Физиология

1. Понятие «системы крови». Ф. крови.
Понятие - 1934 Ланг. Компоненты: органы кроветвор, кроверазруш, периф кровь (циркулирующая и депонированная), нейрогуморальный аппарат.
Ф. крови:
1) Ф. транспорта:
дыхательная (перенос О2 и СО2).
трофическая, или питательная (транспорт в-в, удовлетворяющих энергетические и пластические потребности кл., т.е. метаболизм).
экскреторная (перенос конечных продуктов клеточного метаболизма органами выделения).
интегративно-регуляторная (транспорт горм. и БАВ, обеспечивающих межкл. взаимодействие).
2) Гомеостатическая ф. – поддержание относительного постоянства внутренней среды.
3) Защитная ф. – способность нейтрализовать токсические в-ва и уничтожать чужеродные объекты.
формирование иммунных р., обеспечение фагоцитоза.
выведение и разрушение ядов, токсинов, микробов и чужеродных Б.
свёртываемость крови – недопускание большой кровопотери (1/2 потеря – смерть).
4) Терморегуляционная ф. – обеспечение относительного постоянства Т внутренних органов.
2. Состав крови. Состав плазмы. Ф. Б-ов плазмы.
Кровь – особый вид соединительной тк, состоит из форменных эл.: эритроциты (красный кровяные кл), лейкоциты, тромбоциты.
Часть общего объема крови, который занимают форменные эл., называют гематокритом (у мужчин 44-48%, у женщин - 41-45%).
Величина гематокрита зависит от соотношения коли-ва форменных эл. и объема плазмы крови.
Форменные эл. находятся во взвешенном состоянии в коллоидном р-ре - плазме.
Плазма крови - желтоватая жидкость, является сложной биологической средой (90% - вода, 10% - сух. ост.).
Основную массу сухого (плотного) в-ва составляют:
1) орг. в-ва; Б, Л, полисах., глю, горм, ферм, вит, мол к-та, небелковые N-содержащие соединения.
2) мин. (неорг.) в-ва:
 электролиты: соли Na, К, Са, Mg, хлориды, бикарбонаты, фосфаты, сульфаты.
Электролиты оказывают существенное влияние на фундаментальные свойства живых тканей – раздражимость, возбудимость, сократимость,
проводимость и лабильность. Они участвуют в поддержании гомеостаза – относительного постоянства внутренней среды организма.
 микроэлементы: известно 15 - Fe, Cu, Co, Mn, Zn, Cr, Sr…
Микроэлементы участвуют в регуляции физиологических ф. организма и клеточного метаболизма, т.к. входят в состав ферм, горм, вит и др. БАВ.
Нб значимые Б плазмы – глобулины, альбумины, фибриноген. Содержание Б плазмы крови в норме от 65 до 85 г/л.
Ф. Б-ов плазмы крови:
1) защитная (основная). Б плазмы – факторы иммунитета (y-глобулины вырабатывают антитела).
2) питательная (при длительном голодании служат источником необходимых АК).
3) гомеостатическая. Обеспечивают постоянное осм. р, вязкость.
4) интегративно-регуляторная. Альбумины участвуют в регуляции водно-сол. баланса.
5) свёртывающая. Обеспечивают свёртывание (фибриноген), а при отсутствии фибриногена плазма называется сывороткой.
6) входят в состав буферных систем.
7) резерв для построения тканевых Б.
3. Ф-х св-ва крови.
Ф-х св-ва крови обусловлены её составом:
1) суспензионное - т.к. форменные эл. находятся во взвешенном состоянии.
2) коллоидное - обеспечивается Б-ми.
3) реологическое (текучесть) – влияет на периферическое сопротивление.
4) электролитическое (осмосное) – связано с наличием неорг. в-в.
Показатели:
1) удельный вес крови – 1,005-1,006, зависит от растворимости в крови БЖУ.
Увеличивается при нарушении обмена и повышенной вязкости крови, уменьшается при уменьшении кол-ва эритроцитов и разжижении крови.
2) вязкость – F трения, возникает между слоями жидкости, движущимися с различной U. Вязкость крови 4,5-5 ед, плазмы – 2 ед.
Вязкость может колебаться, т.к. зависит от содержания Б, коллоидов и форменных эл., увеличивается при лейкозе, при увеличении Т и конц
гемогл, накоплении СО2, уменьшается при разжижении крови. Вязкость венозной крови >, чем артериальной.
3) осм. р. – создаётся электролитами, зависит от содержания Na в сыворотке крови, повышение осм. р. – гиперосмия, понижение – гипоосмия.
4. Физиология эритроцитов: особенности строения, св-ва, ф.
Эритроциты – безъядерные кл двояковогнутой формы (увеличивается S соприкосновения). Благодаря форме увеличивается поверхность
эритроцита, это способствует переносу газов, т.к. при этом диффузионная поверхность увеличивается, а диффузионное расстояние уменьшается,
Кроме того, мембрана эритроцита пластична, сл-но эритроцит легко деформируется. Это нужно для прохождения в узких сосудах.
Ф-х св-ва эритроцитов:
1) пластичность.
2) осм. св-ва. Осм. р чуть выше, чем в плазме, что обеспечивает их нормальный тургор. Если осм. р в эритроцитах увеличивается, в них поступает
вода, до тех пор, пока он не набухнет и не лопнет (осмотический гемолиз – разрушение эритроцитов с последующим выходом гемогл в плазму и
образованием блестящей лаковой крови).
Если внеклеточная жидкость гипотонична, то эритроциты набухают, если гипертонична – эритроциты теряют воду и смарщиваются.
3) СОЭ. Т.к. удельный вес >, чем в плазме, то они при центрифугировании / отстаивании оседают на дно пробирки.
В норме СОЭ у мужчин – 3-6 мм в ч, у женщин – 8-10, при беременности – 20. СОЭ может увеличиваться при уменьшении вязкости крови.
4) наличие креаторных связей – мб переносчиками.
5) агрегация (склеивание).
6) деструкция – разрушение в рез-те старения.
Ф. эритроцитов:
1) газообмен (дыхательная).
2) перенос адсорбированных на поверхности питательных в-в.
3) участвуют в регуляции к-щ равновесия в организме, водно-сол обмена и ионного равновесия плазмы.
4) участвуют в защитных р, адсорбируя различные яды, которые впоследствии разрушаются клетками ретикуло-эндотелиальной системы.
5) регулируют активность свёртывания системы крови, в частности влияют на образование тромбопластина.
5. Физиология лейкоцитов: особенности строения, св-ва, ф.
Белые ядерные кл крови, 2 гр.:
1) зернистые (гранулярные) – неодонордная зернистая ЦП, разнолопастное ядро.
2) не- (а-) – круглое ядро правильной формы, занимает большую часть кл.
Св-ва лейкоцитов:
1) амёбовидная подвижность (псевдоподии, даже против тока крови).
2) обладают диапедезом (проникают через стенки капилляров).
3) способность к фагоцитозу (пожиранию).
Ф. лейкоцитов:
1) защитная, обеспечивают фагоцитоз.
2) продуцируют антитела, формирование иммунных р.
3) разрушение и удаление токсинов.
4) выработка лейкинов, кот. способствуют гибели микроорг.
5) выработка антитоксинов.
6) способность к стимулированию регенеративных процессов (восстановительные процессы, сл-но заживление ран).
7) участвуют в ферментативных р. (содержат ферменты на БЖУ).
6. Иммунные св-ва крови. Виды иммунитета. Физиологический мех-м иммунных р.
В ответ на появление антигена в крови вырабатываются антитела – иммуноглобулины, 5 классов: G, А,М, Е,D.
Основные защитные эффекты антител:
1) литический (растворение чужеродных объектов).
2) антитоксический (нейтрализация биол ядов).
3) опсонирующий (создание нб благоприятных условий для фагоцитоза).
За выработку антител отвечают лимфоциты. Осн. ф. лимфоцитов - обеспечение иммунитета.
Иммунитет – комплекс клеточных и гуморальных р организма, направленных на зищиту от чужеродных агентов, нарушающих гомеостаз.
По приосхождению: 1) специфический (адаптационный, приобретённый), 2) неспецифический (наследственный, врождённый).
Факторы неспецифической защиты: анатомические (кожа, слизистые), физические (постоянная Т, рН, эндоцитоз, лизоцим, кл киллеры).
По физиологическому механизму: 1) клеточный, 2) гуморальный.
В зависимости от ответной р.:
1) инфекционный (анти- вирусный, бактериальный, токсический, противогрибковый), 2) трансплантационный, 3) противоопухолевый.
Упрощённая классиф: врождённый (абсолютный и относительный) и приобретённый (естесственный акт. и пас., искусственный акт. и пас.).
Абсолютный – не преодолевается ни при каких условиях (человек не болеет чумкой, она у собак, у обезьян нет венерологических заболеваний).
Относительный – зависит от условий среды (домашняя птица обычно не болеет сиб язвой, но при переохлаждении иммунитет преодолевается).
Естесственный – возникает после болезни, искусственный – после медицинской манипуляции.
Пассивный естесственный – есть готовые антитела ( иммуноглобулины в молоке матери).
Активный искусственный (вакцина) – убитый / ослабленный возбудитель.
Пассивный искусственный (сыворотка) – готовые антитела (от переболевших животных., напр, сыворотка от гепатита А).
Естесственный > стойкий, чем искусственный, активный > стойкий, чем пассивный, врождённый > стойкий, чем приобретённый.
Неспецифический мех-м – для обезвреживания даже чужеродных тел, с которым организм ранее не встречался. Гуморальный и клеточный.
Неспецифический гуморальный иммунитет – играют роль защитные в-ва плазмы (лизоцим, кроме крови, есть в слюне, слёзной жидкости, носовой
слизи, лейкоцитах). Пропердин, интерферон – глобулины плазмы.
Неспецифический клеточный иммунитет – определяются фагоцитарной активностью клеток крови.
Стадии фагоцитоза:
1) присоединение микроба.
2) поглощение микроба и его слияние с лизосомой.
3) внутриклеточная инактивация микроба.
4) ферментативное переваривание микроба и удаление не разрушенного материала.
Специфический мех-м – основан на опыте предыдущего контакта с чужеродным агентом, когда к нему уже выработана специфическая
невосприимчивость. При внедрении антигена в организме вырабатываются антитела. Гуморальный и клеточный.
Специфический гуморальный иммунитет – создаётся В-лимфоцитами. Они делятся при первой встрече с антигеном, и 1 часть клеток
превращается в плазматические кл, кот. вырабатывают антитела, др часть – в кл иммунологической памяти, кот. распознают антиген при
повторной встрече, выбрасывают антитела (иммуноглобулины). Р.с участием Т-хелперов. Пр: р на пыльцу растений.
Специфический клеточный иммунитет – создаётся Т-лимфоцитами. Они также делятся и способствуют образованию антител и клеток памяти
(долгоживущих). Опознование сопровождается образованием большокого кол-ва Т-хелперов.
В основном любая иммунная р – взаимодействие В и Т лимфоцитов.
7. Физиология тромбоцитов: особенности строения, св-ва, ф.
Тромбоциты – очень мелкие безъядерные красные кровяные пластинки, 200-400 к в 1 мл, днём обычно чуть >. Живут 8-12 сут.
Св-ва тромбоцитов:
1) способность к фагоцитозу.
2) способность к передвижению (псевдоподии).
3) агрегация (слипание).
4) агглютинация (склеивание, образование больших конгламератов).
5) адгезивность (прилипание к инородной поверхности).
6) деструкция (разрушение).
Ф. тромбоцитов:
1) обеспечивают и участвуют в свёртывании крови.
2) обеспечивают фибринолиз (развитие кровяного сгустка).
3) защитная ф. за счёт фагоцитоза.
4) выработка ферм.
5) влияют на состояние гистогематических барьеров (изменяют проницаемость стенок капилляров).
8. Процесс свёртывания крови: факторы свёртывания, этапы.
Свертывание (гемокоагуляция) - каскадно-ферментативный проц, протекает в виде последовательных взаимосвязанных стадий и заканчивается
образованием фибринового тромба. Это сложный бх и фх проц, растворимый Б крови фибриноген переходит в нерастворимый фибрин.
Защищает орагнизм от кровотечения в случае повреждения сосуда. Обеспечивается факторами свёртывания:
1) плазменные. Содержатся в плазме, но образуются в др. местах, чаще в печени.
Фактор I – фибриноген, II – протромбин, III – тромбопластин, IV – Са, VI – акцелерин, VIII – антигемофильный глобулин А.
2) тромбоцитарные. Фактор 4 – антигепариновый, 5 – фибриноген кровяной пластинки, 6 – тромбостенин, 8 – серотонин.
Фазы (этапы) свёртывания крови:
1) образование сложного комплекса – протромбиназы.
2) образование активного протеолитического фермента – тромбина, в рез-те воздействия протромбиназы на протромбин.
3) превращение фибриногена в фибрин под влиянием тромбина.
Образуется кровяной сгусток, прочность которого обеспечивается спец ферментом – фибриностабилизирующим фактором.
Все фазы осуществляются с участием Са. Дальше под влиянием тромбоцитарных факторов происходит сокращение нитей фибрина (ретракция),
сл-но сгусток уплотняется, выделяется сыворотка. Так формируется тромб.
Все фазы идут с участием различных факторов свёртывания, которые делят на 2 группы:
1) акцелераторы – ускоряют свёртывание, 2) ингибиторы – замедляют / прекращают.
В дефиците факторов проявляются различные формы гемофилии.
9. Группы крови. Правила переливания крови у человека.
При смешивании крови разных людей часто наблюдается склеивание эритроцитов - агглютинация. Это зависит от наличия в эритроцитах
агглютинируемых факторов – агглютиногенов А и В. В эритроцитах они мб по одному или вместе, либо отсутствовать.
В плазме находятся агглютинирующие агенты, которые склеивают эритроциты – агглютинины альфа и бетта. В крови разных людей содержится
1 / 2/ ни одного агглютинина. При переливании несовместимой крови эритроциты не только склеиваются, но и разрушаются (гемолиз).
Гемолиз связан с тем, что в плазме, помимо агглютининов, находятся одноимённые гемолизины.
Агглютиноген А и агглютинин альфа, а также В и бетта называются одноимёнными. Склеивание эритроцитов происходит, если эритроциты
донора встречаются с одноимёнными реципиента: А+альфа, В+бетта, АБ+альфабетта. Сл-но в крови каждого человека разноимённые
агглютиноген и агглютинин.
У людей имеется 4 комбинации агглютиногенов и агглютининов: I (0) – альфабетта, II (А) – Абетта, III (В) – Вальфа, IV (АВ).
У I гр. эритроциты не содержат агглютиногенов АВ, а в плазме имеются оба агглютинина.
У II гр. эритроциты имеют агглютиноген А, а плазма – агглютинин бетта.
У III гр. эритроциты имеют агглютиноген В, а плазма – агглютинин альфа.
У IV гр. эритроциты имеют оба агглютиногена, в плазме нет агглютининов.
Агглютинация при смешивании эритроцитов и сыворотки крови разных гр.
Людям I гр. можно переливать кровь только I гр. Кровь I гр. можно переливать всем, сл-но люди с I гр. – универсальные доноры.
Людям IV гр. можно переливать кровь всех групп, сл-но люди с IV гр. – универсальные реципиенты.
Кровь II и III гр. можно переливать людям с одноимённой, а также с IV гр.
Правила переливания крови:
1) подбирать кровь, чтобы избежать встречи одноимённых агглютиногенов донора с одноимёнными агглютининами пациента.
2) агглютинины донора в счёт не принимаются – это правило разведения, пригодное при переливании небольших кол-в крови.
Агглютинины неустойчивы к разведению, сл-но при вливании небольших кол-в крови (200-500 мл) их конц. в 5 л крови реципиента резко падает,
и они не могут склеивать эритроциты реципиента.
Сейчас перешли к переливанию только одногруппной крови. Даже переливание «универсальной» I гр. в особых случаях и не > 500 мл.
Причины:
1) при ряде хирургических оперций производят массивные гемотрансфузии. Если человеку с IV гр. влить 4-5 л крови I гр, то разведения
агглютининов донора не происходит и они склеивают эритроциты реципиента.
2) у 10-20% людей с I гр. обнаружили иммунные агглютинины анти-А и анти-В. Переливание такой крови людям с др. гр. вызывает тяжёлые
осложнения, поэтому людей с I гр, содержащей агглютинины анти-А и анти-В, называют опасными универсальными донорами.