) Для детей грудного возраста наилучшим питанием является нативное женское молоко. При отсутствии у матери молока предпочтительно назначение адаптированных кисломолочных смесей и продуктов лечебного питания. 1 этап: деконтаминация – бактериофаги (за час до еды, 5-7 дн), КИП. 2 этап: энтеросорбция - смекта детям до года 1 пак/сут, 1-2 лет —2 пакета; старше 2-х лет - 23 пакета. Курс лечения 3-5 дней. Пищевые волокна (пектины, лигнины, целлюлоза, гемицеллюлоза). 3 этап: восстановление нормальной микрофлоры – пробиотики (Аципол по 1 капсуле 2-3 раз/сут, а старше 3 лет 3-4 раз/сут , в теч 5-7 дней). Стимуляция роста микрофлоры - пребиотик, (Хилак форте - 15-40 капель 3 раз/сут, в теч 2-3 нед) 4 этап: активация защитной функции организма Иммуномодулирующая терапия – лизоцим, энтеральный лактоглобулин. Витамины (А, С, Е, группы В) Ферменты - креон - дети до 1 года – ½ капс, 1-7 лет – 1 капс, старше 7 лет 2 капс х 3 раз/сут Фитотерапия (зверобой, календула, эвкалипт, тысячелистник, шалфей, душица, брусника). Профилактика. Антенатальная охрана плода (предохранять беременных от инфекционных заболеваний, производственных вредностей, бесконтрольного применения ЛС, проводить санацию очагов хронической инфекции, особенно в ВДП и МПС). Рекомендуется включать в питание ягоды и фрукты. Интранатальный – зависит от правильной тактики ведения родов. Постнатальный - раннее прикладывание к груди и вскармливание новорожденного в первые 2—3 дня после родов молозивом. В случае СВ или ИВ (адаптированные кисломолочные смеси, а также продукты лечебного питания, содержащие бифидо- и лактобактерии). Задача: Дифтерия ротоглотки: субтоксическая форма. Токсический миокардит. Диагноз устанавливают по плотной беловато-сероватой фибринозной пленке на слизистой оболочке ротоглотки, носа, гортани. Выраженность отека шейной клетчатки и ротоглотки соответствует величине налетов и степени общей интоксикации. 3. Какие методы лабораторной диагностики нужно провести для подтверждения диагноза? Бактериологический. Забор материала из зева (границы пораженных и здоровых тканей с использованием шпателя, не касаясь языка). В лабораторию не позднее 3 ч после взятия. На кровяные теллуритовые среды. Предварительные через 24 ч. Окончательный через 48 – 72 ч. Экспресс метод - реакция латекс агглютинация (дифтерийный токсин в сыворотке крови больного в течение 1 – 2 ч). Серологическая диагностика: РПГА (пассивной), РНГА, РН. Определение специфических АТ в динамике в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10 – 14 сут. (нарастание титра специфических антител в 4 раза и более). ИФА (количественного и качественного определения антибактериальных и антитоксических иммуноглобулинов). ОАК (выраженность изменений соответствует тяжести болезни). 4. возбудителя. Дайте характеристику предполагаемого С. diphtheriae – грам «+» палочки, тонкие, слегка изогнутые; в мазках бактерии чаще расположены под углом друг к другу (V или W). На концах имеются булавовидные утолщения за счет хорошо сформированных зерен волютина; при окраске по Нейссеру они окрашиваются в темно синий, почти черный цвет, а бактериальные клетки – в светло коричневый. Неподвижные, имеют микрокапсулу. Антигенная структура: пептидополисахариды, полисахариды, белки и липиды. В поверхностных слоях клеточной стенки - корд фактор, способствующий адгезии коринебактерий. Продуцируют экзотоксин, относящийся к сильнодействующим бактериальным токсинам. 5. механизмы данного заболевания. Перечислите основные патогенетические Входные ворота: слизистая ВДП, кожа. Дифтерийный экзотоксин взаимодействует с клеткой - нарушение цикла Кребса – энергетический деффецит - декомпенсированный внутриклеточный ацидоз. Местное действие: действие некротоксина - коагуляционный некроз + тромбокиназа – повышение проницаемости стенки сосудов – фибриноген - образование фибрина – формирование пленок Системное действие: − Кардиомиоциты: дегенеративные изменения миокарда − Олигодендроглиоциты: полинейропатия − Почки: дистрофия канальцев, отек 6. стороны сердечно – сосудистой системы? Как Вы расцениваете изменения со Это системное действие экзотоксина. 7. сосудистой системы при данном заболевании? Каков генез поражения сердечно – Экзотоксин через кровь по всему организму, нарушает цикл Кребса и ингибирует синтез клеточного белка, вызывая гибель клеток. Что приводит к нарушению функций различных органов и систем организма. 8. Основные принципы лечения. Обязательна госпитализация. Постельный режим на острый период. Диета механически, химически и термически щадящая. Лучше в жидком, полужидком виде. Специфическая терапия - антитоксическая противодифтерийная сыворотка (АПДС). Этиотропная: АБ (макролиды, ЦС 2 пок) – 10 дн. Патогенетическая: ГКС (преднизолон) 5-10 дн.; инфузионная – по физиологической потребности. 9. Методы и сроки её проведения. Назначьте специфическую терапию. Срок – как можно быстрее. При субтоксической первая доза 60 МЕ (курс 60-100 МЕ). Вводят в/м, а при токсических формах дифтерии еще и в/в. Больного, получившего АПДС, врач должен наблюдать в течение 1 ч. Предварительно провести кожную пробу: вводят 0,1 мл разведенной 1: 100 лошадиную сыворотку строго в/к в сгибательную поверхность предплечья. Через 20 мин. Проба «-», если диаметр отека и/или гиперемии менее 1 см. При «-» пробе - неразведенную противодифтерийную вводят в объеме 0,1 мл п/к в область средней трети плеча. При отсутствии реакции через 45 ± 15 мин вводят назначенную дозу АПДС, подогретую до температуры +36±1°С. 10. Сроки и правила выписки больного. При субтоксической через 30-40 дней после «-» результата при 2-кратном бак. исследования мазка из ротоглотки. Под наблюдение на 6 мес. 11. очаге инфекции. Противоэпидемические мероприятия в Ранняя изоляцию (госпитализацию) больных дифтерией, детей с подозрением на дифтерию и бактерионосителей токсигенных коринебактерий. Напути передачи - заключительная дезинфекция (после изоляции больного). Мероприятия в отношении контактных: – карантин на 7 дней с ежедневным медицинским наблюдением; – осмотр ЛОР врачом (однократно); – бактериологическое обследование (однократный посев слизи из ротоглотки и носа на коринебактерии); – санация бактерионосителей. Экстренная активная иммунизация. Контактные подлежат немедленной иммунизации: – вакцинированным, получившим последнюю дозу анатоксина более 5 лет назад, вводят 1 дозу АДС М (АД М); – непривитым, а также лицам с неизвестным прививочным анамнезом вводят АДС анатоксин двукратно с интервалом в 45 дней; – дети, правильно вакцинированные против дифтерии, получившие последнюю дозу анатоксина менее 5 лет назад, ревакцинации по контакту не подлежат. 12. заболевания. Специфическая профилактика 1. Экстренная. 2. Плановая активная иммунизация. Вакцинация (АКДС) детей в 3; 4,5; 6 мес. Ревакцинация (АДС-м) в 6 лет, 14 лет и каждые 10 лет. Билет 23. 1. Опоясывающий герпес. Этиология. Патогенез. Клинические формы болезни. Диагностика. Лечение. Профилактика. Опоясывающий герпес (Herpes zoster) – общее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом ветряной оспы – опоясывающего герпеса, характеризующееся лихорадкой, синдромом интоксикации, а также выраженным болевым синдромом и появлением везикулезных высыпаний, сгруппированных по ходу нервных стволов. Этиология. Возбудитель — вирус герпеса 3-го типа —вирус varicella- zoster. Патогенез. Опоясывающий герпес возникает в результате активации персистирующего в нервных ганглиях вируса у людей с наличием специфических АТ к данному возбудителю. Циркулирующие АТ и реакции клеточной цитотоксичности, не способны полностью элиминировать внутриклеточно паразитирующий вирус, особенно который находится в геноме клетки. Вирус способен поражать задние корешки спинного мозга, межпозвоночные ганглии и ганглии черепных нервов. В патологический процесс могут вовлекаться внутренние органы. В патогенезе опоясывающего герпеса ведущими являются нейротропные свойства возбудителя. Классийикация: По типу: Типичные формы. Атипичные формы: стертая; абортивная; гангренозная (некротическая); буллезная; геморрагическая; генерализованная. По течению: Гладкое. Негладкое: с осложнениями; с наслоением вторичной инфекции; с обострением хронических заболеваний; с рецидивами. По тяжести. Критерии тяжести: выраженность синдрома интоксикации; выраженность местных изменений. Клиническая картина. Типичные формы обусловлены поражением нервных ганглиев. ИП (от перенесения первичной инфекции до активации возбудителя) может продолжаться многие годы. Период высыпания продолжается 1— 2 нед. (синдром интоксикации, везикулезная экзантема, ганглионеврит и болевой). При поражении шейных, грудных, пояснично-крестцовых ганглиев заболевание начинается остро, с лихорадки, симптомов интоксикации и резко выраженных жгучих болей в местах будущих высыпаний. Может быть жжение, зуд, покалывание. Через 3-4 дня появляется сыпь (группы пузырьков до 0,5 см, с прозрачным содержимым и расположенных близко к друг другу). Высыпания односторонние, по ходу пораженного нервного ствола, имеет склонность к слиянию на гиперемированной, инфильтрированной коже, нарастают с 1-го по 9-й день. При появлении сыпи боль постепенно уменьшается и через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет, а фон кожи бледнеет. В конце 1-й — начале 2-й недели болезни пузырьки подсыхают, образуются корочки, которые отпадают, оставляя пигментацию. Иногда наблюдаются повторные высыпания пузырьков и синдром регионарного лимфаденита. В период обратного развития (1-2 нед.) - угасают явления ганглионеврита и другие симптомы. Атипичные формы: Стертая (местные признаки не выражены). Абортивная (пузырьки не образуются, а появляются сгруппированные папулы, расположенные на эритематозных участках) без признаков интоксикации и при нормальной Т тела. Гангренозная (некротическая) развивается у ослабленных лиц (некроз на месте пузырьков с последующим образованием язвы и формированием рубцов). Бллезная - крупные пузыри. Геморрагигеская - содержимое везикул кровянистое. Генерализованная развивается у детей на фоне ИДС (типичные пузырьки по ходу чувствительных нервов и высыпания отдельных везикул на разных участках тела). Любая форма опоясывающего герпеса может сопровождаться поражением вегетативных ганглиев с развитием вазомоторных расстройств, задержки мочеиспускания, запоров и др. Лабораторная диагностика. Микроскопический – выявление телец Арагао (скопление вируса) в окрашенных серебрением по Морозову мазках жидкости везикул. Иммунофлюоресцентный – обнаружение антигена вируса в мазках-отпечатках содержимого везикул. Серологический – РСК нарастание титра в 4 раза и выше. Вирусологический - выделение вируса на эмбриональных культурах клеток человека. Гематологический – ОАК: лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ. Лечение. В домашних условиях. Госпитализации (в мельцеровские боксы) подлежат дети с тяжелыми, осложненными формами болезни, а также по эпидемическим показаниям. Режим постельный на острый период. Диета по возрасту, механически щадящая, богатая витаминами. Уход за больным (менять постельное и нательное белье, одежду). Мыть руки и игрушки. Местное лечение: везикулы на коже смазывать 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 2—5% раствором перманганата калия, а на слизистых оболочках - водными растворами анилиновых красителей. Этиотропная (при тяжелых и осложненных формах) - ацикловир 10 мг/кг, циклоферон с 4 лет таблетки 5-10 мг/кг. Курс 10 дней. Патогенетическая. НПВС (при Т более 38,0 и для уменьшения болевого синдрома) – парацетамол 10-15 мг/кг. Возможно применение новокаиновой блокады при сильной боли. ГКС (при тяжелой форме и осложнения) – преднизолон 2-3 мг/кг При наслоении вторичной бактериальной флоры назначают АБ (макролиды или цефалоспорины 3 пок) Профилактика. Больных изолируют до 5-го дня дома или в мельцеровском боксе с момента появления последнего типичного элемента сыпи. За контактными ежедневное наблюдение . Детей в возрасте до 7 лет (не болевших ветряной оспой и опоясывающим герпесом) разобщают с 9-го по 21-й день с момента контакта с больным. Дезинфекция не проводится, достаточно проветривания и влажной уборки. Пассивная специфическая профилактика (введение иммуноглобулина) показана контактным детям группы риска и контактным беременным, не болевшим ветряной оспой и/или опоясывающим герпесом. 2. Сальмонеллез. Этиология. Эпидемиология. Особенности клиники и течения у детей первого года жизни. Лечение. Профилактика. Сальмонеллезы (Salmonellosis) – инфекционные заболевания, вызываемые бактериями рода сальмонелл, с фекально-оральным механизмом передачи, протекающие с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта Возбудителями сальмонеллезов являются многочисленные микроорганизмы, относящиеся к семейству кишечных (Enterobacteriaceae), роду Salmonella, трибы Escherichiae. Антигенная структура: О — соматическим (термостабильным), Н — жгутиковым (термолабильным) и К — поверхностным (капсульным), Vi-антиген (один из компонентов Оантигена), М- и Т-антигены. Грам «-» палочки. Сальмонеллез у детей наиболее часто вызывают S. typhimurium, S. enteritidis, Источник - животные и человек (больной и бактерионоситель). Резервуар: грызуны, дикие птицы, а также улитки, тараканы, мухи, пчелы, лягушки, черепахи, рыбы, змеи. Механизм — фекально-оральный. Пути: пищевой, контактно-бытовой, реже — водный и воздушно-пылевой. Ребенок может заразиться от больной матери в/у, во время родов, а также через грудное молоко. Возможно инфицирование через конъюнктивы. Иммунитет — типоспецифический, непродолжительный (5-6 мес.). Патогенез. Входные ворота - слизистая оболочка ЖКТ. Фазы патогенеза: проникновения или алиментарного заражения; инвазии сальмонелл в пищеварительный тракт и генерализации; обсеменения и образования септических очагов; элиминации возбудителя из организма, или перехода в состояние бактерионосительства. Развивается водянистая диарея (секреторного типа). Размножение вибриона в тонком кишечнике выделение большого количества экзотоксина. Под воздействием которого в энтероцитах кишечника происходит активация аденилатциклазы. Она активирует накопление цАМФ, который способствует активному выделению воды и электролитов, что обеспечивает активную секрецию эпителия. В дальнейшем жидкость вслед за натрием поступает в просвет кишечника и в больших количествах выводится из организма с рвотой и диареей. В результате потерь воды и электролитов уменьшается ОЦК и возникает гипокалиемия и гипонатриемия. Освобождение организма от сальмонелл происходит в результате формирования гуморального, клеточного и местного иммунитета. Клиника. У большинства детей в возрасте до 1 года сальмонеллез протекает с поражением ЖКТ. У некоторых отмечается постепенное начало с появления симптомов интоксикации, повышения Т тела и нарастания кишечного синдрома к 5-7-му дню болезни. В патологический процесс вовлекается тонкая и толстая кишки - слизь и кровь в стуле. Часто увеличивается печень и селезенка. У других развивается токсикоз с эксикозом или сальмонеллез принимает волнообразное течение с длительной лихорадкой. У новорожденных преобладают явления интоксикации, но повышение Т тела выражено слабее. После вялости срыгивания, развиваются и нарастают симптомы токсикоза с эксикозом (анорексия, адинамия, обезвоживание, рвота, учащение стула, метеоризм, резкое падение массы тела). Бактериемия способствует развитию в ранние сроки септических форм с развитием менингита, менингоэнцефалита, остеомиелита, цистита, пневмонии, отита. Летальность чрезвычайно высокая. У новорожденных и детей первого года жизни сальмонеллез протекает как микст-инфекция (в сочетании с заболеваниями, вызванными другими патогенными или УПМ или вирусами). Лабораторная диагностика. Бактериологический (испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, моча, цереброспинальная жидкость, слизь из зева и носа, пищевые продукты и др.). Посев на элективные среды (Плоскирева) и среды обогащения (Мюллера, Кауфмана); предварительный результат через 2 сут., окончательный — 4 сут. Серологический - РИГА с эритроцитарным диагностикумом (диагностический титр суммарных АТ — 1: 100 (у детей до 1 года) и 1:200 (старше 1 года). Также имеет значение нарастание титра специфических АТ в 4 раза и более в парных сыворотках). Экспресс-диагностика - реакция коагглютинации (РКА) и ИФА. Копроцитограмма - локализация воспалительного процесса в кишечнике. Гастроэнтерит нейтральный жир, жирные кислоты, крахмал, мышечные волокна, небольшое количество слизи. Колит - ув кол-ва слизи, появлением эритроцитов и лейкоцитов. Лечение. Режим постельный на острый период. Диета. Увеличить частоту кормлений и уменьшить разовый объем питания. Детям до 1 года - ГВ или адаптированные кисломолочные смеси или адаптированные кисломолочные продукты. Детям старше 1 года – (диета 4а в острый приод, затем 4 на 4 нед) Протертый вегетарианский стол; с 3-4 дня расширить и добавить мясо, творог, печеные яблоки, кисломолочные продукты; с 5 дня – питание по возрасту с исключением на 2-3 недели цельного молока, свеклы, бобовых, фруктов, соков. Этиотропная: АБ - цефалоспорины 3 пок – цефотаксим 100 мг/кг 3 р/сут - легкие и среднетяж (5-7дн) КИП Фаги – сальмонелезный (в клизме и внутрь, курс 5-7 дней) Пагенетическая и симптоматическая: Дегидратация (2 этапа – восполнение потерь и поддерживающая) в соответствии с потребностью и учетом диуреза: Оральная (р-ры со сниженной осмолярностью) - глюкоза 5 или 10%, раствор натрия 60ммоль/л, регидрон био - содержимое (А и В части) растворить в 200 мл комнатной температуры. Парентеральная (при эксикозе: 1ст – 25%; 2ст – 50%; 3ст – 75%). Коллоидные (плазма, альбумин, реополиглюкин, реоглюман), Кристаллоиды (глюкоза 5 и 10%, ди-, три, аце, квадрасоль) Энтеросорбция - детям до 1 г – 1 пак/сут, детям до 2 л – 2 пак/сут, старше 2 л – 2-3 пак/сут Пробиотики - аципол малыш - 3 мес-3 года – по 1 капсуле 2-3 раз/сут, старше 3 лет – по 1 капсуле 3-4 раз/сут. За 30 минут до еды, запивая водой или вместе с ГВ или смесью. Курс - с АБ + 2-3 нед после. Пребиотики - хилак форте 5-40 капель 3 раза в день (2-3 недели) Жаропонижающие - парацетамол 10-15 мг/кг Ферменты – креон дети до 1 года – 1/2 капс 3раз/сут, 1-7 лет – 1 капс 3раз/сут, старше 7 лет 2 капс 3 раз/сут Задача: Скарлатина. Типичная, тяжелая ст токсическая форма. Септический шок1ст. Анемия нормохромная легкой ст тяжести. : 3. Дайте характеристику возбудителя. Бета-гемолитический стрептококк группы А. Грам «+». Продуцирует эритрогенный экзотоксин. 4. передачи в данном случае. Предположите источник инфекции и пути Источник – бабушка, которая страдает рецидивирующим рожистым воспалением. Возможны воздушно-капельный и контактно-бытовой пути. 5. развития заболевания. Назовите патогенетические механизмы • с/о зева, носоглотки Возбудитель проникает в организм через • некроз из в месте внедрения. Септический синдром: воспаление или • Токсический синдром: экзотоксин, попадая в кровь, вызывает лихорадку, симптомы интоксикации, мелкоточечную сыпь, изменения языка, реакцию регионарных л/у, изменения ССС. • Аллергический синдром: аллергизация приводит к повышению проницаемости стенок кровеносных сосудов, снижению фагоцитарной активности лейкоцитов и др. изменениям. В связи с этим возникает опасность развития осложнений инфекционно аллергического характера, которые обычно развиваются на 2 – 3 й неделе болезни. • Периваскулярная инфильтрация и отек дермы - пропитывание эпидермиса экссудатом – ороговение эпидермиса – шелушение. 6. заболевания, выделите ведущий. Назовите основные синдромы Синдром лихорадки, интоксикации, острого тонзиллита с регионарным лимфаденитом, экзантемы, геморрагический. Ведущий: интоксикация (т.к. рвота). 7. Дайте характеристику элементов сыпи. Сыпь: обильная, мелкоточечная, локализуется на туловище, сгибательных поверхностях рук на гиперемированном фоне кожи с цианотичным оттенком. 8. Проведите дифференциальную диагностику данного заболевания с другими экзантемами. Корь: сыпь пятнисто-папулезная, неправильной формы, склонная к слиянию на неизменнном фоне кожи, этапность высыпаний, начиная с лица, в течение 3-х дней, в ротоглотке разлитая гиперемия слизистой, пятна Бельского-Филатова- Коплика, энантема на мягком небе, лающий кашель, ринит, коньюнктивит. Краснуха: мелкопятнистая быстро проходящая сыпь, слабо выраженный катаральный и интоксикационный синдромы, увеличение заднешейных и затылочных лимфоузлов, контакт с больным краснухой. Стафилококковая инфекция: мелкоточечная экзантема может наблюдаться при стафилококковых заболеваниях. При этом заболевание протекает с высокой лихорадкой на фоне абсцесса, флегмоны, остеомиелита. Отличием стафилококковой инфекции является отсутствие бледного носогубного треугольника, малинового языка. Энтеровирусная экзантема: сыпь локализуется на туловище, лице, редко - на руках, мелкоточечная или мелкая пятнисто-папулезная, иногда - геморрагическая. Сохраняется в течение нескольких часов или в течение нескольких суток и исчезает, не оставляя следа, пигментации. На слизистой полости рта бывает энантема; появление везикул на коже кистей, стоп и слизистой оболочки полости рта (рука- нога-рот). Аллергическая сыпь: полиморфная сыпь: пятнисто- папулезные и уртикарные элементы, сопровождающиеся зудом, без интоксикации, лихорадки, катаральных явлений. Появляются после контакта с потенциальным аллергеном (медикаменты, пищевой продукт и др.) 9. Перечислите возможные осложнения. ИТШ; тонзилит, лимфаденит, отит, синусит, бронхит, пневмония, септицемия, менингит,; гломерулонефрит, миокардит, ревматизм. Принципы терапии больной. 10. Госпитализация. Режим постельный на весь острый периода. Диета в соответствии с возрастом. Этиотропная – АБ (пенициллины – бензилпенициллин), макролиды, цефалоспорины 1 пок. Курс 10-14 дн. Патогенетическая и симптоматическая: инфузионная; жаропонижающая (парацетамол); орошение ротоглотки раствором антисептика (фурациллин, р-р ромашки); антигистаминные (супрастин, тавегил) 11. и патогенетическую терапию. Обоснуйте выбор этиотропных препаратов Чувствительность к пенициллину, если есть аллергия, то препараты из групп макролидов и цефалоспоринов 1 пок. Бензилпенициллин для лечения + бициллин 5 однократно для профилактики осложнний. Патогенетическая: для дезинтоксикации – инфузионная, для снижение температуры – жаропонижающие. 12. очаге. Противоэпидемические мероприятия в Изоляция больного. Проводят текущую и заключительную дезинфекцию. На контактных дошкольников и школьников 1-2 го классов накладывают карантин на 7 дней с момента изоляции больного. Билет 24. 1. Гемофильная инфекция. Этиология. Эпидемиология. Классификация. Гнойный менингит. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Гемофильная инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое Haemophilus influenzae, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся поражением органов дыхания, центральной нервной системы и развитием гнойных очагов в различных органах Этиология. Возбудитель инфекции, Haemophilus influenzae. Грамотрицательная, мелкая палочка; неподвижная, спор не образует, способна формировать капсулу. Различают 6 типов возбудителя, обозначаемых буквами от а до f. Наибольшее значение в патологии человека имеет типа b (Hib). Hib чувствительна к ампициллину, аминогликозидам, а также антибиотикам из группы макролидов, цефалоспоринам II и III поколений. Эпидемиология. Источник - человек, больной манифестными или стертыми формами и бактерионоситель. Механизм передачи — капельный. Путь: преимущественно воздушно-капельный. Возможно инфицирование через загрязненные игрушки, предметы обихода, белье. У детей, перенесших гемофильную инфекцию, формируется стойкий типоспецифический иммунитет. Патогенез. Входные ворота - слизистые оболочки ВДП, где возбудитель может длительное время персистировать (вне- и внутриклеточно), не вызывая каких-либо клинических симптомов. Манифестные формы заболевания развиваются в результате экзогенного заражения или активации эндогенной инфекции. Возможна гематогенная диссеминация с развитием гнойного менингита, сепсиса, абсцессов. Тяжелые формы вызывает гемофильная палочка типа b (способность капсулы подавлять фагоцитоз). В легких случаях чаще выявляются другие типы возбудителя. Специфические АТ против полисахарида и других антигенных факторов возбудителя имеют важное значение в механизме защитных реакций макроорганизм (участвуют в процессах активации комплемента). Классификация гемофильной инфекции типа В Клинические формы: гнойный менингит, острый эпиглотит,панникулит(восп жировой ткани),гнойный артрит,перикардит, остеомиелит,средний отит,пневмония Тяжесть Форма тяжести: легкая, средне тяжелая и тяжелая Клиническая картина. Гнойный менингит. (преимущественно у детей в возрасте до 4 лет). Общеинфекционный синдром - острое начало болезни с повышения Т тела до фебрильных цифр, может быть гипертермия, вялость, бледность кожи, отказ от еды и питья. Общемозговой синдром - интенсивная головная боль; рвота, не связанная с приемом пищи, не приносящая облегчения; нарушение сознания; судороги (разной выраженности). У детей раннего возраста: монотонный, «мозговой» крик; выбухание и напряжение большого родничка; расхождение швов черепа. Менингеальный синдром - вынужденное положение ребенка в кровати (запрокинутая голова, руки согнуты в локтях, приведены к туловищу, ноги согнуты в коленных и тазобедренных суставах); ригидность затылочных мышц; симптом Кернига, симптом Брудзинского 1, 2, 3, у детей раннего возраста - симптом Лессажа; общая гиперестезия, светобоязнь. Синдром воспалительных изменений в СМЖ: повышено давление, мутная, белая или желтозеленая, плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов, лимфоцитов или смешанным, повышено содержания белка, изменением уровня сахара и хлоридов. Может сопровождаться другими проявлениями инфекции (пневмония, артрит, остеомиелит, целлюлит, перикардит, септицемия). Заболевание протекает тяжело, возможен летальный исход. У некоторых реконвалесцентов наблюдаются остаточные явления в виде параличей, судорожного синдрома, нарушения речи и слуха, повышенной возбудимости. Лабораторная диагностика. Пункция СМЖ и бактериологическое исследование. Микроскопия мазков, окрашенных по Граму. Экспресс-диагностика: РЛА(латекс) и РИГА — выявление АГ возбудителя и его серотипирование. Серологическое исследование: реакции иммунодиффузии, РСК, РНГА. ОАК: анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ. Лечение. Госпитализация в инфекционный стационар, при нарушениях сознания и дыхания — в реанимационное отделение. На догоспитальном этапе: Дегидратация – фурсемид 1-2 мг/кг При отеке ГМ - ГКС (преднизолон 2 мг/кг) При судорогах - седуксен 0,5% в/м — 2,0 мл/кг. При нарушении дыхания - подача увлажненного кислорода через маску, интубация, ИВЛ. При гипертермии – жаропонижающие (парацетамол 10-15 мг/кг). В стационаре: Этиотропная терапия: цефалоспорины II—III поколений (цефуроксим 100 мг/кг 3 р/сут,.), аминогликозиды (амикацин 10 мг/кг 2 р/сут). Курс лечения 10-14 дней, при тяжелых формах больше. Показания к отмене АБ: исчезновение симптомов интоксикации, стойкая нормализация температуры тела, нормализация гемограммы, санация ликвора. Патогенетическая терапия направлена на снижение интоксикации, внутричерепной гипертензии и нормализации церебральной гемодинамики. Продолжить: фуросемид, преднизолон, седуксен. Дезинтоксикация: в/в реополиглюкин, глюкозо-солевых растворов. Препараты, улучшающие мозговое кровообращение: пирацетам 200 -400мг - 2раза. Курс 3-4 недели; В тяжелых случаях ослабленным детям проводится иммуностимулирующая терапия: иммуноглобулин для внутривенного введения, лейковзвесь, свежезамороженная плазма. В периоде реконвалесценции продолжают терапию препаратами, улучшающими микроциркуляцию, иммуномодуляторами, по показаниям — дегидратационную и противосудорожную. Профилактика. Специфическая профилактика: полисахаридная вакцина типа b. Детям в возрасте до 4 лет из семейного очага рекомендуется назначать рифампицин. Обязательно изолируют новорожденных, разобщают детей раннего возраста, проводят комплекс общеукрепляющих мероприятий. 2. Дифференциальная диагностика вирусного гепатита А и острого вирусного гепатита В. Общее: преджелтушный период - интоксикация, лихорадка, рвота, боли в животе; желтушный - гепатоспленомегалия, гипербилирубинемия, повышение трасаминаз, диспротеинемия, Отличие: Гепатит А – возбудитель вирус гепатита А (РНК), механизм передачи: фекально-оральный, начало заболевания острое, инкубационный период: 14-45 дней, интоксикация постепенно уменьшается, тимоловая проба – повышена, сулемовая - в пределах нормы, протромбиновый индекс в норме или умеренно снижен, характерные серологические маркеры. Гепатит В – возбудитель вирус гепатита В (ДНК), механизм передачи: гемоконтактный, начало заболевания постепенное, инкубационный 30-180 дней, интоксикация с развитием желтушного периода более выражена, желтуха более выражена, есть геморрагический синдром, могут быть отеки, тимоловая проба – в норме, сулемовая снижена, протромбиновый индекс значительно снижен, характерные серологические маркеры. Задача: Шигеллёзный гастроэнтероколит. Острое течение. Тяжёлая форма с преобладанием токсических явлений. Нейротоксикоз. 1. Обоснуйте Ваш диагноз. На основании: Начала заболевания: острое, Т 39,5, рвота, судороги. Осмотр: сохранение высокой Т, ОАК - воспаление; СМЖ – высокое давление, цитоз; боли в животе схваткообразные, болезненные позывы на дефикацию, жидкий стул со слизью, зеленью и прожилками крови, за сутки 10 раз; копрограмма – свидетельствует о поражении тонкй и толстой кишки. 2. Назначьте дополнительное обследование для уточнения этиологии. Бактериологическое исследование (рвотные массы, испражнения). Серологическое: РНГА с диагностикумами., ИФА (титр диагностич 1:200) ПЦР фекалий. 3. Дайте характеристику предполагаемого возбудителя. Возбудители шигеллезов относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella. Шигеллы — палочки с закругленными концами, неподвижны, спор, капсул, жгутиков не имеют, грам «-». Являются факультативными аэробами, растут на обычных питательных средах, образуя S- и R-колонии. Согласно современной классификации род Shigella включает 4 подгруппы (А, В, С, D) и 4 вида: S. dysenteriae (бактерии Григорьева—Шига, Штуцера— Шмитца и Ларджа—Сакса); S.flexneri, S. boydir, S. sonnei. Имеют: О-антиген, К-антиген. Эндотоксин. Бактерии Григорьева—Шига способны продуцировать экзотоксин, 4. С какими заболеваниями необходимо было проводить дифференциальную диагностику в первые часы заболевания? Почему? По приезду скорой, можно было подумать, что это менингит, т.к. высокая температура, рвота, несвязанная с пищей и судороги. 5. Механизм развития токсического синдрома. Входные ворота — ротовая полость, далее в желудке (частично гибнут – эндотоксин), далее в тонкую кишку (еще часть гибнет); часть достигают дистальных отделов толстой (размножение, так и гибель). При разрушении - токсических продуктов, которые вызывают не только различные морфологические изменения в кишечнике, но и, всасываясь в кровь, приводят к развитию острого инфекционного токсикоза. 6. Механизм развития диареи у данного больного. Инвазивный тип. Эндотоксин поражает сосудистый и нервный аппараты стенки кишечника, нарушается функциональная активность ЖКТ, гиперсекреция жидкости в кишечнике. Непогибшие бактерии - адгезия, инвазия в энтероциты (преимущественно дистального отдела толстой кишки), размножение в них - местный воспалительный процесс. 7. Охарактеризуйте патоморфологические изменения в кишечнике. Наиболее выраженные изменения выявляют в дистальном отделе толстой кишки (нисходящая ободочная, сигмовидная и прямая кишка). Слизистая оболочка гиперемирована, отечна, нередко наблюдаются мелкие кровоизлияния, обнаруживается мутная слизь (катаральный колит). У некоторых больных на фоне диффузного катара слизистой оболочки отмечаются обширные рыхлые, желтоватосерые, пленчатые наложения фибрина (фибринозный колит). Язвенный колит чаще выявляют при тяжелых формах шигеллеза. Фибринозно-некротические массы постепенно истончаются и исчезают, начинают формироваться изъязвления, вокруг которых ткань обычно полнокровнее, чем в соседних участках. При этом выраженные расстройства кровообращения и лимфообращения в кишечнике, отек подслизистой оболочки. Регенерация эпителия при катаральном воспалении - на 2-3-й день болезни, но полное анатомическое восстановление - не раньше 2-3 мес. При деструктивных изменениях репарация происходит медленно. 8. Выделите ведущий синдром, определяющий тяжесть. Нейротоксикоз. 9. Неотложные мероприятия на догоспитальном и госпитальном этапах. На догоспитальном: o противосудорожные (диазепам 0,5% в/м - 1,0-1,5 мл) o дегидратация (фуросемид – 1-2 мг/кг) o ГКС (преднизолон 1-2 мг/кг) o жаропонижающие (парацетамол 10-15 мг/кг) o дезинтоксикация (кристаллоиды и коллоиды) o o o o o o o o o o o На госпитальном: Режим постельный на острый период Диета: 4а в остром периоде и 4 – в восстановительном. Питание по возрасту, протертое, дробное, с уменьшением суточного количества пищи в острый период. Исключить жирную, жареную, цельное молоко, грубую клетчатку, черный хлеб. Этиотропная: АБ (цефтриаксон 50 мг/кг), КИП. Курс 5-7 дней. Патогенетическая и симптоматическая: дегидратация (фуросемид - 1 - 2 мг/кг) дезинтоксикация (кристаллоиды и коллоиды) ГКС (преднизолон 1-2 мг/кг) противосудорожные (диазепам 0,5% в/м - 1,0 мл) жаропонижающие (парацетамол 10-15 мг/кг в сиропе – при Т более 38.5) энтеросорбенты (смекта – 2-3 пак/сут – до нормализации стула) пробиотик (аципол малыш по 1 капсуле 3 раз/сут, растворить капсулу в кипяченой воде – вместе с АБ + после на нед.) пребиотики (хилак форте 15-40 капель 3 раз/сут, 2-3 недели) препараты, улучшающие мозговое кровообращение: пирацетам (ноотропил) 200 400мг 2 раза в востановительном периоде: препараты общеметаболического действия: рибоксин, витамины. o ферментные препараты (креон 1 капс 3 раз/сут) 10. Проведите расчёт инфузионной терапии. Нейротоксикоз. Масса тела в 3 года примерно 14 кг. Физиологическая потребность: 110 мл/кг * 14 кг = 1540 мл Потери: 10мг/кг*3 + 15мл/кг = 45 мг/кг. 45мг/кг * 14 кг = 630 мл Объем всего в сутки: 1540 + 630 = 2170 мл При нейротоксикозе - для в/в ведения 1/3 = 723 мл - для перорального 2/3 = 1446 мл Коллоид : кристаллоид = 1 : 1 = 361 : 361 мл Кристаллоиды. Глюкоза : соль = 1 : 2 = 240 : 120 мл Стартовый – коллоид. Капельница: полиглюкин- 90 мл, глюкоза 5% – 80 мл + 0,5 ЕД инсулина, дисоль- 40 мл, реополиглюкин- 90 мл, глюкоза 5% - 80 мл + 0,5 ЕД инсулина, трисоль – 40 мл, альбумин – 90мл, глюкоза 5% - 80 мл + 0,5 ЕД инсулина, физ.раствор - 40 мл, желатиноль- 90 мл, 11. Обоснуйте назначение этиотропных препаратов. При выборе этиотропных препаратов целесообразно руководствоваться данными антибиотикограммы с определением чувствительности выделенных от больного шигелл. Препаратами выбора при лечении тяжелых форм шигеллеза являются аминогликозиды II-III поколения (гентамицин, тобрамицин, нетил- мицин), цефалоспорины И—III поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим), рифампицин. Курс лечения— 7—10 дней. 12. Дайте их характеристику. Лучше выбрать парентеральное введение, т.к. нейротоксикоз. 13. Правила выписки больного. Выписка - стойкая нормализация температуры и стула, отрицательное бактериологическое исследование кала. В ДДУ – после полного выздоровления при наличии отрицательного бактериологического исследования кала. 14. Противоэпидемиологические мероприятия в очаге инфекции. Проводится текущая, а после госпитализации или выздоровления больного — заключительная дезинфекция. За контактными осуществляют медицинское наблюдение в течение 7 дней (термометрия, осмотр стула, пальпация живота). Бактериологическое обследование детей и персонала группы проводят однократно. При одномоментном появлении заболевания в нескольких группах детского учреждения бактериологическому обследованию, кроме детей, подвергается персонал пищеблока. Билет 25 1.Паротитная инфекция.Этиология.Патогенез.Класификация.Клиника железистых форм.Дифференциальный диагноз.Лечение.Профилактика. Паротитная инфекция – острое инфекционное заболевание, вызванное Парамиксовирусом и характеризующееся лихорадкой, синдромом интоксикации и поражением железистых органов. Этиология – вирус эпид. паротита, семейство Парамиксовирусов. Вирус эпидемического паротита может быть обнаружен в слюне, крови, ЦСЖ, взятой у больного в последние дни инкубационного периода и в первые 3 – 4 дня от начала болезни. Источником инфекции является больной человек, который заразен с конца инкубационного периода (за 1 – 2 сут до возникновения клинических проявлений) и, особенно, в теч первых 3-5сут. Механизм передачи — капельный. Путь передачи — воздушно-капельный течение первых 3 – 5 сут болезни. Заразительность больных эпидемическим паротитом прекращается после 9 суток болезни. Патогенез – вирус от больного человека или вирусоносителя воздушно-капельным путем попадает на слизистые носоглотки, верхних дыхательных путей – Вирус проникает в слюнные железы с током крови, по лимфатическим путям, а также по выводным протокам: околоушным (стеноновым) и др. В железистом эпителии происходит размножение вируса, после чего он вновь поступает в кровь; со слюной вирус выделяется во внешнюю среду-возможно повторное попадание в кровь и поражение других желез. Классификация:1. Типичная: а) железистая:паротит,субмаксилит,сублингвит,панкреатит,орхит,оофарит,мастит,бартолинит) б)нервная:серозный менингит,менингоэнцефалит в)железистонервная(комбинированая) 2Атипичная:стертая,бессимптомная. Тяжесть Клиника – Паротит – острое начало, подьем температуры до 39-40, боль при открывании рта, отек околоушных желез, распространение отека на щеку, шею, отек и гиперемия в области околоушного протока. Субмаксилит, сублингвит – отек поднижнечелюстных и подъязычных слюнных желез, отек может распространяться на шею, болезненность при пальпации, повороте шеи. Орхит – повышение температуры, увеличение яичек, отечность, боль, возникает на 5-6 день, когда начинает спадать отек с околоушной железы. Возможно развитие бесплодия. Панкреатит – повышение температруы, опоясывающие боли в проекции поджелудочной железы, тошнота, рвота. Возникает на 5-6 день болезни. Менингит, Менингоэнцефалит – повышение температуры, головная боль, рвота, ригидность мышц затылка, + симптомы Кернига, Брудзинского, судороги, нарушение сознания. В спинномозговой жидкости – повышение белка, лимфоцитоз. Диф. диагноз – Гнойный паротит – слюнные железы резко болезненны, м.б. флюктуация, поражение одностороннее, выделение гноя из протока железы, в оак признаки бактериального воспаления. Инфекционный мононуклеоз – полилимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, катаральные явления – ангина. Лечение – Режим – постельный на неделю. Диета – щадящая + обильное питье. Сухое тепло на область слюнных желез. Этиотропная терапия – Виферон. Симптоматическая – жаропонижающие ( Ибупрофен, Парацетамол), ферменты ( Креон, Фестал). Профилактика – неспецифическая – изоляция больных, в коллективе карантин на 21 день специфическая – живая вакцина, вакцинация в 12 мес. и в 6 лет 2.Герпетическая инфекция вызванная ВПГ 1 и 2. Клиника.Диагностика.Лечение. Герпетическая инфекция вызванная ВПГ 1 и 2 - это вирусное заболевание, характеризующееся поражением кожи и слизистых. ВПГ 1 – лабиальный и генитальный герпес. ВПГ 2 – генитальный герпес. Возможно инфицирование плода через плаценту – вирус провоцирует выкидыши, реже пороки развития. Возможна генерализации инфекции ( люди с иммунодефицитами, принимающие ГКС, цитостатики, лучевую терапию) Клиника – начало острое, интоксикация, лихорадка.При поражении слизистой рта ( часто десны, щеки ) – болезненность, гиперсаливация, отек, сгруппированные везикулы с венчиком гиперемии и серозным содержимым. Пузырки лопаются и образуются эрозии. Поражение кожи – часто губы, крылья носа – напряжение, жжежение, зуд, сгруппированные везикулы с венчиком гиперемии и серозным содержимым. Пузырьки вскрываются и образуется корка. Генитальный – локализуется на половых губах, промежности, мошонке – лихорадка, боль, жжене, зуд, сгруппированные везикулы с серозных содержимым, вскрываясь образуют эрозии. Офтальмогерпес – коньюктивит, кератит, иридоциклит. Менингит и менингоэнцефалит - головная боль, рвота, ригидность мышц затылка, + симптомы Кернига, Брудзинского, судороги, нарушение сознания. Диагностика – Клинические данные ИФА – АГ вируса в мазках из везикул ПЦР – ДНК вируса в крови РСК – нарастание титра АТ в 4 раза и больше Лечение – Этиотропное – Ацикловир. Симптоматическое – НПВС ( Ибупрофен), антигистаминные (Лоратадин), Фукорцин – для профилактики инфицирования очагов. При тяжелых формах – ГКС. ЗАДАЧА. ГРИПП ТЯЖЕЛАЯ ТОКСИЧЕСКАЯ ФОРМА. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Задача № 13 Больной, 6 лет. Анамнез заболевания: заболел остро: темпера тура резко повысилась до 38,4° С, стал жаловаться на головную боль, боль в области глаз, мышечные боли, першение в горле, затруднение носового дыхания, однократно отмечалось носовое кровотечение. Госпитализирован на 2-ой день болезни. 1.Поставьте клинический диагноз. Грипп, тяжёлое течение, токсическая форма, геморрагический синдром. 2.Обоснуйте клинический диагноз. Эпид. анамнез – один из детей в семье 2 мес. назад был вакцинирован вакциной Ваксигрипп, в городе эпид. подъем заболеваемости гриппом. Осмотр – лихорадка, синдром интоксикации, геморрагический синдром, катаральный синдром. Доп. методы – ОАК – лейкопения. Увеличение времени свертывания крови по Сукареву и время кровотечения по Дуке. РТГА – АТ к вирусу гриппа. 3.Охарактеризуйте возбудителя заболевания. Относится к семейству Ортомиксовирусов, РНК содержащий вирус, имеет оболочку образованную нейраминидазой и гемагглютинином. Выделяют 16 подтипов по H и 12 по N. Выделяют 3 типа вируса –А,В,С. Заболевания у человека чаще вызвают подтипы H1, H2, H3 и N1, N2. 4.Назовите основные синдромы заболевания, выделите ведущий. Синдром интоксикации, катаральный синдром, лихорадка, геморрагический синдром. Ведущий – синдром интоксикации. 5.Укажите патогенетические механизмы развития токсикоза, экзантемы. 1-я фаза —репродукция вируса в клетках органов дыхательной системы 2-я фаза – вирусемия; токсические или токсико-аллергические реакции макроорганизма. Вирусы, а также продукты распада клеток, проникшие в кровь, оказывают избирательное действие на эндотелий сосудов (преимущественно капилляров и прекапилляров), ЦНС (поражаются рецепторный аппарат мозговых оболочек и сосудистые сплетения головного мозга), вегетативную нервную систему. Повреждение стенок сосудов сердца, легких, почек и других органов обусловлено как непосредственным действием вирусов, так и влиянием иммунных комплексов антиген – антитело. В патогенезе тяжелых форм гриппа важную роль играют микроциркуляторные расстройства, приводящие к развитию тканевой гипоксии и гипоксемии. В результате развиваются отек или отек-набухание головного мозга, острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек легких, острая почечная недостаточность, ДВСсиндром, а также менингеальный, энцефалитический и геморрагический синдромы. 3-я фаза —развитие воспалительных процессов в органах дыхательной системы. 4-я фаза —возникновение бактериальных осложнений. 5-я фаза — обратное развитие патологического процесса 6.Составьте план обследования пациента с привлечением необходимых специалистов. Прямой метод иммунофлюоресцентного и иммуноферментного анализа (экспресс-диагностика) основан на выявлении вирусных антигенов в клетках цилиндрического эпителия верхних дыхательных путей с помощью специфических антител, маркированных флюорохромами или ферментами; ПЦР. Серологические методы (РТГА, РРГ) позволяют выявить специфические антитела в крови. Диагностическим признаком является нарастание титра противогриппозных антител в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10 – 14 сут, в 4 раза и более. Вирусологическая диагностика гриппа (выделение вируса в развивающихся куриных эмбрионах) является трудоемкой и продолжительной. 7.Оцените результат проведённых исследований. 8.Принципы терапии данного больного. Госпитализация т.к тяжелая форма 9.Дайте характеристику этиотропным препаратам. -непосредств.на вирус- ингибиторы нейроминидазы и гемаглютининаОсельтамивир (до 12л-2мг/кг-2р.д-5дн, после 12лет-75мг, Занамивир. -тамифлю 12-15мг-30мг 2р сут -ИФ-Виферон,Генферон-лайт -Индукторы ИФ – Амиксин, Кагоцел ( при особ.показаниях-тяж формы, риск осложнений,частые ОРВИ, сопут.заболевания,круп) -Иммуномодуляторы ( при ИДС)-Изопринозин,Гропинозин 10.Перечислите заболевания, с которыми необходимо провести дифференциальную диагностику в данном случае. При менингококцемии, в отличие от гриппа (с геморрагической сыпью), на фоне острейшего начала болезни, выраженных симптомов интоксикации, высокой лихорадки появляется типичная геморрагическая сыпь (в виде неправильной формы пятен, «звездочек»), с некротическим компонентом, плотная на ощупь, выступающая над уровнем кожи, чаще локализующаяся на ягодицах, бедрах, голенях и стопах. Окраска сыпи различная, нередко отмечается сочетание с розеолезно-папулезными элементами. 11.Проведите дифференциальную диагностику данного заболевания и менингококкцемии. 12.Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции Изоляция больного, текущая дезинфекция 26 билет 1.Паротитная инфекция. Поражение ЦНС. Клиника. Диф. диагностика. Течение. Исходы. Лечение. Диспансерное наблюдение. Паротитная инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом эпидемического паротита, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся синдромом интоксикации, поражением слюнных желез, центральной нервной системы, частым вовлечением в патологический процесс других органов и систем. Классификация:1. Типичная: а) железистая:паротит,субмаксилит,сублингвит,панкреатит,орхит,оофарит,мастит,бартолинит) б)нервная:серозный менингит,менингоэнцефалит в)железистонервная(комбинированая) 2Атипичная:стертая,бессимптомная. Тяжесть Поражение ЦНС – Серозный менингит, Менингоэнцефалит – возникает на 6-7 день болезни повышение температуры, головная боль, рвота, ригидность мышц затылка, + симптомы Кернига, Брудзинского, судороги, бред, нарушение сознания, вялость, сонливость. В спинномозговой жидкости – давление повышено, повышение белка, лимфоцитоз. Поражение ЧМН – часто слухового нерва – головокружение, снижение слуха вплоть до глухоты, шум в умах. Миелиты – проявляются парезами конечностей, недержанием кала и мочи. Диф.диагностика – с менингитами и энцефалитами другой этиологии. При бактериальных поражениях ЦНС в СМЖ – мутный цвет, нейтрофильный цитоз, белок больше 0,6 г/л. Отличие вирусных поражений ЦНС другой этиологии – наличие при паротитном поражении ЦНС поражения железистых органов (паротит, субмаксилит, сублингвит, орхит, паккреатит, бартолинит, оофарит) + лабораторные методы исследования – выявления ДНК,РНК возбудителей из крови, СМЖ. Исходы – возможно развитие эпилепсии, глухоты, слепоты, неврозов, гипертензионного синдрома. Лабораторная диагностика. Используют вирусологический и серологический методы. Выделение вируса из крови, слюны и ЦСЖ является бесспорным подтверждением диагноза. В реакции торможения гемагглютинации выявляют антитела (антигемагглютинины) к вирусу ЭП Лечение( при поражении ЦНС) – госпитализация в реанимационное отделение. Режим – постельный. Компрессы противопоказаны. При легкой и среднетяжелой формах изолированного поражения околоушных слюнных желез назначают: постельный режим, диету, сухое тепло (местно) При менингитах, менингоэнцефалитах, орхитах используют рекомбинатные интерфероны (реаферон, виферон и др.). Больным с поражением ЦНС проводят также дегидратационную терапию (лазикс, диакарб); назначают препараты, улучшающие трофику головного мозга (пантогам, энцефабол, ноотропил, трентал, инстенон), и рассасывающую (алоэ, лидаза) терапию. По показаниям применяют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 1 – 2 мг/кг/сут). При паротитных орхитах, наряду с этиотропной терапией, используют жаропонижающие средства, проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенно капельно 10 % раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, реополиглюкин, реамберин), назначают глюкокортикоиды (преднизолон из расчета 2 – 3 мг/кг/сут). Диспансеризация – осмотр невролога, инфекциониста, участкового педиатра 1 раз в 3 месяца в течение 2х лет 2. ОКИ вызванные УПМ. Клинические проявления. Диагностика. Лечение. Профилактика. К УПМ относятся – протей, синегнойная палочка, клебсиелла, кампилобактер, энтеробактер, цитробактер. К клиническим проявлениям относятся – гастрит( тошнота, рвота, боли в эпигастрии), гастроэтерит( тошнота, рвота, боли в эпигастрии, жидкий стул), энтерит( жидкий стул), энтероколит( жидкий стул с патологическими примесями, боль в подвздошной области, спазмированная сигма), цистит( часто болезненное мочеиспускание), пиелонефрит( боли в пояснице, дизурические явления), пневмония( боли в грудной клетке, слабость,одышка), поражение кожи, глаз(коньюктивит), органов слуха(отит), менингит(менингеальные знаки). Диагностика – анализ кала на УПФ Лечение – этиотропная терапия – Антибактериальная – Бактериофаг( клебсиеллезный, синегнойный, протейный) или антибиотики - Цефтриаксон Патогенетическая – оральная регидратация (Регидрон био), энтеросорбенты (Полисорб), про- и пребиотики (Аципол) Симптоматическая – НПВС( Ибупрофен) Профилактика – неспецифическая - правильное сбалансированное питание, отказ от вредных привычек, ограничение эмоциональных стрессов, физических перегрузок, своевременное лечение инфекционных заболеваний, рациональное применение фармакологических препаратов. ЗАДАЧА. ВЕТРЯНАЯ ОСПА ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА.ВЕТРЯНОЧНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ. Диагностика: - экспресс-метод: микроскопический- выявление телец Арагана - иммунофлюоресцентный- обнаружение антигенов вируса в мазках-отпечатках из содержимого везикул - серологический метод- РСК ( нарастание титра антител в 4 раза и более) - вирусологический метод- выделение вируса на эмбриональных культурах клеток человека - ОАК- лейкопения, лимфоцитоз, норм СОЭ Лечение: 1) Этиотропная терапия: тяжелые: ацикловир,гропринозил -АБ терапия при гнойных осложнениях 2) Симптоматическая терапия: -Раствор перманганата калия -Раствор ромашки -Раствор бриллиантового зеленого Профилактика: 1. Изоляция больных до 5 дней с последнего высыпания 2. Карантин с 11 по 21 день 3. Контактным с отягощенным фоном – иммуноглобулин, вакцинация (первые 72 часа) 4. Вакцинация живой аттенуированой вакциной (после 1 года) • Оковакс – однократно • Варилрикс – двукратно Билет 27 1. Герпетическая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Классификация. Диагностика. Принципы лечения. Герпетическая инфекция – инфекционное заболевание, вызываемое вирусом простого герпеса, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся длительным латентным течением с периодическими обострениями, клинически проявляющееся появлением пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках, а также возможностью генерализации процесса и внутриутробного поражения плода. Этиология:содержит ДНК. В инфицированных клетках образует внутриядерные включения, способствует формированию гигантских многоядерных клеток. Вирус термолабилен, инактивируется при температуре 50 – 52 °C через 30 мин, легко разрушается под действием ультрафиолетового облучения и рентгеновских лучей, этилового спирта. Возбудитель по антигенному и нуклеиновому составу подразделяют на два серотипа: 1-й серотип вызывает преимущественно поражение кожи лица, слизистых оболочек полости рта, глаз и ЦНС; 2-й серотип – поражение половых органов. Возможно одновременное инфицирование двумя серотипами вируса простого герпеса Эпидемиология: ИИ являются больные и вирусоносители(вирус обнаруживается в носоглоточной слизи, слюне, слезной жидкости, содержимом везикул, менструальной крови, генитальном секрете, сперме, околоплодных водах, а также крови и моче) Механизмы передачи: капельный, контактный, гемоконтактный. Пути передачи: воздушно-капельный, половой, контактно-бытовой, парентеральный, вертикальный. Инфекция может передаваться трансплацентарно (в период вирусемии у беременной, страдающей любой формой простого герпеса, в том числе и лабиальной), восходящим путем (при генитальном герпесе), интранатально и постнатально. Классификация: Форма:1.Приобретенна(манифестная,бессимптомная)2.Врожденная(маниф.,бессимпт.), 3.Герпетич поражение слизистых оболоч(гангивит,стоматит,тонзиллит), 4.Герпетич поражение глаз(конъюктивит,увеит,кератит)5.Пораж кожи(герпес губ,носа,век)6.Генитальный герпес(влагалища,уретры,цервикального канала) Распространенность поражения: локализованная, распространеннная, Генерализованная( с поражением цнс, висцеральная, диссеминированная) Течение: абортивное,острое,рецидивирующее,хроническоеТяжесть. Клиника: синдром интоксикации, повышается температура тела, в местах будущих высыпаний возникают жжение и зуд. В периоде разгара появляется характерная сыпь: пятно, превращающееся в везикулу, наполненную серозной жидкостью. Пузырьки обычно располагаются группами на фоне гиперемии и отечности кожи, локализуясь в области каймы губ и крыльев носа. Через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет. После вскрытия везикул образуются мокнущие эрозии, которые вскоре покрываются бурыми корочками и эпителизируются. Корочки отторгаются, оставляя пигментацию. Диагностика – ИФА – АГ вируса в мазках из везикул, антитела класса М к вирусам в крови ПЦР – ДНК вируса в крови, в соскобах из очагов инфекций – кожа, слизистые, ликвор ( при менингитах) РСК – нарастание титра АТ в 4 раза и больше Лечение – Лечение необходимо назначать как можно раньше, до появления пузырьков, и продолжать до эпителизации эрозий. Доза и курс приема препарата зависят от длительности болезни, локализации и распространенности поражения, частоты рецидивов В остром периоде больному необходим постельный режим, особенно при тяжелых и генерализованных формах заболевания. Диета молочно-растительная, механически щадящая при поражениях ЖКТ и полости рта Этиотропная терапия –препараты, блокирующие репликацию вирусов за счет нарушения синтеза их нуклеиновых кислот (ацикловир, изопринозин). При локализованных формах с редкими рецидивами назначают противогерпетические препараты местно в виде капель, кремов, мазей. Интерфероны–Виферон/Генферон Иммунокоррегирующая терапия – индукторы интерферона - Циклоферон Симптоматическая терапия – НПВС( гипертермия), Антигистаминные( зуд), ГКС( тяжелое, генерализованное течение), Диуретики ( поражение ЦНС – профилактика отека мозга), Противосудорожные препараты ( поражение ЦНС – судороги). 2.Дизентерия. Особенности у детей до года. Дизентерия – острое инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода Шигеллы, с фекально-оральным механизмом передачи, развитием острого токсикоза и преимущественным поражением слизистой дистального отдела толстой кишки. Этиология. Возбудители шигеллезов относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella. Шигеллы – палочки с закругленными концами, неподвижны, спор, капсул, жгутиков не имеют, грамотрицательнырод Shigella включает 4 подгруппы (A, B, C, D) и 4 вида: S. dysenteriae (бактерии Григорьева – Шиги,); S. flexneri, S. boydii, S. sonnei. Шигеллы имеют О- и К-антигены. О-антиген определяет серологическую специфичность, К-антиген является оболочечной структурой. Шигеллы обладают инвазивностью и образованию биологически активных веществ, а также продуцируют токсичные вещества и ферменты (гиалуронидазу, фибринолизин, лецитиназу). Они устойчивы к воздействию физических, химических, биологических факторов окружающей среды Эпидемиология: антропонозная инфекция. Источником инфекции являются больные острым или хроническим шигеллезом, а также бактериовыделители Механизм передачи — фекально-оральный. Ведущие пути передачи:пищевой, водный, контактнобытовой. Основными факторами передачи являются пищевые продукты, инфицированная вода, руки, белье, игрушки, посуда, мухи Иммунитет, вырабатываемый во время заболевания шигеллезом, нестоек и моноспецифичен – антитела вырабатываются только к тому виду и серотипу, который вызвал заболевание, что обусловливает повторные заражения. Патогенез. Входными воротами является ротовая полость, где начинается воздействие на возбудителей факторов неспецифического иммунитета – лизоцима, макрофагов, нейтрофилов. В желудке под действием соляной кислоты, пищеварительных ферментов шигеллы частично гибнут, при этом высвобождается эндотоксин. Часть микроорганизмов попадает в тонкую кишку и под действием желчи разрушается. Далее возбудители достигают дистальных отделов толстого кишечника, где происходит как их размножение, так и гибель-выделяется целый ряд токсичных продуктов, - приводят к развитию острого инфекционного токсикоза. Токсины шигелл оказывают повреждающее действие на все органы и системы организма, прежде всего на ЦНС. Отмечаются изменения в эндокринной системе: усиливается деятельность коры надпочечников, нарушается гипофизарно-надпочечниковая регуляция и активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Дисфункция вегетативной нервной системы, гемодинамические расстройства, поражение ССС. Эндотоксины шигелл усиливают проницаемость сосудистой стенки- приводит к развитию ДВС-синдрома. Наряду с токсинемией, в патогенезе дизентерии играет роль местный воспалительный процесс в кишечнике, преимущественно в его дистальном отделе. При удовлетворительном состоянии системы механизмов защиты и адекватной терапии шигеллез в большинстве случаев заканчивается быстрым выздоровлением. У детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном, а также при неадекватной терапии возможно затяжное течение, а иногда и переход в хроническую форму Классификация:Тип:1.Типичная форма 2.Атипичная(стертая,субклиническая,гипертоксическая,бактерионосительство) Тяжесть: Л,Сртяж, тяжелая( с преобладанием местного процесса,с преобл токсических явлений, смешанные формы) Течение: абортивное, острое,затяжное У новорожденных и детей первого года жизни шигеллез встречается редко. Заболевание начинается остро, но с постепенным развитием всего симптомокомплекса клинических проявлений в течение 3 – 4 сут. При этом стул чаще бывает энтероколитным, не теряет калового характера, однако всегда отмечается значительное количество мутной слизи и зелени. Примесь крови бывает редко. отмечаются вздутие живота, разлитая болезненность при пальпации. беспокойство, плач и покраснение лица во время дефекации. Характерно затяжное течение шигеллеза, иногда с обострениями, тенденцией к переходу в затяжную и хроническую форму. Часто развиваются неспецифические осложнения, наслаивается кишечная инфекция другой этиологии ЗАДАЧА. ДИФТЕРИЯ ГОРТАНИ, ЛОКАЛИЗОВАННАЯ, ТЯЖЕЛАЯ, СТЕНОТИЧЕСКАЯ ФОРМА. СТЕНОЗ ГОРТАНИ 3. Диагноз устанавливают по плотной беловато-сероватой фибринозной пленке на слизистой оболочке ротоглотки, носа, гортани. Выраженность отека шейной клетчатки и ротоглотки соответствует величине налетов и степени общей интоксикации. - бактериологическое исследование. Материал, взятый стерильным ватным тампоном из места поражения, засевают на элективную кровяную теллуритовую среду Клауберга или ее модификации. После роста в термостате проводят бактсриоскопическое исследование. Исследование вьделенных культур па токси генность имеет решающее значение для подтверждения диагноза дифтерии. Определить токсигенность коринебактерий дифтерии можно на плотных питательных средах методом преципитации в геле по Оухтерлони. - Специфические антитела в сыворотке крови можно выявить с помощью РА, РПГА, ИФА. Лечение: 1) Госпитализация, изоляция – для всех 2) Режим - постельный: • Острый период • При наличии поражения сердца, нервной системы на весь период. 3) Противодифтерийная сыворотка • Легкое течение дифтерии ротоглотки – при отрицательных результатах кожной пробы. • Средние, тяжелые, все формы дифтерии гортани: - Отрицательные результаты КП: введение сыворотки -Положительный результат КП: введение сыворотки в условиях АРО, после введение ГКС, АГ 4) Антибактериальная терапия: пенициллины, ЦФ 3 поколения, макролиды (азитромицин) 5) Дезинтоксикационная терапия 6) Плазмаферез – тяжелая форма 7) Гормонотерапия – ИТШ, стеноз гортани 8) Интубация трахеи, трахеостомия – стеноз гортани 9) Санационная бронхоскопия Билет 28 1. Цитомегаловирусная инфекция. Этиология. Пути заражения. Патогенез. Влияние цитомегаловирусов на развитие плода у беременных женщин. Клинические проявления врожденной и приобретенной цитомегаловирусной инфекции. ЦМВ –– общее инфекционное заболевание, вызываемое β-герпесвирусом человека, характеризующееся многообразием форм (от бессимптомных до генерализованных), морфологически проявляющееся образованием в слюнных железах, висцеральных органах и ЦНС цитомегалов – гигантских клеток с типичными внутриядерными и цитоплазматическими включениями. Этиология –относится к β-герпесвирусам – медленно размножающимся вирусам, вызывающим цитомегалию клеток и латентную инфекцию в слюнных железах и почках. Вирион содержит ДНК. высоко видоспецифичен (вызывает заболевание только у человека). Особенно чувствительны к ЦМВ клетки плода и новорожденных Механизм передачи – капельный,контактный,гемоконтактный Пути передачи – воздушно-капельный, парентеральный, контактно-бытовой, половой, вертикальный. Патогенез – через слизистые оболочки, кожные покровы вирус попадает в кровь, репродуцируется в лейкоцитах и в клетках моноцитарно-макрофагальной системы и пожизненно персистирует в лимфоидных органах. Воздействует на Т лимфоциты, подавляя клеточный иммунитет, угнетает систему интерлейкинов. При депрессии иммунитета вирус током крови разносится в различные органы. Особой чувствительностью к нему обладают клетки эпителия слюнных желез, преимущественно околоушных. Адсорбируясь на клеточных мембранах, вирионы проникают в цитоплазму, индуцируя цитомегалический метаморфоз клеток. Классификация: Формы: 1.Врожденная(латентная, манифестная) 2. Приобретенная(латентная,манифестная: локализованная, генерализованные)3.Интранатальные(обнаружение маркеров с 1-3мес жизни ребенка) 4.Постнатальная(старше 3хмес) Тяжесть. Течение: Острое(до3х мес), затяжное до 2х лет, хроническое (более 2х лет),латентная инфекция( симптомы отстутсвуют обнаруживают маркеры в моче или крови) Врожденная цитомегалия. При врожденной ЦМВИ характер клинических проявлений и течение болезни определяются состоянием иммунитета матери и сроками заражения плода. При инфицировании в ранние сроки беременности возможна гибель плода и самопроизвольный выкидыш. Ребенок рождается с пороками развития (микроцефалия, гидроцефалия, незаращение межжелудочковой или межпредсердной перегородки, фиброэластоз эндокарда, пороки развития аорты, легких, ЖКТ, почек, нижних конечностей и других органов). При позднем внутриутробном заражении заболевание протекает с преимущественным поражением ЦНС(Дети рождаютсяс признаками гипотрофии II – III степени.,гидроцефалия, угнетение рефлексов, поражение черепных нервов (нистагм, косоглазие, асимметрия мимической мускулатуры). Особенно часто у детей с врожденной цитомегалией встречаются поражения печени (фетальные гепатиты, врожденные циррозы, атрезии желчевыводящих путей), которые сопровождаются интенсивной желтухой продолжительностью 1 – 2 мес., тромбоцитопенической пурпурой. При врожденной цитомегалии прогноз часто неблагоприятный: возможны летальные исходы в первые недели или месяцы жизни, а также формирование неблагоприятных тяжелых резидуальных изменений (слепота, глухота и др.). Особенности приобретенной цитомегалии у детей раннего возраста. Дети заражаются от матерей интранатально, при кормлении грудным молоком и контактным путем. Инфицирование может наступить и в результате переливания крови новорожденному. У больных постепенно развиваются анемия, лимфоцитоз, увеличиваются размеры печени. Дети плохо прибавляют в весе. Заболевание может протекать с изолированным поражением слюнных желез (чаще околоушных, реже подчелюстных и подъязычных) или висцеральных органов. В патологический процесс часто вовлекаются легкие и почки, реже – ЦНС, ЖКТ и печень. Течение приобретенной цитомегалии длительное, волнообразное. При генерализованном характере болезни возможен неблагоприятный исход. 2. Принципы антибактериальной терапии при ОРВИ. Показания: Тяжелые формы Дети до 2х лет-среднетяжелые формы Вирусные инфекции протекающие на фоне тяжелой соматической патологии Аб широкого спектра:супракс,цедекс, макролиды:азитромицин 1. Назначение соответсвующего режима в зависимости от степени тяжести заболевания – постельный, полупостельный, свободный 2. Щадящая диета, достаточной каллорийности, обильное теплое питье. 3. Этиотропная терапия – При ОРВИ – противовирусные препараты Вирус гриппа – Тамифлю(ингибитор нейраминидазы), Ремантадин, препараты интерферона – человеческий лейкоцитраный интерферон, реаферон, виферон, индукторы интерферона – циклоферон, амиксин Другие респираторные вирусы - препараты интерферона – человеческий лейкоцитраный интерферон, реаферон, виферон, индукторы интерферона – циклоферон, амиксин При бактериальных заболеваниях – антибиотики – в зависимости от этиологии, широкого спектра действия Сумамед, Амоксиклав 4. Симптоматическая терапия – Жаропонижающие препараты – Ибупрофен, Парацетамол При рините – для промывания носа (физ. раствор, Аквалор, Аквамарис), сосудосуживающие капли ( Ксилометазолин, Нафазолин) Противокашлевые препараты – при сухом кашле ( Синекод, Тусупрекс, Либексин, Стоптуссин), при влажном (Ацетилцистеин, амброксол) Бронхолитические препараты – Сальбутамол, Беродуал ЗАДАЧА. САЛЬМОНЕЛЛЕЗ( S. TYPHIMURIUM), ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА, ГЕМОКОЛИТ, ЭКСИКОЗ 2. ОЧАГОВАЯ БРОНХОПНЕВМОНИЯ В СТАДИИ РАННЕЙ РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ. ДИАГНОСТИКА ОАК (нейтрофиллёз, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ) Копрограмма – уровень поражения (лейкоциты, слизь, эритроциты, непереваренная клетчатка. Мыла, жирный кислоты) Бактериологический метод Серологические методы (РНГА – не ранее 5го дня – нарастание диагностического титра АТ – 1:100 – у младшей возр.группы; 1:200 – у старшей; ИФА – обнаружение АТ; ПЦР) ЛЕЧЕНИЕ 1) Питание в соответствии с возрастом (увеличить частоту и уменьшить разовый объём) 2) Этиотропная терапия – Цефалоспорины II – IIIпок. – Цефатоксин, Цефтриаксон – парентерально, Цефтибутен, Цефиксим – peros; Карбапенемы; АминогликозидыIIIпок.; Макролиды (Азитромицин); Производны 8 – оксихенолина; Нитрофураны (нифуроксазид); Нефторированныехинолоны (неграм); Бактериофаги (сальмонеллёзный) Кишечный антисептик (Нитрофураны – Энтерофурил 2,5 мл сусп.; 2,5 г – 5 мл или 2 кап – 4р./д.) 3) Патогенетическая терапия Регидратационная терапия (РегидронБио, АдиаринРегидро, Хумана) Энтеросорбенты (Полисорб, Сиекта, Энтеросгель) Пробиотики (Аципол, Нормобакт, АдиаринПробио, Флорок) Пребиотики (Хилак-Форте, Нормазе, Памба, Лактитол) Ферменты (Креон, Микразим) Правила выписки: 1) Клиническое выздоровление 2) Отрицательный однократный бак.посев через 2 дня после окончания лечения билет №29: 1)Риновирусная инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клинические проявления. Течение. Осложнения. Диагностика. Лечение. Профилактика. Риновирусная инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое риновирусами, передающееся воздушнокапельным путем, с преимущественным поражением слизистой оболочки полости носа. Этиология. Риновирусы – РНК-содержащие вирусы, обладают тропностью к эпителию полости носа. Во внешней среде нестойкие, быстро погибают при нагревании, под действием различных дезинфицирующих средств, кислот. Эпидемиология. ИИ- больной человек или вирусоноситель. Механизм передачи: капельный. Путь передачи — воздушно-капельный. Патогенез. Входные ворота — слизистая оболочка полости носа, конъюнктивы. Происходит размножение вируса и возникает местная воспалительная реакция. Риновирусы могут проникать в кровь с развитием вирусемии и слабыми явлениями интоксикации. Классификация: По основному синдрому: ринит,фарингит,трахеит,бронхит Доп синдромы:обструктивный синдром По тяжести:легкая,среднетяжелая Клиническая картина. ИП 1-6 дней, чаще 2-3 дня. Заболевание обычно начинается остро. Ведущий симптом— ринит:чиханье, заложенность носа, обильные серозные выделения, дыхание значительно затруднено за счёт отёка слизистой. Синдром интоксикации незначительный: Т тела нормальная или до 37,5 0С в течение 1—2 дней. У больных появляются инъекция сосудов конъюнктив и склер, обильное слезотечение. Фарингит проявляется слабой гиперемией и отечностью задней стенки глотки, небных дужек, чувством першения в горле, может быть покашливание. Катаральный синдром сохраняется в течение 5-7 дней. Диагностика. Клинические проявления- ринит, катаральный синдром, слабовыраженная интоксикация. Лабораторная диагностика. Экспресс-диагностика методом иммунофлюоресценции - выявление антигенов вируса в эпителии слизистой носа. Серологическая диагностика -реакция нейтрализации- 4-кратное нарастание титра антител в парных сыворотках с интервалом 10—14 дней. Вирусологический метод. Материалом для исследования являются смывы из носа в первые 5-7 дней заболевания. Лечение. Полупостельный режим. Диета, обогащенная витаминами; теплое питье. Этиотропная терапия- лейкоцитарный человеческий интерферон в носовые ходы в первые дни заболевания. Симптоматическая терапия - сосудосуживающие средства — 0,05% раствор галазолина, нафтизина. УВЧ на область носа. Назначают витамины. Профилактика. Раннее выявление и изоляцию больных. Проветривание и влажная уборка помещений. Контактным детям можно назначить лейкоцитарный человеческий интерферон. 2)Псевдотуберкулез . Этиология. Эпидемические особенности. Патогенез. Клиника. Лечение. Профилактика. Псевдотуберкулез — инфекционное заболевание, вызываемое Y. pseudotuberculosis, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся полиморфизмом клинических симптомов. Этиология. Возбудитель заболевания -Yersinia pseudotuberculosis. грамотрицательная. Имеет 2 соматических антигена, жгутиковый антиген, антигены –V и W. Имеет эндотоксины-термолабильный и термостабильный, цитотоксин, могут продуцировать экзотоксин. Устойчива во внешней среде, в почве и воде может сохраняться до нескольких лет. Чувствительна к дезинфицирующим растворам, ультрафиолету, кипячению. Эпидемиология. зоонозная инфекция с природной очаговостью. Основной резервуар инфекции – грызуны, дополнительный - почва и вода. Механизм передачи — фекально-оральный. Пути передачи: пищевой, водный, редко — контактно-бытовой. Факторами передачи возбудителя являются сырые овощи. Патогенез. Входные ворота — слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. Первичный воспалительный очаг развивается в тонкой кишке, затем проникновение в лимфатические узлы, развивается лимфаденит, происходит размножение бактерий. Развивается токсический синдром, происходит аллергизация организма. При прорыве лимфатического барьера возникает бактериемия и диссеминация. Возбудитель длительно сохраняется в организме из-за незавершённого фагоцитоза. Характерны рецедивы заболевания. Клиническая картина. характеризуется цикличностью течения и сменой периодов: инкубационного, начального, разгара и реконвалесценции. Инкубационный период -от 3 до 18 дней, чаще составляет 1—1,5 нед. Начальный период характеризуется синдромом интоксикации и продолжается до 1—1,5 нед. В период разгара выражен синдром интоксикации: головная боль, головокружение, вялость, слабость, снижение аппетита, нарушение сна. Чаще отмечается выраженная лихорадка (39,5 0С и выше). Появляются высыпания - мелкоточечная скарлатиноподобная или пятнисто-папулёзная сыпь бледного или ярко-красного цвета чаще на боковых поверхностях туловища, нижней части живота, вокруг суставов, на сгибательных и разгибательных поверхностях конечностей. Может быть зуд. может наблюдаться инъекция сосудов склер, гиперемия и зернистость задней стенки глотки, энантема на слизистой мягкого неба, боль в горле, гиперемия небных миндалин. развиваются артриты коленных, голеностопных, лучезапястных суставов-характерны артралгии, гиперемия кожи над суставами, отёчность, длительность артритов-2-3 недели. Также может возникать поражение ЖКТ с симптомами острого гастроэнтерита или гастроэнтероколита-тошнота, повторная рвота, диарея, абдоминальный синдром, поражение мезентериальных лимфоузлов с развитием мезоденита и аппендицита, поражение печени, поджелудочной железы, почек, нервной системы и сердца. Период реконвалесценции продолжается от 1 до 3—5 мес. и характеризуется постепенным обратным развитием признаков болезни. Лечение. Постельный режим. Диета-щадящая с ограничением жиров. Этиотропная терапия: цефалоспорины III поколения (цефотаксим); аминогликозиды III поколения (гентамицин). Дезинтоксикационная терапия - введение глюкозы, солевых растворов. Применяют витамины, гепатопротекторы, при выраженном поражении суставов — нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, диклофенак). При тяжелых формах болезни - глюкокортикоиды. Профилактика. Термическая обработка воды, овощей, проведение дератизации. В очаге медицинское наблюдение за контактными на срок максимального инкубационного периода с проведением бактериологического обследования. задача:ринофаринготрахеобронхит,бос,среднетяжелая форма. Задача : ОРВИ(РС-инфекция),ринофаринготрахеобронхит, тяжелая форма, БОС 3. Предположите этиологию заболевания, укажите путь передачи инфекции. Предположительно респираторно-респираторно-синцитиальная этиология. Путь передачивоздушно-капельный. 4. Составьте план обследования данного пациента. Прямая или непрямая иммунофлюоресценция эпителия носоглотки; РСК или PH парных сывороток , взятых с интервалом 10—14 дней. 5. Укажите патоморфологические изменения в эпителии дыхательных путей, вызванные данным вирусом. Выраженные изменения в мелких бронхах и бронхиолах, заполнение просвета спущенным эпителием, макрофагальными клетками и слизью; эпителий разрастается, группируется в многоядерные скопления, выступающие наподобие сосочков. Просветы бронхов и альвеол заполняются спущенным эпителием, воспалительным экссудатом, что приводит к нарушению бронхиальной проходимости. 6. Выделите ведущий синдром заболевания. Бронхообструктивный. 7. Укажите особенности течения заболевания у данного ребёнка. На 4 день заболевания кашель усилился, участился, присоединилась одышка с затруднением выдоха. 8. Перечислите возможные осложнения. Специфигеские -стено- зирующие ларинготрахеиты, неспецифигеские — пневмонии, гнойные отиты. 9. Укажите заболевания с которыми необходимо провести, в данном случае, дифференциальную диагностику. С другими ОРВИ, а также с аллергическим бронхитом и бронхиальной астмой, коклюшем. 10. Принципы лечения данного больного. Этиотропная терапия-иммуноглобулин нормальный человеческий донорский, интерферон лейкоцитарный человеческий. Лечение БОС- беродуал через небулайзер 3 раза в сутки. Отхаркивающие и муколитические средства —препараты термопсиса или алтея, бромгексин. 11. Обоснуйте патогенетическую терапию. Купирование БОС, улучшение мукоцилиарного клиренса. 12. Правила выписки больного из стационара. Выписка после клинического выздоровления. Билет 30 1)Микоплазменная инфекция. — группа заболеваний, вызываемых микоплазмами и характеризующихся поражением легких, мочеполовой системы, плода. Этиология. грамотрицательные микроорганизмы, не имеют клеточной стенки, способны к автономному росту и размножению. Выделяют экзотоксин, способны к внутриклеточному паразитированию. Чувствительны к нагреванию, действию дезинфектантов, ультрафиолета, чувствительны к препаратам тетрациклина.У человека чаще всего вызывают заболевания: М. pneumoniae, hominis, Ureaplasma. Эпидемиология. Источник: больные острыми и хроническими формами заболевания, а также носители микоплазм. Механизмы передачи: капельный, контактный, гемо-контактный. Пути: воздушно-капельный, половой и вертикальный. Выявляют высокий процент инфицированности населения микоплазмами. Патогенез. Входными воротами для М. pneumoniae являются слизистые оболочки респираторного тракта; для М. hominis и Ureaplasma -слизистые оболочки мочеполовой системы. Длительно находятся в области входных ворот, характерно хроническое, рецидивирующее течение заболевания, может происходить гематогенная диссеминация. M.pneumonie вызывает гибель мерцательного эпителия, макрофагов, способствует реактивному изменению бронхов, нарушению микроциркуляции. Классификация: Клинические формы: 1. Респираторный микоплазмоз:ринит,фарингит, трахеит, бронхит, пневмония 2. Урогенитальный микоплазмоз 3.Врожденный микоплазмоз.Тяжесть: ты знаешь Течение: острое, затяжное ,гладкое, с осложнениями(специфические и неспецифические) · Респираторный микоплазмоз. Заболевание может протекать в виде двух клинических форм: микоплазмоз ВДП (неосложненный респираторный микоплазмоз) и микоплазменная пневмония. Микоплазмоз верхних дыхательных путей. ИП= 3-11 дней. Начало заболевания чаще постепенное, реже острое. Характерен синдром интоксикации, температура тела обычно субфебрильная в течение 7—10 дней. Катаральный синдром характеризуется явлениями фарингита (гиперемия и зернистость задней стенки глотки, першение в горле): ринита; трахеита или бронхита-длительность катаральных явлений 1-2 недели. У детей может возникать коклюшеподобный кашель, наблюдается легкая гиперемия лица, инъекция сосудов склер. Иногда могут выявляться лимфаденопатия, гепатомегалия, экзантема (мелкопятнистая розовая сыпь на туловище и лице), а также диспепсический синдром (тошнота, рвота, боли в животе, диарея). Обычно протекает легко. Микоплазменная пневмония. ИП=8-35 дней (в среднем 15—20 дней).. Период разгара: начало острое или постепенное. Синдром интоксикации -10-20дней. Высокая лихорадка чаще сохраняется 6—12 дней, затем снижается, наступает длительный субфебрилитет до 1 мес. Характерно несоответствие высокой лихорадки слабовыраженным симптомам общей интоксикации. Для катарального синдрома типичны проявления фарингита, конъюнктивита, реже ринита. Кашель в начале заболевания сухой, затем влажный, с отхождением небольшого количества вязкой мокроты, коклюшеподобный.. Физикальные данные скудные или отсутствуют. Может развиться стойкий обструктивный синдром. Часто развивается гепатолиенальный, диспепсический синдром, может возникать экзантема.Характерен длительный период реконвалесценции. Может развиваться пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь. Осложнения. Специфигческие: менингиты, менингоэнцефалиты, артриты (миокардиты, перикардиты, синдром Рейтера, плевриты, пневмотораксы. Неспецифические -отиты, синуситы, пиелонефриты. · Урогенитальный микоплазмоз. Характерен для взрослых-это уретриты, простатиты, вагиниты, острые и хронические пиелонефриты. · Врожденный микоплазмоз. Внутриутробное инфицирование микоплазмами может привести к плацентиту, самопроизвольному выкидышу или смерти ребенка сразу после рождения. В этих случаях возбудителей обнаруживают практически во всех органах. Особенности микоплазменной инфекции у детей раннего возраста. Заражение ребенка может произойти при прохождении через родовые пути и при аспирации околоплодных вод. Заболевание часто протекает тяжело по типу двусторонней пневмонии или генерализованных форм с поражением печени, почек и ЦНС. Состояние детей тяжелое, но температура тела не достигает высоких цифр. Часто выражен гепатолиенальный синдром. Возможны менингеальные симптомы, судороги. Может отмечаться диарейный синдром. Течение длительное, волнообразное, нередко с летальным исходом. Лабораторная диагностика. Микоплазмы обнаруживают в мокроте, гное, цереброспинальной жидкости, крови методом фазово-контрастной микроскопии или иммунофлюоресценции. Серологические реакции - АТ к микоплазмам определяют в РСК, РИГА, ИФА в парных сыворотках.Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. В ОАК— тенденция к лейкоцитозу, сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфопения, повышенная СОЭ. Лечение. Этиотропная терапия. Антибиотиками выбора являются макролиды: рокситромицин, эритромицин, кларитромицин, азитромицин 7-14дней.Патогенетическая терапия: назначают дезинтоксикационные средства, препараты, улучшающие кровоток, противосудорожные, спазмолитические, отхаркивающие, проводят оксигенотерапию. Иммуномодулирующая терапия:циклоферон 10мг 5-7дней.Широко применяют физиотерапию (электрофорез), массаж. Профилактика. Своевременное выявление и изоляция больных до исчезновения клинических проявлений. 2)Норовирусная инфекция: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика , лечение, профилактика Этиология и эпидемиология. относится к норовирусам, является РНК-содержащим вирусом. ИИ — больной человек, который выделяет вирус с фекалиями в окружающую среду. Механизм передачи— фекально-оральный. Пути передачи – пищевой, водный Патогенез. Основные изменения происходят в области входных ворот инфекции. Вирусы нарушают структуру тонкого кишечника, при этом укорачиваются ворсинки клеток, происходит гиперплазия крипт, инфильтрация стенки кишки. Развивается умеренная стеаторея, снижение всасывания углеводов и активности ряда ферментов. Клиническая картина. ИП 18—72 ч. Ведущими клиническими синдромами являются гастроэнтерит и энтерит. Заболевание начинается остро с появления болей в животе, тошноты. Затем присоединяются рвота и понос или только диарея. Рвота нечастая, кратковременная, в течение 1—2 дней. Стул жидкий или водянистый, не более 5 раз в сутки в течение 1—2 дней. Патологические примеси в стуле отсутствуют. Симптомы интоксикации слабо выражены. Температура тела нормальная или субфебрильная (до 37,5° С) не более 2 дней. Больные могут жаловаться на умеренные, непродолжительные головные боли, миалгии, боли в животе. Заболевание чаще протекает в легкой форме. Выздоровление отмечается через 24—48 ч. Диагностика. Для идентификации вируса Норфолк используют радиоиммунные тесты, метод иммуноферментного анализа. Лечение. Назначается оральная регидратация и симптоматическая терапия(смекта,ферменты,пробиотики) Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены, санитарных норм. Своевременное выявление и изоляция больных. Задача: Менингококковая инфекция. Менингококкцемия. Тяжелая форма,менингит. ИТШ 1 степени, гнойный менингит Диагностика: 1. Люмбальная пункция (исследование СМЖ) - СМЖ вытекает под повышенным давлением (частыми каплями или струйно), мутная. Количество клеток повышено - цитоз до 10-30*109 /л и более, преобладают нейтрофилы. Содержание белка увеличено (80-100 мг/л). Обычно наблюдается клеточно-белковая диссоциация. Количество сахара и хлоридов в разгар заболевания снижается. Диплококки внутри нейтрофилов 2. Бактериологический метод - носоглоточная слизь , кровь , цереброспинальная жидкость 3. Серологический метод – РНГА 4. ПЦР Лечение: Этиотропная терапия: бензилпенициллин: 200 - 400 тыс ЕД/кг массы в сутки (6 введений в/м или в/в). Курс 7-10-14 дней; антибиотики резерва: цефалоспорины 3-го поколения. Патогенетическая терапия: 1. дегидратация: манитол - 20% р-р из расчёта 0,25 - 1,0 г/кг в течение 10-30 минут, лазикс - 1 - 2 мг/кг 2. Противосудорожные препараты (при наличии судорог): седуксен, ГОМК, фенобарбитал; 3. Детоксикация: инфузионная терапия из расчёта 30 – 50 мл/кг массы с учётом диуреза; 4. Коррекция метаболических электролитных нарушений: гидрокарбонат натрия 4% - 1 - 2 мл/кг, по показателям дефицита основний (ВЕ); 5. Глюкокортикоиды - 1 - 2 мг/кг по преднизолону (первые 2 дня) 6. Препараты, улучшающие мозговое кровообращение:пирацетам (ноотропил) 200 - 400 мг х 2 раза. Курс 3-4 недели 7. Препараты общеметаболического действия: рибоксин, витамины. Профилактика: Неспецифическая • Экстренное извещение в СЭС; • Обязательная госпитализация больного; • Карантин на 10 дней; • Бактериологическое обследование контактных; • Носители, выявленные в детских коллективах изолируются и им проводится санация; • Текущая дезинфекция в очаге. Специфическая • Менингококовая вакцина применяется с целью экстренной профилактики в очагах инфекции: а) по решению местных органов здравоохранения при угрозе развития эпидемического подъёма. Прививают детей от 1 до 8 лет. б) при резком подъёме заболеваемости и показателе 20,0 на 100 тыс населения. С целью экстренной профилактики вакцина вводится контактным в первые 5 дней после выявления первого случая заболевания. Повторная вакцинация одним и тем же лицам проводится не чаще одного раза в 3 года. билет №31. 1)Полиомиелит. Этиология. Эпидемиология. Классификация. Клин. проявления непаралитических форм. Диагностика. Лечение. Профилактика. - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом полиомиелита. Этиология. Возбудитель полиомиелита относится к семейству Picornaviridae. В состав входит одноцепочечная РНК и белковая оболочка, содержащая специфичные антигены. Синтез вируса и его созревание происходят в цитоплазме клетки. Вирус устойчив во внешней среде, не теряет жизнеспособности при низких температурах, длительно сохраняется в воде, испражнениях, быстро погибает под действием дезинфицирующих растворов, кипячения и УФО. Эпидемиология. Источник: больные (особенно стертыми и легкими формами) и вирусоносители. Механизмы передачи — фекально-оральный и капельный. Пути: пищевой, контактно-бытовой, водный, воздушно-капельный. Наиболее восприимчивы дети в возрасте от 3 мес. до 5 лет. Причиной эпидемических вспышек является увеличение числа необоснованных медицинских отводов, нарушения календаря и техники иммунизации. Классификация : По типу: Типичные (с поражением ЦНС):Непаралитические (менингеальная).Паралитические (спинальная, бульбарная, понтинная, сочетанная). Атипичные:стертая;бессимптомная. По тяжести. По характеру течения:Гладкое.Негладкое:с осложнениями;с наслоением вторичной инфекции;с обострением хронических заболеваний. Клиническая картина. ИП=3 - 35 дней, чаще составляет 7—12 дней. Непаралитический полиомиелит (менингеальная форма). Заболевание начинается остро, с повышения Т тела до 38° С и выше, сильной головной боли, повторной рвоты. Менингеальный синдром является ведущим при данной форме заболевания: выявляются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского I, II, III. Имеет место гиперестезия и гиперакузия, светобоязнь. Могут наблюдаться адинамия, кратковременный нейромиалгический синдром, вегетативные нарушения. Течение благоприятное. В начале 2-й недели болезни улучшается общее состояние, нормализуется температура, на 3-й неделе происходит нормализация состава цереброспинальной жидкости. Диагностика. Люмбальная пункция: цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает под повышенным давлением, плеоцитоз составляет 100—300 клеток, имеет лимфоцитарный характер, содержание белка нормальное или незначительно повышено. Экспресс-диагностика: определение АГ вируса в ликворе с помощью ИФА. ПЦР-диагностика. При серологическом обследовании (PH, РСК) выявляют специфические АТ в крови и ликворе. Диагностическое значение имеет нарастание титра специфических антител в динамике заболевания в 4 раза и более. С помощью ИФА определяют типоспецифические антитела IgM, IgG и IgA в сыворотке крови и ликворе больного. Лечение. Обязательная госпитализация. Режим строго постельный. В качестве этиотропной терапии возможно применение рекомбинантных интерферонов (реаферон, реальдирон, виферон). Патогенетигеская терапия включает дегидратацию (лазикс, диакарб); применение НПВС (ибупрофен, индометацин), сосудистых препаратов (трентал),поливитаминов. В тяжелых случаях используют глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизолон). В восстановительном периоде назначают витамины группы В, А, С, Е ноотропные препараты (пирацетам, знцефабол), физиотерапию. Профилактика. Изоляция больного продолжается не менее 4—6 нед. от начала заболевания. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию с использованием дезинфицирующих средств. На контактных накладывают карантин сроком на 21 день с момента изоляции больного; осуществляется осмотр педиатром (ежедневно) и невропатологом (однократно). Всем детям до 5 лет, непривитым или привитым с нарушением календаря профилактических прививок, проводят экстренную иммунизацию ОПВ. Для специфической профилактики полиомиелита используют два типа вакцин; живую оральную полиомиелитную вакцину (ОПВ) и инактивированную вакцину. Плановая вакцинация против полиомиелита проводится живой оральной поливалентной вакциной Как владос говорила: первые 2 инактивированные вакцины, 3 остальные живые, ревакцинация тоже живой. 2) Принципы противовирусной терапии при инфекционных заболеваниях у детей. Для лечения ОРВИ применяются следующие препарты: -М2 ингибиторы (ремантадин - с З лет, в 2 приёма, курсом в 5 дней, альгирем – с 1года; 1-ый день – 3 раза в день; 2-3 дни- 2 раза в день; 4-ый день – 1 раз в день) -Ингибиторы нейраминидазы (Тамифлю - с 1 года не позднее 2-ух суток с момента появления симптомов, 2 раза в день) - Интерфероны и индукторы ИФН (Амиксин – с 7 лет 60 мг 1 раз в день в 1,2,4 дни лечения, Гриппферон-по 2 капли 3 раза в день – 5 дней, Арбидол- с 6 лет – 100 мг×4 раза в день; >12 лет – 200 мг×4 раза в день; курсом 3-5 дней) В медицинской практике используются природные интерфероны-α-ИФН (человеческий лейкоцитарный), β-ИФН; и рекомбинантные интерфероны: α - 2А (реаферон),β -ИФН (бетаферон) Для лечения ротавирусных инфекций применяют следующие противовирусные препараты: Арбидол- с 2-ух лет до6 лет 50мг 4 раза в день, 5 дней. Старше 6 лет100мг,старше 12лет200мг Анаферон детский - с 6 месяцев-1 сутки: по 1 таблетке через каждые 30 минут в течение первых двух часов, затем по 1 таблетке 3 раза в день, курсом 5 дней. Циклоферон (индуктор интерферона) - с 2-х лет - в таблетках; до 2-х лет - в/м инъекции. КИП (комплексный иммуноглобулиновый препарат)-2-3 раза в сутки, внутрь, курсом 5-7 дней. Кипферон (КИП+ альфа-2-интерферон) - свечи 1 раз в день курсом 10 дней. Виферон 1, 2 - в свечах - По 1 свече 2 раза в день, 7-10 дней. Задача: дифтерия ротоглотки, локализованная форма, тяж ст.Парез мягкого неба Нужно ли было больного госпитализировать (приказ № …)? При подозрении на дифтерию-да. Приказ № 54??? 4. Дайте характеристику возбудителя. Corynеbacterium diphtheriae (C. diphtheriae), обладающие токсигенностью. С. diphtheriae – грамположительные палочки, тонкие,слегка изогнутые; в мазках бактерии чаще расположены под углом друг к другу, напоминая латинские буквы V или W. На концах имеются булавовидные утолщения (гр. corine – булава) за счет хорошо сформированных зерен волютина; при окраске по Нейссеру они окрашиваются в темно синий, почти черный цвет, а бактериальные клетки – в светло коричневый. Дифтерийные палочки неподвижные, имеют микрокапсулу. Дифтерийные палочки продуцируют экзотоксин, относящийся к сильнодействующим бактериальным токсинам, продуцируют нейраминидазу, гиалуронидазу, некротизирующий диффузный фактор и др. В лабораторных условиях для получения роста коринебактерий используют кровяной агар, теллуритовый агар. По культурально биохимическим свойствам дифтерийные палочки подразделяют на три биовара: gravis, mitis, intermedius. Дифтерийные бактерии устойчивы во внешней среде: в дифтерийной пленке, капельках слюны, на игрушках, дверных ручках сохраняются до 15 сут, в воде и молоке выживают до 6 – 20 сут, на предметах остаются жизнеспособными без снижения патогенных свойств до 6 мес. Возбудители погибают при кипячении в течение 1 мин, в 10 % растворе перекиси водорода – через 3 мин, чувствительны к действию дезинфицирующих средств (хлорамина, фенола, сулемы), многих антибиотиков (эритромицин, рифампицин, бензилпенициллина натриевая соль и др.). 5. Со стороны какой системы отмечаются осложнения? Нервной. 6. Механизм развития осложнения. А-фракция экзотоксина способна блокировать процессы клеточного дыхания, и ингибировать синтез клеточного белка. В результате действия нейраминидазы развиваются дифтерийные полинейропатии. Наиболее часто наблюдаются поражения периферических нервов, имеющие демиелинизирующий характер. В основе процесса демиелинизации лежит угнетение дифтерийным экзотоксином синтеза белка в олигодендроцитах. 7. Какие пары черепно-мозговых нервов могут поражаться при данном заболевании? В первую очередь - поражение языкоглоточного и блуждающего нервов, затем- ресничный нерв отводящий, глазодвигательный, лицевой. 8. Какие патоморфологические изменения отмечаются со стороны нервной системы? Гибель клеток, демиелинизация, развитие мононевритов и полиневритов. 9. Выделите иммунологические особенности данного случая. АКДС, получал с нарушением графика. Первую ревакцинацию проводили АДС – М анатоксином, вторую ревакцинацию не проводили вообще- не эффективная иммунизация. 10. Клинические особенности течения дифтерии у привитых детей. Привитые против дифтерии дети обычно не болеют. В случае возникновения заболевания у привитых преимущественно регистрируется локализованная форма дифтерии ротоглотки (97,4 % случаев), которая не имеет тенденции к распространению; осложнения развиваются редко. Дифтерия гортани, комбинированные формы, а также дифтерия редкой локализации, как правило, не наблюдаются. Диагностика чрезвычайно трудна, особенно если дифтерия протекает как микст инфекция (в сочетании с ОРВИ или обострением хронического тонзиллита). 11. Нужно ли назначать данному ребёнку противодифтерийную сыворотку (ПДС) (обоснуйте)? Да, нужно. Необходимо нейтрализовать дифтерийный токсин. 12. Механизм действия ПДС, от чего зависит её доза? Нейтрализует циркулирующий дифтерийный экзотоксин. Доза зависит от формы заболевания. 13. Назначьте патогенетическую терапию. Назначают витамины группы В (В1 ,В6,В12). Проводят физиотерапевтическое лечение – назначают УВЧ, электрофорез с тренталом и АТФ. Со 2 – 3 й нед. болезни применяют антихолинэстеразные препараты (прозерин), антигипоксанты, поливитамины. 14. Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции. Мероприятия, проводимые в очаге в отношении источника инфекции, включают раннюю изоляцию (госпитализацию) больных дифтерией, детей с подозрением на дифтерию и бактерионосителей токсигенных коринебактерий. С целью воздействия на пути передачи осуществляют заключительную дезинфекцию (после изоляции больного). Мероприятия в отношении контактных: – карантин на 7 дней с ежедневным медицинским наблюдением; – осмотр ЛОР врачом (однократно); – бактериологическое обследование (однократный посев слизи из ротоглотки и носа на коринебактерии); – санация бактерионосителей Билет 32 1.Кишечныйиерсиниоз.Этиология.Эпидемиология.Клиника.Классификация.Диагностика.Ле чение.Профилактика. Это острая кишечная инфекция, с фек-оральн. Механизмом передачи, вызываемое е.enterocoliticа, характеризующаяся симптомами интоксикации, преимущественным вовлечением в процесс ЖКТ, но возможно и полиорганное поражение. Этиология: е.enterocoliticа гр-, не имеют капсул, но имеют споры. Факторы патогенности:способность к адгезии,инвазии, внутриклеточному паразитированию.Устойчивы к низким температурам, не устойчивы-к нагреванию и высушиванию. Эпидемиология: резервуар – грызуны (заражают своими выделениями пищевые продукты,воду),почва. Механизм передачи-фек-ор, пути-пищевой ,водный, контактный, возможен-аэрогенный. Классификация: 1.тип: .Типичные ( экзантемная, суставная, гастроинтестинальная,абдоминальная,гепатитная, мононуклеозоподобная, комбинир.,септич.), . Атипичные(стертая, бессимптомная). 2.Тяжесть: легкая, среднетяж.,тяж.3.Течение: остр.-до 1 мес,затяжное-до 3 мес,хр-более 3 мес. 4.Гладкое.Негладкое(с осложнениями, с обостр.хр.инф, с наслоением вторич.инф) Клиника: ИП=3-18дн. Особенность –рец.течение Начальный пер (1-4дня): от начала клинических проявлений до появления сыпи. Острое начало, но патагномоничных симптомов нет. Явления интоксикации ( лих, голов.боль,слабость). Могут быть катаральные явления, признаки поражения ЖКТ (тошнота,рвота,диарея), ОПС-артралгии , миалгии. Разгар: симптомы 1 пер.выражены максимально + симптомы локальных поражений+лихорадка до 38-39. ( при легк.течении длится-3-5 дн, среднетяж-10дн, тяж-более 3нед) Экзантемная форма: лихорадка+скарлатиноподобная сыпь(обильная,мелкоточечная,на животе, боковых поверхностях туловища, вокруг суставов.Появляется на 2-5 день и сохраняется до 8дн,после исчезновения-крупнопластинч.шелушение на ладонях и подошвах,грудь и живототрубевид) или симптом «перчаток, носков,капюшона»-сыпь на кистях, стопах, шее. Конъюнктивит, одутловатость лица. Суставная: артралгии или артриты, пораж. ЛЗС, межфаланг,коленные, ГСС. Гастроинтестинальная: синдром гастрита или гастроэнтероколита-жидкий стул с примесью слизи, зелени иногда крови. Выраженная интоксикакаия. У детей раннего возраста м.б-токсикоз с эксикозом. Абдоминальная: о.начало, токсикоз. Боль в животе, схваткообразная, вокруг пупка,прав.подвздошной обл, урчание, темп-39,40 Гепатитная: поражение печени, синдром желтухи(от иктеричности склер до яркой желтушности), гепатоспленомегалия. 5-7дн. Катаральная: ринит, фарингит,трахеит и симпт.интоксикации Мононуклеозоподобная:лимфадения,ангина,гепатоспленомегалия,одутловатость и гиперемия лица,кат.явления, лихорадка. Септическая: выраж.интоксикация+лихорадка+локальные поражения.Длительно и тяжело протекает. ССС-брадикардия,приглуш.тонов. НС-голов.боль, наруш.сна, в тяж случаяхменингит,МЭ. ДС-пневмония Ремиссия – исчезает интоксикация и температура, затем локальн.изменения. Диагностика: Лаб: бактериол.метод-фекалии,моча,кровь,смывы с РГ,содержимое абсцессов-в 1 нед.заболевания; серологический-АГ методом ИФА, РА, РНГА с Ig. –в 1 нед.АТ-РНГА (титр диагностич1:40,1:160)-в динамике в конце 1 нед и через 7-10 дн.ПЦР, иммунофлюоресценции. Лечение: Госпитализация среднетяж и тяж формы. 1.Диета-щадящая с ограничением жиров, какао,шоколада 2.АБ: цефалоспорины 3 пок(цефотаксим,цефтриаксон), аминогликозиды 23пок(гентамицин,амикацин) При тяжелыхкарбапинемы,фторхинолоны(ципрофлоксацин,офлоксацин) 3.Дезинтоксикационная терапия: полиионые р-ры,глю и др,энтеросорбентыэнтеродез,энтеросгель, полисорб 4.Десенсибилизирующая : ГК при тяж.течении 5. Иммуномодулирующая, посиндромная, общеукрепляющая – в зависимости от формы. Профилактика: борьба с грызунами, контроль за приготовлением и хранением пищи и источниками воды. 2. Грипп.Поражение легких при гриппе.Клиника.Диагностика.Лечение.Профилактика. Грипп – острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами вируса гриппа, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся поражением респираторного тракта, преимущественно трахеи, проявляющееся выраженной интоксикацией, лихорадкой и умеренным катаральным синдромом. Это высококонтагиозное ОРВИ,характеризующееся поражением ВДП и выраженной интоксикацией. Т.к. вирус о тропен к трахее-сухой навязчивый кашель.Вирус проникает в реснитчатые эпит. клетки, происходит репродукция, затем развиваются десквамация, некроз эпителия. Поражаются альвеолярные макрофаги, альвеоциты и бокаловидные клетки, что приводит к сегментарному или геморрагическому отеку лёгких. + общетоксическое действие (НА и эндотоксин) Острый сегментарный отек легких не имеет клинических проявлений, выявляется только рентгенологически по характерным затемнениям сегмента или доли легкого, с быстрым обратным развитием в течение 3—5 дней. Острый геморрагический отек легких развивается при тяжелых и гипертоксических формах гриппа, протекающих с респираторным токсикозом, сердечно-сосудистой и почечной недостаточностью. Клинически отмечают явления дыхательной недостаточности III степени, «клокочущее» дыхание, выделение розовой пенистой мокроты. Быстро развивается вируснобактериальная пневмония. Тяжелая форма протекает с лихорадкой (39,6—40° С и более), выраженными симптомами интоксикации. Возможны менингеальный, энцефалический и геморрагический синдромы. У части больных, как проявление тяжелой формы гриппа, развивается респираторный инфекционный токсикоз. У части детей, особенно после тяжелых форм гриппа, длительно наблюдается постинфекционный астенический синдром. Диагностика: пцр носоглоточная слизь экспресс-РИФ-АГ в эпителии слизистой ВДП. Серолог.-РСК И РТГА-увелич.титра АТ в 4 и более раз в парных сыворотках. ИФА-АТ М и G. Лечение: 1.Противовирусная терапия: в зависимости от клиники можно комбинировать преп. -непосредств.на вирус- ингибиторы нейроминидазы и гемаглютининаОсельтамивир (до 12л2мг/кг-2р.д-5дн, после 12лет-75мг, Занамивир. -тамифлю 12-15мг-30мг 2р сут -ИФ-Виферон,Генферон-лайт -Индукторы ИФ – Амиксин, Кагоцел ( при особ.показаниях-тяж формы, риск осложнений,частые ОРВИ, сопут.заболевания,круп) -Иммуномодуляторы ( при ИДС)-Изопринозин,Гропинозин. 2. Посиндромная: обильное питье, жаропонижающие (ибупрофен, парацетамол), насморк-долфин, аквамарис, капли Називин, сухой кашель-Синекод, Коделак Нео,влажный-Бронхипрет. Профилактика: Неспецифическая- изоляция больных в течение 7—10 дней. У всех детей, посещающих дошкольные учреждения, в период подъема заболеваемости гриппом ежедневно измеряют температуру тела и осматривают слизистые оболочки носоглотки; запрещается прием новых детей и перевод из одной группы в другую. Помещения регулярно проветривают, осуществляют влажную уборку и кварцевание. Специфическая-вакцинация, не входит в календарь, но она есть и целесообразно прививаться в предэпидемич.период Задача: Дифтирия ротоглотки,типичная форма 2 ст Диагноз устанавливают по плотной беловато-сероватой фибринозной пленке на слизистой оболочке ротоглотки, носа, гортани. Выраженность отека шейной клетчатки и ротоглотки соответствует величине налетов и степени общей интоксикации. - бактериологическое исследование. Материал, взятый стерильным ватным тампоном из места поражения, засевают на элективную кровяную теллуритовую среду Клауберга или ее модификации. После роста в термостате проводят бактсриоскопическое исследование. Исследование вьделенных культур па токси генность имеет решающее значение для подтверждения диагноза дифтерии. Определить токсигенность коринебактерий дифтерии можно на плотных питательных средах методом преципитации в геле по Оухтерлони. - Специфические антитела в сыворотке крови можно выявить с помощью РА, РПГА, ИФА. Лечение: 1) Госпитализация, изоляция – для всех 2) Режим - постельный: • Острый период • При наличии поражения сердца, нервной системы на весь период. 3) Противодифтерийная сыворотка • Легкое течение дифтерии ротоглотки – при отрицательных результатах кожной пробы. • Средние, тяжелые, все формы дифтерии гортани: - Отрицательные результаты КП: введение сыворотки -Положительный результат КП: введение сыворотки в условиях АРО, после введение ГКС, АГ 4) Антибактериальная терапия: пенициллины, ЦФ 3 поколения, макролиды (азитромицин) 5) Дезинтоксикационная терапия 6) Плазмаферез – тяжелая форма 7) Гормонотерапия – ИТШ, стеноз гортани 8) Интубация трахеи, трахеостомия – стеноз гортани 9) Санационная бронхоскопия Билет 33 1.Парагрипп.Патогенез острого стенозирующего ларинготрахеита. Клинические проявления при различных степенях стеноза гортани.Лечение крупа в зависимости от степени стеноза. Неотложная терапия на догоспитальном этапе и в стационаре. -острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами вируса парагриппа, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся поражением респираторного тракта, преимущественно гортани, проявляющееся умеренно выраженной интоксикацией и катаральным синдромом. Патогенез: 1. Отек и инфильтрация слизистой оболочки гортани и трахеи 2. Обтурация дыхательных путей вследствие гиперсекреции желез слизистой оболочки гортани, трахеи и скопления густого слизисто-гнойного отделяемого; 3. Рефлекторный спазм мускулатуры гортани и трахеи. Стеноз 1 (компенсированная стадия) Продолжительность стеноза - от нескольких часов до 1-2 суток(слабо выражены признаки ДН при физ напряжении) -Голос охрипший,кашель грубый "лающий" -Затруднение вдоха, усиливающееся при беспокойстве или физической нагрузки - Небольшое втяжение податливых мест грудной клетки -Частота дыханий соответствует возрасту.Дыхательной недостаточности нет. -Гипоксемии нет или незначительная -рО2 и рСО2 –норма Стеноз 2 (субкомпенсированная стадия) Длительность до 3 - 4 суток( признаки ДН в покое) - Голос сиплый, но со "звонкими нотками" -Кашель грубый, "лающий" -Затруднение вдоха в покое -Значительное втяжение податливых мест грудной клетки -одышка в покое -Возбуждение, беспокойство -Бледность кожи, при беспокойстве периоральный цианоз -Тахикардия -РО2- на нижней границе, РСО2 –на верхней границе нормы Стеноз 3 (декомпенсированный)-Дн,одышка,акроцианоз,ССН -состояние тяжелое -усиление симптомов стеноза 2 -Выраженное втяжение уступчивых мест -Выраженная ДН с СС нарушения - Ребёнок очень беспокоен, мечется - РО2 – снижение до 50,РСО2 – увелич до 70 мм рт.ст.; Стеноз 4 -асфиксия -Состояние крайне тяжёлое -Нарушение ритма дыхания -Кожные покровы бледно - серого цвета, акроцианоз,холодный липкий пот -Гипотермия - Судороги,отёк мозга, кома, асфиксия. -снижение рО2 ниже 50 и увел.СО2 более 70. Лечение: Стеноз 1 1. ИГКС (пульмикорт) до2х раз 2. Кислородотерапия 3. Ингаляция физ раствором каждые 3 часа Стеноз 2 1. ИГКС + системные ГКС 3-5мг преднизолона 2. Физ раствор ингаляционно каждые 3 часа(возможно ношпа,антигистаминные-смолянкин) 3. 48ч нет эффекта-ларингоскопия,интубация Стеноз 3 1. Интубация трахеи 2. Кислородотерапия? 3. Преднизолон от 5 до 10 мг 4. 2АБ 5. ИВЛ Стеноз IV степени. 1. Интубация трахеи 2. От 15мг преднизолон 3. Коникотомия 2.Стафилококковаяинфекция.Этиология.Эпидемиология.Патогенез.Клин.формы.Диагности ка.Лечение.Профилактика Стафилококковая инфекция – группа заболеваний, вызываемых бактериями рода Staphylococcus, характеризующихся разнообразной локализацией патологического процесса и клиническим полиморфизмом Этиология: значение имеют 3 вида:золотистый,эпидермальный,сапрофитный,имеют шаровидную форму, грамполож,не имеют жгутиков и спор. имеют плазмокоагулазу, ДНК-азу, гиалуронидазу, лецитиназу, фибринолизин, протеиназу, гемолизины Эпидем: ИИ-больной или бактерионоситель.МП- капельный, контактный, фекально-оральный. ПП воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой, пищевой. Патог: ВВ-повреж.кожа,с.о рот.пол, ДП, ЖКТ, конъюнктивы, пуп.ранка-возникает первичный гнойно-воспалительный очаг. Ферменты, способствуют размножению микробов, и распространение в ткани (лимфоген и гематогенн путями). накапливается значительное количество токсина, что приводит к развитию общей интоксикации. При преобладании гемолизинов — развиваются поражения органов и тканей с геморрагическим синдромом, при продукции токсина-1 — синдром токсического шока, при воздействии энтеротоксинов — поражение желудочно-кишечного тракта. Клин.формы: По распространенности: 1. Локализованные формы с поражением: - кожи, пжк стафилодермия, абсцессы кожи -лимф.сист. лимфаденит, лимфангоит - с.о. конъюнктивит, стоматит -ЛОР органов ринит, фарингит, ангина, аденоидит, синуиты, отит -костей, суставов остеомиелит, артрит -ДСларингит, трахеит, бронхит, пневмония, плеврит -ПС эзофагит, гастрит, дуоденит, энтерит, -НС менингит, МЭ абсцесс головного мозга -МПС уретрит, цистит, аднексит, простатит 2. Генерализованные формы: -септицемия -септикопиемия. По тяж : легк форма,среднетяж,тяж. Отформатировано: Шрифт: 12 пт, Цвет шрифта: Авто Отформатировано: Шрифт: 12 пт, Цвет шрифта: Авто, русский По теч: По длительности: 1. Остр (до 1 мес.). 2. Затяж (до 3 мес.). 3. Хр (более 3 мес.). По характеру: 1. Гладкое. 2. Негладкое: с осложн;с наслоением вторичной инф; с обостр хрон.заболеваний. Лабораторная диагностика. Бактериол. метод - имеет выделение стафилок. в первые дни болезни в монокультуре и в диагностически значимой концентрации (> 105—106 КОЕ в 1 г материала)+опр. потенциальной патогенности стафилококка: реакция плазмокоагуляции, ферментация маннита в анаэробных условиях, ДНК-азная активность, гемолизирующая способ. Серолог. Метод: АТ ,агглютинины и а-анти- токсины-РА ДТ агглютининов в РА 1:100 или нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. Экспресс-методы диагностики: иммуноферментный и латекс-агглютинации. Лечение: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Госпитализация Диета-по возр, если пораж ЖКТ-то по принципам ОКИ АБ-защищ.пениц, макролиды. При тяж теч.ЦС 2,3 поколений,нитрофураны При затяж теч - стафилококковый анатоксин, который вводят подкожно по схемам: I схема — 7 инъекций (0,1 мл — 0,2 мл — 0,3 мл — 0,4 мл — 0,6 мл — 0,8 мл — 1,0 мл; курсовая доза 3,4 мл), препарат вводят с интервалом 2—3 дня; II схема — 5 инъекций (0,1 мл— 0,5 мл—1,0 мл—1,0 мл—1,0 мл; курсовая доза 3,6 мл), препарат вводят с интервалом 1 день. Гипериммунный антистафилококк вый иммуноглоб при тяж. и генер.формах. в/м 5-8 АЕ/кг в сутки ежедневно или через день; курс 5—7 инъек. Гипериммунная антистафилококковая плазма используется с первых дней при, токсикозе; в/в, 5,0—8,0 мл/кг/сут-3-5 дней. Иммуностимул преп ,пробиотики, ферменты, вит Симптоматич тер 1. Профилактич. Работа в мед учр. 2. Носители и больные подлежат изоляции и лечению; персонал отстраняется от обслуживания детей. 3. Дезинф. предметов обихода, уборка помещений и тд Острый инфекционный гастроэнтерит(энтеропатогенные эшерихии).Тяжелое течение .Токсикоз с эксикозом 2-3ст по изотонческому типу Синдром гастрита характеризуется тошнотой, повторной рвотой, болями и чувством тяжести в эпигастральной области. Синдром энтерита проявляется частым обильным жидким водянистым стулом, метеоризмом, болями в животе, преимущественно в околопупочной области. Синдром гастроэнтерита характеризуется сочетанием признаков гастрита и энтерита. Диагностика: Бактериологический метод – выделение культуры. Серологическое подтверждение энтеропатогенного эшерихиоза возможно при постановке РА и РНГА в динамике (диагностический титр 1: 80 – 1: 100 и выше). IgM, IgG – с помощью ИФА Лечение:Режим постельный на весь острый период болезни. Диета. Предпочтение отдается грудному молоку, молочнокислым (бифидок, бифилайф, ацидофилин) и безлактозным смесям. Этиотропная терапия. Антибактериальная терапия при секреторных диареях (эшерихиозы, вызванные ЭПЭ и ЭТЭ) нецелесообразна и неэффективна. Исключение составляют новорожденные и дети первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном, генерализованными формами болезни и бактериальными осложнениями. В этих случаях применяют антибиотики из группы аминогликозидов II – III поколения (гентамицин, нетилмицин), цефалоспоринов II – III поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон), преимущественно внутримышечно. П После улучшения общего самочувствия, исчезновения признаков токсикоза, прекращения рвоты антибактериальные препараты назначают внутрь (нифуроксазид, налидиксовая кислота, полимиксин М). В качестве этиотропных средств при среднетяжелых и тяжелых формах рекомендуют использовать колипротейный энтеральный лактоглобулин, комплексный иммунный препарат, специфические бактериофаги Патогенетическая терапия предусматривает элиминацию токсинов и купированиеведущих синдромов, определяющих тяжесть состояния. В лечении больных с эшерихиозом большое значение имеет борьба с обезвоживанием и расстройством гемодинамики. Характер проводимой регидратационной и детоксикационной терапии определяется степеньютоксикоза и эксикоза, видом эксикоза, показателями КОС Капельница: 1300 физ потребность по схеме Дениса для 10кг 650 в\в,650 орально КОЛ:КР 275:275 ГЛЮ:СОЛЬ 183:92 1. Глюкоза 5 % 90мл 2. Реополиглюкин 90мл 3. Трисоль 90мл 4. Гемодес90мл 5. Глюкоза 5 % 90мл 6. Желотиноль 90мл Эксикоз 3 ст V=175*10=1750 585-орально 1165-в\в КОЛ\КР 1:1 582:582 ГЛЮ\СОЛЬ 2:1 387:192 Старт р-р Глюкоза 5% 1. Глю 95мл 2. Реополиглюкин 115мл 3. Трисоль 65мл 4. Гемодез 115мл 5. Глю 95мл 6. Дисоль 65мл 7. Желатиноль 115мл 8. Глю95мл 9. Физ р-р 65мл 10. ГЛ. 50мл 11. Макродекс 115мл 12. Глю 50мл 13. Альбумин 115мл Остаточный объем жидкости идет на оральную регидратацю 585мл per os. Адиарин регидрокомплекс растворить в 200мл воды, дробно по 10мл каждые 10-15мин Билет 34 1. Грипп. Показатели тяжести. Поражение ЦНС. Экстренная помощь на догоспит.этапе.Интенсивная терапия и реаним.меропр в стац Грипп – острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами вируса гриппа, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся поражением респираторного тракта, преимущественно трахеи, проявляющееся выраженной интоксикацией, лихорадкой и умеренным катаральным синдромом. Показатели : 1.Степень интоксикации ЦНС 2.Налич доп синдр ( круп, БОС, первич.сегментар пор легк, церебральный, абдомин, геморр) 3.Ранние осложнения Респир.инф.токсикоз: I ст— компенсир. Вследствие гиперсимпатикотонии возникает нарушение периферического кровотока и централизация кровообращения, что клинически проявляется: блед. к/п, акроцианоз .гипертермией, тахикардией, нормальным или повышенным артериальным давлением, возбуждение, беспокойство сменяются адинамией, заторможенностю. Возможны судороги. Диурез снижен. I стадия ДВС-синд. Положительная реакция на введение сосудорасширяющих препаратов: исчезают бледность и мрам. 2 степень — субкомпенсир. Повышается прониц. сосудистой стенки, усиливается ликворопродукция, отек головного мозга. Клинически: кому, гиперрефлексию, мышечную гипертонию, тонико-клонические судороги, стойкую гипертермию. Бледность и мраморность кожи не исчезают после введения сосудорасширяющих средств. Акроцианоз, олигурия, тах. АД снижено. Возможны носовые кровотечения, микрогематурия, рвота «кофейной гущей» 2 ст. ДВС-синдр. 3степень — декомпенсиро. Повреждение клеточных мембран. Развиваются отек-набухание головного мозга, некупир. судороги, мышечная атония, арефлексия; отсутствует ответ на болевые раздражители и реакция зрачков на свет. Кожа бледно-цианотичная, анурия,брадикардия, патологические ритмы дыхания, кровоточивость из мест инъекций, геморрагическая сыпь III стадия ДВС-синдрома. Кома.Полиорганные нарушения . Лечение: на догоспит этапе: 1.жаропонижающие: парацетамол – разовая доза 10-15 мг/кг до 4-6 раз в сутки.Ибупрофен – разовая доза 5 мг/кг. 2. при судорогах: седуксен - 0,5% в/м: до 3 мес. -0,3 мл; 4-6 мес - 0,5 мл; 7 мес. - 2 года - 0,5 - 1,0 мл; > 2 лет — 2,0 мл. 3.дегидратация: лазикс - 1 - 2 мг/кг в/м. 4. ГК (преднизолон, гидрокортизон,дексазон) в дозе 2 мг/кг по преднизолону. 5.Госпитализация Госпит.этап: Этиотропно-ПВ+АБ (тяж.течение) Патогенетич: Детоксикация: инфузионная терапия из расчёта 1/2 или 2/3 от суточной потребности сучётом диуреза. Глюкокортикоиды: до 20 - 30 мг/кг; Дезагреганты: трентал 2-5 мг/кг, курантил -0,5 -2 мг/кг, гепарин 200 - 300 ед/кг; Вазопрессоры: дофамин (допамин); Плазмаферез, гемосорбция. Коррекция метаболических электролитных нарушений: гидрокарбонат натрия 4% - 1 - 2 мл/кг, по показателям дефицита основний (ВЕ); Иммунотерапия: специфический у - глобулин 0,5мл/кг в/м, пентаглобин 5 мл/кг - 3 дня. Препараты, улучшающие мозговое кровообращение: пирацетам (ноотропил) 200 - 400 мг х 2 раза: энцефабол 40 - 100 мг х 3 раза; пантогам 100 - 150мг х 3 раза. Курс 3-4 недели; Препараты общеметаболического действия:рибоксин, витамины. 2. Корь. Особ-ти клиники и течения у привитых. Специфич. Профилактика Корь (Мorbilli) Инкубационный (9-17 (21)) – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, передающееся воздушнокапельным путем, характеризующееся лихорадкой, нарастающим синдромом интоксикации, выраженным катаральным синдромом, поражением слизистых оболочек полости рта, наличием пятнисто-папулезной сыпи с переходом в пигментацию. Катаральный: • Постепенное начало • 3-4 день • Интоксикация: нарастающая лихорадка, слабость, вялость, недомогание • Катаральный синдром: ринорея, конъюнктивит, слезотечение • Синдром поражения слизистой рта: энантема, рыхлость, пятна Филатова-Коплика 3. Экзантемы: • Сроки появления: 3-4 день заболевания • Характер элементов и их эволюция: пятнисто-папулезная, затем пигментация • Склонность к слиянию: склонная к слиянию • Этапность высыпания: этапное за ушами – лицо – шея – туловище – конечности – ладони, стопы • Фон кожи: неизмененный фон • Этапность угасания (в том же порядке) • Патогомоничная сопуствующая симптоматика: 㾎 высыпания сопровождаются подъемом температуры 㾎 лихорадка и катаральный синдром выражены максимально 㾎 пятна Фтлатова-Коплика (в начале высыпания) 㾎 поражение с/о рта 4. Пигментации 1) Мелкое отрубевидное шелушение Возникает у лиц, в организме которых специфические антитела не образовались или в дальнейшем произошло их снижение ниже защитного уровня. Корь в этих случаях протекает типично со всеми свойственными клиническими проявлениями. Специф.профил: 1. Пассивная- противокоревой Ig ( 3 мес.-2г) 3мл в очаге привитым ослабленным детям, если отсут специф. АТ 2. Активная-вакцинация -12мес, 6л Изоляция больного на 5 дней, 10 при осложнениях Карантин 21 день,больной заразен последие 2 дня ИП до 5 дня Контактные с 7 по 21 день Задача: Острый инфекционный гастроэнтерит(ротовир инфекция?) ср ст тяж Синдром гастрита характеризуется тошнотой, повторной рвотой, болями и чувством тяжести в эпигастральной области. Синдром энтерита проявляется частым обильным жидким водянистым стулом, метеоризмом, болями в животе, преимущественно в околопупочной области. Синдром гастроэнтерита характеризуется сочетанием признаков гастрита и энтерита. Лабораторная диагностика основана на обнаружении ротавирусов в фекалиях и (или) антител в сыворотке крови. Применяют методы, позволяющие выявить ротавирусы или их антигены в фекалиях (ИФА, реакция диффузной преципитации, РЛА, ВИЭФ). Оптимальные сроки обследования – 1 – 4-е сутки болезни. Для определения специфических антител используют РСК, РН, РТГА; вирусспецифическую РНК-точечную гибридизацию, электронную и иммунную электронную микроскопию. Дифференциальную диагностику проводят с сальмонеллезом, иерсиниозом, эшерихиозом (см. табл. 13, с. 303), холерой. Лечение. В диете ограничивают употребление молока, молочных и богатых углеводами продуктов (овощи, фрукты, бобовые). Патогенетическая терапия. Цель – восстановление потерь жидкости и электролитов. Оральную регидратацию проводят глюкозо-солевыми растворами (регидрон, цитроглюкосолан, оралит). При тяжелой форме обезвоживания показана инфузионная терапия. Широко применяют энтеросорбенты (смекта, энтеродез), ферменты (креон, панкреатин, мезим-форте), биологические препараты (лактобактерин, нутролин В и др.). Билет 35 1)Респираторный хламидиоз у детей Хламидийная инфекция у детей– группа инфекционных заболеваний, вызываемых хламидиями, характеризующихся полиморфной симптоматикой с преимущественным поражением органов дыхания, глаз, мочеполовой системы и внутриутробным инфицированием плода. Известны 3 вида хламидий, патогенных для человека: trachomatis, pneumoniae, psittaci. имеют общий (термостабильный) антиген, различные (термолабильные) и серотипоспецифические антигены. Механизмы передачи: капельный, контактный, гемоконтактный. Пути передачи: trachomatis передается половым, контактно-бытовым вертикальным путем. Pneumoniae заражаются воздушно-капельным путем.После перенесенной инфекции формируется нестойкий иммунитет. Классификация:Клинические формы-Респираторный хламидиоз(бронхит,пневмония),хламидиоз глаз,урогенитальный хламидиоз,паховый лимфогранулематоз,врожденный хламидиоз,орнитоз Тяжесть-легкая,среднетяжелая,тяжелая Течение-острое,затяжное,хроническое;гладкое,с осложнениями Клиника:Для детей характерны антропонозные хламидиозы: респираторный хламидиоз, врожденный хламидиоз, хламидиоз глаз, урогенитальный хламидиоз. Респираторный хламидиоз. Заболевание вызывается pneumoniae и реже trachomatis. Болеют дети в возрасте 4—12 недель. Протекает в двух клинических формах: хламидийный бронхит и хламидийная пневмония. ИП=530 дней. Хламидийный бронхит. Начало заболевания постепенное, синдром интоксикации, слабо выражен. Катаральный синдром проявляется сухим, часто приступообразным кашлем («коклюшеподобный синдром»). При аускультации рассеянные, среднепузырчатые хрипы. Через 5— 7 дней кашель становится влажным, теряет приступообразный характер. Выздоровление наступает через 10—14 дней. Хламидийная пневмония. Синдром интоксикации выражен умеренно. Катаральный синдром проявляется сухим, непродуктивным кашлем, который постепенно усиливается и приобретает приступообразный характер, сопровождается периоральным цианозом, тахипноэ, рвотой («коклюшеподобный синдром»), но репризов не бывает, ко второй неделе заболевания развивается двусторонняя пневмония. При объективном осмотре обращает внимание несоответствие между клинически выраженной пневмонией и относительно удовлетворительным общим состоянием Характерна гепатоспленомегалия и шейный лимфаденит. При рентгенологическом исследовании отмечаются множественные, мелкоячеистые, инфильтрированные тени на фоне незначительного вздутия и усиления рисунка легочной ткани. Изменения в легких могут сохраняться несколько месяцев. Диагностика. 1. постепенное начало болезни; 2. умеренно выраженная интоксикация; 3. длительный, приступообразный (коклюшеподобный) кашель без репризов; 4. несоответствие между выраженной одышкой и относительно скудными физи- кальными данными; 5. характерные рентгенологические изменения в легких; 6. гепатоспленомегалия; 7. лимфаденопатия. Лабораторная диагностика. 1. Исследуют соскобный материал конъюнктивы, небных миндалин, слизистых оболочек задней стенки глотки, уретры, вульвы, прямой кишки, а также центрифугат мочи. 2. прямой иммунофлюоресценции (РИФ) с моноклональными и поликлональными антителами к белкам наружной мембраны возбудителей и реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) 3. серологические методы (РСК, РИГА, определение IgG, IgA, IgM иммуноферментным методом — ELISA). Необходимо обследование ребенка и матери. Лечение. Этиотропная терапия. макролиды (эритромицин,кларитромицин,азитромицин). Патогенетигеское и симптоматическое лечение включает оксигенотерапию, дезинтоксикационные средства, десенсибилизирующие препараты, рекомбинантные интерфероны (виферон) и индукторы интерферона(циклоферон ) Назначают витамины А, С, Е в возрастной дозировке. Для профилактики дисбактериоза кишечника показаны биопрепараты. При пневмонии используют отхаркивающие средства (туссин ), массаж, лечебную физкультуру и физиотерапию. Профилактика хламидийных поражений у детей сводится к своевременному выявлению и лечению хламидийной инфекции урогенитального тракта у их родителей. Детям, родившимся от матерей с нелеченной хламидийной инфекцией, назначают макролиды сразу после рождения. 2)Диспансеризация етей после перенесенных инф заб-ий. Больные, перенесшие инфекционные заболевания, остаются под наблюдением участкового педиатра или передаются на участок после выписки из стационара. Педиатром устанавливаются сроки своевременного мед.отвода от профилактических прививок. После перенесенного респираторно-вирусной инфекции – сроком на 1 месяц, после вирусного гепатита – на 12 месяцев, после менингококковой инфекции – на 6 месяцев. При ряде инфекционных заболеваний осложнения могут проявиться в более поздние сроки в периоде ранней реконвалесценции (поражение печени, при скарлатине, дифтерии), поздней реконвалесценции (хронический гепатит при вирусном гепатите), могут наблюдаться рецидивы (псевдотуберкулез) и последствия перенесенных нейроинфекций (органическое изменение со стороны ЦНС – при менингококковой инфекции, клещевом энцефалите). Требуют контрольного дообследования в амбулаторных условиях дети с целью допуска в детские дошкольные учреждения или окончательного определения санации от инфекции (шигеллезов, сальмонеллез – бак.посев кала; менингококковая инфекция – мазок носоглотки на менингококки; дифтерия – мазок носа и зева на BL; брюшного тифа – двукратное бак.исследование мочи и кала). После перенесенного менингита (энцефалита) ребенок должен находиться под наблюдением детского невропатолога при гладком течении болезни не менее 2-х лет. Школьников и детей дошкольного возраста не рекомендуется направлять в детские коллективы в течение 2-3 недель после заболевания. Школьники на 6 мес.освобождаются от занятий физ-рой и др.нагрузок. Необходимо обеспечить детям спокойную обстановку, пребывание на свежем воздухе, постепенное включение в общий режим. Следует избегать прыжков, сотрясений, катания на велосипеде, перегревания на солнце. Должен быть обеспечен щадящий режим с удлиненным сном, максимальным пребыванием на улице, общеукрепляющее лечение. Первый осмотр невропатолога должен быть проведен через месяц после выписки, далее на протяжении первого года осмотр проводится 1 раз в 3 месяца, второго – 1 раз в 6 месяцев. Если по истечении 2 лет ребенок здоров, он может быть снят с учета. По показаниям проводится регистрация ЭЭГ, ЭХОЭГ, краниография, исследование глазного дна, нейропсихологические обследования. Санаторнокурортному лечению подлежат больные с последствиями менингитов, амбулаторное лечение которых не дает стойкого положительного эффекта. На бальнеологические курорты больные могут быть направлены в сроки не ранее 3-6 мес. после острого периода болезни. Целью диспансеризации детей, перенесших вирусный гепатит, является своевременное выявление начальных форм хронического поражения гепатобиллиарной системы, главным образом, хронического гепатита. Диспансеризацию осуществляет в детских поликлиниках участковый педиатр. В случае выписки ребенка из стационара с остаточными явлениями наблюдение осуществляет врач стационара совместно с участковым врачом до нормализации функции печени. После выписки ребенка из стационара все реконвалесценты обследуются через 1 месяц в больнице, где они проходили лечение. Дети, не имеющие клинико-лабораторных остаточных явлений, обследуются через 3-6 мес., после чего снимаются с учета. Дети, имеющие остаточные явления, наблюдаются в стационаре ежемесячно до их полного выздоровления. Помимо тщательного опроса о наличии жалоб на плохой аппетит, боли в животе и т.д. и осмотра, включающего пальпацию печени и селезенки, обязательным компонентом диспансерного наблюдения должно быть биохимическое исследование крови через 1 мес.и 6 мес. после выписки из стационара. Оно должно включать, как минимум определение уровня биллирубина крови по Иендрашеку и активность трансаминаз и определение маркеров (HBsAg, анти HCV); в случае каких-либо лабораторных отклонений дополнить их определением уровня общего белка и белковой фракции. Дети, перенесшие гепатит В или посттрансфузионный гепатит неустановленной этилогии, вызываются в стационар на обследование через 9 мес. и 1 год и освобождаются от прививок даже при благоприятных исходах болезни на 1 год. Задача: скарлатина типичная форма, средняя степень тяжести с аллергической волной Диагностика 1) ОАК – нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево 2) Посев мазка на кровяной агар – рост В-гемолитического стрептококка группы А 3) Кровь на АСЛО – титр выше 200 ЕД/л Лечение: 1) Постельный режим 7 дней 2) Этиотропная терапия: Пенициллины: ампициллин, амоксициллин, амоксиклав, феноксиметилпенициллин ЦФ: цефазолин, цефалексин Макролиды: азитромицин 3) Симптоматическая терапия: Орошение ротоглотки раствором антисептика (фурациллин, ромашка) Антигистаминные: супрастин, тавегил Критерии выписки из стационара: Клиническое выздоровление 10 дней от начала заболевания Контрольные ОАК, ОАМ, ЭКГ При наличии отклонений в контрольном обследовании повторное через 3 недели Профилактика: 1. Госпитализация заболевших: • Тяжелые, средне-тяжелые формы • Из ДУ круглосуточного пребывания • Из семей с детьми до 10 лет, не болевших скарлатиной • Из семей где есть работающие в ДДУ, роддомах, хирург.стационарах • При невозможности надлежащего ухода на дому 2. Допуск в ДУ после скарлатины: • Переболевших через 12 дней после выздоровления 3. Мероприятия для контактных: • Карантин на 7 дней с момента изоляции последнего больного • Ежедневный осмотр: температура, ротоглотка, кожные покровы Билет 36 1. Инфекционный мононуклеоз. Затяжные и хронические формы. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Инфекционный мононуклеоз -общее инфекционное заболевание, вызываемое герпетическими вирусами и характеризуется лихорадкой, увеличением лимфатических узлов, поражением ротоглотки, гепатоспленомегалией и появлением в периферической крови атипичных мононуклеаров. Вирус Эпштейн-Барр ДНК-содержащий-возбудитель ТИП:Типичные,Атипичные:стертая; субклиническая;висцеральная Течение:Гладкое,Негладкое:с осложнениями (пневмония, отит, синусит и др.)с обострением хронических заболеваний; Острое- (до 3 мес.) Затяжное- (до 6 мес.) Хроническое- (свыше 6 мес.) Критерии тяжести: выраженность симптомов интоксикации; выраженность местных изменений (степень увеличения лимфатических узлов, характер ангины, выраженность гепатолиенального синдрома и гематологических изменений Клиника.хронческая форма 1. длительно (более 6 месяцев) сохраняющийся интоксикационный (утомляемость, недомогание, сонливость, боли в мышцах, суставах), 2. лимфопролиферативный (гипертрофия миндалин, аденоидов, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия), 3. инфекционный (повторные ринофарингиты, тонзиллиты, аденоидиты, синуиты, ларинготрахеиты, бронхиты, пневмонии) синдромы, 4. гематологические изменения (лимфоцитоз, моноцитоз, лейкопения) на фоне периодического или постоянного повышения температуры тела, а также при возможном поражении различных органов (печени, почек, сердечно-сосудистой системы, ЖКТ и т.д.) Диагностика: Гематологический метод: атипичные мононуклеары (в количестве более 10%), широкоплазменные лимфоциты, лимфомоноциты, плазматизацию лимфоцитов, а также относительный и абсолютный лимфоцитоз. Серологическая диагностика: определение гетерофильных антител с помощью реакций гетероагглютинации с эритроцитами различных животных (эритроцитами барана – реакция Пауля-Буннеля в модификации Давидсона: эритроцитами лошади – реакция Гоффа-Бауэра и др.). Информативность данных реакций составляет 70-80%. ИФА - IgM к вирусному капсидному антигену (в остром периоде болезни) и IgG к капсидному и ядерному антигенам вируса Эпштейна-Барр (в позднем периоде болезни). ПЦР - идентификация вируса из крови, ротоглотки, носоглотки. Инкубационный период от 4-х до 50-ти суток. Характерные синдромы(просто для мононуклеоза) Характерный эпиданамнез; Высокая длительная лихорадка; Синдром острого тонзилита; Синдром аденоидита; Лимфаденопатия (с преимущественным увеличением передне- и заднешейных лимфатических узлов); Гепатоспленомегалия. Симптомы хронического мононуклеоза Лечение. КОМПЛЕКСНАЯ ТЕРАПИЯ ИНФЕКЦИОННОГО МОНОНУКЛЕОЗА Противовирусная терапия 1. препараты рекомбинантногоинтерферона:генферон,кипферон,реоферон от1до3мес Индукторы интерферонов(Циклоферон, амиксин) 2. ЦМВ-мононуклеоз - ганцикловир в/в 5-10 мг/кг 2 р/сут., 2 нед, затем по клиническим показаниям или Фоскарнет, в/в 60 мг/кг 3 р/сут, 10—14 сут, при сочетании с ВПГ 1, 2 – ацикловир 3. Иммуноориентированная терапия:(изопринозин,гроприносин) 4. Комбинированная терапия – виферон + Гроприносил-С 3 до 12 лет - 50 мг/кг/сут внутрь 3 - 4 раза. При тяжелых формах доза увеличивается до 100 мг/кг/сут на 4 – 6 приемов ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ 1.гепатопротекторы:карсил, эссенциале 2. Детоксикация 3. Витамины, антиоксиданты 4. Пробиотики (аципол, риофлора баланс нео и др.) , пребиотики 5. В/в Ig (иммуновенин, габриглобин, интратект и др.) 6. Метаболическая терапия - L-карнитин, коэнзим Q10 и др. Острый период 1. Симптоматическая терапия жаропонижающие (парацетамол, нурофен) антигистаминные препараты 2. При сочетании с бактериальными инфекциями показаны антибактериальные препараты: цефалоспорины, макролиды (азитрокс) курс 7-10 дней При хронической персистирующей форме, фаза реактивации: - индукторы интерферона (циклоферон 6 мг/кг/сут) чередовать с интерферонами (виферон) в течение 10 дней, затем 3 раза в неделю 1 месяц под контролем лабораторного скрининга на ЭБВ Или иммуномодуляторы (инозин пранобекс, деринат и др.) 2. Этиотропная терапия больных ОКИ бактериальной этиологии. В острую фазу болезни обосновано назначение этиотропной терапии в сочетании с пероральной регидратацией (по показаниям) . Продолжительность курса антибактериальной терапии в острой фазе локализованных ОКИ не должна превышать 5–7 дней. Показанием для смены препарата является его клиническая неэффективность в течение 3-х дней. При генерализации инфекционного процесса (сальмонеллезы, иерсиниоз, кампилобактериоз) терапия продолжается до стойкой нормализации температуры. Не менее важным видом этиотропной терапии ОКИ является фаготерапия. Бактериофаги имеют рад преимуществ перед антибиотиками. Например, определена высокая чувствительность к ним патогенных микроорганизмов, в т. ч., полирезистентных к антибиотикам. Также в связи узким спектром действия фаготерапии не происходит подавления роста нормальной микрофлоры. Бактериофаги не оказывают токсического действия на организм и не угнетают его защитные системы. Их прием возможно сочетать с другими лекарственными препаратами (за исключением бактерийных биологических препаратов) 3. Задача:вирусный гепатит А. типичная Средняя степень тяжести. Желтушный период 3.Выделите критерии тяжести. Интоксикационный синдром Желтушный синдром Гепатолиенальный синдром Синдром дискинезии желчевыводящих путей и холестаза 4.Перечислите нормы приведённых биохимических показателей крови. Общий билирубин - 3,5 – 20,7 мкмоль/л Связанный билирубин – 0,8 – 3,3 мкмоль/л Свободный билирубин – 2,6 – 7,5 АЛТ – до 40 Ед/л АСТ – до 40 Ед/л Протромбиновый индекс – 70 – 130% Сулемовая проба – 1,5 – 2,2 Тимоловая проба – 0 - 4 5.Какие патоморфологические изменения в печени характерны для данного заболевания? Морфологические изменения в печени циклические. Еще до появления первых симптомов болезни начинается пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, появляется перипортальная лимфоцитарная инфильтрация. В гепатоцитах, преимущественно по периферии долек, возникают дистрофические изменения, некрозы отдельных гепатоцитов, вокруг которых также появляется лимфогистиоцитарная инфильтрация. Одновременно начинается и процесс регенерации поврежденных гепатоцитов. В результате возникает нерезкая дискомплексация долек. Процесс завершается к концу 2—3 мес полным восстановлением морфологической структуры и функции печени. 6.Какие биохимические анализы характеризуют синдром цитолиза? Повышение в сыворотки крови АЛТ, АСТ. 7.Перечислите заболевания необходимые для проведения дифференциальной диагностики. Острый вирусный гепатит В Острый вирусный гепатит С В начальном периоде с ОРВИ Иерсиниоз Токсические поражения печени 8.Какие маркёры дают подтверждение диагноза? Выявление антигена вируса гепатита А в фекалиях (в первые 4-5 дней) Выявление в сыворотке крови Anti-HAV IgM Выявление РНК вируса методом ПЦР Выявление и нарастание титра Anti-HAV IgG в 4 раза и более Повышение в крови уровня печеночно-клеточный ферментов Гипербилирубинемия за счет прямой фракции Повышение показателей тимоловой пробы Сулемовый титр в пределах нормы Билирубинурия 9.Составьте план лечения больного. Режим – постельный в течение недели, полупостельный в течение 2-3 нед. Диета – стол №5 Патогенетическая терапия: o Дезинтоксикационная терапия: 5-10% расствор декстрозы, кристаллоиды, обильное питьё o Антихолестатические средства: урсодезоксихолевая кислота; o Ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол и др.) o Гепатопротектор с противовирусной активностью - фосфоглиф Комбинированные интерфероны Энтеросорбенты 10.Правила выписки из стационара. Для больных в стационаре рекомендуется выписка (на 15-20 день болезни), сразу после завершения острой фазы с остаточными явлениями При констатации неполного выздоровления требуется провести исследование на предмет исключения хроничесского гепатита или другой гастродуоденальной патологии. 11.Диспансеризация больных с вирусным гепатитом «А». Первый осмотр – через 7 дней после выписки Последующие через 1 мес При отсутствии остаточных явлений реконвалесценты снимаются с учёта. 12.Какие противоэпидемические мероприятия необходимо провести в школе и дома. Обеспечить надлежащие санитарно-гигиенические условия в детских дошкольных организациях, школах и других учебных заведениях для профилактики контактнобытового пути передачи инфекции обратив особое внимание на создание питьевого режима и элементарных условий для соблюдения личной гигиены (мыло, туалетная бумага); Категорически запретить привлечение школьников к проведению уборки помещений школы; Лабораторные обследования контактных лиц на биохимические анализы крови назначаются врачом при наличии клинических показаний; Заключительная дезинфекция проводится в детских садах и детских организациях закрытого типа при условии совместного питания, пребывания и сна детей после изоляции больного из коллектива (Об утверждении Санитарных правил "Санитарноэпидемиологические требования к организации и проведению санитарнопротивоэпидемических (профилактических) мероприятий по предупреждению инфекционных заболеваний»Постановление Правительства Республики Казахстан от 12 января 2012 года № 33; Специфическая профилактика ВГА – вакцинация Билет 37 1. Энтеровирусная инфекция. Характеристика возбудителя. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Клиника. Диагностика. Лечение. — группа заболеваний, вызываемых вирусами рода энтеровирусов (ECHO, Коксаки А и В) , характеризующихся синдромом интоксикации и полиморфизмом клинических проявлений. Характеристика возбудителя: -имеют небольшие размеры, содержат РНК, устойчивы к эфиру и во внешней среде, длительно сохраняются в водопроводной (780 дней) и морской воде (10— 18 дней). При температуре +4° С могут сохраняться несколько месяцев, а при отрицательной температуре — несколько лет.Инактивируются при температуре более +56° С (при кипячении — через 20 мин). Эпидемиология: Источник: больные и вирусоносители Механизмы: капельный, фекально-оральный. Пути: воздушно-капельный, пищевой, водный, контактно-бытовой. Восприимчивостъ-высокая. У детей, перенесших ЭВИ, формируется типоспецифический иммунитет. Патогенез: Входными воротами являются слизистые оболочки носа, глотки, тонкой кишки. После проникновения - размножение в лимфоидной ткани, эпителиальных клетках, регионарных лимфатических узлах. Затем вирус попадает в кровь, вызывая первичную вирусемию, что соответствует, как правило, 3-му дню болезни. Наибольший тропизм энтеровирусов отмечается к ЦНС и мышечной ткани. Классификация: По типу: 1. Типичные: а) изолированные: герпангина; эпидемическая миалгия; поражение нервной системы; энтеровирусная лихорадка; энтеровирусная экзантема; кишечная форма; респираторная форма; поражения сердца; поражения глаз. 6) комбинированные: герпангина и миалгия; герпангина и серозный менингит и др. 2. Атипичные: стертая; бессимптомная. По тяжести: Легкая форма. Среднетяжелая форма. Тяжелая форма. По тегению (по характеру): Гладкое. Негладкое: с осложнениями; с наслоением вторичной инфекции; с обострением хронических заболеваний Критерии тяжести: выраженность синдрома интоксикации; выраженность местных изменений. Степень вовлечения цнс Сочетанность поражений Клиническая картина: ИП=2 - 10 дней (чаще 2—4 дня). Герпангина .Чаще вызывается вирусами Коксаки А и В, реже вирусами ECHO. Начало заболевания острое. Синдром интоксикации выражен умеренно, характеризуется снижением аппетита, головной болью, слабостью, вялостью. Т до 38° С и сохраняется 1—3 дня. Локальные изменения характеризуются гиперемией слизистой оболочки мягкого неба, небных дужек и миндалин, язычка и появлением мелких папул размером 1—2 мм с красным венчиком, превращающихся в везикулы. Они сохраняются в течение 24—48 ч, затем вскрываются и образуются эрозии с серо-белым налетом. Число везикул коррелирует с тяжестью. Патологические изменения в зеве исчезают через 6—7 дней. Наблюдается увеличение тонзиллярных и подчелюстных лимфатических узлов. Эпидемическая миалгия (плевродиния, болезнь Борнхольма, «дьявольская болезнь»). Вызывают, как правило, вирусы Коксаки В (1—6 серотипы), реже — вирусы Коксаки А. Клиническая картина характеризуется наличием 2-х синдромов: интоксикации и болевого.Начало заболевания острое. Синдром интоксикации проявляется ознобом, Т тела до 39—40° С, головной болью, вялостью, тошнотой. Для болевого синдрома типично внезапное появление приступообразных болей, усиливающихся при перемене положения тела, вдохе. Приступ продолжается от 30— 40 секунд до 15—30 мин, редко — 1 часа. Длительность болевого синдрома от 1 до суток. В зависимости от локализации болей выделяют 3 формы миалгии — торакальную, абдоминальную, с преобладанием болей в конечностях. Течение волнообразное, через 1—3 дня может быть повторный подъем температуры тела. Энтеровирусная лихорадка («малая болезнь», трехдневная лихорадка, летний грипп). Заболевание вызывают все серотипы вирусов Коксаки А и В, реже ECHO. Начало, как правило, острое, возможна умеренная интоксикация, температура тела повышается до 38,5—40° С и нередко имеет двухфазный характер.В некоторых случаях лихорадка является единственным симптомом болезни. Продолжительность заболевания чаще составляет 3—4 дня. Энтеровирусная экзантема вызывается вирусами ECHO, Коксаки А и В. Она наиболее часто встречается среди детей первых лет жизни. Основными симптомами заболевания являются экзантема, умеренно выраженная интоксикация, повышение температуры тела. Сыпь появляется одномоментно на неизмененном фоне кожи, по морфологии разнообразная (пятнистая, пятнисто-папулезная, мелкоточечная, геморрагическая), сохраняется 1—2 дня и исчезает бесследно. Возможно сочетание экзантемы с герпангиной, серозным менингитом, миалгией и другими клиническими формами ЭВИ. Диагностика. Опорно-диагностигеские признаки энтеровирусной инфекции: эпидемический подъем энтеровирусных заболеваний весенне-летняя сезонность; длительная лихорадка двухфазного характера: полиморфизм клинических проявлений (герпангина и миалгия, серозный менингит и экзантема и др.). Лабораторная диагностика: Материалом для вирусологического исследования являются носоглоточная слизь, фекалии, цереброспинальная жидкость. Из ротоглоточных смывов энтеровирусы выделяют только в первые 3 дня от начала болезни, из испражнений — в течение недели и дольше. ИФА для определения вирусов, а также методы прямой и непрямой иммунофлюоресценции. С целью выявления специфических АТ используют серологические методы: РН и РСК. Диагностическое значение имеет нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. Лечение: Постельный режим назначают на весь острый период Диета соответствует возрасту больного ребенка. В качестве специфической терапии применяют: лейкоцитарный интерферон, рекомбинантные интерфероны (виферон, реаферон, роферон), интерфероногены (циклоферон, неовир), иммуноглобулины для в/в. Патогенетигеская терапия определяется клиническими проявлениями и тяжестью заболевания. При поражении нервной системы (менингит, энцефалит) проводят дегидратационную терапию (диуретики). С целью восстановления обменных процессов используют ноотропные средства (пантогам, пирацетам), кальция глицерофосфат, витамины В 2.Кишечная инфекция стафилококковой этиологии.Характеристика возбудителя. Патогенез. Клинические формы. Показатели тяжести. Течение.Диагностика. Лечение. Профилактика. Возбудителем являются золотистый стафилококк, обладающий энтеротоксином, и другие патогенные штаммы стафилококка с плазмокоагулирующими и гемолизирующими свойствами. Характеристика возбудителя. Стафилококки имеют шаровидную форму, грамположительные. В мазках из чистой культуры микроорганизмы располагаются скоплениями, напоминающими гроздья винограда. Стафилококки не имеют жгутиков, не образуют спор. Стафилококки хорошо растут на обычных питательных средах с рН 7,2 – 7,4 при температуре 37 °C; образуют ферменты, расщепляющие многие углеводы и белки. Патогенность стафилококка в первую очередь обусловлена способностью вырабатывать токсины: гемолизины – альфа (α), бета (β), гамма (γ), дельта (δ), эпсилон (ε), лейкоцидин, эксфолиативные, энтеротоксины (A, B, C1,C2,D,E,F), токсин-1. Патогенез: Заражение происходит контактным или алиментарным путем от здоровых носителей, при искусственном вскармливании молоком, при грудном вскармливании от матери, больной стафилококковым маститом. Стафилококковой кишечной инфекцией болеют преимущественно недоношенные, грудные дети, ослабленные предшествующими заболеваниями, дети со сниженной иммунологической реактивностью, с врожденными иммунодефицитными заболеваниями. Стафилококковая инфекция часто присоединяется к другим инфекционным заболеваниям кишечника (дизентерия, коли-инфекция, вирусные инфекции и др.). Входными воротами является желудочно-кишечный тракт, где развиваются патологические процессы. Имеют значение анатомо-физиологические особенности желудочно-кишечного тракта (легкая ранимость слизистой оболочки, недостаточная моторная, ферментативная активность и бактерицидность желудочного сока, секретов поджелудочной железы, желчи и др.), несовершенство ретикулоэндотелиальной системы, незрелость коры большого мозга и др. Клиническая картина: Инкубационный период составляет от нескольких часов (9 – 10) до 3 – 5 сут. Классификация острых кишечных инфекций стафилококковой этиологии. По типу: I. Типичные: 1. Желудочно-кишечная (пищевая токсикоинфекция): – гастрит; – гастроэнтерит; – гастроэнтероколит. 2. Диареи (энтериты и энтероколиты) у детей раннего возраста: – первичные; – вторичные; – как следствие дисбактериоза. 3. Стафилококковые кишечные микст-инфекции. II. Атипичные: – стертая; – бессимптомная. По тяжести: 1. Легкая форма. 2. Среднетяжелая форма. 3. Тяжелая форма. Критерии тяжести: – выраженность синдрома интоксикации; – выраженность местных изменений. По течению: А. По длительности: 1. Острое (до 1 мес.). 2. Затяжное (до 3 мес.). 3. Хроническое (более 3 мес.). Б. По характеру: 1. Гладкое. 2. Негладкое: – с осложнениями; – с рецидивами и обострениями; – с наслоением вторичной инфекции; – с обострением хронических заболеваний. Желудочно-кишечная форма (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит) развивается у детей старшего возраста. Инкубационный период короткий (несколько часов) Начинается остро, появляются резкие боли в эпигастральной области, многократная рвота, слабость, головокружение, гипер- или гипотермия. Заболевание может протекать по гастритическому варианту (с поражением только желудка), однако у большинства больных в патологический процесс вовлекается тонкая кишка (гастроэнтерит), реже и толстая кишка (гастроэнтероколит). Стул, как правило, частый, жидкий, водянистый, с примесью слизи. Диареи (энтериты и энтероколиты) у детей раннего возраста: возникают в результате пищевого или контактно-бытового заражения, которое нередко происходит в роддоме. Начинается остро или постепенно. Отмечаются срыгивание, беспокойство, повышение температуры тела (субфебрильная, реже – фебрильная), бледность кожи. Стул постепенно учащается, сохраняет каловый характер, содержит большое количество слизи; к концу недели могут появиться прожилки крови. Живот вздут, нередко увеличиваются размеры печени, реже – селезенки. Частота стула при легких формах не превышает 5 – 6 раз, при среднетяжелых – 10 – 15 раз в сутки. Дисфункция кишечника часто длительная, стул нормализуется не ранее 3 – 4-й недели болезни. Субфебрилитет сохраняется 1 – 2 нед.; нередко наблюдаются обострения. Стафилококковые кишечные микст-инфекции возникают в результате воздействия на организм как патогенного стафилококка, так и других микробов (шигелл, эшерихий, сальмонелл) и вирусов. В большинстве случаев смешанные инфекции имеют экзогенный характер и протекают тяжело. Диагностика: Лабораторная диагностика: Бактериологический метод является решающим для этиологического подтверждения диагноза. При кишечной форме заболевания проводят посевы фекалий, рвотных масс, промывных вод желудка, остатков пищи, грудного молока. Экспресс-методы диагностики: радиоиммунный, иммуноферментный и латекс-агглютинации. ЛЕЧЕНИЕ: 1)Режим: постельный на острый период. Обязательная госпитализация детей из закрытых коллективов, изоляция из ДУ. 2) Диета: №4 3) Этиотропная: • Цефалоспрорины 3 поколения: супракс, цедекс • Аминогликозиды 3 поколения (амикацин, нелилмицин) • КИП (титры антител к стафилококкам) через рот • ФАГИ − Стафилококковый бактериофаг. 3) Энтеросорбция: смекта, неосмектин, лактофильтрум, энетросгель, активированный уголь, полифепан (до нормализации стула) 4) Регидратация: Оральная (регидрон, регидрон био, ОРС, глюкосолан, хумана) Парентеральная: глюкозо-солевые растворы, коллоидные растворы 5) Пробиотики (до 2 недель): Бифиформ, Примадофилюс, Аципол 6) Ферментотерапия: Креон, Мезим-форте, Панзинорм Профилактика: -В женской консультации организуется систематическое наблюдение и обследование беременных, при этом особое внимание уделяется диагностике и лечению «малых» форм стафилококковой инфекции (ринит, конъюнктивит, стафилодермия). -Раннее выявление патогенных штаммов стафилококка и стафилококковых заболеваний у медицинского и обслуживающего персонала детских стационаров. -В физиологических детских учреждениях рекомендуется проводить профилактическое обследование помещений, мебели, посуды, игрушек на наличие патогенного стафилококка не реже 1 раза в месяц. -Санитарно-просветительная работа с беременными, правильная организация и проведение рационального вскармливания ребенка, соблюдение правил санитарно-гигиенического режима в домашних условиях и детских учреждениях. Задача №24 Больной 5 лет. Анамнез заболевания: заболел остро. Температура 39,00С, затрудненное дыхание через нос. На следующий день пожаловался на боль в горле. Температура в последующие дни оставалась высокой. Госпитализирован на 5 день заболевания. 1.Поставьте клинический диагноз. Инфекционный мононуклеоз, типичная, тяжёлая форма. 2.Обоснуйте клинический диагноз. На основании анамнеза заболевания: заболел остро. Температура 39,00С, затрудненное дыхание через нос. На следующий день пожаловался на боль в горле. На основании осмотра: состояние ребенка средней тяжести, температура 39,00 С, лицо одутловатое, легкая иктеричность кожных покровов и склер, затрудненное носовое дыхание, голос сдавленный, выделений из носа нет. Значительно увеличены лимфоузлы шейных групп, особенно заднешейные, пастозность окружающей их клетчатки. В зеве гиперемия и отек миндалин, на обеих миндалинах обширные наложения беловато-желтого цвета. Печень выступает из-под края реберной дуги на 5 см, селезенка - на 2 см. Результатов лабораторного обследования: ОАК: атипичные мононуклеары –15% Иммунологические показатели: ИФА – выявлены антитела к вирусу Эпштейн-Барра. 3.Составьте план обследования ребёнка. УЗИ органов брюшной полости ЭКГ Реакция Пауля-Буннеля, реакция Гоффа-Бауэра Возможна ПЦР-диагностика 4.Дайте краткую характеристику возбудителя. Возбудителем инфекционного мононуклеоза является вирус Эпштейна—Барр. Вирус относится к семейству герпес-вирусов, подсемейству у-вирусов (4 типа); имеет сложное строение, содержит ДНК в виде двойной спирали. 5.Укажите патогенетические механизмы развития РЭС-синдрома. Вирусемия обусловливает распространение возбудителя в различные органы макроорганизма (преимущественно лимфоретикулярной системы) и инфицирование неповрежденных Влимфоцитов, к которым вирус Эпштейна-Барр обладает выраженным тропизмом. Обнаруживаемые при ИМ мононуклеары представляют инфицированные вирусом Эпштейна-Барр В-лимфоциты с измененными морфологическими и функциональными свойствами. Клетки, инфицированные ВЭБ, обусловливают значительные нарушения в иммунокомпетентных органах 6.Перечислите заболевания, диагностику в данном случае. с которыми необходимо ОРВИ, стрептококковая ангина, дифтерия зева, цитомегаловирусная инфекции, вирусные гепатиты. привести псевдотуберкулёз, дифференциальную аденовирусная и 7.Проведите дифференциальную диагностику с дифтерией ротоглотки. При дифтерии зева фибринозная пленка на небных миндалинах плотная, беловато-желтого цвета, гладкая, блестящая, трудно снимается, может распространяться на дужки и мягкое небо. При токсической дифтерии зева выявляют сладковато-приторный запах изо рта, отек зева и подкожной клетчатки шеи. 8.Укажите причину изменений со стороны печени с точки зрения патогенеза болезни. Нарушения в лимфоретикулярной системе обусловливают образование иммунных комплексов, которые поддерживают персистенцию возбудителя, способствуют сенсибилизации и образованию аутоантител к различным тканям и органам. 9.Перечислите возможные осложнения. -Развитие онкологического (лимфопролиферативного) процесса: поликлональные лимфомы, лейкоплакия языка и др. -Развитие аутоиммунного заболевания (СКВ, ревматоидного артрита) -Развитие синдрома хронической усталости -Присоединение вторичной бактериальной инфекции 10.Обоснуйте этиотропную и патогенетическую терапию данного ребёнка. 1.Подавление размножения вируса, стимуляция естественных киллеров и фагоцитов, создание антивирусного состояния незараженных клеток: - препараты интерферона (виферон-свечи) - индукторы интерферона - (циклоферон в табл. 6мг/кг/сут) 2. Уменьшение репликации вируса, блокада провоспалительных цитокинов и повреждения органов, снижение активности аутоиммунных реакций - Глюкокортикоиды (преднизолон 1-2 мг/кг/сут 5 дней) - Цитостатики – циклоспорин (сандоглобулин) 3.Стимуляция Т-клеточного звена иммунитета, фагоцитов - пробиотики IV.Подавление размножения вируса в клетках: - Аномальные нуклеотиды (валцикловир (валтрекс), цимивен, фамвир – возрастные ограничения) V.Блокада «свободных» вирусов, находящихся в межклеточной жидкости, лимфе и крови: - Иммуноглобулины для в/в введения (октагам, интраглобин) 11.Каков прогноз заболевания? Благоприятный 12.Правила выписки больного. 1) Нормализация температуры 2) Отсутствие интоксикации 3) Отсутствие воспалительного процесса в ротоглотке 4) Уменьшение размеров лимфоузлов 5) Нормализация размеров печени и селезенки 6) Нормализация уровня трансаминаз Билет 38 1)Коклюш,паракоклюш.Особенности клиники и течения у новорожденных и детей раннего возраста.Диагностика.Лечение.Профилактика. Особенности коклюша у детей раннего возраста. Инкубационный и предсудорожный периоды укорочены до 1 – 2 сут. период судорожного кашля удлинен до 6 – 8 нед. Преобладают тяжелые и среднетяжелые формы заболевания. У новорожденных, особенно недоношенных, кашель слабый, малозвучный, без резкой гиперемии лица, но с цианозом и апноэ.Мокроты при кашле выделяется меньше, так как дети ее заглатывают,слизь может выделяться из носа.Эквиваленты приступов кашля : чихание, немотивированный плач, крик Характерен геморрагический синдром(кровоизлияния в ЦНС,склеры и кожу)Апноэ могут возникать и вне приступов кашла(во сне и после еды) Классификация типичная, антипичная: стертая, субклиническая Периоды: катаральный 1-2 нед, спазматический 2-4нед ,разрешения 2-3 нед тяжесть: легкая до 10 раз, среднетяжелая 15-20раз, тяжелая более 20раз Критерии тяжести число приступов кашля, апноэ, дн, рвота, судороги ,нарушение сознания. ДиагностикаБактериологический метод – выделение Bordetella pertussis из слизи задней стенки глотки. Посев проводят на среду Борде – Жангу или казеиново-угольный агар. Забор материала осуществляют до начала антибактериальной терапии не ранее, чем через 2 ч после еды. Серологический метод (РА РПГА) применяют для диагностики коклюша на поздних сроках или эпидемиологического анализа (обследование очагов). Диагностический титр при однократном обследовании – 1: 80; наибольшее значение имеет нарастание титра специфических антител в парных сыворотках. Методом иммуноферментного анализа определяют в крови антитела класса IgM (в ранние сроки) и IgG (в поздние сроки болезни).Высокоспецифичным является молекулярный метод – полимеразная цепная реакция (ПЦР). Гематологический метод: в крови выявляют лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изолированный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ. Профилактика. Больные коклюшем подлежат обязательной изоляции на 25 сут от начала заболевания при условии этиотропного рационального лечения. На контактных детей в возрасте до 7 лет накладывается карантин сроком на 14 сут от момента изоляции больного (контактными считаются как непривитые, так и привитые против коклюша дети). В это время запрещается прием новых детей, не болевших коклюшем, и перевод из одной группы в другую. Назначают ограничительные мероприятия для данных групп (смещение расписания занятий и прогулок, запрещение посещений общих мероприятий). С целью раннего выявления кашляющих (больных) в очаге коклюша проводят ежедневное медицинское наблюдение за контактными детьми и взрослыми, а также однократное бактериологическое обследование. Переболевшие коклюшем, а также дети старше 7 лет разобщению не подлежат. С целью локализации и ликвидации очага коклюша всем контактным детям (в том числе новорожденным) и взрослым после изоляции больного рекомендуется прием препаратов группы макролидов (эритромицин, рокситромицин, сумамед) в течение 7 сут в возрастной дозировке. Контактным детям первого года жизни и непривитым в возрасте до 2 лет рекомендуется ввести нормальный человеческий иммуноглобулин от 2 до 4 доз (по 1 дозе или 2 дозы через день). Дезинфекцию (текущую и заключительную) не проводят, достаточно проветривания и влажной уборки помещения. Специфическую профилактику коклюша проводят АКДС вакциной и вакциной «Тетракок» , Инфанрикс. Вакцины состоят из убитых возбудителей коклюша. Первичную вакцинацию проводят АКДС-вакциной трехкратно в возрасте 3; 4,5; и 6 мес. Ревакцинация в 18мес Лечение. Госпитализации подлежат: больные с тяжелыми формами; с угрожающими жизни осложнениями (нарушение мозгового кровообращения и ритма дыхания); со среднетяжелыми формами с негладким течением, неблагоприятным преморбидным фоном, обострением хронических заболеваний; дети раннего возраста. Режим щадящий (уменьшение отрицательных психоэмоциональных нагрузок) с обязательными индивидуальными прогулками. Диета, обогащенная витаминами, соответствующая возрасту. Пациентов с тяжелыми формами заболевания рекомендуется кормить чаще и меньшими порциями; после рвоты детей докармливают. Этиотропная терапия. 1. При легких и среднетяжелых формах внутрь назначают эритромицин,рокситромицин, азитромицин, пенициллины (амоксициллин в дозе 40 мг/кг, разделенной на 3 приема, амоксициллин/клавуланат 30 мг/кг/сут) курсом 5 – 7 дней. 2. При тяжелых формах болезни и невозможности приема препаратов через рот (повторная рвота, дети грудного возраста и др.) антибиотики в\м(амоксициллин ). Возможно применение цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон). Патогенетическая терапия противосудорожных препаратов (седуксен, фенобарбитал – аминазин успокаивающих средств (настойка валерианы, настойка пустырника). дегидратационная терапия (диакарб и/или фуросемид), спазмолитики – микстура с белладонной. противокашлевые препараты и разжижающие мокроту – тусин плюс, лтбексин,синекод При необходимости используют десенсибилизирующие средства –кларитин,супрастин При тяжелых формах применяют глюкокортикоиды (преднизолон из расчета 3 – 5 мг/кг/сут курсом 3 – 5 дней), рекомендованы оксигенотерапия 40 %-ным увлажненным кислородом, препараты, улучшающие мозговое кровообращение (кавинтон, трентал и др.). Больным сочетанной (коклюш + ОРВИ) инфекцией показано назначение препаратов с противовирусной активностью. Виферон 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Симптоматическая терапия включает отсасывание слизи из верхних дыхательных путей, аэрозольтерапию, физиотерапевтические процедуры, массаж, дыхательную гимнастику. В периоде реконвалесценции средства(метацил,дибазол,элеуторококк) назначают иммуностимулирующие ПАРАКОКЛЮШ У детей заболевание отличается более тяжелым течением и выраженной клиникой. Симптомы паракоклюша у детей имитируют клинические признаки легкой формы коклюша. При этом отсутствуют кашлевые репризы, а кашель не уменьшается при приеме противокашлевых средств. Паракоклюш не оставляет после себя иммунитета, но риск повторного заражения невелик. Паракоклюшем дети болеют гораздо чаще взрослых. В группу риска входят малыши в возрасте 2-6 лет. Особо опасен паракоклюш для детей до 2 лет. Лица, переболевшие коклюшем или получившие прививки от него, могут заразиться паракоклюшной инфекцией. Паракоклюшная инфекция протекает в типичной, атипичной, коклюшеподобной или бессимптомной форме. В отдельную группу выделяют бактерионосительство. По тяжести и выраженности клинических проявлений различают легкую и среднетяжелую формы паракоклюша. Заболевание бывает осложненным и неосложненным. -Лечение симптоматическое (туссин плюс, синекод, коделак фито и др.). Антибактериальная терапия детям старше 1 года при неосложненных формах паракоклюша не проводится. Профилактика. Детей в возрасте до 1 года, заболевших паракоклюшем, изолируют на 25 сут от начала заболевания. Дети до 1 года, контактные с больным паракоклюшем, разобщаются на 14 сут с момента последнего контакта с больным. Дети старше 1 года и взрослые разобщению не подлежат 2)Дифференциальная диагностика 1.шигеллеза и 2.сальмонеллеза Интоксикационный синдром 1.Выражен,непродолжительно 2.Волнообразная температура. Выражен,продолжительно. Диспепсический синдром 1.Не характерен(рвота 1-2р) 2.Выражен (многократная, длительная рвота) Гепатолиенальный 1.- 2.+ Кишечный 1.Син чдром дистального колита, ложные позывы, вплоть до ректального плевка. 2.Синдром энтерита, энтероколита, энтерогемоколита (смешанный тип диареи, стул по типу « болотной тины» Катаральный синдром 1.Не выражен 2. Не выражен Задача: Острый вирусный гепатит В,злокачественное течение. Печеночная кома 2степени Диагностика. Опорно-диагностические признаки преджелтушного периода вирусного гепатита В: – постепенное начало; – диспепсический синдром; – астеновегетативный синдром; – артралгический синдром; – увеличение размеров, уплотнение и болезненность печени; – потемневшая моча (в конце периода); – обесцвеченный кал (в конце периода). Лабораторные тесты преджелтушного периода вирусного гепатита В: – определение в крови специфических маркеров: HBsAg, HBeAg, анти-HBc IgM, DNA HBV, DNA-polymerasae; – повышение в крови содержания печеночно-клеточных ферментов (гиперферментемия); – изменение соотношения непрямой и прямой фракций билирубина в сыворотке крови: при нормальном содержании общего билирубина увеличивается концентрация его прямой фракции (конъюгированной); – появление в моче билирубина (в конце периода). Опорно-диагностические признаки желтушного периода вирусного гепатита В: – желтушное окрашивание склер, кожи, слизистых оболочек полости рта; – постепенное нарастание желтухи; – появление желтухи не сопровождается улучшением общего состояния больного; – нормальная температура тела; – увеличение размеров, уплотнение и болезненность печени; – возможно увеличение размеров селезенки; – потемневшая моча; – обесцвеченный кал. Лабораторные тесты желтушного периода вирусного гепатита В: – определение специфических маркеров: HBsAg, HBeAg, DNA HBV, DNApolymerasae, антиHBc IgM, в ряде случаев анти-НВс IgG и анти-НВе IgM; – гиперферментемия; – гипербилирубинемия; – снижение протромбинового индекса; – нормальные показатели тимоловой пробы; – снижение показателей сулемового титра; – билирубинурия (на протяжении всего желтушного периода); – отсутствие уробилинурии (на высоте желтухи) и появление уробилина вновь в моче (на стадии спада желтухи). Лечение. Больным с прогредиентными формами острого ВГВ, у которых спустя 1,5 – 2 мес.от начала заболевания в крови выявляются маркеры репликации (HBeAg, анти-HВcor IgM,ДНК в реакции ПЦР) рекомендована этиотропная терапия рекомбинантными интерферонами. В качестве этиотропной терапии используют препараты интерферона (реаферон, виферон и др.), индукторы интерферона (циклоферон, амиксин и др.), ламивудин. Циклоферон назначают в/м или в/в 1 раз в день в дозе 6 – 10 мг/кг на 1, 2, 4, 6, 8, 10, 12, 14, 16, 18, 22,24, 26 и 28-е сутки. Больным показана дезинтоксикационная терапия (вводят 5 % раствор глюкозы, реополиглюкин, реамберин, плазму крови, альбумин). Назначают глюкокортикоиды (преднизолондо 10 – 15 мг/кг/сут, внутривенно равными дозами через 3 – 4 ч); ингибиторы протеолизатрасилол, контрикал, гордокс в возрастной дозировке); мочегонные – лазикс (2 – 3 мг/кг);маннитол (0,5 – 1 г/кг); гепарин (100 – 300 ЕД/кг под контролем коагулограммы и пробы Ли –Уайта). При наличии метаболического ацидоза вводят 4,5 % раствор натрия гидрокарбонатаили другие щелочные растворы; при развитии алкалоза – 5 % раствор аскорбиновой кислоты; антибиотики; седуксен в сочетании с натрия оксибутиратом (50 – 100 мг/кг). В комплексной терапии используют плазмаферез, гемосорбцию, гипербарическую оксигенацию Вторая стадия —прекома. Приступы психомоторного возбуждения периодически сменяются адинамией, сонливостью; ребенок перестает фиксировать взгляд, не узнает мать. Нередко наблюдаются судорожные подергивания верхних конечностей, иногда – тоникоклонические судороги. Сознание периодически отсутствует. Брюшные рефлексы снижены или отсутствуют. Нарушается ориентация во времени и пространстве. Отмечаются анорексия, повторная рвота (вплоть до рвоты «кофейной гущей»), нарастающая глухость сердечных тонов, смена брадикардии тахикардией, усиление желтушности кожи, склер и видимых слизистых оболочек, болезненность печени при пальпации и уменьшение ее размеров, спонтанные боли в правом подреберье, появление геморрагического синдрома, снижение диуреза билет 40 1. Корь. Тяжелые формы. Клиника. Осложнения. Исходы. Лечение. Профилактика Корь - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, передающееся воздушнокапельным путем, характеризующееся катаральным синдромом, поражением слизистых оболочек полости рта, синдромом интоксикации, наличием пятнисто-папулезной сыпи с переходом в пигментацию. ИИ-больной человек(больнойзаразен с последних 2х дней ИП, в течение всего катарального периода и периода высыпаний МП-капельный, путь-воздушно-капельный ИК-100%, временная защищенность у детей первых 3хмес.т.к врожденный иммунитет от матери, к 6-10мес восприимчивы Клиника: ИП-9-17 суток (У детей, получавших иммуноглобулин может удлиняться до 21 сут.) Циклическое течение Периоды: 1. Инкубационный (9-17 (21)) 2. Катаральный: • Постепенное начало • 3-4 день • Интоксикация: нарастающая лихорадка, слабость, вялость, недомогание • Катаральный синдром: ринорея, конъюнктивит, слезотечение • Синдром поражения слизистой рта: энантема, рыхлость, пятна Филатова-Коплика 3. Экзантемы: • Сроки появления: 3-4 день заболевания • Характер элементов и их эволюция: пятнисто-папулезная, затем пигментация • Склонность к слиянию: склонная к слиянию • Этапность высыпания: этапное за ушами – лицо – шея – туловище – конечности – ладони, стопы • Фон кожи: неизмененный фон • Этапность угасания (в том же порядке) • Патогомоничная сопуствующая симптоматика: 㾎 высыпания сопровождаются подъемом температуры 㾎 лихорадка и катаральный синдром выражены максимально 㾎 пятна Фтлатова-Коплика (в начале высыпания) 㾎 поражение с/о рта 4. Пигментации 1) Мелкое отрубевидное шелушение ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА КОРИ характеризуется: Резко выраженными симптомами интоксикации, судороги, потеря сознания, повторная рвота, повышение темп до 40 и выше. Сыпь обильная с геморрагическим оттенком, сливается. Резко выражены катаральные симптомы – одутловатое лицо , пастозные веки, гнойный конъюнктивит, ринит, влажный кашель. Осложнения: 1.Связанные с наслоением бактериальной инфекции: пневмонии, стоматиты, энтероколиты, мастоидит, Флегмона и др. 2. Связанные с вирусом кори: энцефалит, серозный менингит, ларингит, бронхиты, пневмонии, блефарит, кератит 1) Энцефалит • расстройство сознания, • заторможенность, • судороги, • амимия, • нистагм, • поражение лицевого нерва, • паралич конечностей Исходы: выздоровление, присоединение осложнений. Лечение: 1.Госпитализация по показаниям (дети до года и дети из закрытых детских учреждений) 2. Гигиенический уход за кожей и слизистыми оболочками 3. диета 4. Этиотропная терапия: рекомбинантные интерфероны (виферон, реаферон, реальдирон и др.) 5. Антибиотики по показаниям: Дети первого года жизни Дети с хронической патологией Тяжелые формы заболевания 6.Посиндромная терапия – жаропонижающие, отхаркивающие, лечение конъюнктивита. Профилактика: Неспецифическая Изоляция больного до 5 дня высыпания, при осложнениях – до 10 дня Экстренное извещение в СЭС Карантин на 21 день, контктные с 7 по 21 день Разобщение контактных (не болевших и непривитых) с 7 до 21 дня Проветривание Специфическая Пассивная: противокоревой иммуноглобулин (3 мес. – 2 года). Доза 3,0 мл. в очаге привитым ослабленным детям после проведения серологического обследования (если отсутствуют специфические антитела) Активная (вакцина Л-16) 12 мес. 6 лет Экстренная профилактика в очаге инфекции (до 3 дня) (всех контактных, кроме детей до 1 года, у которых нет сведений о перенесенной кори или вакцинации). 2. Диф диагностика сальмонеллеза и энтеропатогенного эшерихиоза Сальмонеллез: Характерный эпиданамнез Длительная волнообразная лихорадка Частая упорная рвота метеоризм болезненность, урчание в правой подвздошной области стул в виде болотной тины или лягушачей икры гепатоспленомегалия ЭПЭ: Начало постепенное: субфебрильная температура и синдром энтерита. Нарастание клинических симптомов в течение 3-4 дней. Упорный характер рвоты. Стул жидкий, водянистый, пенистый, ярко жёлтого или оранжевого цвета. Метеоризм. Ведущий токсический синдром – ЭКСИКОЗ. Задача: ОРВИ парагрипп? Ринофарингит, стеноз гортани 2 ст. Пищевая аллергия Стеноз 2 4. ИГКС + системные ГКС 3-5мг преднизолона 5. Физ раствор ингаляционно каждые 3 часа(возможно ношпа,антигистаминныесмолянкин) 6. 48ч нет эффекта-ларингоскопия,интубация Лабораторная диагностика. Используют методы иммунофлюоресцентного и иммуноферментного анализа (обнаружение вирусных антигенов в клетках цилиндрического эпителия верхних дыхательных путей). Серологические методы – РНГА и РРГ. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более в динамике заболевания. 1. Пневмококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Пневмококковая инфекция – группа инфекционных заболеваний человека, вызываемых пневмококком, имеющих всеобщую распространенность, поражающих преимущественно детское население и проявляющихся разнообразными симптомами с возможным развитием бактериемических (инвазивных) форм (бактериемия, пневмония с плевритом или деструкцией, менингит, сепсис) и небактериемических (мукозальных форм: пневмония средней тяжести, острый гнойный средний отит, синусит). Этиология: S. pneumoniae (род Streptococcus семейства Streptococcaceae) – грамположительные овальные или ланцетовидные капсулообразующие диплококки. Неподвижные, спор не образуют. Эпидемиология: Источником инфекции больные люди и носители пневмококков. Механизм передачи – воздушно-капельный, основной путь – воздушно-капельный. Классификация: По типу: 1. Типичная • Инвазивная (бактериемия, пневмококковый сепсис, гнойный менингит, тяжелая, осложненная внебольничная пневмония) • Неинвазивная (неосложненная пневмония средней степени тяжести, острый гнойный отит, синусит) 2. Атипичная • Субклиническая • Бактерионосительство По тяжести: 1. Легкой степени тяжести 2. Средней степени тяжести 3. Тяжелой степени тяжести По течению: 1. Гладкое; 2. Негладкое: • с осложнениями • с наслоением вторичной инфекции • с обострением хронических заболеваний. Клиника пневмококковога менингита: - начинается остро, с повышения температуры тела до высоких значений - Дети становятся беспокойными, кричат, часто срыгивают. Нередко первыми симптомами бывают судороги, тремор, гиперестезия, выбухание большого родничка и потеря сознания. Менингеальный синдром часто бывает неполным и неярко выраженным. В тяжёлых случаях он может вообще отсутствовать, - У большинства больных заболевание сразу начинается как менингоэнцефалит- с первого дня нарушается сознание, появляются тремор конечностей, судороги, резкое психомоторное возбуждение, переходящее в сопор и кому. Рано появляются очаговые симптомы поражения черепных нервов, чаще отводящего, глазодвигательного и лицевого, возможны моно- и гемипарезы. У детей старшего возраста нередко возникает клиническая картина отёка и набухания мозга с его вклинением в большое затылочное отверстие. - Спинномозговая жидкость мутная, гнойная, зеленовато-серого цвета. При стоянии быстро выпадает осадок, отмечают нейтрофильный плеоцитоз с 500-1200 клеток в 1 мкл. Содержание белка обычно высокое, концентрация сахара и хлоридов понижена. Диагностика: - клинический анализ крови– лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ у - бактериологический метод (спинномозговая жидкость, плевральный экссудат, кровь) — при диагностике инвазивных пневмококковых инфекций и других сред (мокрота, жидкость из полости среднего уха) — при неинвазивных заболеваниях. - молекулярно-генетический метод - реакция латекс-агглютинации является методом экспресс-диагностики, позволяющим быстро выявить антигены пневмококков в спинномозговой жидкости и крови при подозрении на инвазивные пневмококковые инфекции. Лечение: Режим. Диета. Методы медикаментозного лечения: - средства этиотропной терапии- пенициллины, цеф 2-3поколения, макролиды - патогенетическая терапия- средства симптоматической терапии. 2. Вирусный гепатит Е. Этиология. Эпидемиология. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика Гепатит Е- инфекционное заболевание, вызываемое РНК содержащим вирусом, с фекальнооральным механизмом передачи, характеризующихся преимущественным поражением печени и синдромом интоксикации. Этиология: РНК-содержащий мелкий вирус, сем. Hepeviridae, род Hepevirus Эпидемиология: 2. ИИ – больной человек 3. МП- фек-оральный 4. Путь- водный, пищевой(раки, молюски), реже –кб 5. сезонность – весна осень Клиника: ИП-10-50 дней Преджелтушный период(1-10сут) – постепенное начало: астеновегетативный синдром(слабость, вялость),диспепсический(тощнота,рвота) Желтушный(2-3нед) – постепенное желтушное окрашивание склерслизистых неба, кожи. самочувствие не улучшается, субф темп, гепатомегалия, зуд кожи, длится от 1-4 нед.билирубин в сыворотке крови увел в 2-10раз Реконвалистенции(2-3мес)-размеры печени в норме может оставаться утомляемость после физ нагрузки, боли в животе Диагностика: - обнаружение вирус.частиц в фекалиях – до 7 дня желтушного п-да - ПЦР – обнаружение РНК вируса - снижается сулемовая проба - выявление Анти HEV Ig M в сыворотке крови в остром периоде - б\х- повышение АЛТ,АСТ, билирубина (ПБ) Лечение: 1. режим – охранительный(постельный, полупостельный) 2. диета – стол 5. Необх-молочно растительная диета. 3. обильное питье 4. патогенетическая терапия: инфузионная терапия, ферменты, пробиотики, сорбенты, гепатопротекторы 5. этиотропная – препараты интерферонов(Виферон), аналоги нуклеозидов(Ламивудин) Профилактика: - изоляция на 30 лней - закл и текущая дезинфекция - карантин на 45дней - введение иммуноглобулинов Задача: Острый инфекционный гастроэнтерит(ротовирусная инфекция)средней степени тяжести.Эксикоз 1 ст,гипертонический тип Синдром гастрита характеризуется тошнотой, повторной рвотой, болями и чувством тяжести в эпигастральной области. Синдром энтерита проявляется частым обильным жидким водянистым стулом, метеоризмом, болями в животе, преимущественно в околопупочной области. Синдром гастроэнтерита характеризуется сочетанием признаков гастрита и энтерита. Лабораторная диагностика основана на обнаружении ротавирусов в фекалиях и (или) антител в сыворотке крови. Применяют методы, позволяющие выявить ротавирусы или их антигены в фекалиях (ИФА, реакция диффузной преципитации, РЛА, ВИЭФ). Оптимальные сроки обследования – 1 – 4-е сутки болезни. Для определения специфических антител используют РСК, РН, РТГА; вирусспецифическую РНК-точечную гибридизацию, электронную и иммунную электронную микроскопию. Дифференциальную диагностику проводят с сальмонеллезом, иерсиниозом, эшерихиозом (см. табл. 13, с. 303), холерой. Лечение. В диете ограничивают употребление молока, молочных и богатых углеводами продуктов (овощи, фрукты, бобовые). Патогенетическая терапия. Цель – восстановление потерь жидкости и электролитов. Оральную регидратацию проводят глюкозо-солевыми растворами (регидрон, цитроглюкосолан, оралит). При тяжелой форме обезвоживания показана инфузионная терапия. Широко применяют энтеросорбенты (смекта, энтеродез), ферменты (креон, панкреатин, мезим-форте), биологические препараты (лактобактерин, нутролин В и др.). Капельница: Vсут=1000мл, 250в/в 750-орально КОЛ:КРИ 1:2(80:170мл) ГЛЮ:СОЛИ 2:1(115:55) Старт р-р 5% р-р глюкозы 1. Глюкоза 5%-60мл 2. Реополиглюкин-80мл 3. Дисоль-55мл 4. Глюкоза-55мл Остальной обьем жидкости(750мл) идет на оральную регидратацию. Per os Адиарин регидрокомплекс растворить в 200мл воды, пить дробно каждые 10-15мин
