ГБОУВПО «Российский национальный
исследовательский медицинский университет
имени Н. И. Пирогова»
Кафедра педиатрии лечебного факультета
Болезни детей грудного возраста
Учебно-методическое пособие
для студентов лечебного факультета
Под редакцией заведующего кафедрой педиатрии лечебного
факультета РГМУ, профессора Пауновой С. С.
Москва 2013 г.
2
Утверждено
ЦМК по педиатрии (протокол № 5 от 24.05. 2010 г.) и по
гуманитарным дисциплинам (протокол №5 от 15 июня 2010 г.)
Составители: профессор Артамонов Р.Г., профессор Ваганов П. Д.,
профессор Смирнов В.В., профессор Куприна Н. П., профессор
Паунова С. С., профессор Углицких А. К..доцент Бекташянц Е. Г.,
доцент Чакветадзе С.С., доцент Анохина О. В., доцент Родионова Е.
М., ассистент Стенина О. И., ассистент Вавилова Е. А., доцент
Яновская Э. Ю., ассистент Поляков М. В., ассистент Кирилина С. А.,
ассистент Макулова А. И., доц. Манджиева Э. Т.
Технический редактор: доцент Чакветадзе С. С.
СОДЕРЖАНИЕ
1. Особенности растущего организма ребенка,
профессор Паунова С. С
2. Периоды детского возраста
профессор Ваганов П. Д
стр. 5
,...стр. 17
3. Новорожденный ребенок и уход за ним
доцент Чакветадзе С. С
стр. 31
4. Физическое развитие детей до одного года
профессор Ваганов П. Д., доцент Яновская Э. Ю....стр. 52
5. Нервно психическое развитие детей до одного года
профессор Ваганов П. Д., доцент Яновская Э. Ю
стр. 67
6. Вскармливание здорового ребенка
профессор Углицких А. К ., ассистент Стенина О. И.,
стр. 75
7. Недоношенные дети
профессор профессор Паунова С. С., доцент Анохина О. В.
...........................................................................................стр. 106
8. Синдром срыгивания и рвоты
доцент Чакветадзе С. С., доцент Анохина О. В............стр. 119
9. Острые кишечные инфекции
профессор Куприна Н. П., доцент Бекташянц Е. Г., доцент
Чакветадзе С, С.,асе. Макулова А. И .............................. стр. 132
10.Хронические нарушения питания у детей
доцент Чакветадзе С. С., ассистент Вавилова Е. А ........ стр. 175
11. Острые респираторные заболевания, бронхиты и пневмонии
у детей грудного возраста
профессор Артамонов Р. Г., профессор Куприна Н. П.
............................................................................................... стр. 192
12.
Перинатальная патология плода и новорожденного
профессор Паунова С. С..................................................... стр. 221
4
13. Рахит, спазмофилия, гипервитаминоз Д
ассистент Стенина О. И
стр. 240
14. Внутриутробные инфекции и гнойно-септические
заболевания у детей грудного возраста
доцент Чакветадзе С. С., доцент Яновская Э. Ю .... стр. 270
15. Анемии у детей раннего возраста
профессор Смирнов В. В., доцент Родионова Е. М
стр. 293
16. Желтухи у детей грудного возраста
профессор Смирнов В. В., доцент Куйбышева Е. В
стр. 306
17. Список литературы
стр. 320
п.мониторов, отличается относительным несовершенством и делает
Iи Iимжа склонным как к переохлаждениям, так и к перегреваниям.
11а ощупь кожа новорожденных бархатисто-мягкая, с хорошим
Iуршром и по всей поверхности, особенно на плечах и спине, покрыта
мягким пушком (lanugo); обилие его дает право судить о степени
t| нчюсти ребенка.
Волосы на голове у новорожденных чаще бывают темные. Очень
.■пильная или, наоборот, крайне недостаточная
растительность
иоиосистой части головы у новорожденных, а также и первоначальная
■Hiриска волос не предрешают особенностей последних у ребенка в
последующие годы его жизни.
Брови и ресницы у новорожденных развиты сравнительно мало.
II дальнейшем рост их значительно усиливается, и у детей 3-5 лет они
достигают почти такой же длины, как и у взрослых.
Подкожно-жировой слой у плода накапливается главным
Iюризом в течение последних VA - 2 месяцев внутриутробной жизни и
Ш.шает хорошо выражен у нормальных доношенных новорожденных.
Но впеутробной жизни ребенка он интенсивно нарастает в течение
первых 6 месяцев, главным образом на лице, медленнее на животе. У
девочек, особенно начиная с препубертатного периода, подкожно.1провой слой выражен сильнее, чем у мальчиков.
У детей раннего возраста подкожный жир больше содержит
(вердых жирных кислот - пальмитиновой и стеариновой, что
обусловливает большую плотность жира и более высокую точку его
плавления. Имеется определенная закономерность в накоплении и
исчезновении жира при нарастании веса и его падении. Жир легче
всего исчезает со стенок живота, затем - с туловища, потом - с
конечностей и позже всего - с лица в области щек.
Костная система. Костная ткань у маленьких детей содержит
больше воды и меньше, чем у взрослых, твердых минеральных
веществ, имеет волокнистое строение, богата сосудами. Этим
объясняется большая мягкость и меньшая ломкость детских костей по
( равнению с костями взрослых.
Голова у ребенка относительно больше, чем у взрослого. Высота
ее у новорожденного равна 'А длины тела, у взрослого - 1/8. Череп
отличается малым размером лицевой части, которая увеличивается
вишь с появлением зубов и развитием жевательной мускулатуры.
Анатомической особенностью строения черепа является наличие
родничков. Большой родничок обычно закрывается к 12-18 месяцам.
Малый родничок, открытый при рождении приблизительно у 25%
новорожденных, закрывается в течение первой четверти года.
Ребенок рождается, как правило, без зубов. Первые зубы
прорезываются в возрасте 6-8 месяцев. К 2 годам заканчивается
прорезывание всех 20 молочных зубов. Для вычисления количества
6
определяется острота зрения, проводится дегельминтизация, санация
полости рта и зева. В течение всех школьных лет за здоровьем детей и
подростков наблюдает школьный врач. Всем детям регулярно в
определенные сроки проводится вакцинация против наиболее
опасных инфекций.
В настоящее время установлено, что развитие тканей и
совершенствование функций отдельных органов и всего организма в
целом являются процессами, принципиально отличающими детский
организм от взрослого. С момента рождения ребенка до 18-летнего
возраста процесс развития идет беспрерывно и тем своеобразнее и
интенсивнее, чем меньше возраст ребенка.
Кожа новорожденного ребенка по своим морфологическим и
физиологическим
особенностям
отличается
значительным
своеобразием. Роговой слой тонок и состоит из 2-3 рядов слабо
связанных между собой
и постоянно слущивающихся клеток,
поэтому кожа легко повреждается. Основной слой кожи развит
хорошо, это способствует ее хорошей регенерации. Основная
перепонка, разделяющая эпидермис и дерму, у новорожденных
недоразвита,
очень
нежна
и
рыхла.
Результатом
этой
морфологической недоразвитости основной перепонки являегся
слабая связь между эпидермой и собственно кожей, что приводит к
появлению
у
них
такого
заболевания,
как
пузырчатка
новорожденного. Кожа детей чрезвычайно богата капиллярной сетью,
что способствует улучшению дыхательной функции кожи и
генерализации инфекции.
Кожа новорожденных богата водой и представляется несколько
отечной, бледной или бледновато-цианотичной. При рождении она
покрыта довольно толстым слоем творожистой смазки серовато­
белого цвета. После удаления смазки кожа обнаруживает реактивную
красноту, иногда с цианотичным оттенком. Это как бы
воспалительное состояние кожи носит название физиологического
катара кожи (erythema neonatorum). Через несколько дней краснота
постепенно исчезает и сменяется мелким отрубевидным шелушением.
Сальные
железы
хорошо
функционируют
даже
у
новорожденных. У них очень часто на коже носа, а иногда и на
прилегающих участках кожи щек заметны желтовато-белые точки
(milia) - избыточное скопление секрета в кожных сальных железках.
Потовые железы обнаруживают функциональную недостаточность в
течение первых 3-4 месяцев, поэтому дети в этот период легко
перегреваются.
Теплорегуляторная функция детской кожи, с характерными для
нее тонкоегью и нежностью, обилием кровеносных сосудов,
недостаточной функцией потовых желез и особой лабильностью
...................
отличаетсяотносительнымнесовершенством и делает
|н | ц*11ил склонным как к не рео хл ажде ыиям, гак и к перегреваниям.
Ии ощупь кожа новорожденных бархатисто-мягкая, с хорошим
' t ршром и но всей поверхности, особенно на плечах и спине, покрыта
мипшм пушком (lanugo); обилие его дает право судить о степени
ip' ногти ребенка.
Полосы на голове у новорожденных чаще бывают темные. Очень
иОм и.нии или, наоборот, крайне недостаточная
растительность
ни истой части головы у новорожденных, а также и первоначальная
мир н ки волос не предрешают особенностей последних у ребенка в
|ии педующие годы его жизни.
Брови и ресницы у новорожденных развиты сравнительно мало.
И наивнейшем рост их значительно усиливается, и у детей 3-5 лет они
ни Iпшют почти такой же длины, как и у взрослых.
Подкожно-жировой слой у плода накапливается главным
мори юм в течение последних 1'А - 2 месяцев внутриутробной жизни и
in.iii.iri хорошо выражен у нормальных доношенных новорожденных.
По инеу гробной жизни ребенка он интенсивно нарастает в течение
первых 6 месяцев, главным образом на лице, медленнее на животе. У
тсипчек, особенно начиная с препубертатного периода, подкожио| щюмой слой выражен сильнее, чем у мальчиков.
V детей раннего возраста подкожный жир больше содержит
Iвердых жирных кислот - пальмитиновой и стеариновой, что
обусловливает большую плотность жира и более высокую точку его
в т.ишемия. Имеется определенная закономерность в накоплении и
исчезновении жира при нарастании веса и его падении. Жир легче
всего исчезает со стенок живота, затем - с туловища, потом - с
конечностей и позже всего - с лица в области щек.
Костная система. Костная ткань у маленьких детей содержит
Польше поды и меньше, чем у взрослых, твердых минеральных
веществ, имеет волокнистое строение, богата сосудами. Этим
Iin вменяется большая мягкость и меньшая ломкость детских костей по
. равнению с костями взрослых.
I олова у ребенка относительно больше, чем у взрослого. Высота
ее у новорожденного равна IА длины тела, у взрослого - 1/8. Череп
отличается малым размером лицевой части, которая увеличивается
лишь е появлением зубов и развитием жевательной мускулатуры.
Анатомической особенностью строения черепа является наличие
|Н1дничков. Большой родничок обычно закрывается к 12-18 месяцам.
Малый родничок, открытый при рождении приблизительно у 25%
ио порожденных, закрывается в течение первой четверти года.
Ребенок рождается, как правило, без зубов. Первые зубы
щюрезываются в возрасте 6-8 месяцев. К 2 годам заканчивается
щюрезывание всех 20 молочных зубов. Для вычисления количества
молочных зубов, которые должен иметь ребенок, следует из числа
месяцев жизни вычесть 4. Например, в возрасте 12 месяцев ребенок
должен иметь 12-4 = 8 зубов. Прорезывание зубов акт
физиологический и никаких заболеваний вызывать не может.
Позвоночник новорожденных не имеет физиологических
изгибов. Первая его шейная кривизна образуется к 2-3 месяцам, когда
ребенок хорошо держит голову; спинной и поясничный изгибы
позвоночника формируются, когда ребенок начинает сидеть, стоять.
Обычные свои очертания позвоночник приобретает к 1 'Л - 2 годам.
Грудная клетка ребенка в первые месяцы жизни имеет
коническую форму. Ребра прикреплены к позвоночнику под прямым
углом, вследствие чего экскурсия грудной клетки резко ограничена.
Соотношение между отдельными частями тела с возрастом
ребенка изменяется. Так при рождении окружность головы у ребенка
на 2 см больше окружности грудной клетки, к 3-4 месяцам они имеют
одинаковые размеры, а в возрасте 1 года уже окружность груди
больше окружности головы на 2 см.
Конечности у детей относительно короткие, а у новорожденных
и грудных детей имеется еще и физиологическое искривление
голеней.
Мускулатура в грудном возрасте развита слабо и мышечная
масса составляет 23,8%, в то время как у взрослого - 42-43%. В
последующие периоды жизни в связи с совершенствованием ее
функции она интенсивно нарастает и изменяется в гистологическом
строении: увеличивается толщина и число мышечных волокон,
уменьшается количество интерстициальной ткани. В первые 3-4
месяца наблюдается мышечная гипертония, которая является для
этого возраста физиологической. Наиболее интенсивное развитие
мышц происходит в школьном возрасте. Развитие их идет сверху вниз
- от мышц шеи, туловища до мышц конечностей.
Периферийные лимфатические узлы у новорожденных
отличаются
малым количеством соединительной
ткани
и
несовершенством
клеточной
структуры.
В
этом
периоде
пальпируются всего 3-4 группы лимфатических узлов, они единичные
и мелкие. На первом году жизни лимфатические узлы еще
недостаточно предохраняют ребенка от распространения инфекции и
генерализация ее наблюдается чаще всего именно в этом возрасте. К
7-8 годам лимфатические узлы имеют уже в своем строении зрелые
клетки, строму и перегородки; кроветворная и барьерная функции
лимфатической системы становятся полноценными.
Органы дыхания по строению и по функции отличаются рядом
особенностей и в процессе роста организма значительно изменяются.
Верхние дыхательные пути, начиная с носовых ходов, у грудных
детей узкие. Носовые раковины развиваются лишь к 3 годам,
. hi пн i.iii оболочка очень богата кровеносными и лимфатическими
ни шми, очень легко набухает при остром воспалении, затрудняя
........ дыхание и вызывая одышку. Добавочные полости в раннем
и- не развиты: гайморова полость, мало выраженная у
денного, усиленно растет с 2 лет, а лобная пазуха только с 2
ii i иичинаст определяться и окончательно формируется к 12-15
иным
I оргинь, трахея и бронхи относительно узки, слизистая их
наш снабжена кровыо и лимфой, воспалительные процессы
ни iiiiiioiKir и них легко, вызывая значительные расстройства дыхания,
пн. фуктивнмм и стенотические явления даже при умеренных
тигельных процессах. В связи с анатомическими особенностями
к it-Н раннего возраста у них чаще возникают ложный круп и
• и фуктивный бронхит. Объем легких у новорожденных в 20 раз
дне, чем у взрослых. Эластическая ткань легкого у детей
in пора шита, поэтому у них быстрее развивается эмфизема легких.
Анатомические особенности органов дыхания сказываются и на
д. физиологических особенностях. Так частота дыханий у
составляет 40 в минуту, в возрасте 1года
ипам,шлется до 30, в 5 лет - до 25, а в 10 лет - до 20 дыханий в
минуту. И первые месяцы жизни у детей доминирует абдоминальнодиифрцгмальное дыхание, так как грудная клетка находится в
понижении максимального вдоха; к 4-7 годам начинает превалировать
I рудной тин дыхания. При перкуссии у дегей грудного возраста из-за
iiiiiMH ги грудной клетки над легкими выслушивается легочный звук с
кпробочным оттенком, а при аускультации - более громкое и сильное
чычпиие, гак называемое - пуэрильное дыхание, которое после 5-7
п I начинает приближаться к везикулярному.
Особенности органов кровообращения у детей особенно
шмегиы. С первым криком ребенка начинает функционировать
из- ц ельная система и бездействовавший внутриутробно малый круг
кровообращения. Существенно изменяются условия кровообращения
н большом круге; запустевают пупочные сосуды, прекращается ток
щнши в аранциевом протоке, соединяющем пупочную и воротную
немы; прекращается сообщение между предсердиями и между левым
н правым желудочками сердца, перестает функционировать боталлов
(артериальный) проток между легочной артерией и аортой. Овальное
отверстие между предсердиями зарастает к концу первого полугодия
жизни ребенка.
Сердце новорожденного относительно большое по размерам и
весу, оно особенно интенсивно растет в первые 2 года жизни и в
период полового созревания. Необходимо также учесть некоторые
особенности положения сердца: у детей первых месяцев жизни сердце
как бы распластано на высоко стоящей диафрагме, что определяет-
10
более широкие границы его относительной тупости. Так левая
граница относительной тупости сердца у грудных детей находится на
1- 1,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии, а правая - по
правой парастернальной линии. Тоны сердца у детей громкие.
Количество крови, выбрасываемое сердцем в течение минуты
(минутный объем) в 2-3 раза больше, чем у взрослых.
Пульс чаще, чем у взрослых. У новорожденных пульс 140 ударов
в минуту, к году урежается до 120, к 5 годам - до 100, а к 10 годам до 80 ударов в минуту.
Артериальное давление значительно ниже, чем у взрослых, и тем
ниже, чем меньше возраст ребенка. У ребенка грудного возраста оно
равняется
80/50 мм ртутного столба, у детей старше года
определяется по формуле В.И.Молчанова 80 + 2п, где п - число лет
ребенка.
Для детей раннего возраста характерен правый тип
электрокардиограммы, который в школьном возрасте приобретает вид
нормограммы, а затем - и левограммы.
Кроветворение и кровь у детей также отличаются рядом
особенностей. У детей раннего возраста функционирующий костный
мозг находится во всех костях. С 4-летнего возраста начинается
превращение красного мозга в желтый или жировой костный мозг.
Количество крови у детей относительно больше, чем у взрослых, 14% от массы тела новорожденных,
у взрослых - 5-6%.
Свертываемость крови имеет некоторые отличия лишь у детей очень
раннего возраста (несколько удлинена); в остальных же периодах
детства приближается к таковой у взрослых, равняясь 4-5 минутам.
Продолжительность кровотечения 2-3 минуты. Скорость оседания
эритроцитов у детей составляет от 2 до 10 мм в час.
Характерной особенностью гемопоэза у детей является
лабильность его, легкая склонность под влиянием различных и иногда
незначительных причин к созданию очагов метаплазии (миелоидной и
лимфоидной), к появлению большого числа незрелых клеток крови.
Это
зависит
от
богатства
тканей
детского
организма
недифференцированными мезенхимальными клетками, способными
дифференцироваться в различные форменные элементы крови.
Морфологическая особенность крови новорожденных состоит в
том, что она более богата гемоглобином, эритроцитами и
лейкоцитами. Количество эритроцитов у детей грудного возраста
составляет около 4,5 млн. в 1 ммЗ крови, количество гемоглобина
постепенно снижается с 140 до 120 г/л, причем большой процент
этого гемоглобина является фетальным, что делает эритроциты менее
стойкими и приводит к их гемолизу.
Число лейкоцитов при рождении может достигать 30 тыс/мм3,
затем начинает падать и с 10-12 дня до конца первого года жизни
и |м ни и и пределах 10000 - 12000. Лейкоцитарная формула крови у
в и н при рождении такая как у взрослых, но уже в течение первых
ним ними подвергается значительным изменениям. Количество
нй1|рп||шлоц, достигающее при рождении 65-66% от общего
*
и г I ini лейкоцитов, начинает быстро снижаться, а количество
in н|и нin юн (при рождении их около 20%), наоборот, быстро
мирт ним. На 5-й день жизни кривые нейтрофилов и лимфоцитов
и. | I tipi щипаются («первый перекрест»), к концу первого года жизни
hi ы нейтрофилов снижается до 25%, а лимфоцитов увеличивается
п. Ml"л. Чатем начинается уменьшение количества лимфоцитов и
м
количества нейтрофилов и в 5 лет происходит «второй
■и p. I'pci г», когда их количество равняется по 45%. К 14 годам жизни
фирму пн белой крови становится как у взрослых.
< in ii-Mii пищеварения
характеризуется слабой защитной
фу т. имей слизистой, слабостью мышечного слоя и сниженной
.. 1 1 горной функцией пищеварительных желез.
| Пиша у детей в первые месяцы жизни выделяется в небольшом
►
" чин I т с , гак как слюнные железы новорожденного недостаточно
шфферемцированы и полноценно начинают функционировать только
■ I I месяцев жизни. У новорожденных в слюне отсутствует амилаза
шлю содержание птиолина.
I мкость желудка увеличивается у детей на 1-м году жизни
пню: у новорожденного 2-го дня жизни она равна 10-20 мл, к
|п пню жизни - 80 мл, к 3 месяцам - 120 мл, к году она достигает
'110 ,’М) MJI.
Желудочный сок, имея ту же, что и у взрослого человека
nipiiii юристику (соляную кислоту, пепсин, сычужный фермент и
лшнму), отличается по основным ингредиентам в количественном
'ними ими. У детей грудного возраста снижена активность пепсина и
« п о т фермента, принимающих участие в усвоении белка. Сила
шли ими и лабфермента у детей первого года жизни ниже, чем у
трпелого приблизительно в 10-15 раз. Содержание липазы в
«| г точном соке невелико и повышается с возрастом, что затрудняет
in |"чшривание жира. Общая кислотность желудочного сока
|||цч 1|х>жле1шого равна всего 3-6 мл 0,1№ раствора КОН, в 1 год - 15ЛI мл, л в 12 л ет-4 0 -6 0 мл.
11сдостаточно дифференцирована поджелудочная железа. Она
м| иту пирует те же, что и у взрослых ферменты (липазу, амилазу,
Iрингин), но их активность, особенно липазы, значительно ниже.
И первые месяцы жизни относительно мало вырабатывается
т. лчн, причем в ней меньше содержится жирных кислот.
Значительные изменения происходят у детей в составе
| mi н |жильной флоры кишечника. После так называемой стерильной
||ы и.I желудочно-кишечный тракт во время и после родов
12
инфицируется стафилококками и стрептококками, пневмококками,
кишечной палочкой, ацидофильными бактериями. Под влиянием
способа вскармливания и в зависимости от него изменяется кишечная
флора. Если ребенок получает только молоко матери, то в кишечнике
преобладает В. bifidus. У детей, получающих смешанное или
искусственное вскармливание, преобладают кишечная палочка и
энтерококки. Чем меньше возраст ребенка, тем чаще наблюдаются у
них моторные и функциональные нарушения, которые могут
возникнуть от самых разных причин.
В первые 36-40 часов после рождения у новорожденных
выделяется первородный кал (меконий), в виде густой, вязкой массы,
темно-оливкового цвета, без запаха. Он состоит из проглоченных
околоплодных вод, эпителия и секретов желез желудочно-кишечного
тракта. В первые недели жизни стул бывает 5-7 раз в сутки, к концу
года - 1-2 раза. У детей более старшего возраста обычно дефекация
бывает 1 раз в сутки.
Особенность мочеполовой системы новорожденных в том, что
почки у них сохраняют эмбриональное строение,
корковый и
мозговой слои развиты слабо. К 5-6 годам эти отличия постепенно
исчезают.
Почечная фильтрация у новорожденных и концентрационная
способность почек снижены, поэтому в первые месяцы жизни ребенок
должен выделять больше мочи для удаления растворимых веществ
(мочевины, мочевой кислоты). Удельный вес мочи у новорожденных
детей составляет 1002 - 1004.
Количество мочи у детей относительно больше, чем у взрослых,
что объясняется интенсивностью обменных процессов у них. У
месячного ребенка суточный диурез достигает 350 мл, к концу
первого года - 600 мл, нарастая в дальнейшем на 100 мл в год.
Число мочеиспусканий уже к 10 дню после рождения достигает
20 - 25 и лишь к концу года уменьшается до 15, а к 2-3 годам - до 10
раз в сутки. Дети дошкольного и школьного возраста мочатся 6-7 раз в
сутки.
Эндокринные железы. В период внутриутробного развития плод
находится под гормональным воздействием материнского организма;
влияние последнего продолжается через молоко матери и во
внеутробной жизни. В различные периоды детства можно отметить
превалирующие влияния тех или иных желез.
Щитовидная железа у ребенка при рождении бывает
относительно больше, чем в последующие годы. При нарушении
нормального функционирования щитовидной железы задерживается и
извращается нормальное физическое и психическое развитие ребенка,
задерживается эпифизарное окостенение и приостанавливается рост
костей, резко страдает трофика кожи и температура тела.
13
I пи: ••/•in к моменту рождения ребенка развит вполне
Мнит ториттип.но.
Ни lii'iMтаи железа у новорожденного относительно велика и с
о*!............... ей впеутробной жизни начинает регрессировать.
I ни. |.<|ин||||11 нилочковой железы обычно сочетается с гиперплазией
1МНп
лимфатического аппарата ребенка и лежит в основе
о гимитомокомплскеа при status thymicolymphaticus.
Палночсчники у плода и новорожденного относительно больших
|мм*о|">и чем у взрослых. У новорожденного мозговой слой
мн п т и чника развит очень слабо и макроскопически незаметен.
t
и- надпочечников у новорожденных далеко еще не закончено.
Мин
лишь к концу 1-го - началу 2-го года жизни
|..Дп нкм
•.и. падка и формирование половых желез происходит уже в
рнппмп т риод внутриутробного развития. Наружные половые органы
*
у рождения ребенка хорошо сформированы. У мальчиков
ИРЫ
в мошонку, у девочек большие половые губы должны
мрпкр! н и ш . малые. Часто наблюдаемое у мальчиков сращение между
п. I nil полового члена и внутренней поверхностью крайней плоти
Н«ао pai смитривать как явление физиологического порядка. До
нр>. и Перт т о го периода рост яичек происходит очень медленно.
н .1 ним и, а отличие от яичек, почти закончены в своем строении к
ми»
у рождения ребенка. У новорожденных девочек в яичниках
t *.
.но обнаружить совершенно зрелые фолликулы.
V девочек период полового созревания начинается и раньше
«нишчшшстся, чем у мальчиков. Грудные железы у них начинают
|.|*|| ню увеличиваться уже с 10-14 лет.
Нгрпнлн система, отличаясь морфологическими особенностями
м Ф национальной незрелостью у новорожденного, динамически
щи*тонки под влиянием меняющихся условий внешней среды,
он||ферс1Щирустся
морфологически
и
совершенствуется
Ф> .и ннонально, что все время сказывается на росте и развитии
..I*• пни 1мл I оловной мозгу детей относительно больше и тяжелее чем
. троелых (у новорожденного он составляет 1/8 массы тела, у
но
1/40). Мозговые извилины менее выражены. В возрасте 9III пт псе мозга ребенка приближается к весу взрослого (1300 г),
нарастание идет медленно и завершается к 18-ти годам.
I нтуационные задачи и тесты с ответами и пояснениями для
самостоятельной работы
З а д а ч а 1.
Данные анамнеза: девочка от молодой здоровой матери, 1-й
•и |п м. шюсти, протекавшей с токсикозом 1-й половины (тошнота до
14
12 недели). Родилась на 38 неделе беременности. Масса тела при
рождении 2950, длина 49 см. Закричала сразу, крик громкий. Оценка
по шкале Апгар 9/10 баллов. К груди была приложена через 18 часов,
грудь взяла хорошо, сосала активно.
На 2-й день появилась умеренная иктеричность кожных
покровов, к моменту выписки из родильного дома на 5-й день,
желтуха практически исчезла. В родильном доме на 3-й день жизни
отмечатась убыль массы тела около 210 г. Из роддома выписалась на
5 сутки после отпадения пуповины с массой тела 2850 г.
Данные объективного осмотра при первичном патронаже:
возраст ребенка 7 дней. Активна, крик громкий, эмоциональный,
хорошо удерживает температуру тела, активно сосет грудь. При
контрольном кормлении высосала около 60 мл молока. Кожа чистая,
отмечается слабая иктеричность лица и туловища. Пупочная ранка
под сухой корочкой, сосуды не пальпируются. Большой родничок
2,5x2,5 см, не напряжен, края чуть податливы. Кости черепа умеренно
подвижны, швы сомкнуты. Ногти достигают кончиков пальцев.
Тоны сердца звучные, сокращения ритмичные, частота
сердечных сокращений 146 в минуту. Дыхание через нос свободное,
аускультативно дыхание пуэрильное. Число дыхательных движений
40 в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает изпод края реберной дуги на 2,0 см, края эластичный, селезенка не
пальпируется. Слизистая полости рта чистая. Мочеиспускание
свободное, безболезненное. Хорошо вызываются физиологические
рефлексы. Преобладает тонус сгибателей в верхних и нижних
конечностях. Волосяной покров выражен на голове и есть небольшое
количество пушковых волос на плечах.
Задание:
1. Каким должно быть заключение врача при первом
врачебном патронаже?
2. Оцените признаки морфологической и функциональной
зрелости плода.
3. Оцените ранний неонатальный период.
4. Оцените антропометрические данные.
5. Какие прививки должны были сделать ребенку?
Ответы и пояснения к задаче 1:
1. Доношенная новорожденная, физиологическая желтуха.
Несмотря на то, что ребенок родился на 38 неделе
беременности, это укладывается в нормальный срок
гестации. Никаких патологических симптомов со стороны
внутренних органов нет: ЧСС, ЧДД, размеры печени,
15
функционирование органов и систем, неврологические
ннрпмсгры
соответствуют
анатомо-физиологическим
in общностям новорожденного ребенка.
I
Ребенок родился на 38 неделе беременности, с
нормальными масса-ростовыми показателями для этого
• роки гестации. Масса-ростовой показатель (2950/49=60.2,
•мо соответствует нормотрофии. Оценка по шкале Апгар
9/10 баллов. Активный, крик громкий, эмоциональный,
Mipoino выражены физиологические рефлексы, прежде
всего сосательный и глотательный. Хорошо удерживает
и'мпературу тела. Швы сомкнуты, ногти достигают
кончиков пальцев, пушковые волосы только на плечах,
•о р о ш о развит волосяной покров на голове.
| Ранний неонатальный период (первые 7 дней жизни)
напекал хорошо. В периоде адаптации не отмечалось
никаких дыхательных расстройств, физиологическая убыль
м ассы тела не превысила 7 % , к моменту выписки ребенка
hi роддома на 5 день весовая динамика была
положительная. Из других пограничных состояний
отмечалась только умеренная физиологическая желтуха.
() Iмечаются хорошие физиологические рефлексы и
повышенный тонус сгибателей, что соответствует норме.
При контрольном вскармливании высосал 60 мл молока,
•по говорит о нормальной лактации матери и активном
сосании ребенка.
■ Ребенка в роддоме делают прививки против туберкулеза
(1>1 (Ж) и первую вакцинацию против гепатита.
Тесты
|*it it uni правильный ответ
|»Н I
'(.I точу
развитию
гнойно-септических
заболеваний
I ню nth те\ ст:
AI
nil роговой слой кожи из слабо связанных между собой клеток,
III не лора житие основной перепонки, разделяющей эпидермис и
дерму,
III iii и imли капиллярная сеть кожи,
I ......... ..
III .
ц,ный ответ: г) все вышеперечисленные факторы
(и Iну lot низкой защитной функции кожи, склонности к травме,
ни)
и быстрому образованию пузырей.
Тест 2.
Характеристика окружности голова и груди новорожденного
имеет следующее диагностическое значение:
A) отражает степень зрелости головного мозга,
Б) отражает степень зрелости органов зрения и слуха,
B) может быть показателем внутриутробного поражения ЦНС
Правильный ответ: в) при перенесенном менингоэнцефалите н
пренатальном периоде чаще всего развивается или внутриутробная
гидроцефалия или микроцефалия. И то и другое сопровождается
изменением окружностей груди и головы при рождении.
ТестЗ.
У доношенных детей грудного возраста при респираторных
нарушениях легко возникает дыхательная недостаточность так
как:
A) плохо усваивается кислород,
Б) нарушена альвеолярно-капиллярная перфузия
B) снижен иммунитет,
Г) имеются АФО особенности грудной клетки
Правильный ответ: г) ребра расположены горизонтально, что
уменьшает дыхательную экскурсию легких, характерен брюшной тип
дыхания.
Тест 4.
Перечислите правильные ответы.
Лимфатические узлы у новорожденного ребенка:
A) зрелые,
Б) представлены все группы лимфатических узлов,
B) хорошо выполняют защитную функцию,
Г) из-за незрелости легко возникает генерализация бактериальных
процессов
Правильный ответ: г) лимфатическая система у ребенка раннего
возраста полностью формируется только к 7-8 годам жизни, поэтому н
периоде новорожденное™ лимфоузлы не выполняет свою защитную
функцию и что является причиной генерализации бактериальных
инфекций.
Тест 5.
У доношенных детей в возрасте 3 недель преобладают:
А) нейтрофилы,
17
^^■Мфпнн
ВШИ"1 ........ ...... ru e Iпо нейтрофилов и лимфоцитов,
■ (ЦМсн. ....... ... нгйтрофилыюй формулы влево
М»щ»ч Iтми iinuirni: 1>) ребенок рождается с преобладанием
и*»* I I " ■ 1 " возрасте 5 дней происходит первый перекрест и до 5
p tH ir
hi отмечается преобладание лимфоцитов
11сриоды детского возраста
I и inn. дети постоянно растут и развиваются, то им
■Нй' I
hi
in| каждом возрастном этапе жизни, кроме
Шнвнн ' , .1 н.т.Iч характеристик, особые общие морфологические,
mum- и психологические качества или особенности.
Пии
шип ни определенная потребность выделить в процессе
Вчннг н ' пип онтогенеза ряд периодов и этапов развития. Выделяют
■*■»•> am. ч и п о в онтогенеза: подготовительный; внутриутробный
(|№« ip"! ipoiiiior развитие); интранатальный период (период родов);
11 | 1и1»1м,||| ( т с начальное развитие) или собственно детство.
II in г, чшгИ, среди различных классификаций периодов детства,
п и н « |. нвч ификация, в основу которой положена схема Н. П.
I (ватины (А И. Мазурин, И. М. Воронцов, 1990 г; Н. П. Шабалов,
TtUl) | |
4 III» ИОТОИИТЕЛЬНЫ Й ЭТАП:
11 I li Рича формирования наследственности;
'I ||' 11| 1М1|ро 1шние соматического и репродуктивного здоровья
ни ичсских родителей;
И 1 11и 1КОИЦСПЦИОННЫЙ период,
ti ИИ' 1И1УТ'РОВНЫЙЭТАП:
li I • социальный или собственно зародышевый период (0-1
игделн);
■I 11гриод имплантации (около двух суток);
И <l- i i.i >мбрионального развития или эмбриональный период
(ни /5 день);
И Ив Iильный период (с 76-го дня до рождения):
• ранний фетальный подпериод (с 76-го дня до конца 28й недели);
• поздний фетальный подпериод (после 28-й недели до
рождения).
И И И I ГАНА’Т АЛЬНЫЙ ЭТАП: (от 2-4 часов до 15-18 часов)
I Mill V I ГОЬПЫЙ ЭТАП:
11 11гриод иоворожденности (от рождения до 28 дней жизни);
18
2) Период грудного возраста (с 1-го месяца до конца 1-го года
жизни);
3) Период раннего детства (от 1 года до 3 лет);
4) Первый период детства (от 3 до 7 лет) - дошкольный возраст;
5) Второй период детства (младший школьный возраст) (девочки от 7 до 11 лет, мальчики от 7 до 12 лет);
6) Старший школьный период (девочки с 12 лет, мальчики с 13
л е т -д о 18 лет).
По положению Международной Конвенции защиты прав
ребенка, принятой в России, к детям относятся человеческие
индивидуумы в возрасте от рождения до 18 лет. Она включает в
себя и подростковый период. Решением комитета экспертов
ВОЗ от 1977 года подростковый период ограничивается
возрастом от 10 до 20 лет.
При этом выделяют два подпериода:
1) от 10 до 15 лет - собственно пубертатный период, когда
идут интенсивные процессы полового созревания;
2) от 16 до 20 лет - подпериод социального созревания.
ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРИОДОВ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
1. ПОДГОТОВИТЕЛЬНЫЙ ЭТАП
1.
Период формирования наследственного набора гено
предков родителей - генеалогический. Именно на этом этапе могут
быть скрыты истоки наследственной патологии и их необходимо
искать
современными
молекулярно-генетическими
методами
исследования в процессе планирования зачатия ребенка.
2. К подготовительному этапу отнесено также формирование
родительских гамет, которые отражают фенотип развития и здоровья
родителей (связанный с наследственными поражениями гамет
(аномалии сперматозоидов или «перезревание половых клеток»)).
Гаметопатии могут быть причиной половой стерильности,
спонтанных абортов, врожденных пороков и наследственных
заболеваний. До 12 % супружеских пар бесплодны. Врожденные и
наследственные заболевания диагностируются у 3% детей сразу при
рождении, а еще 2% - в течение последующих лет жизни. Около 15%
беременностей заканчивается выкидышами (каждый 3-й выкидыш
ассоциирован с хромосомными аберрациями плода).
3. Предконцепционный период самый близкий к
возникновению беременности. В зависимости от состояния здоровья
будущих родителей он может составлять 2-4 месяца перед зачатием.
Основная задача медицинской подготовки - лечение хронических
инфекционных заболеваний, прежде всего мочевой и половой
системы, нормализация состояния питания будущих родителей,
19
..........
уровня
знаний
по
медико-гигиенической
и
ко иноческой поддержке при беременности. Это время возможной
| м|'|п пицц имеющихся перечисленных факторов риска.
II IJHУ ГРИУТРОБНЫЙ ЭТАП - от момента зачатия до
......
ребенка продолжается в среднем 270 дней, но на практике
|ии 'и I ведут на 280 дней (10 лунных месяцев), начиная счет с первого
чин последнего менструального цикла у женщины. Срочными родами
*чинно гея роды, происходящие на 38-41-й неделе беременности,
111н и непременными - ранее 38-й недели и запоздалыми - при сроке 42
in пели и более.
Им пеняют несколько периодов внутриутробного развития.
I I ерминальный, или собственно зародышевый период. Он
начинается от момента оплодотворения яйцеклетки и
заканчивается имплантацией образовавшегося бластоцита в
слизистую оболочку матки. Его продолжительность - 1 неделя.
Период имплантации - продолжается 40 часов, т.е. около 2-х
суток.
Эти 2 периода иногда объединяются т.к. медико-биологическое
т ен нис их велико. В это время 50-70% оплодотворенных яйцеклеток
in- развиваются, а тератогенные факторы вызывают патологию,
несовместимую с выживанием зародыша (аплазия и гипоплазия) или
формируют тяжелые пороки развития вследствие хромосомных
чоерраций или мутантных генов (их называют бластопатиями).
I Умбриональный период длится по 75 день внутриутробного
развития. Питание зародыша происходит из зародышевого мешка
(амниотрофный тип питания). Главная особенность —закладка и
органогенез почти всех внутренних органов будущего ребенка.
Воздействие тератогенных факторов (эндогенных и экзогенных)
вызывают эмбриопатии, которые представляют
- грубые
анатомические и диспластические пороки развития. Срок
беременности от 3 до 7 недель - критический период развития
эмбриона.
2. Выделяют еще неофетальный, или эмбриофетальный период.
Продолжается он 2 недели до формирования плаценты. Эго
совпадает с окончанием формирования большинства внутренних
органов, кроме ЦНС и эндокринной системы. От правильного
формирования
плаценты,
а
значит
и
плацентарного
кровообращения, зависит дальнейшая интенсивность роста плода.
3. Фетальный период продолжается с 76-го дня внутриутробного
развития и до рождения ребенка. Развитие плода обеспечивается
гемотрофным питанием. Выделяют 2 подпериода - ранний и
поздний.
Ранний фетальный подпериод - продолжается до конца 28
педели беременности. Происходит интенсивный рост и тканевая
20
дифференцировка органов плода: воздействие неблагоприятных
факторов могут проявляться задержкой роста и дифференцировки
органов (гипоплазией) или нарушением дифференцировки тканей
(дисплазией). Из-за несформированного иммунитета, ответ на
инфекцию выражается соединительнотканными пролиферативными
реакциями, которые приводят к циррозам и фиброзам. Но возможно
и рождение незрелого недоношенного ребенка. Совокупность
изменений плода, возникающих в этом периоде называется общим
термином - «ранние фетопатии».
Поздний фетальный подперчод после 28 недель
беременности до начала родов. В этот период происходит
депонирование многих компонентов питания: соли кальция, железа,
меди, витамина В 12, которые в течение нескольких месяцев будут
поддерживать баланс питания грудного ребенка (т.к. в материнском
молоке их недостаточно для быстро растущего ребенка после
рождения). В последние 10-12 недель беременности достигается
достаточная степень зрелости и защиты функций жизненно важных
органов плода от возможных нарушений оксигенации в родах;
осуществляется также трансплацентарная передача Ig G матери, что
обеспечивает достаточный уровень пассивного иммунитета
новорожденному. В последние недели беременности происходит
созревание «сурфактанта», который обеспечивает нормальную
функцию легких и эпителиальных выстилок дыхательных и
пищеварительных трактов плода. Поэтому, рождение ребенка даже в
относительно малой степени недоношенное™ существенно
сказывается на его адаптационных возможностях и риске
возникновения различных заболеваний. Плод также чувствителен к
неблагоприятным (тератогенным) факторам, которые могут вызвать
преждевременное прекращение беременности с рождением
маловесного и функционально незрелого ребенка.
Несбалансированное питание женщины во время беременности
(недостаточность фолиевой кислоты, цинка, меди и других
эссенциальных нутриенов) может усиливать тератогенное влияние на
плод - многие гены развития начинают экспрессироваться только при
наличии определенных нутриентов. Неблагоприятные факторы могут
способствовать внутриутробной гипотрофии плода или общему
недоразвитию (недостаточная масса тела и длина новорожденного).
Различные осложнения беременности или экстрагенитальные
заболевания у матери способствуют инфицированию плода. Вирусная
инфекция урогенетального тракта представляет собой угрозу для
нормального течения беременности. У беременных с вирусной
инфекцией в 100% случаев не определяется ИФН-у. Вирусная
инфекция блокирует выработку ИФН на клеточном уровне. Дефицит
продукции ИФН-у может иметь серьезные последствия при развитии
21
вирусной инфекции у беременных и новорожденных, приводя к
■•UNфиутробному инфицированию.
Инфекционное заболевание плода сопровождается такими же
воспалительными реакциями и клиническими симптомами, которые
адОиюдаются у новорожденных, т.е. специфичность повреждения,
чцрнктерная для данного возбудителя. Исход инфекционных
иШолеваний может быть различным: нередко плод погибает до
Iипадения; он может родиться больным или родиться с остаточными
рсниративными явлениями болезни, когда острый период заболевания
щмнскал внутриутробно. В целом для внутриутробного развития
I inдует отметить, что наряду с органогенезом этот этап отличается
очень быстрым ростом (приблизительно в 5000 раз) и увеличением
миесы тела в тысячи раз.
В. ИНТРАНАТАЛЬНЫЙ ЭТАП Поздний фетальный
мод период переходит в период родов, который исчисляется от
времени появления регулярных родовых схваток до момента
перевязки (пережатия) пуповины (обычно от 2-4 часов до 15 - 18
чпеон). В это время возможны: родовые травмы (легкие и тяжелые);
нарушения пуповинного (и плацентарного) кровообращения или
дыхания (асфиксия); оперативные роды (кесарево сечение).
I liкопирование плода может происходить и во время рождения путем
аспирации и заглатывания инфекционной слизи родового канала или
инфицированных околоплодных вод (длительный безводный период).
Г. ВНЕУТРОБНЫЙ ЭТАП или собственно детство
начинается после перевязки пуповины.
1.
Собственно детство начинается с неонатального периода
или периода новорожденности, который разделяют на ранний и
поздний.
Ранний неонатальный период - от момента перевязки
пуповины до окончания 7-х суток жизни (всего 168 часов). Это самый
ответственный период адаптации ребенка к внеутробному
существованию: начало легочного дыхания; функционирование
малого круга кровообращения с перекрытием путей внутриутробной
нмодинамики (артериального протока и овального отверстия),
возрастание кровотока в сосудах легких и головного мозга; изменение
шсргетического обмена и терморегуляции. К состояниям,
отражающим адаптацию ребенка к новым условиям, относятся:
физиологический катар кожи, физиологическая потеря массы тела,
физиологическое шелушение, гипербилирубинемия новорожденных
(которая у 50-70% детей сопровождается физиологической желтухой),
мочекислый инфаркт, половой криз, а лучше сказать гормональный
криз нововорожденных, связанный с нарушением взаимоотношений
между эндокринным аппаратом матери и ребенка, а также родовым
стрессом. С этого момента начинается энтеральное питание ребенка.
22
Все функции организма находятся в состоянии неустойчивого
равновесия, адаптационные механизмы могут легко нарушаться.
Поэтому важно квалифицированное медицинское наблюдение и
создание условий, способствующих адаптации и выживания ребенка.
В этом периоде выявляются различные аномалии развития,
фстопатии, наследственные заболевания, гемолитическая болезнь
новорожденного, проявления внутриутробного инфицирования и
инфицирования в родах, аспирации, перенесенной гипоксии, родовой
травмы, может быть,так называемый, синдром дыхательных
расстройств, имеющий в основе незрелость легочной ткани.
Приобретаются первые навыки сосания груди, это важно и для
матери, у которой интенсивно развивается лактация. Необходима
максимальная защита от инфицирования (гнойно-септические
заболевания), т.к. у новорожденных практически отсутствуют
секреторные Ig А, низкое содержание антител (Ig М, особенно по
отношению к грамотрицательной флоре, некоторым вирусам: герпес,
цитомегаловирус, коксаки В), снижена функциональная активность
лимфоцитов, не совершенна завершающая стадия фагоцитоза. Должна
быть оптимальная температура окружающей среды (вследствие
неустойчивой терморегуляции ребенка). Необходим ранний тесный
контакт новорожденного с матерью, раннее прикладывание к груди,
их взаимное общение и привыкание.
Для
обеспечения
нормального
развития
плода
и
новорожденного и профилактики возможной патологии, такие
периоды, как поздний фетальный, интранатальный и ранний
неонатальный принято
объединять под общим
названием
перинатальный период (с 28-й недели внутриутробного развития до
7-го дня жизни). Число умерших детей в перинатальном периоде
фактически равно числу смертельных случаев в течение первых 40
лет жизни. Поэтому, борьба за максимальное сохранение жизни и
здоровья детей в перинатальном периоде является залогом снижения
общего уровня смертности. Выписка из родильного дома
производится на 4-5-6- день.
Поздний неонатальный период занимает 21 день (с 8-го но 28
день жизни). Ребенок находится под наблюдением участкового врача
- педиатра и медсестры детской поликлиники. Полной адаптации во
внеутробной жизни еще не произошло, резистентность организма
ребенка низкая, поэтому осуществляется патронаж врача (3 раза) и
медсестры (3 раза) на дому; контролируют: состояние лактации у
матери, активность сосания ребенка, прибавку массы тела, приемы
ухода и кормления, режим, купание, состояние пупочной ранки,
состояние сна, нервно-психическое развитие, образование условных
рефлексов,
возникновение
эмоционального,
зрительного
и
тактильного контакта с матерью. В возрасте 3-х недель - появляется
i <n.ii 111и и мимика радости на общение с матерью, - начало собственно
м и mi ческой жизни ребенка. В позднем неонатальном периоде могут
шиться заболевания и состояния, связанные с патологией
ню. фиутробного, интранатального и раннего неонатального периодов
прежде всего инфекции, в том числе вялотекущие внутриутробные и
приобретенные. Что
же
определяет
важнейшие
критерии
П'ыниюлучия ребенка? Это оценка динамики массы тела, нервнон.-ичического развития (интенсивное развитие анализаторов «Imi и'иыюго, начало развития координации движений, образование
yi иншых рефлексов), состояние сна. Исключить синдромы:
повышенной
нервно-рефлекторной
возбудимости,
мышечной
ini гопии, вегето-висцеральных дисфункций, т.е. синдромы,
ыпиыиающие на перенесенное перинатальное постгипоксическое
нирнжение ЦНС.
2.
11осле периода новорожденности следует период грудного
*траста (от 29 дня жизни до 1 года). Мать кормит своего ребенка —
мвппкт наиболее тесен. Основные процессы адаптации к внеутробной
i n ши уже завершены, происходит интенсивное физическое (рост к
ищу +25-27 см, масса тела - увеличивается в 3 раза) и нервнопгихическое развитие, высокий уровень обмена веществ с
преобладанием
анаболических
процессов.
Относительная
шергетическая потребность детей этого возраста в 3 раза превышает
щконую взрослого человека. Поэтому ребенок нуждается в
шячительно большем количестве пищи на 1 кг массы тела. Но органы
иип(сварения еще недостаточно зрелы в функциональном отношении
отсюда проблема рационального вскармливания. Неадекватность
ми гиния в этом возрасте можег быть причиной задержки физического,
нервно-психического и интеллектуального развития. Особенно
чунсгвительны к пищевому обеспечению костная ткань и система
крови (отсюда рахит, железодефицитная анемия). Коме того,
п|х>шщаемость слизистой оболочки ЖКТ объясняет легкое
щхшикновение в кровоток пищевых аллергенов - с развитием
пнлергии (аллергодерматозы). В 2-3 месяца ребенок теряет пассивный
иммунитет, а формирование антителообразования, особенно к
кокковой флоре происходит сравнительно медленно, поэтому
подверженность к заболеваниям детей грудного возраста оказывается
довольно высокой. Анатомо-физиологические особенносги органов
дыхания часто
способствуют осложнению ОРВИ (отиты,
6|х)ихиолиты и пневмонии), течение которых отличается особой
шжестью.
Поэтому
необходимо
индивидуальное домашнее
воспитание детей и использование средств и методов закаливания:
массаж, гимнастика, ежедневное купание, обучение плаванию, а
шкже продолжение своевременной профилактической вакцинации
24
(которая согласно календарю прививок проводится уже в родильном
доме).
3.
Период раннего детства (преддошкольный период) от 1 го
до 3-х лет. Характеризуется снижением темпов физического развития
детей, большей степенью зрелости основных физиологических
систем. Интенсивно увеличивается мышечная масса. К 2 годам
завершается прорезывание молочных зубов (их 20). Интенсивно
формируется лимфоидная ткань носоглотки с часто возникающей ее
гиперплазией (аденоиды, гиперплазия миндалин). Двигательная
активность огромная (от ходьбы до бега, лазания, прыжков), а
контроль за адекватностью движений и поступков минимальный
(особенно у детей, перенесших перинатальную гипоксию - синдром
гиперактивного ребенка). Отсюда резко возникающая опасность
травматизма. Высока познавательная деятельность, причем участвуют
всевозможные анализаторы, в том числе рецепторный аппарат
ротовой полости (мелкие предметы берутся в рот), поэтому высока
частота аспирации инородных тел и «случайных» отравлений! Это
возраст быстрого совершенствования речи. С полутора лет ребенок
говорит фразы, к трем годам - длинные фразы. С трех лег - говорит
«я», до 3-х лет от третьего лица («Сережа не хочет»). Ого период и
первого упрямства. Эмоциональная жизнь ребенка достигает
наивысших проявлений (бури), возникает проявление капризности,
застенчивости, удивления, страха. Это период обучения навыкам
трудовой
деятельности,
которое
происходит
через
игру.
Определяются индивидуальные черты характера и поведения.
Педагоги иногда говорят, что это период «упущенных возможностей»,
имея ввиду неправильные приемы воспитания. Отсюда воспитание
постепенно становится главным элементом ухода за детьми. Из
заболеваний - чаще ОРВИ, т.к. расширяется контакт с другими детьми
на фоне незавершенного формирования адаптивного иммунитета.
Формирование большей части аллергических болезней, в т.ч. и
бронхиальной астмы.
4.
Первый период детства (дошкольный возраст) (от 3 д
лет). Начинается посещение детского сада. Характерно первое
физиологическое вытяжение, отчетливо увеличивается длина
конечностей, углубляется рельеф лица, нарастание массы тела
несколько замедляется. Постепенно выпадают молочные зубы и
начинается рост постоянных. К концу периода заканчивается
дифференцировка строения различных внутренних органов, а
иммунная (система) защита уже достигает известной зрелости.
Интенсивно
развивается
интеллект,
усложняется
игровая
деятельность. К 5 годам дети свободно говорят на родном языке.
Улучшается память. Совершенствуются тонкие координированные
движения, развиваются навыки рисования. Начинают проявляться
25
Iч| 11нчмя в поведении мальчиков и девочек. Активно формируются
мнлииидуальные интересы и увлечения. У девочек в игре появляется
1 визгливость, у мальчиков - подвижность и сила. Возникают сложные
взаимоотношения с разными детьми и взрослыми, формируется
спмолюбие. Эмоции становятся сдержаннее. Ребенок готовится к
ннггунлению в школу. Из заболеваний по частоте: инфекционные, а
опоке болезни органов дыхания. Как правило они имеют
виброкачественное течение. Основной причиной смертности в этом
периоде является травматизм.
5. Второй период детства (младший школьный возраст
кночки/мальчики 7-12 лет). Уже начинается четкий половой
кморфизм физического развития. Быстро развиваются сложнейшие
координационные движения мелких мышц, благодаря чему возможно
письмо. Улучшается память, повышается интеллект. Обучение в
школе дисциплинирует детей, стимулирует их самостоятельность и
нолевые качества, расширяет круг интересов. Дети начинают жить
шперссами коллектива. Происходит замена молочных зубов на
постоянные. Возрастают нагрузки на нервную систему и психику,
ребенок меньшее время проводит на воздухе, часто нарушается режим
витания. Однако дети не всегда жалуются, поэтому родители за
ирнчебной помощью обращаются меньше. При специальных
врачебных осмотрах выявляются дети с изменениями зрения,
нарушениями осанки, кариесом зубов. Остается высокой частота
инфекционных заболеваний, ЛОР заболеваний, а также желудочнокишечных и аллергических болезней и функциональных заболеваний
сердечно-сосудистой системы. Увеличивается число детей с
избыточным питанием (тучность и ожирение). Основной причиной
смертности детей является травматизм.
6. Старший школьный возраст (девочки с 12, мальчики с 13 до 18 лет) иногда называют отрочеством. Происходит резкое
изменение функции эндокринных желез. Для девочек - это период
бурного полового созревания. Для юношей - его начало. Это
ирепубертатный ростовой скачок, который может протекать с
дисгармоничностью. Это самый трудный период психологического
развития, формирование воли, сознательности, гражданственности,
нравственности. Нередко это драматический пересмотр всей системы
жизненных ценностей, отношения к себе, к родителям, к сверстникам
и обществу в целом. А здесь и крайние суждения и крайние поступки,
оз ремление к самоутверждению и конфликтам; особенно при
нарушении физического и полового развития при неустойчивости
вегетативной регуляции с возникновением иногда тяжело
переносимых расстройств сосудистого тонуса, а также заболеваний
щитовидной железы. Может быть тучность и заболевания желудочнокишечного тракта (гастриты, дуодениты, язвенная болезнь). К
26
.......нсшпо, и настоящее время увеличивается распространение
пни нкомнний, наркоманий, заболеваний, передающихся половым
нутом.
Следует подчеркнуть, что у каждого ребенка имеется
индивидуальный темп биологического развития и его биологический
возраст может в определенной степени отличаться от возраста его
сверстников по метрическому свидетельству. Речь идет об
индивидуальных биологических часах организма со своей скоростью
«хода». Многие функциональные возможности организма, система его
реактивности коррелируют прежде всего с биологическим возрастом,
но не с календарным. Отсюда следуют индивидуальные меры
организации режима жизни, охраны здоровья, подхода к его
воспитанию и обучению.
Поэтому
в
биологии
детства
предпринимались
и
предпринимаются попытки классификации периодов детского
возраста не по календарным срокам жизни, а по биологическим
чертам зрелости.
Все антропометрические, физиологические, метаболические,
иммунологические признаки здорового ребенка, имеющие четкую и
яркую возрастную динамику или функциональную эволюцию могут
быть использованы для суждения о биологическом возрасте
относительно возраста календарного. Для этого необходимо иметь
таблицы возрастных распределений этих признаков в форме
центильной или непараметрической.
Норма или соответствие биологического возраста календарному
- свидетельствует о благополучии развития и функционирования всех
указанных сиегем. Отставание биологического возраста, размеров и
пропорций тела может указывать иа наличие патологии или
неадекватности среды для оптимального развития ребенка. Следует
подчеркнуть, что детский организм развивается в соответствии с
генетической программой, которая реализуется в условиях
окружающей среды.
Кроме того, необходимо подчеркнуть и возраст социального
развития. Это накопление опыта общения и взаимодействия в семье,
детском дошкольном учреждении, школе, других учебных заведениях,
т.е. накопление позитивного и негативного общения. Основа этого
взаимодействия должна быть заложена в семье, в начале в виде игры,
детских сказок, детской литературы, а затем кино, школа и другие
учебные заведения. Необходимо заинтересовать ребенка, научить его
самообслуживанию: через игры привить любовь к труду, созиданию;
через постоянную учебу - стремление к творчеству, к налаживанию
отношений взаимопонимания и взаимоуважения в семье, в
коллективе, а самое главное - накопление опыта деятельности
самой разной направленности, в том числе и умению защищать себя
и других людей и принимать ответственные решения. Желательно,
•ином социальное развитие проходило параллельно и не отставало, а
■in о не Iствовало физическому' и нервно-психическому развитию
I..бейка и подростка в обществе.
( итуационные задачи и тесты с ответами и пояснениями для
самостоятельной работы
Задача 1.
Данные анамнеза: ребенок родился от 1-й беременности. Маме 25
и I работает на рынке, в киоске, торгующем предметами бытовой
-амии. Беременность наступила в июле, женщина не замужем.
Женщина отмечает, что условия труда были очень неблагоприятны,
маленькое помещение, жара, большой поток покупателей. К концу
рабочего дня очень уставала, но из-за низкого материального
положения (снимала квартиру), вынуждена была работать.
Беременность протекала с токсикозом 1-й половины в виде
постоянной тошноты, периодической рвоты, недомогания. При сроке
беременности 12 недель появились кровянистые выделения из
и шгалища, болевые ощущения внизу живота, по поводу чего была
консультирована в женской консультации и направлена в
I инскологическое отделение с угрозой прерывания беременности.
После проведенного лечения в течение одного месяца острые
проявления токсикоза исчезли, но беременность протекала тяжело, во
половине отмечались: повышение АД, протсинурия, анемия и в
конце беременности появились отеки.
Ребенок родился на 40 неделе, воды отошли дома, мама отмечает',
•но они были мутные, с неприятным запахом, зеленоватого цвета.
Роды со стимуляцией, продолжительность 6 часов, безводный период
был около 8 часов. Оценка по шкале Апгар 7/8 баллов. Ребенок грудь
шил плохо, сосал вяло, на 3-й день активность сосания улучшилась,
но ребенок
быстро
уставал,
при
кормлении появлялся
мериорбитальный цианоз.
Данные объективного осмотра: неонатолог обнаружил
шачительную физиологическую убыль веса - более 8%, при
аускультации сердца был выявлен грубый систолический шум с
преимущественной локализацией в области верхушке и V точке с
проведением в аксиллярную о подлопаточную области. Границы
сердца были расширены. ЧСС - 170 в минуту, ЧДД - 55 в минуту,
печень +3.5 см. При исследовании нервной системы были выявлены
симптомы гипоксического поражения ЦНС.
28
Вопросы:
1. Были
ли
условия
во
время
беременности,
способствующие пренатальному поражению плода?
2. Если да, то, в каком периоде беременности и, какую
патологию можно ожидать?
3. По каким параметрам оценивается ребенок после
рождения по шкале Апгар?
4. О чем можно говорить при излитии мутных, зеленых вод
с неприятным запахом?
5. Какая патология может обнаружиться у ребенка при
дополнительном
обследовании
и,
какой
предположительный диагноз мог поставить неонатолог?
Ответы и пояснения к задаче 1:
1. На момент наступления беременности были крайне
неблагоприятные обстоятельства, связанные с работой
матери: киоск с товарами бытовой химии (стиральные
порошки с токсическими детергентами, моющие
средства, аэрозоли для борьбы с бытовыми насекомыми,
содержащие
инсектициды
фосфорорганического
происхождения). Летнее время года
с высокой
температурой, плохой вентиляцией - все это создавало
условия для токсического поражения плода с
тератогенным эффектом.
2. Предположительно, поражение плода произошло в
период эмбриогенеза, поэтому мы можем ожидать
появление у ребенка эмбриопатий, как правило, с
грубыми пороками развития.
3. Шкала Апгар (автор Виржиния Апгар), оценивается по 5
параметрам на 1-й и 5 минуте жизни ребенка. За каждый
параметр дастся 2 балла, поэтому идеальная оценка в
итоге 10 баллов. Параметры: частота сердцебиений,
частота дыханий, мышечный тонус, рефлекторная
возбудимость, окраска кожи.
4. Мутные, зеленые воды с неприятным запахом, как
правило, говорят либо за наличие у ребенка
внутриутробной
инфекции,
либо
являются
свидетельством выраженной внутриутробной гипоксии.
5. Наличие симптомов недостаточности кровообращения:
появление цианоза при сосании, увеличение печени,
тахикардия, тахипноэ, значительная первоначальная
потеря массы тела, грубый систолический шум в сердце
29
с наличием экстракардиальных зон проведения говорит в
пользу врожденного порока сердца.
Дополнительные
методы
обследования:
эхокардиография,
ЭКГ,
рентгенографическое
исследование органов грудной клетки подтвердит
диагноз.
Тесты
Дать один правильный ответ
Тест 1.
Инфицирование и развитие внутриутробной инфекции в
периоде эмбриогенеза приводит:
A) к рождению ребенка с признаками внутриутробной
гипотрофии,
1>) формированию морфо-функциональной незрелости
B) к развитию грубых пороков органов
Правильный ответ: В) именно в этом периоде происходит
закладка и формирование анатомических особенностей органов.
Воздействие вирусов и других тератогенных факторов вызывает
нарушение анатомической структуры органов и образованию
грубых пороков развития.
Тест 2.
При сроке беременности в 28 недель мать по поводу
юболевания гриппом в течение 2-х дней принимала в
терапевтических
дозах
препараты,
обладающие
нсйтропеническим действием (НПВП).
A) может ли это быть причиной формирования грубых пороков
развития,
1>) у ребенка при рождении определяются симптомы морфо­
функциональной незрелости,
B) у ребенка при рождении отмечается нейтропения
I ) ребенок родился с признаками пренатальной гипотрофии
Д) чаще всего родится здоровый ребенок
Правильный ответ: Д). Современные НПВП проходят
юстирование
на
наличие
тератогенного
эффекта
и
н-рапевтическая доза их при коротком применении, как
правило, не ухудшает течение беременности и развитие ребенка.
30
I re I J.
/.«■/1 щипа заболела краснухой при сроке беременности 8
т-бель. Что можно ожидать?:
А) рождение ребенка с морфо-функциональной незрелостью,
Б) развитие внутриутробной гипотрофии,
II) формирование грубых пороков развития
Правильный ответ: В) Это период эмбриогенеза, поэтому по
статистике
в
75-80%
случаев
при
внутриутробном
инфицировании и развитии заболевания у ребенка формируются
грубые пороки развития.
Тест 4.
В позднем фетальном периоде беременности при наличии
анемии и нефропатии характерно:
A) рождение ребенка с грубыми пороками развития,
Б) формирование пороков развития мочевыводящей системы,
B) рождение ребенка с симптомами пренатальной гипотрофии
Правильный ответ: В). В позднем фетальном периоде плод, в
основном, растет, что сопровождается увеличением массы тела
и длины. Органы и системы уже сформированы, поэтому
пороков развития не бывает. Развитие гипоксии при гестозах
чаще всего замедляет физическое развитие ребенка.
31
НОВОРОЖДЕННЫЙ РЕБЕНОК И УХОД ЗА НИМ
Перинатальный период.
Включает в себя 3 периода:
• Поздний фетальный - с 28 недели беременности до родов.
• Интранатальный - период родов,
• Ранний неонатальный - первые 7 дней жизни ребенка.
Этот период является наиболее уязвимым для плода и
новорожденного, поэтому показатели перинатальной смертности
являются статистическими критериями качества охраны материнства
н детства для каждого конкретного региона
Перинатальная смертность - показатель частоты смерти
жизнеспособных плодов до начала периода рождения, в родах и в
первую неделю после них.
Высокий уровень перинатальной
цитологии и смергности обусловливает необходимость раннего
выявления плодов и новорожденных с наиболее высоким риском. Это
необходимо для своевременного обеспечения профилактических и
иечебных мероприятий в пре- и интранатальном периодах а также в
раннем периоде адаптации после родов.
Пренатальные и неонатальные факторы риска.
Со стороны матери:
• Возраст младше 16 лет — чаще всего беременность
заканчивается рождением недоношенного ребенка. Имеет
определенное значение также неблагоприятная социальноэкономическая ситуация в семье.
• Возраст старше 35 лет - увеличивается опасность развития
хромосомных аномалий, внутриутробной задержки развития
плода, мертворождений.
• Бесплодие - чаще определяются множественные пороки
развития, как правило, связанные с внутриутробным
инфицированием и манифестации инфекции в период
эмбрио-фетогенеза, или мертворождения, реже рождение
маловесного ребенка.
• Употребление наркотиков, алкоголя, курение - с большой
частотой развивается внутриутробная задержка развития,
рождение ребенка с синдромом абстиненции, наличие
фетального
алкогольного
синдрома.
Как
правило,
повышенная перинатальная смертность и рецидивирующая
респираторная патология в раннем периоде детства.
• Сахарный диабет - респираторный дистресс-синдром
(болезнь гиалиновых мембран), мертворождения, пороки
развития органов и систем.
32
• Болезни щитовидной железы - врожденный гипотиреоз,
тиреотоксикоз, зоб.
• Болезни сердца и легких - хроническая внутриутробная
гипоксия, внутриутробная задержка развития плода,
недоношенность, мертворождения.
• Артериальная гипертензия, преэклампсия- хроническая
внутриутробная гипоксия, задержка развития плода,
асфиксия.
• Болезни почек - внутриутробная задержка развития,
мертворождения
• Многоводие - пороки развития различных органов (почек,
желудочно-кишечного тракта, головного мозга).
• Кровотечение:
на
ранних
сроках
беременности
(недоношенность, мертворождения), в третьем триместре
беременности (анемия, мертворождение).
Со стороны плода:
• Внутриутробная
задержка
развития
асфиксия,
недоношенность, мертворождение, пороки развития.
• Многоплодная беременность - недоношенность, асфиксия,
анемия.
Патология плаценты:
• Предлежание плаценты, преждевременная отслойка —
кровопотеря.
• Уменьшение плаценты - внутриутробная задержка развития.
В родах:
• Стремительные роды - родовая травма.
• Затянувшиеся роды —асфиксия, мертворождение.
• Кесарево сечение - родовая травма (синдром внутричерепной
гипертензии),
дыхательные
расстройства
(действие
наркотических анальгетиков), артериальная гипотония.
• Преждевременные
роды
синдром
дыхательных
расстройств (болезнь гиалиновых мембран, ателектазы).
• Запоздалые роды (на 2 недели и более) - асфиксия, аспирация
мекония, мертворождение.
Со стороны новорожденного:
• Низкая оценка по шкале Апгар — родовая травма,
внутричерепное кровоизлияние, синдром дыхательных
расстройств.
Перечислены только наиболее часто встречающиеся факторы
риска. В данной категории не учитывались факторы, связанные с
метаболическими, наследственными и приобретенными нарушениями
обмена веществ, наследственные факторы (хромосомные аберрации,
задержка умственного развития у кровных родственников и др.).
33
Новорожденный
Неонатальный период. Продолжительность его 28 дней.
11ачалом считается первый вдох, совпадающий с первым криком.
11еоиатальный период делится на:
• Ранний неонатальный период - продолжительностью 7 дней
(от начала дыхания до 7 дня жизни),
• Поздний неонатальный период - с 8-го по 28 день жизни.
Новорожденные высокого риска по К. А. Сошниковой (1976):
1. Дети с нарушениями адаптации: внутриутробной гипоксией
и асфиксией в родах, синдромом дыхательных расстройств,
отечным
синдромом,
тяжелым
родовым
стрессом,
иммунодефицитными
состояниями,
состояниями
оживленного организма.
2. Недоношенные и дети с задержкой внутриутробного
развития.
3. Дети с наследственными, врожденными и эндокринными
нарушениями:
врожденными
пороками
развития,
хромосомными аберрациями, наследственными аномалиями
обмена, эндокринопатиями
В последнее время в группу риска стали включать детей с
предполагаемым или установленным фактом внутриутробного
инфицирования.
Характеристика неонатального периода и основные
проблемы адаптации.
Переход от внутриутробного периода к внеутробному.
В период внутриутробного периода условия развития плода
оптимальные. Внутриматочное существование предполагает:
• Стабильную терморегуляцию.
. Внутриутробное кровообращение (шунты кровообращения).
• Отсутствие самостоятельного дыхания (легкие заполнены
фетальной жидкостью).
• Азотистого баланса в основном обеспечивается матерью.
• Стерильность
(при
отсутствии
внутриутробного
инфицирования).
• Отсутствие нерорального питания и, как следствие, низкая
активность желудочно-кишечной секреции, стерильность
кишечника.
• 11изкая активность слуховых и зрительных анализаторов.
34
В пренатальном периоде происходит подготовка беременной и
плода к предстоящему переходу к внеутробной жизни и компенсация
последствий родового стресса:
• Полици гемия и трансформация эритроцитов и гемоглобина в
фетальный
(обеспечиваег
лучшую
оксигенацию
в
перинатальном периоде за счет большего насыщения
кислородом).
• Нарастание количества и качественного совершенствования
сурфактата (для обеспечения альвеолярно-капиллярной
перфузии при начале самостоятельного дыхания).
• В момент начала родовой деятельности за счет активации
барорецепторов,
значительный
выброс
гормонов
надпочечников, обеспечивающих нормальный сосудистый
тонус в условиях гипоксии (адреналина и порадреналина).
• Подготовка родовых путей и органов малого таза к родам.
Во время перехода от внутриутробного к неонатальному
периоду жизни основные изменения происходят в дыхательной,
сердечно-сосудистой,
гепатобилиарной
и
мочевыделительной
системах. Чуть позже значительные изменения, связанные с
колонизацией микроорганизмами и началом перорального питания,
происходят так же в желудочно-кишечном тракте.
Дыхательная система.
В период внутриутробного развития легкие заполнены
фетальной жидкостью, представляющую из себя фильтрат плазмы
крови и содержащую сурфактат. К моменту родов качество
сурфактата достаточно для обеспечения снижения поверхностного
натяжения на границе раздела жидкость/газ на стенке альвеолы,
придания ей шарообразной формы и сохранением ее на выдохе.
Основные компоненты сурфактата фосфатидилхолин и сфингомиелин
по соотношению которых можно судить о зрелости сурфактата в
пренатальном периоде и при необходимости
ускорить его
созревание. Наиболее оптимальное соотношение ФХ:СМ = 2:1. При
меньшем соотношении проводится стимуляция созревания сурфактата
введением глюкокортикоидов. В основном эти проблемы характерны
для преждевременных родов. Чем меньше срок беременности, тем
менее зрелый сурфактат.
Сердечно-сосудистая система.
Внутриутробное
кровообращение:
оксигенация
крови
происходит в плаценте, далее обогащенная кислородом кровь
возвращается к плоду по пупочной вене в области ворот печени. По
венозному протоку кровь попадает в нижнюю полую вену.
Оксигенированная кровь поступает через овальное окно в левое
предсердие и левый желудочек и далее в сонные, венечные и
35
мозговые артерии. Кровь из нижней и верхней полых вен с
пониженным содержанием кислорода проходит через правое
предсердие и желудочек и далее в легочный ствол. В легких, в связи с
высоким сосудистым сопротивлением (отсутствует легочное
дыхание), 90% крови из легочного ствола обходит легкие, шунтируясь
по артериальному (боталлову) протоку, впадающему в аорту ниже
места отхождения плечеголовного ствола и левой общей сонной
артерии. Вследствие этого, наиболее оксигенированая кровь снабжает
сердце и мозг. Менее оксигенированная кровь из нисходящей аорты
возвращается в плаценту по пупочным артериям.
Внеутробное (постиаталъное) кровообращение:
После прекращения плацентарного кровотока и началом
самостоятельного дыхания возрастает системное периферическое
сосудистое сопротивление. С первыми вдохами сосудистое
сопротивление легких резко уменьшается, овальное окно закрывается,
боталлов проток спазмируется, а позднее облитерируется. Вся
неоксигенированная кровь попадает в легкие, обогащается
кислородом, возвращается в левый желудочек и разносится по всему
телу.
Гепатобилиарная система.
Быстро активизируется функция печени, связанное со
связыванием, конъюгацией и выведением билирубина.
Мочевыделительная система.
Резко нарастает почечная функция, связанная как с клубочковой
фильтрацией, так и с процессами реабсорбции основных веществ, что
важно для обеспечения основных параметров азотистого обмена,
электролитного и водного баланса.
Физиологический процесс колонизации.
Плод в период внутриутробного развития в норме стерилен.
Первый его контакт с микроорганизмами происходит в момент
прохождения через родовые пути.
Процесс бактериальной колонизации - первоначальный
и
необходимый этап в формировании нормального биоценоза. В то же
время он является наиболее драматическим моментом в жизни
ребенка, который при определенных условиях может закончиться
развитием гнойно - септического заболевания.
Процесс колонизации здоровых новорожденных происходит не
спонтанно, а подчинен определенным закономерностям.
Этапы колонизации:
• поверхность тела новорожденного,
• нос,
• рот и глотка,
• желудочно-кишечный тракт.
36
Существенное значение для формирования кишечной
микроэкологии оказывает характер питания:
а) грудное - бифидус-фактор (бифидобактерии до 75%),
б) искусственное (энтерококки, анаэробы, больше гнилостной
микрофлоры, значительно меньше бифидобактерий).
Следует отметить, что здоровый новорожденный даже при
переводе на искусственное вскармливание хорошо справляется с
окружающей флорой, но при неблагоприятном фоне может
развиться гнойно - септический процесс, К этим неблагоприятным
факторам можно отнести: внутрибольничную инфекцию, наличие
особо вирулентных возбудителей, большое их количество, а также
патологию плода и послеродовую патологию беременной. Особо
следует отметить, что при ведении новорожденный в палате
интенсивной терапии, где они
почти всегда получают
антибактериальную терапию, происходит
патологическая
колонизация, которая очень часто заканчивается развитием
гнойно-септического заболевания. Это связано с тем, что
антибиотики по разному влияют на доминирующую и
субдоминирующую флору желудочно кишечного тракта, значительно
активней подавляя рост молочно-кислых бактерий, нежели условнопатогенной флоры.
ОСНОВНЫЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
НОВОРОЖДЕННОГО
1. Установление
адекватного
дыхания
с
эффективным
газообменом. ЧДЦ от 35 до 50 в мин, с кратковременными
отклонениями от этих показателей.
2. Закрытие фетальных шунтов кровообращения и адаптация к
внеутробной гемодинамике. ЧСС 120-160 в мин. Иногда в течение
первых 2-3 дней выслушиваются транзиторные шумы в области
сердца. Сердце новорожденного кажегся большим по сравнению с
размерами грудной клетки при сопоставимости со стандартами
взрослых.
3. Активность направлена на удовлетворение пищевых потребностей
и включает: плач при ощущении голода, поворот головы по
направлению к соску и роющие движения вокруг него, рефлекс
раскрывания рта, сосательный и глотательный рефлексы.
4. Первичный акт дефекации происходит в течение 24 часов после
рождения (меконий).
• 3-4 день переходной кал (зеленовато-коричневого цвета и может
содержать комочки створоженного молока),
• после 3-4 дня типичные для молочного питания каловые массы.
Частота испражнений полностью соответствует частоте кормлений
и количеству полученной пищи (3-5 раз в день до конца 1 недели).
5. Температура тела во время рождения ребенка и роженицы
одинакова. После родов она постепенно снижается до нормы в
течение 4-8 часов.
Естественные энергетические потребности новорожденного
для поддержания температуры тела и двигательной активности
составляют обычно 55 ккал\кг массы тела в сутки, к концу первой
недели достигают 110 ккал\кг массы в сутки (50% обеспечивает
основной обмен, 40% используется для роста и двигательной
активности, 5% расходуется на специфическое динамическое
действие пищи, 5% теряется с мочой и калом).
6. Объем внеклеточной жидкости у новорожденных составляет 35%
от массы тела. Первые дни потеря жидкости при отсутствии
перорального поступления необычных ее количеств достигает 6%,
а иногда 10%, развивается дегидратация, далее гипертермия на
фоне обезвоживания на 3-4 день жизни ребенка.
После первой недели жизни потребность в воде составляет 120150 мл\кг массы в сутки. Приблизительно половина этого количества
расходуется на образование мочи и восполнение незначительных
(неощутимых) потерь жидкости при дыхании, испарении через кожу и
т.д. Потери жидкости через легкие и кожу с учетом
метаболизированных калорий постоянны и составляют около 40
млМОО ккал, потери с калом вариабельны, с потом минимальны.
7. Метаболические процессы происходят преимущественно по
анаэробному или гликолитическому пути, поэтому дети этого
возраста более толерантны к периодам аноксии, чем более
старшего возраста и взрослые. Эта толерантность относительна.
Если снабжение кислородом организма новорожденного быстро не
устанавливается,
могут
развиться
метаболический
или
респираторный ацидоз и повреждение тканей.
8. Функциональное состояние почек. Скорость клубочковой
фильтрации (СКФ) и диурез в первые дни снижены, а затем в
течение 2 недель быстро повышаются. В течение 1-ой недели
жизни характерна протеинурия, в моче большое количество уратов.
Клиренс мочевины низкий, способность к концентрации
ограничена. Снижены продукция ионов аммония и клиренс
фосфатов. Может транзиторно повышаться уровень азота
мочевины в крови.
9. Гематологические
показатели.
Уровень
гемоглобина у
новорожденных от 170-190 г\л и в первые 1-2 дня может быть
незначительный ретикулоцитоз и нормобластемия.
38
Число лейкоцитов при рождении составляет около 10.10 в 9
степени\литр а затем, как правило, увеличивается в первые 24 часа
на фоне относительной нсйтропснии, достигая порой 25-35.10 в 9
степени\л. После 1-й недели число лейкоцитов становится менее
10.10 в 9 ст\л на фоне относительного лимфоцитоза. Стрессовая
ситуация у новорожденных, в том числе инфекции, могут
сопровождаться небольшим лейкоцитозом, его отсутствием или
лейкопенией.
Эритроциты - мало восстановленного глутатиона - склонность к
гемолизу.
10. Гормональный статус.
• гормоны матери могут вызвать временные изменения молочных
желез и гениталий,
• прекращение поступления материнских гормонов или других
метаболитов может обусловить транзиторную гипофункцию
околощитовидных желез.
• гипергликемия у матери может способствовать гиперинсулинемии
и гипоглигемии у ребенка.
Содержание в крови глюкозы и кальция у новорожденных в
норме относительно низкое и дальнейшее снижение их уровня,
достигающее 1.11 ммоль\л и 1.87 ммоль\л, может быть причиной
судорог.
11. Иммуноглобулины.
• Ig G материнские, у ребенка несколько выше чем у матери, что
указывает на активный транспортный механизм. Обеспечивает
защиту от многих вирусных и некоторых бактериальных
инфекций.
• Ig М не проникают через плаценту в достаточных количествах.
Фракция Ig М материнских иммуноглобулинов содержит антитела
против грамотрицательных энтеробактерий, новорожденные, не
получившие их в достаточном количестве, отличаются
повышенной
чувствительностью
в
грамотрицательной
бактериальной инфекции, Плод может синтезировать IgM, нов
ответ на внутриутробную инфекцию.
• антитела, относящиеся к IgA, а также IgE, обычно не проникают
через плаценту.
• Функция Т-лимфоцитов у новорожденных несколько снижена.
• Уровень гамма глобулинов снижается у детей в возрасте около 3
месяцев, затем повышается и достигает уровня, характерного для
детей более старшего возраста и взрослых. Реакция на
иммунизацию относительно вялая у доношенного новорожденного
и значительно ослаблена у недоношенных детей.
Антитела групп крови системы АВО появляются обычно на 2
мес. жизни.
39
I ' Пищеварительные ферменты адекватны характеру питания.
Жир усваивается хуже. Па клеточном уровне степень
недостаточности ферментативных систем более значительная и
имеет клиническое значение.
Печень - снижение активности глюкуронилтрансфсразы конъюгационные желтухи.
Уход за новорожденным в родильном зале
Первичный туалет новорожденного. В родильном зале для
каждого ребенка предусмотрен:
• Индивидуальный комплект стерильного белья,
• Индивидуальный стерильный комплект для первичной обработки
новорожденного.
В момент рождения головки для профилактики аспирации до
первого вдоха акушерка всегда проводит отсасывание содержимого из
Iюговой полости и верхней части глотки, затем из носовых ходов при
помощи стерильной резиновой груши.
Акушерка принимает ребенка в специальный стерильный
металлический лоток, покрытый клеенкой. Ребенок всегда держится
ниже плаценты.
Профилактику гонобленнореи проводят сразу после
рождения ребенка, еще до отделения его от матери, закапывая на
конъюнктиву 30% раствор сульфацила натрия (повторно эту
процедуру повторяют через 2 часа).
Оценка по шкале Апгар. Определение состояния ребенка
мри рождении. Проводят на 1-й и 5- минуте жизни. Предложена
Виржинией Апгар в 1953 году и является стандартной по
рекомендации ВОЗ.
Оценка состояния новорожденного через 1 и 5 минут
после рождения по шкале Апгар
Симптом
Частота
сердцебиений
Дыхание
Мышечный
тонус
0
отсутствует
Оценка в баллах
1
Менее 100
отсутствует
Брадипноэ,
нерегулярное
отсутствует
Легкая степень
сгибания
конечностей
2
Более 100
Нормаль­
ное,
громкий
крик
Активные
движения
40
Рефлекторная
возбудимость
(реакция на
отсасывание
слизи ИЗ
верхних
дыхательных
путей)
Окраска кожи
отсутствует
Гримаса
Кашель,
чихание
Генерализованная
бледность, или
генерализованный
цианоз
Розовая окраска
тела и синюшная
окраска
конечностей
(акроцианоз)
Розовая
Большинство новорожденных из-за акроцианоза на 1 минуте
имеют оценку 8 баллов, но на 5 минуте оценка повышается до 9-10
баллов.
Перевязка и обработка пуповины: проводится в 2 этапа:
1. После прекращения пульсации пуповины (30-60 сек после
рождения), на пуповину накладывают 2 зажима Кохера: первый на
расстоянии 10 см от пупочного кольца, второй - на 2 см кнаружи от
него. Затем участок пуповины между зажимами обрабатывают 5%
спиртовым раствором йода или 96% спиртом и пересекают его
стерильными ножницами. Ребенка заворачивают в стерильную
пеленку и кладут с наклоном 16° (положение Транделенбурга) на
пеленальный стол с обогревом лучистой лампой для оптимальной
терморегуляции, так как потери тепла значительные из-за испарения
околоплодной жидкости.
Перед вторым этапом обработки пуповины проводят после
гигиенической ванны новорожденного.
2. Остаток пуповины протирают спиртовой стерильной
марлевой салфеткой, высушивают сухой салфеткой, отжимают между
указательным и большим пальцами кровь, оставшуюся в пуповине, от
пупочного кольца к зажиму Кохера. На расстоянии 0.2-0.3 см от
кожного края пупочного кольца накладывают скобку Роговина до
защелкивания. Затем на расстоянии 1.5 см от скобки Роговина
пуповину отсекают, поверхность среза обрабатывают 5% спиртовым
раствором йода или 5% раствором перманганата калия. После этого
остаток пуповины закрывают стерильной марлевой салфеткой.
Примечание: новорожденным от матерей с резусотрицательной кровью вместо скобы Роговина накладывается
шелковая лигатура на расстоянии 2-3 см от пупочного кольца для
\
41
обеспечения доступа к пупочным сосудам, что может понадобиться
при проведении заменного переливания крови.
Антропометрические измерения.
Определяют:
• Массу ребенка (взвешивают на лотковых медицинских весах)
• Длину ребенка (измеряют от затылочного до пяточного бугров),
• Окружность груди (по линии через соски и подмышечные
впадины),
• Окружность головы (через линию надбровных дуг и малый
родничок).
Затем на запястьях закрепляют клеенчатые браслетки с
обозначениями фамилии, имени, отчества матери, даты, часа
рождения, пола, массы и длины ребенка, номера истории родов и
номера кроватки.
Перевод
ребенка
в
отделение
новорожденных
осуществляют в зависимости от состояния, но не более чем через 2
часа после рождения.
Xара ктеристика периода адаптации доношенного
новорожденного ребенка
Сразу после рождения ребенок попадает в совершенно
другую среду, нежели при внутриутробном развитии. Начинается
активное самостоятельное дыхание,
закрываются
шунты
внутриутробного кровообращения, активно функционируют
органы мочевыводящей системы, печень и желудочно-кишечный
тракт, который быстро колонизируется бактериями. Усиливается
основной обмен, теплопродукция и теплоотдача, обеспечивающие
стабильную ферментную активность клеточных мембран.
Активизируются также рецепторы основных анализаторов:
слуховых, зрительных, тактильных. На новорожденного ребенка
обрушивается, в буквальном смысле слова, поток информации, что
приводит к определенному стрессу. Приспосабливаясь к
внеутробной жизни, ребенок отвечает на это развитием
переходных, пограничных состояний, которые часто называются
физиологическими.
Термин «пограничные состояния» более четко отражает те
процессы, которые развиваются в периоде адаптации, так как при
некоторых условиях, легко становятся патологическими.
Не все новорожденные дети, особенно доношенные,
переносят период адаптации с развитием всего комплекса
пограничных состояний, однако существуют те состояния, которые
встречаются практически у всех новорожденных, или очень часто.
Траюиторная потеря первоначальной массы тела.
Встречается практически у всех новорожденных. Причины:
42
• Выделение мочи, мекония.
• Потеря жидкости при дыхании, испарении с кожных покровов
(perspiratio insensibilis).
• Голодание (дефицит молока, воды, слабое сосание в первые 1-2 дня
жизни).
Максимальная убыль массы тела обычно наблюдается на 3-4
день после рождения. При оптимальном вскармливании, нормальных
атмосферных параметрах окружающей среды (температура и
влажность), влияющих на перспирацию, потеря массы тела не
превышает 6%.
Первые признаки обезвоживания появляются при потере
массы тела более 6%, так как в основном, причиной ее является
эксикоз.
В основном, потеря жидкости происходит за счет
преимущественной потери воды с развитием гипернатриемии. В
результате развивается гиперосмолярность сосудистого русла и, как
следствие, внутриклеточное обезвоживание.
Характерными клиническими проявлениями этого типа
обезвоживания являются: выраженная жажда, тахикардия, одышка,
беспокойство, раздраженный крик, сухосгь кожных покровов,
снижение тургора.
Профилактика:
• Раннее прикладывание к груди, свободный питьевой
режим,
• Оптимизация температурного режима и влажности
(температура окружающей среды не выше 24° С,
влажность не ниже 60%).
Восстановление массы тела при рождении обычно наступает
на 6-7 день жизни ребенка у 55-75% новорожденных, к 10-12 дню практически у всех новорожденных детей.
Транзиторная гипербилирубинемия или физиологическая
желтуха.
Развивается практически у всех новорожденных, но
визуально желтушность кожных покровов определяется лишь у 5065% дегей.
Причины:
• Разрушение фетальных эритроцитов с повышенным
образованием непрямого билирубина (гемолитический
компонент),
• Недостаточность
глюкуронилтрансферазной
системы
печени и, как следствие, нарушение конъюгации
43
билирубина (конъюгационный компонент, как проявление
морфо-функциональной незрелости печени).
• Нарушение захвата и транспорта непрямого билирубина
гепатоцитом.
• Угнетение конъюгации гормонами матери при грудном
вскармливании
Основное отличие от желтух, связанных с патологическими
процессами является:
• Появление желтухи на вторые сутки после рождения, реже в
конце первых суток.
• Продолжительность желтухи менее 10 дней.
• Отсутствие повторного нарастания билирубина после его
исчезновения или уменьшения.
• Низкая скорость нарастания непрямого билирубина (менее 5
мкмоль/л).
Транзиторный дисбактериоз и физиологическая диспепсия.
Развивается у всех новорожденных. Связана с процессами
колонизации желудочно-кишечного тракта микробами-сапрофитами
(подробно
о
процессе
колонизации,
доминирующей
и
субдоминирующей флоре смотри выше.
Клинические проявления:
• Расстройство стула, проявляющееся в середине 1-й недели.
Кал становится жидким, негомогенным (комочки, слизь,
повышенное количество воды). Изменяется окраска кала
(чередование беловатых, желтых и зеленоватых участков).
При микроскопии можно обнаружить слизь, лейкоциты до
20-30 в поле зрения, жирные кислоты.
Гормональный криз.
Нагрубание молочных желез. Встречается практически у всех
девочек и у 45-50% мальчиков. Начинается на 3-4 день жизни,
размеры молочных желез увеличиваются иногда до размера 2-3 см к
7-10 дню жизни. При пальпации определяется плотное, подвижное
образование, не спаянное с клетчаткой, безболезненное. Образование
всегда симметрично. Нередко при пальпации или самопроизвольно
можно увидеть выделения серовато-беловатого цвета, похожее на
молозиво матери.
Лечение не требуется.
Кровотечение из влагалища (метроррагия). Возникает у 5-10%
девочек на 5-7 день объемом до 2 мл. Длительность 1-2 дня.
Лечение не требуется.
Транзиторные особенности функции почек.
Мочекислый инфаркт. Наблюдается у всех новорожденных в
конце 1-й недели. Проявляется отложением метаболитов мочевой
кислоты (пуриновых оснований) в виде кристаллов в проксимальных
44
собирательных трубочках. У половины новорожденных моча
приобретает желто-кирпичный оттенок, оставляя на пеленке пятно.
11ричиной увеличенной экскреции пуриновых основания является
катаболическая
направленность
метаболизма
в
условиях
«энергетического голода» в первые дни после рождения.
Простая и токсическая эритема.
Простая эритема
(физиологический катар)
бывает
практически у всех новорожденных вследствие физического
воздействия на эпидермис при родовом акте, уходе за новорожденным
в родильном зале (купании, снятии первородной смазки, различных
других манипуляциях).
Токсическая эритема возникает у 25-30% новорожденных на
4-5 день жизни. Высыпания в виде папул или пузырьков, иногда
довольно обильные, чаще по всей поверхности тела. Могут быть
единичные элементы сыпи.
Причины: аллергоидная реакция в результате действия
нсеиецифических
факторов
(охлаждение,
всасывание
не
метаболизированных протеинов из кишечника, антигены первичной
бакт ериальной флоры).
Лечение не требуется, сыпь угасает к 3-4 дню.
Транзиторная гипертермия.
Возникает обычно на 3-5 день жизни с частотой 0.5-0.6%.
Внезапно температура тела повышается до 38.5-39.0 градусов.
Ребенок жадно пьет, отмечается выраженное беспокойство. Есть
клинические признаки эксикоза.
Причины:
• Обезвоживание (чаще развивается на пике убыли массы
тела).
• Катаболическая направленность основного обмена.
• Влияние эндотоксина кишечной флоры на пике
колонизации желудочно-кишечного тракта.
• Токсическая эритема.
Лечение: создание оптимального температурного режима,
выпаивание дополнительными объемами жидкости (5%
раствор глюкозы).
Особенности адаптации недоношенных отражены в главе
«11едоношенные дети».
В раннем неонатальном периоде у части новорожденных детей,
особенно недоношенных и детей из группы риска развиваются
патологические состояния, связанные с расстройствами функции
дыхательной системы. Предрасполагающими факторами для развития
патологических состояний в период новорожденное™ являются:
45
пренатальная хроническая гипоксия, острая гипоксия в родах,
недоношенность, морфо-функциональная незрелость, внутриутробное
инфицирование.
П еринатальная асфиксия плода и новорожденного
Перинатальные факторы риска развития гипоксии:
• Возраст матери (моложе 18 или старше 35 лет),
• Патология
плаценты
(преждевременная
отслойка,
предлежание плаценты),
• Нарушение срока гестации (преждевременные роды,
поздние роды),
• Нарушения
кровообращения
плода
(брадикардия,
тахикардия, приглушение тонов сердца),
• Патология пуповины (истинные узлы пуповины, тугое
обвитие, выпадение, сдавление пуповины, разрывы сосудов
и др.),
• Нефропатия беременной (преэклампсия),
• Многоплодие,
• Длительный безводный период,
• Патология матери (сахарный диабет, заболевания матери,
сопровождающиеся гипоксией),
• Вредные привычки (курение, алкоголизм, наркомания) а
также прием некоторых препаратов.
. Пороки развития плода, внутриутробные инфекции.
Асфиксия. Состояние, характеризующееся отсутствием у
ребенка дыхания или отдельными нерегулярными дыхательными
движениями с наличием сердечной деятельности.
Асфиксия бывает:
• Хроническая антенатальная,
• Острая интранатальная,
• Вторичная Iгостаатальная.
В любом случае при развитии гипоксии вначале реализуются
компенсаторные механизмы регуляции кровоснабжения жизненно
важных органов (мозга, сердца, надпочечников).
Для этого, в первую очередь, активизируются надпочечники, и
происходит выброс катехоламинов с целью стабилизации сосудистого
тонуса, учащения сердцебиений и обеспечения нормального
артериального давления. Одновременно происходит централизация
кровообращения через артериоло-венозное шунтирование. Большое
значение
имеет также
повышение
содержания
в крови
глюкокортикоидов, которые являются протекторами биологических
мембран (активация перекисного окисления липидов, фосфолипаз,
протеаз, характерное для гипоксии, приводит к нарушению
46
конформации
биологических
мембран
и
повышенной
их
проницаемости).
При прогрессировании гипоксии компенсаторные механизмы
быстро истощаются, хотя следует отметить, что способность плода
переносить гипоксию без катастрофических последствий превышает
раковую у новорожденного в 3-4 раза.
Дальнейшее нарастание гипоксии приводит к изменению
метаболизма с переходом его на анаэробный тип, что сопровождается
быстрым накоплением молочной кислоты в тканях и органах со
сниженным кровоснабжением и развитием тяжелого смешанного
ацидоза (вначале респираторного, затем метаболического). Тканевой
ацидоз оказывает угнетающее действие на функцию миокарда,
артериальное давление снижается до величин, при которых
нарушается кровоснабжение жизненно важных органов, что приводит
к необратимому их повреждению.
Клиническая картина. Различают 3 степени тяжести
асфиксии: легкую, средней тяжести и тяжелую.
При легкой асфиксии сознание угнетено, но этот период
быстро заканчивается возбуждением (в течение одного, двух дней).
Головной мозг, как правило, не страдает.
При наличии адекватной терапии, состояние быстро
улучшается без каких-либо очаговых изменений.
При асфиксии средней тяжести состояние тяжелое, кожные
покровы цианотичны, рефлексы снижены, сознание угнетено более
значительно. Часто отмечаются генерализованные судороги,
повторяющиеся в течение нескольких дней. Дыхание редкое,
нерегулярное, повторные апноэ. Тоны сердца выслушиваются
хорошо, но появляется тенденция к брадикардии.
При адекватной терапии угнетение сменяется более
продолжительным периодом гипервозбудимости и гиперрефлексии.
Тяжелая асфиксия, как правило, протекает в виде комы
(сосудистый шок). Состояние глубокого торможения. Дыхание
отсутствует, кожные покровы бледные, слизистые цианотичны.
Мышечный тонус и сухожильные рефлексы снижены значительно или
отсутствуют. Сердечная деятельность неудовлетворительная: резко
падает артериальное давление, брадикардия, глухость тонов сердца,
аритмия. Частые постоянные судороги, обусловленные отеком мозга и
внутричерепными кровоизлияниями. Нарастающий отек головного
мозга, набухание клеток головного мозга может быстро привести к
смерти.
Даже если ребенок выживает, как правило, остаются
последствия тяжелой гипоксии:
• Гипоксическая кардиомиопатия,
47
• Респираторный дистресс-синдром,
• Возможен некротический энтероколит,
• Часто бывает диссеминированная внутрисосудистая
коагуляция (ДВС-синдром),
• Страдает функция почек с развитием интерстициального
отека и острого канальцевого некроза.
Принципы лечения. Первичная реанимация предполагает,
прежде всего, восстановление проходимости дыхательных путей:
отсасывание слизи и околоплодных вод, мекония. Нельзя глубоко
вводить катетер из-за опасности развития апноэ и брадикардии.
При тяжелой асфиксии проводят интубацию и удаляют
содержимое из трахеи.
Оксигенотерапия:
• При легкой асфиксии (оценка по шкале Апгар 6-7 баллов)
при самостоятельном дыхании, хотя и ослабленном, можно
применить масочную вентиляцию легких аппаратом типа
«Амбу».
• При асфиксии средней тяжести и тяжелой эффективная
вентиляция осуществляется через интубационную трубку
смеси воздуха с кислородом (1:1) с помощью дыхательных
аппаратов но типу активного вдоха и пассивного выдоха.
Лекарственная терапия:
• Этимизол в/в 1 мг/кг массы тела,
• При частоте сердечных сокращений менее 60 ударов в
минуту, показан непрямой массаж сердца и введение
адреналина внутривенно или внутрисердечно.
• Если частота сердечных сокращений более 80 ударов в
минуту и определяется слабый пульс, переливаются плазма
или плазмозамещающие вещества из расчета 10-15 мл/кг
массы тела.
• Для борьбы с ацидозом в вену пуповины вводят 5% раствор
бикарбоната натрия в зависимости от степени асфиксии.
После реанимации новорожденного переводят в палату
интенсивной терапии, где продолжают активную терапия еще
несколько дней: сердечные гликозиды, кокарбоксилаза, глюконат
кальция, коллоиды и кристаллоиды.
Синдром дыхательных расстройств, или респираторный
дистресс-синдром обусловлен следующими факторами:
1. Низкий уровень сурфактата. Причина:
• нарушением
его
созревания
(хроническая
внутриутробная гипоксия, ацидоз, сахарный диабет у
матери),
48
• недоношенность (известно, что синтез сурфактата
начинается с 23-24 недель беременности и достигает
оптимального значения к 36 неделе гестации).
Сурфактат. Поверхностно-активное вещество, основной функцией
которого является снижение сил поверхностного натяжения и
повышение эластичности легочной ткани. В результате этого
предотвращается спадение альвеол на выдохе при пониженном
внутригрудном давлении.
Сурфактат состоит из многих компонентов, но основными
являются фосфолипиды (фосфатидилхолин и сфингомиелин),
обеспечивающие его функциональную активность.
Оценить зрелость сурфактата на любом сроке гестации можно,
определив
в
амниотической
жидкости
соотношение
фосфотидилхолина и сфингомиелина.
Наиболее оптимальным
является соотношение 2:1 и выше. Более низкое говорит о незрелости
сурфактата и является показателем риска развития респираторного
ди стресс-синдрома.
Скорость образования сурфактата можно ускорить:
• Назначением стероидных гормонов беременной.
• Амброксола.
Ателектазы, возникающие при дефиците сурфактата, приводят
к нарушению альвеолярно-капиллярной перфузии с развитием
гипоксии, гипоксемии, а также декомпенсироваппого респираторного
ацидоза.
2. Болезнь гиалиновых мембран. Причина:
• недоношенность,
• кесарево сечение,
• сахарный диабет у матери
Основой является отложение на внутренней поверхности
альвеол,
альвеолярных ходов
и респираторных бронхиол
гиалиноподобного
вещества
однородной
или
глыбчатой
консистенции, препятствующей альвеолярно-капиллярной перфузии.
Это вещество организуется из остатков фетальной жидкости,
представляющей из себя фильтрат плазмы крови. Известно, что
содержащаяся в период внутриутробного развития в легких фетальная
жидкость удаляется при прохождении через родовые пути следующим
образом: 2/3 выдавливаются в ротовую полость вследствие сдавления
грудной клетки при родах, 1/3 всасывается в кровеносное русло.
Определенное значение имеет также недостаточность сурфактата.
Важным патогенетическим звеном так же является гипоксия,
гиперкапния, незрелость легких, повышенная проницаемость
капилляров, дефицит витамина К.
Клиническая картина: болезнь проявляется через 1.5-2 часа
после
рождения
постепенно
нарастающими
дыхательными
49
расстройствами с приступами цианоза. Постепенно состояние
ухудшается: появляется выраженная инспираторная одышка с
участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание
поверхностное, часто наступает апноэ.
В легких
физикальные данные довольно
скудные:
аускультагивно выслушивается или ослабленное дыхание, или
различное количество мелкопузырчатых хрипов. Перкуторный звук,
как правило, с тимпаническим оттенком.
Ухудшение состояния нарастает обычно в течение первых 4872 часов. В дальнейшем происходит активация выработки сурфактата
за счет дифференцировки и стимуляции активности альвеолярных
клеток. После накопления достаточного количества сурфактата,
происходит улучшение эластичности легких и нормализации
альвеолярно-капиллярной перфузии.
Лечение:
• оксигенотерапия в виде спонтанного дыхания под
постоянным повышенным давлением (СДППД),
• симптоматическая терапия
Профилактика:
• борьба с пренатальными факторами риска, привычным
невынашиванием,
• при определении в амниотической жидкости низкого
соотношения
фосфатидилхолина
и
сфингомиелина,
введение беременной глюкокортикоидов не менее чем за 48
часов до родов.
Синдром
аспирации
мекония.
Причиной
является
ниутриугробная гипоксия плода, связанная с плацентарной
недостаточностью.
Преимущественно
встречается
у
детей
переношенных, с задержкой внутриутробного развития. Основные
механизмы патогенеза: при развитии гипоксии плода в родах меконий
выделяется в амниотическую жидкость и затем аспирируется
ребенком с первым вдохом. В более тяжелых случаях аспирация
происходит еще пренатально при судорожных вдохах плода.
Ведущими клиническими проявлениями является синдром
дыхательных расстройств. В трахее, околоплодных водах
обнаруживается
меконий,
что
подтверждает
диагноз.
Рентгенологически определяются диффузные инфильтраты в
сочетании с повышенной воздушностью.
/
Лечение.
Наиболее
эффективным
методом
является
профилактика аспирации, для чего необходимо удалить меконий до
первого вдоха:
50
• отсасывают содержимое ротоглотки, не дожидаясь
рождения плечиков и первого вдоха, повторно - на
пеленальном сголе,
• делают ларингоскопию, устанавливают интубационную
трубку и проводят отсасывание через трубку с помощью
электроотсоса.
• только после этого проводят оксигенотераиию.
Ситуационные задачи и тесты с ответами и пояснениями для
самостоятельной работы
Задача 1.
Девочка 8 дней.
Данные анамнеза:
От
1-й нормально протекавшей
беременности, срочных родов. Масса тела при рождении 3600 г, длина
51 см. Закричала сразу, к груди приложили через 12 часов, сосала
активно. Лактация у матери хорошая.
Выписана из роддома на 5 день, на 6 день мама отметила
увеличение молочных желез у ребенка, она расценила это, как
воспаление и вызвала врача на дом.
Данные
объективного
осмотра:
состояние
удовлетворительное, на осмотр реагирует громким эмоциональным
криком, активна. Кожные покровы чистые, на крыльях носа и на
щеках беловато-желтые узелки размером 1-2 мм, возвышающиеся над
уровнем кожи. Выраженное, до 2 см в диаметре, увеличение грудных
желез, с выделением белого содержимого, без гиперемии вокруг.
Большой родничок 2,5x2,5 см, края плотные. Дыхание через
нос свободное, аускультативно дыхание пуэрильное, хрипов нет,
число дыханий 42 в мин. Тоны сердца громкие, чистые, частота
сердечных сокращений 140 в минуту. Живот мягкий, пупочная ранка
под геморрагической корочкой, пупочные сосуды не пальпируются.
Печень +2 см, селезенка не пальпируется.
Физиологические рефлексы хорошо вызываются. При проверке
шагового рефлекса из половых органов появилось небольшое
количество слизисто-кровянистого отделяемого.
Задание:
1. Ваш диагноз?
2. Объясните причину возникшего состояния.
3. Какой должна быть тактика врача?
4. Дайте оценку психомоторного и физического развития.
5. Какие прививки ребенку должны были сделать в роддоме?
51
Ответы и пояснения к задаче I.
1. Новорожденная, здорова, половой криз. Единственным
отклонение от нормы является увеличение молочных желез у
ребенка с выделением белого содержимого и появление
небольшого количества слизисто-гнойного отделяемого. Эти
изменения являются пограничным состоянием, которые не
являются патологией и связаны с избыточным поступлением к
ребенку эстрогенов матери с грудным молоком.
2. см. ответ на вопрос 1.
3. Это пограничное состояние не нуждается в терапевтических
мероприятиях. Единственное условие, которое необходимо
соблюдать касается профилактики инфицирования молочных
желез, поэтому нельзя накладывать повязки с мазью
Вишневского и другими антисептиками на жировой основе.
4. Ребенок
родился
с
нормальными
масса-ростовыми
показателями, о чем говорит масса-ростовой индекс, который
равен 3600/51=70.5 (норма 60-80). Ребенок активен, крик
громкий, эмоциональный, хорошо выражены физиологические
рефлексы.
5. В родильном доме ребенку проводят вакцинацию против
туберкулеза (БЦЖ) и гепатита.
Тесты
Дать один правильный ответ
Тест 1.
Только что родившийся ребенок перед перевязкой пуповины
должен располагаться:
A) ниже плаценты,
Б) выше плаценты,
B) на уровне плаценты,
Г) положение ребенка по отношению к плаценте не имеет значения
Правильный ответ: а) так как в противном случае кровь от плода по
пупочным сосудам оттекает в плаценту.
Тест 2.
,0
Пупочная ранка у новорожденного обрабатывается:
A) 0.1% раствором нитрата серебра,
Б) 3% раствором перекиси водорода,
B) физраствором,
Г) 96% раствором спирта
52
Д) 3-5% раствором перманганата К,
!■) 3% раствором перекиси водорода + раствор бриллиантиновой
зелени
Правильный ответ: Е), так как в этом случае достигается полная
санация пупочной ранки и не происходит образования плотной
корочки, под которой может развиться воспалительный процесс.
Тест 3.
Закапывание новорожденному на конъюнктиву 30% раствора
сульфацила натрия производится с целью:
A) профилактики сужения носослезного канала,
Ь) профилактики гонобленнореи,
B) профилактики ретинопатии,
Г) профилактики кровоизлияний в склеру
Правильный ответ: Б) так как в других представленных случаях
применение сульфацила натрия не имеет смысла, а при гонобленнорее
необходим бактерицидный эффект.
Тест 4.
Температура воды в ванне для купания новорожденного должна
быть:
A) 20-25°С
Б) 40-45°С
'
B) 37-40°С
Г) не имеет значения
Правильный ответ: В) так как у новорожденного ребенка система
терморегуляции еще не совершенна и температура воды для купания
должна быть близкой к температуре тела.
Физическое развитие детей до одного года
При оценке физического развитая ребёнка необходимо знать его
рост, массу тела, пропорции развития отдельных частей тела, а также
степень развития функциональных способностей его организма,
которые зависят от дифференцировки и зрелости клеточных
элементов органов и тканей, функциональных способностей нервной
системы и эндокринного аппарата.
Па рост и развитие ребёнка оказывают своё влияние как
эндогенные факторы - здоровье родителей, так и факторы внешней
среды - питание, заболевания, уход, воспитание и т.д. С тех пор как в
практику медицинского обследования детей были введены
53
;шхронометрические измерения, стали замечать, что от десятилетия к
десятилетию рост детей увеличивается, а половое созревание
наступает в более ранние сроки. Это явление получило название
акселерации. Акселерация проявляется уже в большей массе
плаценты и в большей длине и массе тела новорожденных. Так за 3040 лет средняя длина новорожденных увеличилась на 1 см., а масса
тела на 200-300 граммов. Масса тела грудных детей удваивается на 12 месяца раньше, окружность груди быстрее "обгоняет" окружность
головы.
Для объяснения причин акселерации выдвинуто несколько
теорий, Некоторые авторы отводят существенную роль питанию, так
как произошла качественная и количественная перемена в питании
(повысилось потребление белков и жиров на душу населения). Другие
считают, что акселерация связана с влиянием витаминов группы В,
особенно вит. В6, Третьи говорят о влиянии урбанизации на
ускорение физического развития. Снижение заболеваемости в раннем
детстве также влияет на процесс акселерации. Энергия обмена
веществ, которая при частых заболеваниях потребляется только для
поддержания главных функций организма, при пониженной
заболеваемости - может идти на функции созидания. Высказывается
мысль о стимулирующем влиянии на рост и развитие детей
электромагнитных колебаний, возникающих при работе радио и
гелепередаточных станций. Некоторые учёные связывают явления
акселерации с уровнем космических излучений.
Однако, ни одна из этих теорий не объясняет полностью,
почему процесс акселерации наблюдается в разных климатических
зонах, во всех национальных и социальных группах населения. Повидимому, существует какая-то общая причина, определяющая это
явление. По мнению многих исследователей её надо искать в
генетике. Показано участие генетических факторов - постоянного
смешивания населения (гетеролокальные браки) и ускорение развития
потомства в связи с гетерозисом. Вероятно, правы те исследователи,
которые считают, что в течение времени в силу различных причин
изменялся и сам генотип, сначала отдельных людей, а затем и
человеческих популяций в целом. Социальные же условия жизни в
каждой стране определяют темпы акселерации. Многие ученые
считают, что причиной акселерации является комплекс социальных,
биологических и природных условий и факторов, характерных для
эпохи социально-экономических преобразований, обусловленных
научно-техническим прогрессом. Одним из наименее изученных
вопросов акселерации является её влияние на характер патологии. Ряд
изменений в течении заболеваний в последние десятилетия связывают
с акселерацией.
54
Дальнейшее изучение стандартов физического развития детей
необходимо для раскрытия и понимания общебиологического
процесса акселерации.
Степень физического развития зависит как от генетических
особенностей, так и от сложного комплекса социальных условий.
Небольшие отклонения в состоянии здоровья матери во время
беременности, самая разнообразная патология беременности и родов
может оказать в дальнейшем неблагоприятное воздействие на
физическое развитие ребёнка. После рождения процесс роста и
развития у детей идёт' неравномерно. Различают эндогенные и
экзогенные причины (факторы), влияющие на массу тела, рост и
другие показатели уже
после рождения.
Эндогенные причины находятся в зависимости от того влияния,
которое оказывают на увеличение роста и массы тела эндокринные
железы. Уровень гормонов, участвующих в процессе роста и
чувствительность тканей к их действию - определяется генотипом.
Гормонами, способствующими росту, являются: соматотропиый
гормон гипофиза (СТГ), гормоны щитовидной железы и инсулин. СТГ
стимулирует хондрогенез, а тиреоидные гормоны больше влияют на
остеогенез. Реализации многих эффектов гормона роста способствует
комплекс инсулиноподобных ростовых факторов 1,2 и 3. Роль СТГ
сравнительно мало сказывается на росте ребенка до 2-3 лет и
особенно важна с 3 до 11 лет. Влияние наследственности в целом
сказывается на росте ребенка поле 2 лег жизни (1).
Экзогенные факторы - это те условия, в которые ребёнок
попадает после рождения. Это прежде всего питание (пластический и
энергетический
материал).
Количественно
и
качественно
недостаточное питание в первую очередь тормозит нарастание массы
тела, а затем роста.
Определенную роль приписывают ультрафиолетовым лучам, в
связи с чем нарастание массы тела и роста имеет сезонные колебания.
Отводится также некоторая роль климатическим и географическим
условиям. На рост ребёнка влияют движения, которые увеличивают
рост костей, усиливают обмен веществ. Отсюда значение
воспитательной педагогической работы и особенно
в области
физического воспитания и организации образа жизни ребенка
(достаточное пребывание на свежем воздухе, нормальный сон,
активный двигательный режим).
Физическое развитие служит показателем функциональной
зрелости организма и является одним из важных критериев для
характеристики санитарного состояния всего населения, в том числе и
детского. Поэтому показатели физического развития приобретают
большое социально- гигиеническое значение.
Для оценки физического развития детей до 1 года лучше
55
использовать следующие показатели:
1. Рост;
2. Массу тела;
3. Пропорциональность
развития
(окружность
головы;
окружность грудной клетки, некоторые антропометрические
индексы);
4. Статические функции (двигательные умения ребенка);
5. Своевременное прорезывание молочных зубов (у детей до 2-х
лет).
Рост. Наиболее стабильным показателем физического развития
является рост ребенка. Он определяет абсолютную длину тела и
соответственно этому увеличение размеров тела, развитие, созревание
его органов и систем, формирование функций в тот или иной период
времени. Рост и развитие детей считаются одним из лучших
критериев состояния здоровья населения. Рост - отражение
системного процесса развития. При замедлении роста скелета ребенка,
одновременно в относительно большей или меньшей степени
замедляется рост и дифференцировка головного мозга, скелетных
мышц, миокарда и внутренних органов (1).
На протяжении всей жизни ребёнка процесс роста протекает
неравномерно,
то
усиливаясь,
то
замедлясь.
Оценку
антропометрических показателей производят преимущественно по 2м способам: параметрическим или сигмальным и непараметрическим
центильным. Параметрическая шкала включает в себя среднюю
арифметическую («норму») и отклонения от нее, измеряемые
величиной
сигмы
(среднего
квадратического
отклонения).
1(ентильные таблицы показывают количественные границы признака
у определенной доли или процента (центиля) детей данного возраста и
иола. За нормальные величины приняты значения - в интервалах (или
«коридорах») 25-50-75-го центиля (желательно оценивать по 50
центилю) (см. табл. 1 и табл. 2).
А
56
Таблица 1
Таблица для оценки длины тела мальчиков 0-12 месяцев
B o ip a c i
(мес.)
0
1
г
з
4
5
6
7
8
9
10
11
12
3
1
1
|
46,5
49,5
52,6
55,3
57,5
59,9
61,7
63,8
65,5
67,3
68,8
70,1
71,2
2
10
1
5
I
48,0
51,2
53.8
56,5
58,7
61,1
63,0
65,1
66,8
68,2
69,1
71,3
72,3
Ц енгпл и
75
!
25
!
50
Ц ен тн дьн ы е и н тер вал ы
5
о
4
52,3
51,3
49,8
55,6
52,7
54,5
57,3
58,2
55,3
60,0
60,9
58,1
62,0
63,1
60,6
65,6
64,3
62,3
67,7
66,1
64,8
68,0
69,8
66,3
70,0
71,3
68,1
71,3
73,1
69,8
73,0
75,1
71,2
74,3
76,2
72,6
75,5
77,3
74,0
07
90
7
8
55,0
57,3
60,9
63,8
66,3
68,9
71,2
73,5
75,3
77,2
78,8
80,3
81,7
53,5
56,5
59,4
62,0
64,5
67,0
69,0
71,1
73,1
75,1
76,9
78,0
79,7
Таблица 2
Та6 л1ща для оценки длины тела девочек 0-12 месяцев
Оотрлст
(мес.)
0
1
з
4
5
б
7
8
9
10
11
12
3
|
1
[
45,8
48.5
51,2
54,0
56,7
59,1
60,8
62,7
64,5
66,0
67,5
68,9
70,1
2
10
1
3
47,5
50,3
53,3
56,2
58,4
60,8
62,5
64,1
66,0
67,5
69,0
70,1
71,4
Ц енны й
50
75
25
Ц ен ш л ьн ы е интервалы
4
5 |
б
52,0
49,8
50,7
53,5
55,0
52,1
56,8
58,0
55,2
59,3
60,7
57,6
62,8
60,0
61,2
63,8
62,0
65,1
67,1
65,5
64,1
69,2
67,5
65,9
69,0
70.5
67,5
70,2
72,0
69,1
71,9
73,2
70,3
73,0
74,7
71,5
74,1
75,8
72,8
97
00
7
53,1
56,1
59,3
61,8
64,0
66,6
68,8
70,4
72,5
74,1
75,3
76,5
78,0
8
53,9
57,3
60,6
63,6
65,7
68,0
70,0
71,9
73,7
75,5
76,8
78,1
79,6
57
Наибольшая энергия роста приходится на первую четверть года
( габл. 3).
Таблица 3
Прибавка роста и массы тела у детей первого года жизни
1to траст,
мес.
1
Прибавка
роста за
месяц, см.
3
Прибавка роста
Месячная
Прибавка массы
за истекший
прибавка
тела за истекший
период, см.
массы тела, гр.
период, гр.
3
600
600
2
3
4
5
6
7
3
2,5
2,5
2
2
2
6
8,5
11
13
15
17
800
800
750
700
650
600
1400
2200
2950
3650
4300
4900
8
9
10
11
12
2
1,5
1,5
1,5
1,5
19
20,5
22
23,5
25
550
500
450
400
350
5450
5950
6400
6800
7150
У доношенных рождённых рост колеблется от 46 до 60 см. В
среднем 48-52 см, но адаптивными показателями роста считают - 5052 см. Это означает, что адаптация во внутриутробном периоде
произошла не только на организменном уровне, но и на уровне
органном и ферментативном.
За первый год ребёнок прибавляет в росте в среднем 25 см., так
что к году его рост составляет в среднем 75-77 см. При правильном
развитии ребёнка месячная прибавка роста может колебаться в
пределах ± 1см., однако к 6 месяцам и к году эти колебания роста не
должны превышать 1 см. Рост отражает особенности пластических
процессов, протекающих в организме человека. Отсюда важность
качественного питания особенно содержания в нём достаточного
количества сбалансированного полноценного белкового компонента и
витаминов группы В, а также А, Д, Е. Безусловно, «золотым
ст андартом» оптимального питания для детей до 1-го года является
женское молоко. Дефицит некоторых пищевых компонентов
избирательно нарушает процессы роста и психомоторного развития у
58
детей. К ним относятся витамин А, цинк, железо, кальций, йод.
О тст авание в росте могут вызывать различные хронические заболева­
ния.
Измерения роста ребенку на первом году жизни производят на
горизонтальном ростомере. Измерения производят 2 человека.
Измеряющий находится с правой стороны ребёнка. Помощник
удерживает голову ребёнка в горизонтальном положении, чтобы
верхний край козелка уха и нижний край глазницы находились в
одной плоскости, перпендикулярной доске ростомера. Верхушечная
часть головы должна прикасаться к вертикальной неподвижной
планке. Руки ребёнка вытянуты вдоль тела. Измеряющий лёгким
надавливанием на колени ребёнка левой рукой удерживает его ноги в
выпрямленном положении, а правой рукой подвигает подвижную
планку ростомера плотно к подошвенной стороне стоп, согнутых под
прямым углом.
За второй год жизни ребенок вырастет на 12-13 см, за третий —
7-8 см.
Масса тела. В отличие от роста масса тела является довольно
лабильным показателем, который сравнительно быстро реагирует и
изменяется под влиянием самых различных причин. Особенно
интенсивно прибавка в массе тела происходит в первую четверть года.
Масса тела доношенных новорожденных колеблется от 2600 до 4500 г
и более: средняя масса мальчиков в настоящее время составляет
3800г, а девочек - 3400г. Доношенных новорожденных детей с массой
тела 2500 г и ниже считают родившимися с задержкой
внутриутробного развития, а с массой 4500г и более - крупными (2,3).
Однако, адаптивная масса тела составляет 3250-3650 граммов. В
норме у большинства детей к 3-5 дню жизни отмечается
«физиологическая» убыль в массе до 5 %. Это объясняется большей
потерей воды при недостаточном количестве молока. Восстановление
физиологической потери массы тела происходит максимум к 11-12
дшо жизни.
Динамика массы тела характеризуется большей прибавкой в
первые 6 месяцев жизни и меньшей к концу первого года. Масса тела
ребёнка к 4,5 месяцам удваивается, к году утраивается, несмотря на
то, что этот показатель может изменяться и зависит от питания,
перенесенных заболеваний и т.д. Энергия нарастания массы тела с
каждым месяцем жизни постепенно ослабевает. Для определения
массы тела в возрасте до года лучше использовать табл. 3. Исходя из
данной таблицы, прибавку массы тела ребенка за каждый
последующий месяц жизни можно рассчитать, вычитая из прибавки
предыдущего месяца (но только после 3-го месяца) 50 граммов, или
по формуле: Х-800-50 * и, где 50 - ребенок прибавляет в массе тела
на 50 г. меньше за каждый последующий месяц жизни, после 3-го
59
месяца; п - число месяцев жизни ребёнка минус три.
Например, за десятый месяц жизни ребёнок прибавляет в массе 800(50x7) =450г.
Существует и другое мнение, что средняя ежемесячная
прибавка в массе тела в первом полугодии жизни составляет 800г., во
втором полугодии - 400г.
Однако, следует подчеркнуть, что расчет по данным,
приведенным в табл. 3 считается предпочтительнее (физиологичнее).
Данные по оценке массы тела относительно роста (длины тела) для
мальчиков и девочек в центильных интервалах приведены в табл. 4 и
5
Таблица 4
Таблица для оценит массы тела (кг) по длине тела (мальчики)
Длина
тела
(в см)
50
51
52
53
54
55
56
57
58
59
60
61
62
63
64
65
66
6'
68
69
70
71
72
73
74
75
76
77
78
79
80
S1
3
10
1 1 1
2.7
2,8
3,0
3,2
3,3
3.4
3.6
3,8
4,0
4,3
4,6
4,8
5,1
5,4
5,7
6,0
6,2
6,5
6,7
7,0
7,2
7,4
7,6
7,8
8,1
8,3
8,5
8,8
9,0
9.2
9,4
9.6
2,9
3,0
3,2
3,4
3.5
3.7
3.9
4,1
4,3
4,6
4,9
5,2
5,5
5,8
6,1
6,4
6,6
6,9
7,1
7,3
7,6
7,8
8,1
8,3
8,5
8.8
9,0
9,2
9.4
9,6
9,8
10,0
3
Ц ентн лн
25
|
50
75
Д ен т ал ь н ы е и н тер вал ы
5
4
6
3,1
3,4
3,7
3,3
3,6
3,9
3,5
3,8
4,1
3,6
4,0
4.3
3,8
4,2
4.5
4,0
4,3
4,7
4,2
4,6
4,9
4,4
4,8
5,2
4,7
5,5
5,1
5,0
5,4
5,8
5,3
5,7
6,1
5.6
6,0
6,4
5,9
6,3
6,8
6,2
6,6
7,1
6,5
6,9
7,4
6,8
7,2
7,7
7,0
7,5
8,0
7,3
7,8
8,3
7,6
8,0
8,6
7,8
8,3
8,8
8.0
8,6
9,1
8,3
8,8
9,3
8,5
9,0
9.6
8,8
9,3
9,9
9,0
9,5
10,1
9,2
9,7
10,3
9.4
10,0
10,6
9,6
10,2
10,8
9,8
10,4
11.1
10,7
10.1
11.3
10,3
10,9
11,5
10,5
11,8
11.1
90
7
3,9
4,1
4,3
4,5
4,8
5,0
5,3
5,6
5,9
6,2
6,6
6,9
7,3
7,6
7,9
8,3
8,6
8.9
9,2
9,4
9,7
10,0
10,3
10,5
10,7
11.0
11,2
11.4
11,7
11,9
12,2
12,4
97
8
4,1
4,3
4,5
4,8
5,0
5,3
5,6
5,9
6,3
6,6
7,0
7,3
7,7
8,1
8,5
8,8
9,1
9,4
9,7
10,0
10,3
10,5
10.8
11.0
11,3
11,6
11,8
12,0
12,3
12.5
12,7
12,9
60
Таблица 5
Таблица для оценки массы тела (кг) по длине тела (девочки)
Д лина
тела
(в см)
50
Я
52
53
54
55
56
57
58
59
60
61
62
63
64
65
66
67
68
69
70
71
72
73
74
75
76
77
•8
'9
80
81
3
10
1 12
2.6
2,7
2,8
3.0
3.2
3,4
3,6
3,8
4,0
4,2
4,4
4,6
4,8
5,1
5,4
5,7
6,0
6,2
6,5
6,7
7,0
7,2
7,5
7,7
7.9
8,2
8.4
8,6
8,8
8,9
9,1
9,3
2,8
2,9
3,1
3,3
3,5
3,6
3,8
4,1
4,3
4,5
4,7
4,9
5,2
5,4
5,7
6,0
6,3
6,6
6,9
7,2
7,4
7,7
7,9
8,2
8,4
8,6
8,8
9,0
9,2
9,4
9,6
9,8
3
Ц ентнли
50
25
75
Ц ен тн льн ы е и н тер вал ы
5
6
4
3,3
3,5
3,0
3,7
3,5
3,1
3,3
3,6
3,9
3.5
3,8
4,1
4,0
4,3
3,7
3,9
4,2
4,5
4,4
4,8
4.1
4,7
5,0
4,3
4,6
4,9
5,3
5,2
5,6
4,8
6,0
5,5
5,1
5,3
5,8
6,2
5,6
6,0
6.5
6,8
5,9
6,3
6,2
6,6
7,1
7,4
6.9
6,5
6.8
7,2
7,8
7,5
8.2
7.1
7,8
8,4
7,4
8,7
7,6
8,1
7,9
8,4
9,0
8,7
9,2
8,1
8,3
9,5
8,9
8,6
9,1
9.7
9,9
8,8
9,3
9,6
10,2
9,1
9.8
10,4
9.3
10,0
9,5
10,6
9,7
10,2
10,8
10,4
9,9
11,0
10,6
10,0
11,2
10,2
10,8
11.4
97
90
7
3,7
3,9
4,2
4,4
4,6
4,8
5,1
5,4
5,7
6,0
6,3
6.7
7.0
7,4
7,7
8,1
8,4
8.7
8,9
9,2
9.5
9,8
10,0
10,2
10.4
10,6
10.8
11,1
11,3
11.5
11,7
11.8
8
4,0
4,2
4,4
4,6
4,9
5,2
5,4
5,7
6,1
6,4
6,8
7,2
7,5
7,9
8,2
8.6
8,9
9,2
9,5
9,8
10,1
10,3
10,6
10,8
11,0
11,2
11,4
11,6
11,8
12,0
12,2
12,4
В среднем к одному году масса тела ребенка равна 10-10,5 кг.
11арастание массы тела у грудных детей не веегда отличается такой
закономерностью. Это зависит от индивидуальных особенностей
ребенка и целого ряда внешних факторов. Дети с первоначальной
61
малой массой тела дают относительно большие ежемесячные
прибавки массы и она удваиваегся и утраивается раньше, чем у детей
более крупных. Дети, находящиеся на искусственном вскармливании
сразу после рождения, удваивают свою массу тела приблизительно на
месяц позднее детей, находящихся на естественном вскармливании.
Масса тела лабильный показатель, особенно у ребёнка раннего
возраста, и может меняться под влиянием различных условий иногда
в течение дня. Поэтому масса тела является показателем текущего
состояния организма, в отличие от роста, который не сразу
изменяется под влиянием различных условий и является более
постоянным и устойчивым показателем. Отклонение массы тела от
нормы до 10% не считается патологией, однако, детский врач должен
анализировать эту потерю.
Пропорциональность развития
При оценке физического развития ребёнка необходимо знать
правильное соотношение между массой тела и ростом. Под
массоростовым показателем (МРП) понимается отношение массы к
росту, т.е. какая масса приходится на 1 см. длины тела. В норме у
новорождённых (МРП) составляет 60-80 г.
Кроме роста и массы тела для оценки физического развития имеют
значение правильные пропорции тела. Известна, что окружность
груди у доношенных меньше окружности головы при рождении.
Окружность головы у доношенных детей колеблется в достаточно
широких пределах - от 33,5 до 37,5 см., в среднем равна 35-36 см. При
анализе этих цифровых показателей следует учитывать рост и массу
тела ребенка, а также соотношение окружности головы с
окружностью грудной клетки. При сравнении следует учитывать, что
при рождении окружность головы не должна превышать окружность
грудной клетки больше, чем на 2 см. В дальнейшем необходимо
ориентироваться на темп прироста окружности головы. В первые 3- 5
месяцев ежемесячная прибавка равна 1,0-1,5 см, а затем 0,5 -0,7 см. К
году окружность головы увеличивается на 10-12 ем и достигает 46-4748 см.
У ребенка, родившегося с адаптивными показателями роста и
массы тела, окружность головы составляет около 36 см. За первые 3
месяца жизни окружность головы должна «вырасти» на 4 см (т.е. в 3
месяца - 40 см.). За последующие 3 месяца окружность головы
увеличивается еще на 3 см и становится к 6 месяцам равной 43 см, а к
году 46-48 см. Размеры большого родничка при рождении не должны
превышать 2,5x3см, 3x3см.
Окружность головы измеряют при положении сантиметровой
ленты сзади на уровне затылочного бугра, а спереди - над бровями.
62
Для характеристики физического развития ребёнка большое значение имеет
правильная оценка особенностей его грудной клетки, так как жизнедеятельность
внутренних органов во многом зависит от формы и размеров последней.
Нарастание окружности грудной клетки наиболее интенсивно происходит на
нервом году жизни, особенно в первые 6 месяцев.
У новорожденного окружность грудной клетки составляет 33-35
см. Ежемесячная прибавка на первом году жизни составляет в
среднем 1,5-2 см. в месяц. К году окружность грудной клетки
увеличивается на 13-15 см.
Для индивидуальной оценки физического развития ребёнка
важно знать периоды перекреста окружности головы и грудной
клетки. У здоровых детей этот перекрест происходит приблизительно
в 3-4 месяца, а у детей, у которых в 5-7 мес. не наступил перекрест,
нужно брать на учет и анализировать у них динамику развития
грудной клетки и головы. Более ранний перекрест может
свидетельствовать о развивающейся микроцефалии, поэтому
необходимо следить за сроками закрытия большого родничка.
Большой родничок должен зарастать к концу первого года у 80%
детей, у остальных детей - к 1,5 годам. Передне-задний размер
грудной клетки у большинства доношенных новорожденных меньше
поперечного или равен ему. Уже в течение первого года жизни
поперечный размер начинает превалировать над передне-задним и
форма грудной клетки уплощается.
Для оценки пропорциональности развития предложены
некоторые антропометрические индексы. Индексами называются
различные численные соотношения между отдельными парами или
даже несколькими антропометрическими признаками. Они являются
не основными, а только дополнительными критериями физического
развития детей (1).
Наибольшее распространение для детей до 1 года получили
индекс Л.И. Чулицкой и массо-ростовой индекс (показатель).
Индекс Л.И. Чулицкой: 3 окружности плеча плюс окружность
бедра, плюс окружность голени, минус длина тела. У детей 1-го года
жизни индекс составляет 20-25. Уменьшение индекса указывает на
недостаточность питания.
Поскольку на физическое развитие влияют многие факторы,
действующие в течение длительного времени в разных экономико­
географических районах страны, то физическое развитие может быть
различным, поэтому возникает необходимость разрабатывать местные
стандарты, т.е. условные нормы, полученные на основании
обследования больших однородных групп детей. Однако, до сих пор
но этим вопросам продолжаются научные дискуссии.
63
Статические функции
Статические функции оценивают с учетом темпов моторного
развития ребенка. Это различные двигательные умения ребенка.
Необходимо учитывать способность ребенка в определенном возрасте
удерживать голову, совершать движения руками (ощупывание
объекта, хватание, удержание игрушки в одной руке, выполнение
различных
действий),
появление
динамических
функций
(поворачивание со спины на живот и с живота на спину,
подтягивание, ползание, садиться, вставать на ноги, ходить, бегать).
В 2 месяца ребенок хорошо удерживает голову, в 3 месяца хорошо поворачивается со спины на живот, в 5,5 -б месяцев - хорошо
поворачивается с живота на спину, в 6 месяцев - сидит, если его
посадили, в 7,5 месяцев, (когда ребенок научится хорошо ползать) сядет сам, в 9 месяцев - хорошо стоит, в 10 месяцев - прохаживается
по манежу, держась рукой, к 12 месяцам - самостоятельно ходит.
Развитию статических функций способствуют различные
комплексы упражнений для детей: от 1-го до 3 месяцев; от 3 до 6
месяцев; от 6 до 9 месяцев; от 9 до 12 месяцев.
Своевременное прорезывание молочных зубов
Зубы закладываются около 40-го дня эмбриональной жизни.
Ребенок рождается, как правило, без зубов. Прорезывание зубов - акт
физиологический, первые зубы прорезываются в возрасте 6 месяцев.
Сперва появляются 2 нижних средних резца, к 8 месяцам появляются
2 верхних средних резца, к 10 месяцам появляются 2 верхних боковых
резца. К году прорезываются 2 боковых нижних резца. Таким
образом, в 1 год жизни ребенок должен иметь 8 зубов - 4/4. К 2 годам
заканчивается прорезывание остальных 12 молочных зубов.
Костная система и мышечно- связочный аппарат у детей,
особенно раннего возраста, отличается физиологической слабостью и
требует строгой дозированной физической нагрузки.
Каждый из использованных показателей, имея самостоятельное
значение, не может служить критерием общего развития ребёнка, если
он рассматривается изолированно, а не в связи с другими признаками.
11оловые различия и показатели физического развития на первом году
жизни выражены незначительно.
Таким образом, под физическим развитием человека
понимается совокупность морфологических и функциональных
признаков в их взаимосвязи и взаимозависимости от наследственных
факторов и внешнесредовых факторов (включая питание, уход,
воспитание, заболевания, «образ» жизни семьи и сложный комплекс
64
социальных условий, а главное - ранняя коррекция отклонений в
развитии).
Литература
1. Воронцов И.М., Мазурин А.В. Пропедевтика детских болезней. 3
изд. - СПб «Издат. Фолиант», 2009.-1008С.
2. Педиатрия: учебник для мед. вузов/ под ред. Н.П. Шабанова/ - 5
изд. - СПб: Спецлит, 2010,- 935 с.
3. Справочник педиатра. 2 изд. /Под ред. Н.П. Шабалова/ - СПб.
Питер, 2008. -720с.
Ситуационные задачи и тесты с ответами и пояснениями для
самостоятельной работы
Задача 1.
Мальчик в возрасте 5 месяцев поступил в больницу с
жалобами матери на плохой аппетит,
отставание в весе, изредка
запоры.
Данные анамнеза: роды 1-е, срочные. Масса тела при рождении
3200г, длина
51 см. На втором месяце жизни переведен на
искусственное вскармливание адаптированной
смесью,
режим
кормления не соблюдался. Соки и витамин Д получает с 3-х месяцев.
Перенес сепсис, пневмонию и 2 раза ОРВИ. В настоящее время
кормится
адаптированной молочной смесью
через 4 часа в
количестве 750 мл за сутки. Прикорм не получает.
Данные объективного осмотра: состояние ребенка средней
тяжести. Масса тела 4500г, рост 65 см. Кожа чистая. Эластичность
кожи и тургор тканей снижены. Подкожно-жировой слой отсутствует
на туловище, конечностях и лице. Дыхание пуэрильное, хрипов нет.
Число дыханий 40 в минуту. Тоны сердца чистые, громкие. Частота
сердечных сокращений 136 в минуту. Живот мягкий, запавший.
Печень и селезенка не увеличены. Стул через день, без
патологических примесей.
Задание:
1. Оцените антропометрические показатели при рождении.
2. Какие еще показатели физического развития определяют в
родильном доме и, с какой целью?
3. Определите дефицит массы тела, если он есть?
4. По каким формулам рассчитывается должная масса тела?
5. Охарактеризуйте физическое развитие ребенка в возрасте
5 месяцев?
65
Ответы и пояснения к задаче 1.
1. Ребенок
родился
с
нормальными
масса-ростовыми
показателями: отношение массы к длине (масса-ростовой
индекс) равен 3200/51= 62.7, что соответствует норме (норма 60-80).
2. В родильном доме определяют окружности головы и груди. При
нормальном физическом развитии окружность головы при
рождении всегда больше окружности груди на 1.5-2.0 см.
Перекрест происходит между 3 и 4 мес. жизни ребенка и
является способом оценки динамики физического развития в
раннем возрасте. При наличии гипертензионного синдрома,
связанного с перинатальным гипоксическим поражением ЦНС,
является одни из показателей динамики циркуляции и
адекватности проводимой дегидратационной терапии.
3. По формуле М ребснка= М при рождении + 800 п масса
ребенка в 5 месяцев должна быть 3200+4000=7200. Фактическая
масса ребенка = 4500, значит имеется дефицит массы, степень
которого определяется по формуле М должная - М фактическая:
М должную 100. Таким образом, 7200-4500:7200100=37.5%.
37.5% дефицита массы соответствует гипотрофии 3 степени, что
так же подтверждается данными объективного осмотра. Длина
тела в 5 месяцев определяется следующим образом: первые 3
месяца ребенок растет каждый месяц на 3 см, вторые 3 месяца
на 2.5 см. Таким образом, длина ребенка должна быть:
(3+3+3+2.5+2.5)+ 51 см=65 см.
4. Формула, указанная в пункте 3 для первого полугодия и
формула: М ребенка =М при рождении+800 п +400 (п-6) - для
второго полугодия.
5. По данным антропометрических показателей (дефицит М тела 37.5%) и клинических данных (отсутствие подкожно-жировой
клетчатки везде, в сочетании с нарушением эластичности и
тургора кожных покровов) можно думать о гипотрофии 3
степени смешанного генеза.
Тесты
Укажите все правильные ответы.
Тест 1
Причины, способствующие задержке физического развития
детей после рождения
А) гипофункция щитовидной железы;
Б) врожденные пороки сердца;
66
В) искусственное вскармливание с 2-х месячного возраста;
Г) активный двигательный режим;
Д) хромосомные заболевания.
Правильные ответы: А), Б), Д).
При искусственном
вскармливании ребенок может получать совершено адекватное
количество необходимых калорий на кг массы тела в сутки, а
активный двигательный режим наоборот способствует хорошему
аппетиту и оптимальному физическому развитию.
Тест 2.
Укажите гормоны, способствующие росту ребенка
A) альдостерон;
Б) СТГ;
B) АКТГ;
Г) тиреоидные;
Д) инсулин.
Правильный ответ: Б), Г), Д). Альдостерон не относится к
гормонам, избирательно влияющем на рост ребенка.
Тест 3.
Какие из перечисленных утверждений
относятся
показателям физического развития детей до 1 года:
A) своевременное прорезывание молочных зубов;
Б) масса тела;
B) рост;
Г) статические функции;
Д) пропорциональность развития.
к
Правильный ответ: А), Б), В), Г), Д). Все перечисленные
утверждения могут быть показателями физического развития детей
до 1 года.
Укажите один правильный ответ.
Тест 4.
Укажите средние показатели роста ребенка в 1 год:
A) 60-65 см;
Б) 66-70 см;
B) 71-73 см;
Г) 75-77 см;
Д) 78-80 см.
67
Правильный ответ: Г). Ребенок увеличивает длину тела на 1-м
году жизни в среднем на 25 см. Если среднестатистическая длина
тела при рождении 50-52 см то: + 25 за год=75-77 см.
Тест 5.
Укажите средние показатели массы тела ребенка в 1 год:
A) 8 кг;
Б) 9 кг;
B) 10.4-10,7 кг;
Г) 11-1,5 кг;
Д) 12 кг.
Правильный ответ: В). Ребенок за год прибавляет в массе тела в
среднем 7200 г.
1 полугодие - 800x6=4800
2 полугодие - 400x6=2400
Если среднестатистическая масса тела при рождении 3200-3500 то:
+ 7200=10-10.5 кг.
Нервно-психическое развитие детей до одного года
Нервно-психическим (психомоторным) развитием называют
качественное изменение психических, речевых и двигательных
функций, отражающих уровень биологического созревания ребенка
( 3).
Нервно-психическое развитие ребёнка еще в большей степени,
чем развитие физическое, зависит от воздействия окружающей среды.
Отсюда важность создания правильной организации среды для
взаимодействия и благотворного влияния матери на родившегося
ребенка не только своей физической близостью и защищенностью, но
и необходимостью раннего вскармливания грудным молоком, что
является оптимальным для метаболических процессов и деятельности
его центральной нервной системы.
Известно, что в установлении связи организма с внешней
средой больше всех других тканей и систем, принимает участие
нервная система. При нормальном внутриутробном развитии и
нормальных родах ребёнок рождается с достаточно развитой нервной
системой. После рождения центральная нервная система продолжает
развиваться и усложняться. В первые месяцы жизни ребёнка
происходит интенсивное морфологическое развитие мозга и его
структурных элементов.
68
В теснейшей связи с её структурным развитием находится и
функциональная деятельность нервной системы. С развитием нервной
системы совершенствуются органы чувств (анализаторы ребёнка),
которые в известней степени функционируют уже у новорожденных.
Врожденными являются и типологические особенности
нервных процессов (сила, уравновешенность, подвижность). Все
биологические особенности с которыми рождается ребенок, создают
лишь возможности для физического и психического развития. Они
являются предпосылками, но сами не определяют характера и уровня
дальнейшего развития. Врожденные особенности не формируют
психической
деятельности
ребёнка.
Поэтому,
генетическое
наследование не единственный фактор, определяющий личность
человека, Даже однояйцовые близнецы, имеющие одинаковые
генетические признаки, часто отличаются друг от друга как личности.
С первых дней жизни окружающая среда начинает оказывать
большое влияние на эти врождённые особенности. Если внешних
воздействий нет или их недостаточно, организация коры идет
неправильно или задерживается.
Основными показателями нервно-психического развития детей
до года являются:
1. Физиологические рефлексы новорожденных;
2. Формирование условных рефлексов (пищевые рефлексы,
зрительные, слуховые рефлексы);
3. Эмоциональные реакции (улыбается, громко смеется,
узнает мать и ухаживающий персонал, появление
самостоятельного «комплекса оживления», негативная
реакция на отнимание игрушки, привлечение внимания
взрослого);
4. Голосовые реакции и понимание речи (гулит,
произносит слоги, произносит первые слова, знает 10-1213 слов, понимает название отдельных игрушек,
выполняет действия с игрушкой по просьбе взрослого,
понимает запрет «нельзя»),
В первый год жизни, наряду с быстрым физическим развитием,
происходит также и быстрое развитие функций головного мозга
ребенка, коры и подкорковых отделов больших полушарий, В первые
дни жизни взаимодействие с окружающей средой происходит на
основе готовых врожденных реакций, т.е. безусловных рефлексов.
Критерии развития детей до 1 года представлены по месяцам,
начиная с периода новорожденности и с учетом появления
двигательных умений (статических функций).
Новорожденный ребёнок слышит, видит, ощущает боль,
тепло, холод, воспринимает запахи и разные вкусовые раздражения.
Хорошо выражены зевательный, сосательный и глотательный
69
\
рефлексы. С первых же дней обнаруживаются хоботковый рефлекс,
положительный рефлекс Бабинского, рефлекс охватывания МОРО,
тонический рефлекс рук или рефлекс Робинсона, положительный
симптом Кернига - невозможность полного разгибания ноги в
коленном суставе, в то время когда она согнута в тазобедренном,
положительный рефлекс Бауэра /рефлекс ползания/. Положительны
также следующие рефлексы: рефлекс Бабкина- при надавливании на
ладони ребёнок открывает рот, рефлекс Галанта - при поглаживании
спины по позвоночнику происходит дугообразное изгибание тела,
рефлекс Переза - ребёнок в положении на животе, если провести
пальцем по позвоночнику от копчика к шее, то он реагирует криком
после короткого апноэ, лордозом с приподниманием таза, сгибанием
верхних и нижних конечностей, приподниманием головы,
генерализованной
гипертонией,
иногда
мочеиспусканием
и
дефекацией; положителен глазной рефлекс Пейпера - резкий свет
вызывает сужение зрачка и смыкание век с откидыванием головы
назад; положителен поисковый рефлекс - при проведении по щеке
пальцем, ребёнок поворачивает голову в сторону щеки, по которой
проводилось раздражение пальцем. У 30% новорождённых может
наблюдаться лицевой феномен Хвостека, но он не указывает на
наличие у ребёнка спазмофилии. Отмечается также положительный
глабелярный рефлекс и пяточный рефлекс Аршавского -умеренное
надавливание на пяточную кость вызывает у ребёнка гримасу плача.
Зрачковый и роговичный рефлексы положительны, мигательный
рефлекс отсутствует. Движения глаз не совсем координированы.
На 5-7 день у новорождённого ребёнка уже вырабатывается
условный рефлекс на кормление через определённые промежутки
времени /3 часа/, а в конце 2-ой недели - рефлекс на положение под
грудью. В течение 1-ой недели жизни у ребёнка улучшается слух,
появляются первые кратковременные напряжения мышц шеи.
I [оэтому, помимо правильной организации режима ребенка, следует
создавать определенные условия для своевременного развития
зрительных, слуховых, тактильных восприятий, двигательных
умений. Необходимо общаться с ребенком во время бодрствования,
поддерживать и стимулировать гуление и лепет - предвестники речи.
В возрасте 3-х недель появляется улыбка и мимика радости на
общение с матерью - начало собственно психической жизни ребенка.
В возрасте 1 месяца - движения рук и ног порывисты,
конечности всегда согнуты, так как мышцы находятся в состоянии
физиологического сгибательного гипертонуса. Пытается поднимать
голову и удержать поднятую голову несколько секунд в положении на
животе. Движения глаз координированы, ребенок фиксирует взгляд
на ярких предметах. В конце 1-го месяца жизни формируется
суточный ритм смены сна и бодрствования, организуется
70
деятельность органон зрения и слуха. Продолжительность сна 18
часов.
В возрасте 2-х месяцев ребёнок хорошо держит голову, в
положении на живете - приподнимает грудь. Исчезают тонический
рефлекс и рефлекс ползания, симптом Кернига часто
положительный. Ребёнок начинает удерживать предметы всей рукой.
Чтобы развивать и укреплять умение удерживать голову в
вертикальном положении, с 1,5-2-х месячного возраста необходимо
брать ребёнка на руки и держать вертикально придерживая под
грудку и под ягодицы.
В 2 месяца ребёнок фиксирует взгляд, улыбается, начинает
гулить. Продолжительность сна до 17 часов в сутки. На 2-ом месяце
уже можно образовать условные рефлексы со всех рецепторов:
зрительного, слухового, обонятельного, вкусового и др. Чтобы
совершенствовать зрительное сосредоточение рекомендуется с 1-го
месяца жизни подвешивать над ребёнком игрушки разного цвета и
различной формы, до 2-2,5 месяцев игрушки вешают на расстоянии не
ниже 50 см над грудью ребёнка (ниже нельзя, так как это может
вызвать косоглазие).
В возрасте 3-х месяцев ребенок свободно держит голову,
поворачивается на живот и долго лежит на животе, опираясь на
предплечья. Движения рук становятся более свободными и
целесообразными. Сосредоточивает взгляд и следит за предметами.
Улавливает направление звука - поворачивает на него голову, узнаёт
голос матери, гулит, громко смеется, тянет игрушки в рот.
Наблюдаются как положительные, так и отрицательные эмоции. В
ответ на общение к 3 месяцам появляется «комплекс оживления» радуясь, ребёнок улыбается, много двигает руками, выпрямляет их
/пропадает характерный для новорождённого физиологический
гипсртонус мышц/, издаёт радостные звуки. Общая продолжи­
тельность сна 16 часов.
После 3-х месяцев необходимо обращать внимание на развитие
движений рук, поэтому следует вешать игрушки низко над грудью
ребёнка, для того, чтобы наталкиваясь руками на них, он мог их
захватывать. Для развития слуха лучше пользоваться звучащими
игрушками, но без резких звуков, т.к. они утомляют нервную систему
ребёнка. Отсюда важность ласкового разговора с ребёнком, что
способствует умению слушать. Благоприятные условия способствуют
развитию зрительного и слухового анализаторов.
В возрасте 4-х месяцев движения у ребёнка становятся более
дифференцированными, исчезает физиологическая гипертония мышц
нижних конечностей. Ребёнок тянется к игрушкам, гладит и
удерживает предметы. Хорошо гулит, появляются певучие и
гортанные звуки, если недоволен - хныкает. «Комплекс оживления»
71
возникает уже и без воздействия взрослых. Появляется радость при
виде игрушки, при слушании музыки.
На 3-4 месяце, наряду с образованием положительных условных
рефлексов, формируются различные тормозные условные рефлексы,
т.е. развиваются процессы внутреннего торможения. Наиболее рано
формирующимся видом внутреннего торможения у ребёнка является
«угасание». Угасают уже ненужные безусловные рефлексы. На 3-4
месяце образуется и другой вид внутреннего торможения дифференцировка. С 4-х месяцев ребёнок реагирует на незнакомее
лицо.
В возрасте 5 месяцев ребенок в каждой руке удерживает по
одному предмету не менее 20 секунд, Ребёнок хорошо знает мать,
начинает узнавать близких людей, которые с ним общаются,
различает строгий и ласковый тон обращения. Узнавание матери и
узнавание её голоса основано на дифференцировке зрительных и
слуховых раздражителей, К 4-5 месяцам появляется певучее гулеиие.
К 5-6 месяцам ребёнок лёжа на животе, опирается на ладони
выпрямленных рук, высоко приподнимает голову и грудь, при этом
поворачивается в разные стороны. При постоянном следовании сна,
кормления и бодрствования, т.е, при чётком выполнении режима,
быстро формируется привыкание к этому режиму и - возможно
формирование стереотипа с 4-5 месяцев.
В возрасте 6 месяцев ребенок переворачивается с живота на
спину, сидит без поддержки, появляются попытки ползать, хватает
предметы одной рукой, поднимает выпавшую из рук игрушку.
Ребёнок может стоять при поддержке под мышки, разогнув ноги в
коленных и тазобедренных суставах, поддерживаемый за грудь,
делает попытки переступать.
Если ребёнок долго лежит на животе, он быстрее научится
ползать, потом садиться и вставать, держась за опору. Не
рекомендуется долго держать ребёнка на руках в сидячем положении,
сажать в кресло или подушки к 6 месяцам, так как к этому времени
позвоночник ещё недостаточно окреп и ребёнок быстро устаёт.
Хорошо ест с ложки.
К 6-7 месяцам ребёнок радуется, видя приготовление к
купанию, так как с этим связано чувство удовольствия.
К 6-7 месяцам появляется лепет, произносит слоги /ма, ба, па/.
Обращаясь к ребёнку важно, чтобы он следил за движением губ.
Своевременное развитие речевого слуха и голосового аппарата
является основной предпосылкой развития подготовительных этапов
речи у детей 1-го года жизни.
К 6-7 месяцам формируется первичное понимание речи, ребёнок
поворачивает голову в сторону предметов, о которых спрашивает
72
и'фослый, т.е. устанавливается конкретная связь с определёнными
шрушками и предметами, которые он раньше видел и о которых
говорили (этап возникновения сенсорной речи).
К возрасте 7 месяцев ребёнок самостоятельно сидит, ползает,
встаёт на колени, поднимается на четвереньки, поддерживаемый под
мышки хорошо переступает. Ребёнок тянется с рук на руки,
протягивает руки матери и знакомым, т.е. движения имеют вполне
определённый эмоциональный оттенок. Начиная с 7 месяцев
формируется подражание. Движения ребёнка становятся более
целеустремлёнными - перекладывает игрушку из руки в руку и т.д.
Ьолее полезным будет, когда ребёнок в 7 месяцев научится ползать и
только в 8 месяцев самостоятельно садиться, сидеть и ложиться из
сидячего положения. Овладев умением ползать, ребёнок начинает
много двигаться, что благоприятно отражается на его физическом
развитии, так как различные движения укрепляют позвоночник. Пьет
из чашки.
В возрасте S месяцев ребенок самостоятельно сидит, в любое
время может самостоятельно изменить положение, делает попытки
ходить, держась за спинку кроватки. Выражает мимикой удивление и
интерес при виде новых игрушек, ищег взглядом нужный ему
предмет, выполняет по просьбе взрослого «выученные» движения- /"ладушки" и т.д./, поворачивает голову, услышав своё имя.
11ачинастся подражание звукам речи взрослого.
В возрасте 9 месяцев ребенок делает попытки стоять без
опоры, подцерживаясь за барьер манежа или кроватки, переходит от
одной опоры к другой, садится из вертикального положения.
Выполняет некоторые элементарные движения по просьбе: достаёт
кубики из ящика, собирает мелкие предметы и т.д. В 9 месяцев по
разному реагирует на музыку: под плясовую - оживлённо двигаегся, к
спокойной музыке - прислушивается. Знает свое имя, машет рукой
при прощании.
К 9-10 месяцам ребенок может повторять за взрослым новые
слоги, по словам находит несколько знакомых предметов. Быстро
привыкает к новому режиму. Несмотря на то, что дети рано
реагируют на слова взрослых, до 9-10 -месячного возраста слова
являются
обозначением
лишь
конкретных
предметов.
11родолжительность сна около 15 часов.
В возрасте 10-11 месяцев ребёнок при поддержке начинает
всходить на горку в 3 ступеньки и сходит с неё, подлезает под
предметы. После показа и словесного указания дети выполняют
некоторые действия: накладывают один кубик на другой, снимают и
надевают на стержень кольца с большими отверстиями. Дети
осваивают эти действия и долго играют с игрушками. Произносит
73
первые осмысленные слова по слогам «ма-ма», «па-па», «би-би», «авав» (возникновение речи). Продолжительность сна 14 часов.
В возрасте 11-12 месяцев дети самостоятельно ходят, но
продолжают много ползать, знают названия многих предметов,
указывают части тела. Слоги, входящие в лепет ребёнка, в конце
первого года становятся составными частями слов, запас которых
составляет до 10-12-13. К концу 1-го года по просьбе взрослых
ребёнок находит среди других игрушек именно названную, понимает
слово "нельзя". Таким образом, к году становится возможным через
речь взрослого воздействовать на поведение ребёнка, так как
некоторые слова начинают уже приобретать обобщённый характер
т.е. становятся специфическими раздражителями второй сигнальной
системы. Это говорит о начале функционирования высшего уровня
нервной деятельности второй сигнальной системы, развитие которой
стало возможным на основе накоплений чувственного опыта (т.е.
первой сигнальной системы), приобретённого ребенком на
протяжении 1-го года жизни в результате многократного сочетания
непосредственных раздражений с их словесными обозначениями.
Начинает ходить самостоятельно, широко расставив ноги.
Следует подчеркнуть, что знание основных показателей
физического и нервно-психического развития детей является хорошей
основой для совершенствования системы охраны здоровья и
воспитания детского населения.
Литература
4. Воронцов И.М., Мазурин А.В. Пропедевтика детских болезней. 3
изд. - СПб «Издат. Фолиант», 2009.-1008с.
5. Педиатрия: учебник для мед. вузов/ под ред. H.1I. Шабанова/ - 5
изд. - СПб: Спецлит, 2010,- 935 с.
6. Справочник педиатра. 2 изд. /Под ред. П.П. Шабалова/ - СПб.
Питер, 2008. -720с.
Ситуационные задачи и тесты с ответами и пояснениями для
самостоятельной работы студентов
Задача
Данные анамнеза: мальчик 8 месяцев, родился от VI
беременности (I беременность - роды физиологические, ребенок 8 лег
здоров, II беременность - медицинский аборт, III, IV, V - выкидыш на
раннем сроке). Настоящая беременность протекала с угрозой
74
прерывания на сроке 8 недель и 25 недель, женщина получала
стационарное лечение. Роды на 39 неделе беременности, дородовое
излитие вод, воды светлые. I период - 10 часов, II период - 25 минут
(со слов матери), производилась стимуляция окситоцином. Ребенок
закричал сразу, масса тела - 3200, длина 55 см. К груди приложен
через 6 часов, грудь взял вяло. Выписан из роддома на 5 сутки,
прививки БЦЖ и против гепатита сделаны. Наблюдается участковым
врачом регулярно, в настоящее время имеет массу 8500 г, длину 75
см, вскармливание грудное, введено 2 прикорма.
Гуляют с ребенком ежедневно по 2-3 часа. Держит голову с 3-х
месяцев, переворачивается на живот с 4.5 месяцев, ползает с 6
месяцев, самостоятельно не садится, стоит с опорой и переступает —с
7.5 месяцев.
Наблюдается невропатологом по поводу мышечной дистонии
и внутричерепной гипертензии. Имеет 2 нижних резца.
Данные объективного осмотра: кожа чистая, тургор тканей
слегка снижен, зев розовый, в легких пуэрильное дыхание, хрипов
нет, ЧСС 135 в минуту, тоны ясные, ритмичные. Живот умеренно
вздут, печень +2 см по среднеключичной линии, стул
кашицеобразный, с примесью слизи, 2-3 раза в день. Селезенка не
пальпируется. Большой родничок 1x1 см, не напряжен. Произносит
отдельные слоги.
Задание
1. Оцените психомоторное развитие.
2. Какие факторы влияют на психомоторное развитие, найдите
в данной выписке отрицательные факторы?
3. Какой комплекс диагностических мероприятий должен
быть проведен в данном случае?
4. Оцените физическое развитие ребенка.
5. Назначьте питание.
Правильные ответы:
1. У ребенка нарушение психомоторного развития: поздно
начал держать голову, поздно начал переворачиваться на
живот, не сидит. Это можно объяснить перенесенной
внутричерепной гипоксией, вследствие осложненных родов.
2. Влияет течение беременности, родов, правильный уход за
ребенком, питание. В данном случае - нарушение течения
беременности и родов.
3. Ребенок
должен
систематически
наблюдаться
невропатологом, ему должна проводиться нейросонография
1 раз в 6 месяцев, осмотр глазного дна 1 раз в 6 месяцев.
Общий анализ крови 1 раз в 3 месяца (можно проверять
75
только Нв), биохимический анализ крови (белок,
электролиты, холестерин, мочевина) - 1 раз в 6 месяцев.
4. Вес ребенка должен быть: 3200+5450=8650. Фактический
вес - 8500 нормальный. Рост 55 см+20.5 см=75.5 см.
Фактический рост 75 см - нормальный.
5. В 8 месяцев ребенок получает питание 5 раз через/4 часа, по
200 мл. (В 6 часов и перед сном - грудное молоко, в 10
часов - 200 мл 10% каши с ‘Л яичного желтка, в 14 часов протертое отварное мясо 50 г и 150 г овощного пюре, в 38
часов - 50 г творога и 150 мл кефира, в 22-23 часа - грудное
молоко).
ВСКАРМЛИВАНИЕ ЗДОРОВОГО РЕБЕНКА
Рациональное питание детей первого года жизни является одним
из важнейших условий обеспечивающих гармоничный рост,
адекватное
морфологические и функциональное созревание
различных
органов
и
тканей,
оптимальные
показатели
психомоторного и интеллектуального развития и устойчивосгь
ребенка к действию инфекций и других неблагоприятных внешних
факторов.
Одним из самых важных мероприятий, направленных на
сохранение здоровья и снижения заболеваемости и смертности детей
раннею возраста является рациональное вскармливание детей.
Метаболические
нарушения,
возникающие
при
нерациональном вскармливании младенцев, являются фактором риска
развития
ожирения,
гипертонической
болезни,
сахарного
диабета и других заболеваний.
В последние годы произошли существенные изменения в
научных представлениях и практике вскармливания детей в России.
Эти изменения затрагивают как естественное вскармливание
("свободное" вскармливание вместо вскармливания "по часам"), так и
искусственное вскармливание
(появление
нового
поколения
заменителей женского молока, а также "последующих" смесей).
Существенные сдвиги произошли также в организации прикорма
(изменение сроков введения различных видов прикорма, широкое
использование в питании разнообразного ассортимента продуктов
прикорма промышленного выпуска и др.).
С пищей ребенок получает необходимое количество веществ,
которые необходимы для покрытия его основного обмена и
восполнения энергетических затрат организма и пластический
материал для построения новых тканей и восстановления
76
разрушающихся клеток и тканей. Особенно большое количество
пластического материала требуется детям в периоды интенсивного
роста и в первую очередь на первом году жизни.
Имеются две составляющие рациона здорового ребенка:
а) молочная, в идеале представленная материнским молоком, а
при отсутствии такового - современные адаптированные молочные
смеси промышленного производства
б) не молочная, состоящая из разнообразных продуктов и блюд
прикорма.
Правильное соотношение этих составляющих, и своевременное
их изменение в соответствии с меняющимися физиологическими
потребностями ребенка является основой рационального питания.
Некоторые понятия и термины:
Принятые в России.
Естественное ичи грудное вскармливание - кормление ребенка
материнским молоком.
Смешанное вскармливание - сочетание кормления грудным
молоком (не менее 150-200 мл) с его искусственными заменителями.
Искусственное вскармливание - вскармливание
ребенка заменителями женского молока.
Рекомендуемые Всемирной организацией здравоохранения.
грудное вскармливание - вскармливание
ребенка только грудным молоком.
Преимущественно грудное вскармливание
- вскармливание
материнским молоком в сочетании с допаиванием.
Частично грудное вскармливание
- вскармливание ребенка
грудным молоком в сочетании с его искусственными заменителями.
В настоящее время в Российской Федерации принято выделять
три основные формы вскармливания детей:
а) полное грудное вскармливание (что соответствует
терминологии ВОЗ и включает в себя понятия исключительного
грудного и преимущественно грудного вскармливания).
б) смешанное вскармливание, под которым следует понимать: в
период до введения прикорма - сочетание кормления грудным
молоком (не менее 150-200 мл) и его искусственными заменителями; в
период после введения прикорма - сочетание кормления грудным
молоком (не менее 150-200 мл), его искусственными заменителями
или последующими смесями и продуктами прикорма;
в) искусственное вскармливание - вскармливание ребенка
только заменителями женского молока или, в соответствующем
возрасте, заменителями в сочетании с продуктами прикорма.
Исключительно
77
Существует также термин «грудное вскармливание», который
объединяет понятия полного грудного и смешанного вскармливания.
Физиологические потребности детей первого года жизии в
пищевых веществах и энергии.
Суточная потребность грудных детей в пищевых веществах и
энергии зависит от возраста ребенка, вида вскармливания
(естественное или искусственное) и массы тела ребенка. Поэтому
потребности в белках, жирах, углеводах и энергетическая ценность
на первом году жизни выражаются в расчете на кг массы тела.
Потребность в витаминах и минеральных веществах выражается в
расчете на сутки.
Потребность в белке детей первых 3 месяцев жизни составляет
2,2 г/кг массы тела, в последующие 3 месяца - 2,6 г/кг и во 2-ом
полугодии - 2,9 г/кг массы тела ребенка. Рекомендуемая норма
потребности в жире в течение первого года жизни снижается с 6,5
г/кг массы тела в 1 полугодии до 5,5 г/кг массы тела ребенка во 2-ом
полугодии. Потребность в углеводах в течение первого года жизни
практически не изменяется и составляет 13 г/кг массы тела ребенка.
Потребность в энергии в течение 1 полугодия жизни равна 115, а 2ого полугодия - 110 ккал на кг массы тела ребенка .
Рекомендуемые нормы потребности детей в минеральных
веществах и витаминах утверждены только в отношении 6
минеральных веществ (кальций, фосфор, натрий, железо, цинк, йод) и
10 витаминов (3 - жирорастворимых: А, Е D и 7 - водорастворимых:
< В| , В2, В6, РР, В12, фолиевая кислота). Следует подчеркнуть, что эти
нормы носят обобщающий, усредненный характер, тогда как
фактическая потребность в пищевых веществах и энергии того или
иного конкретного ребенка может существенно колебаться в
кшисимости от состояния здоровья, физического развития и его
других индивидуальных особенностей. В связи с этим в практике при
индивидуальной оценке питания детей допустимы отклонения от
приведенных норм на+/- 10-20%.
Анатомо-физиологические
особенности
желудочнокишечного тракта у детей.
Особенно высокая напряженность процессов пищеварения у
детей
грудного
возраста.
Однако,
секреторная
функция
пищеварительных желез (слюнных, желез желудка, поджелудочной
железы и кишечника) значительно ниже, чем у взрослого человека,
что связано с анатомо-физиологическими особенностями их органов
пищеварения.
Слюна у детей в первые месяцы жизни выделяется в небольшом
количестве, так как слюнные железы новорожденного недостаточно
78
дифференцированы и полноценно начинают функционировать только
е 3-4 месяцев жизни. У новорожденных в слюне отсутствует амилаза
и снижено содержание птиолина.
Емкость желудка увеличивается у детей на 1-м году жизни
постепенно: у новорожденного 2-го дня жизни она равна 10-20 мл, к
10 дню жизни - 80 мл, к 3 месяцам - 120 мл, к году она достигает
200-250 мл.
Желудочный сок, имея ту же, что и у взрослого человека
характеристику (соляную кислоту, пепсин, сычужный фермент и
липазу), отличается по основным ингредиентам в количественном
отношении. У детей грудного возраста снижена активность пепсина и
сычужного фермента, принимающих участие в усвоении белка. Сила
пепсина и лабфермента у детей первого года жизни ниже, чем у
взрослого приблизительно в 10-15 раз. Содержание липазы в
желудочном соке невелико и повышается с возрастом, что затрудняет
переваривание жира. Общая кислотность желудочного сока
новорожденного равна всего 3-6 мл 0,1N раствора КОН, в 1 год - 1520 мл, а в 12 лет - 40-60 мл.
Недостаточно дифференцирована поджелудочная железа. Она
продуцирует те же, что и у взрослых ферменты (липазу, амилазу,
трипсин), но их активность, особенно липазы, значительно ниже.
В первые месяцы жизни относительно мало вырабатывается
желчи, причем в ней меньше содержится жирных кислот.
Таким образом, у детей первого года жизни потребность в пище
большая, а функциональная способность пищеварения ограничена.
Если учесть оба условия, а именно большой объем пищи и
недостаточную секреторную способность пищеварительных желез, то
станет ясным какими свойствами должна обладать пища детей
первого года жизни и почему всякое нарушение в диете этих детей
легко можег вызвать расстройства пищеварения и питания. Эта
способность достаточна только в том случае, если ребенок получает
физиологическую пищу.
Наиболее физиологичным питанием для детей первого года
жизни является женское молоко, а вскармливание детей женским
молоком называется естественным вскармливанием.
Режим и техника грудного вскармливания.
Преимущества грудного вскармливания.
Естественное
вскармливание
является
эволюционно
закрепленной формой и оптимальным способом питания детей
первого года жизни. К числу наиболее важных преимуществ грудного
вскармливания относятся:
а)
Возможность обеспечения детей всеми необходимым
пищевыми веществами, которые поступают в высокоусвояемой форме
и в сбалансированных количествах, а также защитными факторами,
79
обеспечивающими более низкую частоту заболеваний (острыми
кишечными, респираторными и другими инфекциями);
б) Оптимальные темпы физического развития и меньшая
вероятность возникновения ожирения;
в) Более низкая частота пищевой аллергии;
г) Тесный психоэмоциональный контакт с матерью,
способствующий формированию правильных поведенческих реакций;
д) Сохранение здоровья кормящей матери (контрацептивный
эффект в первые месяцы активной лактации; более низкая частота
злокачественных опухолей груди, половых органов и др.).
Важнейшие достоинства женского молока:
1. Оптимальное и сбалансированное содержание пищевых
веществ
2. Высокая усвояемость женского молока организмом ребенка
3. Наличие в грудном молоке широкого спектра биологически
активных веществ и защитных факторов (ферментов, гормонов,
иммуноглобулинов, лактоферрина, лейкоцитов и др.)
4. Благоприятное влияние на становление микрофлоры
кишечника ребенка
5. Низкая осмолярность
6. Стерильность
7. Оптимальная температура
Питание кормящей женщины.
Подготовка организма женщины к кормлению своего ребенка
начинается еше во время беременности, но для обеспечения
достаточной лактации после беременности кормящая женщина
должна соблюдать определенный режим:
* легкий физический труд,
• сон не менее 7-8 часов в сутки,
■ прогулки 3-4 часа в день,
• обязательное ношение бюстгальтера, не стягивающего грудь.
Важным моментом в профилактике гипогалактии имеет
рациональное питание кормящей женщины, которое должно
обеспечивать:
* удовлетворение всех физиологических потребностей матери в
энергии и основных пигпевых веществах;
* дополнительное снабжение энергией и пищевыми веществами,
необходимое для продукции достаточного количества молока с
высокой пищевой ценностью;
• предотвращение поступления с молоком матери в организм
младенца аллергенов и соединений, способных вызвать
раздражение слизистой оболочки пищеварительного тракта
ребенка.
В связи с этим, пищевые рационы кормящих женщин должны
80
дополнительно включать 15-20 г белка, 20-25 г жира, 50-60 г
углеводов, что соответствует 400-500 ккал. Эго особенно важно в
первые месяцы лактации, когда объем лактации может достигать 1 л и
более. 11о мере увеличения квоты продуктов прикорма (с 5-6 месяцев
жизни ребенка), объем необходимого ему женского молока
снижается, и, соответственно, уменьшается потребность матери в
дополнительных количествах энергии и пищевых веществ.
Рационы кормящих женщин должны быть полноценными,
разнообразными и включать все основные группы продуктов - мясо и
мясопродукты, рыбу и рыбные изделия, молоко и молочные
продукты, хлеб, крупы и макаронные изделия, растительное и
сливочное масло, овощи, фрукты, соки, сахар и кондитерские изделия.
Предпочтительнее использовать различные виды мяса
(говядина, тощая свинина, баранина, курица, индейка, кролик), но не
колбасные изделия (сосиски или сардельки); нежирные сорта рыбы
(судак, треска, карп, хек и др.). Следует широко использовать творог и
сыр, за счет которых наиболее целесообразно увеличивать квоту белка
и кальция в рационе. Цельное коровье молоко, избыток которого в
рационе матери может вызывать у детей аллергические реакции,
предпочтительнее заменять различными кисломолочными продуктами
(кефир, йогурт, и др.). Очень важно, чтобы рационы кормящих
матерей
содержали
достаточно
растительных
волокон,
стимулирующих двигательную активность кишечника. В связи с этим
крайне важно, чтобы в рационы включалось значительное количество
(200-500 г) свежих или подвергнутых тепловой обработке овощей
(морковь, свекла, цветная капуста, кабачки, тыква и др.), до 300 г
фруктов и ягод (яблоки, груши, сливы, абрикосы, персики, вишня,
черешня), соков (200-300мл), как свежеприготовленных, так и
консервированных. Растительными волокнами богаты также пшенная,
гречневая и овсяная крупы, хлеб грубого помола, сухофрукты
(чернослив, курага). Рационы кормящих женщин должны содержать
20-40 г сливочного масла, 20-30 г растительных масел
(подсолнечного,
кукурузного,
соевого,
оливкового),
при
необходимости - небольшие количества сливочного маргарина (1020г).
Сахар и кондитерские изделия (зефир, пастилу, мармелад,
нежирные торты и пирожные) следует потреблять в ограниченном
количестве, так как они обладают проаллергенным действием и
способствуют отложению жиров в организме женщины; могут
вызывать нарушения со стороны кишечника у ребенка.
Поскольку многие пищевые вещества проникают через
слизистую кишечника и поступают в кровоток, а оттуда
секрстируются в молоко, в рационе женщин необходимо избегать
больших количеств соли, эфирных масел, аллергенных продуктов.
81
Исходя из этого, в рационах кормящих матерей необходимо
ограничивать лук, чеснок, специи, закусочные консервы, соленую
рыбу, соленья, продукты, являющиеся облигатными аллергенами
(шоколад, какао, цитрусовые, томаты, клубника, орехи, мед, яйца,
креветки).
Чрезвычайно важным для поддержания полноценной лактации
является питьевой режим матери. Она должна дополнительно к
обычному объему выпивать еще не менее 1000 мл жидкости (в виде
чая, молока, соков, напитков и др.).
Состав
и
свойства
женского
молока
претерпевают
существенные изменения в раннем послеродовом периоде: в первые
мять дней после родов грудное молоко представляет собой молозиво,
в течение следующих 6-10 дней жизни ребенка молоко носит черты
переходною, на более поздних стадиях лактации (15 дня)
вырабатывается зрелое молоко.
Молозиво — клейкая, густая, высококалорийная жидкость
желтого или серовато-желтого цвета, солоноватая на вкус. При
нагревании молозиво легко створаживается. Состав молозива
подвержен значительным колебаниям и резко отличается от состава
ipejioro женского молока. В молозиве по сравнению со зрелым
женским молоком почти в 2 раза больше содержится белка, от 2 до 10
раз больше витамина А и каротина, в 2-3 раза больше аскорбиновой
кислоты, витаминов В12 и Е и значительно больше солей. По составу
голей и белков, в которых альбуминовая и глобулиновая фракции
шачительно преобладают над казеином, молозиво приближается к
сыворотке крови.
Молозиво являегся чрезвычайно ценным питательным
щюдуктом, содержащим также гормоны, IgA и IgG, антистрептолизин
| >. антитела против белого и золотистого стафилококков.
Кроме того, предполагают, что многие белки молозива, такие
как лактоглобулин и др., из-за идентичности к сыворотке крови могут
всасываться в желудке и кишечнике в неизмененном виде.
11а состав молока влияют сезон года, режим и питание матери
в многие факторы гормонального и экзогенного характера. При
полноценном питании в женском молоке содержится больше
I аобулинов и меньше казеина, чем при неполноценном.
Данные о содержании основных пищевых вещесгв в зрелом
■кемском молоке (в сравнении с коровьим молоком) в расчете на 100
м л 111юдставлены в таблице._________________ ____________________
Коровье молоко
Женское молоко
11утриенты
0,9-1,3
2,8-3,2
белок, г,
2600
и h i m числе казеин, мг:
250
670
700
| мнороточные белки,
Ml
82
Жир (средняя порция),
1'
Углеводы, г
Минеральные соли, мг
Кальций
Фосфор
Натрий
Калий
Витамины
А, мг
Е,мг
С, мг
В], мг
В2, мкг
3,9-4,5
3,0-3,5
6,8-7,2
4,8
25,5
13,0
18
45,5
120
95
77
143
0,055
0,43
6,2
20
60
0,03
0,06
Ы
43
156
Режим и техника грудного вскармливания детей на первом
году жизни.
Важную роль в становлении лактации играет время первого
прикладывания новорожденного ребенка к груди. Новорожденного
впервые рекомендуется кормить непосредственно в родильном зале, в
течение 30 минут после родов с учетом состояния новорожденного и
роженицы. Медицинский персонал оказывает консультацию при
первом прикладывании младенца к груди матери. Длительность
первого контакта должна быть не менее 30 минут.
Важно подчеркнуть, что первые порции материнского молока
(молозиво)
содержат
значительные
количества
иммуноглобулинов и других защитных факторов, в связи с чем их
поступление
в
организм ребенка
обеспечивает
повышение
устойчивости младенца к инфекциям и другим неблагоприятным
внешним факторам, с которыми он сталкивается сразу же после
рождения.
К естественному вскармливанию могут быть препятствия и
противопоказания.
В
соответствии
с
практикой
работы
учрежедний
родовспоможния в России и директивными указаниями Минздрава
противопоказаниями к раннему прикладыванию к груди со стороны
матери являются:
1. Оперативное вмешательство в родах;
2. Тяжелые формы гестозов;
3. Сильные кровотечения во время родов и в послеродовом
периоде;
83
4. Открытые формы туберкулеза;
5. Состояние декомпенсации при хронических заболеваниях
сердца, легких, почек, печени;
6. Острые психические заболевания;
7. Злокачественные новообразования.
При положительной серологической реакции на ВИЧиифекцию, учитывая желание матери, молоко можно сцеживать и
после стерилизации давать ребенку.
Противопоказаниями к раннему прикладыванию к груди со
стороны ребенка являются:
1. Оценка состояния новорожденного по шкале Апгар ниже
7 баллов
2. Тяжелая асфиксия новорожденного
3. Нарушения мозгового кровообращения II-III степени
4. Глубокая недоношенность
5. Тяжелые пороки развития (челюстно-лицевого аппарата,
сердца, желудочно-кишечного тракта и др.).
На последующих этапах лактации противопоказаниями к
I рудному вскармливанию со стороны ребенка строго ограничены.
Они включают:
1. Наследственные энзимопатии, препятствующие усвоению
I рудного молока (галактоземия, фенилкетонурия, болезнь «кленового
сиропа»),
2. Тяжелые формы врожденных пороков развития (волчья пасть,
заячья губа и др.).
Вскармливание грудным молоком не рекомендуется также, если
кормящая мать принимает цитостатики, антитиреоидные средства,
Iормоиальные препараты.
При заболеваниях матери острозаразными заболеваниями
(шфм, рожистое воспаление, сепсис и др.) женщина сцеживает
молоко, его стерилизуют и дают ребенку. При гриппе, ангине кормят
ребенка грудью, но при этом обязательно надевают маску.
При гинекологических заболеваниях кормление грудью
щюдолжается, но необходимо строгое соблюдение гигиенических
привил.
При заболевании женщины сифилисом вопрос решается в
Hiвиси мости от времени заражения: если после 6-7 мес. беременности
кормление запрещается, если раньше, то можно кормить грудью.
11ри заболевании матери туберкулезом ребенка разобщают с ней
ini
1.5-2 месяца,
но допускается
кормление сцеженным
| н'рмлизованным молоком.
84
Препятствиями к кормлению грудью со стороны матери
могут быть:
■ тугая грудь - сцедить некоторое количество молока перед
кормлением, массаж,
■ неправильная форма соска (плоские, втянутые, плохо
развитые) - массаж соска, кормление через накладку,
■ трещины соска - лечить УФО №5-6 через день, смазывать
трещины 2-5% раствором азотнокислого серебра или
раствором марганцовокислого калия, кормить можно через
накладку, обязательно полностью опорожнять грудь;
■ мастит - сцеживать и кормить стерилизованным молоком,
при ликвидации симптомов воспаления и отрицательных
посевах молока - грудь.
■ новая беременность кормящей матери. Обычно она не
отражается на лактации и составе молока, и до 5-6 месяцев
беременности женщина может кормить ребенка грудью, затем
прекращает.
* прием
лекарственных
препаратов.
большинство
лекарственных препаратов кормящая мать может принимать,
продолжая кормить грудью. При однократном приеме сильно
действующих медикаментов, алкоголя, мышьяковистых,
ртутных и др. препаратов следует пропустить одно
кормление, сцедив при этом молоко и вылив его. После этого
можно продолжать кормление грудью.
Препятствии к кормлению грудью со стороны ребенка:
■ прогнатизм, расщепление губы и твердого неба
(приспосабливаются или нужно кормить сцеженным
молоком с ложечки, через зонд);
• молочница - лечить молочницу;
■ заложенность носа - перед кормлением закапать в нос по
2 капли сцеженного молока или поставить поочередно в
каждую половину носа фитилек с 1% раствором эфедрина
на 1-2 мин;
"ленивые сосуны"- сделать реже кормления, строго соблюдать
режим, не давать во время кормления ребенку засыпать.
Важное значение для полноценной лактации имеет режим
свободного вскармливания, под которым понимают прикладывание
ребенка к груди столько раз и в такое время, как того требует ребенок,
включая ночные часы. Как известно, в нашей стране долгое время
основным подходом к питанию детей было питание строго по часам, с
соблюдением сначала 3-часового, а затем 3,5-часового перерыви
между кормлениями. Однако в настоящее время признани
существенно большая эффективность свободного вскармливании
85
(вскармливания по «требованию» ребенка), нежели вскармливание по
часам.
Частота кормления при свободном вскармливании зависит от
активности сосательного рефлекса новорожденного и массы его тела
при рождении. Новорожденный может требовать от 8-10 до 12 и более
прикладываний к груди за сутки. К концу первого месяца жизни
частота кормлений обычно снижается до 7-8 раз, а их
11родолжителыюсть уменьшается.
Для успешного грудного вскармливания, особенно в первые
дни, крайне важно исключить допаивание ребенка водой, глюкозой и
т.п. Грудное молоко содержит до 80-90% воды и при достаточном
уровне лактации полностью обеспечивает потребность ребенка в
жидкости даже в условиях жаркого климата.
Длительная отсрочка в прикладывании к груди неблагоприятно
сказывается на новорожденном ребенке и его матери. При более
позднем прикладывании ребенка к
груди наблюдается более
шачитсльное падение веса в первые дни его жизни и более позднее
г|о восстановление.
Количество молока,
необходимое
ребенку периода
новорожденное™ подвержено
значительным индивидуальным
колебаниям. Для практических целей наиболее подходящей
формулой, позволяющей ориентировочно
рассчитать, сколько
молока необходимо новорожденному ребенку в сутки на первой
мглсле жизни является видоизмененная формула Финкелыптейна: п
* 70 или 80, где п - день жизни ребенка. В тех случаях, когда масса
о i;i ребенка при рождении ниже 3200 г, надо число дней его жизни
умножить на 70, при массе ребенка при рождении больше 3200 г
чн1 но дней жизни умножают на 80.
Для того чтобы рассчитать количество молока, необходимого
р|||гпку на одно кормление на первой неделе жизни, можно
и"31. мшиться и такой формулой: 10 умножают на возраст ребенка в
ииг (например: 5-ти дневный ребенок на одно кормление должен
учить 10x5 = 50 мл).
II определенных ситуациях (маловесные дети, реконвалесценты
и Iяжслых заболеваний, дети, относящиеся к числу так
п и i m i i i i c m m x «вялых сосунов», младенцы, травмированные в родах,
или напротив, дети с избыточной массой тела) требуется проводить
in I нрмливание по часам.
Ггбспка с первых дней жизни необходимо приучать к режиму в
кнрм тащи, так как новорожденный ребенок при рождении не имеет
0 иитого
рефлекса на время кормления. Рефлекс на время
ним у ребенка является одним из самых первых условных
I- ф нзмон и для выработки этого рефлекса необходимо кормить
1• Hi ниц но часам.
86
При вскармливании по часам, в зависимости от возраста
ребенка промежутки между кормлениями должны быть разными.
Детей первых 3-х месяцев жизни необходимо кормить каждые 3 часа
с ночным промежутком 6 часов (ночной интервал необходим для
отдыха матери). Промежутки между кормлениями у детей от 3-х до 5
месяцев должны быть 3,5 часа (ночной интервал 6 час 30 мин), а у
детей старше 5 месяцев - 4 часа (ночной интервал 8 часов). Если
ребенок спокойно не
выдерживает таких длительных ночных
интервалов и не удовлетворяется 2-5 чайными ложками воды, то
можно разрешить еще
1 кормление ночью. Частота кормления
определяется продолжительностью нахождения пищевой массы в
желудке, что зависит от вида пищи. Женское молоко удаляется из
желудка через 2,5 часа после его приема, искусственные молочное
смеси из коровьего молока задерживаются в желудке в течение 3
часов, а каши - в течение 3-4 часов. Особенно долго, до 4 -5 часов,
задерживаются в желудке овощи. Большое содержание жира и белка
увеличивают продолжительность нахождения пищи в желудке.
Для расчета суточного объема пищи, необходимого детям
первого полугодия жизни, существует несколько способов:
1-й способ: расчет по формуле Шкарина: Это наиболее простой
способ. Согласно этому способу 2-х месячный (или 8 недельный)
ребенок должен получать в сутки 800 мл молока; на каждую
неделю недостающую до 8 недель - на 50 мл меньше, а на
каждый последующий месяц после 2-х месяцев - на 50 мл
больше.
Для детей моложе 2-х месяцев это можно выразить формулой:
800 мл - 50 мл х (8 - п), где п - возраст ребенка в неделях.
Например, ребенок в возрасте 3 недель но этому способу
расчета должен получить 800 мл - 50 мл х (8-3) = 550 мл
молока.
Для детей старше 2 -х месяцев пользуются формулой:
800 мл + 50 мл х (и - 2), где п - возраст ребенка в месяцах.
Например: ребенок в возрасте 4-х месяцев должен получить
800 мл + 50 мл х (4 - 2) = 900 мл молока.
2-й способ: в зависимости от массы тела (объемный). Согласно
этому способу ребенок в сутки должен получать количество
молока (в мл) равное:
■ в возрасте от 2 недель до 2 месяцев - 1/5 массы тела;
■ в возрасте от 2 месяцев до 4 месяцев - 1/6 массы тела;
* в возрасте от 4 месяцев до 6 месяцев - 1/7 массы тела;
Например, ребенок в возрасте 3-х месяцев, имеющий
вес 5400 г, должен получать в сутки 5400 мл: 6 = 900
мл молока.
Одним из самых важных способов определения суточного
объема рациона является калорийный. Он основан на
определении количества калорий, необходимых ребенку на
каждый кг массы тела в сутки:
1 в 1-й четверти года ребенку требуется 115 ккал/кг/сутки,
■ во 2-й четверти года -115 ккал/кг/сутки,
■ в 3-ей четверти года - НО ккал/кг/сутки,
■ в 4-й четверти года - 110 ккал/кг/сутки.
Зная массу ребенка, и что один литр женского молока
содержит 700 ккал, легко рассчитать, сколько молока должен
получить ребенок за сутки.
Например, ребенок в возрасте 3-х месяцев, имеющий массу
тела 5 кг, должен получать 120 ккал на 1 кг массы или 600
ккал (120 ккал х 5 = 600 ккал) в сутки. Составлением
пропорции легко перевести количество калорий в объем
молока:
1000 мл молока содержат 700 ккал,
X мл молока содержат 600 ккал,
X = (600 х 1000): 700 = 857 мл.
Из приведенных способов расчета наиболее точным
н« Iпетел калорийный способ.
Приведенные формулы расчета молока применяются для
н o il первых 6 месяцев жизни. У детей с 6-мссячного возраста до 1
ищи объем пищи не меняется и составляет 1 литр в сутки. Зная объем
шипи и количество кормлений в сутки, легко рассчитать, сколько
ми тки необходимо ребенку на одно кормление.
II первые дни после рождения мать кормит ребенка в одно
►
•>1"ч 'и мин из одной груди. После увеличения количества («прихода»)
чифнш можно кормить ребенка каждое кормление из обеих грудей
fiiii. ч тб ы кормление заканчивалось из той груди, с которой оно
ннчнннлось и ребенок получил не только переднее, но и заднее
Мишин I, отличающееся более высоким содержанием жира.
После кормления следует сцедить каплю молока и смочить ею
соска. Широко применявшее ранее смазывание кожи
(ii' + i .....
и ............ик а м и, соком алоэ, маслом из пчелиного воска в настоящее
«in мн in рекомендуется, так как их запах способен отпугнуть ребенка
•и п т ери и привести к полному отказу от сосания груди. Если у
•и
возникла трещина соска и она не заживает в течение 2-7
•ниш
to может возникнуть необходимость в прекращении
■•I in Iи
ребенка к больной груди хотя бы на 1-3 дня. Ребенок
ври ним может быть сытым, получая молоко только из одной груди,
н и ишпн.ных случаях ему будет необходим «докорм» с ложечки
минном, сцеженным из больной груди. Через 1-3 дня можно будет
88
вернуться к прикладыванию, но на первых порах используя больную
гр у д ь как дополнение к кормлению из здоровой.
Поддержание длительной и полноценной лактации требует
соблюдения довольно простых правил.
А. В первые дни после родов:
1. Раннее прикладывание к груди.
2. Кормление ребенка «по
требованию»
(свободное
вскармливание) с первого дня жизни.
3. Совместное пребывание матери и ребенка в родильном доме в
палате «мать и дитя»
4. Исключение
допаивания
(кроме
обусловленных
медицинскими показаниями случаев)
5. Отказ от использования сосок, бутылочек и пустышек
6. Профилактика трещин нагрубания молочных желез
(лактостаза)
7. Спокойная доброжелательная обстановка в семье
8. Помощь со стороны близких по уходу за ребенком
9. Рациональный режим дня, обеспечивающий достаточный сон
и отдых кормящей женщины
10. Адекватное питание матери, включая дополнительный
прием жидкости (чая, соков и других напитков)
Не всегда у женщины вырабатывается достаточное количество
молока. Пониженная секреторная деятельность грудных желез в
период лактации называется гипогалактией.
Гипогалактия и ее проявления.
Симптомы гипогалактии:
1. Недостаточная прибавка массы тела ребенком за месяц
2. Снижение суточного обьема грудного молока
3. Беспокойство ребенка
4. Симптом сухих пеленок, свидетельствующий об уменьшении
суточного обьема мочи (здоровый ребенок первых месяцев,
находящийся на грудном вскармливании, мочится не менее 6 раз в
сутки, причем моча должна быть бесцвет н о й или бледно-желтой)
5. «Голодный стул» (скудный, зеленоватый, измененной
консистенции)
Указанные симптомы являются лишь косвенными признаками
гипогалактии, и окончательный диагноз может быть установлен
только после определения суточного обьема лактации с помощью
контрольного взвешивания. Такие взвешивания
необходимо
проводить после каждого кормления в течение суток.
Принято различать первичную и вторичную гипогалактию.
Первичная гипогалактии выявляется с первых дней после родов
и связана с функциональной недостаточностью молочных желез. Она
может возникнуть после тяжелых родовых гестозов, кровотечений в
89
послеродовом и раннем послеродовом периоде, травматичных
акушерских операций, послеродовых инфекций.
Вторичная
гипогалактия наступает позже, чаще на 2-3 месяце кормления
грудью. Причины вторичной гипогалактии: маститы и трещины
сосков, тяжелые соматические заболевания матери и наиболее часто,
психические травмы. В остальных случаях вторичная гипогалактия
вызывается нарушениями в организации и технике вскармливания и
бытовыми причинами, в том числе отсутствием у женщины
доминанты лактации, редким кормлением, прикладыванием младенца
к груди, ранним и необоснованным введением докорма заменителями
женского молока, неблагоприятными семейными обстоятельствами,
стрессом, необходимостью выхода на работу и др. В ряде ситуаций
гипогалактия носит транзиторный характер, проявляясь в виде так
называемых «лактационных кризов»
Лактационные кризы, в основе которых лежат сдвиги в
гормональной системе кормящей женщины, возникают на 3-6 неделе
жизни, а затем на 3-4, а иногда еще и на 7-8 месяцах лактации. Их
продолжительность составляет в среднем 3-4 дня, и они не
представляют опасности для здоровья ребенка, если мать
информирована врачом о возможности возникновения таких кризов.
Первичная гипогалактия плохо поддается лечению, вторичная
гипогалактия лечится более успешно, если устранить вызвавшие ее
причины. Обязательным в лечении гипогалактии является соблюдение
правильного режима, питания, массаж грудных желез. Лактогонным
действием обладают следующие специализированные белковоии тминные продукты для кормящих женщин:
1. Сухие молочные смеси «Фемилак», «Энфамама»,
"< clia Mama”;
2. Сухая смесь на основе белков сои, содержащая лактогонную
добавку - траву галегу: «Млечный путь»;
3. Белковый коктейль для беременных и кормящих женщин
«Мадонна»;
И качестве лактогонных напитков можно рекомендовать настои
Na'Mini гмина, укропа, чай с душицей, с мелиссой, морковный сок,
нигтой аниса, напиток из аниса, фенхеля и душицы и др. а также чаи
I in беременных и кормящих женщин: «ХиПП», «Даниа», «Тип-Топ»
Идр.
Хороший лактогенный эффект может оказывать назначение
■►
гищи нам апилака, церукала, комплексов поливитаминов и
минеральных веществ.
90
К числу физиотерапевтических процедур, стимулирующих
лактацию относятся ультрафиолетовое облучение грудных желез,
лазерная терапия, ультразвук, обливание груди теплым душем и др.
Смешанное и искусственное вскармливание.
Значительная часть женщин, начав кормить ребенка грудью, в
силу разных причин, преимущественно психо-эмоционального, а
также бытового характера, в 2-3 месяца (а в ряде случаев - еще
раньше) прекращает грудное вскармливание. В этих случаях
основным диетологическим подходом является использование в
питании детей грудного возраста специализированных продуктов
детского питания промышленного производства, современных
заменителей женского молока, адаптированных молочных смесей
(infant formula - детских «формул» - по терминологии зарубежных
авторов).
Показаниями для назначения смешанного и, в большей мере,
искусственного вскармливания является стойкое снижение лактации,
при котором не удается
восстановить полноценную выработку
грудного молока. Однако необходимо помнить, что даже при наличии
у матери небольших количеств грудного молока, ребенка все равно
необходимо прикладывать к груди и стремиться максимально
продлить вскармливание материнским молоком.
Ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание, даже
адаптированными смесями может рассматриваться как определенный
«метаболический стресс»,
к которому не все дети хорошо
адаптируются, а в результате различные заболевания, требующие
пристального внимания педиатров.
Прежде чем перевести ребенка на смешанное или искусственное
вскармливание, чрезвычайно важно рассмотреть следующие вопросы:
•
Любые доступные смеси для замены грудного молока
должны максимально обеспечивать потребносги ребенка в основных
пищевых ингредиентах, приближаясь по своей ценности к грудному
молоку.
•
В настоящее время нет искусственных смесей полностью
заменяющих по своей биологической ценности материнское молоко.
•
Искусственные смеси могут быть источником инфекции,
гак как возникает риск контаминации при обработке бутылок, сосок,
использовании водопроводной воды. Даже при соблюдении всех
гигиенических правил частота желудочно-кишечных заболеваний у
детей на искусственном вскармливании значительно выше, чем на
[•рудном.
•
Использование
адаптированных
смесей,
особенно
импортных, экономически невыгодно. Стоимость современных
«аналогов» грудного молока такова, что за месяц нагрузка на
91
семейный бюджет увеличивается на 1500 рублей, что имеет
определенное значение для низкооплачиваемых бюджетников.
Следует учитывать дополнительные расходы, связанные с детской
одеждой, памперсами, покупкой дополнительных лекарственных
препаратов.
•
Женщины, которые не кормят ребенка грудью, теряют
преимущества лактационной аменореи.
•
Кормление грудью, как было сказано ранее, создает
определенную эмоциональную ауру между ребенком и матерью, что
достоверно стимулирует нервно-психическое развитие, особенно на
ранних этапах.
Характеристика детских питательных смесей для
смешанного и искусственного вскармливания
Все искусственные смеси промышленного производства
и готовляются из коровьего молока. В домашних условиях в
различных регионах России иногда используют козье и овечье
молоко.
В настоящее время на российском рынке, особенно в
крупных городах, представлено огромное количество импортных
адаптированных смесей, заменителей женского молока, обычных и
лечебных. Все эти смеси по формуле практически идентичны, так как
и'кпарируется термин «аналог женского молока». Поскольку составы
mi некого и коровьего молока существенно рознятся (в женском
молоке в 3 раза меньше белка, в десять раз - казеина, в 5 раз ка п.ция, в 2 раза —витамина В,, в 3 раза - витамина В6, но зато в 2
pa in больше углеводов, витаминов А, Е и С, при примерно равном
мгшчоствс сывороточных белков и жиров), педиатр должен хорошо
разбираться в основных принципах технологии, так называемой
а зам шции коровьего молока к составу женского.
Основные принципы адаптации:
•
Снижение общего количества белка (с 2,8-3,0 г/100 мл в
| ■цишьсм молоке до 1,5-1,7 г/100 в готовой смеси).
• Добавление сывороточных альбуминов для коррекции
аминокислотного состава и лучшего всасывания белка. Снижение
цинши белка в адаптированных смесях устраняет нежелательное
и
не избытка белка на азотистый обмен грудного ребенка, что
и з быть причиной нарушения функции пищеварительного тракта
и in ipcjibix почек.
•
Коррекция состава жиров за счет включения в состав
. к .. си смеси пальмового, подсолнечного, кукурузного, соевого и
toil т iто.'о растительных масел и др.) для частичной или полной
|ч*н нм насыщенных жиров животного происхождения на
92
полииенасыщенные жирные кислоты растительного происхождения,
что
повышает
содержание
в
продукте
незаменимых
полиненасыщенных жирных кислот семейств омега-6 (линолевая,
арахидоновая кислоты) и омега-3 (линоленовая кислота и другие),
уровень которых в коровьем молоке невелик. Кроме того, в молочную
смесь вводят небольшие количества природных эмульгаторов
(фосфатидилхолина, моно- и диглицеридов), для улучшения усвоения
жира, а также карнитин, улучшающий окисление жирных кислот в
клетках органов и тканей грудного ребенка.
•
Изменения состава углеводов за счет частичного удаления
полисахаридов и дополнительного введения лактозы, уровень которой
в коровьем молоке значительно ниже, чем в женском. Нередко
лактозу сочетают с низкомолекулярным полимером глюкозы декстрин-мальтозой. Вместо декстрин-мальтозы в смесь могут
вводиться содержащие ее солодовый экстракт или различные виды
патоки, а также глюкозный сироп.
•
Оптимизируется также минеральный (кальций, натрий,
калий, фосфор), микроэлементный (железо, цинк, медь, йод, селей,
марганец и др.) и витаминный состав смесей.
•
Последние годы к числу микронутриенгов, обнаруженных
в женском молоке, были отнесены также и нуклеотиды, которые
являются, по-видимому, важными регуляторами иммунного статуса
детей. В связи с этим разработаны смеси обогащенные этими
соединениями.
Современная классификация молочных смесей для
искусственного вскармливания.
В основу классификации положен принцип приближенности
состава молочных смесей к женскому молоку.
Все смеси можно разделить на:
1.
•
•
2.
•
•
3.
•
•
Адаптированные.
пресные
кислые
Частично адаптированные.
пресные
кислые
Неадаптированные.
пресные
кислые
Максимально адаптированными заменителями женского молока
являются так называемые начальные или первые формулы,
предназначенные для вскармливания детей первых шести месяцев
жизни. К ним могут быть, в частности, отнесены жидкая смесь
93
«Агуша 1» стерилизованная (пресная и кисломолочная), сухие смеси
«Нутрилак 1», «Нутрилон1», «Беби-1» (Semper), «ХиПП ГТре»,
«ХиПП-1», «Хумана 1», «Хумана 1+», «Энфамил Премиум ЛИПИЛ
I», «Нан» и «Нан 1», «Фрисолак», «Бэби», «Celia Expert», «Малютка»
и др.
Менее адаптированными являются так называемые «казеиновые
смеси». Эти смеси изготавливают на основе сухого коровьего молока,
их основной белковый компонент представлен казеином без
добавления деминерализованной молочной сыворотки. Вследствие
этого такие смеси менее близки к белковому составу женского
состава молока. В то же время но всем остальным компонентам углеводному, жировому, витаминному, минеральному - эти смеси, так
же как и упомянутые выше адаптированные смеси максимально
приближены к составу женского молока. Более того, казеин,
входящий в состав таких смесей подвергается специальной
технологической обработке, позволяющей повысить их усвояемость.
Примерами таких, частично адаптированных смесей являются
«Симилак», «Нестожен» и др.
За рубежом, а последние годы и в нашей стране, широко
используются так называемые «последующие смеси», то есть
молочные продукты, предназначенные для вскармливания детей на
следующем возрастаном этапе - с 5-6 месячного возраста. Являясь
разновидностью частично адаптированных смесей, эти смеси
содержат большее количество белка, минеральных солей, железа и
микроэлементов, нежели стартовые, первые формулы и производятся
и I сухого цельного молока (чаще без добавления молочной
сыворотки), включая в свой состав также крахмал и сахарозу, за счет
юнорых их белковая и энергетическая ценность может достигать 1,81 г белка и 70-80 ккал на 100 мл готовой смеси, соответственно). К
числу таких, "последующих", смесей относятся такие смеси как
■|. идкия смесь «Агуша 2», (пресная и кисломолочная) и сухие смеси
■■11у Iрилак 2», «Малютка с 6 до 12», «Беби 2» (Semper), «Нутрилон 2»,
■■Хумана 2» (с 6 мес), «Хайнц» - молочная смесь для детей старте 6
miv , «Фрисолак 2 Gold», «Нан с 6 до 12 мес.», «Энфамил Премиум
11И11ИJI 2», «Хумана 2», «Celia Expert 2», и др.
Для вскармливания детей из групп риска по аллергии (в случае,
гсни у обоих родителей или у братьев или сестер ребенка в анамнезе
Оыни
выраженные
аллергические
реакции)
разработаны
I пгциилизированные адаптированные гипоаллергенные смеси на
in ноне гидролизованных белков, например, «Энфамил Комфорт» с
комплексом
ЛИПИЛ,
Хумана-О-НА
(жидкая
смесь
для
in доношенных), «Хумана ГА 1», «Хумана ГА 2» и «Хумана ГА 3»,
I Is филон ГА», «Фрисолак 1 ГА», «Фрисолак 2 ГА», Celia ГА, смесь
ни опиши козьего молока «Нэнни» и др.
94
Дети с частыми и упорными срыгиваниями должны получать
нсциальные смеси, содержащие в качестве загустителя либо
юнсрсвариваемые углеводы - камедь из бобов рожкового дерева (Фрисовом», «Хумана-AR», «Нутрилон-AR» и др., либо - крахмал <Celia AR», «Лемолак» (Semper), Энфамил A.R. 1,2» с комплексом
11И11ИЛ, Нутрилон Комфорт и др.
Для коррекции частых нарушений кишечной микрофлоры
(дисбиозов)
целесообразно
шире
применять
современные
адаптированные молочные смеси, содержащие пробиотики («NAN с 6
до 12 с бифидобактериями», «NAN кисломолочный», «Нутрилон
КМ», «Агуша 1» кисломолочная», «Celia Expert 1,2,3») и пребиотики
(«Celia Expert 3, «Нутрилон 1», «Бифидус», «Хумана 2» и др.
Не адаптированные молочные смеси, к которым относятся
коровье молоко, кефир и их разведения смеси А-рис, А-греча и Аонсс; Б-рис, Б-греча, Б-овес; В-рис, В-греча и В-овес] не должны
использоваться у детей первого года жизни.
Безусловно, наиболее приближенными по составу к грудному
молоку и удобными для применения, являются современные
адаптированные смеси.
Несмотря на то, что кисломолочные смеси имеют ряд
преимуществ перед пресными (они стимулируют работу желудочнокишечного тракта, повышают аппетит, лучше усваиваются, обладают
гипоаллергенными свойствами, исключительное использование их в
целом обьеме суточного рациона не рекомендуется у грудных детей
из-за присущей всем кисломолочным продуктам высокой кислотности
и риска появления диапедезных кишечных кровотечений.
Правила искусственного вскармливания
•
Объем пищи остается тем же, что и при естественном
вскармливании (расчеты суточных обьемов питания в зависимости от
возраста детей приведены в разделе «Режим и техника грудного
вскармливания детей на первом году жизни»).
•
Для контроля за рациональностью вскармливания
необходимо систематически (1 раз в 7-10 дней) проводить расчет
питания и тщательно следить за показателями физического развития
ребенка.
•
Потребность ребенка в белках, жирах, углеводах и
калориях определяется той смесью, которая применяется для
вскармливания. При вскармливании адаптированными смесями
потребность ребенка в пищевых ингредиентах та же, что и при
естественном вскармливании. Необходимо более раннее введение
дополнительных факторов питания и прикорма (на 2 недели раньше
при смешанном и на 4 недели при искусственном). При
искусственном вскармливании детей первых месяцев жизни, как
95
правило, рекомендуется 6-7-разовое кормление - через 3 или 3,5 часа
с 6,5 или 6 часовым ночным перерывом (соответственно). После
введения первого прикорма (с 4,5 до 5 мес) ребенок может быть
переведен на 5-разовое питание. При этом принцип свободного
вскармливания, то есть максимальный учет желаний ребенка, должен
быть использован и при искусственном вскармливании.
•
Режим питания при смешанном вскармливании остается
свободным. Необходимо только учитывать количество молока у
матери (с помощью контрольного взвешивания) и недостающий обьем
компенсировать смесями. При этом докорм дается только после
предварительного прикладывания ребенка к обеим грудям, даже при
минимальном количестве молока у матери.
•
Докорм ребенку нужно давать либо с ложечки, либо через
соску с достаточно малым отверстием. При искусственном
вскармливании до 4-5 месяцев детей кормят из бутылочки, а старше с ложечки.
При
выборе
смеси,
наиболее
адекватной
для
вскармливания конкретного ребенка, следует учитывать:
•
Возраст ребенка. В первые 2-3 недели жизни ребенку
предпочтительнее
назначать
пресные
смеси,
поскольку
кисломолочные смеси в этом возрасте могут вызывать (или
усиливать) срыгивания.1 _С/иеиень адаптации смеси. Чем меньше
возраст ребенка, тем больше он нуждается в максимально
адаптированных смесях. Ребенку до 6 месяцев не следует назначать
"последующие смеси" (например «Агушу 2», «Нан с 6 до 12»,
«Фрисомел», «Хумана 2», «Сэмпер Ьэби 2» и др.), Индивидуальную
переносимость смеси; часто бывает, что ребенок дает выраженные
аллергические реакции на одну из современных, адаптированных
смесей, но хорошо переносит другую смесь того же поколения, ряд
детей дает аллергическую реакцию на смеси, обогащенные
1 ыворо точными
белками,
но
хорошо
переносит
менее
адаптированные "казеиновые формулы” (например, «Симилак»),
V._ Основные правила организации прикорма.
Женское молоко и назначение витаминов с месячного
ашраста обеспечивают правильное и полноценное развитие ребенка
а лечение первых 5 месяцев жизни.
11есмотря на очевидные достоинства женского молока, уже с
' и месяцев жизни ребенок уже не может удовлетворяться только
| рудным молоком даже в том случае, если количество последнего
вполне достаточно и полностью покрывает всю калорийную
шпребность растущего организма.
(' этого времени,
т .е .
с 5 месяцев жизни, в диету
•мирового и правильно развивающегося
ребенка необходимо
96
шести прикорм, гак как неизбежным последствием вскармливания^
мч) только одним грудным молоком является
обеднение
>ргапизма солями, в частности железом, известью и фосфором, и
нарушение
нормального нарастания энергии внутриклеточных
ферментов.
Под продуктами прикорма понимают все продукты, кроме
материнского молока и его заменителей. Целесообразно различать
продукты и блюда прикорма.
Продукты прикорма: соки, творог, яичный желток, сливочное
и растительное масла;
Блюда прикорма: фруктовые и овощные пюре, каши, мясные,
мясо-и рыборастительные, расгительно-мясные и растительно­
рыбные, которые в итоге замещают целый прием пищи.
С прикормом мы также вводим балластные вещества в виде
клетчатки, необходимые для правильного функционирования желу­
дочно-кишечного тракта.
Наконец, прикорм дает возможность в небольшом по
объему количестве пищи доставлять ребенку достаточное количество
калорий и пищевых ингредиентов (белков, жиров и углеводов). Кроме
того, введение прикорма приучает ребенка к получению новых видов
пищи, что постепенно подготавливает его к отнятию от груди.
Прикорм назначают только здоровому ребенку, с устойчивым
стулом. Давать прикорм следует перед кормлением грудью, т.е. при
наиболее сильном пищевом возбуждении ребенка, т.к. после
кормления грудью новый вид пищи может вызвать у него протест,
lice виды прикорма вводят постепенно, начиная с 3-5 чайных ложек, и
в течение 6-7 дней одно кормление грудью полностью заменяют
прикормом.
Новый вид прикорма следует назначать только тогда, когда
ребенок полностью привыкнет к ранее введенной пище. Первый
прикорм должен быть полужидким, хорошо протертым, гомогенным;
он не должен вызывать у ребенка затруднений при глотании.
С возрастом нужно переходить к более густой, а позже и к
плотной пище, возможно раньше приучая ребенка к приему пищи с
ложечки и к жеванию.
Примерная схема прикорма для детей находящихся на
грудном вскармливании.
Оптимальные
сроки
введения
различных
продуктов
определяются физиолого-биохимическими особенностями развития
младенцев. Так, к 3 месяцам жизни снижается повышенная
проницаемость слизистой
оболочки
кишечника,
отмечается
созревание ряда пищеварительных ферментов, в 3-4 месяца
формируется достаточный уровень местного иммунитета кишечника и
97
созревают механизмы проглатывания полужидкой и твердой пищи
(угасание "рефлекса выталкивания ложки").
Следует учитывать, что раннее введение прикорма может
снижать частоту и интенсивность сосания, и, как следствие,
выработку грудного молока. При таких условиях вводимый прокорм
будет не столько дополнять грудное молоко, сколько частично
замещать его,*гго является физиологически неоправданным.
В то же время, при введении первого прикорма позднее 6-7
месяцев, у ребенка могут возникнуть проблемы с адаптацией к пище
более плотной консистенции, чем молоко.
Таким образом, при достаточной лактации у матери основной
прикорм (овощное пюре, каша и др.) целесообразно вводить в
возрасте 4-6 месяцев. До введения основных видов прикорма в рацион
ребенка вводятся фруктовые соки и пюре. Фруктовый сок следует
вводить в рацион ребенка, находящегося на естественном
вскармливании, не ранее 3-4 месяцев. Введение соков в рацион
младенцев в качестве первого не молочного продукта обусловлено их
жидкой консистенцией и легкостью усвоения, не требующего
иычигельного напряжения со стороны незрелой пищеварительной
системы ребенка. Более раннее введение соков детям, находящимся на
| рудном вскармливании, нецелесообразно, поскольку это не вносит
сколько-нибудь значительного вклада в удовлетворение их
потребности в витаминах и минеральных веществах и, в то же время,
нередко приводит к возникновению аллергических реакций и
I исфоиитестинальных
нарушений.
Первым можно рекомендовать яблочный сок, обладающий
невысокими аллергенными свойствами. Затем могут назначаться
рушевый, сливовый, абрикосовый, персиковый соки, позднее черносмородиновый, вишневый и др. Кислые и терпкие соки следует
рнтодить кипяченой водой. Соки цитрусовых, малиновый,
к циничный, томатный, принадлежащие к числу продуктов с высокой
шнепциальной аллергенностью, следует назначать с учетом
ни зи iniдуальной переносимости и аллергологи ческого анамнеза, но не
ринке 6 месяцев жизни ребенка. Это же относится и к сокам из
фонических и других экзотических фруктов (манго, гуава, папайя и
М|*).
Через 2 недели после введения в рацион соков и их хорошей
in pi ииенмости в рацион ребенка можно ввести более плотную пищу ф,, уьтовые торе. Ассортимент рекомендуемых фруктовых пюре и
и мшательность их введения в рацион аналогичны описанным для
И 1И ОН ,
< 4,6-5,5 месяцев в рацион ребенка можно вводить более густую
ш и т Начинать предпочтительнее с назначения овощного пюре.
б ..........и- овощного прикорма следует начинать с одного вида овощей
(картофеля, кабачков), переходя затем к смеси овощей, с
постепенным расширением ассортимента с использованием цветной
капусты, тыквы, белокочанной капусты, моркови, позднее томатов, зеленого горошка.
Через 3-4 недели после введения овощного пюре может быть
рекомендован злаковый прикорм (молочная каша). В качестве
мерного злакового прикорма следует использовать каши из
безглютеновых злаков (рисовую, гречневую и кукурузную ), поскольку
раннее введение в рацион каш из злаков, содержащих глютен
(манной, пшенной, овсяной) может способствовать развитию у детей
глютеновой энтеропатии.
По показаниям, когда ребенок плохо набирает массу тела или
имеется тенденция к изменению частоты и консистенции стула,
целесообразно в качестве первого прикорма ввести кашу, а затем уже
овощное пюре.
С 5-6 месяцев в рацион ребенка вводится творог. Более раннее
введение творога (как дополнительного источника белка)
нецелесообразно, поскольку дети, находящиеся на естественном
вскармливании необходимое количество белка получают с женским
молоком.
С 6 месяцев жизни в рацион детей можно ввести яичный
желток. Более раннее введение желтка нередко приводит к
возникновению аллергических реакций в связи с высокой
сенсибилизирующей активностью данного продукта.
Мясо в рацион ребенка рекомендуется вводить с 7 месяцев,
начиная с мясного пюре, которое позднее заменяется фрикадельками
(8-9 месяцев) и паровыми котлетами (к концу первого года жизни).
С 8-9 месяцев ребенку один-два раза в неделю вместо мясного пюре
можно рекомендовать рыбное пюре. С 7,5-8 месяцев в рацион ребенка
вводится кефир и (или) последующие смеси - молочные смеси на
основе коровьего молока с более низким, чем в коровьем молоке и
кефире, содержанием белка и оптимизированным жирнокислотным и
витаминным составом. Следует особо указать на необоснованность
использования кефира и других неадаптированных кисломолочных
смесей в питании детей первых месяцев жизни. Это может вызвать
нарушение кислотно-щелочного равновесия в организме ребенка и
оказать неблагоприятное воздействие на незрелые почки младенца.
Учитывая имеющиеся в литературе данные о высокой аллергенности
цельного коровьего молока и его способности (при приеме в качестве
напитка) провоцировать диапедезные кишечные кровоизлияния,
целесообразно вместо него использовать в питании детей первого года
жизни последующие смеси.
Таким образом, с 8 месяцев ребенок получает кормление
грудью только 2 раза - утром и вечером; 3 раза получает кормления в
виде блюд прикорма. Более целесообразно, чем кисели, давать детям
свежие или консервированные фрукты, ягоды, соки, которые более
бог аты витаминами и минеральными солями.
Комбинация отдельных ^лю д прикорма производится для
создания наиболее выгодных условий пищеварения и опорожнения
желудка Нерационально давать в одно кормление два плотных блюда
(например, кашу и овощное пюре) или два жидких (бульон и кисель).
В нервом случае пища будет дольше перевариваться и дольше
задерживаться в желудке, во втором - пища быстро перейдет из
желудка в кишечник и вызовет у ребенка преждевременное чувство
голода.
Такова примерная схема введения продуктов прикорма в рацион
детей, находящихся на естественном вскармливании.
Примерные сроки введения блюд прикорма при грудном и
искусственном вскармливании:
11аименование
блюд
Сроки назначения, мес жизни
Примечание
Грудное
Искусственное
вскармливание вскармливание
4-5
Фруктовые соки
4-5
Фруктовые пюре
4-5
4-5
Через 2 недели
после
введения
фруктового
сока
1порог
6
6
7
Желток
7
( )мпщнос пюре
5
5
Молочная каша
6
6
Мясное пюре
8
7
На
Кефир и другие
8
7
искусственном
М1СЛОМОЛОЧНЫС
вскармливании
И|4>дукты
возможно
введение
в
возрасте 6 мес
Только
для
1К'ш.мое молоко
7
8
приготовления
каш!
100
8
8
Хлеб
(пшеничный,
в/с)
Сухари, печенье
7
6
5
5
Растительное
масло
6
Сливочное
6
масло
Примечание: Детям, находящимся на исключительно грудном
вскармливании, прикорм может быть введен в более старшем возрасте
(с 6 мес).
Необходимо подчеркнуть, что все указанные сроки введения
прикорма носят лишь рекомендательный характер. Конкретное время
введении продуктов и блюд прикорма должно быть строго
индивидуальным и определяться педиатром совместно с матерью
ребенка.
Ситуационные задачи и тесты с ответами и пояснениями
для самостоятельной работы
Задача 1.
Девочка 2 месяца.
Данные анамнеза: родилась от 2-й нормально протекавшей
беременности. В первой половине отмечались незначительные
проявления токсикоза в виде тошноты и рвоты, в течение 2 недель. Во
второй половине беременности было снижение гемоглобина до 100
г/л, после приема препаратов железа (каких - мама не знает)
содержание гемоглобина стало нормальным. За время беременности
мама прибавила в весе 10 кг. Роды в срок, самостоятельные. Масса
тела ребенка при рождении 3400, длина 52 см. Оценка по шкале Апгар
9/10 баллов. К груди приложили сразу, грудь взяла хорошо, сосала
активно. Физиологическая убыль массы тела 5%, к моменту выписки
из роддома на 5 сутки практически достигла веса при рождении.
Молока было много. Пупочная ранка эпителизировалась на 10 день,
без осложнений. Ребенок сосал активно, через 10 минут после начала
кормления засыпал, затем уже вяло сосал в течение 20 минут.
За первый месяц прибавил 800 грамм, стул был нормальным,
после каждого кормления.
В возрасте 1 месяца 2 недель из-за неурядиц в семье, психо­
эмоционального стресса со слов мамы у нее стало меньше молока,
101
ребенок беспокоился, жадно начинал сосать грудь, теребил ее, в
результате чего появились трещины «сосков. Мама после каждого
кормления сцеживала оставшееся молоко, ее количество было не
более 15 мл.
Решено было до консультации с педиатром назначить докорм в
виде молочной смеси «Агуша». Докорм вводился после кормления
I рудыо из бутылочки с соской с довольно большим отверстием для
облегчения сосания (смесь вытекала струйкой). Количество докорма
не контролировалось, ребенок съедал столько, сколько мог высосать
мосле кормления грудью. Через некоторое время появился
неустойчивый стул, с непереваренными комочками, временами
и-'юный. Ребенок плохо стал прибавлять в весе, за последующий
месяц всего лишь на 500 грамм.
Данные объективного осмотра: кожные покровы обычной
окраски, ребенок активный, крик эмоциональный. Слизистые чистые.
Пн коже умеренные проявления атопического дерматита. Со стороны
органов дыхания и сердечно-сосудистой системы патологии не
выявлено. Живот несколько вздут, напряжен, слышно урчание по
м щ у гонкого кишечника, печень + 2 см ниже края реберной дуги,
i паленка не пальпируется. В неврологическом статусе без
особенностей.
Вопросы:
1.
2.
Дайте характеристику пренатального периода.
Оцените период адаптации в раннем неонатальном
периоде.
5.
Правильна ли была тактика матери при подозрении н
in юс то ч н о сть лактации?
4.
Проведите расчет питания для ребенка и определите
правильную тактику введения искусственных смесей.
5.
Что такое адаптированная смесь?
Задача 2.
I v. Возраст 21 день.
Второй патронаж к здоровому ребенку. Жалобы матери на
осенокойство ребенка, плохой сон ночью, громкий требовательный
г ри г I рудь и соску хватает жадно, охотно пьет воду до 200-250 мл в
I у I кн.
Данные анамнеза: Беременность протекала без патологии, роды
ни 40 неделе, масса тела при рождении 3750 г, длина 52 см. Оценка по
Ангар 9/10 баллов. До 4 дней жизни отмечался неустойчивый
I I \ и. с умеренным количеством белых комочков, слегка пенистый. С
п щи п у л 3-4 раз в сутки, густой кашицей. Ранний неонатальный
триод протекал без особенностей. Максимальная убыль массы тела
102
была 7%. К моменту выписки на 5 день жизни оставалась не более
1%.
Мать кормит ребенка строго ио часам, 5 раз в сутки, с ночным
перерывом 8 часов. Считает, что у нее нормальная лактация. Па 21
день масса тела 3940, при контрольном кормлении высосала 60 мл из
одной груди. При сцеживании после кормления удалось еще получить
около 10 мл молока. Во время и после кормления ребенок беспокоен,
крик раздраженный.
Данные объективного осмотра: кожа чистая, розовая, обычной
влажности. Тургор тканей слегка снижен. Тоны сердца громкие,
частота сердечных сокращений 140 в минуту, дыхание пуэрильное,
хрипов нет, число дыханий 42 в минуту.
Живот мягкий, печень выступает на 1,5см из-под края реберной
дуги, селезенка не пальпируется. Пупок сухой, чистый, сосуды не
пальпируются.
Неврологический статус без особенностей.
Задание:
1. Поставить диагноз.
2. Какова предполагаемая причина беспокойства?
3. Дайте оценку физического развития.
4. Каков рациональный режим питания?
5. Оцените лактацию, дайте советы матери по уходу и
вскармливанию.
Ответы и пояснения к задаче 1:
1.
Пренатальный
период
протекал
относительно
благополучно. Незначительное снижение гемоглобина характерно для
второй половины беременности из-за повышенной потребности
железа. Это связано с тем, что у беременной женщины увеличивается
как количество эритроцитов, так и повышается образование
фетального гемоглобина, требующего большего количества железа.
Обычно дефицит
компенсируется
заместительной терапией
различными препаратами железа в течение 2-4 недель.
2.
Ребенок родился совершенно нормальным и хорошо
адаптировался в раннем неонатальном периоде. Об этом говорит
нормальный масса-ростовой показатель (65), отличная оценка по
шкале Апгар, а также хорошая динамика нарастания весовой кривой
после физиологической потери.
3.
Тактика матери была совершенно неправильна.
В первую очередь необходимо было постараться увеличить
лактацию:
•
Увеличить водный режим (чай, молоко с чаем, обычную
воду) на 1 литр больше обычного.
103
•
Постараться дольше гулять на свежем воздухе, улучшить
рацион питания (на 30% увеличить потребление животных белков),
разнообразить питание введением молочно-растительной диеты.
•
По
возможности
ликвидировать
стрессовую
составляющую (ночью спать, переложить часть ухода за ребенком на
близких - если это возможно).
Во вторую очередь:
•
Провести контрольное вскармливание в разное время
суток и определить реальное количество молока в молочной железе.
•
Определить по формулам необходимое количество молока
н сутки на должную массу.
•
Ввести в качестве докорма адаптированную смесь после
кормления грудью в количестве равном дефициту, определенному по
формулам
•
Перевести ребенка на регламентированное (по времени)
вскармливание - через 3 часа, 7 раз в сутки с ночным перерывом.
4.
В настоящее время девочка весит 4700 г (3400+800+500).
>то фактическая масса тела. Должная масса тела равна: 3400+800x2 =
5000. Дефицит массы равен: 6%, что является нормотрофией.
IТотребность ребенка в молоке равна: 1/5 массы тела (должной) = 1000
мл. Объем разового кормления равен: 1000 мл:7= 140 мл.
5.
Адаптированная
молочная
смесь
это
продукт,
полученный из коровьего молока. Технологически с помощью
колоночной сорбции из него удаляется казеиноген, насыщенные
жирные кислоты, избыток углеводов (галактозы), затем добавляется
ненасыщенные жирные кислоты, лактоза, нормализуется соотношение
Са:Р (2:1), добавляется необходимое количество микроэлементов,
витамин Д. Полученная смесь лиофилизируется в порошок и после
восстановления применяется для вскармливания детей первого года
жизни.
Ответы и пояснения к задаче 2.
1. Диагноз: здоровый новорожденный, нарушение режима
питания, гипогалактия? Обоснование: у ребенка нет патологических
I симптомов по данным анамнеза и осмотра.
2. Причина беспокойства - голодание. Ребенок кормится редко,
только 5 раз в сутки, с большими промежутками между дневными
кормлениями и длительным ночным интервалом, соответствующими
данному режиму питания. Поведение ребенка отражает испытываемое
им чувство голода: беспокойство, плохой сон ночью, громкий
требовательный крик, жадное хватание груди и соски, охотное питье
воды. Плохая прибавка в массе здорового ребенка (к 21 дню жизни
только 190 г, вместо ожидаемых 400 г), нерезкое снижение тургора
сто тканей, также говорят о недостаточном объеме получаемого им
104
молока.
3. Долженствующая масса ребенка составляет 4150 г. Его
фактическая масса -3940 г. Дефицит массы - 210 г, т.е. менее 10 %.
Динамика роста не указана, однако, учитывая незначительность
дефицита массы у здорового ребенка можно сделать заключение о
соответствии его физического развития возрасту.
4. Первые три месяца жизни дети должны кормиться 7 раз в
день, с трехчасовыми интервалами между дневными кормлениями и
шестичасовым ночным интервалом. Рекомендуемый суточный объем
питания трехнедельного новорожденного равен 550 мл (расчет по
формуле Шкарина). Следовательно, данный ребенок должен получать
по 80 мл питания, 7 раз в день.
Косвенные признаки гипогалактии: неудовлетворенность
ребенка кормлением (беспокойство во время и после кормления,
недостаточное количество молока, высосанного ребенком из одной
груди при контрольном кормлении, небольшой объем молока,
сцеженного после кормления). Для объективной оценки лактации
надо, провести контроль объемов всех кормлений в течение суток, при
необходимости докармливая ребенка из другой груди. В случае
подтверждения
гипогалактии
рекомендовать
матери
чаще
прикладывать ребенка к груди, увеличить объем выпиваемой ею
жидкости, достаточно отдыхать, принимать лактогонные фиточаи и
гомеопатические средства. Кормить ребенка рекомендуется 7 раз в
сутки, при необходимости докармливать адаптированной молочной
смесью. Ребенка надо ежедневно купать, ежедневно гулять с ним на
свежем воздухе
Тесты
Укажите все правильные ответы
Тест 1.
Какие продукты (кроме грудного молока) должен
получать 4-х месячный ребенок, находящийся на естественном
вскармливании.
а)творог
б) фруктовое пюре
в) овощное пюре
г) мясное суфле
д) 10% - я манная каша
е) вкрутую сваренный яичный желток -1/4
ж) фруктовый сок
105
Правильный ответ: б), ж). В настоящее время ребенку,
находящемуся на свободном вскармливании грудным молоком
рекомендуется в 4-5 месячном возрасте прикорм фруктовыми соками
и фруктовым пюре.
Тест 2.
У кормящей матери возникло подозрение, что ее 1месячный ребенок недоедает из-за недостатка молока. Какие из
перечисленных вопросов помогут Вам подтвердить опасения
матери:
а) низкая прибавка в массе тела у ребенка за 1 месяц жизни
б) общая продолжительность сна матери за сутки менее 8 часов.
в) в одно кормление ребенок насыщается из одной груди или
мать вынуждена прикладывать его к обеим грудям.
г) ребенок стал реже мочится (менее 5-6 раз в сутки).
д) ни один из этих вопросов не может решить поставленную
гадачу
Правильный ответ: а), б), в), г). Все перечисленные признаки
косвенно могут свидетельствовать о недостаточном количестве
молока у матери.
Тест 3.
Перечислите рекомендации, необходимые для хорошей
Iактации у матери 1-месячного ребенка:
а) общая продолжительность сна матери за сутки должна быть
не мснсе 8 часов.
б) увеличить прием жидкости за сутки, против обычного, на 1
литр.
в) можно не прерывать курения, имевшего место до рождения
ребенка
г) употребление пива для поддержания лактации
Правильный ответ: а), б). Пункты в) и г) не приемлемы для
'Кормящей матери и наоборот вызывают снижение лактации.
Достаточный сон и нормальный водный режим обеспечивают
хорошую лактационную способность молочных желез.
Дать один правильный ответ.
Тест 4.
Д ля адекватной лактационной функции женщина
Очлжна дополнительно к обычному питьевому рациону получать
оьоло литра жидкости за сутки. Этот дополнительный объем ей
I leOyem получить:
106
а) каждое утро за один прием
б) каждый день вечером за один прием
в) разделить на равные части по числу кормлений и выпивать за
полчаса до прикладывания ребенка к груди
г) определенный режим приема жидкости на имеет значения
Правильный ответ:в). Жидкость, получаемая матерью, должна быть
равномерно распределена в течение дня для лучшей лактации.
Литература к разделу:
«Питание здорового и больного ребенка», Пособие для врачей
под редакцией В.А.Тутельяна, И.Я.Коня, Б.С.Каганова, 4-е издание,
М., изд-во «Династия», 2010, 316 с.
«Современные принципы и методы вскармливания детей
первого года жизни» (Методические указания №225) Министерства
здравоохранения РФ и НИИ питания РАМН (1999).
Методические рекомендации МР 2.3.1.2432-08 «Нормы
физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах» для
различных групп населения Российской Федерации. М., 2008
НЕДОНОШ ЕННЫЕ ДЕТИ
Недоношенным считается ребенок, родившийся на сроке
беременности до 38 недель, т.е. раньше окончания нормального
периода внутриутробного развития, который в среднем составляет 40
недель. Детям с массой тела при рождении больше 2500 г диагноз
недоношенности, согласно Международной номенклатуре (Женева,
1957), ставится, если они родились раньше 37 недель.
Дети, родившиеся на сроке беременности 38 недель и больше,
независимо от массы тела при рождении являются доношенными.
Вопрос о доношенности ребенка решается на основании совокупности
признаков: срока беременности, массы тела и роста ребенка при
рождении. Обычно к недоношенным принято относить детей,
родившихся на сроке беременности до 38 недель, с массой тела
меньше 2500 г и длиной тела меньше 45 см. Точнее диагноз
преждевременных родов устанавливается по степени зрелости
родившегося плода.
В стране ежегодно рождается от 4,5 до 5,5 млн детей, из них
недоношенные составляют около 5%. В других странах частота
невынашивания колеблется от 4% до 16% и во всем мире не
наблюдается тенденции к снижению этого показателя. Низкий
107
показатель недоношенности наблюдается в Канаде (3,06% в I960 г),
Нидерландах (3,5% в 1954 г). В нашей стране более высокий
показатель недоношенности наблюдается в крупных городах, в
сельской местности - значительно ниже.
К наиболее распространенным причинам преждевременных родов
следует отнести предшествующие аборты, патологию женских
половых органов, токсикоз беременных, особенно выраженную
нефропатию, и эксграгенитальные заболевания матери. Среди этих
причин недонашивания наиболее частая - аборты.
Аборты в большинстве случаев не проходят бесследно для
женского
организма.
После
этой
операции
повышается
сократительная
способность
матки,
нередко
возникает
воспалительный процессе с развитием эндометрита. Последствием
аборта может быть неполноценная секреция эндометрия, очаговая или
тотальная коллагенизация стромы.
Не исключается при этом также появление иммунологической
реакции, так как при выскабливании в сосуды матки мшут проникать
мельчайшие частицы тканей
плодного
яйца, обладающие
антигенными
свойствами.
Особенно
возрастает
опасность
самопроизвольных выкидышей и преждевременных родов после
повторных абортов, следующих друг за другом с коротким
интервалом.
Из заболеваний женских половых органов, приводящих к
невынашиванию, можно назвать часто встречающиеся гормональные
нарушения: недостаточность желтого тела, гипофункцию яичников и
истмикоцервикальную
недостаточность,
которая
способствует
инфицированию внутренних половых органов и плода.
Из инфекционных болезней матери как причины недонашивания в
настоящее время на первом месте стоят грипп и другие острые рес­
пираторные заболевания, эпидемический гепатит, из соматических почечная и сердечная патология, гипертоническая болезнь и гипо­
тония.
Из других причин надо признать хронические и инфекционные
заболевания беременной женщины, в частности туберкулез, сифилис,
хронические заболевания печени, почек и другие.
В патогенезе недонашивания играют роль и некоторые виды
шдокринопатий: сахарный диабет, гиперфункция надпочечников и
гипофункция щитовидной железы, а также тиреотоксикоз, при
котором гормоны щитовидной железы действуют на желтое тело.
большое значение в происхождении преждевременных родов и
самопроизвольных
выкидышей
придается
внутриутробному
шн/шцированию плода, возбудителями которого являются вирусы,
микоплазма, различная
бактериальная
флора: стрептококки,
108
стафилококки, кишечная палочка, а также генерализованным
инфекциям плода: токсоплазмозу, листериозу, цитомегалии.
Частыми причинами преждевременных родов также являются:
криминальные вмешательства с целью прерывания беременности,
патология плаценты, неправильное положение плода и многоплодие.
Среди других причин недонашивания необходимо отметить
иммунологический конфликт по резус-фактору и системе АВО,
нервные потрясения, испуг, профессиональные вредности (работа в
химическом производстве и горячих цехах), недостаточное или одно­
стороннее питание матери во время беременности, злоупотребление
алкоголем и курение (у заядлых курильщиц повышается функция
щитовидной железы, гормон которой действует на желтое тело).
Преждевременные роды могут вызвать случайные травмы,
полученные беременной женщиной: падение, удар в живот, подъем
тяжести, тяжелая физическая работа, прыжок и т.д.
Предрасполагающим фоном для возникновения недонашивания
является
возраст
матери:
наиболее
высокий
показатель
недоношенности у первородящих отмечается в возрасте до 18 лет и
старше 30 лет. Высокий показатель недонашивания также отмечается
среди низкорослых и плохо упитанных женщин.
Все эти моменты, являясь причиной преждевременного окончания
беременности, в большей или меньшей степени нарушают также и
правильность внутриутробного развития плода.
Эгим
объясняется то, что большинство преждевременно
родившихся
детей
обнаруживают,
наряду
с
признаками
недоношенности, также более или менее сильно выраженные
симптомы физиологической слабости.
По внешнему виду недоношенный ребенок значительно
отличается от доношенного. Для недоношенного характерны малый
рост, пониженное питание, своеобразные пропорции тела,
отличающие его от доношенного новорожденного: относительно
большая голова, короткие шея и ноги, низкое расположение пупка.
Мозговой череп преобладает над лицевым. Малый родничок всегда
открыт. Отмечается незаращение, а часто и расхождение черепных
швов. Кости черепа податливы, подвижны и могут находить друг на
друга. Ушные раковины деформированы, так как они мягкие, легко
подворачиваются внутрь и нередко слипаются. У части детей имеется
умеренный экзофтальм. Возможно недоразвитие ногтей.
Кожные покровы более гиперемированы и обильно покрыты
пушком (лануго).
Подкожно-жировой слой отсутствует, нет даже комочков Биша на
щеках. Весоростовой коэффициент (масса тела: рост) у зрелых
новорожденных равен 60-80, у недоношенных детей из-за
109
недоразвития подкожно-жировой клетчатки он равен всего 30-50, а
при массе тела меньше 1000 г снижается до 25.
У девочек большие половые губы недоразвиты и не прикрывают
малые, вследствие чего половая щель зияет и хорошо виден клитор. У
большинства мальчиков яички не спущены в мошонку и находятся в
брюшной полости или в паховых каналах. Набухание грудных желез
наблюдается очень редко и только у детей с малой степенью недо­
ношенности.
У недоношенных детей по сравнению с доношенными большая
частота сердцебиений и дыханий. Так при рождении и на 1-ом месяце
жизни частота дыханий у новорожденных достигает 65 в 1 мин, на 2ом месяце - 55, на 3-ем - 50.
У глубоко недоношенных детей отсутствует сосательный, а
иногда и глотательный рефлексы. У них маленькая емкость желудка.
I' меньших количествах, чем у доношенных, выделяется желудочного
сока и желчи, хотя в них и присутствуют все ферменты. Снижена
барьерная функция кишечника и печени, отмечается неустойчивость
перистальтики кишечника, поэтому имеется наклонность к
дисбактериозу.
М очевы водящ ая си стем а сф орм ирована, но удельн ы й вес м очи
низкий.
У недоношенных детей снижена функция многих эндокринных
желез: щитовидной и надпочечников. При различных заболеваниях
надпочечники у них быстро истощаются.
Среди симптомов незрелости нервной системы у недоношенных
следует назвать снижение спонтанной двигательной активности,
мышечную гипотонию и гипорефлексию, мелкий и непостоянный
Iремор конечностей, и подбородка, легкое и непостоянное косоглазие,
мелкий и непостоянный горизонтальный нистагм.
Неспецифический иммунитет у недоношенных детей выражен
Mipoiiio, так как это более древняя система защиты. Специфический
иммунитет снижен: мало Ig М и Ig G, нет Ig А, хотя недоношенные
| нособны вырабатывать антитела.
У них крайне лабильный и неустойчивый метаболизм: более
выражены ацидоз, гипогликемия, гипопротеинемия. У недоношенных
дпсй быстрее развиваются анемия, рахит.
11аряду со всеми этими признаками, легко обнаруживаемыми уже
при осмотре ребенка, бросается в глаза исключительная вялость и
........
новорожденного, ребенок не проявляет чувства голода и у
него часто с большим трудом удается вызвать крик. Родовой стресс у
in доношенных, выражающийся вялостью и снижением рефлексов,
дчржится до 8-10 дней, поэтому его приходится дифференцировать с
»щ фнчерепной родовой травмой.
110
Весьма характерным признаком недоношенных детей периода
новорожденное™ является их тепловая лабильность: они быстро
охлаждаются и также быстро перегреваются. Температура их тела
целиком зависит от температуры окружающего воздуха, и только
создание индивидуального микроклимата поддерживает ее на нор­
мальном уровне. Вследствие недостаточно развитой способности
терморегуляции температура тела после рождения у них легко падает
до 30-32 и ее с трудом удается поднять и удержать на нормальных
цифрах. Причем, дети, у которых температура даже кратковременно
снижалась до 30-32 С, в дальнейшем все погибают. С другой стороны
недоношенные дети неспособны противостоять перегреванию и
поэтому при помещении их в кувезы или на грелки у них часто
отмечаются значительные подъемы температуры до 38-39°С и даже
выше.
Между детьми с разной степенью недоношенности имеются
существенные отличия, касающиеся процесса адаптации к
внеутробной жизни, психомоторного развития и прибавок массы тела
на первых месяцах жизни. Различными будут и методы их
выхаживания. Поэтому в зависимости от массы тела при рождении и
гсстационного возраста выделяют 4 степени недоношенности:
I степень - м.т. 2500 - 2000 г, или 37 - 34 недели беременности,
II степень - м.т. 1999 - 1500 г или 3 4 - 3 1 недели беременности,
III степень - м.т. 1499 -1000 г или 31 - 28 недели беременности,
IV степень - м.т. 999 - 500 г или 28 - 24 недели беременности.
Раньше новорожденных, родившихся до 28 недели, считали
поздним выкидышем и признавали живым, если ребенок оставался
живым больше 1 недели. С января 1993 г
недоношенным считается
каждый, родившийся с массой тела выше 500 г. Дети с массой тела
при рождении меньше 1500 г считаются глубоко недоношенными, и
до 500 г - плодами.
В дальнейшем развитии недоношенных детей также отмечается
ряд особенностей. Недоношенные дети склонны к отекам кожи,
подкожной клетчатки и к склереме. Физиологическая желтуха
держится у них значительно дольше. Общей особенностью
физического развития недоношенных детей всех весовых групп
является низкая прибавка в весе за первый месяц жизни, одной из
причин которой является большая, чем у доношенных, потеря
первоначального веса. Эта потеря у недоношенных составляет до
18%, тогда как у доношенных - не более 5%. Восстановление
первоначального веса у них происходит медленнее, больше 2-х
недель. В дальнейшем нарастание массы тела происходит быстрее. К
2-3 месяцам недоношенные дети удваивают вес, к 6 месяцам утраивают, а к году увеличивают массу тела в 4-6 раз, тогда как
доношенные дети за этот период только утраивают массу тела.
I ll
Нарастание роста за год происходит у них больше чем на 30-36
см, у доношенных - только на 25 см. Несмотря на это они догоняют
доношенных детей в физическом развитии только к 2-3 годам. В
умственном развитии недоношенные дети отстают от доношенных в
1-м полугодии на 1-1,5 месяца, во 2-м - на 2-2,5 месяца. К 2-3 годам
они догоняют доношенных и в физическом и в психическом развитии.
Выхаживание недоношенных детей осуществляется в 2 этапа: в
родильном доме и в специализированном отделении для
новорожденных и только затем ребенок поступает под наблюдение
поликлиники.
В связи с выраженной незрелостью большинства внутренних
органов и возможным развитием различных патологических
состояний ребенку с момента рождения необходимо провести
определенный комплекс лечебно-профилактических мероприятий и
создать оптимальные условия внешней среды.
Для предупреждения аспирации всем недоношенным сразу после
рождения проводится отсасывание слизи из верхних дыхательных
путей, причем детям, родившимся в головном предлежании, эта
процедура проводится в более ранние сроки, уже при извлечении
головы.
Детям, рожденным в состоянии асфиксии или выраженной
гипоксии, после отсасывания содержимого из дыхательных путей
п|кмюдится искусственная вентиляция легких с помощью маски или
методом интубации. Одновременно с искусственной вентиляцией
щи ких в артерию пуповины вводится I мл 10% раствора хлорида
ка п.ция, а в вену пуповины - 4-5% раствор соды, 10% раствор
I люкозы с кокарбоксилазой и 0,1-0,15 мл 1,5% раствора этимизола.
Для
профилактики
геморрагического
синдрома
всем
недоношенным с отягощенным анамнезом необходимо провести
п|юфилактический курс лечения викасолом.
1$ некоторых родильных домах новорожденным в первые сутки
с мшит очистительную клизму для удаления мекония. Раннее удаление
чехония предупреждает развитие метеоризма и является частичной
профилактикой гипербилирубинемии, так как с меконием выводится и
мне 11. непрямого билирубина.
Нее манипуляции в родильном зале должны проводиться в
Vi линиях, исключающих охлаждение ребенка. Для этого применяют
v I■•пленные пеленальные столы с электроподогревом
или
ни к грообогреватели. После перевязки и обработки пуповины ребенка
и пшисимости от массы тела и состояния помещают в инкубатор,
ншрыгый кувез или кровать. Показанием для применения инкубатора
« г Iси глубокая недоношенности и тяжелое состояние при
(нм, ц е н и и .
112
Температура внутри инкубатора зависит от массы тела, возраста и
степени зрелости ребенка и колеблегся в пределах 32-35 С. Об
оптимальном
температурном
режиме
внутри
инкубатора
свидетельствует нормальная температура ребенка (36-36,9 С).
Влажность воздуха в инкбаторе в первые сутки жизни обычно
соответствует 95-90% с постепенным снижением в последующие дни
до 60-55%.
Подключение в инкубатор кислорода и длительность его приме­
нения зависит от состояния новорожденного. Высокая концентрация
кислорода внутри инкубатора может оказывать токсическое действие.
Именно с ней связывают тяжелое поражение глаз - ретролентальную
фиброплазию (отслоение сетчатки с последующей потерей зрения).
I [оэтому кислород подключают в инкубатор не постоянно, а в
зависимости от степени дыхательной недостаточности, причем
концентрация его не должна превышать 30% или 2-2,5 л/мин.
В открытый кувез помещают всех недоношенных, плохо удержи­
вающих тепло, которые к этому времени не нуждаются в пребывании
в инкубаторе. В кровать перекладывают детей обычно в возрасте 2-3
педель, масса тела которых достигла 1600-1700 г. Температура в
палатах для недоношенных детей поддерживается на уровне 23-26°С.
Во время проветривания температура воздуха в палате не должна
значительно снижаться.
Здорового недоношенного ребенка выписать домой можно при
достижении им массы тела более 2000 г, ее положительной динамике
и хорошем сосательном рефлексе.
В домашних условиях недоношенные дети одеваются более тепло,
чем доношенные. Температура у них измеряется между последней
пеленкой и одеялом и должна равняться 33 С.
Купать недоношенных детей начинают в возрасте 12-14 дней,
после отпадения пуповины, в кипяченой воде с добавлением
марганцевокислого калия, после заживления пупочной ранки - в
некипяченой воде.
Гулять начинают после 2-х месяцев при температуре воздуха
больше +8°С.
Вскармливание недоношенных дегей, особенно в первые 2
недели жизни, связано с большими трудностями. Они объясняются
незрелостью пищеварительной и центральной нервной систем, а
также тяжелым состоянием при рождении. Кормить недоношенных
дегей начинают позже доношенных, через 9-18 часов после рождения.
До этого периода энтерально дают 5-10% раствор глюкозы. У
недоношенных с выраженной дыхательной недостаточностью,
тяжелыми проявлениями внутричерепной родовой травмы или
родившихся в асфиксии первое кормление молоком осуществляется
через 24-36 часов после рождения. В этот период внутривенно или
113
интрагастрально им вводится 10% раствор глюкозы из расчета 30-60
мл/кг массы в сутки.
Так как недоношенные часго не сосут и не глотают, то кормить их
приходится через зонд, который вставляется через носовой ход.
Кормятся дети каждые 2 часа, 10 раз в сутки. Лучше всего кормить
грудным молоком или донорским, хуже искусственными смесями.
Отечественных смесей для недоношенных детей нет, все закупаются.
Особенность состава этих смесей состоит в том, что они содержат
больше белка и более калорийны, чем смеси для доношенных детей.
В первые 2 недели недоношенных детей к груди не
прикладывают. Дети с массой до 1800 г кормятся сцеженным молоком
из бутылочки. К груди начинают прикладывать детей при достижении
ими массы в 2000 г.
Кормить недоношенных детей начинают небольшими порциями
грудного молока по 3-5 мл на каждое кормление, затем прибавляют по
3 мл на кормление каждый день. Полиэтиленовый зонд меняется
через 2-3 дня во избежание пролежней в другую половину носа.
Рассчитать количество молока, необходимого недоношенному
ребенку в первые 10 дней жизни можно по формуле Финкелыптейна:
V = п х 10 х вес ребенка в кг.
V - объем пищи в мл, п - день жизни
На 3-й день ребенок должен получать 30 ккал/кг массы,
на 7-й
«
70 ккал/кг массы,
на 10-й
«
100 ккал/кг массы,
к 20 дню
«
120 ккал/кг массы,
к концу 1-го мес. «
«
140 ккал/кг массы, т.е. на 20
ккал/кг больше, чем доношенным этого возраста.
I квартал
140ккал/кг/сутки,
II квартал
130 ккал/кг/сутки,
III квартал
120 ккал/кг/сутки,
IV квартал
110 ккал/кг/сутки.
Потребность в жидкости у недоношенных 200-250 мл/кг,
включая молоко.
Потребность в пищевых ингредиентах:
* белок - 3-3,5 г/кг (больше, чем доношенным),
■ жиры 4-6 г/кг,
■ углеводы -13-15 г/кг
Если ребенку в первые недели жизни не удается ввести указанное
количество пищи, то недостающий калораж покрывается за счет
парентерального питания (10% раствор глюкозы). Витамин Д
назначают с 2-х недельного возраста. Соки и прикорм вводятся в те
же сроки, что и доношенным детям.
114
Болезни недоношенных в период новорожденности
1. Физиологическая ж:елтуха наступает позже (на 5-6 день), более
интенсивная и держится 2-3 недели. Иногда требует лечения, если
билирубин достигает 250 мкмоль/л (норма до 23 мкмоль/л).
2. Анемия недоношенных. Количество НЬ и эритроцитов почти
такое же как у доношенных, но % фетального гемоглобина более
высокий (до 97,5%), с чем связан интенсивный гемолиз. В возрасте 68 нед развивается физиологическая анемия. Количество лейкоцитов
такое же, как у доношенных, однако характерно наличие молодых
форм вплоть до промиелоцитов. Первый перекрест грануло - и
лимфоцитов происходит тем позже, чем
больше степень
недоношенности (при 111 ст - к концу 1-го месяца жизни, вместо 5-7
дня). Лечение аскорбинат железа по 0,05 г 2-3 раза в день.
3. Скпередема и склерема.
4. Грыжи пупочная и паховые - не требуют лечения.
5. Гипотрофия.
6. Рахит (профилактика с 2-х недель по 300-400 ME вит.Д)
7. Родовая травма и асфиксия.
8. Гнойно-септические заболевания (антибиотики)
9. Респираторно-вирусные заболевания (дистресс-синдром и
ателектатические пневмонии).
На преждевременно родившихся детей приходится около 60%
случаев мертворождения, 50-70% неонатальной и 48-66% детской
смертности. Преждевременно родившиеся дети в неонатальном
периоде погибают в 20-30 раз, а с 1-го по 12 мес жизни - в 2-3 раза
чаще, чем доношенные.
П ри ч и н ы
незрелость,
см ерти :
н е д о н аш и в ан и е,
т .е.
ф изиологическая
р од овая тр авм а, п н евм он и я , и н ф екц и он н ы е заболевани я
(се п с и с , о стеом и ел и т, я звенн ы й эн тер ок ол и т, пер и тон и т),
анем ия
недонош енны х.
Отдаленные последствия недоношенности.
Недоношенные дети чаще всего вырастают полноценными
людьми. Среди них бывают даже гениальные люди (Ч.Дарвин,
И.Ньютон, Наполеон, Вольтер, Руссо). Однако среди такого
контингента детей процент умственно и физически неполноценных
выше, чем среди рожденных в срок. Грубые неврологические
нарушения в виде детских церебральных параличей, снижения
интеллекта, нарушения слуха и особенно зрения, эпилептических
припадков отмечаются у 13-27% преждевременно рожденных.
Особенно высоки эти показатели в группе детей, родившихся глубоко
недоношенными, среди них впоследствии чаще наблюдаются
беспокойные, страдающие неуверенностью и ночными страхами
дети.
115
У женщин, родившихся
глубоко недоношенными, чаще
отмечаются нарушения менструального цикла, неполноценная
генеративная функция, признаки полового инфантилизма, угроза
прерывания беременности и преждевременные роды.
Профилактика преждевременного рождения детей предусматри­
вает:
■ охрану здоровья будущей матери, начиная с самого раннего
детства,
■ предупреждение медицинских абортов, особенно у женщин с
нарушением менструального цикла и нейроэндокринными
заболеваниями;
■ создание благоприятных условий для беременной в семье и на
производстве;
■ своевременное
выявление
беременных
с
угрозой
преждевременных родов и наблюдение за течением
беременности у них.
( 'итуационные задачи и тесты с ответами и пояснениями для
самостоятельной работы
Задача 1.
Девочка 1 мес.
Данные анамнеза: девочка от 3-й беременности^ протекавшей с
тксикозом в 1-й половине и маточным кровотечением во 2-й
половине.
I Крвыс 2 беременности закончились медицинскими абортами,
последний аборт был сделан за 6 месяцев до настоящей беременности.
Роды преждевременные. Масса тела при рождении 2200 г, длина тела
■К) см. Первый крик слабый.
Данные объективного осмотра: при осмотре в возрасте I месяца:
масса 2800, длина 44 см; девочка малоподвижная, сонливая, грудь
сосет вяло. Кожные покровы в области плечевого пояса покрыты
пушковыми волосами. Подкожно-жировой слой слабо развит на
|уловищс и конечностях. Дыхание аритмичное с апноэ по 4-5 секунд.
Число дыханий 42 в минуту. Тоны сердца громкие, ритмичные.
Чистота сердечных сокращений 140 в минуту. Живот мягкий, печень
выступает из-под края реберной дуги на 2 см. Сухожильные рефлексы
и рефлексы врожденного автоматизма повышены, спонтанный
рефлекс Моро.
Задание.
116
1. Поставьте диагноз и определите степень тяжести
состояния.
2. Какие причинные факторы этого состояния?
3. Какие клинические симптомы соответствуют диагнозу?
4. Назначьте кормление.
5. В чем особенность ухода за таким ребенком?
Ответы и пояснения к задаче 1:
1. Недоношенность 1 степени. Хотя неизвестен срок гестации,
масса-ростовые показатели соответствуют 1 степени
недоношенности.
Важными
показателями
являются
морфологические
и
анатомические
признаки
недоношенности: большое количество пушковых волос,
слабо развитый подкожно-жировой слой на туловище и
конечностях, аритмичное дыхание с апноэ. Вялое сосание,
адинамия, вялость.
2. Основные причины недоношенности в данном случае повторные аборты и малый промежуток времени между
последним абортом и настоящей беременностью.
3. Клинические симптомы перечислены в пункте I.
4. Такого ребенка нельзя
кормить по требованию.
Необходимо регламентировать кормление и установить
режим 8 разового кормления через 2.5 часа с ночным
перерывом.
Учитывая
наличие
сосательного
и
глотательного рефлексов, а также отсутствие сведений о
снижении толерантности к пище, можно прикладывать
ребенка к груди, но контролировать объем съеденной пищи
контрольным кормлением. Если ребенок не будет
высасывать необходимый объем молока, его необходимо
докармливать
сцеженным
молоком
с
ложечки.
Необходимый объем молока при недоношенности 1
степени определяют в возрасте 1 месяца определяют
калорийным или объемным способом. Во втором случае
ребенок должен за сутки получать 1/5 часть от массы тела,
что равно в сутки 2800:5=560 мл. Объем разового
кормления равен 560:8=70 мл. В рацион питания для
увеличения калорийности необходимо рано ввести творог,
не более 25 от суточного объема пищи постепенно и
углеводы в виде соков с капель. Можно также поить
подслащенной водой или 5% глюкозой при хорошей
толерантности к углеводам.
5. Помимо особенностей кормления, необходимо при уходе за
ребенком создать оптимальный температурный режим и
117
влажность, так как недоношенный дети обладают ниткой
терморегулирующей
способностью,
а при низкой
влажности и повышенной температуре окружающей среды
теряют много жидкости с развитием эксикоза и
последующей гиперосмолярностью плазмы крови за счет
гипернатриемии.
Тесты
Указать один правильный ответ
Тест 1.
Синдром дыхательных расстройств характерен для:
A) доношенных новорожденных детей
Б) недоношенных новорожденных дегей
B) переношенных новорожденных детей
1’) у детей с пренатальной гипотрофией
Правильный ответ: Б) сурфактат созреваег преимущественно в
последний месяц беременности, таким образом, чем меньше срок
гестации, тем вероятнее развитие после рождения ателектазов с
выраженной дыхательной недостаточностью.
Большая часть
фетальной жидкости удаляется из альвеол путем выдавливания при
прохождении через родовые пути. При выраженной недоношенности
существует опасность
формирования
гиалиновых
мембран,
организующихся из остаточных количеств фетальной жидкости в
альвеолах.
Указать все правильные ответы
Гест 2.
Д ля уточнения диагноза синдром дыхательных расстройств (СДР)
в план обследования новорожденного необходимо включить:
A) рентгенографию черепа
Б) бронхоскопию
B) анализ периферической крови
I ) рентгенографию органов грудной клетки
Д) бактериологическое исследование крови
10 исследование кислотно-щелочного состояния крови
Ж) исследование мочи
Правильные ответы: В), Г), Е). Клиническое исследование крови,
рентгенография органов грудной клетки необходима для исключения
пневмонии и подтверждения наличия и распространенности
ателектазов. Исследование КЩС крови необходимо, так как СДР
118
протекает
с
выраженной
дыхательной
недостаточностью,
сопровождающейся развитием декомпенсированного респираторного
ацидоза, требующего коррекции.
У казать один правильный ответ
Тест 3.
Риск развития СДР при привычном невынашивании в
пренатальном периоде мож но оценить по:
A) клиническому анализу крови беременной
Ь) исследованию электролитов
B) наличию многоводия или маловодия
Г) исследованию соотношения фосфолипидов в амниотической
жидкости
Правильный ответ: Г). Соотношение фосфатидилхолина к
сфингомиелину в амниотической жидкости должно быть не менее 2:1.
В противном случае сурфактат не зрелый и для ускорения его
формирования необходима глюкокортикоидная поддержка за 2-3
недели до родов коротким курсом.
Указать все правильные ответы
Тест 4.
При хроническом алкоголизме матери у плода развивается:
A) задержка внутриутробного развития
Б) внутриутробная инфекция
B) синдром Дауна
Г) стигмы дисэмбриогенеза
Д) незрелость сурфактата
Правильные ответы: А), Г), Д). Синдром Дауна является
хромосомным заболеванием и не связан с приемом алкоголя.
Внутриутробная инфекция - это передача возбудителя к плоду через
плаценту при наличии у матери очага инфекции, что так же не связано
с приемом алкоголя.
Этиловый спирт обладает выраженным действием на внутриутробное
развитие плода и, будучи органическим растворителем, разрушает
липиды и фосфолипиды сурфактата.
119
СИНДРОМ СРЫГИВАНИЯ И РВОТЫ
Прежде всего, необходимо дать определение некоторым понятиям
и терминам.
Рвота. Когда она возникает как физиологический механизм,
тогда представляет собой защитную реакцию, обеспечивающую
очищение организма от его содержимого. Однако рвота может быть
важным симптомом анатомических, функциональных нарушений
разных органов и тогда способствует вторичным нарушениям обмена,
приводя к потере жидкости, электролитов, снижению энергетического
обеспечения организма и к нарушению кислотно-щелочного
состояния.
Рвотный рефлекс управляется нервным центром в продолговатом
мозге.
Опорожнение
происходит
благодаря
многократным
от рывистым сокращением мышц живота, диафрагмы и желудка.
Физиологический рвотный рефлекс возникает при раздражении
слизистой оболочки желудка (непереносимость каких-либо веществ
или переполнение желудка).
В патологических условиях рвотный рефлекс возникает при
раздражении лабиринта, желудка, мозга и вследствие циркулирующих
в крови токсинов и продуктов обмена.
Формы рвоты.
Характер рвоты, особенно у грудных детей, часто позволяет
сделать заключение о ее причинах. Различают следующие формы
рвоты.
Срыгивание у грудных детей: сбрасывание небольших
количеств пищи (5-30 мл) обычно через 30-60 мин после кормления.
Пели у ребенка хороший аппетит и стул, если собственно рвоты не
бывает и ребенок развивается нормально, то срыгиванию модно не
придавать значения.
Атоническая рвота: вялое вытекание нищи или ее слабое
извержение характерно для нарушения функции пищевода и атонии
желудка.
Обильная рвота (потоком): опорожнение желудка под
значительным давлением, большое количество рвотных масс (50-100
мл у грудных детей, а в более старшем возрасте еще больше). Это
наиболее частая форма рвоты.
Спастическая рвота (рвота етруей): содержимое желудка
изливается под значительным давлением в виде фонтана на
расстояние до 50 см, обычно через 30 мин после кормления или
позже; типична для пилоростеноза.
120
Вид и запах рвотной массы.
11ищевые массы при срыгивании могли не достичь желудка или
не иметь контакт с желудочным соком, поэтому не пахнут кислым.
Важное дифференциально-диагностическое значение могут
иметь следующие свойства рвотной массы.
Кислый запах и кислая реакция на лакмус указывают на
извержение массы из желудка, а не из пищевода.
Примесь желчи характерна для массы из среднего отдела
двенадцатиперстной кишки. При высоко расположенном стенозе
кишки примесь желчи указывает на сужение ниже места впадения
общего желчного протока. Более высокий стеноз, в том числе и стеноз
привратника, препятствует проникновению желчи в рвотную массу.
Примесь слизи — признак гастрита или тяжелого бронхита
(проглатывание мокроты).
Примесь кала и каловый запах — признак кишечной
непроходимости с низко расположенным стенозом кишки. Тухлый
запах рвотной массы может указывать на процессы гниения.
Примесь крови в рвотной массе (гсматемезис) обуславливается
многими причинами. Цвет крови при этом бывает светло-красным или
коричнево-черным, когда гемоглобин под влиянием желудочного сока
преобразуется в гематин.
Ориентировочная диагностика по окраске рвотной массы:
примесь светло-красной крови - кровотечение всегда из отделов,
расположенных выше желудка; коричнево-черная, цвета кофейной
гущи - кровотечение, как из верхних отделов, так и желудка и
двенадцатиперстной кишки; обилие крови в рвотной массе массивное острое кровотечение или длительное капиллярное
кровотечение.
Заболевания пищевода
Гастроэзофагеальный
рефлюкс,
халазия
кардии
(недостаточность кардиального отдела пищевода) — наиболее
распространенная патология пищевода у детей грудного возраста,
чаще всего встречается у детей первых месяцев жизни (до 50%
случаев). Гастроэзофагеальный рсфлюкс рассматривается как
проявление незрелости моторики ЖКТ. Присуще детям с признаками
морфо-функциональной незрелости, недоношенным.
Патогенез. Основные причины перемещения содержимого
желудка в пищевод: неадекватное расслабление нижнего сфинктера
пищевода, связанное с недостаточностью или недоразвитием
интрамуральных симпатических ганглиозных клеток. Возникновению
рефлюкса
способствует
повышение
внутрижелудочного
и
121
внутрибрюшного давления (при метеоризме, запорах, ожирении,
спазме привратника).
Другие факторы:
■ задержка опорожнения желудка
" изменения перистальтики пищевода
■ расширение желудка
■ ослабление механических факторов, поддерживающих
антирефлюксный
барьер(ножки
диафрагмы
и
кардиоэзофагеатьный угол Гиса)
■ короткий пищевод
Клиника: рвота и срыгивания.
Срыгивание - наиболее частый симптом у грудных детей - возникает
безнапряжения и безболезненно.
Как правило, срыгивание
происходит вскоре или через несколько часов после приема пищи в
виде множественных эпизодов подтекания изо рта небольших
количеств створоженного молока. Отмечается рефлюкс содержимого
из желудка, особенно при глубоком вдохе и при низком положении
верхнего отдела туловища.
Рвота - как правило, без примеси желчи, потоком или же вытекание
нищи.
Осложнения. Длительно сохраняющийся гастроэзофагеальный
рефлюкс может приводить к развитию ряда осложнений:
Осложнения со стороны пищевода:
■
рефлюкс-эзофагит(проявляется
раздражительностью,
сильным криком, отказом от еды через несколько минут
после начала кормления у детей грудного возраста, болью,
локализующейся за грудиной и в эпигастрии, у более
старших детей).
* кровотечения из пищевода
Системные осложнения:
■ отставание в физическом развитии (гипотрофия)
■ анемия (вследствие потери крови и дефицита железа)
■ ги п оп р о теи н см и я (в с л е д с тв и е п о тер и б ел к а при повреж дени и
сл и зи сто й об о л о ч к и пи щ ево да)
Осложнения со стороны органов дыхания:
■ аспирация с развитием ночного кашля, бронхоспазма,
микроаспирационного
синдрома,
рецидивирующей
пневмонии
■ приступы апноэ и брадикардии вследствие ларингоспазма,
рефлексов со стороны блуждающего нерва.
Диагноз. Основывается на анамнезе, данных объективного
осмотра, исключение анатомических аномалий.
122
Диагностические исследования:
■ рентгенологическое исследование ЖКТ с барием. Водно­
сифонная проба в положении Транделенбурга. Видно, как
рентгеноконтрастное вещество затекает из желудка в
нижние отделы пищевода. Эзофагогастральный угол (угол
Гиса) более широкий (в норме острый).
■ ЭГДС
Лечение
1. Диета. Частое кормление до 10 раз в сутки, через 2 часа,
желательно грудным молоком.
После кормления 20-30
минут держать ребенка вертикально для ликвидации
последствий аэрофагии (заглатывания воздуха при сосании,
особенно интенсивном). При халазии длительно держать
вертикально. Хорошо давать более густую пищу, например
антирефлюксную смесь ФРИСОВОМ. Если ее нет, то чайную
ложку манной 10% каши перед кормлением.
2. Возвышенное положение головного конца кровати. На один
час после приема пищи и во время сна ребенка укладывают в
кроватку, головной конец которой приподнят на 30-45
градусов, при халазии до 60 градусов.
3. Медикаментозная терапия применяется в основном при
осложнениях.
Рефлюкс-эзофагит:
■ при кровотечении - эпсилонаминокапроновая кислота
внутрь
■ альмагель или фосфолюгель.
ПИЛОРОСПАЗМ
непостоянная
привратника, обусловленная спазмом.
непроходимость
Причиной пилороспазма является нарушение регулирующей функции
центральной нервной системы и ее вегетативного отдела, что чаще
отмечается у детей с родовой травмой центральной нервной системы
и после внутриутробной гипоксии.
Клиника.
Основными клиническими проявлениями являются срыгивания и
рвота. Заболевание, как правило, проявляется с рождения.
Срыгивания постоянные, необильные, но иногда бывают в объеме до
30-50 мл (похожи на рвоту). Рвотные массы представляют собой
створоженное молоко. Эти явления развиваются на фоне симптомов
перинатальной энцефалопатии: синдрома гипервозбудимости (тремор
конечностей, подбородка, спонтанный симптом Моро, высокая
судорожная готовность, клонус стон и др.), гипертензионною
123
синдрома (симптом Греффе, запрокидывание головы, изменения на
нейросоно! рафии). Могут быть разные варианты и разное сочетание
этих синдромов.
Осложнения.
■ гипотрофия
■ рефлюкс-эзофагит
* заболевания бронхолегочной системы: микроаспирационный
синдром, рецидивирующая
пневмония, бронхиальная
обструкция
Лечение.
1. Ребенок переводится на более частое вскармливание (10 раз А
сутки, через 2 часа), перед кормлением хорошо дать чайную ложку
манной 5-10% каши (диета по Эпштейну).
Если ребенок находится на искусственном вскармливании можно
назначить антирефлюксную адаптированную смесь Фрисовом.
Питье дробное, учитывая водные потребности из ложечки.
2. После кормление ребенка держать в вертикальном положении 2030 минут для отрыжки воздуха, попавшего в желудок при
кормлении. Если срыгивания упорные, то поднять головной конец
кроватки до 30-45 градусов. Следить за ребенком для
предотвращения аспирации рвотных масс.
3. Для снижения спазма мышц привратника применяются нейровегетоблокаторы:
* 2.5% раствор дипразина (пипольфен), суточная доза 1.5
мг/кг/сут. 3 раза в день внутримышечно.
* 0.25% раствор новокаина по 'А чайной ложке 3 раза в день за
20-30 мин до еды
■ + лечение существующих синдромов перинатальной
энцефалопатии,
как
основной
причины
развития
пилороспазма:
1. При синдроме гипервозбудимости - фенобарбитал по 0.005 2
раза в день в комбинации с препаратами витамина ДЗ, учитывая
то, что при длительном назначении фенобарбитала метаболизм
витамина Д увеличивается приблизительно на 30%, поэтому
развивается гипокальциемия.
Препараты, улучшающие мозговое кровообращение: кавинтон и
др. и регулирующие мышечный тонус - мидокалм.
2. При гипертензионном синдроме - диакарб по 0.06 разовая доза
один раз в сутки утром по схеме 3 дня давать 1 день перерыв,
для уменьшения вероятности развития метаболического ацидоза
(побочное действие диакарба). Одновременно необходимо
назначить препараты, содержащие калий (аспаркам, панангин).
Можно вместо диакарба назначить глицерол. Или комбинировать
курсами. Лечение проводится под контролем нейросонографии.
124
После купирования синдрома срыгивания вскармливание
постепенно переводится на физиологический ритм, а объемы
соответственно возрасту.
ВРОЖДЕННЫЙ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ
ПИЛОРОСТЕНОЗ
Это врожденный порок развития, выражающийся в сужении
пилорического канала вследствие утолщения стенки привратника.
Пилоростеноз - болезнь первых 2 - 3 месяцев жизни, у
мальчиков встречается в 7 раз чаще. К этой патологии имеется
определенная предрасположенность, так как наблюдаются семейные
случаи заболевания. Заболевание наследуется по аутосомнорецессивному признаку.
Клиническая картина.
Первые признаки болезни отмечаются иногда в первые дни
после рождения, но чаще на 3 - 4-й неделе жизни. У ребенка
появляется рвота вначале после каждого кормления, затем несколько
реже. Рвота обильная, сильной струей (фонтаном). Количество
(объем) рвотных масс превосходит количество принятой пищи.
Масса ребенка стабильна или снижается из-за обезвоживания.
Родители указывают на задержку стула у ребенка («голодный запор»),
иногда стул учащен (голодный стул). Число мочеиспусканий
уменьшено. При осмотре живота удается наблюдать усиленную,
видимую на глаз перистальтику желудка в форме песочных часов. В
некоторых случаях можно пальпировать через переднюю брюшную
стенку привратник в виде плотного подвижного опухолевидного
образования размером со сливовую косточку.
Выраженность клинических симптомов бывает разной и зависит
как от степени сужения привратника, так и от давности заболевания.
Заболевание развивается остро. В запущенных случаях резко
выражена гипотрофия, кожа легко собирается в складки. Выражение
лица злое («голодное»), и ребенок выглядит старше своего возраста.
Диагноз.
При наличии трех клинических симптомов: рвота фонтаном,
видимая перистальтика желудка, прощупывание уплотненного
привратника - диагноз не оставляет сомнений.
Однако при легких степенях стеноза картина может быть
сглаженной и приходится дифференцировать пилоростеноз от
пилороспазма. Помогаег поставить правильный диагноз применение
нейролептических средств, суточную возрастную дозу которых вводят
внутримышечно в три приема. Продолжительность курса 9-12 дней.
Па фоне указанного лечения у больных с пилороспазмом отмечается
тенденция к исчезновению симптомов, начинает увеличиваться масса
тела, в то время как у больных с пилоростенозом исчезают лишь
125
явления, обусловленные спазматическим компонентом, и остаются
признаки, характерные для стеноза привратника.
Диагностика может быть практически безошибочной при
шдоскопическом
исследовании
(фиброгастроскопия)
или
рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта с
барием.
Принципы дифференциального диагноза изложены в
сравнительной таблице.
11ИЛОРОСГ1АЗМ_______________ ПИЛОРОСТЕНОЗ_____________
11очти всегда невропатическая Отсутствие
резкой
наследственность
невропатической
наследственности
Рвота с рождения
Рвота
чаще
всего
с
трехнедельного возраста
Рвота частая
Рвота более редкая
Частота рвоты колеблется по дням Частота рвоты более постоянная
Количество выделенного с рвотой Количество
выделенного
с
меньше,
чем объем одного рвотой больше, чем объем
кормления
одного кормления
Рвота необильная
Рвота обильная, фонтаном
Иногда запоры
Почти всегда резкие запоры
Число мочеиспусканий около 15
Число мочеиспусканий резко
уменьшено (меньше 10)
кожа не очень бледная
Резкая бледность кожи, кожа в
складках, морщины на лбу
11сристальтика
желудка Перистальтика
желудка
наблюдается редко
наблюдается очень часто, в виде
песочных часов
Ребенок криклив
Ребенок более спокоен
Масса тела сохраняется или Резкое уменьшение массы
умеренно снижается
Масса тела при поступлении Масса при поступлении меньше,
Польше, чем при рождении
чем при рождении в случае
поздней госпитализации
11 крови метаболический ацидоз
В
крови
метаболический
алкалоз
Лечение пилоростеноза хирургическое, однако, на первых
минах госпитализации необходим комплекс обследования и терапия,
направленная на коррекцию метаболических расстройств, водногн ясного баланса, кислотно-щелочного состояния, геморрагического
126
синдрома, если
инфекции.
он
присутствует,
санация
возможных
очагов
План обследования:
■ клинический анализ крови с гемосиндромом (тромбоциты,
ретикулоциты, время кровотечения, время свертывания), для
подготовки к операции
■ общий анализ мочи,
■ кал на кишечную группу и стафилококк,
■ биохимическое исследование крови (белок, электролиты,
билирубин),
■ группа крови и резус-фактор,
■ кислотно-щелочной состав крови,
■ рентгенография органов грудной клетки (тимомегалия?),
* ЭКГ,
■ консультация анестезиолога и хирурга.
Если диагноз пилоростеноза сомнительный (не удается
пропальпировать привратник, нет симптома песочных часов и др.),
показана
эзофагастрогодуоденоскопия
или
рентгенография
желудочно-кишечного тракта с барием.
После обследования и проведенного консервативного лечения с
целью коррекции вышеуказанных изменений, заказывается 100 мл
свежей замороженной одногрупной эритроцитарной массы и ребенок
переводится в хирургическое отделение.
Операция по Фреде-Рамштедту, которая заключается в
рассечении круговой мышцы привратника поперек волокон до
слизистого слоя.
После операции поить начинают через 2 часа по 10 мл,
кормление ребенка начинают через 4 часа по 10 мл каждые 2 часа 10
раз в день. Все остальные необходимые водные и минеральные
потребности обеспечиваются инфузионной терапией.
Кормят женским сцеженным молоком:
На 2 день - по 20 мл через 2 часа
На 3 день - по 30 мл через 2 часа
На 4 день - по 40 мл через 2 часа
На 5 день - по 50 мл через 2 часа
На 6 день по 60-70 через 2.5 часа 8 раз в день
И к 10 дню переводят на физиологический ритм питания.
Очень часто пилоростеноз необходимо дифференцировать с
сольтеряющей формой адрено-гениталыюго синдрома.
Это врожденная дисфункция коры надпочечников, связанная с
недостаточной функцией ферментов катализирующих метаболизм
/
127
глюкокортикоидов и минералкортикоидов: 21-гидроксилазы и 11гидроксилазы.
Различают 3 формы:
1. Вирильная (умеренное снижение 21 - гидроксилазы).
2. Солыперяющая (значительное снижение 21- гидроксилазы,
когда
нарушается
синтез
и
глюкокортикоидов
и
минералкортикоидов).
3. Гипертензивная (недостаточность 11-гидроксилазы).
Сольтеряющая форма АГС чаще всего является поводом для
дифференциальной диагностики с пилоростенозом. Эта форма часто
называется «нсевдопилоростеноз» из-за очень большой схожести
клинических проявлений, хотя метаболические и патогенетические
механизмы в корне отличаются.
При сольтеряющем синдроме первые признаки заболевания,
помимо вирилизации, появляются с первых дней жизни в виде
упорной рвоты, иногда «фонтаном», не связанной с приемом пищи.
Рвота с каждым днем усиливается, что приводит к эксикозу. Кожа
приобретает землистый оттенок, становится сухой, теряет
пластичность. Отмечается западение большого родничка, глаз, черты
лица заостряются, появляется сухость слизистых оболочек, губ.
Ребенок становится вялым, плохо сосет, крик слабый, выражена
гипотония мышц. В области желудка часто наблюдается симптом
«песочных часов».
Основные отличия:
* время появления рвоты - с первых дней жизни, при
пилоростенозе с 3 недель жизни,
■ значительная дегидратация, гипотрофия, признаки АГС,
при пилоростенозе эксикоз и гипотрофия могут быть не
так выражены при ранней госпитализации,
■ метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гинернатриурия,
гипонатриемия, при пилоростенозе - декомпенсированный
метаболический алкалоз, гипокалиемия, гипонатриемия,
гипохлоремия.
Ситуационные задачи и тесты с ответами и пояснениями для
самостоятельной работы
Задача 1
Мальчик от здоровых родителей поступил в клинику в возрасте
I м 11 дней.
Данные анамнеза:
Беременность 1-я, протекала без
осложнений. Роды срочные, самостоятельные. Масса тела при
128
рождении 3550 г, длина тела 52 см. Грудь взял хорошо, сосал активно.
За 1-й месяц жизни в весе прибавил 700 г.
В возрасте 1 мес. 7 дней неожиданно появилась обильная рвота
фонтаном, которая повторялась ежедневно 3-4 раза в сутки. Через 2
дня появились запоры и урежение мочеиспусканий.
Данные объективного осмотра: состояние ребенка при
поступлении в клинику средней тяжести. Спокойный, сосет с
жадностью. Отмечается обильная рвота фонтаном. Дефицит веса 16%.
Кожные покровы бледно-розового цвета, сухие. Отмечается снижение
подкожно-жирового слоя и тургора тканей. В легких дыхание
нуэрильное, хрипов нет. Частота дыханий 40 в минуту. Тоны сердца
чистые, громкие. Частота сердечных сокращений 140 в минуту. Живот
правильной формы. В эпигастральной области отчетливо видна
перистальтика желудка в форме «песочных часов». Пальпируется
утолщенный пилорус
размером со сливовую косточку. Число
мочеиспусканий 7 раз в сутки.
Данные проведенного обследования:
• Биохимический анализ крови: белок сыворотки крови - 75,2 г/л.,
pH крови - 7,60, BE - + 8,5 мэкв/л, SB -31,2 мэкв/л, рС02 -31 мм
рт.ст.
• При исследовании желудочно-кишечного тракта с барием
обнаружен увеличенный желудок и выявлена задержка бария
больше 24 часов.
•
Задание:
1. Поставьте диагноз.
2. Какие симптомы характерны для данного заболевания?
3. Нуждается ли ребенок в дополнительных методах
исследования для уточнения диагноза?
4. Укажите тактику лечения.
5. Как и чем кормить такого больного?
Ответы и пояснения к задаче 1:
1. Врожденный пилоростеноз.
Диагноз ставится на основании данных анамнеза:
• Обильная, повторная рвота фонтаном в возрасте 1 мес. 7
дней, с одновременным отсутствием дефекации, что может
говорить о высокой кишечной непроходимости. До этого
ребенок хорошо ел, прибавил в весе 700 г.
Данных объективного осмотра:
/
L29
• Симптомы гипотрофии и эксикоза: дефицит массы тела 16%,
снижение толщины подкожно-жирового слоя и тургора
тканей, сухость кожи, жажда (сосет с жадностью).
• Видна сегментарная перистальтика желудка в форме
«песочных
часов» (симптом, характерный для
пилоростеноза).
• Пальпируется утолщенный привратник размером со
сливовую
косточку
(гипертрофия
мышечного слоя
привратника).
Данных лабораторных и инструментальных исследований:
• Синдром «сгущения крови» - повышение уровня белка
(связанное со снижением ОЦК),
• Декомпенсированный метаболический алкалоз (характерное
изменение КЩС крови из-за большой потери желудочного
сока и кислых оснований с рвотой).
• Увеличение размеров желудка и задержка бариевой смеси в
желудке более 24 часов (что характерно для пилоростеноза).
Задержка бария более 8 часов уже может свидетельствовать
о высокой кишечной непроходимости, связанной, возможно,
и с пороком развития пилорического отдела желудка.
2. Симптомы перечислены в пункте 1.
3. В данном случае диагноз ясен и не требует дополнительного
обследования, однако, ребенку, нуждающемуся в оперативном
лечении, показано:
• Исследование общего анализа крови с гемосиндромом
(тромбоциты, время свертывания, время кровотечения).
• Биохимическое исследование крови с обязательным
определением мочевины, электролитов, протеина.
• Рентгенография органов грудной клетки (тимомегалия).
• нейросонография (ультразвуковое исследование головного
мозга через большой родничок), для исключения патологии,
связанной с родовой травмой.
• Электрокардиография.
• Возможно проведение эзофагогастродуоденоскопии, если не
проведено рентгеноконтрастное исследование желудочнокишечного тракта.
4. Лечение оперативное, операция пилоротомии по ФредеРамштедту с обязательной предоперационной подготовкой
(коррекция водных и электролитных нарушений).
5. До операции, дробное кормление грудным молоком или
адаптированной смесью по 20-30 мл каждые 2 часа,
необходимые
энергетические
и
водные
потребности
обеспечиваются инфузионной терапией, после операции
во
кормление начинают через 4 часа по 10 мл каждые 2 часа,
ежедневно количество молока в кормление увеличивают на 10
мл. Обычно доводят объем питания до возрастной нормы за 10
дней (при не осложненном течении послеоперационного
периода).
Тесты
Да гь один правильный ответ
Тест 1.
Причины пилороспаша:
Л) спазм привратника,
Ь) рубцовые изменения привратника,
В) недостаточное смыкание привратника,
Г) порок развития привратника
Правильные ответы: А) Срыгивание, связанное с пилороспазмом,
является следствием нарушения кинетики верхних отделов
пищеварительного тракта из-за нарушения регуляции тонуса мышц
привратника. Основой является перинатальное поражение ЦНС.
Указать все правильные ответы
Тест 2.
Основные клинические проявления пилороспаша:
A) срыгивания, объемом менее съеденной пищи,
Б) рвота фонтаном,
B) диарея,
Г) запоры
Д) неврологические расстройства
Правильные ответы: А), Д). При пилороспазме нет застоя пищи в
желудке, как при пилоростенозе, желудочная секреция не усилена,
всегда присутствуют неврологические симптомы, связанные с
перенесенной родовой травмой.
Тест 3.
Основные клинические проявления халазии:
A) желудочно-пищеводный рефлюкс
Б) рвота фонтаном,
B) диарея,
Г) запоры
Д) недостаточная прибавка массы тела
131
Правильные ответы: А), Д). При халазии, вследствие морфо­
функциональной незрелости ребенка, в раннем возрасте отмечается
недостаточность кардиального отдела пищевода, что приводит к
неполному смыканию сфинктера и развитию желудочно-пищеводного
рефлюкса. Гак как, при халазии отмечаются упорные срыгивания
после каждого кормления, ребенок может недостаточно прибавлять в
весе, учитывая то, что при присоединении рефлюкс-эзофагита из-за
болевого синдрома при приеме пищи, у ребенка снижается аппетит.
Тест 4.
Основные клинические проявления пилоростеноза:
A) умеренные срыгивания,
Б) рвота фонтаном,
B) диарея,
Г) запоры
Правильные ответы: Б), Г). При пилоростенозе, вследствие
застоя в желудке и повышенной секреции желудочного сока, объем
рвотных масс больше объема съеденной пищи, поэтому отмечается
рвота фонтаном. Из-за большой потери жидкости, развивается
эксикоз с потерей солей, в результате чего стул отсутствует.
Пилоростеноз
расценивается,
как
высокая
кишечная
непроходимость.
Тест 5.
Принципы лечения пилоростеноза:
A) применение спазмолитиков,
Б) препараты, стимулирующие перистальтику,
B) противорвотные препараты,
Г) оперативное лечение
Д) коррекция водных и электролитных нарушений
Правильные ответы: Г), Д). Так как пилоростеноз, это порок
развития мышечного слоя привратника, никакие консервативные
меры не приносят решающего результата, поэтому основным методом
лечения является пилоротомия по Фреде-Рамштедту. Из-за
значительного нарушения вводно-электролитных отношений и КЩС,
перед операцией необходимо провести коррекцию этих нарушений
внутривенным введением глюкозо-солсвых растворов, содержащих
основные электролиты.
132
ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Сразу после рождения происходит колонизация организма
Iюнорожденного микробами.
Физиологическая колонизация.
Процесс бактериальной колонизации - первоначальный и
необходимый этап в формировании нормального биоценоза.
Процесс колонизации здоровых новорожденных происходит не
спонтанно, а подчинен определенным закономерностям.
Этапы колонизации:
■ поверхность тела новорожденного,
■ нос,
■ ро г и глотка,
* желудочно-кишечный тракт. Заселение желудочно-кишечного
тракта происходит в первые сутки и заканчивается на 4-5
сутки. В основном это грамположительные анаэробы
(бифидобакгерии, лактобактерии, бактероиды, клостридии,
негемолитическая кишечная палочка).
■ Существенное значение для формирования кишечной
микроэкологии оказывает характер питания:
г р у д н о е - бифидус-фактор (бифидобактерии до 75%),
и с к у с с т в е н н о е - ( энтерококки, анаэробы, кишечная
палочка больше гнилостной микрофлоры, значительно меньше
бифидобактерий).
Патологическая колонизация.
Следует отметить, что здоровый новорожденный даже при
переводе на искусственное вскармливание хорошо справляется с
окружающей флорой, но при неблагоприятном фоне может развиться
гнойно - септический процесс, К этим неблагоприятным факторам
можно отнести; внутрибольничную инфекцию, наличие особо
вирулентных возбудителей, большое их количество, а также
патологию плода и послеродовую патологию беременной. Особо
следует отметить, что при ведении новорожденный в палате
интенсивной
терапии,
где
они
почти
всегда получают
антибактериальную терапию,
происходит
патологическая
колонизация, которая очень часто заканчивается развитием гнойно­
септического заболевания. Это связано с тем, что антибиотики по
разному влияют на доминирующую и субдоминирующую флору
желудочно-кишечного тракта.
Под воздействием ряда антибиотиков из кишечной флоры
исчезают чувствительные к ним микроорганизмы и быстро
133
размножаются устойчивые микробы, которые из субдоминирующих
переходят в доминирующие в результате нарушения барьерной
функции. В этой связи, одним из главных показателей эффективности
антибактериальной терапии является критерий колонизационной
резистентности. Должны быть приняты во внимание свойства
возбудителя, его отношение к антибиотикам, характеристика
антибактериального препарата, индивидуальные свойства организма.
Но, прежде всего препарат должен действовать на этиологический
фактор заболевания и не подавлять колонизационную резистентность
аутохтонной флоры
Все
антибиотики
по
влиянию
на
колонизационную
резистентность подразделяются на 3 группы: сильнодействующие (
ампициллин, тетрациклин, группа природных и синтетических
пенициллинов ); умеренно действующие ( амоксициллин,
рифампицин ); не подавляющие колонизационную резистентность
даже при назначении высоких доз как энтералыю, так и
парентерально (цефалоспорины, аминогликозиды, невиграмон,
оксациллин, амфотерицин В, нистатин, леворин).
Характер стула ребенка раннего возраста зависит от вида
вскармливания.
* Па естественном вскармливании на первом месяце жизни
6-7 раз, затем в 1 полугодии стул до 5 раз в день практически
после каждого кормления, во 2 половине 2-3 раза в день,
золотисто-желтый, сметанообразный, с кисловатым запахом,
■ На искусственном вскармливании в 1 полугодии 3 раза в
день, во 2 полугодии 1-2 раза в день, более плотный,
замазкообразный, светло-желтый.
Диарея
Диарея у детей является одним из основных поводов для
обращения родителей за медицинской помощью. Причины диарей
разнообразны и патогенез их сложен. В настоящее время единой
классификации диарей не разработано. С практической точки зрения
наиболее целесообразно различать инфекционные и неинфекционные
диареи, что позволяет определять диагностические подходы и выбор
лечебной тактики.
Этиология инфекционных диарей:
1. Бактериальные:
• вызванные
патогенными
микроорганизмами:
(дизентерия, сальмонеллез, эшерихиоз, иерсиниоз,
брюшной тиф, паратиф, холера),
• вызванные условно-патогенной флорой (клебсиела,
протей,
кишечная
палочка,
стафилококки.
134
цитробактер,
кампилобактер,
синегнойная
инфекция),
2. Вирусные - ротавирусы, астровирусы, энтеровирусы,
аденовирусы, калициновирусы, Норфолк.
3. Простейшие - амебиаз, криптоспоридиоз, балантидии
Наиболее часто встречающиеся бактериальные диареи -
дизентерия, сальмонеллез и эшерихиозы.
Клиника острой кишечной инфекции
компонентов:
1. Синдрома интоксикации.
2. Синдрома кишечных расстройств.
слагается
из
2
В свою очередь можно различить 2 типа токсикоза:
* нейротоксикоз,
■ кишечный токсикоз с эксикозом (последний значительно
зависит от степени кишечных расстройств).
Поэтому тяжесть клинических проявлений зависит от степени
выраженности интоксикации и кишечного синдрома. Огромное
значение имеет также сенсибилизация организма, связанная с
перенесенными ранее заболеваниями.
Кишечная инфекция может протекать в виде:
Легкой формы:
■ интоксикация отсутствует,
■ кишечный синдром умеренный,
Средней тяжести:
■ умеренная интоксикация,
■ кишечный синдром более выражен.
Тяжелой:
■ выраженная интоксикация,
* выраженный кишечный синдром.
Патогенез кишечного токсикоза
■ Продукты микробной жизни,
* продукты патологического тканевого обмена,
а) дефицит воды,
б) дефицит электролитов,
в) дефицит витаминов и ферментов,
г) дефицит кислорода,
д) накопление недоокисленных продуктов обмена.
все это в совокупности приводит к поражению центральной
нервной системы и выражается в возбуждении или плохой реакции на
окружающее с развитием, при прогрессировании заболевания, комы.
135
Остановимся
на
кишечного токсикоза.
характеристике
отдельных
видов
Нейротоксикоз - это генерализованная реакция ЦНС на
действие токсинов вирусного и бактериального происхождения, а
также других факторов.
В клинической картине данного синдрома преобладают
неврологические расстройства, сочетающиеся с нарушением
жизненно
важных
функций
организма
(циркуляторной,
респираторной, выделительной и др.).
Возникает он
чаще у детей
с
неблагоприятным
иреморбидным фоном (токсикозы беременности, родовые травмы
I (НС, асфиксия в родах, различные диатезы и др.).
Церебральные расстройства при нейротоксикозе суммарно
отражают различные патологические воздействия на ЦНС,
изложенные выше.
Особенно остро протекает нейротоксикоз в первые 3 года
жизни
ребенка,
что
обусловлено
незрелостью
ЦНС,
несовершенством
регуляции
мозгового
кровообращения,
повышенной проницаемостью сосудов мозга, гидрофильностью
тканей последнего. Это способствует быстрому развитию отека и
набухания головного мозга.
Клиника нейротоксикоза.
Можно выделить несколько периодов: ирритативный,
сопорозный, коматозный, обратного развития.
■ В первом
периоде
(ирритативном)
наблюдается
беспокойство ребенка, головная боль, нарушение сна, рвота,
повышение температуры тела до 39-39.5, повышенная
активность симпатического отдела вегетативной нервной
системы (тахикардия, повышение АД, тахипноэ, тремор рук,
вздрагивание, гиперемия лица, бледность кожных покровов).
Сознание сохранено, но ребенок неохотно вступает в
контакт.
■ Во
втором
периоде
(сопорозном)
появляется
заторможенность
сознания,
значительное
ослабление
двигательной активности, отсутствие мимики (маскообразное
лицо), кататония. Наблюдается декомпенсация центрального
кровообращения и периферического кровотока, явления
ДВС-синдрома, симптомы дыхательной недостаточности,
иногда отек легких. Гипертермия достигает 39.5-40 градусов.
Возможны судороги, признаки ацидоза.
136
* Третий период - кома различной степени тяжести (1,11,III
степень). При этом сознание отсутствует, арефлексия,
мышечная гипотония, двигательная активность утрачена,
могут быть судороги, появляются тяжелые признаки
декомпенсации
кровообращения
и
дыхательной
недостаточности. На фоне прогрессирующего угасания
функций ЦНС, кровообращения и дыхания может наступить
гибель больного.
Легкие формы нейротоксикоза иногда ограничиваются только
первой фазой болезни (ирритативной), синдромом гипертермии и
быстро подвергаются обратному развитию.
Кишечный токсикоз с эксикозом
Различают 3 степени.
\.Л егкий, за 1-2 дня потеря в массе до 5%.
■ беспокойство,
■ умеренная жажда,
■ умеренное западение большого родничка,
■ умеренная тахикардия,
■ суховатые слизистые.
2. Средней тяжести, за 1-2 дня потеря в массе тела 6-10%.
* сухость слизистых и кожи,
■ снижение тургора тканей,
■ глазные яблоки запавшие,
■ заострившиеся черты лица,
■ западение большого родничка отчетливое,
* кожа бледная с мраморным оттенком,
■ тахикардия резкая,
■ редкие мочеиспускания.
3. Тяжелый, за 1-2 дня потеря массы тела 11-15%, более
15% несовместимо с жизнью.
* сознание спутанное,
* кома,
■ судороги,
■ акроцианоз,
■ анурия,
■ все симптомы 2 степени резко выражены.
Некоторые вопросы патогенеза и происхождение основных
клинических симптомов и синдромов.
137
Потеря жидкости, прежде всего, происходит за счет
внутриеосудистого русла, Пока возможна компенсация снижения
объема циркулирующей крови (ОЦК), клинические симптомы
минимальны
и основные системы страдают мало. По мере
прогрессирования потери жидкости и электролитов изменяется водно­
электролитный баланс и при значительном снижении ОЦК
происходит централизация кровообращения, Механизм ее связан с
развитием
артериоло-венозного
шунтирования
на
уровне
микроциркуляторного
русла.
Ткани
перестают
полноценно
обеспечиваться кислородом, в условиях гипоксии выделяется большое
количество биологически активных веществ (гистамина, серотонина,
брадикинина, гистаминоподобных веществ, кининов). За счет
повышенного тканевого распада и появления различных обменных
метаболитов развивается тяжелый тканевой метаболический ацидоз.
Рассмотрим
основные
синдромы
метаболических
и
циркуляторных нарушений.
1. Синдром сердечно-сосудистых расстройств:
■ симптомы коллапса,
а) резкая бледность,
б) мраморность,
в) малый частый пульс.
■ гипоксия тканей,
2. Синдром метаболического ацидоза:
* нарушение окислительно-восстановительных процессов,
■ накапливаются кислые продукты,
■ нарушается функция почек по регуляции КЩС,
• теряется большое количество оснований.
а) шумное дыхание Куссмауля,
б) потеря электролитов.
3. Синдром гнпокалиемии:
■ безразличие к окружающему,
■ мышечная гипотония, гипорефлсксия,
■ расширение границ сердца, глухость сердечных тонов,
снижение артериального давления,
■ парез кишечника,
■ расстройства дыхания,
■ нарушение концентрационной способности почек,
■ изменения на ЭКГ (увеличение интервала Q-T, снижение
интервала ST ниже изоэлектрической линии, плоский и
широкий зубец Т, и появляется зубец U, который в норме
не определяется.
138
По особенностям нарушения водно-электролитного обмена
различают 3 типа обезвоживания:
1. Изотонический.
2. Вододефицитный (гипертонический, гипернатриемический,
внутриклеточное обезвоживание).
3. Соледефицитный (гипотонический, гипонатриемический,
внутриклеточная гипергидратация).
Изотонический:
■ обезвоживание умеренное,
■ холодная сухая кожа,
■ аппетит снижен,
■ выраженной жажды нет,
■ ребенок вялый.
Вододефицитный:
■ резкое возбуждение,
* неутолимая жажда,
■ слизистые сухие, запекшиеся,
* резко снижен диурез,
* резко снижен тургор тканей.
Соледефицитный:
■ сознание спутанное вплоть до комы,
* заторможенность, сонливость,
■ рвота «кофейной гущей»,
■ жажды нет (очень важно!),
■ + все симптомы, характерные для гипокалиемии, так как
она доминирует.
Исследование электролитов:
Изотонический - норма (Na 140-145 ммоль/л, К 4-4.5 ммоль/л)
Вододефицитный - электролиты высокие.
Соледефицитный - электролиты низкие.
Дизентерия (шигеллез).
Острое инфекционное заболевание, характеризующиеся общей
интоксикацией и поражением ЖКТ, преимущественно дистального
отдела толстой кишки. По данным ВОЗ шигеллезы занмают одно из
ведущих мест среди бактериальных ОКИ.
139
Этиология. Возбудители относятся к роду шигелл. Основными
возбудителями являются 4 вида (по ВОЗ): шигеллы группы А - Sh.
Disenteriae (среди них выделяют серологические варианты: шигеллы
Григорьева-Шига, Ларджа-Сакса, Штутцера-Шмитца), группы В - Sh.
Flexneri, С— Sh. Boydi и D — Sh. Sonnei. Каждая группа (кроме D) в
свою очередь делится на серологические типы 1,2,3, и т. д.
Серологические типы В подразделяются на подтипы la, l b , 2а и т.д.
Это грамм-огрицательные палочки, спор и капсул не образуют,
факультативные анаэробы.
Наиболее устойчивы во внешней среде шигеллы Зоне и менее
шигеллы дизентерии. Они хорошо сохраняются в воде (1,5 мес.),
молочных продуктах (до недели) и даже размножаются в них,
несколько месяцев MoiyT храниться при низких температурах.
Все они образуют эндотоксин, кроме того, шигеллы ГригорьеваШига вырабатывают сильный экзотаксин. Токсины обладают
пейротронным и энтсрогропным действием с цитопатичсским
эффектом.
Эпидемиология. Дизентерия - одна из наиболее часто
встречающихся ОКИ у детей. Последние десятилетия в нашей стране
преобладала дизентерия Зоне, которая имеет более легкое течение, но,
начиная с середины 90-х годов, вновь стала поднимать голову
дизентерия Флекснера (особенно 2а), что повлекло за собой более
шжелое течение болезни с преобладанием токсикозов и эрозивноизиснных колитов. Наиболее тяжело протекает дизентерия, вызванная
шигеллой Григорьева-Шига.
Источник
инфекции
больной
человек
/и
оактериовыделитель, чаще после реконвалесценции (строгий
широпоноз).
Механизм передачи - фекально-оральный.
Пути передачи - контактно-бытовой «эстафетная палочка»,
(Флекснер, Григорьева - Шига, пищевой - молоко (Зонне),
водный (Флекснер).
Восприимчивый контингент —болеют все, но чаще дети от 2-х
пег до 7 (70%), дети до года болеют реже (меньше контактов), но
Понес тяжело.
Сезонность - летнее-осенняя.
Иммунитет - видоспецифический и антимикробный, нестойкий
(антитела исчезают полностью через 5-7 месяцев). Чаще
1 1юридические случаи или вспышки.
Патогенез. Возбудитель проникает через рот, часть их под
згИггнием
неспецифических
факторов
защиты
погибает,
in иоОождастся эндотоксин, который проникает в кровь, наблюдается
Ипиемия. В фазе токсемии в процесс вовлекаются все органы и
I i n I гмы, по более всего нервная система. Развивается нейротоксикоз.
140
Важную роль в патогенезе болезни играег воздействие
возбудителя и токсина на слизистую кишечника, наблюдается
колонизация и адгезия шигелл в толстом кишечнике (дистальном
отделе). Формируется инвазивная диарея (воспаление слизистой от
катарального до эрозивно-язвенного, нарушение перистальтики и
моторики кишечника).
Клиника. Инкубационный период зависит от дозы возбудителя
и пути инфицирования (короче при пищевом и длиннее при
контактном) - от нескольких часов до 7 дней (в среднем 2-3 дня).
Клинические особенности
начального периода дизентерии
зависят от возраста заболевшего, вида возбудителя и пути
инфицирования. У детей старше 1 года манифестные формы
заболевания наиболее часто протекают в двух клинических
вариантах.
Вариант I.
Наиболее типичный «колитический» вариант
встречается у 1/3 детей, больных шигеллезом Зонне и у более 50%
дегей - шигеллезом Флекснера. Характерным является острое начало
болезни с повышения температуры тела до фебрильных цифр,
появления симптомов интоксикации (слабость, головная боль, рвота,
снижение аппетита - при среднетяжелых формах и мененгизм,
судороги, сумеречное сознание, расстройство гемодинамики - при
тяжелых формах болезни)', развитие синдрома «дистального колита»
и типичного стула в виде “ректального плевка” с примесью мутной
слизи и часто прожилками крови. В копрограмме определяется
большое количество лейкоцитов и эритроцитов, которые могут
покрывать все поле зрения, а в гемограмме - палочкоядерный сдвиг,
нередко - очень выраженный (до 30% и более). Максимальное
развитие всех симптомов определяется уже к концу 1-х на 2-е сутки
болезни и диагностика этой формы шигеллеза затруднений не
вызывает.
Вариант
II
гастроэнтероколитический,
протекает
преимущественно в среднетяжслой и тяжелой форме. Заболевание
начинается с повторной рвоты и выраженной интоксикации (в
отдельных случаях вплоть до эндотоксинового шока), позже может
развиться и эксикоз I-II степени. Кишечная дисфункция появляется
спустя несколько часов. Стул имеет вначале энтеритный характер и
лишь к концу 1-х - началу 2-х суток развивается типичный для
шигеллеза «синдром дистального колита». Объем испражнений
уменьшается, в них появляются патологические примеси (слизь, часто
кровь). Дифференциальная диагностика этой клинической формы
шигеллеза в первые часы болезни затруднена (дифференцируют от
гриппа, менингита, ПТИ). В последние годы частота этой формы
шигеллеза возросла в связи с увеличением эпидемиологической
значимости пищевого пути заражения.
141
Для ишгеллеза Зонне у детей старше 1 года, независимо от его
клинического варианта, помимо остроты начала болезни, характерен
также параллелизм симптомов интоксикации и местного синдрома в
динамике развития, а также кратковременность заболевания:
длительность рвоты обычно не превышает 1 дня, лихорадки — 1-2
дней, диареи - 5-7 дней, выделение крови с испражнениями - 1-3
дней. При шигеллезе Флекснера все симптомы продолжительнее и
более выражен местный синдром: больше частота дефекации, более
выражены симптомы дистального колита и «гемоколита», вплоть до
кишечного кровотечения.
Ш игеллез у детей первого года ж изни имеет особенности,
затрудняющие его клиническую диагностику. При постановке
предварительного диагноза у детей этого возраста следует учитывать:
• возможность не только острого, но и подострого и
постепенного начала болезни, особенно у детей первых
месяцев жизни;
• редкость колитической формы болезни со свойственным ей
синдромом дистального колита, более частое развитие
энтероколита;
• тяжесть болезни обусловлена не нейротоксикозом, а
нарушениями
гемодинамики,
водно-минерального
и
белкового обмена;
• примесь крови в стуле появляется реже, чем у детей старшего
возраста, и не всегда с первого дня болезни;
• течение болезни более длительное, особенно при шигеллезе
Флекснера, в отсутствие своевременной диагностики и
терапии приводящее к развитию дистрофии.
Лабораторное подтверждение дизентерии осуществляется
пик териологическим методом (выделение шигелл из испражнений),
который,
при
правильном
его
применении,
обеспечивает
подтверждение диагноза у большинства больных, и серологическим
<l*i II 'А с эритроцитарным диагностикумом). Антитела начинаются
определяться в крови с конца первой недели заболевания.
Диагностически значимым является рост титров антител в 4 и более
pa I ко 2-й неделе заболевания, а также появление антител в
диагностических титрах (1:200 и выше у детей старше года и 1:100 и
выше у больных до одного года).
Серологический метод рекомендуется для диагностики стертых
форм дизентерии в очагах инфекции и их дифференциальной
диагностики
с
транзиторным
бактерионосительством.
14-ктороманоскопия
в
настоящее
время
при
ап империи у детей не имеет широкого применения из-за
нгонсцифичности выявляемых изменений и используется для
диагностики
стертых
и
затяжных
142
форм болезни, а также с целью дифференциальной диагностики
дизентерии с неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона.
Окончательный диагноз дизентерии в типичных случаях, как
спорадических, так и при вспышках - может быть поставлен и без
лабораторного
подтверждения
на
основании
клинико311идемиологичсских данных, в том числе, при лабораторном
подтверждении дизентерии у одновременно заболевших в окружении.
Сальмонеллез.
Острое инфекционное заболевание, вызываемое сальмонеллами
может протекать как бессимптомно, так и в виде септических форм,
но чаще по типу гастроэнтероколита.
Этиология. Сальмонеллез объединяет группу заболеваний,
характеризующихся
разнообразием
клинических
проявлений,
вызываемых бактериями рода сальмонелл, семейства энтеробактерий.
Выделяют серогруппы: группы А, В, С, D, Е и т.д. Сейчас
насчитывают более 2 тыс. серотипов, однако 90% заболеваемости
приходится на S. Typhimurium, S. Enteritidis, S. derby, S. Newport, S.
Infantis.
Заболевания,
вызываемые
сальмонеллами
принято
подразделять на тифы и паратифы А, В, С — это антропонозы и
собственно сальмонеллезы - антропозоонозы.
Гр (-) палочки, спор и капсул не образуют, имеют жгутики,
факультативные анаэробы, могут размножаться в молочных и мясных
продуктах. Устойчивы во внешней среде:
• в молоке - 2 месяца,
• в яичном порошке - 3 месяца,
• в воде -5 месяцев,
• в мясе до 6 и более месяцев.
Устойчивы ко многим дезрастворам, легко приобретают
устойчивость к антибиотикам (внутрибольничные штаммы).
Содержат термостабильный соматический О-антиген (одним из
его компанентов является Vi Аг - у сальмонелл брюшного тифа и
паратифа С), термолабильный жгутиковый Н-антиген.
Образуют экзо- и эндотоксин.
Эпидемиология. На втором месте после шигеллеза. В
последние десятилетия отмечен рост сальмонеллеза во всем мире.
Источник инфекции - домашние животные (коровы, свиньи,
птицы), которые могут сами болеть или быть бессимптомными
носителями и больной человек (от бессимптомных до манифестных
форм).
Заражение может произойти при контакте с больным животным
и при употреблении в пищу инфицированных продуктов (мясо, яйца,
молоко, молочные продукты). Дети первого года жизни чаще
143
заболевают контактным путем от матери или ухаживающего
персонала. Описаны водные вспышки сальмонеллеза.
Восприимчивый контингент — болеют все, но наиболее
восприимчивы дети первых 2-х лет.
Иммунитет - ненапряженный, тииоспецифический.
Сезонность - заболеваемость регистрируется в течение всего
года, но максимум приходится на весениее-летнее время (май-июнь).
Патогенез.
• Внедрение возбудителя.
• Частичная гибель сальмонелл в верхних отделах ЖКТ.
• Токсемия.
• Расстройство вводно-солевого равновесия и гемодинамики,
нарушение деятельности ССС.
Репликация в тонком отделе кишечника (энтеральная фаза) большое значение при этом имеет устойчивость сальмонелл к
фагоцитозу, в макрофагах они накапливаются и даже размножаются.
Бактериемия - двумя путями:
• через слизистую оболочку тонкой кишки - инвазия.
• через лимфатическую систему в кровь с дальнейшей
генерализацией процесса.
Сенсибилизация.
Клиника. Клиническая картина заболевания определяется
возрастом заболевшего, видом и свойствами возбудителя, путем
инфицирования. Сальмонеллез у детей старше 1 года часто
развивается при пищевом пути инфицирования и протекает в двух
клинических вариантах.
I вариант - наиболее частый. Протекает по типу ПТИ (гастрит,
гастроэнтерит, гастроэнтероколит). Характерно острое начало
заболевания с повышения температуры до фебрильных цифр,
появления рвоты, нередко повторной, симптомов интоксикации
(головная боль, слабость, снижение аппетита, расстройство
гемодинамики) и появления обильного жидкого калового стула с
примесыо слизи и зелени (может быть по типу «болотной тины»),
умеренных болей в животе (чаще в эпигастральной области и вокруг
пупка). У половины детей частота стула превышает 10 раз в сутки.
Диарейный
синдром
может
сохраняться
длительно.
При
своевременном начале терапии стул быстро нормализуется,
инфекционный процесс далее не развивается, и в таких случаях
сиш.монеллез трудно дифференцировать с ОКИ другой этиологии.
II вариант - шигеллезоподобный. Встречается у 1/3 детей
пврш е 1 года. Как и при шигеллезе, отмечается острое начало
Гмметни с повышением на 1-3-й день болезни температуры тела,
появлением симптомов интоксикации и развитием признаков
144
энтероколита, реже дистального колита. При таком течении
дифференциальный диагноз с дизентерией затруднен. Необходимо
учитывать данные эпиданамнеза и лабораторного обследования, а
также:
• редкое развитие при сальмонеллезе изолированного колита,
• более частое - энтероколита и гастроэнтероколита, при этом
стул длительно остается обильным, водянистым, несмотря на
примесь слизи и даже крови, в то время как при дизентерии
стул уже к концу первых суток болезни обычно приобретает
типичный
вид
"ректального
плевка";
в отличие от дизентерии, при сальмонеллезе у большинства
больных примесь крови в стуле появляется не в первый, а
лишь на 3 - 5 день болезни и сохраняется более длительное
время (особенно часто - при сальмонеллезе тифимуриум);
синдром дистального колита, даже при наличии примеси
крови в стуле, как правило, не свойственен для
сальмонеллеза, а метеоризм встречается значительно чаше;
увеличение печени при сальмонеллезе у старших детей
наблюдается, хотя и реже, чем у детей раннего возраста, но
значительно чаще, чем при дизентерии, поэтому наличие
этого симптома может помочь в дифференциальной
диагностике.
Увеличение печени при сальмонеллезе у старших детей
наблюдается хотя и реже, чем у детей раннего возраста, но
значительно чаще, чем при дизентерии, поэтому, наличие этого
симптома может помочь в дифференциальной диагностике.
В копрограмме при сальмонеллезе, в отличие от дизентерии, не
имеется специфических особенностей, а характер изменений зависит
от локализации инфекционного процесса и степени выраженности
нарушений пищеварения. При вовлечении слизистой тонкой и
толстой кишки в воспалительный процесс появляются форменные
элементы крови (лейкоциты и эритроциты, а при функциональных
нарушениях пищеварения обнаруживается много переваренного
нейтрального жира, крахмала, мышечных волокон).
У детей первого года жизни сальмонеллез вызывается в
подавляющем большинстве случаев “госпитальными” штаммами S.
typhimurium и распространяется чаще всего контактно-бытовым
путем, в условиях стационаров. Начало болезни, как правило,
подострое или постепенное, с максимальным развитием всех
симптомов к 3-7-му дню от начала заболевания. Характерно
сочетание симптомов интоксикации (фебрильная температура,
вялость, бледность, цианоз носогубного треугольника, снижение
аппетита, тахикардия) с симптомами поражения ЖКТ (чаще по типу
энтероколита и гастроэнтероколита, реже энтерита). Рвота отмечается
145
у половины больных, она может появляться как с первого дня
болезни, гак и присоединяться позже, и у 1/3 больных носит упорный
характер. Стул обильный, жидкий, каловый, буро-зеленого цвета
(типа «болотной тины»), с примесью слизи и зелени, а у 2/3 больных и крови, которая, как правило, появляется в испражнениях на 5-й день
болезни. Часто отмечаются также водянистая диарея, метеоризм,
увеличение печени и селезенки. Сальмонеллез у этой группы детей
характеризуется среднетяжелым и тяжелым течением, нередко
длительным
и
рецидивирующим,
возможна
генерализация
инфекционного процесса. Тяжесть болезни определяется как
симптомами интоксикации, так и нарушениями водно-минерального
обмена (эксикоз И-Ш степени), а также возникновением вторичных
очагов и осложнений (пневмония, менингит, остеомиелит,
пиелонефрит
и др.). Особенно неблагоприятно протекает
сальмонеллез вызванный резистентным к антибактериальным
препаратам S. typhimurium Kopengagen у детей из закрытых детских
учреждений (дом ребенка, психоневрологических стационаров),
страдающих различными им- мунодефицитами. У них заболевание
нередко принимает затяжное течение с длительным (до 3-4 мес.)
бакгериовыделением (из испражнений и мочи).
Дифференциальная диагностика сальмонеллеза с
дизентерией у детей раннего возраста представляет значительные
Iрудности из-за сходства клинических проявлений болезни:
• возможности как острого, так и постепенного начала
болезни;
• частого развития гемоколита при обеих инфекциях и
возможности появления примеси крови в испражнениях не с
первого дня болезни;
• редкости возникновения синдрома дистального колита.
Различия
клинических
проявлений
дизентерии
и
сальмонеллеза следующие:
• большая тяжесть течения сальмонеллеза по сравнению с
дизентерией в этом возрасте (с более выраженной и
длительной
лихорадкой
и
более
частым развитием гемодинамических нарушений при
сальмонеллезе);
• гепатолиенальный синдром - хотя не ранний, но надежный
дифференциально-диагностический признак, свойственный
сальмонеллезу;
• большая частота при сальмонеллезе синдрома водянистой
диареи, метеоризма;
146
• значительно большая длительность течения сальмонеллеза,
нередко с волнами обострений, а также частота развития
генерализированных форм болезни.
В
дифференциальном
диагнозе
могут
помочь
и
эпидемиологические данные, полученные при сборе анамнеза
(указание на пребывание в другом стационаре или на выписку из него
за 2 - 4 дня до настоящего заболевания при сальмонеллезе); а также
разная сезонность и частота распространения этих инфекций у детей
раннего возраста.
.Лабораторное подтверждение сальмонеллеза
В гемограмме у больных сальмонеллезом выявляется
лейкоцитоз с умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево и
нередко моноцитоз, а у детей раннего возраста при тяжелом течении
болезни также анэозинофилия и анемия.
Бактериологический метод - выделение сальмонелл из
испражнений, мочи а также крови и содержимого внекишечных
очагов (при подозрении на генерализацию). Для подтверждения
"госпитальных" свойств сальмонелл тифимуриум рекомендуется
определять их антибиограмму.
Серологические методы
имеют
не
меньшую,
чем
бактериологические диагностическую ценность и при их комплексном
применении
позволяют
повысить
процент
лабораторного
подтверждения сальмонеллеза в 1,5 - 2 раза. Рекомендуются
следующие серологические методы диагностики:
• РГТГА с эртроцитарным диагностикумом и цистеиновая
проба, выявляющие специфические антитела в крови.
Подтверждением диагноза является рост титров антител в 4 и
более
раз.
При
однократном
серологическом
обследовании диагностическими для суммарных антител
(РПГ'А) являются титры 1:80 и выше у детей в возрасте до 6
месяцев, 1:160 и выше - 6 -12 месяцев, 1:320 и выше - у детей
старше года; для цистеинустойчивых антител -1:20 у детей до
года и 1:40 и выше - у детей старше года. Недостатком
метода является его низкая информативность в ранние сроки
болезни у детей до года.
• ОАГА - экспресс-метод, позволяющий выявлять свободный
специфицифический антиген в крови, в том числе, и у детей
раннего
возраста в ранние сроки болезни.
Как
диагностические учитываются титры 1:40 и выше.
• Латекс-агглютинация - экспресс-метод, позволяет выявить
специфический антиген в испражнениях в разные сроки
болезни.
Окончательный диагноз сальмонеллеза может быть поставлен
в спородических случаях только при бактериологическом или
147
серологическом его подтверждении, а при вспышках заболевания с
установленной
этиологией
и
на
основании
клинико­
эпидемиологических данных.
Эшерихиозы
Кишечная коли-инфекция - острое инфекционное заболевание,
вызываемое различными серологическими группами патогенных
кишечных палочек, характеризующееся общей интоксикацией и
симптомами поражения ЖКТ.
Этиология. Эшерихии коли - род эшерихий (единственные
представители). Одни из них составляют нормальную микрофлору
кишечника, другие - кишечные инфекции. Гр(-) бактерии, спор не
образуют, факультативные анаэробы. Выделяют экзо- и эндотоксин.
Содержат соматический О, капсульный К и жгутиковый Н
антигены (Аг). По сочетанию этих Аг эшерихии делят на
серологические группы и серовары. В практическом здравоохранении
используют идентификацию эшерихий по О-Лг.
В соответствии с антигенной структурой принято выделять 4
группы эшерихиозов: ЭПЭ, ЭИЭ, ЭТЭ, ЭГЭ.
Энтеропатогенный эшерихиоз. Наиболее часто заболевания
этой группы вызываются эшерихиями серогрупп 018, 0 1 1 1 ,0 5 5 ,0 2 6 .
болеют, преимущественно дети первого года жизни (чаще до 6 мес.),
находящиеся на раннем искусственном вскармливании, поскольку
специфические защитные антитела (JgM) не могут проникать через
плаценту и передаются только через молоко матери.
Инкубационный период от 5 до 8 суток.
Сезонность - преимущественно зимне-весенняя;
Пути заражения - контактно-бытовой, в том числе, в условиях
с гационара (у детей раннего возраста) и пищевой (преимущественно,
у детей старшего возраста). Не исключена возможность и эндогенного
пути возникновения инфекции на фоне интеркурентных заболеваний,
что связано с частым распространением носительства ЭПЭ и ЭТЭ у
здоровых детей.
У детей первого года жизни наиболее часто встречается
сальмонеллезоподобный вариант течения болезни. Заболевание
шачитсльно чаще, чем при других кишечных инфекциях, имеет
постепенное начало - с появления только диареи, реже - диареи и
повышенной температуры или диареи и рвоты, температура у
большинства детей нормальная или субфебрильная; желудочнокишечные расстройства протекают в виде энтерита или
I астроэнтерита.
Рвота (срыгивания) - наиболее постоянный симптом болезни появляется с первого дня и носит упорный характер (не частая, но
1+8
длительная). Стул имеет характер "водянистой диареи" - обильный,
брызжущий, иногда смачивает всю пеленку, желтого-оранжевого
цвета с умеренным количеством слизи. Частота стула обычно
нарастает к 5-7 дню болезни. Важным симптомом является
выраженный метеоризм, развитие пареза кишечника.
Воли в животе, гепатолиенальный синдром, синдром
дистального колита для этой инфекции не свойственны.
По частоте тяжелых форм болезни у грудных детей эшерихиозы
энтеропатогенной группы занимают одно из ведущих мест из-за
выраженных нарушений водно-солевого обмена. Эксикоз развивается
у большинства детей по соледефицитному типу, при этом у
значительной части из них достигает и даже III степени, вплоть до
гиповолемического шока. У таких детей наблюдаются: субнормальная
температура, холодные конечности, акроциапоз, токсическая одышка,
затемненное сознание; тахикардия, изменения К1ЦС, слизистые сухие,
яркие, кожная складка не расправляется, большой родничок западает.
Могут развиться олиго-, анурия, ДВС-синдром. Быстро развивается
гипокалиемичсский синдром. Снятие явления эксикоза приводит к
быстрому улучшению состояния детей и выравниванию показателей
КЩС. Тяжелее других протекает колиинфекция, вызванн 055 и 0111.
В отличие от сальмонеллеза симптомы интоксикации исчезают сразу
после купирования эксикоза.
У 1/3 детей раннего возраста эшерихиозы данной этиологии
протекают в виде легкого энтерита, развивающегося одновременно с
острым респираторным вирусным заболеванием, при этом симптомы
последнего могут доминировать. У таких детей можно предполагать
наличие вторичного эндогенного происхождения эшерихиоза в связи
с ослаблением иммунной защиты организма, обусловленным текущей
ОРВИ.
В гемограмме при эшерихиозах, вызванных ЭПЭ, отсутствуют
“воспалительные” сдвиги, может отмечаться умеренный лимфоцитоз.
В копрограмме не характерно появление форменных элементов крови,
а имеются изменения, свидетельствующие о ферментативных
нарушениях пищеварения.
Энтеротоксигенпый эшерихиоз
Несмотря
на
многообразие
серогрупп
возбудителей,
большинство заболеваний у детей обусловлено пятью из них: 08, Об,
09, 020, 075. Заболевания распространены среди всех возрастных
групп детей, в том числе, и больных старше года, и являются
этиологическим
фактором
каждого
третьего
лабораторно
расшифрованного гастроэнтерита или энтерита. От эшерихиозов,
вызванных ЭПЭ, эта группа заболеваний отличается также и
преимущественно летней сезонностью (июнь: август).
149
У маленьких детей они протекают в виде холероподобной
диареи, а у детей старшего возраста - по типу ПТИ, что связано с
действием холероподобных энтеротоксинов (термолабильного и
термостабильного). Имеются и небольшие отличия в клиническом
течении заболеваний, вызванных ЭПЭ и ЭТЭ:
• при эшерихиозах, вызванных ЭТЭ, чаще наблюдается острое
начало болезни (у дегей старшего возраста);
• эшерихиозы, вызванные ЭТЭ, имеют более легкое течение,
чем заболевания, обусловленные ЭПЭ (менее упорная рвота,
менее частый стул, менее выраженный эксикоз);
• у ряда детей (чаще раннего возраста) с заболеваниями,
обусловленными ЭТЭ, могут наблюдаться энтероколит,
гастроэнтероколит;
• в гемограмме при эшерихиозах, вызванных ЭТЭ, может
регистрироваться палочко-ядерный сдвиг и отсутствует
лимфоцитоз, свойственный эшерихиозам, обусловленным
ЭПЭ.
Энтвроинвазивные эшерихиозы выявляются у детей всех
возрастов, но редко (0,7% среди этиологически расшифрованных
ОКИ) и протекают как легкая дизентерия. Клиническая
дифференциальная
диагностика
между
ними
практически
невозможна.
Эитерогеморрагические
эшерихиозы.
Относятся
к
малоизученным инфекциям. Доминируют, в основном, заболевания,
вызываемые эшерихиями серогруппы 0157 (по мнению некоторых
авторов, в эту подгруппу необходимо отнести и заболевания,
вызываемые эшерихиями серогрупп 026, 0111, 0145). Болеют дети
всех возрастных групп за исключением детей первых месяцев жизни.
Сезонность - преимущественно осенне - летняя; пути заражения пищевой, иногда - контактно-бытовой Заболевание регистрируется в
виде крупных вспышек (чаще) и спорадических случаев.
Начало болезни у большинства детей, независимо от возраста,
острое. Характерно появление схваткообразных болей в животе,
кратковременной
водянистой
диареи,
переходящей
в
прогрессирующий "кровавый понос". Стул частый, обильный,
жидкий, содержащий значительные примеси крови и слизи.
Симптомы интоксикации выражены умеренно, температура
шли нормальная или субфебрильная, у половины больных отмечаются
тошнота и повторная рвота.
Тяжесть болезни определяется частым развитием гемолитикоурсмического синдрома. За счет поступления в кровь специфических
токсинов развивается гемолитический процесс - проявляющийся
решим снижением гемоглобина, тромбоцитов и нарастающей
картиной острой почечной недостаточности - повышением
150
крсатинина и мочевины в крови, развитием анурии. Может появляться
гемолитическая желтуха.
В гемограмме при эшерихиозах, вызванных ЭГЭ, отсутствуют
"воспалительные" сдвиги, может отмечаться умеренный лейкоцитоз.
Необходимо следить в динамике болезни за уровнем гемоглобина,
тромбоцитов, мочевины, креатинина. В копрограмме часто
обнаруживаются форменные элементы крови.
Клиническая дифференциальная диагностика эшерихиозов,
вызванных ЭГЭ, с кампилобактериозом и сальмонеллезом
представляет значительные трудности из-за сходства клинических
проявлений, особенно, у детей первого года жизни.
Лабораторное
подтверждение
эшерихиозов у детей
осуществляете: только бактериологическим методом диагностики выделением соответствующих эшерихий из испражнений. Критерии
участия выделенных эшерихий возникновении данной кишечной
инфекции;
• выделение эшерихий определенных серогрупп, относящихся
к подгруппам ЭПЭ, ЭИЭ, ЭГЭ;
• выделение эшерихий, относящихся к ЭТЭ, при условии
массивности их роста (106 и выше в 1 грамме испражнений),
превышающей таковую у других выделенных представителей
условно патогенной флоры;
• способность
выделенных
эшерихий
к
продукции
энтеротоксинов.
Серологические исследования при эшерихиозах у дегей ке
имеют диагностической ценности.
Окончательный диагноз эшерихиозов может быть поставлен
только на основании бактериологического подтверждения при
соблюдении вышеуказанных критериев.
Кампилобактериоз.
Этиология
и
эпидемиология.
Зоонозная
инфекция,
вызываемая Campylobacter jejuni, которая часто встречается у
здоровых людей (1-15%) и животных. Ист очник инфекции - свиньи,
лошади, рогатый скот, собаки, птицы и др.; передача через продукты
питания, контактно-бытовым и водным путями. Болеют дети всех
возрастов, чаще первых 2-3 лет жизни, преимущественно летом и
осенью.
Инкубационный период составляет 2- 7 дней.
Клиническая картина. Инфекция протекает в основном в виде
гастроэнтерита и энтероколита, редко - в виде генерализованных
151
форм. Начало обычно острое, с высокой температурой тела, рвотой,
болями в мышцах, ознобом, головной болью, болями в животе. Стул
до 8— 10 раз в сутки, в испражнениях иногда примесь крови. Описаны
осложнения в виде эндокардита, менингита, тромбофлебита,
перитонита, септического артрита, затяжных и рецидивирующих
форм.
Диагноз. Ставится на основании выделения возбудителя из
испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка, при
генерализации процесса — из крови и мочи.
Лечение. Препаратом
выбора
является
эритромицин,
санирующий кишечник за 2—3 дня.
При устойчивости
микроорганизма
к
антибиотику
применяют
невиграмон,
аминогликозиды.
Холера.
Этиология и эпидемиология. Возбудитель холеры - холерный
вибрион (vibrio cholerae) классический и Эль-Тор; последний в
настоящее время приобрел ведущее значение.
Источники инфекции - больные и вибриононосители.
Передача инфекции происходит через воду, реже через пищу и
контактно-бытовым путем. Вибрион вырабатывает энтеротоксин,
вызывающий накопление цАМФ в энтероцитах с массивным выходом
воды и электролитов в просвет кишечника. Инкубационный период от 6 ч до 5 дней, в среднем 2—3 дня.
Клиническая картина. Основной симптом болезни безболезненный понос, испражнения водянистые. Потеря жидкости
приводит к дефициту натрия и воды, развитию ацидоза и снижению
уровня калия, гиповолемическому шоку. Характерны императивные
позывы к опорожнению кишечника; испражнения быстро становятся
бесцветными, водянистыми и обильными, с плавающими хлопьями,
напоминают рисовый отвар. Температура тела субнормальная или
нормальная. Через 36—48 ч болезнь может перейти в наиболее
| н ж е л у ю форму — алгид, когда симптомы обезвоживания быстро
нарастают, больной впадает в прострацию, черты лица заостряются,
кожа холодная, синюшная, сухая. Осиплость голоса нарастает вплоть
hi афонии. Развиваются анурия, азотемия, падение артериального
давления. Описанный симптомокомплекс сопровождают судороги.
Диагноз. Клинический диагноз подтверждается выделением
вибриона из кала или рвотных масс, его обнаружением при
микроскопии в темном поле, а также при помощи быстрого
определения уровня агглютининов в сыворотке крови с применением
фа юно-контрастной микроскопии и ряда экспресс-методов.
152
Лечение. Основа лечения - регидрагация через рот или
внутривенная, с тщательным возмещением потери жидкости.
Тетрациклин ускоряет выздоровление и элиминацию вибриона, у
детей до 8 лет его заменяют бисептолом или фуразолидоном.
Контактным лицам проводят химиопрофилактику теми же
препаратами. Вакцинация против холеры проводится при поездке в
эндемичные страны.
Брюшной тиф, паратифы А, В и С.
Этиология и эпидемиология. Возбудитель инфекции брюшнотифозная и паратифозные палочки (А, В и С), обладающие
высокой устойчивостью во внешней среде.
Источник инфекции - больной или бактерионоситель, часто
работающий на пищевых предприятиях и в детских учреждениях.
Пути передачи: пищевой, водный и контактно-бытовой. К инфекции
восприимчивы дети всех возрастов, но чаще заболевают школьники.
Перенесенное заболевание оставляет стойкий специфический
иммунитет. Инкубационный период брюшного тифа — от 7 до 23
дней, в среднем 14 дней. При паратифе инкубационный период короче
— от 6 до 10 дней.
Клиническая картина. Брюшной тиф часго имеет короткий (13 дня) продромальный период. Болезнь начинается постепенно,
температура тела поднимается ступенеобразно в течение 5-7 дней и
становится постоянной на уровне 39-40°С, сопровождаясь
недомоганием, ухудшением аппетита и сна, бредом, запорами,
увеличением печени и селезенки, брадикардисй. Характерен язык с
грязно-серым налетом, с отпечатками зубов по краям. На 9-11-й день
на коже живота, груди, спины обычно появляются единичные
розовые, слегка приподнимающиеся пятна диаметром 3-4 мм розеолы. Через 1-2 нед после полного развития всех симптомов
последние идут на убыль, температура тела снижается литически, с
утренними ремиссиями. Иногда наблюдаются рецидивы с возвратом
всех или части симптомов болезни. При абортивном течении
лихорадочный период укорачивается до 1-2 нед.
■ В раннем возрасте брюшной тиф часто протекает атипично
с острым началом, интоксикацией, диспепсическими
явлениями, менингизмом, септическими осложнениями.
■ У детей старшего возраста осложнения в виде кишечного
кровотечения и перфорации стенки кишечника встречаются
редко. В крови отмечаются лейкопения, относительный
лимфоцитоз, анэозинофилия.
Паратиф А по клиническому течению сходен с брюшным
тифом, но отличаегся более острым началом, неправильной
153
температурной кривой, более легким течением, редкостью
осложнений. При паратифе В нередко наблюдаются поносы, могут
появляться выраженные признаки колита, метеоризм, более обильное
высыпание розеол, иногда герпес. Возможен лейкоцитоз. Паратиф С
может протекать в трех клинических формах: тифоподобной,
гастроэнтерической и септической.
Лабораторная диагностика основана на обнаружении
возбудителя и специфических антител. Решающее значение имеет
обнаружение возбудителя в крови (гемокультура), что удается
осуществить обычно в первые 7 дней болезни.
Серологические реакции (реакция Видаля и РИГА) ставят с
конца 1-й недели, затем на 2—3-й неделе болезни и позже.
Диагностический титр антител 1:200 и выше. В качестве экспрессдиагностики предложены метод люминесцирующих антител и
реакция нарастания титра фага (РНФ).
Лечение. Эффективны левомицетин внутрь, а также бисептол,
ампициллин, продолжительность курса лечения 7— 10 дней. Лечение
бациллоносителей проводят теми же препаратами или ампициллином
парентерально.
При
нейротоксических
явлениях
вводят
парентерально кортикостероиды в больших дозах.
Кишечный иерсиниоз.
Этиология и эпидемиология. Возбудитель — Yersinia
cnterocolitica, главным образом серовары 03, 09, 05, 27, 08, 06, 30.
Источником инфекции являются животные (грызуны, реже - собаки,
кошки, коровы), а также человек - больные или носители иерсиний.
Передается через инфицированные продукты питания (чаще всего
овощи), реже контактным путем (от домашних кроликов, хомяков),
болеют чаще дети в возрасте 1-3 лет, заболеваемость увеличивается
осенью и зимой. Инкубационный период длится 1-3 нед.
Клиническая
картина.
Наиболее
часто
развивается
| ас Iроэнтероколит с симптомами общей интоксикации, болями в
животе, нередко экзантемой. Последняя чаще имеет пятнистотшулезпый характер, иногда с петехиальными элементами,
фестончатая, анулярная, сливная, локализуется на туловище и
I онечностях, реже - на лице.
Характерно ее появление на ладонях и подошвах, которые часто
бывают диффузно гиперемированными и отечными. Сыпь появляется
tin 2-4-й день болезни и исчезает через 2- 5 дней. Боли в животе
шнснсивны и длительны. Рвота встречается у большинства больных.
Диарея обычно умеренная, стул 2-5 раз в сутки, испражнения
обильные, пенистые, зловонные, буро-зеленые. В последующие дни
пул может приобрести колитический характер (но не дистального
154
колита). Гемограмма характеризуется умеренным лейкоцитозом со
сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинофилией, повышением
СОЭ.
11омимо гастроинтестинальной формы, в клинической картине
иерсиниоза у детей старшего возраста выделяют абдоминальную
(аппендикулярную), генерализованную и вторично-очаговую формы.
■ При аппендикулярной форме в начале заболевания
отмечаются симптомы гастроэнтероколита. Через 1—3 дня
рвота и понос прекращаются, но появляются или
усиливаются боли в правой подвздошной области или
вокруг пупка,
отмечаются
напряжение мышц и
положительный симптом раздражения брюшины. При
хирургическом вмешательстве выявляют воспаление
брыжеечных лимфатических узлов, или отек и гиперемию
дистального отдела подвздошной кишки, или аппендицит.
Кроме того, наблюдаются кожная сыпь, увеличение
периферических лимфатических узлов и печени. Течение
длительное (до 3— 4 нед), иногда рецидивирующее.
■ Генерализованная форма протекает с поражением:
суставов, увеличением лимфатических узлов, печени,
селезенки,
пролиферативным
гломерулонефритом,
узловатой эритемой, септицемией.
в Вторично-очаговая форма характеризуется развитием
миокардита, гепатита, менингита, оститов, шейного
лимфаденита, офтальмии, синдрома Рейтера.
Диагноз. Основной метод диагностики — бактериологические и
серологические исследования. Обнаружение специфических антител в
крови в реакции агглютинации или РПГА возможно с 5-7-го дня
болезни. Диагностический титр антител 1:100 у детей до 1 года и
1:200 у детей старше года.
Лечение.
Иерсинии
чувствительны
к
левомицетину,
тетрациклину, бисептолу, гентамицину, цефало-споринам (не
обязательно к каждому из них). При аллергосептических проявлениях
эффект достигается комбинацией одного из этих препаратов с
преднизолоном.
РОТАВИРУСПАЯ ИНФЕКЦИЯ.
Этиология и эпидемиология. Возбудитель - ротавирусы групп
А, В, С; вирус группы А (подгруппа 2, серотип 4) - основной
возбудитель поноса у детей. Заболевание высококонтагиозно,
регистрируется спорадически и в виде эпидемических вспышек с
контактно-бытовым, пищевым и водным путями распространения.
155
Заболеваемость наиболее высока в группе детей до 2 лет, возникает
чаще осенью и зимой.
Инкубационный период длится 1-3 дня.
Клиническая картина. Характерны рвота в течение 1-2 дней,
выраженный острый энтерит или гастроэнтерит с невысокой
температурой тела, у части больных - с респираторными симптомами.
Стул жидкий, каловый, без примесей, до 4-8 раз в сутки.
Длительность диареи не превышает 5-7 дней.
Диагноз. Подтверждается обнаружением ротавируса в кале или
по нарастанию титров специфических антител в сыворотке крови.
Лечение.
Симптоматическое
(регидратация). Желателен
перевод на низколактозные смеси, так как ротавирус часто приводит к
гиполактазии.
КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ УСЛОВНОПАТОГЕННЫМИЭПТЕРОБАКТЕРИЯМИ.
Условно-патогенные
микроорганизмы,
обитающие
в
кишечнике: клебсиеллы, энтеробактер, протей, цитробактер,
синсгнойная палочка, стафилококки и др., при определенных
условиях могут вызывать кишечные расстройства. Это происходит
чаще всего при длительном применении антибиотиков.
Наиболее
яркой
инфекцией
этой
фуппы
является
псевдомембранозный колит, вызванный Clostridium defficile,
развивающийся у детей, получавших клиндамицин.
Употребление пищи, зараженной условно-патогенной флорой
(чаще всего стафилококком), может вызвать заболевание типа
пищевой токсикоинфекции - гастроэнтерит. У детей раннего
возраста иногда трудно исключить диарею, связанную с контактнобызовым путем заражения. Для определения этиологической
шачимости этой группы возбудителей обязательны следующие
условия: отрицательный результат
лабораторного
исследования
на
наличие
патогенных
микроорганизмов и ротавирусов; выделение условно-патогенного
микроорганизма в первые дни болезни в монокультуре; массивность
его выделения в раннем периоде обследования (106 и более
микробных клеток в 1 г испражнений).
Серологические методы малонадежны ввиду большой частоты
перекрестных реакций между представителями кишечной флоры.
Лечение.
Антибиотики,
подобранные
по
спектру
чувствительности возбудителя к препарату, биопрепараты.
156
Дифференциальный диагноз дисбактериоза кишечника и
кишечной инфекции.
Дисбактериоз характеризуется нарушением стула и
дисбиоцинозом. 6 признаков:
1. Наличие условно-патогенной флоры.
2. Изменение общего количества кишечной палочки.
3. Снижение содержания полноценной кишечной палочки.
4. Увеличение содержания гемолитической палочки.
5. Изменения в содержании энтерококка.
6. Исчезновение или снижение бифидофлоры.
Кишечная инфекция:
1. Выделение возбудителя в чистой культуре.
2. Массивность роста.
3. Положительная реакция непрямой гемагглютинации.
4. Нарастание титра антител при исследовании парных
сывороток.
Современные подходы к терапии острых кишечных
инфекций
В лечении острых кишечных инфекций появились новые
подходы, основной акцент делается на патогенетической терапии.
Лечение ОКИ
1-й этап —острый период
• Дезинтоксикационная и регидратационная терапия
• Диетотерапия
• Этиотропная терапия
• Иммунотерапия
• Симптоматическая терапия
2-й этап - период реконвалесценции (постинфекционные
кишечные дисфункции):
• Пребиотики
• Пробиотики и фаги (по необходимости)
• Ферментотерапия
• Витаминотерапия
• Иммунотерапия
• Фитотерапия
157
Легкая форма кишечной инфекции лечится дома, средней
тяжести и тяжелая - в стационаре. Отделение боксированное.
Диета с ограничением количества пиши.
Средней тяжести:
1.Водно-чайная пауза не рекомендуется.
■ Пероральная регидратация, если ребенок хочет и может
пить (чай, регидрон, глюкосолан и др.). Питье дробно,
объем не менее чем одно кормление. Можно из
бутылочки.
■ Кормление грудным молоком или кисло-молочными
смесями. Режим кормления не меняется. Первоначально
дают половину возрастной нормы. На 2 день объем пищи
начинают увеличивать по 10-20 мл в каждое кормление.
Через 3-4 дня переводят на обычное питание.
Тяжелое течение.
1.
Водно-чайная пауза или не проводится (но при тяж
течении с упорной рвотой - до прекращения рвоты), затем
дозированное кормление (не зависит от возраста):
а) грудное молоко или кисломолочные смеси:
- 1 сутки по 10-20 мл через 2 часа 10 раз в день,
- 2 сутки на 10 мл увеличивают объем разового кормления
(в сутки на 100 мл и т.д.),
Когда количество пищи достигнет половины возрастной
нормы, дают более редкие кормления: 1) 8 раз через 2.5 часа, 1 раз
прикладывают к груди; 2) 7 раз через 3 часа, через раз прикладывают
к груди; 3) грудное кормление через 3 часа. Если раньше ребенок
получал прикорм, то постепенно вводят прикорм.
Борьба с обезвоживанием.
Регидратационная терапия.
Расчет жидкости:
I степень 130-170 мл на 1 кг массы тела,
И степень 175-200 мл на 1 кг массы тела,
III степень до 220 мл на 1 кг массы тела.
■ При I-1I степени дается внутрь в виде глюкозо-солевых
растворов (глюкосолан, регидрон и др.). Выпаивать нужно
дробно по 5-10 мл каждые 5-10 минут. Можно чай, компот без
фруктов, рисовый отвар.
■ При II-1II степени регидратация проводится внутривенным
введением жидкости. У детей раннего возраста стартовая
терапия всегда начинается с введения коллоидного раствора
(альбумин, реополиглюкин, инфукол, волювен). Во вторую
158
очередь вводятся кристаллоиды (глюкоза или глюкозо­
солевые растворы).
Соотношение коллоидов и кристаллоидов 1:1,5 у детей
первого года жизни, 1:2 — у детей раннего возраста, 1:3 у более
старших.
■ Коллоидные растворы вводятся 10 мл/кг/сут.
■ Пока не определен тип обезвоживания глюкозу и солевые
растворы вводят в равных количествах.
■ Затем:
Изотоническое
2:1
Вододефицитное 3-4:1
Соледефицитное
1:2
У детей раннего возраста (первое полугодие) солевые
растворы нужно вводить очень осторожно, поэтому соотношение как
при изотоническом обезвоживании 2:1.
Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью.
а) сердечные гликозиды
б) инотропная поддержка (дофамин, добутамин, адреналин)
Борьба с ацидозом.
а) кокарбоксилаза,
б) 4% раствор соды в/в.
Гипокалиемия.
а) внутривенно капельно! вводится 4% раствор хлорида калия
(на 10 мл 10% глюкозы 1 мл 4-5% раствора хлорида калия, конечная
концентрация в инфузионном растворе должна быть не более 0.5%).
Лечение нейротоксикоза. Купирование синдромов:
а) гипсртермического,
б) судорожного,
в) борьба с отеком головного мозга.
Этиотропная терапия острых кишечных инфекций
Наиболее актуальна при инвазивных типах диареи, однако в
последнее время активно разрабатывается противовирусная терапия
вирусных диарей
• Антибиотики
• Химиопрепараты
• Бактериофаги
Антибиотики или химиопрепараты показаны:
• При дизентерии, холере, брюшном тифе и амебиазе
• При явлениях гемоколита
159
• При обострении или ухудшении инвазивной диареи
• При генерализации инфекции
• Детям до года при тяжелой ОКИ
• Детям с отягощенным преморбидным фоном при тяжелом
течении инфекции
Дет ям с «водянистыми» диареями, которые чаще имеют
вирусную этиологию, антибиотики не показаны
Дет ям не рекомендуется назначение
• Тетрациклина-токсичен
• Ампициллина
высокая
устойчивость
кишечных
возбудителей и аллергичность
• Левомицетина (кроме иерсиниоза и брюшного тифа) —
токсичен и нарушает репарацию слизистой кишечника
• Аминогликозидов парентерально (гентамицин, амикацин,
нетромицин и др.) - ототоксичность, нефрогоксичность
• Фторхинолонов (ципролет, офлоксоцин и др.) - не доказана
безопасность действия на растущие хрящи.
Способы введения антибиотиков при ОКИ
• Предпочтительнее per os (при упорной рвоте до ее
купирования можно назначать антибиотики парентерально)
• В/м или в/в введение при генерализации или угрозе
генерализации инфекции
Антибактериальная терапия. При легком течении
назначается 1 антибиотик с учетом чувствительности внутрь
(гентамицин, фурозолидон и др.). При средней тяжести и тяжелом
течении
назначаются
2
антибиотика:
1-й
парентерально
(карбенициллин, оксациллин, цефалоспориновые препараты и др.), 2ой - внутрь (гентамицин 10 мг на 1 кг массы тела в сутки,
фуразолидон и др.). Курс лечения 7-10 дней.
Специфические бактериофаги вирусы, поражающие
определенный вид бактерий
Показания к назначению бактериофагов:
• Монотерапия стертых и легких форм ОКИ
• Для проведения второго курса этиотропной терапии при
недостаточности первого
• При упорном бактериовыделении - в виде монотерапии, но
чаще в сочетании с иммунотронными препаратами
160
• Для лечения дисбиоза кишечника
Энтеросорбенты при ОКИ у детей:
• Обладают
санирующим,
дезинтоксикационным,
антидиарейным и противоаллергическим эффектом.
• Наиболее эффективны при водянистых диареях.
• Назначение целесообразно в ранние сроки заболевания.
• Возможно
при
инвазивных
диареях
сочетать
с
антибиотиками.
• Могут вызывать рвоту или запор
Симптоматическая терапия
Антидиарейные мероприятия:
• Регуляторы моторики: лоперамид (имодиум), лопедиум,
диасорб, энтеробене, диарол и др. - с 2-5 летнего возраста
только при диарее связанной с нарушением всасывания при
отсутствии токсического синдрома
• Противорвогная терапия
• Разгрузка в питании
• Промывание желудка
• Противорвотные препараты
Купирование болевого синдрома'.
• Миотропные спазмолитики
• Энтеросорбенты
• При метеоризме - «пеногасители»: эспумизан, дисфлатил,
симетон
Перечень препаратов, применяемых для лечения острых
кишечных инфекций на 2-м этапе.
Ферменты:
• Панкреатин - препарат поджелудочной железы крупного
рогатого скота (трипсин, амилаза, липаза),
• Креон 10000
25000 - панкреатин, липаза, амилаза, протеаза,
фосфолипаза, трипсин и др.
• Мезим-форте - панкреатин, амилаза, липаза, протеаза,
• Фестал -липаза, амилаза, протеаза, компоненты желчи и др.
• Панзином-форте - липаза, трипсин, амилаза, соляная к-та,
химотрипсин и др.
Иммунокорректоры:
161
• КИП - комплексный иммуноглобулиновый препарат
• Кипфсрон
• Лактоглобулин (противоколипрогейный, против УПБ
сальмонелл)
• Лизоцим
• Циклоферон - индуктор эндогенного интерферона
• Виферон - альфа рекомбинантный интерферон
• Полиоксидоний
• Метилурацил
и
Пребиотики
Препараты
немикробного
происхождения, способные
оказывать позитивный эффект на организм хозяина через
селективную стимуляцию роста нормальной микрофлоры кишечника:
• Дюфалак —препарат лактулозы
• Хилак форте - метаболиты различных кишечных бактерий,
молочная и др. кислоты
• Эубикор дрожжи, пищевые волокна, витамины,
аминокислоты, микроэлементы
• Памба - парааминобензойная кислота
• Пектин яблочный, морковный и др.
Бифидосодержащие пробиотики:
• Бифидумбактерин (В. bifidum)
• Бифилин(В. adolescentis)
• Бифилонг (В. bifidum, B.longum)
• Бифилиз (В. bifidum+ лизоцим)
• Биосорб-бифидум (В. bifidum+СУМС)
• Бифидумбактерин-форте (В. bifidum)
• Пробифор (В. bifidum)
• Биовестин (В. adolescentis, bifidum)
• Эуфлорин В (В. adolescentis, bifidum, longum)
Лактосодержащие пробиотики:
• Лактобактерин (L. fermentum, plantarum)
• Ацилакт (L. acidophillus)
• Биобактон (L. acidophillus)
• Наринэ (L. acidophillus)
• Аципол (L.acidophiIlus+ кефирные грибки)
• Копацид (L. acidophillus+Ig)
• Нутрилон В (L. sporogenes+ витамины)
• Эуфлорин L (L. acidophillus, plantarum)
162
Колисодержащие пробиотики:
• Колибактерин (E.coli М 17)
Комплексные пробиотики:
• Бифиформ (В. longum + Enterococcus)
• Бифиформ малыш (Lactobacillus GG+B. lactis+витамины В1 и
В6)
• Бификол (В. bifidumH- E.coli М 17)
• Линекс (L.acidophillus+ Str.fecalis)
• Бифилактрин (B.bifidum+ L.fermentum, plantarum)
• Бифацид (В. adolescentis+ L. acidophillus)
• Флорафидус (L. acidophillus, bulgaricus+ B. bifidum, longum+
Str.termofilus)
• Биовестин-лакто (В. adolescentis, bifidum + L. plantarum)
Витамины:
• Мульти табс Иммуно Кидс
• Мульти табс
• Алвитил
• Алфавит
• Биовиталь
• Витрум
• Джунгли с минералами
• Компловит
Простая диспепсия
Причина - функциональная погрешность:
а) неправильное введение прикорма,
б) неправильное введение дополнительных факторов, докорма,
в) перегревание (снижение желудочно-кишечной секреции).
Клиника', стул 6-8 раз в сутки с примесью беловатых комочков
не переваренной пищи и зеленью. Может быть незначительное
количество слизи, метеоризм, ребенок отказывается от еды,
самочувствие, как правило, не нарушено.
Лечение: диета (отменяются факторы питания, вызвавшие
диспепсию, диета «омолаживается» — для более раннего возрос!и,
чаще, меньшими объемами), ферменты, витамины.
163
Принципы инфузионной терапии
Инфузионная терапия (ИТ) - один из важнейших методов
профилактики и лечения нарушений функций жизненно важных
органов и систем; наиболее управляемый и контролируемый метод,
обеспечивающий снабжение организма водой, энергией, белками,
электролитами и лекарственными препаратами.
А. Основные принципы ИТ
1. Устранение дефицита ОЦК
2. Коррекция электролитных нарушений, метаболического ацидоза
(алкалоза)
Л. 11одаержание коллоидно-осмотического давления
4. Парентеральное питание
5. борьба с интоксикацией
It. Оценка состояния больного
1.
В экстренных случаях. Сознание спутанное (не адекватно);
кожа бледная, холодная, восстановление бледного пятна более
2 сек.; тахикардия, тахипноэ, гипотензия, снижение диуреза.
Неотложные показания для немедленного начала ИТ.
2.
Плановые (компенсированные) ситуации (АДпормальное) требует более точной информации о показателях
центрального венозного давления, Ht, Hb, почасового диуреза,
электролитного состава, кислотно-щелочного состояния и т.д.
С. В любой ситуации необходимо решить:
1. Какой ведущий синдром (крово - или плазмопотеря, потеря внеили внутрисосудистой жидкости и т.д.) подлежит коррекции ИТ?
2. Какова выраженность этих нарушений (требует ли она
приблизительной или углубленной оценки состояния)?
3. Рассчитать на одни сутки (при тяжелом состоянии - на 6-12 часов)
необходимое количество воды, электролитов, источников энергии
и белков, учитывая дополнительные потери: гипертермия,
перспирация, потеря с рвотой и т.д.
А Учесть соотношение между коллоидами и кристаллоидами и
(хмолярность вводимых растворов.
Г) Определить порядок и скорость введения препаратов, учитывая их
совместимость и возможные осложнения.
I. Установить сроки мониторного и лабораторного контроля при
проверке результатов ИТ.
164
7. Инфузионная терапия - длительное малое хирургическое
вмешательство, сопряженное с риском развития инфекционных и
ятрогенных осложнений.
Препара ты, расчет объема жидкости и качественный состав
инфузионной смеси
1. Выбор препаратов для устранения гиповолемии. При 2 и 3
степени дегидратации (потеря массы тела на 10-15%) у детей
развивается состояние гиповолемического шока с глубокими
нарушениями функций ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек.
Поэтому экстренное восстановление ОЦК является мерой спасения
жизни ребенка.
Д ля восстановления ОЦК используются:
• Коллоидные растворы — волювен, инфукол, альбумин,
рсополиглюкин
• Кристаллоиды - глюкоза, солевые растворы
• При тяжелой анемии - эритроцитарная масса
• При дефиците факторов свертывания - свежезамороженная
плазма
Растворы коллоидов
Эритроцитарная масса, эритроцитарная взвесь при
выраженной анемии, у детей старше периода новорожденное™
снижение уровня гемоглобина менее 70 г/л
Свежезамороженная плазма (СЗП) —при дефиците факторов
свертывания, развитии ДВС - синдрома. Назначают из расчета 10-15
мл/кг
Альбумин - естественный коллоид, белок плазмы крови
человека. Поддерживает онкотическое давление крови, увеличивает
ОЦК, способствует переходу тканевой жидкости в кровяное русло,
т.о. уменьшая отеки. Назначают из расчета 10 мл/кг 5-10% раствора,
в/в капельно, при снижении концентрации альбумина в сыворотке
крови менее 25 г/л и снижении общего белка менее 50 г/л.
Синтетические коллоиды:
• желатины (жслатиноль, плазможель, гелофузин и т.д.).
Высокий риск развития анафилаксии, противоречивые
данные о влиянии препаратов этой группы на
свертывающую систему крови.
• декстрины (полиглюкин, реополиглюкин и т.д.).
При введении декстранов могут возникнуть аллергические
реакции, нарушения со стороны гемостаза (снижение
165
стабильности тромбов, нарушение агрегации тромбоцитов,
снижение V, VIII, XI факторов свертывания и фибриногена),
почечная недостаточность, отек легких. Не используется во
многих странах.
• гидроксиэпиикрахмалы
(инфукол
ГЭК,
волювен,
стабизол, ХАЕС - стерил и т.д.). В педиатрической
практике разрешены инфукол ГЭК, волювен; ХАЕСстерил только с 3-х лет. Возможны аллергические
реакции, но их риск значительно ниже чем при
использовании декстранов или желатинов.
Расчет дозы
гиперволемии.
10-25
мл/кг/сутки.
Противопоказаны
при
Растворы кристаллоидов
К ним относятся: глюкоза, физиологический раствор, раствор
Рингера, хлосоль, трисоль и др. В результате малого молекулярного
веса (в тысячу раз меньше коллоидов) эти препараты удерживаются в
кровеносном русле 1-2 часа, выделяясь затем через почки или
перемещаясь в интерстициальное пространство. Поэтому применять
их в целях повышения ОЦК можно лишь при достаточной
функциональной активности почек.
Все коллоиды и кристаллоиды (за исключением глюкозы)
содержат электролиты. Следовательно, при назначении этих
препаратов одновременно с повышением ОЦК происходит насыщение
организма ионами, коррекция водно-электролитного баланса уже с
первых минут инфузии коллоидов и кристаллоидов.
Глюкоза (5-10-20-40%). С целью регидратации применяют
только 5 и 10% р-ры. Изотонический 5% раствор глюкозы применяют
при ИТ только в случаях неуправляемой гипергликемии. В остальных
случаях применяют 10% раствор глюкозы с добавлением инсулина из
расчета 1 ЕД инсулина на 4-5 г глюкозы.
Препараты
натрия. Для устранения
гипонатриемии
преимущественно применяется легкодиссоциирующая соль - натрий
мюрид. Ион натрия преимущественно содержится во внеклеточной
жидкости, в клетке его мало, он способствует поляризации мембран
клеток, необходимой для нормальной их функции.
Фармакокинетика. Натрий хлорид быстро всасывается из
ЖКТ, мышц и подкожной клетчатки, но для ликвидации
I ипонатриемии его вводят внутривенно.
Из плазмы крови он быстро попадает во внеклеточную
жидкость, поэтому его растворы не поддерживают ОЦК. К тому же он
166
очень быстро выводится почками, потовыми железами и отчасти
кишечником.
Раствор Рингера - это хлорид натрия, содержащий
дополнительно ионы К.
Препараты
калин.
Основным
препаратом
калия,
применяемым для ликвидации острой гипокалиемии, являегся хлорид
калия. Для профилактики ее или для ликвидации нерезко
выраженной недостаточности этого иона применяют также аспаркам
или панангин, содержащие аспарагинаты калия и магния.
Калий - внутриклеточный анион, во внеклеточной жидкости
и плазме крови его концентрация невелика.
Катай необходим для поддержания поляризации клеточных
мембран, для активации функций многочисленных ферментов,
участвующих, например, в синтезе ЛТФ, гликогена, многих белков, в
том числе сократительных белков скелетных мышц, миокарда и пр., а
также в синтезе ацетилхолина.
При недостаточности калия в организме развивается не только
гипокалиемия, но и гипокалигистия (недостаток в тканях),
сопровождающиеся внутриклеточным ацидозом и отеком (так как 2/3
потерянного калия замещаются ионом натрия, а 1/3- ионом водорода).
Ионы натрия, поступая в клетку, насыщают ее водой, в какой
то момент происходит дегрануляция и в межклеточное пространство
выбрасывается большое количество лизосомальных ферментов:
иротеаз и фосфолипаз. Протеазы, разрушая на поверхности мембран
соседних клеток инсулиновые рецепторы, блокируют поступление
глюкозы в них и клетки гибнул от недостатка энергии.
Названные изменения неблагоприятно сказываются на
деятельности практически всех органов и тканей; особенно страдает
функция сердца, кишечника, скелетных мышц.
Фармакокинетика. Хлорид калия довольно быстро проникает
в ткани из плазмы крови, но этот процесс является активным, требует
затраты энергии. При ее недостатке, например, при гипоксии,
гипогликемии, поступление калия внутрь клеток затруднено. Для
ускорения этого процесса необходимо устранить гипоксию. Облегчает
также транспорт калия в клетку инсулин, магний, глюкоза,
оксибутират натрия.
Практически при гипокалиемии для коррекции ее назначают
поляризующую смесь (10% глюкоза, инсулин, хлорид калия).
Препараты калия вводят только внутривенно, струйно вводить
нельзя!
Конечная концентрация калия в инфузионном растворе не
должна быть более 0.5% у детей раннего возраста и 1% - у более
старших).
167
На 100 мл 10% глюкозы берут 10 мл 4% р-ра хлорида калия.
Препараты магния.
Основным препаратом магния,
применяемым для поддержания его уровня в плазме крови, является
магния сульфат.
Магний участвует в регуляции многих функций и
биохимических процессов. Очень важен для активности мембранной
АТФазы, участвующей в транспорте ионов натрия и калия; при
недостатке магния нарушается транспорт калия в клетку, возникает
гипокалигистия со всеми ее последствиями. Особенно страдает
деятельность скелетных мышц (слабость), миокарда.
Магний активирует освобождение (но не синтез) паратгормона
из
околощитовидной
железы.
При
гипомагнисмии
из-за
недостаточности
названного
гормона
в
крови
возникает
гипокальциемия и, как следствие, развивается судорожный синдром.
Магний участвует в регуляции освобождения медиаторов
нервных импульсов из пресинаптических окончаний, как в ЦНС, так и
в периферических тканях. При его недостатке повышается
возбудимость ребенка.
Недостаток магния снижает эластичность эритроцитов, что
затрудняет
их
прохождение
по
капиллярам,
нарушает
микроциркуляцию и укорачивает жизнь эритроцитов.
При проведении ИТ применяют в основном внутривенный
муть введения препаратов магния. В инфузионную смесь добавляют
,’5% раствор магния сульфата в суточной дозе 0.5-0.75 ммоль/кг (в 1
мл раствора содержится 1 ммоль магния).
Препараты кальция. Кальций участвует во многих
физиологических и биохимических процессах. Наиболее важные:
катализирует активность мембраносвязанных ферментов, поэтому
участвует во всех механизмах работы биологических мембран.
В виде фосфорно-кальциевых солей он является основой
скелета.
Гипокальциемия возникает при недостаточной функции
ииращитовидных желез, гиповитаминозе Д, потери кальция при
упорный энтероколитах, при переливании растворов, не содержащих
кальция (физиологический раствор, глюкоза).
Показания к применению. При проведении инфузионной
нрамии
препараты
кальция
назначают
для
ликвидации
I ииокальциемии, устранения токсических эффектов гиперкалиемии и
I ииермагниемии (кальций - антагонист этих катионов). Другие
пока шния в этом разделе не рассматриваются.
При внутривенном введении детям необходимо вливать 10%
раствор глюконага кальция в суточной дозе 0,5 ммоль/кг (в 1 мл
168
раствора содержится 0.25 ммоль кальция) равномерно разведя во всем
объеме вливаемого раствора.
Полиионные растворы, используемые для инфузионной
терапии. В отличие от изотонического раствора хлорида натрия
содержат не только ионы натрия и хлора, но и другие необходимые
электролиты.
Выбор
полиионных
растворов
для
лечения
дегидратации зависит от содержания электролитов в крови ребенка.
Эти растворы сочетают с 10% раствором глюкозы в разных
пропорциях в зависимости от вида дегидратации и баланса солей в
организме ребенка.
•
•
•
•
раствор Рингера-Локка
трисоль
дисоль
лактосол
Расчет объема жидкости и пути ее введения.
Для восстановления ОЦК, коррекции водно-электролитных
нарушений важно правильно рассчитать суточный объем жидкости и
определить оптимальные пути ее введения.
Следует
предусмотреть
3
фактора
коррекции
дегидратации:
1. Объем
жидкости
для
поддержания
нормальных
физиологических
процессов
(физиологическую
потребность), т.е. суточную потребность в воде здоровых
детей с учетом их возраста.
2. Объем жидкости для ликвидации существующего дефицита
воды с соответствии со степенью дегидратации.
3. Объем жидкости для возмещения продолжающихся потерь.
Суточная потребность в воде:
• 30 мл/кг массы тела при нормальной температуре тела и
дополнительно 10 мл/кг при повышении температуры на каждый градус
и 10 мл/кг на каждые дополнительные 10 дыхательных движений.
Возмещение общего дефицита воды (в зависимости от потери веса
ребенка 5-10-15%).
• следует отметить, что первые признаки эксикоза появляются у детей
раннего возраста при дефиците воды 8-10%, поэтому, если массе
ребенка до заболевания неизвестна, то ориентировочно считают 10%
потерю.
• более точно дефицит жидкости в организме ребенка можно определит*,
по величине гематокритного числа, для чего существуют формулы.
169
Объем жидкости для возмещения продолжающихся потерь:
• если в первые сутки рвота и понос не прекращаются, то к общему
количеству жидкости необходимо добавить приблизительно 20 мл/кг
массы тела ребенка
Дополнительно:
• для обеспечения нормального диуреза
(30 мл/кг массы тела при
олигурии и 50 мл/кг массы тела при удовлетворительном диурезе).
Итого получится:
• при эксикозе 1 степени суммарное количество жидкости 130-170 мл/кг,
• при эксикозе 2 степени
175-200 мл/кг,
• при эксикозе 3 степени
до 200 мл/кг
Мути введения: при наличии неукротимой рвоты всю жидкость
необходимо вводить внутривенным путем. Если рвота отсутствует
или минимальна, то 80% общего количества жидкости вводят
внутривенно, а 20% - через рот в виде глюкозо-солевых растворов для
оральной регидратации.
( «отношение растворов:
• пока не определен тип обезвоживания, растворы вводит в равных
соотношениях (1/3 коллоида,1/3 глюкозы, 1/3 солевого раствора),
• после определения типа обезвоживания:
при изотоническом типе обезвоживания
вводят глюкозу и
голевые
растворы до 3 мес. возраста в соотношении 4:1, до 3-х лет 3:1,
старше 2:1.
при вододефицитном типе обезвоживания 3-4:1,
при соледефицитном типе обезвоживания 1:2.
Примечание: в настоящее время, при наличии технических
возможностей, лучше всего проводить введение жидкостей
капельницами, оборудованными специальными кранами,
позволяющими не смешивать лекарственные препараты.
В случае выраженных нарушений ОЦК это позволяет
чередовать
введение
крупномолекулярных
коллоидов,
задерживающих воду в сосудистом русле, с кристаллоидами,
что более эффективно и менее опасно.
Применение специальных инфузионных насосов позволяет
регулировать скорость введения растворов до 2-3 капель в
минуту, что иногда бывает необходимым.
170
Ситуационные задачи и тесты с ответами и пояснениями для
самостоятельной работы
Задача 1.
Ребенок 3 мес. поступил в больницу с жалобами матери на рвоту,
частый жидкий стул, отказ от еды.
Из анамнеза жизни: ребенок от 1 нормально протекавшей
беременности. Роды в срок, физиологические. Закричал сразу. Масса
тела при рождении 3300, длина 51 см. Период новорожденное™
протекал гладко. Находится на искусственном вскармливании с 1 мес.
в связи с гипогалактией у матери. Кормится Детолактом, по часам - 6
раз в сутки и высасывает по 130-140 г. С 2-х мес. получает соки, до
болезни - 30.0 мл. Несколько дней назад стали давать творог по 5 г.
Прибавлял в весе: за 1-й мес. - 600 г., за 2-й - 800 г., за 3-й - 750 г. За
несколько дней до заболевания был в поликлинике и там был взвешен.
Держит голову с 2 мес., следит глазами, гулит. До настоящего
времени ничем не болел.
Из эпидемиологического анамнеза: в семье больных острыми
желудочно-кишечными заболеваниями не было.
Из анамнеза заболевания: заболел остро, отмечалось
повышение температуры до 37.5, появилась рвота, жидкий стул до 10
раз за первый день заболевания. При осмотре участковым педиатром:
температура нормальная, самочувствие нарушено незначительно.
Осмотрен стул - кашицеобразный, с обильной примесью слизи и
зелени. При расспросе матери выяснилось, что она накануне
приготовила творог из магазинного кефира и впервые дала ребенку 20
г. Было рекомендовано сделать паузу в кормлении на 6 часов и
уменьшить дозу кормления вдвое, поить ребенка слегка
подслащенным слабым чаем. В последующие 2 дня состояние ребенка
продолжалось ухудшаться; держалась температура 37.2-37.5, рвота до
3-5 раз за сутки, стул участился до 20 раз. Повторно осмотрен врачом
и госпитализирован.
Из данных клинического осмотра: температура 37.0.
Состояние ребенка очень тяжелое, вялый. Крик почти беззвучный,
слабый. Двигательно-малоактивный. Кожа бледная, с “мраморным"
рисунком, слегка влажная на ощупь. Тургор тканей резко снижен.
Кожа на внутренней поверхности бедра собирается в складку.
Большой родничок западает. Черты лица заострены. Частота дыханий
40-45 в мин. Отклонений со стороны органов дыхания не отмечено.
Пульс 150 ударов в минуту, тоны сердца слегка приглушены. Сосет
вяло, неохотно. Больше чем 30 мл не высасывает. При попытке дан.
больше появляется рвота. Язык обложен беловатым налетом, но
171
влажный. Живот вздут, при пальпации его выражено урчание. На
пальпацию живота отмечается болезненная реакция. Печень
выступает из-под края реберной дуги на 2 см. Селезенка не
пальпируется. Стул за первые сутки пребывания в отделении до 20
раз, жидкий с примесью слизи и зелени, с небольшим количеством
каловых масс. Задний проход при разведении ягодиц легко
раскрывается.
Мочеиспускание до 5-6 раз в сутки, малыми порциями.
В психоневрологическом статусе: вялый, мышечный тонус
снижен, сухожильные рефлексы живые. На осмотр реагирует слабым
криком.
Из данных дополнительного обследования: в первые два дня:
1. Анализ крови: гем.-140 г\л, эр. -5.0x10 , лейк. - 15x10 , п.я.
-15%, с.я. -55%, л. - 25%, м. - 5%, СОЭ - 20 мм\час.
2. К1ЦС крови: pH - 7.32, рС02 - 35, BE - (-) 7.0
3. Биохимический анализ крови: общий белок - 70.0 г\л, натрий
- 128 ммоль\л, калий - 4.0 ммоль\л.
Задание
I. Определите основные клинические синдромы в клинической
картине заболевания данного больного.
. Какие наиболее вероятные причины заболевания у нашего
больного?
1 Какова основная причина тяжести состояния больного, чем она
обусловлена?
•I 11ри поступлении ребенок был взвешен, масса тела оказалась 5000
I'.
и) какова степень эксикоза?
б) каков вероятный тип обезвоживания у данного больного,
1 кажите типичные клинические и лабораторные признаки?
'■ ( 'формулируйте развернутый диагноз заболевания нашего
больного на данном этапе его обследования,
ь 11лзовите основные направления лечебных мероприятий для
данного больного.
/ Для восстановления водно-солевого обмена:
а) определите суммарное количество на сутки жидкости,
необходимое данному ребенку для устранения обезвоживания.
б) из каких компонентов будет состоять это расчетное количество
жидкости у данного ребенка на первые сутки лечения,
н) перечислите лечебные растворы, необходимые для инфузионной
герапии данного больного.
Отчеты и пояснения к задаче 1.
1.У ребенка определяются следующие синдромы:
I. инфекционного токсикоза,
172
2. токсикоза и гжсикоза,
3. срыгивания и рвоты.
2. Наиболее вероятная причина заболевания - кишечная
инфекция, однако необходимо помнить, что употребление
магазинного кефира в таком большом количестве может
привести к функциональной диспепсии. В дальнейшем
необходимо провести дифференциальную диагностику
между ними, используя дополнительные клинические и
лабораторные данные.
3. Основная причина тяжести состояния связана с синдромом
срыгивания
и
рвоты,
что
является
первичным,
инфекционный
токсикоз,
эксикоз,
метаболические
нарушения связаны с потерей жидкости и электролитов
непосредственно из-за диспепсических расстройств.
4.
а) дефицит массы тела определяется следующим образом:
должная масса тела в этом возрасте равна: фактическую
массу тела мы знаем: 3300+600+800+750=5450. При
поступлении масса ребенка оказалась 5000 г. Значит за 3 дня
ребенок потерял 5450-5000:5450
100= 8.26%, что
соответствует эксикозу II степени.
б) гипотонический тип эксикоза (вялость, адинамия,
снижение мышечного тонуса, тахикардия, глухость тонов
сердца, низкий уровень К в сыворотке крови).
5. Кишечная инфекция неясной этиологии, кишечный
токсикоз с эксикозом II степени, гипотонический тип.
6.
• Разгрузка питания: дробное питание по 20-30 мл каждые 2
часа 10 раз в день адаптированной смесью с низким
содержанием
лактозы
(кисломолочная).
Дробное
выпаивание Регидроном, учитывая наличие многократной
рвоты очень маленькими количествами.
• Этиотропная терапия: цефалоспорины парентерально,
Аминогликозиды внутрь (при пероралъном введении
аминогликозидов всасывание их из желудочно-кишечного
тракта минимально, поэтому отсутствует токсический
эффект).
• Патогенетическая
терапия:
коррекция
водных
и
электролитных
расстройств
регидратационная
инфузионная терапия глюкозо-солевыми растворами,
поляризующей смесью, борьба с ацидозом.
• На втором этапе применение бактериофагов,
пробиотиков, ферментов.
173
7. Суммарное количество жидкости около 190-200 мл/кг
массы тела.
Необходимые компоненты:
• Коллоидные растворы: плазма, 10% раствор альбумина,
реополиглюкин,
• Кристаллоидные растворы: 10% раствор глюкозы,
раствор Рингера, физиологический раствор, 4-5%
раствор хлорида калия, витамины группы В.
Тесты
Укажите один правильный ответ
Тест 1.
При возникновении кишечных инфекций у доношенных
новорожденных наиболее значимы этиологические факторы:
A) материнская флора;
Б) госпитальные штаммы;
B) эндогенная флора;
Г) все в равной степени.
Правильный ответ: Б). Колонизация новорожденного ребенка
при рождении происходит, в основном, материнской сапрофитной
флорой, не опасной для ребенка и решающее значение имеет
условно-патогенная флора, носителями которой часто является
медицинский персонал, а так же окружающая среда и
инструментарий родильного дома.
Тест 2.
Какие возбудители вызывают наиболее тяжелые формы
кишечных инфекций у новорожденных?
A) Грамм - положительные бактерии;
Б) Грамм - отрицательные бактерии;
B) Вирусы;
Г) Все в одинаковой степени.
Правильный ответ: Б). Наиболее опасными для новорожденного
ребенка являются возбудители, обладающие бета-лактамазной
активностью. Поэтому, они устойчивы ко многим антибиотикам
пенициллинового ряда. Наличие эндотоксина определяет особую
тяжесть течения у новорожденных кишечных инфекций с
развитием в тяжелых случаях ДВС-синдрома и инфекционнотоксического шока.
174
Укажите все правильные ответы
Тест 3.
Какие признаки можно рассматривать как симптомы
обезвоживания:
A) ригидность затылочных мышц;
Б) западение большого родничка;
B) олигурия;
Г) снижение тургора тканей;
Д) опрелость межягодичных складок.
Правильные ответы: Б), В), Г). Эксикоз уменьшает ОЦК и
сопровождается централизацией кровообращения. Ригидность
затылочных мышц, в основном, бывает при нейротоксикозе, часто
сопутствующим кишечные инфекции у новорожденных, и не
отражает степень эксикоза.
Опрелости
часто являются
сопутствующим
осложнением
любых
заболеваний
новорожденных.
Укажите один правильный ответ
Тест 4.
В каких случаях синдром обезвоживания может
сопровождаться шоком?
A) при длительном сохранении обезвоживания;
Б) при быстром развитии обезвоживания;
B) при второй и третьей степени обезвоживания.
Правильный ответ: Б). При быстрой пот ере жидкости (до2-3
дней), ребенок не успевает адаптироваться к изменению водно­
электролитных соотношений и если не происходит централизация
кровообращения, то быстро наступает гемодинамический шок.
175
Х РО Н И Ч ЕС К И Е Н АРУШ ЕН И Я ПИТАНИЯ У Д ЕТЕЙ
Определение. Дистрофии - это хроническое нарушение
итания и пищеварения, сопровождающееся нарушением обменных и
тофических функций организма.
Классификация хронических расстройств пищеварения
( Г.А. Зайцева, JI. А. Строганова, 1981 г.)
Тип дистрофии (по соотношению массы и длины тела)
Гипотрофия
• отставание массы от длины тела
Гипостатура
• равномерное отставание в массе тела и длине
Паратрофия
Степень тяжести
1-я степень (отклонения от нормы от 10 до 20%)
2-я степень (отклонения от нормы от 20 до 30%)
З.я степень (отклонения от нормы свыше 30%)
Период
• начальный
• прогрессирования
• стабилизации
• реконвалесценции
Происхождение
• пренатальное
• постнатальное
• пренатально-постнатальное (смешанное)
Причины
Экзогенные:
• алиментарная (белково-энергетическая недостаточность),
• инфекционная,
• токсическая
Эндогенные:
• аномалии конституции, пороки развития, хромосомные
болезни,
• первичные (наследственные) энзимопатии:
а) первичные нарушения расщепления и всасывания,
б) наследственная патология обмена веществ,
• иммунодефицитные и нсйроэндогенные состояния и
заболевания.
176
Смешанные (эндогенные и экзогенные)
Этиология дистрофий
Основными этиологическими факторами, предрасполагающими к
развитию гипотрофии являются:
1. Пренатальные гипотрофии. По причинам возникновения
их можно разделить на 3 основные фуппы:
Преплацентарныс: к ним относятся все причины, связанные с
соматическими
заболеваниями
матери:
инфекционные,
эндокринные,
сердечно-сосудистые,
почечные,
анемии,
токсикозы
беременности,
недостаточное
питание,
неблагоприятные
социально-экономические
условия,
профессиональные вредности, вредные привычки (алкоголизм,
наркомания, курение), возраст моложе 18 лет, предшествующие
аборты, а также инфантилизм.
Плацентарные: это в основном причины, связанные с
патологией плаценты, что сопровождается нарушением
фетоплацентарного кровообращения с развитием хронической
внутриутробной гипоксии: гипоплазия плаценты, тромбозы,
фиброз, плацентит и другие.
Постплацентарные: к ним относятся, в основном, причины,
связанные с патологией пуповины и плода: аномалии пуповины,
(кисты,
узлы
и
др.),
многоплодная
беременность,
наследственные факторы (хромосомные заболевания, семейная
аутосомно-доминантная предрасположенность к гипотрофии).
2. Постнатальные гипотрофии. Основными причинами их
развития являются:
• Алиментарные (недостаточное питание матери, первичная и
вторичная гипогалактия, неправильная техника грудного
вскармливания, неадекватный расчет объема питания при
смешанном и искусственном вскармливании и другие,
• Инфекционные
заболевания
новорожденного
(диареи
различного генеза, гнойно-септические заболевания, особенно
генерализованные, синдром мальабсорбции и другие).
• Функциональные нарушения
функции
желудочнокишечного тракта (пилороспазм, синдром срыгивания,
халазия).
• Врожденные пороки развития желудочно-кишечного тракта
(пилоростеноз, пороки развития тонкого и толстой)
кишечника).
177
3. Пренатально-ностначальные или смешанные. Комплекс
причин, приведенных ранее.
4. Гипостатура:
• Наследственная предрасположенность.
• Эндокринные нарушения.
• Врожденная и приобретенная патология ферментных систем
• Недоношенность.
• Многоплодная беременность.
5. Квашиоркор.
• Дефицит животного белка в пище.
6. Паратрофия.
Пренатальная:
• Избыточное питание матери
• Эндокринные заболевания матери.
• Однообразное, качественно неполноценное
матери.
Постпатальная:
• Наследственные аномалии конституции.
• Алиментарные факторы.
• Эндокринные нарушения.
питание
Ведущие патогенетические механизмы при различных
формах дистрофий.
Все вышеперечисленные этиологические факторы приводят к
снижению ферментативной активности пищеварительных желез
желудочно-кишечного
тракта
с
развитием
нарушений
ферментативного расщепления пищи. Процесс кишечного всасывания
не полностью метаболизированных веществ замедляется, что
приводит к повышенному расходу тканевых компонентов (белков,
жиров, углеводов, минеральных солей и микроэлементов). Вслед за
ним снижаегся общий уровень витаминов, которые являются
пиперментами, участвующими в различных метаболических
щюцсссах. В результате происходит замедление ферментативной
их I явности крови, нарушение дезаминирующей, антитоксической,
нрофомбинобразующей функции печени. Снижается уровень
I инкогена.
Все это приводит к извращению обмена веществ, нарушению
мIн11 их звеньев метаболизма, тканевому и клеточному голоданию. По
мерс прогрессирования процесса, происходит дезорганизация
Iпмеос газа, что сопровождается дальнейшим угнетением функции
178
эндокринных
желез,
иммунологического
нсгстативной и центральной нервной систем.
статуса,
функций
Клиническая картина
Пренатальная гипотрофия. Диагноз определяется сразу после
рождения на основании данных осмотра и расчета массо-ростового
показателя, который в норме должен быть в пределах от 60 до 75.
Например: ребенок родился с массой 2800, длиной тела 52. Массоростовой показатель равен (2800:52=53.8). Гипотрофия I степени-5955, II степени-54-50, III степени - меньше 50.
Клинически при гипотрофии I степени определяется умеренная
бледность кожи с незначительным снижением эластичности, тургора
и толщины подкожно-жировой складки. Изменений со стороны ЦНС,
а также иммунологической реактивности и гомеостаза практически не
определяется. При гипотрофии II степени кожные изменения более
выражены: бледные, сухие с умеренным шелушением, подкожно­
жировой слой снижен, видны ребра, тургор снижен значительно,
определяются кожные складки на шее. Отмечаются изменения со
стороны
ЦНС
(гипорефлексия,
мышечная
гипотония,
крупноразмашистый тремор верхних и нижних конечностей).
Увеличивается гематокритный показатель, умеренная гипокалиемия,
гипокальциемия.
Отмечается
снижение
иммунологической
акгивности. Гипотрофия III степени сопровождается еще более
глубокими выше перечисленными изменениями со значительными
нарушениями гомеостаза и иммунологического статуса.
При определении внутриутробной гипотрофии одновременно
необходимо
провести
скрининг-исследование
или
медикогенетическое консультирование для исключения наследственных
болезней. Причиной пренатальной гипотрофии так же может быть
внутриутробная инфекция.
Постнатальная гипотрофия.
Клиническая картина определяется тяжестью заболевания.
Выделяют три степени гипотрофии.
1 степень. Легкая. Дефицит массы тела от 10 до 20%.
• самочувствие не нарушено,
• аппетит сохранен,
• кожные покровы бледные,
• эластичность кожи не нарушена,
• подкожно- жировой слой на животе снижен,
• снижен мышечный тонус.
U степень. Средней тяжести. Дефицит массы тела от 20 до 30%.
• неустойчивое поведение (то возбужден, то вял),
» аппетит снижен,
179
• кожа бледная с пониженной эластичностью, свисает
складками,
• подкожно-жировой слой отсутствует или резко снижен на
туловище и на конечностях,
• мышцы истончены, гипотония, ребенок отстает в развитии
моторных функций,
• снижена желудочно-кишечная секреция,
• снижен иммунитет.
I I I степень. Тяжелая. Атрофия. Дефицит массы тела свыше
30%.
• отсутствует подкожно-жировой слой везде,
• отстает в весе и росте,
• бледная, серой окраски, морщинистая, сухая кожа,
• дистрофические проявления (трофические язвы, шелушение,
мокнущая экзема),
• гиперпигментация (дефицит витамина РР),
• геморрагии (дефицит витамина С),
• лицо «старичка», страдальческое,
• гипотония мышцы и истончи истончение мышц в такой
степени, что ребенок не имеет никаких моторных функций,
• гипотония мышц кишечника (увеличен живот, высоко стоит
диафрагма),
• учащенное, поверхностное дыхание,
• метаболические нарушения (метаболический ацидоз),
• тоны сердца глухие, снижение артериального давления,
• неустойчивая температура тела,
• отсутствует аппетит (значительно снижена желудочнокишечная секреция),
• выражены симптомы обезвоживания (афония, западение
большого родничка),
• резко нарушены все виды обмена,
• резко снижен иммунитет (частые, рецидивирующие
респираторные бронхолегочные и гнойно-септические
заболевания).
I (аиболее часто к развитию хронических нарушений
иная приводят заболевания, сопровождающиеся синдромом
■цинической диареи.
К ним относятся:
• непереносимость лактозы (молочного сахара),
• непереносимость белков коровьего молока,
• непереносимость дисахаридаз,
• экссудативная энтеропатия,
• целиакия (глютеновая энтеропатия),
• муковисцедоз (кишечная форма).
180
Непереносимость лактозы. Наиболее часто встречающаяся
форма длительной диареи. Связана со снижением активности лактазы,
находящейся пристеночно в щеточной каемке энтероцитов тонкой
кишки. Так как переваривание лактозы нарушено, значительная часть
негидролизованной лактозы попадает в толстую кишку, где
сбраживается со значительным газообразованием, снижением pH кала
до 3.8-5.0, задержкой всасывания воды и, вследствие этого, появленим
частого кислого водянистого стула.
Лактазиая недостаточность бывает первичная и вторичная.
Первая является довольно редким заболеванием и проявляется у детей
более старшего возраста. В основном, у детей раннего возраста
снижение лактазной активности происходит в результате нарушения
заселения кишечника сапрофитной флорой (физиологическая
колонизация) с явлениями дисбиоценоза, а чаще после перенесенной
кишечной инфекции. Большое значение имеет также необоснованное
применение
антибактериальных
препаратов,
особенно
пенициллинового ряда.
Непереносимость белков коровьего молока. По частоте
распространенности у детей раннего возраста занимает второе место.
Является основной причиной развития пищевой аллергии с
проявлениями атопического дерматита.
Проявляется неустойчивым стулом, быстрым развитием
гипотрофии. В каловых массах иногда отмечается примесь крови и
слизи.
Развитие симптомов заболевания почти всегда связывают с
введением в рацион питания смесей и продуктов, приготовленных на
основе коровьего молока (введение докорма, перевод на
искусственное вскармливание).
В патологический процесс могут вовлекаться любые отделы
желудочно-кишечного тракта. Необходимый комплекс лабораторных
и инструментальных исследований включает: клинический анализ
крови (почти всегда отмечается железодефицитная анемия),
определение уровня общего белка и альбумина (чаще бывают
сниженными), железа и железо-связывающей способности сыворотки,
кровь на скрытую кровь (чаще дает положительный результат).
Непереносимость дисахаридаз. Редкое аутосомно-рецессивное
заболевание. Связана с дефектом сахаразы-изомальтазы. При
включение в диету продуктов, содержащих сахарозу, развивается
хроническая диарея. Как правило, ребенок страдает мало, гипотрофия
умеренная.
Для диагностики используют провокационный тест с сахарозой
(положительный), исключают продукты, содержащие сахарозу.
Экссудативная энтеропатия. Как правило, выраженная диарея,
сопровождающаяся потерей (экссудацией) плазменных белков в
181
ii|ioi ист кишечника и развитием значительной гипопротеинемией.
( нмдром экссудативной энтеропатии может развиться вторично при
и. к>ом поражении кишечного эпителия на фоне (непереносимости
ненкой коровьего молока, целиакии, инфекционных диареях). Часто
пин сочетается с нарушением всасывания глюкозы и галактозы.
Заболевание
всегда
сопровождается
дисбактериозом
с
н Ян,ночным содержанием патогенной флоры.
Диагностика экссудативной энтероиатии основывается на данных
I, ниники и результатах элиминации отдельных пищевых продуктов.
Использование нагрузочных специальных тестов возможно только
после нормализации стула.
Целиакия (глютеповая энтеропатия): Встречается довольно
чисто.
Связана с введением в рацион питания продуктов, содержащих
I шотеи злаков. Больше всего его содержится в пшенице, ржи, ячмене,
овес. Рис, гречку, кукурузу дети переносят хорошо. Бывает первичная
(и 1-м полугодии при введении прикорма) и вторичная (после
перенесенных кишечных инфекций). При поступлении в просвет
кишечника белка-глютена происходит вначале атрофия слизистой
кишечника и с последующим нарушением кишечного всасывания. В
(шоптате кишечника обнаруживают укорочение ворсинок, расширение
крипт. Нарушается одновременно всасывание жиров (в кале
определяется большое количество жирных кислот), углеводов (в кале
появляется крахмал), нарушается всасывание микроэлементов
(развивается рахит, гипополивигаминоз), в крови снижается
количество белка. Заболевание проявляется диареей с выделением
жирного, пенистого обильного (суточная масса кала может доходить
до 200-300 г), зловонного стула. Заболевание сопровождается
гипотрофией, анемией, рахитом, отставанием в росте.
Клинические и морфологические признаки болезни исчезают на
фоне безглютеновой диеты и возобновляются после употребления
щюдуктов, содержащих глютен.
Муковисцедоз.
Является
самым
распространенным
наследственным заболеванием со смертельным исходом. Частота
! :2000 новорожденных. Тип наследования аутосомно-рецессивный.
При муковисцедозе нарушается функция экзокринных желез
(поджелудочной, потовых, бронхиальных и других). Как следствие,
повышение вязкости секретов этих желез и относительный их
недостаток в месте действия (кишечнике, бронхах). Изменяется так же
электролитный состав пота. Все эти изменения приводят к развитию
следующих состояний:
• недостаточная экзокринная функция поджелудочной железы
(отсюда нарушение функции переваривания преимущественно
жиров),
182
• обструкция дыхательных путей (нарушение мукокинезы,
связанная со сгущением бронхиального секрета),
• рецидивирующие пневмонии с исходом в бронхоэктазы
(низкая дренирующая способность бронхиального секрета и
вторичное инфицирование),
• цирроз печени.
Летальность при муковисцедозе очень велика, средняя
продолжительность жизни составляет 20-35 лет.
Гипотрофия развивается преимущественно при недостаточности
экзокринной функции поджелудочной железы. Типичные симптомы это длительная диарея с выделением зловонного, жирного стула
(трудно смывается с пеленки). Очень часто у новорожденных детей
муковисцедоз проявляется мекониальным илеусом, у детей более
старшего возраста развивается низкая кишечная непроходимость.
В дальнейшем в процесс вовлекается печень с формированием
цирроза. Клинически это проявляется признаками воротной
гипертензии с симптомами печеночной недостаточности, лабораторно
- значительным повышением активности щелочной фосфагазы в
крови.
Основным доступным методом диагностики муковисцедоза
является потовая проба с пилокарпином. Для стимуляции
потоотделения проводят электрофорез пилокарпина. Предварительно
в лаборатории получают взвешенную на аналитических веса
фильтровальную
бумагу,
помещенную
в
чашку
Петри.
Фильтровальную бумагу накладывают на область плеча и здесь же
проводят электрофорез пилокарпина. Бумажка пропитывается потом,
повторно взвешивается, и после этого определяют количество хлорида
и натрия, выделенного за единицу времени. Достоверным является
увеличение концентрации этих электролитов выше 60 мэкв/л.
Лечение гипотрофий
На первом этапе устанавливается причина, которая явилась
основой для развития гипотрофии и назначается терапия этого
заболевания.
Лактазная недостаточность. Для нее характерна длительная
(более 2.5-3 недель) диарея с водянистым, кислым стулом (pH менее
5.5) а также значительное газообразование, являющееся причиной
частых кишечных колик. При плохом гигиеническом уходе
определяются опрелости в области ягодиц. При исследовании кила
отмечается повышенное выделение углеводов, молочной кислоты.
Если, в большей степени, вероятна лактазная недостаточность, a
ребенок находится на естественном вскармливании, то целесообразно
сохранить грудное вскармливание. Для этого назначаются:
• препараты лактазы (лактаза, лактраза).
183
Положительным результатом является снижение уровня
выделения углеводов с калом менее 0.5%. Если эффект отсутствует
или незначительный, необходимо часть грудного молока заменить на
пизколактозные смеси (приблизительно V2- / 3) от суточного объема
грудного молока. В настоящее время это смеси, в основном,
импортного производства:
• бебилак ФЛ, ALL 110,
безлактозные смеси на основе соевого белка:
• Хумана, Хумана СЛ, Нутрии-соя, Соя Сэмп и другие.
В случае низкого экономического статуса семьи, учитывая,
что вышеперечисленные частично или полностью адаптированные
смеси стоят довольно дорого, можно использовать простые и
частично адаптированные кисломолочные смеси отечественного
производства, которые можно получить на молочной кухне:
• 3-х дневный кефир, содержащий менее 1% лактозы и его
разведения,
• смесь с солодовым экстрактом,
• низколактозное молоко
• творог,
отмытый
от
сыворотки,
в
качестве
дополнительной добавки, для обеспечения адекватной
энергетической ценности питания.
В более старшем возрасте можно вводить безмолочные каши.
Мясо, овощи, желток, фрукты вводятся без ограничений, по возрасту.
Непереносимость белков коровьего молока. Развивается
После введения в рацион питания продуктов, приготовленных из
коровьего молока (при переводе на смешанное или иску сственное
in щрмливание).
Это, как правило, тяжелая диарея, атопический дерматит,
Пенково-калорийная недостаточность, иммунологические состояния.
Подбор продуктов питания очень сложен, особенно в течение
первого полугодия. Чаще всего используются модифицированные,
•ни гично адаптированные смеси на основе гидролизатов белка:
• Прегистимил, Альфаре (фирма Нестле) и другие.
В качестве прикорма используются:
• каши на воде (рисовая, гречневая),
• картофельное, капустное пюре.
В качестве источника белка в виде пюре:
• нежирная свинина, индейка, кролик, конина (наилучшая
переносимость),
В качестве источника жира:
• растительные масла.
I(елиакия (глютеновая энтеропатия). Развивается при
мы /1П1ис в качест ве прикорма различных круп (пшеница, рожь, овес).
184
При подтверждении диагноза целиакии должна быть назначена
строго безглютеновая диета, гак как даже очень небольшое
количество глютена не позволяет восстанавливаться поврежденной
слизистой оболочке гонкого кишечника.
Ребенок достаточно хорошо переносит рис, гречку, кукурузу.
Отсюда следует, что в качестве прикорма ему назначают каши из этих
круп. Исключаются все готовые каши с пшеничной и овсяной мукой:
Бсби, Бебимикс, Бебипапа, 7 злаков, Смешанные злаки и другие;
печенье, сухарики из пшеницы и ржи, макаронные изделия. Особо
необходимо объяснить родителям, что в более старшем возрасте
ребенок совершенно не будет переносить даже минимальные дозы
глютена с готовыми продуктами, в которые добавляют муку
(консервы в томатном соусе, вареную колбасу, сосиски, котлеты,
подливы и соусы). Так как практически всегда при глютеновой
недостаточности отмечается значительная лактазная недостаточность,
то одновременно необходимо перевести ребенка на низколактозное
питание. В начале лечения рекомендуется исключить так же продукты
на основе коровьего молока.
Для улучшения переваривания жира назначаются препараты,
содержащие ферменты поджелудочной железы.
Экссудативная энтеропатия. Как правило, для нее характерна
длительная, непрекращающаяся диарея, со значительной потерей
белка и появлением
отеков. Диета назначается на фоне
парентерального питания (аминокислоты, белковые гидролизаты,
плазма, интралипид и др.). Со 2-3 дня вводят небольшие количества
рисового отвара или 5-8% рисовую кашу, которую дети переносят
хорошо. Из сахаров используется фруктоза. Диету увеличивают и
расширяют на фоне снижения парентерального питания и улучшения
стула. Добавляют растительное масло, с капель, индивидуально
подбирают вид мяса, углеводы вводят с растительными продуктами и
фруктами: кабачки, тыква, картофель, капуста, бананы.
Муковисцедоз. После установления диагноза основным
методом лечения желудочно-кишечных расстройств является
заместительная терапия препаратами, содержащими ферменты
поджелудочной железы (панкреатин, креон). Дозу подбирают
индивидуально, в соответствии с частотой стула, выраженностью
стеатореи и учитывая физическое развитие. Грудным детям при
выраженном
нарушении функции желудочно-кишечного тракта
назначают элементарные смеси (прегистимил). Дополнительно н
качестве вспомогательной терапии внутрь дают комплекс витаминов
(К, Е, Д2), а также препараты кальция.
Основа лечения гипотрофий - это диетотерапия.
Учитывают два момента:
185
• потребность в пищевых веществах повышена,
• толерантность снижена.
Выделяют несколько этапов при определении программы
ючепия каждого больного в зависимости от степени тяжести
I ииотрофии.
I . Определение толерантности к пище (предрепарационный
период).
2. Период возрастающих пищевых нагрузок (репарации).
I степень гипотрофии лечится дома, II и III степень - в
«пщионаре.
Основное правило: пищу назначают, постепенно увеличивая
дозу.
/ степень гипотрофии:
• питание соответствует возрасту,
• объем питания рассчитывают на должную массу тела,
несмотря на сниженный вес.
II степень гипотрофии:
• весь расчет ведется на должную массу тела,
• в предрепарационный период назначают с 2/3 или 3А
возрастного объема грудное молоко, при искусственном
вскармливании, кислые простые или адаптированные смеси,
• количество кормлений 8 в сутки (каждые 2.5 часа), при
достижении 2/3 объема пищи кормление проводят в 7
приемов (через 3 часа),
• допустимая прибавка суточного объема пищи 100-150 мл
ежедневно
• объем нищи доводят до рассчитанного (1) за 10 дней,
• в период репарации или усиленного питания увеличивается
количество пищевых ингредиентов и калорийность в
суточном рационе на 1 кг массы тела до:
белки
жиры
углеводы
калории
4-5
6-7
16-20
160-170
• для коррекции белка применяется обезжиренный творог до
20 г в сутки,
• для коррекции жиров - сливки, растительное масло (с
большой осторожностью!),
• углеводов - фруктовые соки, фруктовые шоре, 5% глюкоза.
III степень гипотрофии:
• расчет объема питания проводят на должную массу тела,
• предрепарационный период или определение толерантности к
пище занимает 3-4 недели,
• начинают в зависимости от массы с 2/3, 'А, 1/3 возрастной
нормы.
• желательно грудное молоко, или адаптированные смеси,
186
.
количество кормлений 10 раз в сутки (каждые 2 часа), при
достижении объема 2/3 от суточного, кормление в 7 приемов
(каждые 3 часа),
• допустимая прибавка суточного объема пищи 100-150
каждые 2 суток,
• объем пищи доводят до рассчитанного (1) за 2-3 недели,
• в период репарации расчет пищевых ингредиентов и
калорийности на 1 кг массы:
белки
жиры
углеводы
калории
4-5
6-7
'16-20
160-170
• коррекция: белка - творог, альбуминово-казеиновый
концентрат, парентерально- аминокислоты (альвезин),
интралипид, растительное масло внутри (осторожно!).
Углеводы - сахарный сироп, 5% глюкоза, фруктовые соки,
фруктовые пюре.
Режим
питание
по
индивидуальному
плану.
Дополнительные факторы питания вводятся по возрасту.
Медикаментозная терапия.
1.
Ферменты (панкреатин, креон, фестал,
мезим-форте, панкреатин) в возрастных дозах по 2 недели.
2.
Витаминотерапия:
при
I
степени
гипотрофии внутрь, при II и
III степени - парентерально.
3. Биопрепараты (бифидумбактерин, лактобактерин, бифацид,
линекс и другие) в течение 1 месяца.
4.
Массаж, лечебная физкультура при I-1I степени, при III
степени гипотрофии - нельзя!
5. Регидратация при III степени гипотрофии не должна быть
очень активной (120-130 мл/кг в сутки с учетом объема
питания).
Последующее наблюдение и профилактика:
• Динамическое наблюдение с ежедневным (в стационаре) или
еженедельным (в поликлинике) контролем за весовой
кривой.
• Контрольные взвешивания (при грудном вскармливании) для
оценки лактации.
• Своевременная коррекция питания.
Паратрофия
В настоящее время встречается довольно часго. Это хроническое
расстройство
питания, характеризующееся
избыточным
или
187
нормальным весом, но сопровождающееся нарушением обменных
процессов в организме.
11редрасполагающими факторами являются:
. Отягощенная по ожирению наследственность,
• Употребление высококалорийных продуктов во время
беременности, избыточное белковое питание,
• Перекорм ребенка во вторую половину дня, ночное питание
продуктами, содержащими большое количество белка
(кефир),
• Эндокринные и нейроэндокринные расстройства.
При осмотре обращает на себя внимание избыток массы тела,
избыточное отложение жира, диспропорциональность телосложения.
Кожные покровы пастозные, бледные, тургор тканей снижен,
in меняются нарушения сна и терморегуляции.
Аппетит нарушен. Дети отдают предпочтение молочным
продуктам, сладким кашам. Плохо едят овощные пюре, мясо и другие
не сладкие продукты. Весовые прибавки неравномерны, отмечаются
функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта (запоры,
поносы).
Дети часто болеют острыми респираторными заболеваниями, с
рецидивирующим
течением,
осложненными
бронхиальной
обструкцией. Почти всегда отмечаются атопические дерматиты,
протекающие с различной степенью клинических проявлений.
При параклинических исследованиях определяется анемия,
диепротеинемия, нарушение метаболизма липидов и липопротеидов.
Наиболее
типичные
изменения
в
копрограмме
при
преимущественно молочном питании: стул гнилостный, много не
переваренных жиров (блестящий, жирный), значительное количество
нейтрального жира.
При мучном питании стул плотный, более светлого цвета,
желтый с буроватым оттенком, реакция кислая, часто определяется
крахмал (вне - и внутриклеточный).
Диетотерапия:
• Расчет питания на фактическую массу, но калорийность
максимально уменьшить,
• Наиболее калорийную пищу давать в первой половине дня,
• Постепенно отменить ночные кормления,
• Уменьшить частоту и время каждого кормления.
• Ограничить углеводную нагрузку и сбалансировать питания с
пропорциональным введением белков, жиров, углеводов в
соответствии с возрастными потребностями.
• В качестве первого прикорма давать овощное пюре, затем
каши.
188
Ситуационные задачи и тесты с ответами и пояснениями для
самостоятельной работы
Задача 1.
Мальчик 1 месяца.
Поступил в отделение в возрасте 1 месяца с жалобами
матери на плохую прибавку веса, беспокойство,
плохой
аппетит, срыгивания.
Данные анамнеза: ребенок от 1-й беременности, протекавшей с
токсикозом в течение всей беременности, от матери, страдающей
врожденным пороком сердца. Мать во время беременности в связи с
тошнотой питалась однообразно с недостаточным количеством белка
в пище. Роды в срок. Масса тела при рождении 2600 г, длина тела 49 см. Закричал сразу.
С 2-х недельного возраста находится на смешанном
вскармливании, за 1 месяц прибавил в массе 500 г. П ри осмотре
невропатологом
поставлен
диагноз:
постгипоксическая
энцефалопатия.
Задание:
1. Какой еще диагноз можно поставить этому ребенку?
2. В каком периоде детства возникло данное
заболевание?
3. На основании, какого признака можно поставить
данный диагноз?
4. Чем необходимо докармливать ребенка?
5. Сколько раз необходимо кормить данного ребенка?
Ответы и пояснения к задаче 1:
1. У ребенка пренатальная гипотрофия. Диагноз можно поставить
на основании данных анамнеза:
• Токсикоз во время всей беременности.
• Врожденный порок сердца у матери.
• Несбалансированное
питание матери с дефицитом
протеина.
2. 3. В пренатальном периоде, предположительно - в позднем
фетальном, из-за внутриутробной гипоксии (порок сердца у
матери, токсикоз). Признаком этого является низкий масеаростовой показатель при рождении - 53 (при норме 60-80).
4. Ребенок находится на смешанном вскармливании, поэтому
необходимо
определить количество
грудного
молока,
высасываемого ребенком методом контрольного взвешивания, а
затем, с учетом полученных результатов, добавить необходимое
количество адаптированной смеси. В качестве дополнительных
189
пищевых
ингредиентовнеобходимо
ввести
углеводы
(осветленный яблочный сок с капель до 20.0 мл) и протеин
(нежирный творог не более 2% от суточного объема питания).
5. Кормить
необходимо
более
часто, для определения
толерантности ребенка к пище, а затем по физиологическим
нормам (7 раз в день через 3 часа, с ночным перерывом).
Учитывая частые срыгивания можно на 2 недели назначить
антирефлюксную
адаптированную
смесь,
одновременно
проводя терапию постгипоксической энцефалопатии.
Тесты
Укажите все правильные ответы
Гест 1.
Антропометрические диагностические показатели
пренатальной гипотрофии:
A) дефицит массы тела по отношению к росту;
Б) масса - ростовой показатель - 85;
B) дефицит роста по отношению к сроку гестации;
Г) дефицит массы тела по отношению к сроку гестации.
Правильные ответы: А). Наличие пренатальной или внутриутробной
гипотрофии выявляется сразу после рождения определением массароетового индекса (МРИ), то есть отношением веса при рождении к
длине ребенка. В норме от равен 60-80.
Тест 2,
Принципы лечения детей с внутриутробной гипотрофией:
A) диетотерапия;
Б) ферментогерапия;
B) реабилитация функций ЦНС (постгипоксическое поражение
ЦНС)
Г) витаминотерапия;
Д) внутривенное введение альбумина с целью парентерального
питания при II и III степени внутриутробной гипотрофии;
Правильные ответы: А), Б), В), Г). Внутривенное вливание
альбумина с целью парентерального питания не проводится, так
как альбумин в сосудистом русле не метаболизируется до
аминокислот и, в основном, применяется для нормализации
осмотического состояния сосудистого русла.
190
Гсст 3.
Причины развития заболевания:
Л) алиментарные факторы (количественный и качественный
недокорм);
Б) внутриутробные генерализованные инфекции (цитомегалия и др.);
В) длительные дефекты ухода (дефицит внимания к ребенку,
прогулок, массажа, гимнастики);
Г) врожденные пороки развития ЖКТ, декомпенсированные
врожденные пороки сердца;
Д) адреногенитальный синдром, сольтеряющая форма;
Б) искусственное вскармливание с 3-х недельного возраста.
Правильные ответы: А), Б), В), Г), Д). Искусственное
вскармливание обычно подбирается с учетом потребностей ребенка. В
настоящее время современные адаптированные смеси являются
«аналогами» женского молока, то есть полностью соответствуют
потребностям ребенка в основных пищевых ингредиентах и
минеральных веществ. При искусственном вскармливании легче
контролировать объемы кормления с учетом массы тела ребенка и
возраста. Поэтому
в развитии постнатальной гипотрофии
искусственное вскармливание не имеет решающего значения.
Тест 4.
Степень тяжести гипотрофии определяется в основном по:
A) по дефициту массы тела;
Б) по характеру стула;
B) по изменению аппетита;
Г) по нарушению функций кишечника;
Д) по нарушению обмена веществ;
Е) по частоте заболеваний ОРВИ;
Ж) состоянию подкожно-жировой клетчатки
Правильные ответы: А), Ж). Классификация гипотрофий
основывается на дефиците массы тела. В диагностике так же имеет
значение состояние подкожно-жировой клетчатки. Все остальные
перечисленные симптомы могут сопровождать любые другие
заболевания, поэтому они являются второстепенными.
Тест 5.
Клинико-диагностические признаки гипотрофии:
A) истощение подкожно-жирового слоя в зависимости от степени
заболевания;
Б) снижение тургора тканей;
B) отставание в росте уже при I й степени;
191
Г) отставание в росте при И-Ill -й степени;
Д) интоксикация при II-IH степени заболевания;
Е) дефицит массы тела.
Правильные ответы: А), Б), Г), Е. Так как постнатальная гипотрофия
сопровождается хроническим эксикозом, к которому ребенок
адаптируется, то гемодинамических нарушений, как правило, не
бывает, но снижается тургор, эластичность тканей и толщина
подкожно-жировой клетчатки. Рост ребенка является относительно
стабильным показателем, поэтому изменяегся только после дефицита
массы тела, соответствующей III степени гипотрофии и больше.
192
ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ,
БРОНХИТЫ И ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ ГРУДНОГО
ВОЗРАСТА
ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
На первом месте среди инфекционной патологии стоят острые
респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), занимая до 80-90% в
структуре детской инфекционной заболеваемости.
Так,
по
данным
Федерального
государственного
статистического наблюдения, в 2000 году в РФ зарегистрировано 20,1
млн случаев инфекционных заболеваний у детей, из них на долю
гриппа и ОРЗ пришлось 18,3 млн случаев, т.е. 91,3%. Ежегодно в
Москве регистрируется от 2,5 до 3 млн. больных гриппом и др. ОРВИ,
но уровень заболеваемости в столице в 1,5 раза превышает
Российские показатели, что объясняется большим наплывом людей и
повышенным количеством контактов. Показатели заболеваемости
дсгей в 5-6 раз превышают заболеваемость взрослого населения,
особенно среди детей от 3 до 6 лет.
Частые
заболевания
ОРВИ
способствуют
развитию
бактериальных осложнений, респираторного аллергоза, задержке
психомоторного и физического развития, формированию иммунной
несостоятельности, ограничивают социальную активность детей
(посещаемость детских дошкольных учреждений и школ). До
настоящего времени остается высокой смертность от гриппа и ОРВИ.
Немаловажным является и экономический ущерб, причиняемый
ОРВИ, который на порядок превышает ущерб, наносимый всеми
остальными инфекционными болезнями в сумме.
Эта группа заболеваний характеризуется полиэтиологичностью
и сходством клинических проявлений с поражением респираторного
тракта, интоксикацией. В настоящее время известно около 200 видов
возбудителей, являющихся причиной респираторной патологии.
Примерно в 25-30% случаев, а иногда и чаще, имеет место
одновременное участие в процессе нескольких возбудителей.
Различают ОРВИ, вызываемые вирусами: гриппа, парагриппа,
аденовирусами,
реовирусами,
коронавирусами,
респираторно­
синцитиальными вирусами, энтеровирусами и др. каждая из данных
инфекций имеет «свое лицо».
Острые респираторные заболевания (ОРЗ) или сейчас ОРИ
могут быть обусловлены также микоплазмами, хламидиями, бак­
териями и их ассоциациями с вирусами и чаще не имеют типичной
клинической симптоматики.
193
Эпидемиология всех ОРЗ имеет независимо от возбудителя ряд
общих черт и главным является:
• сходство эпидемического процесса
• локализация в эпителии верхних дых. путей
• практически всегда источник инфекции больной человек
(анторопонозы)
• воздушно-капельный механизм передачи, как основной
- аэрозольный (кашель, чихание, разговор) радиус
рассеивания 2-3 м
- пылевой —менее значим, т. к. много возбудителя погибает
при высыхании
• болеют преимущественно дети
• встречаются в виде спорадических случаев и эпидемических
вспышек
Общие черты патогенеза ОРИ
Четыре фазы патогенеза:
1. Внедрение и репродукция возбудителей в пораженных
эпителиальных клетках респираторного тракта
2. Виремия
с
развитием
токсических
и
токсикоаллергических реакций
3. Формирование воспалительного процесса с присущей
для возбудителя локализацией
4. Выздоровление
или
развипше
бактериальных
осложнений, возможен неблагоприятный исход
На внедрение возбудителя организм отвечает сложной системой
шщитно-приспособительных реакций, направленных на ограничение
репродукции вируса и последующую его элиминацию.
На начальном этапе ведущая роль принадлежит факторам
иеспецифической защиты (лизоцим, секреторный IgA) и фагоцитозу.
И случаях несовершенства местных факторов защиты первыми
с Iрадают клетки цилиндрического эпителия носовых ходов и трахеи.
В период разгара болезни паявляется цитоплазматическая и
внутриядерная деструкция эпителиальных клеток
Нарушение функциональной активности и целостности
ресничек и, соответственно, мукоцилиарного клиренса.
Появляются повсеместные дистрофические изменения эпителия
н появление серозного или серозно-геморрагического экссудата в
п|н)снете дыхательных путей.
Чем выше активность воспалительной реакции, тем выше
интенсивность цитокино- (интерфероно- и интерлейкино-) и
ннпггслообразования. В процессе взаимодействия цитокинов с
возбудителями стимулируется продукция простогландина Е, который
194
повышает температуру тела, являющейся губительной для многих
возбудителей, особенно вирусов. Вместе с тем продукты,
образующиеся при чрезмерной активности иммунологических и
окислительно-метаболических процессов, обладают токсическими
свойствами и губительно действуют на все функции респираторных
органов и всего организма в целом.
Грипп
Различают три типа вируса гриппа - А, В и С:
Тип А
вызывает крупные эпидемии
и пандемии,
характеризуется
быстрым
распространением,
высокой
инфекционностыо (заболеваемость - смертность) и лабильностью
антигенной структуры (мутации).
Тип В обладает постоянством антигенной структуры: менее
подвержен мутациям.
Тип С обладает постоянством антигенной структуры,
малозначим в патологии человека.
Дрейф - постепенная смена антигенных вариантов в пределах
одного серотипа (H2N2 - H3N2).
Шифт - резкие изменения и N, связанные не с мутацией, а с
генетической рекомбинацией (H1N1 - H2N2).
Эпидемиология гриппа
Источник - больной человек с конца инкубационного периода
до 4-7 дня болезни, опасны стертые формы
Механизм передачи:
• воздушно-капельный
Пути передачи:
• воздушно-пылевой
• воздушно-капельный
• контактный (контактно-бытовой)
Восприимчивость:
• восприимчивы все, не имеющие иммунитета
Сезонность: зима, весна
Иммунитет: стойкий, типо- и штаммоспецифический
Диагностика гриппа
Имеют значение:
1. Эпидемическая ситуация
2. Клиническая симптоматика:
• острое начало, лихорадка
• токсикоз(нейротоксикоз)
195
• скудные катаральные явления
3. Лабораторные исследования:
• Общий анализ крови:
лейкопения, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево в первые дни
болезни
позднее
сменяется
лимфоцитозом,
нормальная СОЭ.
Осложнения: бактериальные и атлергические
1. Со стороны легких:
• ларингит, трахеит
• бронхит
• сегментарный отек легких
• пневмония (интерстициальная, геморрагическая, очаговая
вирусно-бактериальная)
2. Сердечно-сосудистая система:
• миокардиодистрофия
(вялость,
малоподвижность,
бледность, лабильность пульса, систолический шум,
снижение зубцов Р и Т)
• миокардит (глухость тонов, расширение границ, АД)
3. Со стороны нервной системы:
• энцефалит, менингоэнцефалит
• неврит, невралгия
Парагриппозная инфекция (парагрипп) — острое вирусное
тболенание,
характеризующееся
умеренно
выраженными
| имитомами интоксикации и поражением верхних дыхательных
Путей, главным образом, гортани.
Возбудитель заболевания •— РНК-содержащий вирус семейства
I’nnimyxoviridae.
Известно 5 типов вирусов парагриппа, но изучены в качестве
•Iиологического фактора ОРВИ у человека вирусы парагриппа 1,2 и 3
| инов, значение 4 и 5 - изучаются. 1 и 2 серотипы чаще дают
I и-позирующие ларинготрахеиты, 3 тип - поражение нижних
тыча Iельных путей (иногда менингоэнцефалиты).
Вирусы имеют 3 поверхностных белка, в том числе
| емш глютинин и нейраминидазу, Аг структура стабильна.
Выделяются больным из носоглотки в течение первой недели
ыоолсвания.
В окружающей среде сохраняются до нескольких суток.
Чуть передачи аэрозольный, через предметы не передаются.
Восприимчивый контингент — дети, особенно раннего
Htnpticra (на 1-м году до 70% ОРВИ приходится на эту инфекцию, у
| шрших детей - 7-10%), типичное течение инфекции в основном у
Ф НИКОЛЬНИКОВ.
196
Чаще спорадические случаи, могут быть вспышки (октябрь,
апрель).
Дают периодические подъемы заболеваемости через 2-4 года.
Иммунитет не стойкий, типоспецифический.
Место локализации вирусов - слизистая гортани.
Реплицируются в цитоплазме клеток с образованием
симпластов.
«Визитная карточка инфекции» - острый степозирующий
ларипготрахеит.
Патогенетически
стеноз
гортани обусловлен
тремя
компонентами:
• рефлекторным спазмом мускулатуры гортани
• отеком и инфильтрацией слизистой оболочки гортани и
подсвязочного пространства
• обструкцией дыхательных путей густым слизисто-гнойным
содержимым, образующимся в результате гиперсекреции
желез слизистой оболочки гортани, а также скоплением
лейкоцитов и разрушенных клеток
Инкубационный период —- 2-7 дней.
Начало болезни острое (максимум клинических проявлений
приходится на первые дни болезни), но в сравнении с гриппом - более
постепенное.
Болезнь начинается с насморка с серозным, а затем серозно­
гнойным отделяемым, грубого упорного кашля, болей в горле.
Основные катаральные проявления - серозный ринит, фарингит на
фоне фебрильной или субфебрильной лихорадки. Катаральные
явления длятся 7-10 дней.
Интоксикация умеренная.
Геморрагический синдром не характерен.
Наиболее характерно для парагриппа поражение гортани:
ларингит, ларипготрахеит. При этом отмечается изменения тембра
голоса, охриплость, жжение по ходу трахеи, сухой лающий кашель.
Возможно развитие стенозирующего ларинготрахеита, который может
возникнуть как в первый, так и в последующие дни болезни.
Выделяют три формы стеноза гортани в зависимости ш
клиники и ответа на терапию:
1. Отечная форма - за счет отека и спазма:
• внезапное возникновение стеноза на фоне умеренной
осиплости голоса,
• кашель «лающий» на высоких нотах,
• быстрый эффект от стартовой терапии,
197
• длительность течения -1 -1 ,5 суток.
2. Инфилыпративная форма:
• клиника как при отечной форме,
• слабый эффект от адреномиметиков и гормонов,
• длительность стеноза более 2 суток,
3. Обтурационная форма:
• более выраженная осиплость голоса,
• болезненный непродуктивный кашель на низких
нотах,
• отсутствие эффекта от стартовой терапии,
• положительный эффект после эвакуации мокроты,
• продолжительность более 2-х суток
I мжесть стеноза гортани обуславливается степенью дыхательной
недостаточности.
1 | спеии стеноза гортани:
I степень (компенсированный стеноз)
• умеренное втяжение яремной ямки и уступчивых мест
грудной клетки при беспокойстве (в покое дыхание
свободное'!
• одышки, цианоза нет
• парциальное давление РАС 0 2 и РА0 2 и КОС не изменены
// степень (субкомпенисированный стеноз)
• втяжение грудины и уступчивых мест грудной клетки в
покое
• шумное дыхание с затрудненным вдохом (инспираторная
одышка)
• тахикардия, цианоз при беспокойстве
• периодическое беспокойство ребенка
• парциальное давление РАС 0 2 < 35-49 мм рт. ст. и РА0 2 >
60-70 мм рт. ст.
• появление метаболического ацидоза
III степень (некомпенсированный стеноз)
• выраженное втяжение грудины
• шумное дыхание может сменяться поверхностным
дыханием
• постоянная бледность кожных покровов, мраморность,
общий цианоз
• похолодание кожных покровов, холодный, липкий пот
• приглушенность сердечных тонов, тахикардия сменяется
брадикардией
• выпадение пульсовой волны на вдохе
I9H
• выраженное беспокойство ребенка, нарушение сна,
вздрагивание
• могут быть судороги с переходом в сопор
• парциальное давление РдС02 > 45 мм рт. ст. и РдОг < 60
мм рт. ст.
• метаболический и респираторный ацидоз (реже алкалоз)
IV степень (асфиксия) - предагональное состояние
•
•
•
•
•
•
•
кома
дыхание ари тмичное, поверхностное
нет втяжения уступчивых мест грудной клетки
резкая бледность, тотальный цианоз
брадикардия, аритмия, остановка сердца
парциальное давление РдС02 > 100 мм рт. ст.
выраженный декомпенсированный ацидоз в сочетании с
респираторным алкалозом
Возможны осложнения в виде пневмоний, отитов, синуситов.
Летальность от вирусного стеноза гортани составляет 0,4-1,7%
(Головко, 1983 г).
Лечение стеноза гортани
• Обязательная госпитализация, спокойная обстановка
• Теплое щелочное питье
• Теплый (30°С), влажный воздух (снимает отек и
спазм, разжижает мокроту, способствует отхождению
корок)
• Паровые аэрозольные ингаляции, СВЧ на гортань
• Отвлекающие процедуры
• Сосудосуживающие капли
• Борьба с гипертермией (литическая смесь)
• Десенсибилизирующие (тавегил 0,1 мл/год в/м)
• Борьба с отеком и воспалением - глюкокортикоидиые
гормоны (ингаляционно, парентерально)
• Борьба с бронхоспазмом (бронхолитики, гормоны)
• Муколитики (амброгексал, бромгексин, АЦЦ)
• При стенозе гортани более 3-х дней - антибиотики
• При отечной форме - лазикс 1 мг/кг
• Инфузионная терапия с осторожностью, особенно при
стенозе III степени, может усиливаться отек (20-30
мл/кг, не злоупотреблять солевыми растворами)
П О К А ЗА Н И Я К И Н ТУ БА Ц И И
• Прогрессирующий цианоз
199
• Выпадение пульсовой волны на вдохе
• Нарушение ритма дыхания
• Липкий холодный пот
Аденовирусная инфекция — это острое респираторное заболе­
в ш и е , характеризующиеся лихорадкой, поражением лимфоидной
• I ими, слизистых оболочек дыхательных путей, нередко конъюнктивы
I 'in I,
кишечника
и
умеренно
выраженными
симптомами
шпоксикации.
Возбудители заболевания — 32 типа аденовирусов (по
пмеиедним публикациям - 49) из семейства Adenoviridae, рода Mieitadenovirus ДНК- содержащих
Выделяют 7 групп (А, В, С, D, Е, F, G) и подгруппы - 1, 2, 3, 4
и I. Д.
Достаточно устойчивы во внешней среде: при комнатной
н'миературе - 10-14 дней, при - 4°С - длительно, следовательно в
| п т о инфекции нужна тщательная дезинфекция.
Источником заболевания является больной человек, а также
мируеоносители, но их роль менее значима, чем при других ОРИ
Заражение происходит воздушно-капельным путем, возможен
фскильно-оральный механизм передачи.
Наиболее восприимчивы к заболеванию дети от 6 месяцев до 5
п п . п о болеют все возрастные группы.
Могут быть спорадические случаи и вспышки.
Вирусы поражают слизистую и лимфоидный аппарат
ротоглотки, регионарные лимфоузлы кишечника, конъюнктику и
роговицу глаз. Следовательно в окружающую среду вирус попадает не
юлько из верхних дыхательных путей, но и с фекалиями и слезами.
Вирусы могут выделяться от переболевших до 40 дней.
Патоморфология. Изменения в органах выражены больше, чем
при других ОРВИ. Эпителиальные клетки, в ядрах которых
оЬмаруживаются овальные или округлые включения, увеличиваются в
размерах, эпителий разрыхляется, иногда отторгаются целые пласты.
При этом под эпителием накапливается серозная жидкость, иногда с
примесью эритроцитов. Чаще чем при других инфекциях возможна
генерализация процесса и поражение печени, кишечника, почек, ЦНС,
лимфоидной системы.
Инкубационный период - 1-14 дней.
Клиническая картина полиморфна и характеризуется
наличием резко выраженного экссудативного компонента.
20 0
Начало болезни острое, но развитие заболевания постепенное с
нарастанием клинических симптомов.
Температура тела от субфебрильной до 39°С. Лихорадочный
период от 2-3 дней до 2 недель. На фоне лихорадки выражены
катаральные изменения: отмечаются влажный кашель, боль в горле
при глотании, обильный насморк. Гиперемия зева как при гриппе
может быть незначительная, но отмечается гиперплазия лимфоидных
фолликул на задней стенке глотки, гиперплазия миндалин, аденоидов.
В ряде случаев развивается ангина. Возможно развитие
ложнопленчатых наложений на миндалинах.
Может развиваться стеноз гортани. Чаще чем при других ОРВИ
поражаются бронхи и легкие.
Общая интоксикация выражена умеренно, характерна
раздражительность, адинамия, снижение аппетита, головная боль.
Характерно появление одутловатое™ лица, век. «Визитной
карточкой» инфекции является наличие конъюнктивита от
катарального до пленчатого (ринофарингоконъюнктивальная
лихорадка): жжение, резь в глазах, гиперемия конъюнктикы,
зернистость, возможны кровоизлияния, гнойное отделяемое,
появление пленок.
Описаны кератоконъюнктивиты с благоприятным исходом.
Увеличиваются все группы лимфоузлов (в том числе и
мезентериальные), печень, селезенка.
Возможны тошнота, рвота, боли в животе, жидкий стул до 4-5
раз в день.
Нейротоксикоз, геморраг ический синдром в отличие от гриппа
не характерны.
Респираторно синцитиальная вирусная инфекция — острое
респираторное заболевание, характеризующееся слабо выраженной
интоксикацией
и
преимущественным поражением
нижних
дыхательных путей, с весьма частым развитием бронхитов,
бронхиолитов, интерстициальных пневмоний у детей в возрасте до 1
года.
Возбудитель заболевания — РНК-содержащий вирус семейства
Paramyxoviridae, роду Pneutoxirus.
Не имеет поверхностных Аг, обладает стабильным антигенным
составом.
Тропность к поверхностному эпителию слизистой нижних
дыхательных путей - бронхов и бронхиол.
201
Источник инфекции — больной человек и, возможно,
нирусоноситель (чаще после перенесенной инфекции).
Путь передачи ■— воздушно-капельный, однако доказано, что
вирус на перчатках, халатах, носовых платках при комнатной
Iемнературе может выживать от получаса до нескольких часов.
Болеют преимущественно дети с рождения и до 2 лет, но
поражает все возрастные группы.
Чаще дает спорадическую заболеваемость, но в родильных
ломах, реже в домах престарелых может давать вспышки.
Особенности патогенеза. Под действием вирусов появляется
своеобразное диффузное (в виде сосочков или выпячиваний)
разрастание эпителия мелких бронхов, бронхиол и альвеолярных
кодов. Так же как и при парагриппе, обнаруживаются многоядерные
к ле гки и синцитий. В отличие от других ОРВИ отмечается появление
в альвеолах густого экссудата, состоящего преимущественно из
млкрофагальных, но нередко измененных (многоядерных, пенистых)
к леток с примесью нейтрофилов и мелкозернистых белковых масс. В
плюнете бронхов
и бронхиол кроме того содержатся целые
1 импласты опущенного бронхиального эпителия.
Инкубационный период 3-7 дней.
Болезнь начинается с общего недомогания, субфебрильной тем­
пературы, озноба. С первого дня беспокоит упорный сухой кашель,
вершение и сухость в горле, скудные выделения из носа.
Интоксикация выражена слабо. При присоединении бронхита и
пневмонии состояние ухудшается, температура тела повышается до
IK 19°С, усиливается кашель, появляется одышка. У детей первого
года жизни заболевание обычно протекает по т ипу бронхиолит а
(орохообструктивный синдром) с развитием экспираторной одышки,
пилений дыхательной недостаточности. Длительность заболевания
ври легких формах 5-7 дней, при тяжелых — 3 недель и более.
Риновирусная
инфекция
—
острое
респираторное
ыОолсвание, проявляющееся выраженным поражением слизистой
оболочки носа и слабыми симптомами интоксикации.
возбудитель заболевания — РНК-содержащий вирус семейства
I'lcornaviridae, рода Rhinovirus. Известно 114 серотипов риновирусов
человека.
Источник инфекции — больной человек.
Путь передачи — воздушно-капельный.
1(аще болеют дети дошкольного возраста.
202
Инкубационный период 1-6 дней.
Начало болезни более постепенное, чем при других ОРВИ.
Болезнь начинается с недомогания, субфебрилитета, температура
повышается обычно на 2-3 день болезни. Типичная клиническая
картина разворачивается у новорожденных и детей первых месяцев
жизни.
Появляется заложенность носа, чихание, першение в горле, а к
концу суток — обильные серозные выделения из носа. При этом
характерен значительный отек и набухание слизистой оболочки
носовых ходов, гиперемия видимых слизистых, десквамация эпителия
без существенного некробиоза. Возможно слезотечение.
Кашель в первые дни сухой, в виде покашливания, потом
становится влажным. Характерно поражение бронхов среднего и
мелкого калибров с развитием бронхиолита или обструктивного
бронхита. При этом на 2-3 сутки болезни состояние ухудшается,
кашель становится частым, навязчивым, приступообразным, мокрота
отходит плохо, вязкой консистенции. Появляется одышка
экспираторного характера (до 60-80 дыханий в минуту, удлинение
выдоха, втяжение уступчивых мест грудной клетки, бледность,
цианоз).
Интоксикация слабо выражена, хотя встречаются формы с
симптомами интоксикации на фоне высокой температуры.
Длительность заболевания 5-7 дней.
Реовирусная инфекция — острое заболевание, сопровождаю­
щееся поражением верхних дыхательных путей и поражением тонкого
кишечника.
Возбудитель заболевания — РНК-содержащий вирус семейства
Reoviridae.
Источником инфекции является больной человек и
вирусоноситель. Путь распространения — воздушно-капельный,
иногда наблюдается фекально-оральный механизм заражения.
Болеют преимущественно дети от 6 месяцев до 3-5 лет.
Инкубационный период 1-7 дней. Заболевание начинается е
катаральных явлений: кашля, насморка. Температура тела
субфебрильная, интоксикация выражена слабо, возможны рвота и
жидкий стул, а также увеличение лимфоузлов, печени и селезенки,
высыпания на коже, герпетическая ангина. Продолжительность
болезни от 3 до 7 дней.
203
Лабораторная диагностика
Общий анализ крови (ОАК) - изменения типичные для
вирусных инфекций: лейкопения, лимфоцитоз, нормальное или
замедленное СОЭ. При наслоении бактериальной флоры возможен
лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренное СОЭ, на этапе
выздоровления может появиться умеренный моноцитоз, реже
эозинофилия.
Вирусологические: выделение вируса из носоглоточных
смывов (иногда кровь, при аденовирусной инфекции - фекалии).
11олученной жидкостью вводят в амниотичаскую полость куриных
эмбрионов, культуру клеток почек обезьян или плода человека и
инкубируют при 35-37 градусах.
Серологическая диагностика: реакции РСК, РТГА в парных
сыворотках. Первую сыворотку берут не позднее 3-4-го дня болезни,
вторую - через 8-10 дней. Достоверно нарастание титров антител в 4 и
более раз.
Экспресс-метод: иммунофлюоресцентный - мазки-отпечатки
со слизистой нижних носовых ходов для обнаружения в клетках
антигенов определенного вируса с помощью антител, меченных
флюоросцин-изотиоционатом.
Иммуноферментиый метод (ИФА) - наиболее перспективный.
Лечение
Основные группы препаратов для лечения ОРВИ:
• патогенетические препараты - восстанавливающие
нарушенный гомеостаз
• этиотропные
препараты
(самостоятельно
инактивирующие или
препятствующие
продукции
возбудителя заболевания), осуществляющие помощь
иммунокомпетентным структурам в его инактивации
• иммунореабилитирующие препараты - восстановление
иммунитета, особенно при затяжном течении болезни
• антибактериальные препараты - при присоединении
вторичной бактериальной флоры
Патогенетическая терапия:
Постельный режим либо ограничение подвижности необходимы
лишь в периоде острых проявлений заболевания.
Питание не должно отличаться от обычного, при отказе ребенка от
еды кормить его насильно не следует, лучше предложить ему любимые
Синода. При сохранении обычного полноценного рациона назначение
204
витаминов излишне. Ребенка надо обильно поить: морсы, соки, сладкий
чай хорошо всасываются.
При большинстве респираторных инфекций температура тела
редко превышает 39,5°С, что не таит в себе какой-либо угрозы для
ребенка старше 3 мес. Поэтому жаропонижающие средства при ОРЗ
рекомендуется давать детям по следующим правилам.
1. Ранее здоровым детям:
• при температуре тела выше 39,0°С и/или
• при мышечной ломоте и/или
• при головной боли.
2. Детям с фебрильными судорогами в анамнезе:
• при температуре тела выше 38,0-38,5°С.
3. Детям с тяжелыми заболеваниями сердца и легких:
• при температуре тела выше 38,5°С.
4. Детям первых 3 месяцев жизни:
• при температуре тела выше 38,0°С.
Основные правила:
1. Ребенка с лихорадкой еледует раскрыть и обтереть водой
комнатной температуры: этого часто бывает достаточно
для ее снижения;
2. Жаропонижающее следует использовать только в случае
повышения температуры тела до указанных выше
значений или при появлении озноба и/или дрожи.
3. Следует избегать курсового приема жаропонижающих
препаратов - помимо опасности передозировки это может
затруднить диагностику бактериальной инфекции, которая
требуег своевременной антибактериальной терапии.
Повторную дозу жаропонижающего следует дать только
после нового повышения температуры тела до указанного
выше уровня;
4. При температуре тела выше 38,0°С, сохраняющейся в
течение 3 дней, вероятно бактериальное заболевание, что
требует повторного обращения к врачу;
5. Одновременное назначение антибиотика и жаро­
понижающего затрудняет оценку эффективности ан­
тибиотика, поскольку ее основным критерием является
снижение температуры тела; исключения из этого правила
составляют судороги или нарушение теплоотдачи.
Жаропонижающие - парацетамол, ибупрофен - назначают при
температуре выше 39,0-39,5°С.
При отсутствии эффекта внутримышечно вводят анальгин.
205
Аспирин категорически противопоказан (из-за опасности
развития синдрома Рея).
Антигиапаминные препараты. Противогистаминные средства
при ОРВИ, как правило, не показаны.
Их применение оправдано тогда, когда ОРЗ сопровождается
появлением или усилением аллергических проявлений. Препараты 2го поколения, в отличие от более старых, не обладают седативным
действием, результатом которого является сонливость, а при
передозировке - наркозоподобное состояние, сопровождающееся
иногда серьезным затруднением дыхания в результате атонии языка и
его западения при вдохе.
Назначение средства фенспирида (Эреспал), относящегося
к нестероидным противовоспалительным препаратам с тропностыо к
слизистой оболочке дыхательных путей, может уменьшить вы­
раженность воспаления. Он тормозит миграцию клеток воспаления и
гсм самым приводит к уменьшению активности таких признаков
воспалительного процесса, как отек слизистой оболочки, гиперсекре­
ция. Вследствие этого уменьшаются и такие клинические симптомы,
как кашель и мокрота.
Дозировка Эреспала-4 мг/кг/сут, детям весом до 10 кг - 2-4
чайных ложки сиропа в день вместе с пищей, весом больше 10 кг 2-4 столовых ложки сиропа в день перед едой.
Обычные ОРЗ не являются признаком иммунодефицита и
понятие «вторичный иммунодефицит» при ОРВИ использоваться не
должен. Применение некоторых бактериальных иммуномодуляторов,
патогенетическое действие и терапевтическая эффективность
которых при ОРЗ доказана, оправдано.
В настоящее время выделяют три группы бактериальных
иммунокорректоров:
Этиотропные препараты:
• нативный лейкоцитарный интерферон, гриппферон, виферон
- препараты интерферона (назначаются как при гриппе),
• рибамидил (рибаверин, виразол) — ингибирует синтез
вирусных РНК и ДНК на стадии репликации, не
действуя на клетки хозяина, его назначают только
взрослым или подросткам 5-7 дней, а рибаверин виде
аэрозоля преимущественно при РС-инфекции
• арбидол, амиксин, агри, анаферон, циклоферон - индукторы
интерферона (применяются по тем же схемам, что и
при гриппе)
• оксолиновая мазь, локферон, бонафтон - используются
местно, их реальную эффективность оценить трудно
• гриппозно-стафилококковый иммуноглобулин для в/м
lot
введения
Иммуиореабилитирующие препараты:
Обычные ОРВИ не являются признаком иммунодефицита, но
применение некоторых бактериальных иммуномодуляторов
оправдано.
• ИРС-19, бронхо-мунал П - бактериальные линии,
включающие основные пневмотронные возбудители и
оказывающие в основном вакцинирующее действие.
ИРС-19 в острый период заболевания - по 1 дозе в каждый
носовой ход 2-5 раз в сутки до исчезновения симптомов
заболевания (проф. - 1 раз в каждый носовой ход 2 раза в
день 2-4 недели), препарат назначается с 3-х месячного
возраста.
Бронхо-мунал П назначается утром внутрь натощак 1
капсула 10-30 дней (для профилактики - 1 капсула в сутки К)
дней подряд в месяце, курс - 3 месяца)
• Рибосомальный иммуномодулятор (рибомунил - состоит из
рибосом основных возбудителей инфекций JIOP-органон и
органов дыхания. В первый месяц применяют ежедневно н
первые 4 дня каждой недели, в последующие 2-6 месяцев 4
дня каждого месяца).
• Мембранные факторы и их синтетические аналоги основных
бактерий РИ (Ликопид - от 1 до 16 лет по 1 мг 1-3 раз и
сутки 10 дней, Биостим) - стимулируют неспецифическую
резистентность организма, но не дают выработки
иммунитета против возбудителей.
• Иммудон - таблетки для рассасывания, свойства препарат
сходны с ИРС-19, повышает содержание секреторного 1цЛ.
интерферона, лизоцима, стимулирует фагоци тоз.
• Можно применять по показаниям нуклеинат натрия, тимогеи,
другие
препараты
тимуса,
адаптогены,
но
после
консультации с иммунологами. Все противовирусные
препараты обладают иммуностимулирующей активностью.
Антибиотики при ОРВИ при остром течении респираторных
заболеваний верхних дыхательных путей системные антибиотики не
предотвращают бактериальную суиеринфекцию и даже MOiyi
способствовать ее развитию из-за подавления нормальной флоры
дыхательных путей. Оправданным является применение действующей!
местно антибиотика фюзафюнжина (Биопарокс) с целью подавления
размножения при ОРВИ пневмококков и гемофидьной палочки.
Только по показаниям:
207
• бактериальные осложнения
• тяжелое течение ОРЗ
• наличие тяжелых сопутствующих заболеваний
• неблагоприятный фон заболевания
Ныбор препарата зависит
от локализации процесса,
м|нтиюлнгаемой флоры, возраста пациента, предыдущего назначения
ни I и(ию гиков, аллергологического анамнеза.
• тонзиллит - пенициллин, амоксициллин
• отит, синусит амоксициллин, сумомед (при
стафилококковой
этиологии
оксациллин,
линкомицин, цефамизин)
• пневмония внебольничная типичная у детей до 6
месяцев - ампиокс, аминопенициллины, как резерв
- цефазолин в сочетании с аминогликозидами, при
стаф. - линкомицин, ванкомицин
• при атипичных пневмониях - макролиды
- у детей старше 6 месяцев до 6 лет - пенициллины
и макролиды, резерв - цефалоспорины 2 поколения
- у детей от 6 до 15 лет - пенициллины,
амоксициллин, макролиды, при тяжелых формах
цефалоспорины в сочетании с аминогликазадами
• внутрибольничные пневмонии чаще вызываются
Гр (-) флорой, что обуславливает выбор
антибиотика.
Осложнения ОРВИ
Острые бронхиты.
Острый простой бронхит. Характеризуется катаральным
тмшшением слизистой оболочки бронхов среднего и крупного
mi либра. Отмечается сначала сухой, через несколько часов - влажный
никель. В легких разнокалиберные распространенные влажные
чримм. Признаки дыхательной недостаточности не выражены.
Длительность около недели.
Острый обструктивный бронхит. От простого бронхита
отличается наличием
клинических признаков бронхиальной
обструкции (экспираторная одышка, увеличение грудной клетки в
переднезаднем размере, коробочный оттенок перкуторного звука над
легкими, при аускультации в легких жесткое дыхание и сухие,
нередко свистящие хрипы наряду с влажными) и выраженными
признаками дыхательной недостаточности. Бронхообструктивный
■нмнтомокомплекс объясняют тем, что при этой клинической форме в
цитологический процесс вовлекаются мелкие бронхи. Длительность
около недели. Возможны рецидивы острого обструктивного бронхита.
208
Бронхиолит.
Вследствие
поражения
самых
мелких
дыхательных путей - бронхиол - развивается тяжелый обструктивный
процесс с тяжелыми, трудно купируемыми признаками дыхательной
недостаточности.
Больные
нередко
требуют
мероприятия
интенсивного или реанимационного характера.
Пневмонии у детей раннего возраста
Определение: пневмония - острое инфекционное заболевание,
характеризующееся воспалительным процессом в паренхиме легкого с
преимущественным вовлечением в процесс альвеолярной части
легочной ткани.
Наиболее часто болеют пневмонией дети 2-3 года жизни - до
45%, Пневмония у детей первого года жизни составляет около 7 %
всех случаев этого заболевания у детей.
Этиология. Этиологическая структура пневмоний у детей в
значительной степени определяется возрастом, а также местом, где
возникло заболевание - дома или в больнице. В последнее время
значительную роль в этиологической структуре пневмонии играет
состояние иммунитета детского организма.
В периоде новорожденное™ наиболее часто источником
инфекции служит организм матери. Поэтому чаще стали отмечаться
пневмонии, вызванные хламидиями, грибами, а также стафилококки и
грамотрицательная флора при инфицировании в роддоме. Вследствие
незрелости иммунитета у новорожденных, особенно недоношенных,
возможны пневмонии, вызванные простейшими - pneumocista carinii.
В раннем возрасте в этиологической структуре преобладают
стрептококки, чаще пневмококк, стафилококки, а у детей старшей»
возраст а гемофильная палочка и micoplasma pneumoniae.
При инфицировании в госпитальных условиях преобладает
грамотрицательная флора: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Proteus, Pseudomonas aerugenosae. Особенно часто эта флора
обнаруживается, если ребенку проводились агрессивные метод|.1
лечения или диагностики - ИВЛ, бронхоскопия, катетеризация вены
по Сельдингеру и др.
Классификация пневмоний
• Внеболышчные,
• Внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные),
развившиеся через 72 часа пребывания в стационаре или в
течение 72 часов после выписки;
• Пневмонии у лиц с иммунодефицитным состоянием;
• Ассоциированные с вентиляцией легких (ВАП):
ранние (первые 72 часа ИВЛ), поздние (4 и •
суток на ИВЛ);
209
У новорожденных:
• внутриутробные (врожденные, которые развились в 1-ые
72 часа жизни)
• приобретенные (постнатальные - внеболышчные и
госпитальные).
По
клинико-рентгенологическим
данным
выделяют
очаговую, очагово-сливную, долевую (крупозную), сегментарную,
ин терстициальную пневмонию;
По тяжести выделяют нетяжелые и тяжелые пневмонии, не
осложненные и осложненные (буллы, абсцесс, пневмоторакс,
пиопневмоторакс и вне легочные осложнения - острая сердечная
недостаточность, судорожный синдром, сепсис, инфекционнотоксический шок;
По течению различают острые (не более 4-х недель) и
затяжные (1,5 - б мес.), рецидивирующие.
Патогенез. В развитии пневмонического процесса принимают
участие следующие компоненты.
Дыхательная недостаточность.
Вызвана нарушением
и ст иляционно-перфузионного соотношения: в нормальных условиях
нсрфузируются (снабжаются кровью) те альвеолы, которые участвуют
и газообмене (вентилируются). При пневмонии в очаге воспаления
альвеолы
блокированы
воспалительным
экссудатом,
не
вентилируются, а перфузия их сохраняется или даже усиливается
вследствие воспалительной гиперемии. Происходит недонасышение
кислородом крови, оттекающей от блокированных альвеол развивается гипоксемия. К гипоксемии приводит также нарушение
диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану вследствие
ее воспалительного отека и/или клеточной инфильтрации. Наконец,
если пневмония развивается как следствие перехода воспаления с
0|н)ихов на альвеолярную часть легочной ткани (бронхопневмония)
нарушение оксигенации крови в легких может происходить
вследствие нарушения бронхиальной проходимости.
Другим
компонентом
патогенеза
пневмонии
является
инфекционный токсикоз. Он возникает вследствие воздействия
бактериальных токсинов на 1ДНС, следствием чего становится
нарушение регуляции функции жизненно важных органов к|ювообращения (снижение сократительной функции миокарда,
нарушение микроциркуляции), пищеварения (угнетение активности
ншиспарительных ферментов), коры головного мозга (различная
| и пень угнетения сознания, судороги) и т.д.
21 0
Клиника. Клиническая картина пневмонии складывается из
двух групп симптомов - обусловленных патологическим процессом
собственно в органах дыхания (органоспецифические симптомы) и
вызванных инфекционным токсикозом.
К органоспецифическим относятся: асимметрия дыхательной
экскурсии грудной клетки, притупление перкуторного звука, как
правило, на ограниченном участке грудной клетки, хрипы в легких,
имеющие локальный характер и по локализации соответствующие
участку притупления перкуторного звука. Эти хрипы характеризуются
постоянством по времени и локализации, т.е. в течение ряда дней
выслушиваются в одном и том же месте. В начале заболевания они
влажные мелкопузырчатые, с течение заболевания калибр
выслушиваемых хрипов увеличиваегся. В самом начале пневмонии (в
первые сутки) хрипы могут не выслушиваться, а определяется
ослабление дыхательных шумов над зоной притупления перкуторного
звука.
В анализах периферической крови может отмечаться
лейкоцитоз нейтрофильного характера с большим или меньшим
сдвигом влево, увеличенная СОЭ.
Кашель, одышка, локальный цианоз - не могут считаться
специфическими для пневмонии симптомами, поскольку они могут
отмечаться при ряде других заболеваний органов дыхания
(бронхиальная астма, бронхиты, ОРВИ), в том числе и при
заболеваниях других органов (болезни сердца, анемия и т.д.).
Алгоритм
клинической
(В.К.Таточенко 2006) (см. таблицу)
диагностики
пневмонии
Течение пневмоний. Для пневмоний характерно острое начало,
с подъема температуры, ухудшения состояния. У детей грудного
возраста - с диспепсических явлений (ухудшение аппетита,
срыгивания и рвота, разжиженного стула). Тяжесть заболевания
нарастает в течение первых 2-3 дней, в течение которых наиболее
ярко проявляются специфические симптомы заболевания. Затем
наступает период разрешения, который характеризуется появлениям
влажного кашля (маленькие дети мокроту не откашливают, а
проглатывают), превращением мелкопузырчатых хрипов в средне- и
крупнопузырчатые, улучшением самочувствия, появлением аппетита,
нарастанием массы тела, постепенной нормализацией показателей
периферической крови.
Диагноз. Трудность клинической диагностики заключается в
трудности
физикального
обследования
маленького
ребенка
(сопротивление осмотру, беспокойное поведение), а также в том, что
первыми симптомами пневмонии, как правило, являются симптомы
инфекционного токсикоза. Инфекционный же токсикоз является
стереотипной реакций организма на инфекционно-воспалительный
процесс, вне зависимости от того, в каком органе или системе органов
последний развивается. Органоспецифические симптомы появляются
позже симптомов инфекционного токсикоза. Поэтому ошибки в
диагностике пневмонии чаще всего имеют место в самом начале
заболевания.
Верифицирующей диагноз процедурой при пневмонии является
рентгенологическое исследование. Детям проводится только
рентгенография грудной клетки (рентгеноскопия - по узким
показаниям).
Рентгенологические
признаки
пневмонии:
понижение
прозрачности легочной ткани локального характера разной степени
выраженности и реакция корня соответствующего легкого в виде
потери им структурности и усиления рисунка.
Лечение. Лечение ребенка с не осложненной пневмонией может
осуществляться дома, если для этого есть соответствующие условия
(возможность постоянного наблюдения педиатром, изоляции,
соблюдения назначений). Подлежат госпитализации дети с тяжелым
состоянием в дебюте заболевания, с тяжелыми фоновыми
состояниями и по эпидемиологическим и социальным показаниям.
Диета для детей грудного возраста: частое дозированное
кормление. Для детей раннего возраста - легко усвояемая пища по
аппетиту.
213
Режим - ограничение физической и эмоциональной нагрузки:
мри тяжелой пневмонии у грудного ребенка могут быт показания для
кормления через зонд. При частом дозированном кормлении - не
прикладывать к груди, кормить через зонд. По возможности
ограничить инъекционное введение лекарств.
Этиотропная терапия.
Лечение зависит от возраста ребенка, учитывается, где он
заболел (дома или в стационаре), тяжести и этиологии процесса.
В отечественной педиатрии утвердилось представление о
пневмонии, как о заболевании бактериальной этиологии. Поэтому
этиотропная терапия этого заболевания предполагает применение
антибиотиков.
При выборе препарата для стартовой терапии следует
руководствоваться возрастом заболевшего ребенка (см. повозрастную
этиологическую структуру пневмоний) и местом, где ребенок заболел
дома или в госпитальных условиях. Кокковая флора сохранила
чувствительность к препаратам пенициллинового ряда. Золотым
стандартом лечения госпитальной пневмонии в настоящее время
считается комбинация цефалоспоринов и аминогликозидов.
Оценка эффективности стартовой антибиотикотерпии должна
производиться через 24-48 часов от ее начала. Показателем
эффективности будет ослабление или купирование признаков
инфекционного токсикоза. Обратное развитие морфологического
субстрата пневмонии (определяемое рентгенологически) происходит в
более поздние сроки.
При эффективности стартовой антибиотикотерапии она может
быть продолжена до 7 дней. Если через 24-48 часов признаков
эффективности не отмечается, производится смена антибиотика. При
этом следует придерживаться принципа: если неэффективным
оказался антибиотик, действующий на грамположительную флору,
его заменяют на препарат, действующий на грамотрицательную
флору, и наоборот.
Внеболышчная пневмония.
1. Дети 1 - 6 месяцев:
• типичная:
амоксициллин\клавуланат,
цефазолин
аминогликозид, ампициллин + оксациллин.
• Атипичная - макролиды.
2. Дети 6 - 1 5 лет
• типичная: — амоксициллин, азитромицин
макролиды, цефалоспорины 2 - 3 поколения.
или
+
др.
214
• атипичная - азигромицин, доксициклин, цефалоспорины,
ванкомицин.
Внутрибольничная пневмония.
• Ампициллин,
оксациллин,
амоксициллин\клавуланаг,
цефалоспорины 2-3 поколения, карбопенемы, рифампицин,
аминогликозиды и др.
Вентилятор-ассоциированные пневмонии:
• цефалоспорины 3 поколения,
• Аминогликозиды,
ванкомицин,карбопенемы,
ципрофлоксацин.
Пневмонии у лиц с иммунодефицитом:
• ванкомицин
в
сочетании
с
аминогликозидами,
противогрибковые препараты.
Курс лечения, кратность курсов определяется тяжестью
процесса.
Выбор стартового препарата для лечения внсбольничной и
внутрибольничной пневмонии представлен в таблицах:
Этиология
E.coli,
другие
энтеробактерии, реже
пневмококк и Н.
Influenzae типа b
С. trachomatis, реже
пневмоцисты, М.
hominis,
U urealyticum
Пневмококк (+Н.
influenzae
бескапсульный)
1-6 месяцев,
атипичная (с
диффузными
изменениями)
6 мес. —15 лет
типичная,
неосложненная
(гомогенная тень на
рентгенограмме)
6 мес. —15 лет,
М. pneumoniae, Chi
типичная
pneumoniae
(негомогенная тень)
Пневмококк, у детей
6 мес. - 15 лет,
до 5 лет - Н.
осложненная
(плеврит, деструкция) Influenzae типа b реже
стрептококк)
Возраст, форма
1-6 месяцев, типичная
(с инфильтративной
или очаговой тенью)
Внутрь:
Амоксиц/клавуланат,
зиннат; в/м, в/в:
цефалоспорин 1-2
поколения
Доксициклин (дети
старше 8 лет)
в/в, в/м: цефалоспорин
3 поколения,
ванкомицин
Амоксициллин,
азитромицин или др.
макролид (при
ненепеносимости
лактамов)
Азитромицин, др.
макролид
в/м, в/в Ампициллин или
цефазолин, до 5 лет:
амоксиц/клавуланат,
цефуроксим
Внутрь: макролид
Альтернатива
в/в, в/м:
цефалоспорин 2-3
поколения,
ванкомицин,
карбопенем
Внутрь:
котримаксозол
Стартовый препарат
I
Внутрь, в/в, в/м:
Амоксиц/клавуланат или
цефазолин+аминогликозид,
ампициллин+оксациллин
Выбор стартового препарата при внебольничной пневмонии
н w
03 Я
Н
cd
я я
Л
0>
оз
Q
03-
с?
>х
СО
03
Я с;
я 2
С
<и
OJ
СГ
<D
3
С? п;
>х О
оз Ъй
03 о
§ С со й
ей а
я Г-) " с 1
£
Стартовая терапия при внутрибольничных пневмониях
<
L
>
и 1
0
£оЗ
g
к
(D
£
О
И
1)
Рч
а я
П
я
Я I
i033 Л
I
с° §
sс” *Я
в о Й^
” i 2я о*«!*
-5 ■§• я
m я £а
А
о-
1я
CQ
я
я
В
я
£
§
я СО
CQ
cd
£
S
fct
«>х
ю
ГО
О
со
зЯ
3
я
н
«
О
а4
«и
СО
-©« о
а, а
*
2о
я
? §
£
о
ьз
о
t=
;
я
•в*
cd
н
U
cd
О.
О
-в- *
"Г 8
Л Р
■cdвН
о
си
<
3
it
1 ь
GJ
с
И
о
я
го•
CN
Я
Я
Он
о
с
о
А
0
оЗ
1§
со
О
Он
с
О
п
я
I3
о
5 §
•ея
<U (U
Он
*cd
V
X
■6-
5
Патогенетическая терапия. Воздействие на дыхательную
недостаточность - оксигенотерапия. У маленьких детей применяется
кислородная палатка или подача кислорода через носовой зонд;
Воздействие на инфекционный токсикоз - инфузионная терапия,
коррекция кислотно-основного баланса.
Симптоматическая терапия. При наличии продуктивного
кашля - экспекторанты (мукалтин и т.д.), при бронхо-обструктивном
синдроме - бронходилататоры, при сердечной недостаточности кардиотропные препараты, диспепсии - дробное дозированное
кормление, ферменты.
Вспомогательная терапия. Физиотерапевтические процедуры
в периоде разрешения пневмонии, массаж, дыхательная гимнастика.
Профилактика. Ограничение контакта маленьких детей с
детьми
старшего
возраста
и
взрослыми.
Соблюдение
противоэпидемического режима в период сезонных ОРВИ.
Прогноз. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.
Ухудшается при наличии отягощенного фона - гипотрофия,
врожденные пороки сердца, тяжелый рахит, анемия и др.
Ситуационные задачи и тесты с ответами и пояснениями для
самостоятельной работы
Задача 1.
Ребенок 6 мес. Поступил в отделение с диагнозом
правосторонняя пневмония на второй день заболевания.
Данные анамнеза: от 1-й беременности, протекавшей без
особенностей. Роды в срок, физиологические. Масса тела 3500 г,
длина 52 см. Закричал сразу. К груди приложили через два часа после
рождения. Грудь взял активно. В последующие месяцы - физическое и
психомоторное развитие нормальное.
Заболел остро: поднялась температура до 39,0°С, появилось
стонущее дыхание. Отказывался от кормления. Дважды была рвота. В
первый же день болезни был осмотрен участковым педиатром.
Диагноз: ОРВИ, пневмония? На другой день активно был осмотрен
педиатром. Состояние ребенка за прошедшие сутки ухудшилось.
Температура, несмотря на жаропонижающие средства (парацетамол),
не снижалась. Нарастала одышка. Госпитализирован бригадой скорой
помощи.
Данные объективного осмотра в отделении: состояние
тяжелое. Безучастен во время осмотра. Стонущее дыхание. Выражен
цианоз губ и носогубного треугольника. Катаральные признаки со
стороны верхних дыхательных путей не выражены. Дыхание
218
lonepx постное, число дыханий 60 в минуту. При перкуссии
пмечается заметное притупление звука над правой половиной
рудной клетки. При аускультации слева дыхание проводится
Равномерно, усилено. Справа дыхание почти на всем протяжении
фавой половины грудной клетки не проводится, лишь в нижней части
.чади отмечаются немногочисленные влажные мелкопузырчатые
крины.
Перкуторные границы относительной тупости сердца: верхняя во 2-м межреберье слева, правая отчетливо не определяется, левая по левой средне-аксиллярной линии. Тоны сердца, приглушены,
шумов нет, частота сердечных сокращений 145 в минуту
Данные проведенного обследования:
• На рентгенограмме грудной клетки в день поступлении:
правое легочное поле равномерно гомогенно затемнено.
Синус справа не определяется. Корень правого легкого не
определяется. Левое легкое обычной прозрачности.
Несколько усилен рисунок корня. Слева синус свободен.
Правый контур срединной тени не определяется.
Срединная тень значительно смещена влево.
Задание.
1. Предварительный диагноз.
2. Укажите,
какие
признаки
(клинические
и
рентгенологические) подтверждают поставленный вами
диагноз?
3. Какое лечебное мероприятие, в качестве неотложного,
показано больному?
4. Возможно ли установить этиологию заболевания в данном
случае?
5. Оправдано ли активное (без вызова) посещение
участковым педиатром больного на другой день после
первого визита?
Ответы и пояснения к задаче I:
1. Правосторонняя плевропневмония (обоснование см. ответ 2)
2. Присутствует синдром инфекционного токсикоза (лихорадка,
тяжелое состояние, стонущее дыхание), синдром дыхательной
недостаточности (цианоз губ и носогубного треугольника, тахипноэ).
11ри физикальном обследовании больного - локальное притупление
перкуторного звука над правой половиной грудной клетки, отсутствие
дыхательных шумов на правой половине грудной клетки, наличие
влажных хрипов в нижней части правой половины грудной клетки.
11сркуторные границы относительной тупости сердца справа
219
отчетливо не определяются. На рентгенограмме грудной клетки:
полное гомогенное затемнение правого легочного поля. Косто­
диафрагмальный синус справа не определяется. Срединная тень
значительно смещена влево. Правый контур срединной тени не
определяется.
3. Госпитализация - состояние тяжелое, признаки дыхательной
недостаточности, наличие жидкости в плевральной полости. Пункция
правой плевральной полости - для устранения дыхательной
недостаточности, расправления правого легкого. Антибиотикотерапия
- для снятия тяжелого инфекционного токсикоза.
4. Да, возможно. При пункции правой плевральной полости может
быть получен материал - воспалительный экссудат, в котором, как
правило, обнаруживается патоген.
5. Да. Из-за большой тяжести состояния больного и для отслеживания
динамики заболевания.
Тесты.
Тест 1.
Дать один правильный ответ
Назовите из четырех один наиболее вероятный возбудитель
бронхиолита
а) стафилококк
б) пневмококк
и) респираторно-синцитиальный вирус
г) ротавирус
Правильный ответ в)
Респираторно-синцитиальный вирус имеет тропизм к
респираторному эпителию мелких дыхательных путей, вызывая в них
вирусное воспаление, приводящее к нарушению их проходимости
Тест 2.
Один из перечисленных препаратов наиболее эффективен для
лечения микоплазменной пневмонии
и) пенициллин
6) эритромицин
и) гентамицин
г) линкомицин
Правильный ответ б)
Эритромицин - антибиотик из группы макролидов, которые, как
установлено многочисленными клиническими испытаниями и
рекомендуются во всех руководствах по антибиотикотерапии.
220
'Гест 3.
I h названных четырех один является наиболее вероятным
возбудителем стенозирующего ляринготрахеита
а) ишгелла
Г>) сальмонелла
н) нирус парагриппа
г) стафилококк
11равильный ответ в)
Вирусы парагриппа имеют тропизм к респираторному эпителию
крупных дыхательных путей и голосовых складок, вызывая
воспалительный отек, что и приводит к стенозу гортани.
Тест 4.
Наиболее вероятным возбудителем пневмонии у новорожденных
и I перечисленных является один
а) пневмококк
б) микоплазма пневмонии
в) палочка Фридлендера
г) хламидия пневмонии
Правильный ответ г)
урогенитальный хламидиоз весьма распространен среди женщин
детородного возрасга. При родах возможно инфицирование
новорожденного хламидиями с последующим развитием у них
пневмонии.
Тест 5.
Специфическим симптомом пневмонии является только один из
перечисленных
а) кашель
б) одышка
в) эмфизематозное вздутие грудной клетки
г) локальные стойкие по времени и локализации
Правильный ответ г)
а), б), в) - могут быть при различных заболеваниях и не только
органов дыхания. Локальные стойкие но времени и локализации
хрипы, в большой долей вероятности, указывают на пневмонию.
221
Перинатальная патология плода и
новорожденного
Термином «перинатальная патология плода и новорожденного»
объединяется группа заболеваний, возникающих у новорожденных
вследствие травматического (механического),
гипоксического,
токсико-метаболического и инфекционного поражения органов и
тканей в результате неблагоприятного течения беременности и родов.
Механические
повреждения
возникают
вследствие
несоответствия размеров ребенка и родовых путей. Причинами этого
несоответствия со стороны ребенка являются крупный плод,
диабетическая фетопатия, аномалии положения (лицевое, теменное и
тазовое прсдлежание, поперечное положение), переношенная
беременность, пороки развития плода (внутриутробная гидроцефалия)
и другие. Со стороны матери - пожилой возраст, аномалии таза (узкий
или рахитически плоский таз, экзостозы, перенесенные травмы с
повреждением костей таза).
В результате указанного несоответствия могут повреждаться
мягкие ткани, мышцы, кости, нервная система (периферические нервы
и центральная нервная система-головной и спинной мозг).
К механическим повреждениям мягких тканей, мышц и костей
относятся: родовая опухоль, кефалогематома, кровоизлияния
в
мышцы (грудинно-ключично-сосцевидную),
переломы
костей
(перелом ключицы, эпифизиолиз).
Родовая опухоль (caput succedaneum) представляет собой отек
мягких тканей предлежащей к родовым путям части (чаще головы)
ребенка вследствие венозного застоя при прохождении по родовым
мутям матери, нередко с мелкоточечными кровоизлияниями на коже.
Чаще встречается у детей первородящих матерей, при длительном
прорезывании головы, у более крупных детей. Отечность исчезает в
течение 1-2 дней. Лечение не требуется.
Кефалогематома (kephalohaematoma externum) представляет
собой кровоизлияние под надкостницу плоских костей черепа.
Механизм травмы заключается в смещении кожи вместе с
надкостницей и разрыве сосудов во время перемещения головы
ребенка по родовому каналу. Кровь в кефалогематоме накапливается
постепенно и поэтому опухоль, появившись во время или вскоре
после рождения, продолжает увеличиваться в течение первых 2-3
дней жизни ребенка.
Кефалогематома располагается на одной или обеих теменных
костях, редко на затылочной и лобной, еще реже на височной. Она
вмещает от 5 до 150 мл крови, которая долгое время остается жидкой.
222
И связи с тем, что надкостница плотно сращена с костыо в области
швов, границы кефалогематомы не выходят за пределы пораженной
кости. Поверхность кожи над опухолью не изменена. Под
кефапогематомой иногда обнаруживается перелом кости, через
который возможно сообщение с эпидуральной гематомой. Опухоль
вначале имеет упругую консистенцию, иногда флюктуирует,
и
ограничена валиком по периферии. С 7-10 дня опухоль начинает
уменьшаться в размерах и обычно исчезает на 3-8 неделе. При
значительных кровоизлияниях рассасывание крови задерживается и
может затянуться на месяцы. В этих случаях надкостница в области
гематомы уплотняется, гематома оссифицируегся, что приводит к
деформации или асимметрии черепа.
Кефалогематома наблюдается у 0,3-0,5% новорожденных.
Дифференцировать кефалогематому надо от родовой опухоли;
от кровоизлияния под апоневроз (kephalohaematoma subaponeuroticum)
- плоская, тестоватой консистенции, переходит над швами; от
мозговых грыж (meningocele) - выпячивание мозговых оболочек и
вещества мозга через родничок или дефекты кости: пульсирует,
отражает дыхательные движения.
Осложнения кефалогематомы: анемия, вследствие значительной
потери крови; желтуха, развивающаяся при рассасывании
кровоизлияния, нагноение.
Лечение кефалогематомы заключается в кормлении ребенка
сцеженным материнским или донорским молоком в течение 3-4 дней,
назначении глюконата кальция и витамина К на 3 дня (0,001 г 3 раза
внутрь). В некоторых случаях проводится пункция кефалогематомы с
отсасыванием крови с последующим наложением давящей повязки.
При инфицировании и нагноении кефалогематомы проводится
хирургическое лечение, назначаются антибиотики.
Наиболее частым кровоизлиянием в мышцы является
кровоизлияние
в
грудино-ключично-сосцевидную
мышцу
(inusculus stcrnocleidomastoideum). Эта травма чаще возникает при
ягодичном предлежании или при рождении с помощью щипцов или
ручной экстракции плода. Кровь изливается во влагалище мышцы или
в саму мышцу. В области поврежденной мышцы прощупывается
небольшая, умеренно плотная или тестоватой консистенции опухоль
размером от грецкого ореха до сливы, которая часто появляется лишь
к концу первой - началу 2-й недели жизни ребенка. В дальнейшем
развивается кривошея - голова ребенка наклонена в больную сторону,
а подбородок в противоположную.
Дифференцировать приходится с врожденной кривошеей,
развившейся внутриутробно вследствие длительного давления костей
таза матери на мышцу при недостаточном количестве околоплодной
жидкости. Мышца прощупывается как плотная, не болезненная
223
опухоль. Во время родов в измененную мышцу нередко происходит
кровоизлияние, что еще больше затрудняет дифференциальный
диагноз.
Лечение гематомы в мышцу проводится: путем поворачивания
головы в здоровую сторону особенно во время сна во избежании
укорачивания мышцы и принудительного положения головы,
несколько позже
наложения теплового компресса и массаж.
Рекомендуется впрыскивать преднизолон и гиалуронидазу в
гематому.
Прогноз
обычно
благоприятный
и
состояние
может
восстановиться за несколько недель до развития кривошеи. При
фиброзном изменении мышцы консервативная терапия (массаж) мало
>ффективна, поэтому в возрасте между 4 и 6 месяцами после
рождения показано хирургическое лечение (тендотомия).
Кровоизлияния в другие мышцы наблюдаются крайне редко.
Переломы костей чаще всего возникают при тяжелых родах и
акушерских вмешательствах. Одной из наиболее частых травм скелета
является
перелом
ключицы.
Он наблюдается у 0,03-0,1%
новорожденных, возможен даже при самопроизвольных родах без
оказания акушерских пособий. Образуется перелом у крупных плодов,
при тазовом предлежании с запрокидыванием ручек. Способствуют
перелому бурная или слабая родовая деятельность,
запоздалый
поворот плечиков, узкий газ у роженицы. Чаще происходит перелом
правой ключицы. Обычно это поднадкостничный перелом в средней
трети ключицы без смещения.
Диагноз не представляет затруднений: движения руки на стороне
перелома ограничены, имеется локальный отек, рефлекс Моро на
стороне поражения отсутствует, крепитация при пальпации.
Пальпацию следует проводить осторожно, чтобы не повредить
надкостницу и находящиеся под ключицей сосуды и нервы.
Прогноз благоприятный, образование костной мозоли наступает
быстро - на. 3-4-й день, в дальнейшем функция конечности не
нарушается.
Дифференцировать следует от перелома и отрыва головки
плечевой кости, паралича плечевого сплетения и центрального
паралича. Для постановки диагноза необходим осмотр ключиц у
детей сразу после рождения, особенно у крупных. При подозрении на
перелом проводится рентгенография.
Лечение заключается в кратковременной легкой иммобилизации
конечности на стороне перелома ключицы, а ребенка выкладывают на
здоровый бок.
Переломы плечевой и бедренной костей наблюдаются редко, они
возникают при низведении ручки при головном или ножки при
ягодичном предлежании.
224
Механические повреждения нервной системы подразделяются
на:
• повреждения спинного мозга (шейного отдела),
• повреждения перефирических нервов (лицевого, плечевого
сплетения)
• внутричерепные кровоизлияния (эпидуральное, субдуральное
(супра-,
субтенториальное),
внутрижелудочковое,
паренхиматозное, субарахноидальное)
Повреждения нервов могут иметь центральное и периферическое
происхождение. Морфологические изменения при периферических
параличах заключаются в отеке или кровоизлияниях: чаще
переневральных, реже эндоневральных. При более интенсивных
воздействиях образуются надрывы и разрывы нервов с более
значительными кровоизлияниями. Наиболее часто поражаются
лицевой нерв и нервы плечевого сплетения.
Паралич лицевого нерва наблюдается во время затяжных родов
в результате длительного давления на нерв при прохождении родовых
путей, а также при применении щипцов и при переломах височной
кости. Чаще бывает не полный паралич, а парез обычно
односторонний.
Парез проявляется сразу после рождения. Асимметрия лица
особенно заметна при крике новорожденного. Глазная щель на
стороне поражения полностью не закрывается, лоб не наморщивается,
носогубная
складка сглажена, угол рта опущен, захват груди и
сосание затруднены. Молоко вытекает из угла рта на стороне пареза.
Поисковый рефлекс угнетен. Угол рта на пораженной стороне не
следует за раздражителем, остается интактным. При постоянно
о ткрытом глазе легко возникают коньюнктивит и кератит.
Дифференцировать периферический парез лицевого нерва
приходится с параличом его центрального происхождения. При
повреждении внутричерепной части нерва почти всегда одновременно
имеются симптомы пареза подязычного нерва (nervus hypoglossis) отклонение языка в больную сторону. При параличах центрального
происхождения обычно имеется и паралич верхней конечности с этой
же стороны; верхняя ветвь лицевого нерва при этом не страдает симптомы со стороны глаза и лба отсутствуют.
Легкие периферические парезы лицевого нерва самопроизвольно
проходят в течение нескольких дней, чаще недель.
Прописывают витамин В] внутрь или в/м, дибазол и витамин
В12. Особой заботой при лечении детей с периферическим параличом
лицевого нерва являются профилактика конъюнктивита и кератита
глаза с парализованной стороны с помощью антисептической мази
или закапывания стерильного вазелинового масла и увлажнения глаза
повязкой с изотоническим раствором хлорида натрия.
225
Нервы плечевого сплетения травмируются при переломах
ключиц, сильной тяге за ручку или давлении на подмышечную
область.
В зависимости от локализации травмы различают три вида
параличей:
• верхний (Эрба-Дюшенна), при котором повреждаются в
основном нервы, иннервирующие мышцы плеча;
• нижний
(Дежерин-Клюмпке),
сопровождающийся
нарушением иннервации предплечья и кисти;
• общий паралич
всех
нервов плечевого
сплетения,
развивающийся при повреждении корешков спинного мозга.
Дифференцируют от переломов плечевой кости, подвывихов и
вывихов лечевого сустава, проксимального эпифизиолиза плеча, от
параличей при кровоизлияниях в головной мозг.
Лечение заключается в сохранении покоя для ребенка, бережном
пеленании. При всех формах параличей показаны курсы лечения
витаминами В ь Bi2 внутримышечно через день и дибазолом. Лечение
проводится в течение 1 месяца.
Курсы лечения повторяются сначала через 15 дней, а затем через
I мес. Одновременно применяется физиотерапия на шейный отдел
позвоночника: тепловые процедуры (парафин, озокерит) и
шсктрофорез с никотиновой кислотой и эуфиллином. Несколько раз в
день применяют стимулирущий массаж всей руки, с 4-й недели
показана гальванизация.
В сравнительно легких и средней тяжести случаях полное
выздоровление наступает в течение 3-4 мес. При органическом
поражении спинного мозга параличи могут оставаться, приводя к
пгрофии мышц.
Клинические проявления внутричерепных кровоизлияний
iлвисит от локализации и объема поражения.
Гииоксические поражения головного и спинного мозга, а также
внут ренних органов, возникают в результате асфиксии или гипоксии
плода и новорожденного.
Под асфиксией или удушьем подразумевается острое
прекращение поступления кислорода, а под гипоксией - длительные
повторные ограничения поступления кислорода с избыточным
накоплением в организме углекислоты и других недоокисленных
щюдуктов. Асфиксия вызывается различными причинами. Асфиксия
различной тяжести наблюдается у 5-7% новорожденных и у 15-20% из
них заканчивается летально, являясь наиболее частой причиной
перинатальной смертности.
Поражение ЦНС развивается приблизительно в 20% случаев
«следствие острой асфиксии и в 80% случаев - вследствие
нропической гипоксии. Причем преобладающее большинство
226
аефиксических осложнений в родах представляет собой продолжение
или обострение хронической гипоксии, к которым присоединялись
связанные с родами отягчающие моменты.
Асфиксию в зависимости от времени ее наступления делят на:
• фетальную, т.е. врожденную,
• постнатальную.
Врожденная асфиксия может развиться в антенатальном
периоде, т.е. во время беременности, или интранатально, то есть во
время родов. Врожденные формы асфиксии почти всегда связаны
с "центральной" недостаточностью дыхания, т.е. с внутриутробным
или родовым повреждением дыхательного центра.
Постнатальная асфиксия имеет периферическую локализацию
и вызывается нарушением со стороны дыхательных путей или
расстройством альвеолярного газообмена при дистресс-синдроме.
Гипоксия оказывает влияние на все органы и системы
новорожденного, но наибольшее клиническое значение имеют
симптомы — повреждения ЦНС, сенсорных органов и миокарда.
Следует отметить, что не всякая гипоксия ведет к необратимым
изменениям мозга плода. Необратимые изменения в нервной ткани
при острой асфиксии наступают, если напряжение кислорода в крови
плода падает на 60-70% (до 3,5 - 4,5 об%) и гипоксия продолжается
более 8-10 минут.
Кроме гипоксического поражения головного мозга и внутренних
органов возможен аутоиммунный механизм их поражения.
Хроническая внутриутробная гипоксия плода развивается
во время беременности вследствие:
• заболеваний
сердечно-сосудистой,
дыхательной
и
кроветворной систем беременной;
• эндокринных заболеваний беременных (сахарный диабет);
патологии беременности (токсикозы, эклампсия);
• интоксикаций (профессиональные вредности, лекарственные
вещества:
резерпин,
антидепрессанты,
сульфат
Mg,
адреноблокаторы, наркотики);
• многоводии или малом количестве околоплодных вод;
• хронической плацентарной недостаточности (пороки развития
и крупные инфаркты плаценты, переношенная или
многоплодная беременность) и недостаточности пуповины;
• инфекционных заболеваний плода;
• пороков развития мозга, и сердца у плода;
• при преждевременной полной или частичной отслойке
нормально расположенной плаценты, при предлежании ее с
отслойкой;
227
• при сжатии сосудов матки при чрезмерно сильных,
продолжительных или слишком частых схватках;
• затяжных (более 24 часов) или стремительных (менее 6 часов)
родах;
• при суженном тазе, гигантском плоде или при неправильном
вставлении головки плода;
• при повреждениях пуповины: выпадении, прижатии головой
при тазовом предлежании, чрезмерном натяжении короткой
пуповины, затянутых истинных узлах пуповины;
• при использовании акушерских щипцов и кесаревом сечении.
Клиническими признаками угрожающей внутриутробной
асфиксии плода являются повышение частоты сердцебиений плода
более 180 в минуту или урежение до 100 в минуту и ниже, что может
быть определено с помощью электрокардиографии плода. О
внутриутробной асфиксии плода свидетельствуют также примесь
мскония в околоплодных водах и pH крови, взятой из кожи головки
плода в процессе родов, ниже 7,20.
Ведущей тенденцией в современном акушерстве и перинатологии
является попытка предотвратить асфиксию плода и новорожденного
путем родоразрешения до момента наступления умеренной или
Iижелой внутриутробной асфиксии.
Общее состояние новорожденного при рождении в настоящее
время оценивают по шкале американского акушера Вирджинии
Ангар, которая отражает, в сущности, степень выраженности
асфиксии и ацидоза. Оценка проводится на первой и пятой минутах
жизни новорожденного по пяти клиническим признакам:
• цвету кожных покровов,
• состоянию мышечного тонуса,
• частоте сердечных сокращений,
• дыханию или громкости крика ребенка и
• рефлекторной возбудимости.
Каждый из этих признаков оценивается от 0 до 2 баллов.
Максимальная сумма 10, минимальная - 0. Тяжелой форме поражения
I (НС соответствует оценка от 0 до 3-х баллов, среднетяжелой форме 4-5 баллов, легкой - 6-7 баллов. Сумма баллов от 8 до 10 указывает на
удовлетворительное состояние.
Состояние детей, родившихся в асфиксии, тяжелое. Цвет
кожных покровов цианотичный или мертвенно-бледный. В
зависимости от этого говорят о "синей" или "белой" асфиксии.
Дыхание редкое, иногда прерывистое, может совсем отсутствовать.
I оны сердца приглушенные, в более тяжелых случаях глухие, иногда
почти не выслушиваются. В более легких случаях наблюдается
шхикардия, в более тяжелых - брадикардия. Полностью сердечная
228
деятельность не исчезает. Асфиксия является терминальным
состоянием, выведение из которого требует реанимационных
мероприятий.
Неврологические изменения у детей с внутричерепной родовой
травмой проявляются в виде синдрома угнетения или синдрома
возбуждения. Иногда синдром угнетения сменяется синдромом
возбуждения.
Д ля синдрома угнетения характерны общая вялость, гипо- или
адинамия, гипотония, гипо- или арефлексия, отсутствие или снижение
рефлексов
врожденного
автоматизма,
вторичные асфиксии,
тонические
судороги.
Д ля
синдрома возбуждения характерны беспокойство,
усиленная спонтанная двигательная активность, общая гиперестезия и
ригидность затылочных мышц, тремор конечностей, общие
клоничсские судороги, мышечная гипертония, гипсррсфлексия,
усиление рефлексов врожденного автоматизма, спонтанные и легко
вызываемые рефлексы Бабинского, Моро и другие.
В литературе гипоксические поражения ЦНС можно встретить
под несколькими названиями: внутричерепная мозговая травма,
нарушение мозгового кровообращения 1, II и III степени или
гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы.
В последнее время согласно классификации перинатальных
поражений нервной системы у новорожденных (Москва, 2000)
принято выделять:
• церебральную ишемию I-III степени,
• внутричерепные кровоизлияния гипоксического генеза,
• сочетанные ишемические и геморрагические поражения ЦНС
(нетравматические).
Церебральная ишемия / степени возникает вследствие легкой
асфиксии при рождении и характеризуется возбуждением ЦНС у
доношенных, угнетением у недоношенных. Указанная симптоматика
длится не более 5-7 суток. Церебральная ишемия II степени
характеризуется более длительным (>7 суток) и тяжелым течением
(угнетение ЦНС, смена фаз церебральной активности, судороги,
транзиторная
внутричерепная
гипертензия
и
вегетативно­
висцеральные нарушения). Церебральная ишемия III степени
отличается прогрессирующей потерей церебральной активности
продолжительностью более 10 дней (первые 12 часов - кома, 12-24
часа - нарастание
уровня бодрствования, 24-72 часа- кома),
повторными судорогами, дисфункцией ствола мозга (нарушение
дыхания), вегетовисцеральными нарушениями, прогрессирующей
внутричерепной гипертензией.
При легкой форме внутричерепной родовой травмы общие и
очаговые неврологические симптомы наблюдаются у детей в среднем
22 9
от 2 до 8 недель, при тяжелой форме родовой травмы - от 4 недель
до 6 мес. Чем более стойко держатся отдельные неврологические
расстройства, тем более неблагоприятны они в прогностическом
отношении.
В первые дни жизни допускается
постановка краткого
синдромологического диагноза (синдром возбуждения, синдром
угнетения, неонатальная кома и т.д.), но в дальнейшем он должен
быть уточнен.
Начиная со 2-й недели
жизни, выставляется диагноз
«перинатальная энцефалопатия» с указанием, как клинических
синдромов, так и периода
болезни. Клиническая картина
перинатальной энцефалопатии проявляется в виде нескольких
клинических синдромов:
• синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости,
• гипертензиоино-гидроцефального синдрома,
• синдрома вегето-висцеральных нарушений,
• синдрома мышечной дистонии,
• судорожного синдрома
• синдрома угнетения
Различают острый период болезни (1-й месяц жизни), ранний
восстановительный
(до
4-5
месяцев
жизни),
поздний
восстановительный
(до конца 1-го года жизни), период
остаточных явлений.
Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости
характеризуется усилением спонтанной двигательной активности,
беспокойством, немотивированным плачем, оживлением врожденных
и сухожильных рефлексов, частым тремором конечностей и
подбородка и судорожной готовностью.
Д ля гипертензионно-гидроцефального синдрома характерны
долихо- или брахицефалия, быстрое увеличение окружности головы
(более 1 см в неделю), расширение и выбухание родничка, раскрытие
швов (стреловидный > 0,5 см), симптом Грефе, нистагм, косоглазие,
мышечная дистония, спонтанный рефлекс Моро, срыгивания,
тахиаритмия, тахипное.
Синдром мышечной дистонии проявляется снижением или
повышением двигательной активности, мышечным гипо- или
гипертонусом, моно- или гемипарезом, реже тетрапарезом,
гиперкинезами. При мышечном гипертонусе, помимо снижения
двигательной активности, наблюдается общая скованность из-за
высокого мышечного тонуса, преимущественно в приводящих
мышцах рук и ног, сгибателях рук и разгибателях ног, шеи и спины.
11одобные изменения мышечного тонуса происходят при поражении
пирамидных клеток коры головного мозга, мышечная гипотония
230
возникает при поражении мозжечка или передних рогов спинного
мозга.
Судорожный синдром характеризуется наличием судорог'
полиморфного характера. В одних случаях они прекращаются по мере
исчезновения гемодинамических расстройств, стихания явлений отека
мозга и внутричерепной гипертензии, в других - они впервые
возникают на 2-3 мес. жизни, иногда даже после относительно легкой
формы
нарушения
функций
ЦНС,
вследствие
наслоения
дополнительных экзогенных вредностей или
возникновения
обменных нарушений.
Синдром вегето-висцеральных нарушений, как правило,
сочетается с одним из поведенческих синдромов и характеризуется
дискинезией ЖКТ (запоры, метеоризм, гастро-эзофагальный рефлюксупорные срыгивания), реже- нарушениями ритма сердца и дыхания,
приступами беспокойства или вялости.
Синдром угнетения характерен для недоношенных дегей и
подразумевает: вялость, гиподинамию, общую мышечную гипотонию,
гипорефлексию (ослабление в т.ч. сосательного и глотательного
рефлексов, необходимость кормления через зонд).
Диагностика внутричерепной родовой травмы (механическог о
или гипоксического происхождения) основывается на тщательном
изучении акушерского анамнеза, течения родов, детальном
неврологическом обследовании и применении специальных методов
исследования.
Диагноз внутричерепной родовой травмы в типичных случаях не
представляет затруднений. В сомнительных случаях при оценке
результатов неврологического исследования нужно руководствовать­
ся тем, что диагностическое значение имеют симптомы, которые
обнаруживаются на 3-4-й день жизни и стойко держатся в
дальнейшем.
Наряду с симптомами поражения нервной системы важную роль
в постановке диагноза могут иметь изменения со стороны глаз.
Сосудистые системы мозга и глаза тесно связаны между собой,
поэтому нарушение кровообращения в мозге влечет за собой
изменения на глазном дне, выражающееся в отеке и кровоизлияниях.
Очаги кровоизлияния могут локализоваться в области желтого пятна,
вокруг соска зрительного нерва, по ходу сосудов и имеют вид полос,
пятен, "лужиц".
Иногда кровоизлияния в глазное дно бывают
повторными. Рассасываются они в течение 7-9 дней, в тяжелых
случаях - через 1-2 мес. В большинстве случаев они не оставляют
после себя видимых изменений.
Важное диагностическое значение при внутричерепной родовой
травме имеют изменения в цереброспинальной жидкости. В норме
цереброспинальная жидкость у новорожденных, как правило,
231
прозрачная, но в первые 8 дней иногда бывает слегка ксантохромной
и г ю повышенного содержания билирубина. В норме цитоз
колеблется от I до 25 лимфоцитов в 1 мкл. При внутричерепной
Iравме цереброспинальная жидкость мутная, с примесью крови,
иногда имеет цвет мясных помоев. Однако кровь обнаруживается не
всегда. Это имеет место лишь тогда, когда она попадает в ликворное
пространство при субарахноидальных и внутрижелудочковых
кровоизлияниях.
После центрифугирования жидкость резко ксантохромная,
содержание белка увеличено от 0,66 до 1,32 г/л, а в отдельных случаях
и более. Цитоз в большинстве случаев лимфоцитарный, 125-350
кисток в I мкл; при первой пункции нейтрофилы могут составлять 5060%, а затем соотношение быстро меняется. При субарахноидальных
кровоизлияниях в цереброспинальной жидкости обнаруживаются
и 1мепенные эритроциты. Давление цереброспинальной жидкости при
внутричерепной травме чаще всего повышено до 150-300 мм водяного
с тлб а (норма 80-100 мм вод. ст.).
Степень тяжести клинических проявлений не всегда прямо
ишисит от изменения цереброспинальной жидкости. Иногда при
| ижелых неврологических нарушениях жидкость может быть
нормальной.
Диагностическая
ценность
исследования
цереброспинальной жидкости снижается после 10-12-го дня, когда
(юлыиинство очагов кровоизлияний рассасывается. Исследование
• нипномозговой жидкости и глазного дна необходимо проводить всем
детям с внутричерепной травмой.
При больших субдуральных гематомах проводится субдуральная
пункция. В первые дни после рождения из гематомы извлекается
жидкая кровь, а позже - жидкость коричневого или желтого цвета.
Для исключения трещин и переломов костей черепа проводится
рен тгенография черепа в 2 проекциях.
Детям грудного возраста с постгипоксической энцефалопатией в
широко
применяется
ультразвуковое
исследование
мозга
(иейросонография) с допплерографией интракраниального кровотока
через открытый большой родничок. Данное исследование позволяет
определить изменения в структуре мозга, характерные для
I ипоксических и вирусных повреждений мозга, выявить некоторые
признаки гипертензии, определить очаги лейкомаляции и возможные
кровоизлияния. Детям более старшего возраста проводится
•чоэнцефалография и компьютерная томография мозга.
При родовой травме может появиться анемия. Наиболее частой
причиной анемии является не кровоизлияние в мозг, а геморрагии во
вну тренние органы с разрывом и без разрывов их (субкапсулярные
I сматомы печени, селезенки, кровоизлияния в легкие, надпочечники).
232
Для детей с внутричерепной родовой травмой характерно
нарушение терморегуляции: вследствие низкой теплопродукции и
высокой теплоотдачи они склонны к быстрому охлаждению.
Нередко у больных с внутричерепной родовой травмой
развиваются признаки гипогликемии.
У таких детей медленнее восстанавливается физиологическая
потеря массы тела, у них длительно не исчезает физиологическая
желтуха.
Вследствие снижения факторов как неспецифического, так и
специфического иммунитета у детей с внутричерепной родовой
травмой часто развиваются инфекционные заболевания, в частности
пневмония.
Исход родовых травм определяется тяжестью поражения
головного мозга, рациональностью проводимой терапии в остром и
восстановительном периодах. Летальные исходы составляют от 3 %
до 10% от всех умерших новорожденных, причем травма черепа
составляет 97,5% от всех случаев родовой травмы со смертельным
исходом. Возможно полное выздоровление, но у 20-40% детей с
посттипоксическим поражением ЦНС наблюдаются остаточные
явления в виде:
• задержки темпов физического, психического и речевого
развития,
• цереброастенического
синдрома
с
неврозоподобными
состояниями,
• рассеянных очаговых микросимптомов,
• умеренной внутричерепной гипертензии, компенсированной
или прогрессирующей гидроцефалии, эпилепсии.
У 4-5% детей с постгипоксической энцефалопатией развивается
грубое органическое поражение ЦНС с выраженными двигательными
нарушениями в виде детского церебрального паралича и
психическими расстройствами вплоть до олигофрении.
Лечение гипоксического повреждения Ц Н С можно раздели ть на
3 основных этапа:
• неотложные и реанимационные мероприятия в первые минуты
после рождения;
• интенсивная терапия острого периода, который продолжается
несколько дней;
• лечение в раннем восстановительном периоде, который
продолжается
несколько месяцев,
и
в
позднем
восстановительном периодах.
Первичная реанимация предусматривает:
• согревание ребенка (лучистое тепло, инкубатор),
• освобождение и поддержание свободной проходимости
233
верхних дыхательных путей е отсасыванием содержимого
желудка не ранее, чем через 5 минут после рождения (после
установления
устойчивого
ритма
сердцебиения),
оксигенотерапию (вплоть до ИВЛ),
• восполнение объема циркулирующей крови (физиологический
раствор, альбумин) При нарушении дыхания применяют
средства, возбуждающие дыхательный центр (лобелии,
цититон), горчичники, нашатырный спирт.
Интенсивная терапия острого периода подразумевает:
• создание оптимального режима выхаживания, щадящий
уход,
• оксигенотерапию (маска, ИВЛ),
• восполнение объема циркулирующей крови (поддержание
АД и стабилизация микроциркуляторных расстройств),
• гемостатическую терапию,
• борьбу с отеком мозга.
• С целью повышения свертываемости крови, укрепления
сосудистой стенки и прекращения кровотечения применяют
викасол, аскорутин, внутривенно 10% раствор хлористого
кальция.
• Для борьбы с ацидозом показано внутривенное введение 4%
раствора бикарбоната натрия, для борьбы с гипогликемией
используют 10% раствор глюкозы.
Поскольку нарушения ликворои гемодинамики при
внутричерепной родовой травме сопровождаются отеком мозга, то
применяют дегидратирующие средства: сульфат магния, глицерол,
диакарб, лазикс, маннитол, плазму, блокаторы кальциевого канала,
глюкокортикоидные препараты.
Новорожденного укладывают в теплую постель и в первые 3 дня
к груди не прикладывают, а кормят из бутылочки или через зонд.
Лечение в раннем восстановительном периоде:
• продолжается борьба с отеком мозга под контролем
нейросонографии, назначаются диуретики (диакарб) по схеме,
блокаторы кальциевого канала;
• проводится седативная терапия (фенобарбитал);
• для поддержания гемодинамики мозга используются
эуфиллин, трентал, кавинтон;
• со 2-го месяца жизни назначаются ноотропные препараты
(ноотронил, глицин, энцефабол, глютаминовая кислота,
аминокислотные комплексы);
• массаж и лечебная физкультура.
231
Лечение в позднем восстановительном периоде проводится
дифференцированно и направлено на восстановление моторного и
нервно-психического развития ребенка.
В
этом
периоде
продолжает
проводиться
комплекс
восстановительных мероприятий, включающий массаж и лечебную
гимнастику,
ортопедическую
коррекцию,
физиотерапию,
рассасывающие препараты (экстракт алоэ, стекловидное тело,
церебролизин), препараты, способствующие регенерации нервной
ткани (АТФ, витамины Вь В6 и В12), стимуляторы психической и
речевой активности (аминалон, энцефабол).
Для снижения спастичности применяют мидокалм, ридинол и
циклодол.
Травматические повреждения спинного мозга в родах
возникают вследствие его перерастяжения при сильной тракции за
туловище при фиксированной голове. Наиболее часто травма
спинного мозга наблюдается при ягодичном и ножном предлежании
плода. Тяжесть повреждения спинного мозга может варьировать от
легкого растяжения до тяжелых кровоизлияний и разрывов спинного
мозга, его оболочек и корешков. Частота тяжелых родовых травм
позвоничника невелика (менее 1% от всех летальных травм). Перелом
позвоночника обычно локализуется в области У1-УП шейных
позвонков и ] -го грудного позвонка.
При патоморфологическом исследовании отмечается отек
оболочек и вещества спинного мозга, кровоизлияния различной
величины в оболочки, вещество мозга и корешки. В более поздних
стадиях обнаруживают уменьшение числа и размеров нервных клеток,
глиальные перерождения, кисты.
Клиническая карпшна зависит от локализации поражения и его
тяжести. При массивных кровоизлияниях и разрывах наблюдается
картина спинального шока. Новорожденные вялые, адинамичные, у
них выражена общая мышечная гипотония, разгибательное положение
конечностей. Дыхание затруднено с втяжением уступчивых мест
грудной клетки, живот вздут. Сухожильные рефлексы угнетены или
отсутствуют, снижена болевая чувствительность. Если ребенок
остается жив, то становятся более четкими локальные симптомы
поражения - парезы и параличи конечностей, расстройства функции
сфинктеров, выпадение чувствительности. Причинами смерти детей с
травматическими кровоизлияниями в спинной мозг являются
дыхательная недостаточность и присоединение легочной инфекции.
Лечение сходно с лечением внутричерепной родовой травмы.
В остром периоде назначают препараты, повышающие
свертываемость крови и уменьшающие проницаемость сосудистой
стенки: викасол, рутин, аскорбиновую кислоту, препараты кальция.
235
В
дальнейшем
показан
комплекс
восстановительных
мероприятий,
включающий
массаж,
лечебную
гимнастику,
ортопедическую коррекцию, физиотерапию и медикаментозные
препараты - дибазол, галантамин, прозерин, витамины Вь В6, В 12, В 15,
АТФ, метионин, алоэ, пирогенал, лидазу.
Прогноз травмы спинного мозга в родах зависит от тяжести
повреждения. При массивных кровоизлияниях новорожденные
умирают в первые дни жизни. В остальных случаях после острого
периода наблюдается постепенное восстановление двигательных
функций. Интеллект у детей с травматическим повреждением
спинного мозга нормальный.
Родовые травмы внутренних органов встречаются редко. К
ним можно отнести разрыв увеличенной селезенки (например, при
гемолитической болезни
новорожденных),
разрыв
желудка.
11одкапсульные
гематомы
печени
и
селезенки,
иногда
сопровождающиеся
некрозом
и
разрывом
капсулы
и
мнутрибрюшинным кровотечением, развиваются у крупных детей на
фоне асфиксии и часто сочетаются с внутричерепными родовыми
травмами.
Кровоизлияния в надпочечники являются более частой
цитологией и также возникают у детей с асфиксией или при
коагулопатиях.
Клиническая
картина
кровоизлияний
надпочечников
разнообразна. На 3-4-й день после рождения ребенок впадает в
гипотоническое состояние, сопровождаемое бледно-синюшным
цветом
кожных
покровов,
стенанием
и
дыхательной
недостаточностью. Состояние новорожденного
может резко
ухудшиться с появлением симптомов со стороны сердечной системы
н синдрома острой надпочечниковой недостаточности. Значительную
гематому надпочечников можно прощупать. С другой стороны,
небольшие кровоизлияния в надпочечники могут протекать
бессимптомно и быть диагностированы лишь на вскрытии.
Прогноз зависит от степени кровоизлияния и от лечения, которое
состоит
в
заместительной
терапии
глюкокортикоидами
(парентерально в больших дозах) и трансфузии свежей одногрупной
крови. Кроме того, назначают витамин К, а при данных, указывающих
пи внутрисосудистую коагулопагию, - частичное обменное
переливание крови.
Дисметаболические и токсикометаболические нарушения
функций нервной системы подразделяются на 2 группы:
А)
Преходящие нарушения обмена веществ: ядерная желтуха
((шлирубиновая
энцефалопатия),
гипогликемия
(наиболее
распространенный
вариант
транзиторных
метаболических
нарушений), гипокальциемия, гипо- и гипермагниемия, гипо- и
236
гипернатриемия (наиболее характерно для недоношенных и незрелых
новорожденных, перенесших внутриутробную гипоксию и асфиксию
при рождении, находящихся в критическом состоянии с
церебральными сосудистыми повреждениями)
Б) Токсико-метаболические нарушения функций нервной
системы: токсические поражения нервной системы плода и
новорожденного при применении анастезии и анальгезирующих
средств у матери во время беременности, родов и родоразрешения,
приеме матерью опиатов и транквилизаторов, табака, алкоголя,
наркотиков и других препаратов в перинатальном периоде,
вызывающих зависимость.
Поражения
центральной
нервной
системы
при
инфекционных
заболеваниях
перинатального
периода
подразумевают поражения ЦНС при внутриутробных инфекциях
(TORCH-синдром) и поражения ЦНС при неонатальном сепсисе
(заражение плода происходит трансплацентарно или контактно от
беременных женщин с очагами бактериальной инфекции, при
безводном промежутке более 12 часов, хориоамнионите, плацентите,
недоношенности, морфо-функциональной незрелости).
В заключение следует отметить, что использование передовых
технологий в перинатальной практике позволяет выявить на ранних
сроках беременности те или иные отклонения в состоянии плода,
уточнить этиологию, патогенетические механизмы, клиническую и
морфологическую
структуру
повреждений
и
разработать
эффективные методы предупреждения и лечения указанных
патологических состояний.
Ситуационные задачи и тесты с ответами и пояснениями для
самостоятельной работы
Задача 1.
Мальчик 2 мес.
Данные анамнеза: ребенок от 4 беременности 2 родов.
Предыдущая беременность закончилась медицинским абортом.
Настоящая беременность наступила через 6 мес. после аборта.
Течение: токсикоз 2 половины (нефропатия с отеками и
протеинурией, в 3 триместре перенесла грипп с явлениями
инфекционного токсикоза).
Роды на 40 неделе, самопроизвольные, раннее излитис
околоплодных вод (за 10 часов до потужного периода), воды
зеленые, мутные. Продолжительность родов 4 часа. Ребенок закричал
237
сразу, к груди приложили на 3 сутки, грудь взял плохо, сосал вяло.
Оценка по шкале Апгар 7/8 баллов. Вес при рождении 4500, длина 54
см. Физиологическая потеря веса - 250 г, к моменту выписки из
роддома вес не восстановился. С момента рождения отмечались
сначала необильные срыгивания, а в момент госпитализации - почти
после каждого кормления.
Данные объективного осмотра в приемном отделении: возраст 2
мес., ребенок беспокоен, при крике краснеет, отмечается
запрокидывание головки и напряжение большого родничка. После
адаптации к осмотру успокоился, реагирует положительными
гмоциями. Голова долихоцефалической формы с нависающим
затылком, швы не сомкнуты, большой родничок 2x2 см, немного
напряжен. Умеренный тремор подбородка, клонус нижних
конечностей,
расширение
зоны
сухожильных
рефлексов.
Определяется симптом Грефе.
Задание
1. Предположительный диагноз?
2.
С
какими
заболеваниями
дифференцировать?
3. Оптимальный план обследования?
4. Программа лечения?
необходимо
Ответы и пояснения к задаче 1:
I. У ребенка перинатальное поражение ЦНС гипоксического
генеза с синдромами внутричерепной гипертензии, повышенной
нервно-рефлекторной возбудимости, синдром срыгивания.
Диагноз можно установить на основании данных анамнеза:
• Данная
беременность
наступила
через
короткий
промежуток после аборта.
• Отягощенная беременность (нефропатия, инфекционное
заболевания с явлениями токсикоза).
• Раннее излитие околоплодных вод, они зеленые, мутные
(признаки хронической внутриутробной гипоксии).
• Стремительные роды (продолжительность 4 часа).
• Низкая оценка по шкале Апгар (допустимо 8/9, идеально
9/10 баллов.
• Крупный плод (сочетание стремительные роды - крупный
плод
создают
предпосылки
для
гипоксическотравматического поражения ЦНС)
2. Данных объективного осмотра:
• Беспокойство, запрокидывание головки и напряжение
большого
родничка
(признак
внутричерепной
гипертензии),
нависающий
затылок
(признак
238
внутриутробной гипоксии), тремор подбородка, клонус
нижних конечностей, расширение зон сухожильных
рефлексов (признак повышенной нервно-рефлекторной
возбудимости), симптом Грефе (признак внутричерепной
гипертензии).
2. Во всех случаях внутричерепной гипертензии, особенно с
напряжением большого родничка, запрокидыванием головки,
симптомов
гиперестезии
необходимо
проводить
дифференциальный диагноз:
• С менингитом
• С внутричерепным кровоизлиянием
• С нейротоксикозом (особенно если есть признаки
инфекции).
3.
• Общий анализ крови (для исключения бактериальной
инфекции).
• Биохимическое
исследование
крови
(электролиты,
протеин).
• Нейросонография (ультразвуковое исследование головного
мозга через большой родничок).
• Исследование глазного дна (изменяется при выраженной
внутричерепной гипертензии)
• Консультация невропатолога
• При присоединении симптомов инфекционного токсикоза,
люмбальная пункция (диагностическое и лечебное
мероприятие).
4. Если это не менингит или субарахноидальное кровоизлияние, то
все лечебные мероприятия направлены на установление баланса
между продукцией и оттоком ликвора, поэтому назначаются:
• Мочегонные препараты, избирательно уменьшающие
образование и увеличивающие отток ликвора (диакарб в
начальной дозе 60 мг утром по схеме -3 дня давать, день
перерыв). Глицерол.
• Аспаркам, панангин (для восполнения образующегося
дефицита К и магния).
• Глицин (для улучшения метаболических процессов в
головном мозгу).
• Препараты седативного действия: фенобарбитал, фенибут
(для понижения порога чувствительности с внешних
рецепторов).
• Так как у больного на фоне повышенной нервно­
рефлекторной
возбудимости
отмечается
синдром
срыгивания, связанный с дискинезией желудочно-
мм
кишечного тракта из-за нарушения регуляции тонуса
мышцы
привратника,
необходимо
назначить
нейровегетоблокаторы (2% раствор дипразина, или
аминазин в дозе 1мг/кг массы тела разовая доза 2 раза в
день в/м). После кормления держать больного вертикально
20-30 минут для удаления воздуха из желудка (аэрофагия),
назначить на 2-3 недели ан гирефлюксную смесь.
240
РАХИТ, СПАЗМОФИЛИЯ, ГИПЕРВИТАМИНОЗ Д
Рахит (синоним: английская болезнь) - заболевание,
вызываемое расстройством фосфорно-кальциевого обмена и
характеризующееся нарушение минерализации быстро растущих
костей скелета и функций ведущих органов и систем организма.
Основной причиной рахита является гиповитаминоз Д.
Название рахиг происходит от греческого слова rhachus спинной хребет. Заболевание известно давно. Эта болезнь встречалась
уже у неандертальцев, очевидно, из-за недостатка солнечного света в
ледниковый период и недостаточного содержания в пище витамина Д.
Впервые клиническую картину и патологическую анатомию рахита
как самостоятельного заболевания описал в 1650 году английский
анатом Glisson .
Современные люди северных стран также болеют рахитом.
Классическая картина витамин Д -дефицитного рахита встречается
преимущественно у детей первых двух лет жизни, причём на первом
году жизни рахитом болеют от 56 % до 80% детей.
У детей раннего возраста рахит вызывает деформации скелета и
нарушает все виды обмена веществ, что значительно ухудшает
течение других заболеваний. В дошкольном и школьном возрасте
гиповитаминоз Д проявляется в виде мышечной гипотонии,
недостаточной минерализации и размягчения трубчатых костей, а у
взрослых —в виде остеопороза.
Этиология. Главным этиологическим фактором развития
заболевания является недостаточное поступление с пищей или
уменьшение образования в организме группы витаминов Д (в
основном Д2 и Дз). Около 90% эндогенного витамина Д3 организм
получает при облучении кожи солнечными лучами. Остальное
количество витамина Д3 и весь витамин Д2 поступают с пищевыми
продуктами животного происхождения: яичным желтком, молоком,
творогом, сливочным маслом, икрой, рыбой. Однако, содержание
витамина Д в этих продуктах незначительное: 1г желтка куриного
яйца содержит 1,4 - 3,9 международных единиц (ME), 1л коровьего
молока - 5-40 ME, а женского - 40-70 ME. Наибольшее количество
витамина Д2 содержится в печени трески и рыбьем жире (1мл рыбьего
жира содержит 150 ME). Запыленность
воздуха городов и
повышенная
его
влажность,
затрудняющие
прохождение
ультрафиолетовых лучей, а также нерациональное питание
способствуют развитию гиповитаминоза Д.
Основной причиной появления симптомов рахита является
быстрый рост
костей скелета, обусловливающий большую
потребность в солях кальция и фосфора. Суточная потребность и
241
кальции у детей грудного возраста составляет 50-55 мг/кг, у взрослых
- только 8 мг/кг.
Помимо недостаточного содержания в пище кальция и фосфора
развитию рахита могут способствовать дефицит магния, ряда
микроэлементов и аминокислот.
Особенно часто болеют рахитом дети, находящиеся на
искусственном и смешанном вскармливании, при кормлении их
неадаптированными молочными смесями. Это связано с низким
содержанием витамина Д в коровьем молоке и избытком в нём
фосфора, что создаёт неблагоприятное соотношение между
количеством кальция и фосфора для всасывания кальция из
кишечника. При недостаточной инсоляции и позднем введении
прикорма заболевают рахитом и д е т , находящиеся на естественном
вскармливании, гак как кормление ребёнка только женским молоком
не обеспечивает суточную потребность ребёнка в этом витамине,
равную 400 ME.
Рахит развивается при употреблении большого количества каш
или овощей, при кормлении которыми без добавления животного
белка организм не получает достаточного количества кальция,
фосфора, микроэлементов, витаминов, аминокислот и липидов. Кроме
того, в кашах содержатся фитиновая кислота, связывающая кальций в
кишечнике и нарушающая этим его всасывание, и лигнин,
блокирующий действие витамина Д и его метаболитов, а в овощах
содержится избыточное содержание фосфора, который тормозит
всасывание кальция.
К рахиту предрасполагает недоношенность, так как
поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит
особенно интенсивно в последние месяцы беременности и
недоношенные дети рождаются с недостаточной минерализацией
костей и меньшими запасами витамина Д в депо: печени, мышцах и
жировой ткани. В последнем триместре беременности плод получает
от матери 80% всего скелетного кальция и в 2 раза больше каждые
сутки
фосфора,
чем
с
грудным
молоком.
Поэтому
глубоконедоношенным детям даже при естественном вскармливании
наряду с витамином Д требуется дополнительное введение солей
кальция и фосфора.
Нерациональное
питание
беременных,
недостаточная
инсоляция и их двигательная активность, а также неблагоприятное
течение беременности приводят к уменьшению запасов витамина Д,
кальция, фосфора и раннему появлению рахита даже у доношенных
детей.
Ухудшают
течение
рахита
наследственная
предрасположенность к нему, тёмный цвет кожи детей, избыточный
гм
вес
и
малоподвижность,
приводящая
к
недостаточному
кровоснабжению костей.
Выраженные клинические симптомы рахита появляются у
детей при заболеваниях, сопровождающихся нарушением процессов
всасывания в кишечнике (целиакии, муковисцедозе, диарее), при
заболеваниях печени и почек, препятствующих образованию
активных форм витамина Д и фосфорно-кальциевого обмена.
Остеомаляция и остеопороз могут развиться у дегей и при
неблагополучной экологии: избыточное содержание в пище стронция
и цинка приводит к частичному замещению кальция в костях этими
металлами, избыток гидроокиси алюминия в пище препятствует
всасыванию фосфора, а избыток свинца - уменьшает образование
наиболее активного метаболита витамина Д [1,25(ОН)2 Д] в почках.
Длительное
применение
противосудорожных
средств
(фенобарбитала, дифенина), используемых при лечении грудных
детей с энцефалопатией и желтухами, индуцирует синтез в печени
микросомных ферментов, которые инактивируют витамин Д и его
метаболиты. Кроме того, они нарушают кальциевый гомеостаз и
независимо от влияния на метаболизм витамина Д.
Патогенез. Ведущим звеном в патогенезе рахита являются
нарушения Д-витаминного и фосфорно-кальциевого обменов.
Основными представителями витаминов группы Д (кальциферолов)
являются
витамин
Д2 (эргокальциферол) и витамин Д (
(холекальциферол). Витамины Д2 и Дз содержатся в ряде пищевых
продуктов, но основное количество (90%) витамина Дз синтезируется
в коже из 7-дегидрохолестсрина под воздействием ультрафиолетовых
лучей с длиной волны 296-310 нм.
Всосавшийся из кишечника витамин Д2 и образовавшийся в
коже витамин Д3 в дальнейшем
претерпевают сходные
метаболические превращения. Связываясь с глобулином витамин Д
переносится в печень, где под воздействием 25-гидролазы
превращается в 25-оксикальциферол [25(ОН)Д] - основную активную
форму витамина Д, циркулирующую в крови. 25 - оксикальциферол, в
свою очередь, связываясь с глобулином, переносится в почки, где в
клетках проксимальных почечных канальцев под воздействием 1гидролазы превращается в 1 ,2 5 -диоксикальциферол [1,25(ОН)2Д] и
24,25-диоксикальциферол [24,25 (ОН)2Д]. При гипокальциемии в
почках
синтезируется
преимущественно
1,25(ОН)2Д,
при
нормокальциемии и гиперкальцисмии - 24,25(ОН)2Д. Выделение
продуктов распада витамина Д из организма происходит с желчью и
мочой.
Депо для витамина Д служат печень, мышцы и жировая ткань.
243
25(ОН)Д является транспортной формой, а 1,25(ОН)2Д
нрг/итивляет самую активную метаболическую форму, которой
приписывается роль гормона.
Уровень витамина Д в сыворотке крови равен в среднем
IМиг/мл, 25(ОН)Д - 36,2нг/мл и 1,25(ОН)2Д - 38,0нг/мл. Активность
Л(ОП)Д выше активности витамина Д в 2-5 раз, а активность
1,21(ОН)2Д-в 13 раз.
Метаболиты витамина Д стимулируют всасывание кальция и
фосфора в кишечнике и способствуют минерализации
кости.
|.25(ОН)2Д повышает также резорбцию кальция и фосфора в
тишльцах почек, а при выраженной гипокальциемии способствуют
выходу кальция из кости для поддержания нормального уровня
кальция в крови.
Уровень 25(ОН)Д и 1,25(ОН)2Д регулируется уровнем кальция
н фосфора в сыворотке крови: низкие уровни кальция и фосфора
( симулируют их синтез, высокие угнетают. Паратгормон увеличивает
синтез 1,25(ОН)2Д, кальцитонин - понижает.
В патогенезе рахита важную роль играет замедление
минерализации нормально образующегося хрящевого и костного
матрикса растущей кости из-за низкого содержания в ней Са и Н Р04.
И
результате
увеличивается
количество
остеоидной,
не
минерализованной костной ткани. В размягчении костей большую
|н>ль играет гипофосфатемия.
Недостаток витамина Д и его метаболитов приводит к
нарушению активной резорбции в кишечнике кальция и в меньшей
степени фосфора, а также снижает их резорбцию в почечных
канальцах. Это приводит в начале заболевания к снижению
концентрации кальция в сыворотке крови и повышению
концентрации паратгормона, содержание которого находится в
обратной зависимости от уровня кальция. Развивается вторичный
гиперпаратиреоз, который стимулирует биосинтез в почках 1,25
диоксикальциферола из 25-оксикальциферола. Это усиливает
резорбцию кости и поступление кальция в кровь, одновременно
тормозит образование в почках 24,25-диоксикальциферола,
способствующего минерализации костной ткани за счёт утилизации
солей кальция из крови.
Гиперпаратиреоз приводит к временной нормализации уровня
кальция в сыворотке крови и значительному снижению фосфора изза угнетения реабсорбции фосфора в почечных канальцах. Вследствие
гиперфосфатурии, аминоацидурии и потери Н Р03
содержание
фосфора и бикарбонатов в сыворотке крови снижается, развиваются
гипофосфатемия и ацидоз.
Ацидоз
удерживает
фосфорно-кальциевые
соли
к
растворённом состоянии, чем препятствует пропитыванию ими
244
хрящевой и остеоидной тканей. Накопление в сыворотке крови
кислых продуктов метаболизма одновременно с понижением уровня
Са нарушает функцию центральной и вегетативной нервной системы
и повышает их возбудимость.
На фоне активного рахитического процесса выявляется
полигиповитаминоз, нарушение белкового, липидного и углеводного
обменов, в частности, уменьшение образования цитратов из
пировиноградной кислоты. При расщеплении пировиноградной
кислоты образуется ряд промежуточных недоокисленных продуктов,
одним из которых является лимонная кислота. Цитраты образуют
растворимые соединения с кальцием и транспортируют его из кости в
кровь и обратно. Лимонная кислота улучшает также реабсорбцию
фосфатов в почках.
По мере углубления дефицита метаболитов витамина Д в
организме нарушается не только всасывание кальция в кишечнике, но
и его мобилизация из костей скелета, что ведёт к развитию всё более
выраженной гипокальциемии и гипофосфатемии. С гипофосфатемией
при рахите связывают размягчение костей и развитие миотонии.
Морфологические изменения костной ткани при рахите
заключаются
в
нарушении
эндохондрального
окостенения,
разрастании остеоидной ткани, недостаточной минерализации
костной ткани и размягчении преобразованной кости. Пролиферация
остеобластов в метафизах изменённой рахитом кости приводит к
повышению содержания щелочной фосфатазы, которая является
наиболее чувствительным биохимическим показателям активности
рахитического процесса и уровень которой в сыворотке крови
нормализуется только после выздоровления от рахита.
Классификация. До настоящего времени наиболее удобной
является классификация рахита, утверждённая VI Всесоюзным
съездом детских врачей в 1947 году, согласно которой при постановке
развёрнутого диагноза болезни оцениваются её тяжесть, период и
характер клинического течения (табл.1).
Таблица 1. Классификация витамин Д-дефицитного рахита.
Форма болезни
I степень - легкая
II степень- средней
тяжести
III степень- тяжелая
Период болезни
Начальный
Разгар
Реконвалесценнии
Остаточные явления
Течение
Острое
Подострое
Рецидивирующее
В последние годы в связи с появлением новых сведений о
метаболизме витамина Д и расширением знаний о патогенезе рахита
245
помнились новые классификации, в которые помимо алиментарною
питамин Д-дефицитного рахита включены и другие синдромы,
Имеющие сходные с ним клинические и метаболические нарушения, а
нередко, и общие патогенетические механизмы, обусловленные
расстройством метаболизма витамина Д (табл.2).
Таблица 2. Классификация синдромов рахита
I.
Алиментарный рахит.
A. Дефицит витамина Д
1.Недостаточное облучение ультрафиолетовыми лучами
2.Недостаточное питание.
Б. Недостаточность солей
1.Неадекватный приём кальция
2.Неадекватный приём фосфора
3 .Недостаточность магния
4.Недостаточность меди
B. Приём внутрь веществ, препятствующих пищевой
ибсорбции или метаболизму
1.Фитин 2.Г идроокись алюминия З.Свинец
4.Стронций 5.Соединения фтора 6.Дифосфаты
И. Рахит, развивающийся вторично при заболеваниях,
нарушающих процессы всасывания витамина Д или его метаболизм
A.Синдромы мальабсорбции
Б. Заболевания печени
B.Противосудорожная терапия
Г.Почечная
недостаточность
(приобретённая
гидроксилазная недостаточность)
Д.Врождённая гидроксилазная недостаточность
(витамин
Д зависимый,
псевдовитаминная
Диедостаточность)
III. Рахит вторичный вследствие почечно-тубулярной потери
фосфатов (витамин Д-резистентный рахит)
A. Синдром Фанкони
Б. Почечно-тубулярный ацидоз
B. Первичная семейная врождённая гипофосфатемия
IV. Гипофосфатемия при неэндокринных опухолях
V. Резистентность органов мишеней к витамину Д
Эти классификации рахита сложны и не получили общего
признания, хотя они интересны тем, что включают все известные
этиопатогенетические нарушения фосфорно-кальциевого обмена,
объединяемые единым клиническим термином: рахит.
У детей раннего возраста наиболее часто встречается
алиментарный витамин Д-дефицитный рахит, характеризующийся
разной степенью недостаточности в организме активных метаболитом
витамина Д экзо-или эндогенного происхождения и определённой
клинической картиной.
Клиническая картина.
Начальный период рахита. Рахит начинается чаще всего на 23 месяцах жизни клиническими симптомами со стороны нервной
системы в виде беспокойства, раздражительности и нарушений сна.
Ребёнок становится пугливым, вздрагивает при громких звуках.
Появляется повышенная потливость, особенно при крике и во время
кормления, сначала головы, а затем ладоней, подошв и туловища. На
коже появляется потница, стойкий красный дермографизм. Из-за зуда
кожи головы, вызываемого потом, и усиленного трения головой о
подушку волосы на затылке вытираются и появляются участки
облысения.
Физиологический гипертонус мышц сменяется гипотонией.
Явные костные изменения отсутствуют. При рентгенографии костей
запястья отмечается незначительный остеопороз. Уровень щелочной
фосфатазы в сыворотке крови повышенный, кальция - нормальный,
может отмечаться гипофосфатемия с гиперфосфатурисй.
Длительность начального периода от 2-х до 6 недель при
остром течении заболевания и до 2-3 месяцев - при подостром. При
отсутствии лечения рахит из начального периода переходит в период
разгара.
Период разгара рахита. В этом периоде вегетативные и
нервно-мышечные расстройства становятся более значительными,
появляются костные изменения. Ребёнок становится вялым,
малоподвижным. Усиливается гипотония мышц и связочного
аппарата, приводящая
к разболтанности в суставах. Появляется
отставание в психомоторном, а затем и в физическом развитии.
Усиливающийся остеопороз приводит к появлению очагов
размягчения костей черепа (краниотабес) и уплощению затылка.
Размягчение
костей
лицевого
черепа
сопровождается
уплощением переносицы, деформацией верхней челюсти с
формированием “готического нёба“ и нарушением прикуса.
При деформации грудной клетки происходит западение нижней
части грудины (“грудь сапожника”) или выпячивание грудины вперёд
(“куриная грудь"). Позже появляется втяжение рёбер по месту
прикрепления диафрагмы («гарисонова борозда») с разведением
кнаружи нижних рёбер, а также искривление длинных трубчатых
костей; формируется суженный, плоскорахитический таз и
плоскостопие.
Деформация головы происходит, обычно, в первые месяцы
жизни, грудной клетки - в середине года, а в конце первого года
747
•вини иод давлением массы тела ребёнка искривляются конечности.
Исправление голеней в переднезаднем направлении под давлением
Ммнш может происходить и раньше.
Гипоплазия костной ткани приводит к позднему закрытию
(Ммничков, позднему прорезыванию зубов, иногда с нарушенным
Порядком прорезывания, к замедлению роста в длину трубчатых
Яш гей. Если ребёнок в этот период начинает ходить, то появляется
•и яриилсние диафизов длинных трубчатых костей ног с образованием
0 обратного искривления (genua vara) или Х-образного искривления
(цннш valga). Искривление шейки бедра приводит к coxa vara или
ниш valga с последующим изменением походки.
При подостром течении рахита вследствие гиперплазии
(ичооидной ткани увеличиваются лобные и теменные бугры,
появляются утолщения в месте перехода костной части рёбер в
прящсвую (“чётки“), в области запястьев (“браслеты") и
мижфоланговых суставов пальцев (“нити жемчуга11).
На рентгенограммах длинных трубчатых костей в период
ритгара рахита выявляются значительный остеопороз, бокаловидные
расширения метафизов, размытость и нечёткость зон обызвествления,
иногда поднадкостничные переломы по типу “зелёной веточки11.
При биохимическом исследовании в сыворотке кропи
определяются
выраженная
гипофосфатемия,
умеренная
1ииокальциемия и высокий уровень щелочной фосфатазы.
Период
реконвалесценции
характеризуется
обратным
развитием симптомов рахита. Улучшается общее состояние, исчезают
невротические и вегетативные расстройства, кости черепа
уплотняются, исчезает краниотабес. Начинают восстанавливаться
статические функции, хотя мышечная гипотония и деформация
скелета ещё длительно сохраняются.
На рентгенограммах трубчатых костей в области метафизов
появляется репаративная зона в виде тёмной полоски. Уровень
фосфора в сыворотке крови повышается до нормальных показателей,
а показатель щелочной фосфатазы постепенно снижается, может
наблюдаться
небольшая
гипокальциемия,
кислотно-щелочное
равновесие сдвигается в сторону алкалоза.
Период остаточных явлений можно наблюдать чаще всего у
дегей старше 2-3 лет. Заболевание переходит из активной фазы в
неактивную. Гипотония мышц, связочного аппарата и разболтан носи,
в суставах исчезают. Деформации скелета после перенесённого рахита
II и III степеней сохраняются в течение всей жизни.
Рахит I степени (лёгкий) характеризуется незначительным
нарушением общего состояния и клиническими симптомами сг
стороны нервной и костной системы в виде краниотабеса, уплощен и»
2<«
затылка и незначительного разрастания остеоидной ткани в зонич
роста.
Рахит II степени (среднетяжслый) характеризуется явным
нарушением общего состояния и умеренными изменениями со
стороны нервной, костной, мышечной и кроветворной систем. Ирм
этой степени рахита имеются отчётливые деформации черепи,
грудной клетки и конечностей, небольшое увеличение печени и
селезёнки, умеренная анемия.
Рахит Ш степени (тяжёлый) характеризуется значительными
изменениями костной системы с выраженной деформацией скелета,
атонией мышц, разболтанностью суставного и связочного аппарата,
расстройством статических и моторных функций, нарушением
функций внутренних органов, значительным увеличением печени,
селезёнки и анемией. Увеличение печени и селезёнки при рахите
связывают с нарушением обмена веществ, анемией и застойными
явлениями в системе воротной и селезёночной вен.
Вследствие выраженной гипотонии межрёберных мышц,
диафрагмы и мышц бронхов развивается гиповентиляция, которая
вместе с ацидозом создаёт предрасположенность у детей с рахитом к
заболеванию пневмониями.
Гипотония
сердечной
и
диафрагмальной
мышц,
дистрофические изменения в миокарде и электролитные нарушения
приводят к ослаблению сердечной деятельности. Снижается
артериальное давление,
появляются
тахикардия,
умеренное
расширение границ сердца, приглушение сердечных тонов, нежный
систолический шум.
Снижение ферментативной активности желудочно-кишечного
тракта приводит к ухудшению аппетита и нарушению всасывания
пищи из кишечника, что наряду с гипотонией мышц и живота
вызывает увеличение объёма живота и замедление перистальтики
кишечника. Живот легко распластывается по бокам, что придаст ему
своеобразную форму (“лягушачий живот“). У рахитичных детей легко
возникают запоры и диспепсические расстройства.
Изменения крови характеризуются снижением содержания
гемоглобина и количества эритроцитов, что связывают с нарушением
функции костного мозга.
При рахите происходят изменения иммунобиологических
свойств организма, снижение его сопротивляемости. Поэтому дети,
страдающие
рахитом,
легко
заболевают
инфекционными
заболеваниями, которые у них протекают длительно и в более
тяжёлой форме.
Острое течение рахита наблюдается преимущественно у детей
первого полугодия жизни. Особенно остро протекает рахит у
240
Цвмоппнк-ппых, у детей с избыточной массой тела и у детей, которые
И* получили витамин Д с профилактической целью.
Подоет рое течение рахита характеризуется более медленным
(Мнншшм
симптомов
заболевания,
слабо
выраженными
(логическими и вегетативными нарушениями, преобладанием
«•липидной гиперплазии над остеомаляцией и не резкими
ИМнмгниими биохимических показателей. Такое течение рахита
К*Л/подается у больных с гипотрофией, у детей, находящихся на
**•(•'< Iценном
вскармливании,
получающих
адаптированные
Мн/ючнмс смеси или препараты витамина Д. Подострое течение
рймпп обычно возникает у детей старше 6 месяцев, чаще на втором
мшу жизни.
Рецидивирующее течение рахита наблюдается у часто
Пнчпощих детей, при неправильном питании, при прекращении дачи
мншмина Д после проведённого курса лечения рахита. При
(ищидивирующем течении рахита периоды обострения сменяются
периодами стихания процесса. На рентгенограммах костей этот
М|м1цссс отражается образованием новых полос обызвествления и
мг Iифизах.
Особое течение рахита наблюдается при врождённом рахите, у
недоношенных детей и при позднем рахите.
Врождённый рахит развивается у плода внутриутробно при
нарушении Д - витаминного и фосфорно-кальциевого гомеостаза и
• игтеме мать - плацента - плод при поздних токсикозах беременных,
при длительных экстрагенитальных заболеваниях матери и
недостаточном обеспечении её витамином Д и кальцием во время
Переменности. Симптомы врождённого рахита выявляются при
|нпкдении ребёнка или в первые недели жизни и характеризуются
оГчнирными очагами остеомаляции костей черепа, увеличением
размеров большого родничка, открытым малым родничком, зиянием
костных швов черепа, мягкостью и податливостью костей грудной
клетки,
наличием рёберных чёток, мышечной гипотонией,
повышенной
нервно-мышечной
возбудимостью,
тремором,
шхикардией. При незначительной механической травме у таких детей
легко возникают переломы длинных трубчатых костей и рёбер.
При биохимическом исследовании выявляются значительна!
гипокальцием ия, гипофосфатемия, сниженное содержание
i
сыворотке крови витамина Д и повышенный уровень щелочпо!
фосфатазы. Большую ценность для подтверждения рахита
новорожденных имеет ультразвуковое исследование костей
определением степени их минерализации.
Рахит у недоношенных детей. Основным клинически
симптомом начинающегося рахита у недоношенных детей являете
краниотабес, развитию которого предшествует податливость кра!
Mil
теменных костей. Ранние симптомы рахита доношенных детей, пм и
как повышенная возбудимость, нарушение сна, потливость и др., у
недоношенных детей редко предшествуют костным изменениям.
Краниотабес появляется у недоношенных детей в копие
первого или в начале второго месяца жизни. В более раннем возраст
он обусловлен недостаточной оссификацией кости и может быть не
.
связан с рахитом. Потливость, облысение затылка и гипотония m i
возникают позже. К 3-5 месяцам развиваются симптомы остеоидной
гиперплазии: увеличение лобных и теменных бугров, появляются
“чётки“ и “браслеты", деформация грудной клетки. У недоношенных
детей с ателектазами лёгких или перенесших пневмонию нередко
развивается воронкообразное втяжение грудной клетки. У всех детей
увеличивается печень, селезёнка. Рахит II и III степеней усиливаю
отставание моторного развития недоношенных детей.
При биохимическом исследовании крови уже на первом месяце
жизни выявляется повышение уровня щелочной фосфатазы, который
резко возрастает в разгар заболевания. Рентгенологические изменения
зон роста трубчатых костей и остеопороз также появляются раньше
клинических симптомов рахита.
Анемия у недоношенных детей с рахитом развивается рано и
носит микроцитарный характер. В
патогенезе анемии у
недоношенных детей наряду с угнетением кроветворения играет роль
дефицит железа. Наблюдается параллелизм между тяжестью рахита и
выраженностью анемии.
Поздний
рахит встречается у
детей старше 4 лет,
преимущественно в периоды усиленного роста костного скелета.
Чаще всего
это алиментарный D-гиповитаминозный рахит,
начавшийся в раннем детстве и не закончившийся в связи
неблагоприятной для ребенка экологической обстановкой или
присоединением других заболеваний. Реже под диагнозом позднего
рахита скрываются рахитоподобные заболевания.
Основными симптомами позднего рахита являются боли в
конечностях, деформации костей главным образом нижних
конечностей, позвоночника и фудной клетки. Другие симптомы
рахита: мышечная гипотония, слабость связочного аппарата и анемия,
свойственные детям раннего возраста обычно отсутствуют.
Клинические симптомы позднего рахита обычно проходят в
дошкольном возрасте, хотя рентгенологические изменения костей,
характерные для рахита, сохраняются и в более старшем возрасте. К
тяжелым последствиям эта форма рахита почти никогда не приводит,
но требует длительного лечения.
Диагноз рахита не представляет затруднений и должен ставится
на основании клинического осмотра. Для постановки диагноза рахит у
грудного ребенка необходимо обратить внимание на ранние его
251
И'мптомы:
беспокойство,
потливость, облысение
затылка,
|н| *ммгчение и деформация костей черепа.
При лабораторной диагностике рахита определяют в сыворотке
»l*iint концентрацию кальция, фосфора, цитратов, активность
шмчочмой фосфатазы и делают рентгенограмму запястья. В начале
мОолсваиия снижается концентрация фосфора [норма у детей до I
hi ли (>,8-1,4 ммоль/л), затем кальция (норма 2,5-2,7 ммоль/л) и
лимонной кислоты (ниже 62 ммоль/л)]. Повышение активности
папочной фосфатазы является наиболее ранним признаком
мОолсваиия,
появляющимся
раньше,
чем
обнаруживаются
«цинические и даже рентгенологические симптомы рахита. Уровень
щелочной фосфатазы в сыворотке крови (норма до 200 ЕД/л) отражает
ни Iивность рахитического процесса. При рахите наблюдается
иминоацидурия (выше 10 мг/кг в сутки).
Рентгенологические изменения костей при рахите имеют
мпсцифичсские признаки и отражают тяжесть заболевания и
ни гивность процесса, хотя при ранней диагностике заболевания они не
Имеют
большого
значения.
Начальными
характерными
рентгенологическими симптомами рахита являются расстояние между
шифизом и диафизом за счет расширяющегося метафиза,
ипубренность трубчатых костей и остеопороз. В дальнейшем
mчеопороз усиливается, метафизарная зона, еще больше расширяется,
юна обызвествления из выпуклой становится горизонтальной и
бахромчатой из-за неравномерно разрушающейся костной ткани. Ядра
окостенения костей при рахите проявляются своевременно, но видны
менее отчетливо из-за выраженного остеопороза. В разгар
шболевания возможны характерные для рахита под надкостничные
переломы длинных трубчатых костей и ребер по типу «зеленой
моточки» - надломы коркового слоя с небольшим продольным
смещением на вогнутой стороне искривленной кости. В период
реконвалесценции в метафизах происходит отложения фосфата
кальция в виде тонкой плотной полоски кальцификации. 11ри
рецидивирующем течении рахита образуется несколько таких полосок
обызвествления.
Дифференциальный диагноз. Дифференцировать рахит,
особенно тяжелые его формы, приходится в первую очередь с
рахитоподобными
заболеваниями
(табл.З),
врожденными
нарушениями
окостенения,
гипотиреозом,
болезнью
Дауна,
различными
формами
мукополисахаридозов,
ахондроплазией,
врожденным вывихом тазобедренных суставов и костным
туберкулезом.
252
Таблица 3. Рахитоподобные заболевания.
Витамин
Д-зависимый
рахит или
псевдодефицит
ный
гипокальциеми
чсский рахит
1.Тип Iгенетический
дефект синтеза
в почках
1.25- диоксивитамина
Д/ 1.25(ОН)2Д/.
2. Тип II генетическая
резистентность
рецепторов
органовмишеней к
1.25(ОН)2Д.
Витамин Дрезистентный
рахит
1.Семейный
врожденный
гипофосфатемический рахит
или фосфат-диабет:
А. Сцепленная с Xхромосомой
гипофосфатемия.
Б.
Аутосомное
доминантное
гипофосфатемическое
поражение костей
В.Аутосомный
доминантный
гипофосфатемический
рахит.
2. Болезнь или синдром
Дебре-де Тони Фанкони
(глюкозоаминофосфатный
диабет - полный или не
полный вариант)
1. Почечный
тубулярный ацидоз.
2. Гипофосфатазия.
Вторичный рахит
1. При
болезни
почек, печени и
обструкции
желчевыводящих
путей.
2. При синдромах
мальабсорбции.
3. При
болезнях
обмена веществ
(цистинурия
и
др)4. Индуцированный
фенобарбиталом
либо
другими
длительно
назначенными
противосудоржн
ыми
препаратами,
глюкокортикоида
ми.
Витамин Д-зависимый рахит (синонимы: исевдовитамин Ддефицитный рахит, гипокальциемический витамин Д-резистентный
рахит) I типа клинически характеризуется симптомами выраженного
алиментарного рахита уже в первом полугодии жизни с признаками
гипокальциемии: повышенной возбудимостью, раздражительностью,
плаксивостью, мышечной гипотонией и тоническими судорогами.
Лабораторные
признаки:
выраженная
гипокальциемия,
гипофосфатемия, повышенная активность щелочной фосфатазы,
сниженный уровень в плазме крови 1,25 (ОН)2Д при нормальной
концентрации 25(ОН)Д и высокий уровень паратгормона. У
753
большинства больных выявляется аминоацидурия, глюкозурия,
почечный канальцевый ацидоз.
Клиническая картина витамин Д-зависимого рахита II типа
отличается от I типа только тем, что у большинства больших
о Iменяется тотальное выпадение волос и резко замедлен рост тела.
Выражен остеопороз костей. Уровень 1,25 (ОН)2Д в плазме крови и
пределах нормы, гипокальциемия и гипофосфатемия сохраняются
даже при лечении большими дозами витамина Д.
Витамин Д-резистентный рахит включает ряд синдромов,
связанных с канальцевой недостаточностью почек. Эта аномалия
носит семейный характер, как доминирующая наследственная черта е
преобладанием у мужского пола. Клинические симптомы
проявляются в возрасте 1-2 лет, когда дети начинают ходить, и
хирактеризуются выраженными рахитическими деформациями
костей, X и О-образными искривлениями конечностей, задержкой
физического развития и низким ростом. Дети часто жалуются на боли
и костях. Зубы появляются позднее и очень рано разрушаются.
( 'иазмофилия обычно отсутствует. Рентгенологические изменения
костей конечностей такие же, как при алиментарном рахите. К 15-1К
летнему возрасту симптомы болезни уменьшаются и могут совсем
исчезнуть, хотя рост больных остается ниже нормального.
При этом заболевании имеется наследственное нарушение
обмена фосфора, вызываемое уменьшением его реабсорбции в
почечных канальцах, что приводит к гиперфосфату ри и и
гинофосфатемии (при нормальном содержании кальция) и нарушении
отложения кальция в костях. Активность щелочной фосфатазы
повышена. Предполагается, что причина заболевания заключается и
уменьшение чувствительности канальцев к витамину Д, что вызывает
вторичную гиперфункцию паращитовидных желез и увеличенный
клиренс фосфатов. Других симптомом недостаточности почек не
наблюдается.
При аутосомном доминантном гипофосфатемическом поражение
костей и гипофосфатеимическом рахите клинические и лабораторные
симптомы мало отличаются от сцепленной с Х-хромосомой
гинофосфатемии, но деформации костей при них менее тяжелые,
отсутствует выраженная низкорослость, преобладает остеомаляция.
В связи с тем, что заболевание характеризуется не абсолютной
резистентностью к витамину Д, а лишь уменьшение чувствительности
к нему, лечение проводится большими дозами витамина Д.
Синдром
Дебре-деТони-Фанкони
характеризуется
рахитоподобными
деформациями
скелета
и
симптомами
недостаточности проксимальных канальцев почек: глюкозурией,
амииоацидурией,
фосфатурией.
В
крови
обнаруживается
гипофосфатемия, гипокалиемия, ацидоз, повышенная активность
2.14
щелочной фосфатазы и уровня хлоридов. Костные изменения
проявляются во втором полугодии жизни или на 2 году жизни в виде
остеопороза, искривления трубчатых костей нижних конечностей и
кифоза. Лечение заключается в назначение больших доз витамина Д и
коррекции ацидоза.
Для почечного тубулярного ацидоза характерен постоянный
метаболический ацидозом, низкий уровень бикарбонатов в крови и
гипохлоремия. Заболевание проявляется рвотой, обезвоживанием,
отсутствием аппетита, полиурией, запорами, мышечной слабостью,
остеомаляцией, рахитоподобными изменениями костей и их
переломами, нередко нефрокальцинозом и мочекаменной болезнью с
сопутствующим пиелонефритом и интерстициальным нефритом.
Уровни 2 5 ( О Н ) Д з и 1 , 2 5 ( О Н ) 2 Д з в крови нормальные. Нарушение
минерализации костей связано с нарушением растворимости
компонентов кости гиперпаратиреозом.
Гипофосфатазия
редкое
наследственное
аутосомнодоминантное заболевание, отличительными признаками которого
является очень низкое содержание или отсутствие щелочной
фосфатазы и гиперкальциемия. Симптомы заболевания проявляются в
первом полугодии жизни, при тяжелых формах - внутриутробно.
Характерны рентгенологические изменения: утолщенные костно­
хрящевые эпифизарные зоны трубчатых костей и выраженные
нарушения оссификацией всех костей, в том числе и черепа.
Трубчатые кости укорочены, легко ломаются. Появляются
искривления позвоночника и разной степени выраженности
деформации ног с характерной “угловатостью’’ в местах
множественных переломов. Дети низкорослые, при тяжелых формах
заболевания погибают на первом году жизни. Лечение витамином Д
противопоказано, т. к. может усилить гиперкальциемию.
Врожденная ломкость костей (osteogenesis imperfecta) связана с
функциональной неполноценностью остеобластов, что приводит к
значительному нарушению эндостального и периостального
окостенения. Эндохондральное окостенение не нарушено, поэтому
длинные трубчатые кости имеют почти нормальную длину, но тонкие
и ломкие из-за недостаточного содержания извести. Череп мягкий с
отдельными
костными
пластинками,
открытыми
боковыми
родничками и широкими швами из-за резко выраженного
остеопороза. Кортикальный слой трубчатых костей очень тонкий.
Нетипично для рахита то, что дети рождаются с
множественными переломами трубчатых костей и ребер, с костными
мозолями в местах внутриутробно наступивших переломов. В
дальнейшем переломы происходят при минимальных манипуляциях
(пеленание и др.), что приводит к искривлению и укорочению
конечностей. Переломы могут быть со смещением обломков, а не по
255
limy «зеленой веточки», как при рахите. Граница между эпифизом и
лняфизом нормальная. Характерной для рахита гипофосфатемии нет,
Ik Iивность щелочной фосфатазы изменена.
11ри более легкой форме заболевания (osteopsathyrosis) переломы
Н|Н1инля10тся позже и реже. При этой форме заболевания могут быть
мшубыс склеры, тонкая кожа, желтые или фиолетовые
ншшесцирующие зубы. Позже в результате отосклероза у детей
ришивается глухота.
Лхондроплазия (хондродистрофия) - врожденное, генетически
пОусловленное нарушение энхондрального окостенения
при
сохранности периостального. Поражаются хрящевые части костей.
Рахит при этом заболевании напоминают большая голова с
увеличенными лобными и теменными буграми, выраженный лордоз,
деформация таза, искривление конечности с утолщениями в области
шифизов. Однако, очень короткие конечности при нормальной длине
1уловища (кончики пальцев рук доходят только до паховой складки, а
не до середины бедра), собирающаяся в складки избыточная кожа на
хоиечностях и одинаковая длина 2-4 пальцев рук в виде трезубца не
характерны для рахита.
Атиреоз и гипотиреоз, при которых наблюдается отставание
моторики, можно принять за рахит. Однако, отставание психического
развития, апатичное поведение ребенка, сухая кожа, отсутствие
изменений скелета и позднее появление точек окостенения не
характерны для рахита.
Врожденный вывих тазобедренного сустава сопровождается
поздним началом хождения и такой же переваливающейся походкой,
как при рахитическом искривлении бедра. Рентгенография
тазобедренных суставов позволяет поставить правильный диагноз.
Туберкулезный спондилит можно принять за рахитический
кифоз. Однако туберкулезный спондилит редко встречается в первые
годы жизни и в отличии рахитического дугообразного искривления
позвоночника образует в месте поражения острый угол. При
поднимании ног ребенка вверх в положение на животе рахитическое
искривление позвоночника исчезает, при спондилите - остается. II
сомнительных случаях проводится рентгенография позвоночника.
Лечение рахита должно быть комплексным с учетом причин
развития Д-витаминной недостаточности и индивидуализированным и
зависимости в первую очередь от степени тяжести рахита, а также особенностей ребенка, условий его жизни и времени года. Важными
компонентами лечения ребенка помимо витамина Д является
рациональное вскармливание с достаточным объемом белки,
витаминов А, С и группы В, солей кальция, фосфора и
микроэлементов: магния, меди и цинка.
256
Лечение алиментарного рахита проводится масляным раствором
эргокальциферола (витамин Дг) или холекальциферола (видехол),
дающими одинаковый терапевтический эффект. В 1 капле 0,0625%
раствора эргокальциферола содержится 700 ME, в 0,125% растворе 1400 ME, в 1 капле спиртового раствора - 4000 ME. В 1 капле 0,125%
раствора холекальциферола содержится 500 ME, в 0,25% растворе 1000 ME. В последнее время появился водный раствор витамина Д3,
содержащий в одной капле 500 ME, который можно использовать и
при лечение детей с аллергией на масляный раствор витамина Д.
При начальных проявлениях рахита доношенным детям,
находящимся на естественном вскармливании, витамин Д назначается
в суточной дозе 1400-2000 ME (курсовая доза 120000 ME). В период
разгара заболевания дети с I степенью рахита должны получать
ежедневно по 2000- 4000 ME (курсовая доза 400000 ME), при II
степени рахита 4000- 6000 ME (курсовая доза 600000 ME), при III
степени 6000-8000 ME (курсовая доза от 800000- 1000000 ME).
Назначение витамина Д больше 10000 ME в сутки не желательно,
гак как такие дозы могут привести к повышению концентрации
25(ОН)Д в крови больше 100нг/мл, что является лабораторным
признаком гипервитаминоза Д. Вообще опасность развития
гипервитаминоза у детей, при правильном лечение витамином Д в
литературе, преувеличена. Положение “лучше рахит,
чем
гипервитаминоз Д” принимается порой без должной критики и
служит поводом для полного исключения витамина Д из арсенала
лечебных средств или назначению малых и неэффективных доз. Это
привело к значительному увеличению числа детей с судорожным
синдромом, обусловленным гипокальциемией, особенно среди детей с
энцефалопатией
и
получавших
курсовое
лечение
противосудорожными препаратами.
Метаболиты витамина Д при лечение алиментарного рахита
используются редко и в малых дозах: кальцифедиол /25(ОН)Д3/ по
Юмкг, а кальцитриол /25(ОН)2Д3/ по 1мкг в сутки. Эти препараты
применяются преимущественно при резистентных формах рахита.
Лечение рахита ударными дозами (по 200000 ME) в несколько
приемов внутрь или внутримышечно витамином Д3 B.O.N.
применяется только при невозможности проведения лечения
обычными дозами и только при тяжелых и среднетяжелых степенях
рахита.
При рецидивирующем течении рахита повторный курс лечения
витамином Д проводится не раньше чем через два месяца.
Для исключения гиперкальциемии во время лечения витамином
Д проводится контроль за уровнем кальция в моче с помощью пробы
Сулковича.
257
Для улучшения резорбции витамина Д в кишечнике назначают
нитратную смесь (Ac. Citrici 2,1 г, Natrii citrici 3,5г, Aq. Destillatae ad
100.0) по одной чайной ложке в день в течении 10-12 дней. Препараты
кальция и фосфора назначают при лечение рахита у глубоко
недоношенных детей и у доношенных с гипокальциемией в течение
первых 10 дней лечения. Соли кальция (Calcii glycerophosphas, Calcii
gluconicum, Calcii chloratum) применяют перорально по 0,5-1,0 г в
сутки.
При лечение рахита с помощью УФО (10-15 сеансов на курс
лечения) витамин Д не назначается.
Лечение витамином Д проводится до полного исчезновения
клинических и нормализации лабораторных признаков (уровень Са, Р
и щелочной фосфатазы в сыворот ки крови) активности рахита.
После курсового лечения витамином Д переходят на ежедневный
прием препарата в профилактической дозе по Юмкг (400МЕ) в сутки.
Отсутствие эффекта от проводимой терапии в течение 1 месяца
заставляет думать о витамин Д-зависимом или витамин Дрезистентном рахите.
При лечение вторичного рахита вызванного синдромом
мальабсорбции, при заболеваниях печени суточная доза витамина Д
увеличивается с 4000 ME до 20000 ME, при витамин Д-зависимом
рахите 1 типа- до 1000 МЕ/кг массы тела, II типа- 4000 МЕ/кг и выше.
При фосфат-диабете, синдроме Фанкони и почечном
тубулярном ацидозе суточные дозы витамина Д повышаются
до 2000 МЕ/кг, кальцифедиола - до 20 мкг/кг, кальцитриола до 0,02-0,05 мкг/кг.
При фосфат-диабете дополнительно назначаются фосфаты детям
раннего возраста по 0,5-1,0 г/кг/сутки, детям старшего возраста - по
1,0-4,0 г/кг/сутки. При почечном тубулярном ацидозе и синдроме
Фанкони для уменьшения ацидоза используют также гидрокарбонат
натрия и препараты калия (оротат калия, аспаркам, панангин).
Профилактика. В последнее десятилетие изменившийся
характер питания и уменьшение времени инсоляции беременных
женщин, обусловленной боязнью повышенной солнечной и фоновой
р а д и а ц и е й , приводят к уменьшению депо витамина Д в организме
плода и более раннему появлению первых признаков рахита у детей
грудного возраста. Даже естественное вскармливание не избавляет
детей от рахита, так оказалось, что грудное молоко, как и
большинство обычных продуктов питания, бедно витамином Д и его
метаболитами. Поэтому в настоящее время профилактика рахита
должна начинаться в антенатальном периоде и продолжаться в
течение последующих 2-х лет.
Антенатальная профилактика рахита состоит в правильном
питании
беременной женщины, соблюдение режима дня.
258
достаточном пребывании её на свежем воздухе. Для восполнения
организма беременной всеми витаминами и микроэлементами
рекомендуется в течение всей беременности, ежедневный прием
поливитаминов, включающий в свой состав витамин Д, по 1 или 2
драже в сутки в зависимости от особенностей питания. В каждой
драже обычно содержится около 400 ME витамина Д. Суточная
пот ребность беременной в витамине Д составляет 500 ME.
Начиная с 28 недели беременности женщины из группы риска (с
неблагоприятным
течением
беременности,
хроническими
экетрагепитальными инфекциями, особенно печени и почек, сахарным
диабетом и симптомами гипокальциемией) должны дополнительно
принимать ежедневно от 1000 до 1500 ME витамина Д независимо от
времени года.
Профилактику рахита во время беременности можно проводить
одним или двумя курсами УФО по 15-20 сеансов через день, что
также будет способствовать улучшению фосфорно-кальциевого
обмена у плода и созданию у него необходимого депо витамина Д.
Дополнительный прием витамина Д и УФО не рекомендуется
женщинам без признаков гипокальциемией в возрасте старше 35 лет
из-за опасности избыточного отложения кальция в плаценте и
развития гипоксии плода.
Постнаталыгая профилактика рахита у детей складывается из
специфической и неспецифической. Неспецифическая профилактика
рахита заключается в естественном вскармливании, своевременном
введение соков и прикормов, прогулках на свежем воздухе под
рассеянными лучами солнца, закаливании и массаже. При
искусственном
вскармливание желательно
кормление детей
адаптированными молочными смесями, которые содержат 400 ME
витамина Д в 1 литре, что значительно облегчает проведение
нротиворахитической профилактики.
Питание кормящей матери должно быть полноценным с
ежедневным приемов поливитаминов с суточным содержанием
витамина Д от 500 до 1000 ME. Летом необходимо максимально
использовать солнечное облучение детей первого года жизни, а зимой
проводить по два курса УФО по 15-20 сеансов через день. Во время
УФО витамин Д не дается.
Специфическая профилактика рахита состоит в восполнение
суточной потребности в витамине Д. Специфическую профилактику
рахита доношенным детям начинают с двух недельного возраста
витамином Д2 или витамином Д3 по 500 ME в сутки и проводят
ежедневно всем детям независимо от вида вскармливания до 2-х
летнего возраста. В солнечные летние дни, когда ребенок принимает
солнечные ванны, витамин Д не дается.
259
Детям, находящимся
на искусственном
вскармливании
неадаптированными смесями, при отсутствии диспепсических
явлений профилактику рахита можно проводить рыбьем жиром по 1
чайной ложке ежедневно после еды (1мл рыбьего жира содержит 150
ME витамина Д и 250 ME витамина А).
При
проведении
специфической
профилактике
рахита
необходимо учитывать индивидуальные особенности детей (масса
тела, темпы ее нарастания), характер питания, место жительства,
национальные особенности ухода за детьми. При неправильном
вскармливании и при быстром нарастании массы тела дети будут
нуждаться в больших дозах витамина Д. При этом малые размеры
большого родничка у детей при отсутствии у них гиперкальциемии не
являются противопоказанием для назначения профилактических доз
витамина Д.
Недоношенным детям антирахитическую профилактику рахита
начинают с 8-10 дня жизни. Недоношенным детям с массой тела
больше 2000г витамин Д назначается по 600-800 ME ежедневно.
Детям из группы риска по рахиту (недоношенным с массой тела до
2000 г, детям с синдромом нарушенного всасывания в кишечнике или
получающие противосудорожные препараты) назначают более
высокие дозы витамина Д.
Прогноз. Дети с алиментарным рахитом хорошо подаются
лечению. Однако, если лечение начато поздно или проводилось
низкими дозами, то после выздоровления у части детей сохраняются
нарушенная осанка, деформация грудной клетки, таза, конечностей,
плоскостопие, неправильный прикус и кариес зубов. Развивающееся
рахитическое сужение таза из-за поясничного лордоза приводит в
дальнейшем у женщин к затруднениям в родах.
СПАЗМОФИЛИЯ
(Tetania rhachitica)
Характеристика: тетания это заболевание детей
раннего
возраста, связанное с нарушением фосфорно-кальциевого обмена,
нарушением функции паращитовидных желез, полигиповитаминозом
и клинически проявляющееся судорожным синдромом на фоне
повышенной нервно-мышечной возбудимости.
При сборе анамнестических данных у детей склонных к
Iстании обращает на себя внимание ранний переход на искусственное
вскармливание преимущественно неадаптированными смесями,
отсутствие профилактики рахита, недоношенность и признаки морфофупкциональной незрелости.
Основные клинические проявления: как правило, у детей,
склонных к тетании отмечаются симптомы, характерные для рахита
260
(поражение нервно-мышечной системы, костной ткани, чаще всего с
процессами остеомаляции).
Первоначально необходимо определить признаки латентной
спазмофилии, общими признаками которой являются: признаки
беспокойства, повышение тонуса мышц, у детей раннего возраста
мгновенное подергивание мышц, мелкий тремор рук и ног.
Перечисленные далее
симптомы
отражают
состояние
повышенной механической и гальванической возбудимости нервномышечного аппарата:
• лицевой
феномен
(симптом
Хвостека)легкое
поколачивание в области выхода лицевого нерва (между
скуловой дугой и углом рта) вызывает подергивание или
сокращение мышечной мускулатуры на этой же стороне.
• перонеальный (симптом Люста) - поколачивание позади и
немного ниже головки малоберцовой кости вызывает
тыльное сгибание и отведение стопы кнаружи.
• симптом Руссо - сдавление в области сосудисто-нервного
пучка на плече вызывает судорожное сокращение мышц
кисти, гак называемая, «рука акушера».
• симптом Эрба - размыкание катода, приложенного к
срединному нерву, вызывает сокращение мышц при силе
тока менее 5 мА.
Далее определяют признаки явной спазмофилии:
• ларингоспазм внезапно развивается диспноэ с
появлением шумного дыхания (свистящие вдохи), которое
может повторяться много раз в течение дня,
сопровождаться цианозом. При тяжелом приступе,
связанном с более выраженным спазмом голосовой щели
у ребенка отмечается испуганное выражение лица,
признаки удушья (ребенок жадно «ловит воздух»
открытым ртом, выраженный цианоз кожи, холодный пот
на туловище и лице). Приступ заканчивается через
несколько
секунд
шумным
вдохом,
затем
восстанавливается нормальное дыхание.
• приступ апноэ: судорога дыхательной мускулатуры,
остановка дыхания на выдохе, цианоз; наблюдается
только у новорожденных.
• тоническая ригидность лицевой мускулатуры, чаще у
грудных детей: скудная мимика, выпяченная губа («рот
карпа»), «язвительное» лицо, затруднение при глотании.
• тоническая ригидность всех мышц тела: длительные
тонические судороги, часто положение опистотонуса.
261
• карпопедальный спазм: в течение часов и даже дней
удерживается тонический спазм кистей и стоп («рука
акушера»), может рецидивировать. При длительном
спазме на тыле кистей и стоп появляется упругая
отечность.
• тонико-клонические судороги (тетаническая эклампсия):
состояние, при котором в процесс вовлекаются поперечно
полосатая и гладкая мускулатура всего тела; приступ
судорог начинается с подергивания мимических мышц,
затем присоединяются судорожные сокращения мышц
конечностей, дыхательных мышц, развивается апноэ с
выраженным цианозом кожи. Сознание, как правило,
нарушено в начале приступа. Тонико-клонические
судороги могут быть изолированными, сочетанными или
последовательными. Продолжительность их варьирует от
нескольких минут до часов. У детей раннего возраста
чаще всего отмечаются клонические судороги, в более
старшем возрасте - тонические.
Признаки нарушения фосфорно-кальциевого обмена
• краниотабес,
длительное
незаращение
большого
родничка, рахитические четки, утолщение эпифизов
длинных трубчатых костей и другие симптомы рахита.
• признаки нарушения всасывания в кишечнике (синдром
мальабсорбции), а так же заболевания почек.
• гипервентиляция на фоне различных бронхолегочных
заболеваний с гипертермией (приводит к респираторному
алкалозу).
• Рентгенологические признаки: остеопороз, замедление
оссификации, характерная бокаловидная деформация
метафизов.
Лабораторные данные
• гипокальциемия в сочетании с гиперфосфатемией
• повышение щелочной фосфатазы
• часто гипомагниемия
• алкалоз
• изменения на ЭКГ: удлинение интервала QT без
расширения или деформации зубца Т (увеличена
продолжительность систолы)
• люмбальная пункция: часто проводит для исключения
менингита, особенно у новорожденных или детей первых
3-х месяцев жизни. Пункцию нужно проводить осторожно
262
во избежание провоцирования приступа ларингоспазма
или спазма дыхательной мускулатуры.
Основные принципы лечения:
1. Обязательная госпитализация,
2. Неотложная
помощь при судорожном
синдроме
(эклампсии):
• внутривенно струйно 2-3 мл 10% раствора
глюконата Са,
• дроперидол 0.25% раствор 0.1 мг/кг внутривенно
медленно
• оксибутират натрия 50-100 мг/кг внутривенно
капельно
• седуксен 0.5% раствор, 0.15 мг/кг в/в или в/м
• отвлекающая терапия при ларингоспазме: надавить
пальцем на корень языка, брызнуть на больного
холодной водой
• искусственное
дыхание
по
показаниям
и
оксигенотерапия в кислородной палатке после
купирования приступа
• при повторных частых судорожных приступах:
глюкокортикоиды и дегидратационная терапия
• лечение препаратами витамина Д
• назначение
сбалансированного
питания
с
использованием
адаптированных
смесей,
добавлением дополнительных факторов питания
(соки,
фруктовые
пюре,
желток,
творог),
своевременное введение прикорма (овощное пюре).
Гипервитаминоз Д
Это тяжелое, часто угрожающее жизни состояние, при котором
отмечается поражение практически всех органов и систем. Связано с
токсическим действием витамина Д, развитием гиперкальциемии,
выпадением
фосфорно-кальциевого
комплекса
в
осадок
преимущественно в мягких тканях и сосудистом русле с развитием
дистрофических и дегенеративных изменений в них.
Основные причины:
1. Избыточное поступление витамина Д в организм:
• при
передозировке
препарата
из-за
его
бесконтрольного применения,
• при сочетании нескольких препаратов витамина
Д,
• при сочетании лечения витамином Д и УФО, Д и
препаратов Са,
263
• при необоснованных повторных курсах лечения
рахита препаратами витамина Д.
2. Избыточный эндогенный синтез витамина Д и
повышенное содержание эндогенного Са:
• значительное ультрафиолетовое излучение.
3. Генетические факторы:
• низкий уровень дифосфонатов, повышенный
уровень всасывания Са в кишечнике,
• при индивидуальной непереносимости витамина
Д.
3. Недоношенность, гипотрофия, стрессовые ситуации,
искусственное вскармливание.
Гиперкальциемия ведет к метастатической кальцификации
жизненно важных органов: сердца, аорты, коронарных сосудов,
стенок артерий, бронхов, легочной артерии, тканей легких, слизистой
оболочки желудочно-кишечного тракта, печени, надпочечников,
головного мозга, почек. В месте поражения образуется некроз с
последующим образованием соединительной ткани.
Избыточное поступление витамина Д оказывает прямое
токсическое действие на мембранные структуры многих органов и
тканей, нарушая их функцию. Это связано с тем, что ферменты,
обеспечивающие мембранную проницаемость и регулирующие ее
«жесткость», зависят от концентрации ионов Са. Высокое содержание
Са+" так же активизирует фосфолипазы А ь А2, С, стимулирующие
псрекисное окисление липидов с образование чрезвычайно активных
метаболитов из ряда лейкотриенов. Точка приложения этих веществ мембраны сосудов, почек, головного мозга, богатых липидами и
фосфолипидами.
Согласно классификации Н. А. Барлыбаевой и В. И. Струкова
различают острую и хроническую форму гипервитаминоза Д.
Клиническая классификация гипервитаминоза Д (М.А.
Барлыбаева, В.И. Струков, 1979 г
Степень тяжести:
• Легкая,
• Средней тяжести,
• Тяжелая.
Период:
• Начальный,
• Разгара,
• Реконвалесценции, Остаточных явлений: кальциноз и
склероз органов с развитием коарктации аорты, стеноза
легочной артерии, уролитиаза, ХПН и др.
264
Течение:
• Острое - до 6 месяцев.
• Хроническое - свыше 6 месяцев
Острая форма
гипервитаминоза Д
возникает при
передозировке витамина Д за короткое время. Клинические
проявления держаться до 6 месяцев.
Клиническая картина:
• тяжелое состояние, токсикоз II-III степени тяжести,
• частая рвота, диарея,
• токсикоз с эксикозом II-I1I степени,
• быстрое падение массы тела до 500-600 г. за неделю,
• кожные покровы бледные с серым колоритом,
• рентгенологически отмечается отложение кальцификатов
в области эпифизов трубчатых костей,
• в крови - анемия, ускоренное СОЭ, диспротеинемия,
гиперкалыщемия, гипофосфатемия (после нескольких
дней
выраженной
гиперфосфатемии),
повышенная
экскреция кальция с мочой, резко положительная проба
Сулковича.
Исход: как правило, или полное выздоровление, или
остаточные проявления в виде кальциноза и склероза различных
органов, формирование хронической почечной недостаточности.
Хроническая форма гипервитаминоза Д. Возникает при
длительно применяемых высоких дозах витамина Д.
Клиническая картина:
• вялость, потеря аппетита, апатия, мышечная гипотония,
снижение рефлексов, периодически беспокойство,
• периодически бывает рвота,
• неустойчивая температура тела, часто отмечается
субфебриллитет,
В зависимости локализации патологического процесса,
появляются органные изменения, что позволяет выделить
клинические формы:
• почечная,
• сердечно-сосудистая,
• желудочно-кишечная,
• поражение нервной системы.
При почечной форме: полиурия, гематурия, цилиндрурия,
гипо-изостенурия, протеинурия, развивается острая или хроническая
почечная недостаточность. Часто присоединяется бактериальная
инфекция в виде вторичного пиелонефрита.
При сердечно-сосудистой отмечаются поражения сердца и
сосудов в виде тахикардии, повышения АД, аритмии, возможен
265
миокардит. На ЭКГ регистрируются экстрасистолы и нарушения
проводимости (расширение комплекса QRS, удлинение PQ,
сглаживание зубца Т, двухфазность в отведении V4, блокада ножек
пучка Гиса).
При желудочно-кишечной форме отмечается жажда,
неустойчивый стул, запоры, потеря массы тела.
Костные
изменения
характеризуются
явлениями
краниостеноза, быстрым закрытием большого родничка.
Основные принципы лечения:
• отмена витамина Д,
• из рациона исключаются продукты, содержащие
кальций: творог, коровье молоко, сыр,
• питание дробное, малыми порциями, частое, лучше
всего
грудным
молоком,
или
кислыми
адаптированными смесями,
• обильное питье: 5% глюкоза, раствор Рингера, или
физиологический раствор, Регидрон, слабый чай,
• дезинтоксикационная терапия: плазма, синтетические
плазмозаменители, кристаллоиды, кокарбоксилаза,
глюкокорти ко иды,
• борьба с киперкальциемией: натриевая соль ЭДТА 6070 мг/кг капельно в 10% растворе глюкозы, 25%
раствор сернокислой магнезии 0.2 мл/кг, в/в, в/м,
• введение комплексонов (димефосфон, ксидифон),
• при присоединении бактериальной инфекции антибактериальная терапия,
• симптоматическая терапия.
Ситуационные задачи и тесты с ответами и пояснениями для
самостоятельной работы
З а д а ч а 1.
Девочка 2-х месяцев.
Данные анамнеза: родилась с массой 3400, длиной 51 см, от
благополучно протекавшей беременности, здоровых родителей.
Период новорожденное™ протекал благополучно, ничем не болела,
находится на грудном вскармливании, прибавила в массе 1800 г.
Гуляли с ребенком мало из-за дождливой пасмурной осенней погоды.
На приеме у педиатра мама отметила, что в последние дни сон
ребенка стал тревожным, стала пугливой, раздражительной,
вздрагивает при громких звуках. После сна на подушке остается
мокрый след от головки, пот ребенка приобрел своеобразный кислый
запах.
266
Данные объективного осмотра:
состояние ребенка было
расценено как удовлетворительное. Кожные покровы влажные, со
стойким красным дермографизмом, выявлено облысение затылка.
Тонус мышц конечностей удовлетворительный, границы сердца не
расширены, тоны сердца громкие, ясные, частота сердечных
сокращений 132 в мин. Дыхание в легких пуэрилыюе, хрипов нет.
Число дыханий 40 в минуту. Живот мягкий, безболезненный, печень
пальпируется ниже края реберной дуги на 2 см. Стул
кашицеобразный, 3 раза в день.
.Задание.
1. Поставьте развернутый диагноз согласно классификации.
2. Какие факторы способствовали развитию заболевания?
3. Какие исследования крови помогут Вам в постановке
диагноза?
4. Какие лечебные мероприятия следует назначить ребенку?
5. Следует ли в дальнейшем проводить лечебные
мероприятия?
Ответы и пояснения к задаче 1:
1. Диагноз: рахит, начальный период. Диагноз ставится на
основании данных анамнеза:
• Гуляли с ребенком недостаточно, из-за дождливой погоды
он не получил достаточной инсоляции.
• За 2 месяца прибавил в массе тела сверх положенной
нормы, что могло быть причиной дефицита Са++.
• Появилась пугливость, потливость, раздражение, кислый
запах пота (метаболический ацидоз), гипергидроз
волосистой части головы.
Данных объективного осмотра:
• Стойкий красный дермографизм
• Облысение затылка (волосы выпадают из-за трения о
пеленку, связанного с гипергидрозом и зудом, во время
сна).
• Нет костных изменений, характерных для других
периодов рахита.
2. Низкая инсоляция, быстрая прибавка в массе тела.
3. Биохимическое исследование крови с определением уровня
Са1+, Р и щелочной фосфатазы.
4. Необходимо назначить водные растворы витамина Д3 в
курсовой дозе до 300000 ME, которую необходимо дать за 40-60
дней, назначить цитратную смесь (лимонную водичку - 2-3
капли сока лимона на 5 мл воды), яблочный ооыч псииыИ ( пи i
капель до 20.0 мл ежедневно.
5. После проведения курса витаминотерапии, необходимо
провести сеанс УФО облучения в поликлинике. В диету раньше
ввести пищевые факторы, содержащие достаточное количество
Са (творог) и
холестерола (предшественник эндогенного
витамина Д -'А яичного желтка).
Т есты
Укажите все правильные ответы
Тест 1.
Причины Д - витаминной недостаточности:
A) недостаточное поступление витамина Д с пищей;
Б) нарушение всасывания витамина Д и минеральных веществ в
кишечнике;
B) поражение гепатобилиарной системы;
Г) недостаточная солнечная инсоляция;
Д) заболевания почек с вовлечением в процесс туболоинтерстиция;
Е) прием противосудорожиых средств, глюкокортикоидов.
Ж) кормление ребенка адаптированными смесями
Правильные ответы: А), Б), В), Г), Д), Е). В адаптированных
смесях содержится суточная доза витамина Д3, поэтому при
достаточном вскармливании потребность ребенка в витамине Д,
удовлетворяется. Решающим значением для формирования
витамин Д-недостаточности являются все остальные факторы.
Тест 2.
Клинические проявления начального рахита:
A) увеличение лобных и теменных бугров;
Б) краниотабес;
B) судорожный синдром;
Г) повышенная потливость;
Д) облысение на затылке;
Е) пугливость, нарушение сна.
Правильные ответы: Г), Д), Е). В начальном периоде рахита, как
правило, изменений со стороны костной системы не отмечается,
патологические симптомы отражают изменения со стороны
нервно-мышечной
системы.
Иногда
может
отмечаться
податливость краев большого родничка. Как только определяются
костные нарушения, это свидетельствует о переходе начальной
268
фазы в период разгара рахита. При хорошей функции
паращитовидной железы уровень Са в крови при начальном
периоде нормальный, или может незначительно повышаться.
Тест 3.
Д ля периода разгара рахита характерны:
A) гинокальциурия;
Б) гипофосфатурия;
B) видимые костные изменения
I ') позднее появление молочных зубов
Д) умеренная гипокальциемия;
Е) выраженная гипофосфатемия;
Ж) повышение активности щелочной фосфатазы в крови.
Правильные ответы: А), В), Г), Д), Ж). При уменьшении уровня
кальция в крови, активизируется паратгормон,
поэтому:
повышается реабсорбция кальция, увеличивается выделение
фосфора с развитием гипофосфатемии, повышается активность
щелочной фосфатазы и появляются костные изменения за счет
активации паратгормоном резорбции кости (использование депо Са
для нормализации его уровня в крови).
Тест 4.
Д ля острого гипервитаминоза Д характерно:
A) анурия;
Б) полиурия;
B) рвота;
Г) запоры;
Д) диарея.
Правильные ответы: Б), В), Д). При гипервитаминозе Д
развивается выраженная метаболическая интоксикация (рвота,
диарея) с постепенным развитием хронической почечной
недостаточности (полиурическая фаза).
Тест 5.
Возможные осложнения при гипервитаминозе «Д»:
A) раннее закрытие большого родничка;
Б) спазмофилия;
B) пневмосклероз;
Г) кальциноз сосудов почек, миокарда и мозга;
Д) уролитиаз.
264
Правильные ответы: А), Г), Д). Осложнения, в основном, связаны с
гиперкальциемией, нарушением соотношений Са и Р, дефицитом
дифосфонатов и, вследствие этого, выпадение фосфорно-кальциевого
комплекса в осадок в мягких тканях и жидкостях организма
ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ
И ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ
ГРУДНОГО ВОЗРАСТА
ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ
В последние годы значительно возросла патология, которая
связана с внутриутробным проникновением к плоду вирусов и
микроорганизмов. Причин для этого много, но основными являются:
неблагоприятные экологические условия, снижение иммунного
статуса различного генеза и значительная инфицированность
населения
заболеваниями,
передающимися
преимущественно
половым путем.
Определение: под внутриутробной инфекцией подразумеваю!
заражение плода инфекционным агентом до родов или во время
прохождения родовых путей (интранатальное инфицирование) с
развитием воспалительного процесса в отдельных тканях или
токсемию.
Обязательным условиям внутриутробного
инфицирования
является наличие у матери очага инфекции.
Необходимо
различать
два
термина: внутриутробное
инфицирование и внутриутробная инфекция. При общей схожести,
это совсем не однозначные понятия.
Внутриутробное инфицирование это ситуация, когда высказано
предположение или доказано проникновение к плоду различных
возбудителей (вирусов и микроорганизмов), однако при клиническом
исследовании не обнаружены симптомы инфекционного заболевания.
Внутриутробная
инфекция
это
установленный
факт
внутриутробного
проникновения
к
плоду вирусов
или
микроорганизмов, но в отличие от внутриутробного инфицирования, в
этой ситуациимы уже можем
определить клинически и
параклиническими методами характерные признаки той или иной
инфекционной болезни, выявляемые препатально или вскоре после
рождения.
Частота инфицирования
(вирусами и микроорганизмами)
составляет около 10-12%.
Вирусы - антенатальный или пренатальный период
Вирусы и микроорганизмы - в интранатальном периоде.
Наиболее высокий риск инфицирования плода наблюдается
при первичной инфекции беременной женщины.
Значительное
количество
случаев
внутриутробного
инфицирования не приводит к развитию инфекционного заболевания.
В среднем
частота развития инфекционного процесса с
манифестацией составляет около 12-14% от всех случаев
внутриутробного инфицирования.
271
Частота клинической манифестации зависит от:
■ вида вируса или микроорганизма,
■ пути и сроков его передачи от беременной к плоду.
Тяжесть и характер клинических проявлений зависит от:
■ сроков
инфицирования
(фаза
фето-или
эмбриогенеза) - в большей мере,
■ вида возбудителя или микроорганизма - в меньшей
мере.
1. Ранние сроки гестации:
эмбриопатии
грубые
пороки развития
плода,
несовместимые с жизнью - выкидыш.
2. Беременность после 8-12 недели беременности
эмбрио\фетопатия:
■ мертворождения,
• тяжелое заболевание новорожденного или смерть в
неонатальном периоде.
3. Второй и третий триместр беременности:
■ признаки поражения отдельных органов плода
(гепатит, миокардит, менингит, менингоэнцефалит)
■ генерализованная инфекция.
Учитывая то, что клинические проявления внутриутробной
инфекции, выявляемые в раннем неонатальном периоде однотипны
(гепатоспленомегалия,
желтуха,
внутриутробная
гипотрофия,
различные высыпания, синдром дыхательных расстройств, патология
сердечно-сосудистой системы и ЦНС), для определения группы риска,
то есть детей, нуждающихся в дополнительном обследовании и
наблюдении, введен термин «TORCII-синдром»:
■ Т (toxoplasmosis), токсоплазмоз
111 О (other), другие инфекции. Под ними подразумеваются:
сифилис, листериоз, вирусные гепатиты, ветряную оспу
и др.
■ R (rubella), краснуха
■ С. (cytomegalovirus), цитомегалия
■ Н (herpes simplex vims), герпес
Группа высокого риска по внутриутробной
инфекции.
Кроме детей, у которых клинически или лабораторно выявлены
проявления внутриутробной инфекции или предположен факт
внутриутробного инфицирования, к группе высокого риска должны
быть отнесены новорожденные, у матерей которых выявлены:
■ неблагоприятный акушерский анамнез (спонтанные
аборты, мертворождения, привычное невынашивание.
рождение детей с множественными пороками разит им
или умерших в раннем возрасте, бесплодие),
■ патологическое течение настоящей беременности
и родов: (угроза прерывания, невынашивание,
неполная или преждевременная отслойка плаценты,
многоводие, преждевременное отхождение вод),
■ заболевания мочеполовой системы: (эрозия шейки
матки, эндоцервицит, кольпит, вульвовагинит, киста
яичников, внутриматочные сращения, сальпингит,
сальпингофорит, инфекция мочевыводящих путей),
■ инфекционные заболевания, проявившиеся во время
беременности
сыпью,
желтухой,
гепатоспленомегалией,
лимфоаденопатисй,
катаральными явлениями, длительной гипертермией (в
том числе ОРВЗ),
■ иммунодефицитные состояния (в том числе СПИД),
■ повторные гемотрансфузии,
* состояния после трансплантации, использование
иммуносупрессивной терапии.
Этиология внутриутробных инфекций.
Подразделяются на:
1. Вирусные внутриутробные инфекции: краснуха, цитомегалия,
герпес-инфекция, ветряная оспа, эпидемический паротит, ОРВИ,
энтеровирусная инфекция Коксаки и ЭХО, вирусный гепатит.
2. Бактериальные:
листериоз,
туберкулез,
сифилис,
интранатальные бактериальные инфекции (синдром инфицированного
амниона).
3. Паразитарные и прочие:
токсоплазмоз,
микоплазмоз,
хламидиоз.
Патогенез внутриутробных инфекций
Существуют 3 пути передачи инфекции от матери:
1. Трансплацентарный - гематогенный (таким путем
передаются вирусы и токсоплазма),
2. Через инфицированные околоплодные воды (бактерии).
3. При прохождении через родовые пути (любые).
Критерии внутриутробного инфицирования.
1 группа.
271
Внутриутробная инфекция должна быть заподозрена при
наличии у новорожденного следующих клинических, лабораторных
и ни инструментальных признаков:
1.Появление на коже в первые 2 дня элементов пиодермии,
I грнетических или розеолсзных высыпаний.
2.Наличие при рождении плотной, увеличенной печени.
3.Желтуха с первых дней жизни при отсутствии гемолитической
болезни.
4.Внутриутробная гипотрофия.
Первые 3 признака являются абсолютным доказательством
внутриутробной
инфекции.
Внутриутробная
гипотрофия
изолированно может встречаться при самых различных вариантах
неблагоприятно протекавшей беременности без инфицирования.
Следует также осмотреть [плаценту!. Наличие полнокровия,
микронекрозов, микрогромбов, а также излитие мекониальпых
мутных околоплодных вод с неприятным запахом, говорит в пользу
внутриутробного инфицирования.
2 группа.
Дополнительные клинические признаки, лабораторные и
инструментальные данные:
■ пороки развития или стигмы дисэмбриогенеза,
■ неимунная водянка плода,
■ микро- или гидроцефалия,
■ лихорадка в первые сутки жизни,
■ неврологические расстройства (в том числе судороги),
впервые зарегистрированные через несколько дней
после рождения,
■ интерстициальная пневмония,
■ миокардит или кардит,
■ кератоконъюнктивит,
■ катаракта или глаукома,
■ изменения в периферической крови (громбоцигопения,
анемия, увеличение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз,
моноцитоз, эритробластоз), выявляемые в первые дни
жизни,
■ характерные изменения при нейросоиографии (кисты,
рассеянные и перивентрикулярные кальцификаты
мозга).
Выявление двух или более из указанных признаков позволяет
отнести новорожденного в группу высокого риска по внутриутробной
инфекции.
in
3 группа.
Симптомы интоксикации в раннем неонатальном периоде (7
дней):
■ частые обильные срыгивания, рвота,
■ большая первоначальная потеря массы тела,
• признаки угнетения ЦНС,
■ выраженная мышечная гипотония
■ серый колорит кожи.
Характеристика отдельных заболеваний
Вирусные:
КРАСНУХА. Вызывается РНК-вирусом. Путь передачи
гематогенный.
Неонатальная болезнь: низкая масса при рождении (по сроку
беременности), недоношенность; пурпура - типичны нетехии
(следствие тромбоцитопении); менингоэнцефалит (спастические
параличи и парезы); гепатит с желтухой, спленомегалией; пневмония;
изменения костей - остеиты, “латеральная” ротация голеней и стоп;
нарушения дерматоглифики; иридоциклит, участки депигментации
сетчатки. Интоксикации, лихорадки нет. Вирус выделяется до 15-24
мес.
Пороки развития: у 50-80% рожденных живыми, если мать
болела в 1-2 мес. беременности; у 15-30% - в 2-3 мес. и 3-8% ( глухота
), если мать болела позже. Триада Грега: пороки глаз (катаракта,
микрофтальмия и др.), сердца, глухота.
Поздние осложнения: глухота, глаукома, гидроцефалия,
микроцефалия,
анэнцефалия,
энцефалопатия,
отставание
в
психомоторном развитии, позднее закрытие швов и родничков,
диабет, болезни щитовидной железы.
ЦИТОМЕГАЛИЯ.
Вызывается ДНК-вирусом из группы герпес, путь передачи
гематогенный, но может быть и восходящий при эндоцервитах и
эндометритах.
Неонатальная
болезнь:
желтуха
(может
быть
как
гемолитическая, так и печеночная), гепатосплепомегалия (следствие
гепатита),
геморрагии-петехии,
мелена
и
др.
(следствие
тромбоцитопении),
пневмония
(чаще
интерстициальная),
менингоэнцефалит, церебральные кальцификаты, интерстициальный
нефрит, анемия с нормобласгозом. Чаще проявляется по окончании
периода новорожденное™.
275
Может быть локальная (гепатит) и генерализованная е
поражением многих органов и систем, в последующем с
появлениями иммунодефицита и рецидивирующими гнойносемтическими осложнениями.
Пороки развития: микроцефаиия, микрофтальмия, микрогирия,
ретинопатия, катаракта, пороки сердца (дефекты перегородок,
магистральных сосудов и др.), костей и других органов.
Поздние осложнения:
глухота,
слепота,
церебральные
кальцификаты, энцефалопатия, микроцефалия, пневмосклероз, цирроз
печени, поражения кишечника, почек (метаморфоз извитых канальцев
с развитием нефротического синдрома), желез внутренней секреции.
ГЕРПЕС - ИНФЕКЦИЯ.
Вызывается ДНК-вирусом, чаще 2 генитального типа, путь
передачи гематогенный, а при генитальном герпесе - восходящий.
Неонатальная болезнь: везикулярные высыпания на коже,
слизистых оболочках. При заражении до родов - недоношенность,
пневмония,
энцефалит
с
церебральными
кальцификатами,
геморрагический синдром, желтуха, гепатоспленомегалия.
При герпесе 1 типа характерен нейротоксикоз, пневмония,
тяжелый геморрагический синдром, гепатит. Часто наслаивается
бактериальная инфекция, сепсис, ДВС-синдром.
Пороки развития: гипоплазия конечностей (кортикальная
карликовость), микроцефалия, микрофтальмия, ретинопатия.
Поздние осложнения: слепота, глухота, энцефалопатия,
отставание в психомоторном развитии
ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ.
Возбудитель РНК-вирусы группы Коксаки и ЭХО, путь передачи
гематогенный.
Неонатальная болезнь: низкая масса при рождении, лихорадка
энцефаломиокардит, реже - желтуха (следствие гепатита), диарея
геморрагический синдром, пневмонии. Миокардит типичен дл»
Коксаки Вз инфекции.
Пороки развития: врожденные пороки сердца.
Поздние
осложнения:
энцефалопатия,
фиброэласто:
миокардиодистрофия.
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ.
Вирус группы В, путь передачи гематогенный.
276
Неонатальная болезнь: недоношенность, низкая масса при
рождении, острый, подострый и хронический гепатит.
Пороки развития: атрезия желчных путей с гигантоклеточным
гепатитом.
Поздние осложнения: билиарный цирроз печени, отставание в
психомоторном развитии.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ.
ЛИСТЕРИОЗ. Вызывается грамположительной палочкой,
путь передачи гематогенный, но может быть и восходящий конгаминационный.
Неонатальная болезнь: пневмония, нарушение кровообращения,
лихорадка, рвота, диарея, менингоэнцефалит (клиника сепсиса).
Характерны: папулезно-розеолезная сыпь на спине, животе, ногах;
беловато-желтоватые узелки диаметром 1-3 мм на задней стенке
глотки, миндалинах, конъюнктивах. При заражении в родах развитие
болезни постепенное, часто с локальными формами (кожная,
конъюнктивальная, легочная, кишечная, менингеальная, печеночная).
При внутриутробном заражении - генерализованная (сепсис).
Пороки развития: нет.
Поздние осложнения: гидроцефалия, энцефалопатия.
СИФИЛИС.
Возбудитель бледная трепонема; путь передачи гематогенный,
при инфицировании в родовых путях - приобретенный сифилис.
Неонатальная болезнь: низкая масса при рождении, бледность
кожи, беспокойство, сухой ринит и гнусавость голоса, пузырчатка дряблые, медно-красные пузыри диаметром 3-10 мм, появляющиеся
на инфильтрированном фоне на подошвах, ладонях, диарея, остеиты и
осгеохондриты,
могут
быть
гемолитическая
анемия
и
спленогепатомегалия, лихорадка, трещины прямой кишки, в углах
рта. Поздние рубцы Робинсона-Фурнье. Чаще появляются на 2-м мес.
жизни.
Пороки развития: нет.
Поздние осложнения: интерстициальный кератит, лобные
бугры, саблевидные голени, гетчинсоновские зубы, глухота,
нейросифилис и др.
ИНТРАНАТАЛЬНЫЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ.
(синдром инфицированного амниона); вызываются стрептококками
группы В, A, D, кишечная палочка и другие энтеробактерии; путь
передачи восходящий.
Неонатальная болезнь: рождение детей в асфиксии, длительный
безводный период, околоплодные воды с запахом, лихорадка у матери
>11
в родах. Врожденная пневмония, лихорадка, энтероколит, пиодермии,
геморрагический синдром, менингит, желтуха, пиелонефрит, сепсис.
Пороки развития: нет.
Поздние осложнения: портальная гипертензия, гидроцефалия,
энцефалопатия.
ПАРАЗИТАРНЫЕ и прочие.
ТОКСОПЛАЗМОЗ.
Возбудитель - токсоплазма гондии, путь передачи гематогенный.
Неонатальная болезнь: Острый - доминируют общие
симптомы:
желтуха,
субфебриллитет,
реже
лихорадка,
гепатоспленомегалия, экзантемы, отеки, геморрагии, диарея,
пневмония, миокардит, нефрит. Подострый - доминируют признаки
активного энцефалита. Хронический - гидроцефалия, микроцефалия,
кальцификаты в мозгу, судороги, хориоретинит, страбизм, атрофия
зрительных нервов. Бывают латентные и моносимптомныс формы.
Пороки развития: гидроцефалия, микроцефалия, колобома,
микрофтальмия.
Поздние осложнения: энцефалопатия с олигофренией,
гидроцефалия, эпилепсия, поражение глаз, эндокринных желез.
МИКОПЛАЗМОЗ.
Возбудитель - микоплазма; путь передачи гематогенный,
восходящий.
Неонатальная болезнь: большинство детей недоношенные;
синдром дыхательных расстройств, склерема, кефалогематома и
другие
геморрагии,
желтуха
с
непрямым
билирубином,
менингоэнцефалит. Доношенные новорожденные:
врожденная
пневмония, бледность кожи с серым колоритом, геморрагический
синдром, после светлого промежутка - менингоэнцефалит.
Пороки развития: у 25-50% детей, но характерных нет.
Поздние осложнения: энцефалопатия, гидроцефалия.
ХЛАМИДИОЗ.
Возбудитель - хламидии; путь передачи контаминационный
восходящий в родах.
Неонатальная болезнь: гнойный конъюнктивит (бленнорея) на
3-14 день жизни, пневмония с упорным кашлем, но без интоксикации
и повышения температуры тела.
Пороки развития: нет.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ.
278
1 этап. Анамнез и данные клинического исследования.
1. Совокупность анамнестических, клинических и рутинных
лабораторных показателей (мало специфично).
2 этан. Данные лабораторных исследований.
1. Иммуноферментный метод исследования (наиболее часто
используемый, но не всегда дающий достоверный результат).
2. Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Был впервые
разработан в 1983 году лауреатом Нобелевской премии Кэрри Мюлис.
( ’уть заключается в непосредст венном детектировании ц е п и г е н а
данного вируса или бактерии в любой ткани.
3. ИФА и метод полимеразной цепной реакции, называемый
иммуно-ПЦР (в 100000 раз чувствительнее).
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
1.
При
стихании
процесса
к
моменту
рождения
имму нокоррекция:
а) иммуноглобулины,
б) лейкенферрон,
в) тимолин, тимозин, Т-активин.
2. При генерализованной форме:
■ сочетание противовирусных препаратов внутривенно
капельно
7-10
дней
(очень
токсичны)
и
иммунокоррекция:
а) ацикловир, виролекс, виразол и др.
б) стимуляторы иммуногенеза и пассивная иммунизация.
Инфекции, вызванные хламидиями, бактериями и простейшими,
лечатся соответствующими антибиотика и химиопрепаратами в
сочетании с иммунокоррекцией.
ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Бактериальные постнатальные инфекции остаются основной
причиной заболеваемости в неонатальном периоде. Тем более, что
они развиваются, во-первых, на фоне сниженного иммунного ответа,
что всегда сопровождает внутриутробные инфекции, особенно
вирусные, а во-вторых, необоснованная антибактериальная терапия
привела к появлению штаммов микроорганизмов, устойчивых даже к
современным антибиотикам.
Для развития гнойно-септических заболеваний огромное
значение имеют несколько факторов.
Первый фактор:
Фагоцитарная активность значительно снижена, фагоцитоз носит
незавершенный характер, у детей пассивный иммунитет в основном
It»
связанный с IgG, которые переданы ребенку от матери чорп
плацентарный барьер (для других иммуноглобулинов он непроходим),
активный ответ быстро истощается.
Второй фактор: в элиминации бактерий и токсинов из организма
принимают участие все внутренние органы выделения (легко
возникают гнойные очаги).
Третий фактор: защитные барьеры кожи и слизистых
несовершенны: снижена толщина эпидермиса почти на 30% от
взрослых; слабо развита базальная мембрана между эпидермисом и
дермой, поэтому эпидермис легко отделяется от дермы (быстро
возникают пузыри при инфекции); слабо развиты защитные функции
при растяжении, травме, сжатии; выделяется значительное количество
токсинов и продуктов метаболизма.
Бактериальные инфекции у детей в основном протекают с
локальными поражениями в первую очередь кожи, конъюнктивы и
пупочной ранки, а затем и других органов. Генерализация процесса
происходит только при наличии неблагоприятного фона, в настоящее
время это в основном при сопутствующем внутриутробном
инфицировании или при постнатальном инфицировании особо
вирулентными возбудителями или их значительным количеством.
Типичные патогенные микроорганизмы, инфицирующие
вызывающие заболевания в перинатальном периоде:
1. Бетта-гемолитические стрептококки группы В.
2. Escherichia coli.
3. Klebsiella.
4. Streptococcus pneumoniae.
5. Staphylococcus aureus.
6. Chlamydia trachomatis и другие.
Типичные
возбудители,
вызывающие
заболевания
постнатальном периоде:
1. Staphylococcus aureus.
2. Staphylococcus epidermidis
3. Pseudomonas aerugenosa.
4. Candida albicans.
5. Espherichia coli.
6. Klebsiella pneumoniae.
7. Clostridium.
8. Bacteroides.
9. Энтерококк и др.
и
в
280
ЛОКАЛЬНЫЕ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
ВЕЗИКУЛОПУСТУЛЕЗ.
Наблюдается у новорожденных, у детей первого месяца жизни и
всего раннего возраста. Пустула размером с булавочную головку,
иногда больше, локализуется в естественных складках кожи на
туловище, волосистой части головы, конечностях. Температура
нормальная, общее состояние нарушается редко. Продолжительность
заболевания от нескольких дней до нескольких месяцев.
Везикулопустулез может послужить причиной множественных
абсцессов кожи и флегмоны.
Лечение: элементы везикулопустулеза удаляют, эрозивную
поверхность обрабатывают 1% раствором анилиновых красителей
(бриллиантовая
зелень,
метилвиолет)
или
2%
раствором
марганцовокислого калия. Антибактериальная терапия, как правило,
не проводится.
ПУЗЫРЧАТКА НОВОРОЖДЕННЫХ.
Развивается чаще на 1-2 неделе жизни. Появляются пузыри в
диаметре от 0.5 до 2 см., от единичных до многих десятков. Вокруг
пузыря красный ободок. Содержимое вначале прозрачное, но вскоре
мутное. Целостность пузырей быстро нарушается и обнажается
эрозивная поверхность, нередко кровоточащая. Частая локализация шея, живот, конечности. Высыпания толчками, сыпь полиморфна.
Общее состояние ребенка ухудшается, появляются симптомы
инфекционного токсикоза. Тяжесть соответствует степени кожного
поражения: температура до 38-40. Ребенок становится вялым, плохо
берет грудь, появляется жидкий стул, плохая прибавка в весе.
11родолжительность заболевания до 2-3 недель. Пузырчатка является
наиболее контагиозной формой стафилодермии.
Лечение: местное - пузыри вскрываются, эрозивная поверхность
обрабатываегся
анилиновыми
красителями
(как
при
всзикулопустулезе); общее - антибактериальная терапия с учетом
чувствительности микроорганизмов в обычных терапевтических
дозах, обычно одним курсом 7-10 дн.
ЭКСФОЛИАТИВНЫЙ ДЕРМАТИТ РИТТЕРА. Тяжелейшая
форма пузырчатки новорожденных. Начинается на 4-6 день, иногда на
2-3 день жизни. Появляется гиперемия и мацерация кожи вокруг рта и
пупка, процесс очень быстро распространяется на туловище и
конечности, отслаивается эпидермис, образуются пузыри, они быстро
281
лопаются, обнажая обширные эрозии. На конечностях кожа сходит
пластами в виде чулок или перчаток. Прогноз при этом заболевании
крайне неблагоприятный. Встречается в настоящее время редко.
Лечение: местное - обработка антисептическими препаратами,
антибактериальные
суспензии,
мази.
Общее
активная
антибактериальная комбинированная терапия (лучшее сочетание цефалоспорины 3-4 поколения + аминогликозиды); дозы септические
(в 2 раза выше терапевтических); повторные курсы до достижения
эффекта. Инфузионная терапия с целыо дезинтоксикации и коррекции
гиповолемии (с эрозивной поверхности теряется большое количество
жидкости) - плазма, плазмозаменители, кристаллоиды.
ФЛЕГМОНА НОВОРОЖДЕННЫХ.
Очень тяжелое заболевание с поражением не только кожи, но и
подкожной клетчатки. Это гнойно-некротическое поражение.
Инфицирование происходит или через кожу, или гематогенным
путем. Вначале появляется пятно- участок гиперемии, окруженный
багровым кольцом. Напоминает рожистое воспаление. Пятно
увеличивается, отторгается кожа и подкожная клетчатка, образуется
участок некроза. Самой частой локализацией флегмоны является
задняя поверхность туловища, реже поражаются конечности, шея,
грудь. Основной особенностью при данном заболевании является
чрезвычайно быстрое распространение некроза (несколько часов,
сутки) и увеличение размеров поражения. Общее состояние очень
тяжелое. Выражены симптомы инфекционного токсикоза. При
флегмоне необходима ранняя диагностика и срочное хирургическое
вмешательство. В тяжелых случаях в процесс могут вовлекаться
мышцы, ткани омертвевают, отторгаются вплоть до костей. Прогноз в
таких случаях неблагоприятный.
Лечение: местное - участок поражения вскрывается (делаются
разрезы в шахматном порядке 1.5-2 см в пределах здоровых тканей,
дренажи); затем накладывается повязка с гипертоническим раствором
(25% раствор сернокислой магнезии, меняют каждые 8-12 часов).
Общая - комбинированная антибактериальная терапия с учетом
чувствительности микроорганизмов, если такой возможности нет стартовая терапия цефалоспоринами 3-4 поколения + аминогликозиды
(дозы септические, в 2 раза выше терапевтических с максимально
возможной частотой введения, лучше внутривенно). Инфузионная
терапия с целью дезинтоксикации и коррекции метаболических
расстройств. Это заболевания очень часто приводит к развитию
генерализованного процесса (сепсиса) с кожными входными
воротами.
282
ПСЕВДОФУРУНКУЛЕЗ.
Чаще развивается у детей после периода новорожденное™.
Воспалительный процесс локализуется в выводных протоках потовых
желез, которые у детей раннего возраста относительно широки, чаще
всего это волосистая часть головы. Правильнее говорить о
множественном абсцессе кожи.
Образуются узлы синюшно-багрового цвета, размером от
горошины до лесного ореха. В центре воспалительного очага быстро
намечается флюктуация. При вскрытии абсцесса выделяется густой
гной зеленовато-желтого цвета. После заживления образуется рубец.
Множественные абсцессы у детей иногда сопровождаются
симптомами инфекционного токсикоза.
Лечение: местное - волосы сбривают, голову хорошо моют с
мылом и обрабатывают антисептическими анилиновыми красителями,
абсцессы вскрывают и накладывают повязки с гипертоническим
раствором. Общее - антибактериальную парентеральную терапию
проводят при обширном поражении и всегда при наличии симптомов
инфекционного токсикоза. Курс 7-10 дн. Дозы обычные.
ГНОЙНЫЙ МАСТИТ НОВОРОЖДЕННЫХ.
Как правило, следствие необоснованных манипуляций в период
физиологического нагрубания молочных желез (не требующее
внешних воздействий). Молочная железа инфицируется, появляется
нагрубание, отек, уплотнение, гиперемия. Затем определяется
флюктуация, иногда увеличиваются региональные лимфатические
узлы. Общее состояние или нормальное, но чаще ухудшается;
появляются симптомы инфекционного токсикоза.
Лечение: местное - вскрытие с помощью разрезов в шахматном
порядке с захватом мягких тканей, затем повязка с гипертоническим
раствором, дренажи.
Общее - антибактериальная
терапия
антибиотиком с учетом чувствительности, 7-10 дн, обычными дозами.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПУПОЧНОЙ РАНКИ.
Физиология. При современном методе обработки пуповинного
остатка (наложение металлической скобки) отпадение пуповинного
остатка происходит на 3-5 день, реже позднее. У здорового ребенка в
течение нескольких дней рана покрывается эпителием. Полностью
оиителизация наступает к 12-14 дню. Инфицирование может
произойти как во время первичной обработки пуповины, так и при
дальнейшем уходе за пуповинным остатком и пупочной ранкой.
Следует также напомнить, что после первичной обработки пуповины
образуют 2 тромба в пупочных артериях, которые являются шшОош .
частой локализацией инфекции.
Мокнущий пупок.
Пупочная ранка мокнет, образуется серозное или серозно­
гнойное отделяемое, которое засыхает в корочки.
Пиорея пупка.
Отделяемое из пупочной ранки приобретает чисто гнойный
характер и скапливается в большом количестве в пупочной складке.
Гнойный
омфалит.
Наиболее тяжелая форма заболевания пупочной ранки.
Воспалительный процесс распространяется на кожу и подкожную
клетчатку в окружности пупка. Кожа вокруг пупка краснеет,
инфильтрируется,
пупочная
область
заметно
выпячивается,
выделяется гной, иногда наблюдается изъязвление. Появляются
симптомы инфекционного токсикоза, повышение температуры тела.
Общие принципы лечения: правильная обработка пупочной
ранки; хорошо расширить пупочное кольцо и обработать раствором
перекиси водорода, затем ватным жгутиком, обильно смоченным в
растворе антисептических жидкостей (применяют 1% раствор
брилиантиновой зелени, или 3-5% раствор перманганата калия),
обрабатывают стенки и дно пупочной ранки). При гнойном
омфалите,
после обработки перекисью водорода, накладывают
повязку с 25% сернокислой магнезии, а через 2-3 часа - повязку с
эмульсией
антибиотиков.
На
область
пупка
применяют
физиотерапию: УВЧ, УФО. Если инфильтрация значительна и
захватывает околопупочную обласгь, определяется флюктуация,
делают разрезы в шахматном порядке, затем гипертонический
раствор, дренажи. Общая терапия - антибиотики с учетом
чувствительности 7-10 дн. в обычной дозе, однако, учитывая то, что
пупочная ранка чаще всего является входными воротами для сепсиса,
необходимо очень точно определить эффективность проводимой
терапии, возможно с заменой препарата при малой продуктивности
лечения.
ГНОЙНЫЙ КОНЪЮНКТИВИТ. У новорожденного и детей
первых месяцев жизни это довольно частое заболевание. Связано, как
правило, с инфицированием в родах, или постнатально в родильном
доме. Физиологическая основа - наличие у значительной части
новорожденных нарушения проходимости носослезного канала.
Симптомы: слезотечение с одной или с обеих сторон и гнойное
отделяемое от незначительного до обильного.
Лечение: при отсутствии дакриоцистита - закапывание на
конъюнктиву или 20% раствор сульфацила натрия, а лучше 0.25%
раствор левомицетина.
При
врожденном дакриоцистите
284
зондирование носо-слезного канала для восстановления проходимости
с последующим закапыванием вышеперечисленных растворов.
ФЛЕГМОНА СЛЕЗНОГО МЕШКА. Осложнение врожденного
дакриоцистита. Появляется гиперемия и отек в области слезного
мешка на стороне поражения или с обеих сторон, ткани
инфильтрированы. В углу глаза появляется обильное гнойное
отделяемое, густое, наподобие пасты из тюбика. Ребенок утром не
может открыть глаз. Нарушается общее состояние: появляются
симптомы инфекционного токсикоза.
Лечение: местное: как при дакриоцистите, иногда дополнительно
в область инфильтрации вводится антибиотик (лучше ампициллин).
Носослезный канал зондируется. Общее: проводится парентеральное
введение антибиотиков с учетом чувствительности 7-10 дн., под
контролем состояния, так как при неэффективности лечения
заболевание быстро переходит в:
ФЛЕГМОНА ОРБИТЫ. Воспалительный процесс в области
ретробульбарной клетчатки. Появляется экзофтальм, состояние очень
тяжелое, выраженные симптомы инфекционного токсикоза с высокой
лихорадкой. Лечение: то же, но антибиотики вводятся в область
ретробульбарной клетчатки, а парентерально начинает проводится
комбинированная
терапия
наиболее
оптимальными
антибактериальными препаратами. При выраженной интоксикации
также проводится инфузионная терапия с целью дезинтоксикации.
ЭТМОИДИТ. Воспаление этмоидальных пазух. Как правило,
осложнение флегмоны орбиты или флегмоны орбиты. Экзофтальм,
очень тяжелое состояние, выраженный токсикоз с нарушением
гемодинамики. Лечение совмеего с отолярингологом, который
вскрывает этмоидальные пазухи для обеспечения оттока гнойного
содержимого. Антибиотики назначаются с учетом их кумуляции в
костной ткани (фортум, клафоран, лонгоцеф, дардум и др.).
Проводится инфузионная терапия для дезинтоксикации и коррекции
метаболических расстройств.
СЕПСИС
Для развития сепсиса необходимы определенные условия:
■ неблагоприятный
преморбидный
фон
(внутриутробное инфицирование, как вирусами, так и
бактериями;
■ постнатальное инфицирование особо вирулентными
микроорганизмами или их большим количеством;
■ морфо-функциональная
незрелость;
недоношенность;
■длительное наличие локальных очамш inn|
и н
ДР-),
* несостоятельность иммунной системы (п'шричпью
или первичные иммунодефициты),
■ нерациональная антибактериальная терапии и
раннем
неонатальном
периоде
(подавление
доминирующей флоры и рост субдоминирующей) и др.
Для развития септического процесса необходимо время: при
интранатальном
и
постнатальном
инфицировании
процесс
развивается после взаимодействия макро и микроорганизма примерно
через 2 недели. Однако, при внутриутробном инфицировании - может
молниеносно.
КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА.
1. В зависимости от входных ворот: кожный, легочный,
пупочный, отогенный, кишечный, почечный, криптогенный (с
неустановленными входными воротами)
2. По
этиологии:
стафилококковый,
стрептококковый,
пневмококковый,
вызванный условно-патогенной флорой,
менингококковый и др.
3. По клинической картине:
• септикопиемия (наличие гнойных очагов),
• септицемия (токсемия),
4. По течению:
• острое,
• вялое (подострое, затяжное).
Критерии генерализованного процесса.
Признаки и симптомы бактериальной инфекции:
1. Клинические признаки сепсиса:
■ респираторный дистресс синдром неясной этиологии,
■ непереносимость кормлений неясной этиологии
(частые срыгивания, рвога, анорексия, уплощение
весовой кривой, гипотрофия),
■ нестабильность температуры,
■ сонливость, раздражительность,
■ изменение цвета кожных покровов (бледность,
субиктеричность, серый колорит),
■ вздутие живота, диспепсические расстройства,
■ гепатоспленомегалия,
■ угнетение функций ЦНС.
286
Для клинической практики важна совокупность этих
проявлений, каждый отдельный не может быть основанием для
утверждения о наличии инфекции.
2. Лабораторные признаки сепсиса.
]. Периферическая кровь:
• лейкоцитоз или лейкопения,
■ нейтрофилсз, сдвиг влево,
* ранняя анемия,
■ тромбоцитопения,
■ ускоренное СОЭ.
2. Геморрагический синдром (дефицит витамина К, ДВСсиндром, тромбоцитопения):
■ повышенная кровоточивость в месте инъекций,
■ нетехии,
■ гематурия и др.
3. Биохимическое исследование крови:
■ гипопротеииемия,
■ гипоальбуминемия,
■ диспротеинемия,
■ повышение АЛТ, ACT при гепатите,
■ повышение С-реактивного протеина, ДФА.
4. Положительные результаты исследования гемокультуры на
высоте лихорадки.
5. Наличие нескольких очагов воспаления.
6. Отечный синдром: отеки преимущественно в области
передней брюшной стенки, лобка и нижних конечностей.
7. Изменение паренхиматозных органов:
■ гепатомегалия (токсическое поражение печени, или
гепатит с прямой гииербилирубинемией),
■ спленомегалия - реже.
8. Температурная реакция не характерна.
ПУПОЧНЫЙ СЕПСИС.
Входные ворота: пупочная ранка. Как было сказано ранее, у
ребенка в пупочных артериях (2) после отделения пуповины
образуются тромбы. Напомню, что пупочные артерии несут венозную
кровь. При неблагоприятных условиях происходит инфицирование,
развивается тромбартериит пупочных сосудов, местный процесс, а
затем генерализация.
Клиническая картина:
1. Симптомы инфекционного токсикоза, перечисленные ранее.
2. Местные симптомы:
* поражение пупка и сосудов,
■ симптом “вторично” вскрывшегося пупка,
■ вздутие живота (венозная сеть, блестящая поверхность
передней брюшной стенки),
* симптом Краснобаева (напряжение прямой мышцы
живота на стороне пораженного сосуда),
* пальпация пупочных сосудов,
* появление гноя в пупочной ранке (симптом тюбика).
Д и а г н о з
устанавливается на основании местных
симптомов, ранее перечисленных критериев септического
процесса и лабораторных показателей.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ СЕПТИЧЕСКОГО
ПРОЦЕССА
После
установления
диагноза
сепсиса разрабатывается
программа лечения. Прежде всего, это касается питания ребенка,
учитывая наличие у него диспепсических расстройств.
1. Вскармливание грудное, если молоко матери стерильное. Во
всех других случаях вскармливание адаптированными, лучше
кисломолочными, смесями.
а) количество кормлений 8-10 раз в сутки (по 50 мл), каждые 22.5 часа. Водная нагрузка - до 150-200 мл дробно между кормлениями
кипяченой водой.
б) после купирования диспепсического синдрома быстрый
переход на физиологический ритм питания.
2. Борьба с инфекцией:
а)
антибиотики широкого спектра действия с учетом
чувствительности, если она определена или комбинированная терапия
2
антибиотиками
(полусинтетические
пенициллины
+
аминогликозиды или цефалоспорины 3-4 поколения + амигликозиды);
дозы в 2 раза выше терапевтических (септические); частота введения
максимальная с учетом фармакокинетики для данного препарата (на
уровне полураспада концентрация антибиотика должна быть
бактерицидной); путь введения внутривенный (большие дозы
антибиотиков не всасываются из мышц и не создастся бактерицидная
концентрация). Длительность по необходимости (2-3 курса).
2. Патогенетическая терапия:
288
а)
инфузионная терапия с целью дезинтоксикации (борьба с
инфекционно-токсическим шоком), коррекции метаболических
расстройств (борьба с метаболическим тканевым ацидозом,
электролитными нарушениями),
улучшение гемодинамических
показателей
(ликвидирование
симптомов
централизации
кровообращения), купирование ДВС-синдрома:
■ свежезамороженная плазма,
■ плазмозаменители,
■ поляризующая смесь,
■ кристаллоиды,
* ККБ, витамины, препараты, стабилизирующие сосудистую и
мембранную проницаемость.
3. Пассивная иммунизация:
* гипериммунные плазмы внутривенно капельно каждые 3-4
дня.
■ анатоксины,
* антитоксические сыворотки.
■ иммуноглобулины внутривенно, капельно.
Следует отметить, что иммунизировать вакцинами в этом
состоянии нельзя, так как ребенок не может в этой ситуации
синтезировать антитела.
4 Санация очагов инфекции (об этом сказано ранее).
ПРОФИЛАКТИКА ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ
1. До наступления беременности - санация очагов инфекции.
2. Постоянное наблюдение беременной с коррекцией выявленных
нарушений (токсикозы, вирусные и бактериальные заболевания и др.).
3. Профилактика инфекции в роддоме.
4. Отказ от бесконтрольного назначения антибиотиков.
5. Тщательный уход за ребенком в неонатальном периоде.
Ситуационные задачи и тесты с ответами и пояснениями для
самостоятельной работы
Задача 1.
Ребенок 9 дней.
Данные анамнеза: родился от 1-й, нормально протекавшей
беременности, в срок, с массой тела 3050 г, длиной 50 см.
Пуповинный остаток отпал на 4-й день, пупочная ранка быстро
зажила. В родильном доме у ребенка отмечался физиологический
катар кожи с обильным шелушением. Выписан из родильного дома на
JMV
5-е сутки с массой тела 2950 г. Находился на грудном игкмрмшиниии
На коже молочной железы мамы имелись мелкие гнойнички
На 6-й день жизни у ребенка на лице появились единичные
пустулы величиной с булавочную головку, наполненные ж етон,ним
содержимым. Мать не придала этому значения. Ребенка не купали.
Данные объективного осмотра: через 3 дня после выписки из
родильного дома участковым педиатром отмечено наличие у ребенка
множественных гнойничков на голове, туловище, ягодицах,
конечностях. На лице имелись подсохшие пустулы с образованием
корочек. Температура тела не повышалась, дыхание в легких чистое,
пуэрильное, число дыханий 44 в минуту. Тоны сердца ясные, чистые,
частота сердечных сокращений 144 в минуту. Живот мягкий,
безболезненный, печень + 2 см., селезенка не пальпируется. Грудь
сосет охотно, стул 3-4 раза в день без патологических примесей.
Задание:
1. Поставьте диагноз.
2. Назовите факторы, способствующие развитию данного
заболевания.
3. Каким возбудителем чаще всего вызывается это заболевание?
4. Можно ли купать ребенка?
5. Назначьте лечение.
Ответы и пояснения к задаче 1:
1. Везикулопустулез. Диагноз можно поставить на основании
данных анамнеза:
• Наличие на коже молочной железы мелких гнойничков
(возможная причина инфицирования).
• Появление на 6 день жизни ребенка единичных пустул
величиной
с
булавочную
головку,
наполненных
желтоватым содержимым (типичное время возникновения
и локализация).
Данных объективного осмотра:
• Множественные гнойнички на голове, туловище,
ягодицах, конечностях, подсохших пустул с корочками.
• Отсутствуют симптомы инфекционного токсикоза, что
характерно для везикулопустулеза.
2.
• Сниженный иммунный ответ, из-за низкого содержания
Igm при рождении, несовершенного фагоцитоза.
• Особенностей кожи новорожденного: тонкая, ранимая,
эпидермис легко отделяется от дермы, участвует в
290
выделении токсинов из организма, неполная защитная
функция.
• Колонизация микроорганизмами новорожденного при
рождении с формированием нормального соотношения
доминирующей и субдоминирующей флоры (75-90%
молочнокислой:25-Ю условно патогенной). Нарушение
приводит к патологической колонизации с преобладанием
условно патогенной флоры.
• Бактериальная инфекция у матери (гнойнички на
молочной железе).
3. Золотистый стафилококк, другие кокки, условно патогенная
флора.
4. Можно купать с добавлением в воду раствора перманганата К
(бледно-розовый цвет) и используя детское мыло.
5. Каждый элемент везикулопустулсза вскрыть стерильной иглой
и обработать растворами анилиновых красителей (раствора
бриллиантиновой зелени, генцианвиолета, краской Кастелани,
водным раствором метиленовой сини), антибиотики назначают
только при обильных высыпаниях при неблагоприятном
преморбидном фоне.
Т есты
Дать один правильный ответ
Тест 1.
Септицемическая
форма
сепсиса
новорожденных
характеризуется:
A) выраженным инфекционным токсикозом с несколькими
гнойными очагами;
Б) наличием гнойных очагов, отсутствием инфекционного
токсикоза;
B) выраженным инфекционным токсикозом, отсутствием
метастатических гнойных очагов.
Правильный ответ: В) при септицемии отмечается бактериемия,
па начальном этапе без формирования дочерних гнойных очагов.
Клиническая картина, в основном, определяется непосредственным
действием токсинов, вследствие чего заболевание протекает с
выраженными проявлениями инфекционного токсикоза.
Тест 2.
При гнойном омфалитеу новорожденных отмечают:
А) положительный симптом Краснобаева;
Б) серозное отделяемое из пупочной раны;
291
В) отек и гиперемию внизу от пупочной раны;
Г) отек и гиперемию пупочного кольца, гнойное отделяемое из
пупочной раны.
Правильный ответ: Г) положительный симптом Краснобаева,
отек и гиперемия внизу от пупочной раны, в основном, связаны с
наличием очага в пупочных сосудах, что является последующим
этапом развития гнойного омфалита и угрозой генерализации
процесса. Серозное отделяемое из пупочной раны чаще всего
является начальным проявлением инфицирования - «мокнутием»
пупка.
Тест 3.
Что определяет успех в лечении сепсиса у новорожденных
детей?
A) антибактериальная терапия с момента госпитализации ребенка;
Б) противошоковая терапия;
B) своевременное заменное переливание крови;
Г) ранняя диагностика, идентификация возбудителя и его
чувствительности к антибиотикам.
Правильный ответ: Г) лечение септического процесса у
новорожденных требует комплексного подхода и успех, в
основном, определяется адекватной антибактериальной терапией с
учетом чувствительности возбудителя к антибиотикам. Поэтому
стартовая антибактериальная терапия, адекватная доза их, ритм
введения и пути введения имеют решающее значение.
Указать все правильные ответы
Тест 4.
Внутриутробное инфицирование в большей мере связано с:
A) состоянием трансплацентарного барьера
Б) особой вирулентностью возбудителя
B) первичной инфекцией матери в ранние сроки беременности
Г) недостаточным наблюдением в женской консультации
Правильные ответы: А), Б), В). Наблюдение в женской
консультации имеет значение, но не исключает возможности
инфицирования, так как лишь констатирует факт наличия
возбудителя в организме матери. Поэтому не имеет решающего
значения для инфицирования плода.
Тест 5.
292
Критерии внутриутробного инфицирования при осмотре
новорожденного ребенка:
Л) различные высыпания
Б) внутриутробная гипотрофия
В) желтуха с первого дня жизни при отсутствии гемолитической
болезни новорожденного
Г) гепатолиенальный синдром
Правильные ответы: А), Б), В), Г). Все вышеперечисленные
синдромы и симптомы в периоде раннего неонатального развития
(первые 3 дня), являются критериями внутриутробной инфекции.
293
АНЕМИИ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
Слово «анемия» в переводе с греческого обозначает бескровие.
Под анемией понимают патологическое состояние организма,
характеризующееся снижением количества гемоглобина или
эритроцитов, либо обоих факторов в единице объема циркулирующей
крови. Понимание анемии, как заболевания, при котором снижено
количество эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови без
учета ее общего объема неправильно. Так при отечном синдроме
содержание эритроцитов и гемоглобина снижено, а при дегидратации
— повышено. При подозрении на анемию необходимо исследование
гематокрита, который в норме составляет 0.35-0.55.
Функции эритроцитов многообразны. Основная из них является
перенос кислорода от легких к тканям и двуокиси углерода из тканей
в легкие. Эта функция осуществляется за счет содержания в
эритроцитах гемоглобина, составляющего около одной трети общей
массы. Гемоглобин содержит двухвалентное железо, благодаря
которому приобретает способность вступать в соединение с
кислородом. Это соединение-оксигемоглобин, является весьма
непрочным, гемоглобин при определенных условиях легко отдает
содержащийся в нем кислород.
Хотя анемии разных видов оказывают различное влияние на
организм больного, многие из них являются общими. Снижение
количества эритроцитов и гемоглобина ведет к гипоксемии, то есть
дефицит}' кислорода в крови. Вследствие этого возникает гипоксия на
уровне клетки, то есть гипоксия тканей. Нарушаются окислительно­
восстановительные процессы внутри клетки. Образуется большое
количество недоокисленных продуктов, что ведет к развитию ацидоза.
Включаются компенсаторные реакции организма. Появляется
тахикардия,
увеличивается
скорость
кровотока.
Объем
циркулирующей крови возрастает за счет выброса ее из органов депо.
Одним из крупных депо крови являются сосуды кожи, которые при
анемии сокращаются, что проявляется бледностью кожных покровов.
За счет этих факторов в определенной мере улучшатся оксигенация
органов.
К тканевой гипоксии, в первую очередь, чувствительны
центральная нервная и сердечно-сосудистая системы. Дети становятся
вялыми, малоподвижными, раздражительными, легко утомляются, у
них снижается аппетит, появляется тахикардия, одышка при
физической
нагрузке,
приглушенность
сердечных
тонов,
систолический шум на верхушке и основании сердца. Наличие
сопутствующих заболеваний усугубляет тяжесть анемии.
Выраженность клинических симптомов анемии зависит от
быстроты развития и степени тяжести ее.
294
Существуют различные классификации анемий.
По степени тяжести подразделяют на анемии:
■ Легкие (гемоглобин 110-90 r/л, эритроциты снижены до
3 . 5 х 1012/ л ),
■ Средней тяжести (гемоглобин 89-70 г/л, эритроциты 3.42.5x1012/л),
■ Тяжелые (гемоглобин меньше 70 г/л, эритроциты меньше
2.5х10'2/л).
По способности регенерации костного мозга:
■ Регенераторные (количество ретикулоцитов 10-50 °/оо),
■ Гиперрегснераторные (больше SO0/,»),
* Гипорегенераторные (меньше 5 °/00).
По цветовому показателю:
• Нормохромные (0.8-1.0)
■ Гиперхромные (больше 1.0)
■ Г ипохромные (меньше 0.8).
По среднему объему эритроцитов:
• Нормоцитарные (7.0-7.9 микрон),
* Микроцитарные (меньше 7.0 микрон),
■ Макроцитарные (больше 7.9 микрон).
С точки зрения практического врача наиболее приемлемой
является классификация, основанная на патогенетическом принципе.
Согласно этой классификации выделяют:
1. Гипо- и апластическис анемии.
2. Анемии, вызванные недостатком гемопоэгических
факторов.
3. Постгеморрагические анемии.
4. Гемолитические анемии.
Гипопластические и апластические анемии.
К этой группе относятся анемии, вызванные подавлением
костномозгового кроветворения.
Все клетки гемопоэза происходят из стволовой. На
определенном этапе происходит дифференциация на клетки
эритроидного, миелоидного, мегакариоцитарного ряда. Что касается
эритроноэза, то вначале образуегся эритробласт, затем нормоцит,
ретикулоцит
и зрелый эритроцит.
При
гипопластичеекой
295
недостаточности костного мозга повреждаются стволовые клетки и
микроокружение
ее.
Костномозговые
клетки
продолжают
дифференцироваться, но утрачивают способность к пролиферации.
Результатом этого является быстро прогрессирующая редукция
гемопоэтического плацдарма. На первых этапах развития процесса
страдает эритроидный росток. Лимфоциты продуцируются вне
костного мозга, поэтому этот росток кроветворения страдает в
меньшей степени.
Классификация:
I. Врожденные:
а) Анемия Фанкони,
б) Анемия Даймонда-Блекфена.
II. Приобретенные.
Клинические синдромы, характерные для всей группы гипо апиастическш анемий.
1. Анемический синдром.
2. Септический синдром.
3. Геморрагический синдром.
Анемический синдром описан выше и не зависит от причины
анемии. Септический синдромокомплекс связан с угнетением
гранулоцитарного ростка кроветворения и проявляется в виде ангины,
пневмонии,
обострения
очагов
хронической
инфекции.
Геморрагический синдром представлен петехиями, синяками,
кровотечениями.
В клинике этой группы анемий не характерно увеличение
лимфоузлов, печени и селезенки.
Лабораторные данные типичные для этого вида анемий: в
клиническом анализе крови снижено количество эритроцитов,
тромбоцитов, лейкоцитов, регикулоцитов, нейтрофилов. Следует
обратить внимание на цветовой показатель, который имеет тенденцию
к нормо - либо к гиперхромии. В формуле белой крови помимо
нейтропении отмечается относительный лимфоцитоз.
В пунктате костного мозга количество миелокариоцитов резко
снижено.
Для подтверждения диагноза проводят трепанобиопсию, то
есть гистологическое исследование костного мозга. Считают
соотношение клеточного и жирового костного мозга. При
гипопластической анемии преобладает жировая ткань.
Врожденные гипо-апластические анемии обусловлены генными
дефектами. В клинике у таких больных имеются разнообразные
соматические дефекты (микроцефалия, полидактилия, костные
296
дефекты, пороки сердца, почек, глаз и т.д.). Дети значительно отстают
н физическом и психическом развитии.
В последние годы чаще стали встречаться приобретенные гипоапласгические анемии. В их развитии играют роль токсические
факторы, радиация, инсоляция, вирусная инфекция, лекарственные
препараты. В других случаях это связано с поражением стромы или
иммунологическим конфликтом. Определенную роль играет
генетическая предрасположенность.
Дифференцировать гипопластические анемии следует:
1. С лейкозом.
2. Тромбоцитопенической пурпурой.
3. Анемиями другого генеза.
Принципы лечения.
1. Заместительная терапия (цельная кровь, лучше
отдельные
компоненты:
эригро-,
лейко-,
тромбомасса).
2. Витаминотерапия (Вь В2, В)2, фолевая кислота).
3. Г'люкокортикоидные препараты (преднизолон).
4. Анаболические стероиды.
5. Пересадка костного мозга.
Анемии, обусловленные дефицитом факторов гемопоэза.
Для продукции эритроцитов необходимы различные вещества,
эго и аминокислоты, эритроноэтины, холестерин, фосфолипиды,
макро- и микроэлементы (железо, кальций, калий, цинк, кобальт,
сслсн, марганец и др.), витамины (группы В, фолевая кислота и др.).
Недостаток любого из вышеперечисленных веществ может вести к
анемии. Итак, эта обширная группа анемий, из которых мы
остановимся на наиболее часто встречающейся в детском возрасте
железодефицитной анемии.
По данным ВОЗ дефицит железа, в той или иной степени
выраженности, имеется у 20% населения планеты. В детской
популяции по данным разных авторов железодефицитные состояния
наблюдаются у 20-76%.
Наиболее
подвержены
развитию
железодефицитной анемии дети раннего возраста. Это связано с
бурным ростом, полным переходом на костномозговое кроветворение,
переводом с фетального на гемоглобин взрослых; чаще в этом
периоде встречаются дефицит белка и витаминов.
Железо - один из важнейших микроэлементов, входящих в
организм и у взрослого составляет 4-5 граммов. 80% железа у
маленьких детей входит в состав гемоглобина, 20% содержится в
мышцах, костном мозге, печени, плазме. Железо является
297
„'заменимым компонентом ферментативных систем (каталаза,
итохромы, пероксидазы).
11ервоначальные запасы железа у ребенка создаются благодаря
пенаталыгому его поступлению через плаценту от матери. При
еосложненном течении беременности женщина передает плоду
коло 300 мг железа. Этот процесс происходит на всем протяжении
гременности, но наиболее активно, начиная с 28-32 недели гестации.
После рождения источником железа для развивающегося
рганизма являются поступление экзогенного железа в составе
ищевых продуктов и утилизация (90%) эндогенных запасов. В связи
высокой
интенсивностью
метаболических
процессов
в
остнатальной периоде, быстро истощаются антенатальные запасы
елеза. Если не проводится профилактическая терапия сидеропении,
) уже к 3 месяцу жизни у недоношенных и к 5-6 месяцу жизни у
□ношенных детей, даже при естественном вскармливании, есть все
редпосылки для развития железодефицитной анемии.
Для покрытия физиологической потребности в железе у детей в
ервые 2 года жизни содержание его в пище должно составлять не
ене 0.7 мг/кг в сутки. Учитывая, что из пищи усваивается только
0% железа, то суточную дозу нужно увеличить в 10 раз.
При правильном питании анемия носит умеренный характер и
остепенно ликвидируется. Но многие факторы усиливают эту
немию: анемия беременных, потеря крови во время перевязки
уповины, хирургические вмешательства, заболевания желудочноишечного тракта, многоплодная беременность, недоношенность.
Развитие дефицита железа имеет определенную стадийность:
а) прелатентный дефицит железа,
б) латентный дефицит железа,
в) железодефицитная анемия.
Железодефицитная анемия - заключительная стадия дефицита
;елеза. Клинически это проявляется сидеропеническим синдромом,
бусловленным
снижением
активности
железосодержащих
«рментов: трофические нарушения кожи, ногтей, волос, слизистых
болочек, извращения вкуса и обоняния, астеновсгетативные
арушения, нарушения процессов кишечного всасывания, снижение
ммунитета. У детей раннего возраста с сидеропеническим
индромом эпителиальные нарушения встречаются значительно реже.
Так как железодефицитная анемия развивается чаще
остепенно, клинические симптомы, обусловленные гипоксией, у
етей грудного возраста трудно уловить.
В этом плане большое значение имеют лабораторные
указатели железодефицитных состояний. В анализе крови снижается
оличество гемоглобина (в норме до 110 г/л). Образование
ритроцитов страдает не столь сильно, как синтез гемоглобина,
298
поэтому цветовой показатель снижается до 0.6-0.8. Для
железодефицитных анемий характерно: умеренный ретикулоцитоз,
гипохромия,
микроцитоз,
пойкилоцитоз.
Концентрация
сывороточного железа (норма 10.6-21.6 мкмоль/л) снижена. Общая
жслсзо-связывающая способность сыворотки (норма 40.6-62.5
мкмоль/л) повышена.
Лечение.
Целью терапии железодефицитной анемии является устранения
дефици та железа и восстановление его запасов в организме. Для этого
необходимо
устранить
причину,
поддерживающую
железодефицитную анемию и одновременно возместить дефицит
железа. С этой целью рекомендуется:
1. Рациональное,
сбалансированное
питание
с
включением мясных продуктов.
2. Обязательное назначение лекарственных препаратов
железа,
преимущественно
для
перорального
применения.
Детям
раннего
возраста
предпочтительно
назначать
железосодержащие
препараты, выпускаемые в жидкой форме (гемофер,
мальтофер,
актиферрин
и
др.)
Суточная
терапевтическая доза у детей до 3 лет составляет 5-8
мг/кг массы в сутки элементарного железа.
Продолжительность лечения составляет 1-1.5 месяца.
Каждые
10 дней
контролируют содержание
гемоглобина и количество рстикулоцитов, которые
должны повышаться. Терапию препаратами железа
продолжают
после
достижения
нормальных
показателей гемоглобина, но суточная доза должна
составлять половину терапевтической.
Применение парентеральных препаратов железа оправдано
только по специальным показаниям; синдром нарушенного
кишечного
всасывания,
неспецифический
язвенный
колит,
хронический энтероколит.
Профилактика.
Антенатальная - предполагает профилактическое назначение
ферропрепаратов и поливитаминов перорально во второй половине
беременности. Достаточное пребывание на свежем воздухе,
сбалансированное питание.
Постнатальная - естественное вскармливание (грудное), если
ребенок находится на искусственном, то кормить адаптированными
смесями, обогащенными железом. Недоношенным детям, детям от
многоплодной беременности, родившиеся с крупной массой, с 3
299
месяцев жизни до полугода рекомендуются препараты железа в
половинной терапевтической дозе.
Постгеморрагические анемии
Анемии вследствие кровопотерь подразделяются на:
1. Острую.
2. Хроническую.
Причины, приводящие к острой кровопотере у детей,
разнообразны. У новорожденных - родовая травма, кровотечение из
плаценты и сосудов пуповины, геморрагические диатезы, разрывы
сосудов внутренних органов и др.
В ответ на острую кровопотерю возникает ряд компенсаторно­
приспособительных реакций. Прежде всего, в ответ на гиповолемию
возникает
рефлекторный
спазм
периферических
сосудов,
уменьшается объем сосудистого русла. Через сутки, двое возникает
следующая гидремическая фаза компенсации, выражающая в
обильном поступлении в кровеносное русло тканевой жидкости.
Спустя 4-5 дней после кровопотери появляются в большом количестве
ретикулоциты. Это костномозговая фаза компенсации анемии,
обусловленная повышенным выбросом эритропоэтина.
Клиника острой постгеморрагической анемии в первые часы
после кровопотери складывается из симптомов анемии и симптомов
коллапса; алебастровая бледность, обморочное состояние, частый
нитевидный пульс, падение температуры тела, холодный пот, рвота,
цианоз, судороги. При кровопотере более 30% объема крови - это
эквивалентно запасам эндогенного железа, организм использует все
запасы железа. Развивается постгеморрагическая железодефицитная
анемия.
Хроническая постгеморрагическая анемия развивается чаще в
результате незначительных, но длительных повторных кровопотерь. К
возникновению повторных небольших кровопотерь могут привести
заболевания желудочно-кишечного тракта (язвенный колит, болезнь
Крона, полипы, трещины, глистная инвазия), легких, почек,
геморрагические диатезы, новообразования. Зачастую источник
кровотечения
настолько
незначителен,
что
он
остается
нераспознанным. Потеря крови в объеме одной столовой ложки при
дефекации у взрослого может привести с течением времени к тяжелой
постгеморрагической анемии железодефицитного характера.
Клиническая картина соответствует железодефицитной анемии:
бледность кожных покровов и слизистых, сухость и шершавость
кожи, заеды, сглаженность сосочков языка. Такие дети чаще болеют
респираторными инфекциями.
зоо
При анализе крови обнаруживают гипохромию (цветовой
показатель 0.5-0.8). Потеря эритроцитов раньше всего обнаруживается
увеличением количества ретикулоцитов. Уровень железа в сыворотке
крови снижен, железо-связывающая способность повышена.
При установлении диагноза хронической постгеморрагической
анемии важно выявить ее причину.
Лечение постгеморрагической анемии зависит от клинической
картины. При геморрагическом шоке лечение начинают с
немедленной остановки кровотечения. Если выявлен источник
скрытого кровотечения, то необходимо лечить то заболевание,
которое привело к развитию анемии. По окончании острого периода
лечение проводят по тем же принципам, что и железодефицитную
анемию.
Гемолитические анемии
Гемолитические анемии - это большая группа заболеваний, при
которых процессы кроверазрушения преобладают над процессами
кроветворения.
Классификация.
Различают две категории гемолитических анемий:
1. Врожденные.
2. Приобретенные.
Среди врожденных различают:
■ наследственную сфероцитарную гемолитическую анемию (болезнь
Минковского-Шоффара).
■ Наследственные несфероцитарные гемолитические анемии,
■ Гемоглобинозы.
Среди приобретенных различают:
■ Изоиммунные,
* Аутоиммунные.
Для всех гемолитических анемий в клинике характерен
анемический синдром, желтушное окрашивание кожи, склер,
слизистых, в той или иной степени, увеличение селезенки.
Лабораторными признаками гемолитической анемии служат
снижение количества эритроцитов, гиперретикулоцитоз, увеличение
количества непрямого билирубина.
Анемия Миньковского-Шоффара широко распространена.
Дефектный ген находится на 8 хромосоме. Результатом является
продукция аномальных эритроцитов, которые в связи с повышенной
301
проницаемостью мембраны для воды и натрия принимают
сферическую форму и разрушаются в криптах селезенки.
Среди членов одной семьи наряду с больными гемолитической
болезнью встречаются родственники с едва заметными признаками
гемолиза - субиктеричностью склер, при наличии ретикулоцитоза.
Болезнь Миньковского-Шоффара может наблюдаться в любом
возрасте.
Заболевание
проявляется
в
виде
разной
тяжести
гемолитических кризов. Повышается температура, снижен аппетит,
возможна рвота. В связи с гипоксией, появляется слабость,
головокружение, головные боли, в тяжелых случаях - судороги.
Провоцировать приступ может инфекция, переохлаждение и т.д.
В других случаях заболевание выявляется случайно при
диспансеризации. В этом случае гемолитическая анемия хорошо
компенсирована. По выражению И. А. Кассирского больные «более
желтушны, нежели больны».
Диагноз
должен
быть
подтвержден
обнаружением
микросфероцитарных эритроцитов, сдвигом кривой Прайт-Джонса
влево, снижением осмотической стойкости эритроцитов (норма:
минимальная 0.48; максимальная 0.36).
При длительном течении гемолиза возможно развитие
желчекаменной болезни с развитием обструкции, нарушением
функции
печени,
появление
очагов
экстрамедуллярного
кроветворения в лимфатических узлах, печени и селезенке.
Основным
методом
лечения
при
врожденной
микросфероцитарной анемии является спленэктомия. Гемолиз
прекращается, но сфероцитоз сохраняется.
Показания к спленэктомии:
1. Частые кризы.
2. Развитие печеночной колики.
3. Развитие инфаркта селезенки.
До 2 лет удаление селезенки нежелательно, так как этот орган
необходим для формирования иммунной системы. В период криза
применяется посиндромная терапия.
Врожденные несфероцитарные гемолитические анемии.
Эти анемии обусловлены дефицитом различных ферментов в
эритроцитах
(глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы,
пируват-киназы,
глютатион-редуктазы). Недостаток ферментов ведет к скрытому
дефекту эритроцитов. Проявляется этот дефект под влиянием
интеркурентных факторов: инфекционные заболевания, медикаменты
(сульфаниламидные препараты, аспирин, антибиотики и др.), вызывая
302
деструкцию эритроцитов. Гемолитический криз происходит в
сосудистом русле крови, образуется свободный гемоглобин, который
выделяется с мочой, окрашивая ее в черный цвет.
Лечение
анемий,
обусловленных
ферментативной
недостаточностью, требует, прежде всего, устранения фактора,
вызывающего гемолиз.
Гемоглобинозы.
Эта группа гемолитических анемий, обусловлена присутствием в
эритроцитах аномальных гемоглобинов. Гемоглобинозы - это
генетические заболевания. Распространены в бассейне Средиземного
моря. Среди них выделяют мишеневидную анемию (таласеемия) и
серповидно-клеточную анемию.
Диагностика этих анемий основана на морфологической
картине крови. При серповидно-клеточной анемии гемоглобин в
эритроците распределяется в виде серпа, а при талассемии - в виде
мишени (часть гемоглобина распределяется по периферии и в центре
эритроцита в виде точки.
Приобретенные гемолитические анемии.
Это иммунные анемии с выработкой антител к эритроцитам.
Классическим примером изоиммунной болезни является
гемолитическая болезнь новорожденных. Но это заболевание
рассматривается в разделе посвященному желтухам детей раннего
возраста.
Аутоиммунные гемолитические анемии возникают в результате
иммунизации организма против собственных эритроцитов.
Причинным
фактором,
способствующим
развитию
аутоиммунной реакции относят медикаменты, вирусы, бактерии,
токсины, ионизирующая радиация, ожоги и др.
Аутоиммунная гемолитическая анемия как самостоятельное
заболевание может возникать под воздействием различных
аутоантител (тепловые, холодовые, полные, неполные, гемолизные и
т.д.). Однако аутоиммунные гемолитические анемии нередко
развиваются на фоне других аутоиммунных заболеваний (красная
волчанка, хронический гепатит, тиреоидит и т.д.).
Приобретенные гемолитические анемии протекают тяжело.
Анемия развивается быстро и резко выражена, но желтуха и
билирубинемия не достигают большой интенсивности.
Аутоиммунный генез приобретенных гемолитических анемий
подтверждается обнаружением в крови антиэритроцитарных антител с
помощью прямой и непрямой пробы Кумбса. Положительный
303
результат прямой реакции Кумбса доказывает присутствие
фиксированных на эритроците антител. Непрямая проба Кумбса
определяет антитела находящиеся в плазме.
Лечение аутоиммунной гемолитической анемии представляет
немалые трудности. Основой его является иммуносупрессивная
терапия.
Назначают глюкокортикоиды: 1-2 до 5 мг преднизолона на кг
массы тела в сутки на 1.5-2 месяца. При отсутствии эффекта дают
иммунодепрессанты.
Заместительная терапия, то есть переливание крови,
проводится только по витальным показаниям (у грудных детей
количество гемоглобина ниже 70 г/л, а у детей старшего возраста
ниже 30 г/л). Лучше переливать отмытые эритроциты с
индивидуальным подбором донора.
При рецидивах проводят спленэктомию, которая эффективна в
50% случаев.
Ситуационные задачи и тесты с ответами и пояснениями для
самостоятельной работы
Задача 1.
Мальчик 4.5 месяцев
Данные анамнеза: ребенок из двойни от 2-й беременности.
Первая беременность закончилась выкидышем. Роды на 30 неделе
беременности. Масса при рождении 1700 г, длина 36 ем. Закричал
сразу. Вскармливание искусственное. Прикорма и соков не получал. В
весе прибавлял удовлетворительно. Не болел. В последние 2 недели
мать стала отмечать, что ребенок стал вялым, сонливым, наросла
бледность кожных покровов, снизился аппетит.
Данные объективного осмотра: состояние средней тяжести.
Кожные покровы и конъюнктивы бледные, подкожно-жировой слой
развит удовлетворительно. Дыхание пуэрилыюе, хрипов нет. Число
дыханий 48 в минуту. Тоны сердца умеренно приглушены. Частота
сердечных сокращений 154 в минуту. Живот мягкий, безболезненный.
Печень пальпируется из-под края реберной дуги на 3 см, селезенка на 1.5 см. Стул регулярный.
Данные проведенного обследования:
• Общий анализ крови: эр. - 3.2х1012/л, Нв - 70 г/л, цветовой
показатель-0.65, тромбоциты - 250000, лейкоциты 5.6х109/л,
С.Я.-32, лимфоциты - 64, моноциты - 3, эозинофилы.- 1, СОЭ
6 мм/час.
Вопросы:
304
1. Какая клиническая форма анемии наиболее вероятна в данном
случае:
2. Назовите основные причины анемии у данного ребенка.
3. Какие показатели сывороточного железа наиболее вероятны в
данном случае.
4. Следует ли назначить этому ребенку препараты железа?
5. Перечислите заболевания, способствующие развитию анемии у
детей грудного возраста.
Ответы и пояснения к задаче /:
1. Поздняя анемия недоношенных. Ребенок родился на 30 неделе
беременности с массой тела 1700 г, и длиной 36 см. В этом
случае при отсутствии профилактики препаратами железа
всегда
развивается
железодефицитная
анемия
из-за
недостаточного депонирования железа во время беременности.
2. Многоплодная беременность, недоношенность, искусственное
вскармливание, дефекты вскармливания (соки и прикорм не
получал).
3. Низкие показатели сывороточного железа.
4. Вследствие этого необходимо назначить препараты железа.
5. Недоношенность, рахит, гипотрофия.
Диагноз основывается на основании данных анамнеза (ребенок
родился из двойни, недоношенным, находился на искусственном
вскармливании, не получал дополнительных факторов питания),
объективного осмотра (кожные покровы и конъюнктивы бледные),
лабораторных исследований (снижение эритроцитов, гемоглобина,
цветовой показатель низкий).
Тесты
Дать один правильный ответ
Тест 1
Д ля гемолитической анемии характерно:
а) геморрагический синдром
б) желтуха
в) брадикардия
Правильный ответ: б) желтуха. Желтуха развивается в результате
патологического распада эритроцитов и повышения в крови
непрямого билирубина, который не успевает конъюгироваться в
гепатоцитах и депонируется в жировой ткани кожи и подкожной
клетчатки.
305
Т ест 2.
Лечение постгеморрагической анемии включает:
а) переливание крови
б) переливание тромбомассы
в) назначение препаратов железа
Правильный ответ: в) назначение препаратов железа. Это
обусловлено потерей железа в результате кровотечения и
последующего
интенсивного
гемопоэза,
требующего
дополнительного количества железа.
Тест 3.
Д ля гемолитической анемии характерно:
а) снижение тромбоцитов
б) снижение лейкоцитов
в) увеличение количества ретикулоцитов
г) уменьшение количества ретикулоцитов
Правильный ответ: в) увеличение количества ретикулоцитов,
которое вызвано гемолизом эритроцитов. Это способствует
раздражению эритроидного ростка кроветворения и выбросу в
периферическую кровь молодых форм эритроцитов.
Тест 4.
Картина гипопластической анемии характеризуется:
а) иктеричностыо конъюнктив
б) увеличением размеров селезенки
в) геморрагическим синдромом
Правильный ответ: в) геморрагическим синдромом. Это связано с
тем, что при гипопластической анемии подавлен мегакариоцитарный
росток, что обуславливает сниженное воспроизводство тромбоцитов.
Тест 5.
К какой группе относится анемия Минъковского-Шоффара?
а) гипопластической
б) железодефицитной
в) гемолитической
г) постгеморрагической
Правильный ответ: в) гемолитической. При анемии МинковскогоШоффара образуются дефектные микросфероцитарные эритроциты со
сниженной осмотической стойкостью, что способствует их гемолизу.
306
Ж елтухи у детей грудного возраста.
Желтуха это синдромокомплекс, основным симптомом которого
является желтушное окрашивание кожи и слизистых и развивается в
результате избыточного накопления билирубина. Причин, связанных с
повышением билирубина у здоровых и больных детей много.
Главным источником билирубина является гемоглобин,
высвобождающийся при распаде эритроцитов. Состарившиеся и
измененные эритроциты захватываются ретикулогистиоцитарными
клетками, которые в концентрированном виде находятся в селезенке,
и в них разрушаются на 3 компонента: гем, глобин и вердоглобин.
Последний выделяется клеткой в кровяное русло и гут же соединяется
с альбумином и превращается в непрямой билирубин. От содержания
альбумина зависит билирубиносвязывающая способность крови. Не
связанный билирубин способен к диффузии в ткани и является
токсичным. Следовательно, большое значение имеет не только
концентрация билирубина в крови, но и связывающая способность
белка. При снижении билирубинсвязывающей способности крови
(недоношенные дети) токсические свойства непрямого билирубина
будут проявляться при более низкой его концентрации.
Билирубиносвязывающая способность крови снижается под влиянием
сульфаниламидных препаратов, салицилатов, кофеина.
Непрямой билирубин хорошо растворим в липидах. Ткани с
большим сродством к этому билирубину, в особенности нервная
ткань, могут накапливать значительные количества этого пигмента и
вызывать значительные изменения в них. Поскольку непрямой
билирубин связан с белком, он не выделяется с мочой.
Следующий этап пигментного обмена связан с печеночной
клеткой. Рецепторами гепатоцита непрямой билирубин улавливается
из кровеносного русла и освобождается от альбумина. Превращение
свободного
билирубина
в
билирубин-глюкуронид
(прямой
билирубин) происходит в микросомах печени. Конъюгация это
сложный процесс, в котором принимают участие разные ферменты, в
том
числе
глюкуронилтрансфераза.
Выделение
связанного
билирубина
в
желчные
капилляры
представляет
собой
самостоятельное звено внутриклеточного обмена. Это активный
секреторный
процесс,
который
увеличивает
концентрацию
билирубина в желчи по сравнению с плазмой в 1000 раз.
Прямой билирубин в отличие от непрямого в той же
концентрации менее токсичен, хорошо растворим в воде, поэтому при
избыточном накоплении в крови выделяется с мочой и окрашивает ее
в цвет «пива».
307
Дальнейшее превращение прямого билирубина происходит в
кишечнике под воздействием бактериальной флоры. Часть его
всасывается кишечной стенкой и поступает в систему воротной вены
в виде уробилиногена, захватывается Купферовскими клетками и
реэкскретируется в желчь. Другая фракция прямого билирубина,
проходя кишечный тракт, превращается в стеркобилиноген.
У новорожденных и детей первых месяцев жизни
стеркобилиноген не образуется, и прямой билирубин выделяется с
калом в неизмененном виде, определяя золотистый цвет кала.
Классификация желтух.
Различают желтухи:
1. Конъюгационные.
2. Гемолитические.
3. Паренхиматозные.
4. Механические.
К конъюгационным относят, прежде всего, физиологическую
желтуху новорожденных, которая связана с задержкой созревания
глюкуронилтрансферазной системы печени. Патогенез ее обусловлен
накоплением в крови непрямого билирубина в первые дни жизни
после рождения. В разные периоды внутриутробного развития
синтезируются различные виды гемоглобина. С 3-го месяца
синтезируется фетальный гемоглобин (HbF), с 5-го месяца гемоглобин взрослых (НЬА). До 8 месяцев количество НЬА не
превышает 10%. Фетальный гемоглобин отличается от гемоглобина
взрослых большим сродством к кислороду, что очень важно в
условиях внутриутробной гипоксии. К концу беременности у плода
происходит смена в эритроцитах HbF на НЬА. Как только рождается
ребенок, делает первый вдох насыщаемость кислородом гемоглобина
резко увеличивается. Избыточная оксигенация эритроцитов вызывает
гемолиз последних, главным образом тех, которые содержат llbF.
Физиологическая желтуха у большинства детей появляется на 2-3
день жизни и исчезает к концу первой, начале второй недели. Лечение
не требует.
Почти у всех недоношенных детей наблюдается желтуха, и она
имеет пролонгированное течение, так как связана с незрелостью
эритроцитов и печеночных ферментов.
Торможение
активности
глюкуронилтрансферазы
может
происходить под влиянием эстрогенов материнского молока, при
врожденных эндокринных заболеваниях (гипотиреоз), у детей от
матерей с сахарным диабетом. Затяжной и выраженный характер
физиологической желтухи наблюдается у детей с внутриутробными и
сопутствующими заболеваниями, при применении некоторых
308
лекарственных препаратов, тогда говорят о парафизиологической
желтухе.
Принципы лечения затянувшейся физиологической желтухи:
1. Устранение факторов, способствующих развитию желтухи
(отмена препаратов, перевод временно на искусственные
смеси и т.д.).
2. Медикаментозное стимулирование ферментной активности
в печеночной клетке (фенобарбитал).
3. Дезинтоксикационная терапия.
Коныогационная желтуха развивается и при наследственно
обусловленных дефектах в печеночной клетке:
■ Болезнь Жильбера (нарушение захвата и транспорта
непрямого билирубина),
■ Болезнь
Криглера-Найяра
(неспособность
клетки
конъюгировать непрямой билирубин),
■ Синдром Дубина-Джонса-Ротора (дефект выделения
прямого билирубина).
Гемолитические желтухи.
Гемолитические желтухи или гемолитические анемии - это
заболевания, обусловленные распадом эритроцитов. К этой группе
относятся такие болезни, как микросфероцитарная анемия
Минковского-Шоффара,
гемолитическая
анемия
вследствие
врожденной недостаточности ферментов в эритроцитах, изоиммунные
и аутоиммунные гемолитические анемии. Эти заболевания подробно
представлены в лекции, посвященной анемиям. Здесь мы остановимся
на гемолитической болезни новорожденного.
Гемолитическая болезнь новорожденных.
Долгое время это заболевание оставалось неизвестным. В 1940
году Ландштейнером и Виннером открыт в эритроците R-фактор
(резус фактор), а в следующем году сформулирована изоиммунная
теория биологической несовместимости крови матери и плода.
Изучение распределения резус-фактора в популяции показало, что
85% людей в эритроцитах содержат его, а у 15% он отсутствует.
Резус-фактор является мощным антигеном. При попадании резусфактора в организм, который его не содержит, в последнем
вырабатываются антитела.
Главной причиной гемолитической болезни новорожденных и
является несовместимость крови матери и плода, то есть ситуация,
когда в крови беременной женщины имеются антитела против того
антигена эритроцитов, которого сама беременная не имеет. Однако
иммунологический конфликт при таком сочетании встречается
нечасто. В 10 случаев из 100 у плода может выявляться конфликтная
ситуация, а тяжелая форма гсмолиги'кч'коИ Гш и .... ..... ..... ...........
для иммунизации матери и гемолиза >рм цишн mu
..... и
новорожденного необходимы определенные утопии
Наиболее частой причиной разшпня иммунниш шич м и н
конфликта
по
резус-антигенам
является
щи ши ■i и\виним
сенсибилизация матери при переливании несовместимой крови,
абортах, повторных рождениях резус-положитсльных ден-11 Пвжмут
роль в развитии болезни играет плацента. И физиологическиi
условиях она является барьером на пути перехода через нее
эритроцитов и антител. Заболевание матери во время беременноеш.
токсикозы
беременных,
патология
плаценты
способствую!
повышению проницаемости плаценты.
Различают 3 клинические формы гемолитической болезни
новорожденных:
■ Отечная,
■ Желтушная,
■ Анемическая.
Развитие той или иной формы заболевания зависит от срока
беременности, при котором начинают действовать антитела, степени
сенсибилизации организма.
Отечная форма - очень тяжелое проявление гемолитической
болезни новорожденных. Заболевание развивается внутриутробно,
задолго до родов и ребенок рождается либо мертвым, либо погибает
вскоре после рождения. На аутопсии отмечается резкая анемия
внутренних органов, общий отек, транссудат в серозных полостях,
гемосидероз
печени
и
селезенке,
множественные
очаги
экстрамедуллярного гемопоэза.
Плацента увеличена, отечна, в ней могут быть инфаркты. Если
плод не умирает внутриутробно, то дети рождаются недоношенными,
слабыми и умирают в первые часы или дни жизни. Внешний вид этих
больных очень характерен: вялость, бледность, пастозность. Выражен
общий отек. В анализе крови число эритроцитов не превышает 1.01.5х1012/л, гемоглобин снижен до 30-60 г/л, в большом количестве
представлены
мегалобласты,
нормобласты,
эритробласты,
ретикулоциты.
Тяжелая анемия ведет к сердечной недостаточности, которая
является причиной смерти.
В последние годы прибегают к обменному переливанию крови
из расчета 70-80 мл на 1 кг массы, при улучшении состояния
повторяют в полном объеме. Имеются попытки проведения заменного
переливания внутриутробно (кордоцентез).
Наиболее легкой формой гемолитической болезни является
анемическая. У ребенка имеется анемия при рождении, которая
нарастает на 2-3 недели жизни. Ранним и постоянным симптомом
310
можно считать общую вялость, бледность кожи и слизистых
оболочек, увеличение печени и селезенки. Желтуха выражена
умеренно. В анализах крови типичная картина гемолитической
анемии. Анемическая форма, как правило, протекает легко и без
осложнений.
Промежуточное положение занимает желтушная форма наиболее частая, менее тяжелая, чем отечная, но летальность до
лечения занимала 70%. Желтуха с рождения или появляется в первые
часы жизни и интенсивно нарастает, достигая максимума к 4-4 дню
жизни. Ухудшается общее состояние, появляются адинамия,
мышечная гипотония, угнетаются физиологические рефлексы.
Увеличиваются печень и селезенка. Развивается геморрагический
синдром (петехии, синяки, мелена и др.), что обусловлено тяжелым
нарушением функции печени и повреждением эндотелия сосудов.
По мере ухудшения состояния появляются симптомы ядерной
желтухи: ребенок перестает сосать, начинает терять массу, появляется
клиника отека головного мозга. На фоне угнетения функции ЦНС
развиваются судороги, приступы цианоза, «мутный взгляд», симптом
«заходящего солнца». Токсическое действие непрямого билирубина
на ЦНС особенно усиливается на фоне гипоксии, ацидоза и
нарушения функции печени. Критический уровень непрямого
билирубина, при котором может развиться ядерная желтуха у
доношенного составляет 306-340 мкмоль/л, у недоношенного - 255
мкмоль/л.
Исходом ядерной желтухи может быть летальность или резкое
отставание в психомоторном развитии.
Лечение желтушной формы гемолитической болезни
новорожденных должно быть своевременным и комплексным.
Основным лечебным методом снижения билирубина, выведения
токсичных продуктов гемолиза и антител является заменное
переливание крови. Эффективность его зависит от сроков проведения.
Показания к заменному переливанию:
1. Рано появляющаяся после рождения и интенсивно
нарастающая желтуха.
2. Высокая степень билирубинемии (в пуповинной крови
свыше 68 мкмоль/л).
3. Почасовой прирост билирубина 5.13 мкмоль/л и выше у
доношенных и 1.7 мкмоль/л у недоношенных.
4. Появление симптомов ядерной желтухи.
Если заменное переливание крови делается сразу после
рождения, то используют пупочную вену, в которую вводят катетер.
При резус-конфликте кровь донора должна быть резус-отрицательная,
но одной группы с кровью больного. Количество вводимой крови
долж но
составлять
от
120-150
мл/ hi
и.» >и
и ы
пн
ц и зв н н
обеспечить замену 2/3 объема кропи
.......... пи щннн миш
следующим образом: через катетер вы пустит м> .......
м.
и столько же вводят донорской. Гак повторили IН 'о p.n i вир.......
продолжается 1.5-2 часа. Объем введенной крови
.......... ммm
мл мл больше объема выведенной. Наиболее прптовив и» вив ними.
переливания крови свежезаготовленная со сроком хранении и
и, /
дней.
Для предупреждения гипокальциемии и гипогликемии но< н
введения каждых 100 мл крови назначать 2-3 мл 10% рнпвори
хлористого кальция и 20 мл 20% раствора глюкозы. До перелинвнпи, в
средине и после вводят 10 мл 5% раствора бикарбонат ширим,
плазму. Антибиотики назначают после операции.
С целью детоксикации применяют гемодез, 5-10% глюкоза,
солевые растворы, мочегонные средства.
Из консервативных методов лечения гипербилирубиномии
широко используют фототерапию. В первые сутки после рождения
новорожденного облучают лампами дневного света по 14-18 часов в
сутки до снижения билирубина.
Назначают фенобарбитал до 10-15 мг/кг массы тела в сутки,
желчегонные средства. В течение 2-3 недель не рекомендуется
кормить ребенка молоком матери.
Профилактика включает в себя:
1. Обязательное определение резус-фактора у беременной.
2. Профилактика нежелательной беременности.
3. Контроль за резус антителами у беременных с резус
отрицательной кровью (в крови, околоплодных водах).
4. Введение Ig антирезусного в течение 48 часов после родов,
абортов.
5. Неспецифическая десенсибилизация антигистаминными
препаратами.
Гемолитическая болезнь новорожденных может развиваться
так же при несовместимости крови матери и плода по системе АВО.
Конфликтная ситуация может возникнуть в случае, если мать имеет
0(1) группу, а плод А(Н) или В(Ш) группу.
При групповой несовместимости гемолитическая болезнь
новорожденных может развиваться
без
предварительной
сенсибилизации.
Клинические проявления гемолитической болезни по системе
АВО имеют особенности: анемия незначительная, желтуха появляется
рано, умеренная, склонность к ядерной желтухе невелика,
гепатоспленомегалия отсутствует, течение чаще благоприятное.
312
Принципы лечения этой формы гемолитической болезни те же,
что и при резус несовместимости. При необходимости заменного
переливания берут эритромассу 0(1) группы и сухую плазму AB(IV)
группы или одногруппную кровь.
Механические желтухи.
Механические (обструктивные) желтухи у новорожденных и
детей раннего возраста наблюдаются в основном при пороках
развития желчевыводящих протоков и синдрома сгущения желчи.
Нарушается выделительная функция печени, возникаег синдром
холестаза.
Среди пороков развития желчевыводящих путей встречаются
частичная или полная атрезия внутртеченочных или внепеченочных
протоков, поликистоз, перекруты или перегибы желчного пузыря.
Холестаз может быть обусловлен опухолью, инфильтратом,
желчными камнями, нарушением синтеза и экскреции желчных
кислот. Синдром сгущения желчи возникает на фоне интенсивного
гемолиза
эритроцитов,
поэтому
он
нередко
сопутствует
гемолитическим анемиям (семейной гемолитической анемии
Миньковского-Шоффара, гемолитической болезни новорожденных и
ДР-)Нарушение оттока желчи ведет к застою, разрушению
печеночных балок и сообщению между желчными и кровеносными
капиллярами. Это вызывает повышение прямого и в меньшей степени
непрямого билирубина.
Клинические проявления атрезии желчных протоков у
новорожденных обычно сходны независимо от причин их развития.
Основными признаками являются обесцвеченный стул, темная
окраска мочи и желтуха, которая имеет затяжной характер. Желтуха
упорно держится и принимает зеленоватый оттенок (билирубин в
коже превращается в биливердин). В первые недели жизни
интоксикация отсутствует, но упорно держится желтуха. Печень
умеренно увеличена, в дальнейшем становится плотной. Селезенка
увеличивается позже в связи с развитием билиарного цирроза печени.
При лабораторных исследованиях характерно увеличение общего
холестерина, активности щелочной фосфатазы, прямого билирубина,
при нормальных показателях печеночно-клеточных ферментов (АсАТ,
АлАТ и др.), тимоловой пробы, протромбина. В моче определяется
прямой билирубин.
Из других методов исследования для диагностики атрезии
желчевыводящих
путей
имеют
значение:
ретроградная
холангиопанкреатография, сцинтиграфическое
исследование с
313
бенгальским розовым, лапароскопия с ревизией желчного пузыря и
желчных протоков.
Цирроз печени и портальная гипертензия может возникнуть в
любой момент, начиная с 2-х месячного возраста. В клинике нарастает
анемия, гипотрофия, интоксикация, нарушаются функции печени,
нарастают симптомы портальной гипертензии.
Без лечения смерть обычно наступает в 2-х летнем возрасте.
Такие дети должны быть направлены в специализированные
медицинские центры. Для больных, которым хирургическое лечение
не дало эффекта единственным выходом является трансплантация
печени.
Синдром сгущения следует предположить в том случае, когда у
ребенка с гемолитической желтухой появляется обесцвеченный стул,
а моча окрашивается в зеленоватый цвет. Наряду с этим
увеличивается печень, ухудшается состояние больного.
Решающее
значение
для
диагностики
может
иметь
ультразвуковое исследование, а также компьютерная томография.
Лечение
дополняют
дезинтоксикационной
терапией
и
назначением желчегонных препаратов (25% раствором сернокислой
магнезии и др.), физиотерапией.
Паренхиматозные желтухи.
Под паренхиматозными желтухами понимают острые или
хронические воспалительно-дистрофические заболевания печени.
У детей раннего возраста гепатиты могут быть врожденные и
приобретенные, причиной которых являются вирусы, бактерии,
простейшие. При гепатитах повреждается печеночная клетка, которая
в норме захватывает из крови билирубин, внутри нее переносит к
микросомам, где происходит превращение свободного билирубина в
билирубин-глюкуронид. Выделение связанного билирубина в
желчные
капилляры
представляет
самостоятельное
звено
внутриклеточного обмена билирубина. Это активный секреторный
процесс, который увеличивает концентрацию билирубина в желчи по
сравнению с плазмой в 1000 раз. В связи с поражением лизосом
печеночной клетки и изменением ее проницаемости развивается
внутриклеточная задержка желчи с последующей регургитацией
билирубина обратно в кровь. Внутриклеточный холестаз в настоящее
время рассматривается как основной причинный фактор всех
печеночно-клеточных желтух.
В этиологии врожденных гепатитов ведущее место отводят
вирусам гепатита В, цитомегалии, простого герпеса, которые
проходят через плацентарный барьер, тогда как вирус гепатита А
этими свойствами не обладает. В патогенезе врожденного гепатита
314
ведущее значение имеет длительная, в высокой концентрации
персистенция возбудителя в организме беременной, а так же
заболевание плаценты и плодных оболочек с нарушением
фетоплацентарного комплекса.
Частота развития антенатально НВ-вирусной инфекции
находится в прямой зависимости от концентрации HBsAg. Риск
инфицирования велик, если к моменту родов сохраняется высокая
концентрация HBsAg.
Перинатальная НВ-вирусная инфекция может протекать как
персистентная малосимптомная инфекция с формированием
первично-хронического гепатита В и как острая циклическая
инфекция.
При манифестном врожденном гепатите все симптомы
поражения печени отмечаются с рождения. Состояние ребенка
тяжелое, желтуха появляется с первых дней жизни и нарастает к 2-3
недели, моча темная, стул обесцвечен. Печень и селезенка увеличены
незначительно, уплотнены. Интоксикация проявляется вялостью,
беспокойством, снижением аппетита, срыгиванием, рвотой. Часто с
рождения наблюдается геморрагический синдром в виде петехий,
экхимозов, кровоточивости из мест инъекций.
В крови повышено содержание конъюгированного билирубина и
умеренно непрямого билирубина, уровень активности АлАТ
возрастает в 3-5 раз, увеличиваются показатели тимоловой пробы,
бетта-липопротеидов,
при
одновременном
снижении
протромбинового комплекса. Заболевание протекает тяжело и может
закончиться летально.
При морфологическом исследовании ткани печени умерших
детей отмечается картина массивного или субмассивного некроза
печени, реже подострого, хронического холестатического гепатита с
формирование билиарного цирроза печени.
Дифференциальный диагноз проводят с механическими
желтухами, главным образом, с атрезией желчевыводящих путей,
учитывая общность клинических и параклинических симптомов.
Опираются на такие данные, которые не характерны для
гепатита: отсутствие интоксикации в первые 2 недели заболевания
при атрезии, желтовато-зеленоватый оттенок кожи, отсутствие
положительной динамике при назначении преднизолона. Помогает
пункционная биопсия печени.
Если
ребенок
получает
в
период
новорожденное™
гемотрансфузии, то через 2-3 месяца он может заболеть
сывороточным гепатитом. При энтеральном пути заражения возможно
заболевание болезнью Боткина.
315
В этих случаях желтуха появляется позже и отпадает
необходимость дифференцировать с другими желтухами периода
новорожденное™.
Клинические проявления сывороточного гепатита и болезни
Боткина те же, что и при гепатите новорожденных. Течение
заболевания очень тяжелое с высокой летальностью.
Тяжелым осложнением гепатита является дистрофия печени,
предвестниками которой являются нарастающая желтуха, рвота,
особенно кофейной гущей, сонливость днем, уменьшение размеров
печени, увеличение печеночных ферментов и непрямого билирубина
в крови.
Принципы лечения гепатитов:
1. Рациональное вскармливание.
2. Дезинтоксикационная терапия.
3. Гормональная терапия.
4. Витаминотерапия, кокарбоксилаза.
5. Желчегонные препараты.
Желтуха может быть симптомом паренхиматозного поражения
печени при цитомегалии, токсоплазмозе. В этих случаях желтуха
появляется с первых дней жизни, носит упорный характер,
сопровождается увеличением печени и селезенки, изменениями цвета
мочи и кала.
Поражение печени при этих инфекциях редко бывает
изолированным, а является проявлением общей генерализованной
инфекции. При цитомегалии поражаются органы дыхания по типу
интерстициальной пневмонии (упорный кашель, одышка, гахипноэ),
нервной системы (менингоэнцефалит, гидроцефалия), зрения
(хориоретинит, катаракта, атрофия зрительных нервов), желудочнокишечного тракта (язвенный энтероколит) и др. органов.
При токсоплазмозе обнаруживаются пороки развития головного
мозга в виде микро- и гидроцефалии с наличием кальцификатов в
головном мозгу, характерные неврологические расстройства: вялость,
беспокойство, напряжение родничка, тремор подбородка и
конечностей, хориоретинит.
Диагноз ставят с учетом клиники после обязательного
исключения желтух другого происхождения и параклинических
данных (исследовании осадка мочи, посев на культуру вирус
цитомегалии, реакции связывания комплемента при токсоплазмозе,
мазки ликвора, костный мозг на токсоплазмоз).
В терапии основной упор делается на лечение основного
заболевания.
316
Ситуационные задачи и тесты с ответами и пояснениями для
самостоятельной работы
Задача 1.
Девочка переведена в детскую больницу в возрасте 9 дней из
роддома.
Данные анамнеза. Матери 28 лет, студентка института
культуры.
1-я беременность 7 лет назад закончилась мед абортом, 2-я
беременность настоящая. Роды 1-е, на 39-й неделе, амниотомия,
многоводие, воды светлые, безводный период 9 часов 40 мин.
Состояние при рождении тяжелое, крик очень слабый, оценка
но шкале Апгар 3/5 баллов. Масса тела при рождении 3150 г, длина 50
см, Кожа бледно желтая, отечность конечностей, туловища. В легких
дыхание пуэрильное, хрипов нет, число дыханий 50 в минуту. Тоны
сердца приглушены, частота сердечных сокращений 158 в минуту.
Живот увеличен в объеме, печень на 7 см ниже реберной дуги по
срсдпеключичной линии, селезенка на 6 см ниже ребра. Стул
мекониальный, моча светло-желтого цвета.
Известно, что мать имеет B(III) Rh(-) группу крови, у ребенка
Л(II) Rh(+). Во время беременности у матери был однократно (за
месяц до родов) определен высокий титр антирезусных антител.
При рождении общий билирубин у ребенка 185
мкмоль/л,
гемоглобин 40 г/л. На 20 минуте жизни проведено лечебное
мероприятие, после чего состояние несколько улучшилось за счет
уменьшения отечного синдрома. Однако желтуха держалась, и за
первые четверо суток жизни было в общей сложности проведено 5
таких лечебных мероприятий. С 7 дня жизни желтуха начала
уменьшаться, отеки уменьшились к пятому дню жизни. На 7 сутки
имела массу 2750 г, после этого начала постепенно набирать вес.
11уповинный остаток отпал на 7-е сутки.
Данные объективного осмотра при поступлении-, температури
тела 36.5 градусов, масса 2800, окружность головы 33.5, груди 31 см.
Состояние тяжелое, крик тихий, имеется лануго на плечах и
ушных раковинах, пупочное кольцо расположено низко. Кожа
иктеричная, сухая, цианоз носогубного треугольника, цианоз стоп,
ладоней. Пупочная ранка с серозным отделяемым, имеется отечноегь
нижней части тулов' ща и конечностей. Большой родничок 1x1 см. В
легких дыхание пуэрильное, хрипов нет. Число дыханий 44 в минуту.
Тоны сердца громкие, систолический шум на верхушке, границы
относительной сердечной тупости в пределах возрастной нормы.
Частота сердечных сокращений 160 в минуту. Живот мягкий, печень
+3 см, селезенка +1.5 см. Стул желтый, моча светлая. Снижена
317
двигательная активность, рефлексы новорожденных снижены,
непостоянный симптом Грефе.
Ребенок
находится
на
искусственном
вскармливании
адаптированной смесью по 70 мл 7 раз в сутки.
Данные проведенного обследования:
• Общий анализ крови: гем. 116 г/л, эр. 4.1х1012/л, ц.п.-0.85,
тромбоциты
143.5 тыс., лейк.-8.3х109/л,
миел.-2,
метамиел.-1, п.я.-2, с.я.-бО, э.-1, Л.-26, м.-7. пл. кл.-1, СОЭ4 мм/час.
• Биохимия крови: белок 70 г/л, мочевина 4.2 ммоль/л,
холестерин 3.8 ммоль/л, билирубин прямой - нет,
непрямой - 250 ммоль/л.
Задание:
1. Поставьте диагноз.
2. Чем обусловлена тяжесть состояния ребенка?
3. Назначьте план дальнейшего обследования.
4. Какое лечебное мероприятие было проведено в
роддоме 5 раз. Другие методы лечения данного
заболевания?
5. Прогноз.
Ответы и пояснения к задаче 1:
1. Отечная
форма
гемолитической
болезни
новорожденных.
Обоснование: несовместимость по резус-фактору у плода и
беременной, высокие титры антирезусных антител, отеки, увеличение
печени, низкий гемоглобин, высокий непрямой билирубин.
2. Тяжесть состояния обусловлена высоким уровнем
общего билирубина 185 мкмоль/л, низким содержание
гемоглобина 40 г/л, вследствие чего отмечается
гипоксия новорожденного с низкой оценкой но шкале
Апгар 3/5 баллов. Нарастающая анемия и гипоксия
потребовала 5 кратного заменного переливания крови.
3. План обследования: анализ гемоглобина, эритроцитов,
уровня непрямого и прямого билирубина для контроля
за
скоростью
гемолиза
и
предотвращения
возможности
билирубиновой
энцефалопатии,
определение
почасового
прироста билирубина,
наблюдение невропатолога.
4. В роддоме 5 раз проводили заменное переливание
крови, с целью восполнения дефицита эритроцитов и
гемоглобина. Можно рекомендовать фототерапию для
перевода
фотохимическим
способом
водонерастворимого
билирубина
в
его
318
водорастворимый изомер, инфузионную терапию с
применение коллоидов для связывания и транспорта
непрямого билирубина, а также растворов глюкозы
для
энергетического
обеспечения
конъюгации.
Обосновано
также
применение
желчегонных
препаратов с целью предотвращения синдрома
сгущения желчи и внутрипеченочного холестаза.
5. Прогноз неблагоприятный, учитывая что остается
высокий показатель непрямого билирубина, у ребенка
с
тяжелой
формой
гемолитической
болезни
новорожденного
(возможно
внутриутробное
поражение головного мозга билирубином и тяжелой
гипоксией).
Тесты
Указать один правильный ответ
Тест 1,
Причины физиологической желтухи:
а) гемолиз
б) снижение активности глюкуронилтрансферазы
в) снижение активности глюкуронилтрансферазы и
гипоальбуминемия
г) снижение активности глюкуронилтрансферазы, гипоальбуминемия,
гемолиз
Правильный ответ: г) снижение активности
глюкуронилтрансферазы, гипоальбуминемия, гемолиз.
Это связано с тем, что при физиологической желтухе, в первую
очередь, гемолизируются эритроциты, содержащие фетальный
гемоглобин, а также имеет место транзиторное снижение активности
глюкуронилтранферазы, которая необходима для перевода непрямого
билирубина в прямой и сниженное количество альбуминов, которые
связывают и транспортируют непрямой билирубин.
Тест 2.
При гипербилирубипемии новорожденных возможно развитие
ядерной желтухи, если уровень непрямого билирубина при
нормальном уровне белка повысится до:
а) 50 мкмоль/л
б) 150 мкмоль/л
в) 250 мкмоль/л
319
г) 340 мкмоль/л
Правильный ответ: г) 340 мкмоль/л
Именно при этих показателях непрямого билирубина возможно
преодоление им гематоэнцефалического барьера с развитием ядериой
желтухи.
Тест 3.
Гипербилирубипемия, обусловленная повышением
преимущественно уровня непрямого билирубина у новорожденных,
характерна для:
а) гемолитической болезни,
б) атрезии желчевыводящих путей
в) фетального гепатита
г) асфиксии
Правильный ответ: а) гемолитической болезни, так как из выше
перечисленных заболеваний только для гемолитической болезни
новорожденного характерно повышение непрямого билирубина,
вследствие гемолиза эритроцитов.
Тест 4.
Гипербилирубинемия, обусловленная повышением
преимущественно уровня прямого билирубина, характерна для:
а) конъюгационной желтухи
б) гемолитической болезни новорожденного
в) анемии Миньковского-Шаффара
г) атрезии желчевыводящих путей
Правильный ответ: г) атрезии желчевыводящих путей, так как
прямая гипербилирубинемия характерна при нарушении транспорта
уже конъюгированного билирубина, что бывает при атрезии.
Тест 5.
Для гепатита характерно повышение в крови:
а) мочевины
б) альбумина
в) трансаминаз
г) калия
Правильный ответ: в) трансаминаз, так как при гепатите
разрушаются гепатоциты, что сопровождается повышением АЛТ и
ACT в крови.
320
Список литературы
1. Справочник педиатра (под редакцией М. Я. Студеникина),
Москва, 1997, Полиформ-3, Издатель-Пресс, 400 стр.
2. Вскармливание недоношенных детей. (Методические
рекомендации КЗ Правительства Москвы, Москва, 1997 г., 18
стр.
3. Современные принципы и методы вскармливания детей первого
года жизни. Методические указания №225, Москва, НИИ
питания РАМН, академик РАЕН, проф. И.Я.Конь и соавт.,
2001г, 20 стр.
4. Диагностика и лечение внутриутробных инфекций,
методические рекомендации. Под редакцией президента
РАСПМ, проф. Н.Н. Володина с соавт., Москва, 1998 г.
5. Гиперкальциемия у детей. Методические разработки. Р ы бкин А.
И. и соавт., Иваново, 1992 г
6. Болезни детей раннего возраста. Руководство для врачей, Р. Р.
Шиляев, В. В. Чемоданов и соавторы, Москва, МЕДпресс
информ, 2002 г —336 с.
7. Лекции по педиатрии. Под редакцией В. Ф. Демина, С. О.
Ключникова Патология новорожденных и детей раннего
возраста. Том 1., Москва, РГМУ, 2001 г, 268 с.
8. Лекции по педиатрии. Под редакцией В. Ф. Демина, С. О.
Ключникова. Патология новорожденных и детей раннего
возраста. Том 2., Москва, РГМУ, 2002 г, 440 с.
9. Хертл М. Дифференциальная диагностика в педиатрии. В 2 т.
Т.1:
пер. с нем. - М.: Медицина, 1990. - 552 с.: ил.
Ю.Хертл М. Дифференциальная диагностика в педиатрии. В 2 т.
Т.2:
пер. с нем. - М.: Медицина, 1990. - 512 с.: ил.
11. Синдромальная диагностика в педиатрии: Справочник под ред.
акад. РАМН А. А. Баранова. - М.: Медицина, 1997. - 320 с.
321
12. Мазурии А. В., Воронцов И. М. Пропедевтика детских
болезней. - М.: Медицина, 1985. 435 с.: ил.
13. Гусель В. А., Маркова И. В. Справочник педиатра по
клинической фармакологии. - J L : Медицина, 1989. - 320 с.:
ил.
14.Хазанов А. И. Недоношенные дети. 3-е перераб. и доп. - Л.:
Медицина, 1987. - 240 с.
15. Напаян А. В., Цыбулькин Э. К. Острые токсикозы в раннем
детском возрасте. - Л.: Медицина, 1979. - 224 с., ил.
16. Гнойно-септические инфекции у детей раннего возраста.
Научный обзор, под ред. академика АМН СССР, профессора
В. И. Покровского, М.- 1983. - 75 с.
17. Педиатрия. Под ред. Дж. Грефа. Пер. с англ.- М., Практика,
1997. - 912 с., илл.
18. Педиатрия. Пер. с англ. доп. // гл. ред. Н. Н. Володин, - М.,
ГЭОТАР, 1996.-IS B N 5-88816-003-2
19. Справочник неонатолога (под ред. В. А. Таболина, Н. П.
Шабанова. - Л.: Медицина, 1984.- 320 с.
